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AULA 3 SLIDE 20 ORIGEM DO PLASMA

Que vo produzir sries de reaes intermedirias pela ativao do sistema


complemento os mais importantes so: C5a e C3a, chamadas de anafilotoxinas, que a
gente vai ver mais a frente o papel delas. E o complexo de ataque a membrana que vai
de C5b a C9. (mais ou menos esses que a gente vai ver individualmente)
Vamos ver o de origem plasmtica, bom j vimos, vamos ver fator gnico 12 da
coagulao chamado de fator de Hangman, que ativado e resulta na produo de
bradicinina e ativao do sistema de coagulao do sistema fibrinoltico. Eles so
antagnicos e complemento quando ocorre um sangramento, por exemplo um tiro, uma
facada ou dengue hemorrgica, que ocorre por microrganismo como febre amarela ou
dengue ou hepatite. O que vai ocorrer? Um sangramento, e o sistema de coagulao
ativado, ou se ocorre nessa mesma doena uma coagulao intravascular, determinada
por mecanismo, que tende a matar a pessoa rapidamente, geralmente h uma ao do
sistema fibrinoltico e ativar pra tentar desmanchar aquele quadro, e evitar que a pessoa
morra, sei l, por coagulao.
E ativao do complemento que vai gerar as anafilotoxinas e os complexos de ataque a
membrana.
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O fator de Hageman ele ativado por uma srie de estmulos de substncias e tendo
como co-fator do sistema de ativao o fibrinognio e ativado pelo protocolgeno e
pela teclacinina basal plaquetas ativadas. E ai o fator de Hageman quando ativado, de
um lado ele vai dar a cascata de coagulao, e de outro lado o sistema fibrinoltico.
O sistema fibrinoltico vai ser ativado mediante ativao da castata das cininas, onde o
fator 12a sofre ao da pr-calicrena e vai se transformar em calicreina e vai
produzir/ativar o sistema fibrinognio.
E a castata da coagulao e o fator 12a vai ativar a atuao do fator 11, que vai
transformar o fator 11 em 11a e a partir da vai fazendo que haja a coagulao de
fibrina, at a produo de fibrina para que formar a coagulao. Vejam que ambos no
a ativao de Hageman, mas ativao desses sistemas aqui no final tem a cascata do
complemento. (pergunta algum, ele responde so antagnicos).
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E de origem celular vamos ver origem de mediadores pr-formados os grnulos
secretores, ns temos a histamina, como os mastcitos e basfilos, plaquetas e as
enzimas lisossmicas. Os recm sintetizados as prostaglandinas, leucotrienos, fator
de ativao plaquetria, as espcies reativas de oxignio, xido ntrico

( principalmente produzido pelos macrfagos), as citocinas( que so produzidas pelos


prprios linfcitos, macrfagos de clulas endoteliais).
Esse ai tem uma srie de sintomas/aes que vo resultar numa srie de situaes, como
vasodilatao por exemplo, xido ntrico e prostaglandina causam vasodilatao;
aumento da permeablidade vascular ns temos as aminas vasoreativas, a histamina,
serotonina, as anafilotoxinas, bradicininas, leucotirenos e uma srie de outros
mediadores qumicos.
Quimiotaxia causada pelos leuccitos ns temos uma das anafilotoxinas b4,
leucotrienos b4, quimiocinas e produtos bacterianos; febre tipicamente das citocinas
e das prostaglandinas, um tipo de prostaglandina que pode causar danos nas artrias, a
mesma coisa essa que vamo ver ao da interceucila I e TNF eles quando produzidos
por uma maior quantidade do que uma reao local acabam causando uma reao
sistmica feitos pelas... as prostaglandinas vo agir a distancia so ativados de sinais
dolorosos.
Leso tecidual vemos lisossomicas como a gente mostrou que ocorre com o
fagolisossomo, a liberao das enzimas e proteases so ativadas e elas vo destruir no
s aquele microorganismo que t dentro mas aquele fagossomo vai destruir as clulas ao
redor. Porque depois delas destrurem elas causam leso tecidual.
Na linha debaixo ns temos a histamina e serotonina, basicamente a histamina,
produzidas pelos mastcitos, e esses mastcitos esto localizados prximos dos vasos
e tecido subcutneo, e liberado uma srie de estmulos, uma leso nesse organismo
causado pelo trauma e reao imunolgica quando ela se ligam com anticorpos, e ae
so liberadas histaminas. E o complemento pelas cascata de citocinas, um mediador
qumico do sistema complemento da interleucina vai ativar outro da histamina.
Protenas leucocitrias so liberadas, e histaminas pelo retculo.
H uma complexa rede de entrosamento, uma completa rede de interligao/interelao
entre grupo de reaes qumica que ocorre na rede celular/local do processo
inflamatrio.
A serotonina produzidas nas plaquetas, ela liberada na agregao plaquetria,
pelos fatores de ativao plaquetria, nas reaes mediadas pela IgE... tipo 3.
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Ns temos aqui um vaso, tecido subcutneo, mostrando que tem muita gordura, e esses
gros aqui so todos de histamina, pra mostrar justamente como elas agem quando so
liberadas. Mostrar uma foto com todos os mastcitos nos vasos, tecido epitelial, nos
vasos e em torno deles, os outros so grnulos de gordura.
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E aqui mostrando um foco de inflamao e os eosinfilos, da liberao.

