MORFOFISIOLOGIA

EVALUACION FINAL

DORA ASTRID DURAN PEREZ

CODIGO 5207080

GRUPO 401503_77

TUTOR:
GUSTAVO ALONSO VILLEGAS

CEAD SOATA

Noviembre 26 de 2014

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD

ESTUDIO DE CASO

Juana es una mujer de 55 aos de edad que desde hace varios aos se encuentra en
tratamiento por presentar hipertensin arterial, sin embargo ella no siempre puede tomar la
medicacin y en ocasiones va a la droguera para que le den algo que ella pueda tomar.
Hace un ao debi asistir al servicio de urgencias porque presentaba mucho dolor de cabeza
y en el hospital le trataron su cuadro y recomendaron manejar adecuadamente su
medicacin y asistir a control por medicina interna pues su presin no se controlaba
fcilmente. En los ltimos tiempos ha notado desaliento, edema en los pies, prdida de peso,
sed y dolor seo. Su hija Mara le mencion adicionalmente que se encontraba plida y la
llev a consulta por medicina interna. Al consultar a su mdico este le pregunta en relacin a
enfermedades previas a lo cual Mara manifiesta que desde hace varios aos le
diagnosticaron Hipertensin arterial y tiene tratamiento el cual toma menos adecuadamente.
Solicita a Juana exmenes de qumica sangunea, y orina. En el control refiere a Juana que
acorde a los resultados sus problemas actuales estn relacionados con el mal manejo de su
Hipertensin.
Establezca una hiptesis sobre la posible patologa sufrida por Juana, explicando las causas
de sus sntomas acorde a las alteraciones funcionales relacionadas. Defina claramente las
estructuras orgnicas implicadas y sus alteraciones. Investigue la utilidad de los laboratorios
solicitados su fundamento y el diagnstico relacionado

DEFINA CLARAMENTE LAS ESTRUCTURAS ORGNICAS IMPLICADAS Y SUS

ALTERACIONES

CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIN

La hipertensin no tratada puede producir diversos daos orgnicos (el denominado dao de
los rganos diana). Corazn, cerebro, riones, vasos sanguneos y ojos son particularmente
vulnerables.

La hipertensin arterial causa dao a distintos niveles; sus principales consecuencias son el
accidente vascular cerebral, la retinopata hipertensiva, el dao vascular, que puede conducir
a arterioesclerosis o a diseccin de la aorta, la insuficiencia cardaca, el infarto de miocardio
y, a nivel renal, la insuficiencia renal secundaria a la hipertensin arterial.
FISIOPATOLOGA DEL PROCESO HIPERTENSIVO
Existen factores de riesgo cardiovascular modificables, como la hipertensin arterial, la
diabetes mellitus y la dislipidemia, y factores no modificables, como la edad, el sexo y la
gentica, que favorecen el desarrollo de alteraciones en los vasos sanguneos, corazn,
cerebro y rin; estas alteraciones se traducen en estenosis o aneurismas vasculares, infarto
o insuficiencia cardaca, ictus o accidente vascular cerebral y demencia e insuficiencia renal
crnica

Las complicaciones de la hipertensin arterial pueden originarse por accin directa sobre los
rganos de choque, como hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardaca, hemorragia
intracerebral y subaracnodea, infartos lacunares, encefalopata hipertensiva, nefroesclerosis
benigna o maligna, diseccin de la aorta y retinopata hipertensiva grado III o IV. Otro grupo
de complicaciones comprende las que son secundarias a la ateromatosis; entre ellas estn:
cardiopata coronaria, accidente vascular cerebral trombtico, crisis isqumica cerebral
transitoria, ateromatosis artica, estenosis de arteria renal ateromatosa, enfermedad arterial
oclusiva de extremidades inferiores, ateroembolismo por trombos que migran generalmente
por la raz artica, y embola de colesterol en retina y rin, que sobreviene cuando la placa
de ateroma se rompe.
DAO RENAL POR HIPERTENSIN
El dao renal secundario a la hipertensin arterial (Fig. 2) aumenta la presin intraglomerular,
probablemente porque la angiotensina II causa vasoconstriccin de la arteriola eferente y
liberacin de matriz extracelular y de colgeno desde las clulas mesangiales y tubulares. Lo

anterior genera hiperpresin y proteinuria, signo inequvoco de sufrimiento glomerular y

glomeruloesclerosis.