O sistema complemento os famosos mediadores qumicos. O sistema complemento


formado por aproximadamente 20 protenas, tem ao de aumentar a permeabilidade
vascular, realizar a quimiotaxia das clulas pra parar o foco inflamatrio e a
opsonizao quando o anticorpo se liga a clula o antgeno, ele vai e opsonalizar o
antgeno pra favorecer o que? a ao dos fagcitos, pra fazer a fagocitose.
Ento, ns temos as trs vias de ativao que vamos ver: a via clssica ns temos
ativao que liga ao antgeno anticorpo, tem uma capacidade, esse aqui o mecanismo e
tambm desenvolver... de ativao do complemento os quais colocando pra reagir um
antgeno e anticorpo especfico na presena do complemento e ai tem essa via clssica.
A via alternativa em que as endotoxinas, lipopolisacarideos das bactrias, vo agir
em anticorpos , vo ativar o sistema complemento, sem a presena de anticorpos, e
aqui via da lectina presente na cpsula vai reagir com a manose das clulas e na
presena do lipopolissacarideo vai fazer a ativao de C1.
Que na verdade com essa c1, comea a principal cadeia/cascata do complemento, que o
principal evento a cascata de c3, c3 que desencadeia, depois que c3 ativada a cascata
de complemento vai at o fim. Quando ele no ativado o sistema do organismo ainda
tem um controle, o desligamento sobre o sistema complemento, uma vez que c3 vai o
todo at a formao do complexo de ataque a membrana.
Funes biolgicas, agem a liberao de histaminas provocadas principalmente pelas
anafilotoxinas c3 e c4a; adeso quimiotaxia e ativao de leuccitos, j que c5a
quimiottica para quase todas as clulas e polimorfos nucleares; e a fagocitose com
atuao de c3b ela vai fixar a parede bacteriana pra fazer a opsonalizao, fazendo
com que os fagcitos, realizem a fagocitose.
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Ento o complexo ativado participa da inflamao, formando a opsonalizao,
participa da lise das clulas e da quimiotaxia dos neutrfilos e macrfagos.
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Aqui nesse esquema d bem pra ver aqui como se dar as trs vias. A via clssica onde os
anticorpos se ligam aos antgenos e vai fazer sobre a superfcie do patgeno e a partir
da comea a ativar o sistema complemento vai ativar c3... A via alternativa , superfcie
do patgeno cria um local/ambiente pra ativao do complemento e o resto tudo igual.
E a via da lectina onde a manose se liga a lectina, que vai estar ligando a superfcie
celular na superfcie do patgeno e a partir da comea a diviso...
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Aqui nesse mesmo esquema, a via clssica reao do antgeno e anticorpo vai ligar ao
mesmo tempo, mas o evento marcante a clivagem do C3, o C3 vai ser clivado e a
partir da toda a cascata realiza-se, as anafiloxinas vo ativar/fazer o recrutamento dos
leuccitos pra haver a fagocitose e a destruio dos vrus e das bactrias do organismo.

O C3b tambm estimula fagocitose, o c3b vai agir sobre c5, vai clivar a poro 5, que
vai dar origem aos macs, o complexo de antgeno ataque as membranas. (Betinho
pergunta)
Aqui mostra de forma como que ocorre os mecanismos bioqumico, a via clssica o
complexo antgeno antignico vai se ligar ao antgeno, e se liga esses dois complexo
antgeno antignico se liga a c1, c1vai q vai ser ativado, e ento vai agir uma enzima
que se chama a c3 clivase da via clssica que vai clivar a c3, e a partir da c3 vai ocorrer
o processo at a formao do complexo de ataque a membrana. Na via alternativa a
superfcie dos polissacardeos dos microorganismos presentes vo ativar diretamente c3,
e c3 vai ser clivado pela c3 convertase da via alternativa, uma enzima que estabilizado
pela prpria ...cilcetina que vai da a fazer todo o mesmo sistema, a nica diferena
como se d o inicio. E a via lectina, a lectina presente no microorganismo vai se ligar
por via da manose, e ai ativa a c1 que vai ativar c3... ento o papel fundamental da
ativao do sistema do complemento a clivagem de c3, que vai dar esses dois
mecanismos, ou pela ao da c3 convertase da via clssica pela via clssica, e tambm
pela via lectina que vai pela via clssica , ou pelo via alternativa pela c3 convertase da
via alternativa.
mais ou menos assim que se d, aqui um quadro que vai mostrar, aqui o
complemento... com ativao do complemento, fazendo com que a bactria se liga a
c3b, e ai c3b vai ser ativado, e o complemento vai ser ativado que termina deposio de
c3b sobre a superfcie bacteriana, ai sobre o o macrfago o c3b vai agir sobre a bactria
que estimula os receptores, ai vai ter a fagocitose, que da forma o fagossomo,
fagolissossoma, como a gente j viu.
O complexo de ataque a membrana ... mostrando a bactria, mostrando que vai fazer
com essa bactria seja destruda pelo ataque, fica instvel, e vai ter aquele negcio, que
c3 vai agir sobre c5 vai ser clivado, e c5 dispara o gatilho, e c5 se liga com o c6, c7, c8,
c9 at formar o complexo de ataque a membrana que vai fazer com que haja a
destruio das membranas das bactrias, causando pus sobre a superfcie da clula, ... da
clula bacteriana ....
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As protenas plasmticas: ns temos sistema das cininas, o sistema de coagulao, esse
sistema das cininas vai fazer a liberao de bradicinina, aumento da
permeabilidade vascular vai permitir mais sangue pro local lesado, porque aumenta a
permeabilidade vascular, porque as clulas partem para o processo inflamatrio, mas ela
tambm faz a contrao de msculos lisos e dilatao de vasos sangneos.
Mas essa dilatao dos vasos sanguneos vai est, o que? O sangue vai passar mais
devagar, quando ocorre a dilatao, ns temos vaso desse calibre, o q ocorre? Quando
ao das cininas elas dilatam, ae o fluxo passa mais lento, ao passar mais lento porque
ocorre a dilatao, mais clulas saem, deixando sair do local inflamatrio.