En cuanto a la hipertensin ligada a dao renal, en el estudio MRFIT ( Multiple Risk Factor
Intervention Trial), uno de los estudios ms grandes sobre este aspecto, se observ que
cuanto ms elevada era la presin sistlica, mayor era el dao renal ltimo, o sea, la presin
diastlica elevada conduca a nefropata renal terminal. En cambio, la presin diastlica slo
intervena sobre 100 a 109 mmHg, en etapa 2 de la clasificacin JNC 7, cuando las lesiones
renales

son

mayores.

Los criterios de enfermedad renal crnica secundaria a hipertensin son los siguientes:
1. La presencia, durante 3 meses o ms, de dao renal definido como anomalas renales
funcionales o estructurales, con o sin disminucin de la velocidad de filtracin
glomerular (VFG), manifestadas por anomalas patolgicas o marcadores de dao
renal, incluso anomalas en la composicin de la sangre, orina o en los exmenes de
imgenes;
2. VFG menor de 60 ml/min/1,73 m2 durante 3 meses o ms, con o sin dao renal
evidente en los exmenes.
La hipertensin arterial asociada con diabetes daa con mayor frecuencia el parnquima
renal, como lo demostr Tarnow en su estudio realizado en diabticos tipo 2, en el cual
encontr una prevalencia de hipertensin de 93% en los diabticos tipo 2 con
macroalbuminuria, 90% en los diabticos con microalbuminuria y 70% en los pacientes
diabticos normoalbuminricos. En total, en la seleccin de los diabticos tipo 2 se encontr

80% de hipertensin (Tarnow L et al. Diabetes Care 1994; 17:1247-1251). Tambin se ha

demostrado la asociacin entre microalbuminuria y la mayor morbilidad y mortalidad
cardiovascular en diabticos. En un metaanlisis efectuado por Dineen en seis grandes
estudios, se comprob que la probabilidad que tienen los diabticos tipo 2 de presentar dao
cardiovascular, cuando hay microalbuminuria, es de 200%, es decir, dos veces mayor que en
ausencia de microalbuminuria
Por otra parte, la proteinuria predice los accidentes vasculares y los episodios
cardiovasculares coronarios en diabticos tipo 2, como lo demostr un estudio en el que se
clasific a los pacientes segn el grado de proteinuria (menos de 150 mg/l, entre 150 y 300
mg/l y ms de 300 mg/l), y se observ que los pacientes con niveles ms altos de proteinuria
presentaban mayor mortalidad y que sta se relacionaba directamente con el grado de
proteinuria. Adems, los pacientes con niveles ms altos de proteinuria tenan mayor
probabilidad de sufrir accidentes vasculares cerebrales y episodios coronarios (Miettinen H et
al. Stroke 1996; 27:2033-2039). Actualmente hay frmacos antiproteinricos, como los
bloqueadores del sistema renina angiotensina; se ha demostrado que el enalapril, que
pertenece a este grupo, disminuye en forma importante la excrecin proteica, entre los 14 y
28 das de uso. Los antagonistas del receptor de angiotensina II, entre ellos el irbesartn,
tambin disminuyen en forma importante la proteinuria y, por lo tanto, reduciran la aparicin
de efectos adversos como el accidente vascular cerebral o la cardiopata coronaria (Perico N
et

al.

Am

Soc

Nephrol.

1998;9:2308-2317).