O Sistema da coagulao (SC) quando ativado faz com que a trombina se liguem ao
sistema de coagulao e inflamao. Ele ativado, a trombina vai fazer com que
haja a formao de fibrina e formao de cogulos. Quando ocorre isso? Quando
ocorre um processo hemorrgico. O sistema de coagulao ativado quando sofremos
um corte. Todo mundo j sofreu um corte, o q tu faz? Se voc no fizer nada o q vai
ocorrer? O sangue vai escorrer, escorrer, e de repente forma um cogulo, e justamente
isso, porque na presena do ar a trombina vai sofrer uma clivagem, vai se transformar
em fibrina e vai formar o cogulo.
J o sistema fibrinoltico, outra forma, ele vai fazer com que haja a tentativa de
ocorrer fibrinoide, ou seja fazer com que o cogulo que esteja se formando no
obstrua, no feche pelo menos a passagem para um rgo vital, por exemplo ns temos
um trombo na cartida, rapidamente se no for resolvido pode ocorrer um a pessoa pode
ter um AVC, e dependendo da extenso do AVC a pessoa pode morrer, a obstruo da
cartida com certeza pode levar a morte. Ento o que ocorre? Ele vai ativar o plasma
dele, que circula no sangue, mas na forma inativa, vai apresentando aquele quadro que
ativa o plasminognio que vai se transformar em plasmina, que por sua vez vai clivar
C3, que vai ter papel fundamental na fibrinolise, que vai gerar um monte de produtos
da degradao da fibrina que vo fazer lise do cogulo (Betinho pergunta)
Essa ao ocorre no foco da inflamao, com o objetivo de levar mais sangue para o
foco inflamatrio, com a finalidade de levar mais clulas, pra combater a inflamao, de
um processo inflamatrio, que geralmente de natureza infecciosa. Objetivo ao
sempre local, mas essa ao a nvel sistmico, mas no foco inflamatrio vai ter essa
ao de dilatao pra permitir q mais sangue chegue, permitir que fique mais tempo, pra
oxigenar os tecidos que esto inflamados e liberar mais clulas p combater o processo
inflamatrio.
(O fator de Hageman ns vamos ver mais adiante, melhor.)
O Fator de Hageman ativado pela leso, qualquer a leso do organismo ativa o fator
de Hageman, que o fator 12a da coagulao, ele vai ser ativado, e a ativao dele ativa
todo esse mecanismo, sistema fibrinognio, vai ativar o sistema complemento, ativa
cascata das cininas, e faz a formao de cogulos. E em q processo parece
contraditrio, mas depende do momento, se tiver sangramento vai fazer cogulo, e se
tiver cogulo vai agir no sistema fibrinoide ... sempre t de forma antagnica. (com uma
ao bastante interessante)
Outro mediador ns temos os chamados Metablitos do cido Aracdnico esse cido
liberado pelas membranas das clulas, pelas fosfolipases, eles mediam cada parte
do processo inflamatrio atravs de duas vias de ciclooxigenases e lipoxigenases.
(No prximo slide, a gente vai ver que cada via dessa faz uma ao.)
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Ns temos a ativao dos fosfolipdeos, que vo libera o acido aracdnico, ae o q vai


ocorrer? De um lado eles vo fazer a liberao das chamadas da via ciclooxigenases e o
outro da lipoxigenases.
As ciclooxigenases so as prostaglandinas, as prostaglandinas so mediadores
qumicos, q dependendo da quantidade pode inclusive causar febre, e estas
prostaglandinas dependendo do tipo vo ter aes quase que antagnicas, por exemplo o
tromboxano A2 e a prostaglandina... vo ter ao anatognica, uma causa
vasoconstrio e a outra vasodilatao... a outra provoca quadro de infeco, ela
promove inibe agregao plaquetria. Ento as vias vo ser ativadas dependendo do que
precisa, se ns temos um rgo, um sangramento, tem que fazer algo pra parar, um
processo inflamatrio muito grande, vai causar vasodilatao, mais oxignio e mais
clulas no caso. Algumas vo fazer vasodilatao e potencializar o edema.
Nas vias da lipoxagenases alguns dos derivados do cido...eles vo causar quimiotaxia,
e os leucotrienos vo causar vasoconstrio, broncoespasmo e aumento
permeabilidade vascular, e as chamadas lipoxinas vo fazer vasodilatao, ao
contrrio, inibe quimiotaxia de leuccito e estimula adeso de moncitos no processo
inflamatrio. Como vocs vem sempre ao contrario, um ao contrrio do outro.
Outro fator de ativao plaquetria, ou PAF, causa vasoconstrio e
broncoespasmo; aumenta permeabilidade vascular, inclusive muito mais potente
que histamina; aumenta adeso leucocitria endotelial; aumenta a quimiotaxia,
aumenta desgranulao dos leuccitos e surto oxidativo do processo inflamatrio,
esse surto oxidativo tem uma ao dentro do processo inflamatrio, dentro da clula,
formando fagolissosoma, que libera o surto oxidativo, fazendo com que haja uma
inflamao microvisivel.
Citocinas e quimiocinas ns temos um monte de citocinas, mas vamos falar
principalmente dessas duas: Fator de necrose tumoral e interleucina1, as principais
citocinas liberadas durante processo inflamatrio, pelos macrifagos ativados, vo
ter aes no endotlio pelos leuccitos e fazer trombogenicidade. Causam resposta
sistmica da aguda, dependendo ele tem ao local e sistmica de moderada
intensidade, e tem ao gravssima no choque, ou como ocorre no choque sptico vai
causar uma srie de graves problemas no organismo, se rapidamente no tratado vai
levar a morte, vai causar hipotenso, diminuio resistncia vascular, taquicardia e
acidose e se a pessoa no intervir rapidamente pode morrer.
E as quimiocinas so quimiotticos, com a funo de levar os leuccitos para o local
da inflamao, eles so quimiotxicos para os leuccitos, eles so quimioatraentes pela
diferena do pH eles vo estimular peptdeo atraentes, eles vo pras clulas, no local do
foco inflamatrio, e ae a partir da vo ser ativados pra fazer.
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E ai a ao das citocinas so na prpria clula, libera e estimulada e o que dar.