En el caso de la insuficiencia renal terminal, segn datos de Orias de 2000, quienes entran a
programas de dilisis son en su mayora pacientes diabticos e hipertensos; pocos pacientes
con glomerulonefritis y rin poliqustico entran a dilisis. Los pacientes que entran a
programas de trasplante renal son los diabticos y los pacientes con glomerulopatas; los
hipertensos con dao renal no se trasplantan; estos pacientes tambin presentan lesiones en
otros parnquimas, sea a nivel cardaco o en otros vasos, lo que dificulta su candidatura al
trasplante renal

Insuficiencia

renal

terminal.

Incidencia por diagnstico primario por milln de personas (Orias M. USRDS, 2000).

CEREBRO
En cuanto a la mortalidad cerebrovascular por hipertensin arterial, el estudio MRFIT,
publicado en 1990, demostr que a medida que va subiendo la presin arterial, sobre todo la
sistlica, aumenta el riesgo relativo de desarrollar accidente vascular cerebral; la presin
diastlica tambin influye, pero menos (MRFIT. Circulation 1990; 82: 1616-1628), mientras
que la presin de pulso, que corresponde a la diferencia entre la presin sistlica y la
diastlica y que no debe sobrepasar los 50 a 60 mmHg en individuos normales, es muy
importante. En un estudio publicado en 2001 sobre el riesgo relativo de accidente vascular
cerebral, se dividi a los individuos, segn la presin de pulso, en tres categoras o terciles,
de menor a mayor, tanto en el grupo de normotensos como en el de hipertensos limtrofes o
leves y en el de hipertensos sostenidos o ms graves. Se observ que, en todos los grupos,
los individuos con niveles ms altos de presin de pulso tenan mayor incidencia de
accidente vascular cerebral.
A nivel cerebral, la hipertensin causa ateroesclerosis, remodelamiento de los vasos
sanguneos en toda la economa, disminucin de la reserva cerebral, microaneurismas,
infartos lacunares silentes, leucoaraiosis y trastornos cognitivos, y todas estas alteraciones
conducen a trombosis cerebral, hemorragias, embolias cerebrales y demencia, que se asocia
claramente con la hipertensin arterial y la encefalopata hipertensiva.
Entre los cambios estructurales arteriales que produce la hipertensin, la relacin capa
media-lumen es un cuociente (M/L); el vaso remodelado por hipertensin arterial presenta
aumento de la capa media, la que se engruesa; el lumen disminuye y permite menos flujo
sanguneo por este vaso. Debido a esta alteracin, el vaso sanguneo pierde su capacidad
vasodilatadora. Lo anterior ocurre con las arterias de pequeo y mediano calibre, en las que

el aumento de la presin arterial causa cambios estructurales, aumenta la relacin

media/lumen, disminuye la capacidad vasodilatadora y, por tanto, disminuye el flujo
sanguneo a los rganos vitales.

Cambios estructurales arteriales que produce la hipertensin

La leucoaraiosis rene una serie heterognea de alteraciones de la seal de resonancia

nuclear magntica (RNM) de la sustancia blanca del cerebro de pacientes, de preferencia
ancianos, debidas a un edema intersticial crnico denominado espongiosis, secundario a la
prdida de mielina. En la compleja fisiopatologa de esta forma de atrofia cerebral, sin
prdida de volumen, participan factores hidrodinmicos, microvasculares y degenerativos
primarios; es una de las lesiones que se ve con mayor frecuencia en la hipertensin arterial.
En comparacin con una resonancia normal, una con leucoaraiosis muestra las lesiones
blanquecinas que se ubican alrededor de los ventrculos. El aspecto caracterstico de la
leucoaraiosis es el de lesiones hiperintensas, confluentes, periventriculares, adems de otras
lesiones que causa la hipertensin, como son los infartos lacunares

Lesiones cerebrales silentes en hipertensin arterial: RNM

normal y con leucoaraiosis

Leucoaraiosis e infartos lacunares en la RNM

La fisiopatologa de la lesin cerebral en la hipertensin (Fig. 7) seala que los

microaneurismas causarn accidente vascular cerebral hemorrgico, pero que la
arterioesclerosis, remodelado, leucoaraiosis e infarto lacunar causarn infartos de tipo
isqumico. Todas estas lesiones son propias de la hipertensin grave. En cambio, la
hipertensin leve a moderada suele manifestarse slo por un deterioro cognitivo precoz, que
terminar en demencia. La prevencin primaria se debe realizar mientras estn presentes
estas alteraciones, porque cuando sobreviene el infarto es casi imposible volver a la
normalidad y slo queda por hacer la prevencin secundaria, que es slo paliativa.
CORAZN
Una

hipertensin

no

tratada

puede

causar

diversos

daos

al

corazn.

Cuanto ms alta es la presin arterial, ms tiene que trabajar el corazn (es decir, el
ventrculo izquierdo) para bombear la sangre a la arteria principal (aorta). El msculo
cardiaco tiene que adaptarse a este aumento del estrs con el tiempo, y se engrosa. Adems
del engrosamiento de las fibras del msculo cardiaco (hipertrofia del msculo cardiaco), se
desarrolla ms el tejido conjuntivo entre las fibras musculares. Es lo que se llama "corazn
hipertenso".
El msculo cardiaco se hace ms rgido a consecuencia de estos procesos de
reconstruccin. El paciente con hipertensin percibe esto como una mayor disnea por
esfuerzo. Otro problema es que el flujo de la sangre al msculo cardiaco no avanza al mismo
ritmo que el crecimiento del msculo cardiaco. Las arterias ms pequeas que recorren el
msculo cardiaco a menudo estn contradas por la alta presin (microangiopata) de forma
que puede ponerse en riesgo el aporte de oxgeno y nutrientes a las capas ms profundas
del miocardio. Por ello, el paciente hipertenso experimenta a menudo dolor en el pecho. Si no
se trata, se produce un fallo cardiaco (insuficiencia cardiaca) crnico con agrandamiento de
los ventrculos.
Adems, el tpico modelo de corazn hipertenso muchas veces implica arritmia (alteracin
del ritmo cardiaco) en forma de las denominadas extrasstoles y fibrilacin auricular. La
hipertensin tambin promueve un endurecimiento de las arterias (arterioesclerosis) - el dao
arteriosclertico de las arterias coronarias se conoce como arterioesclerosis coronaria, un

factor de riesgo mayor de la enfermedad cardiaca coronaria (CHD) con dolorosas

contracciones torcicas (angina de pecho) y, por tanto, del infarto de miocardio.
OTROS DAOS POSIBLES A RGANOS POR LA HIPERTENSIN
La

hipertensin

no

tratada

puede

daar

los

rganos

corporales.

Adems, los bloqueos vasculares relacionados con la arterioesclerosis en los vasos de la

pelvis y de las piernas pueden daar la retina ocular (retinopata relacionada con
hipertensin) que, a largo plazo, produce trastornos de la visin.
La hipertensin generalmente hace que los vasos sanguneos se vuelvan rgidos y frgiles.
Si se deposita grasa e incrustaciones en los vasos sanguneos, se reduce su dimetro,
produciendo trastornos circulatorios (arterioesclerosis). Aparte de la hipertensin, las
concentraciones elevadas de colesterol, la diabetes, el tabaquismo, la obesidad, la
inactividad fsica y el estrs tambin fomentan la arterioesclerosis.

BIBLIOGRAFIA

http://www.tensoval.es/Causas-y-consecuencias.php
http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/Reuniones/medicina/2006/2/2489
Pereira-Prez Carlos Julio., Torres Serna Camilo. Mdulo Morfofisiologa, Universidad Nacional
Abierta y a Distancia Unad 2005