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Aqui como que libera, e o mecanismo de liberao de cada uma e as funes das
IL6, TNFalfa e IL1. Ento vou falar s das duas que a gente comentou mais, vamos ver
mais adiante. Ento o q ocorre? A ao dessas citocinas tem um mecanismo poderoso de
combate a inflamao, ento nos temos essas clulas, essas citocinas vo ser liberadas
pelas clulas, pelos macrfagos, principalmente outras clulas sero liberadas,
neutrfilos vo liberar, porm o que produz em maior quantidade so os macrfagos. E
eles vo ser ativados por produtos bacterianos do complexo imune, citocinas... e outras
citocinas vo ativar essas todas aqui.
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E as reaes de fase aguda que ocorre febre, aumento do sono, diminuio do
apetite, aumento das protenas de fase aguda, de feitos hemodinmicos do choque,
e neutrofilia. Vejam a potencia da ao dessa substancia, aumento dos endotlios que
ocorre, aumento da adeso leucocitria, aumento da sntese de PGI, aumento da
coagulao, diminuio da atividade anticoagulante e aumento de varias outras
citocinas. Sobre os fibroblastos, lembrem da aula de inflamao crnica, lembra l do
granuloma, ns temos as clulas epiteliais e macrfagos ativados, aquelas clulas
epitelioides so macrfagos ativados, modificados que vo agir sobre os fibroblastos p
tentar conter o granuloma no caso da tuberculose. Ae eles vo agir sobre os fibroblastos,
os macrfagos ativados, fazer com que aumente a proliferao dos fibroblastos, vo
aumentar l pra tentar cicatrizar. Com isso vai haver o aumento da sntese de colgeno,
aumento da colagenase q vai permitir, aumento da protease e aumento do PGE.
Sobre os leuccitos vai agir com que haja o aumento da secreo de citocinas. Ento
tem o potencial papel de cada um. (Betinho pergunta)
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Ao, quando a gente diz que ela tem uma ao local e fulgaz, porque elas agem em
diferentes rgos quando elas so liberadas em maior quantidade. No fgado, ela vai
liberar as chamadas protenas de fase aguda, protena c reativa, a manose... pra ativar o
complemento e opsionalizao. Na medula ssea vai fazer com que haja a mobilizao
de neutrfilos, numa apendicite ou choque. O q ocorre? Ns temos uma quantidade de
clulas circulantes que pra manter a normalidade, pra quando ocorre uma infeco
grave, se ocorrer tende buscar/trazer neutrfilo, esses neutrfilos so produzidos na
medula, e ae essas citocinas liberadas elas circulam e vo na medula mobilizar os
neutrfilos, e ae nos temos uma maior quantidade de neutrfilos que vai...vai ter
leucocitose. E o objetivo disso qual ? Fazer a fagocitose.
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No hipotlamo a ao dele da IL1 e TNF alfa aumentar a temperatura do corpo, e essa
febre que um sintoma que todo mundo se preocupa, na verdade uma resposta
fisiolgica, que vai ser permitido que o aumento da temperatura do corpo, diminui a

replicao de vrus e bactrias, ento um mecanismo de defesa, que vai fazer com que
haja um estmulo na medula, que vai fazer a mesma coisa, vai mobilizar a protena e
energia para gerar aumento da temperatura corporal com o mesmo objetivo, vejam o
quanto importante.
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Particularmente o fator de necrose tumoral ele quando liberado por um processo
inflamatrio em baixas quantidades ele age... no local e a funo qual ? ativar
leuccitos IL1 e quimiocinas e vai fazer e as molculas de adeso pra combater o
processo inflamatrio. Quando ele tem um processo inflamatrio muito mais
importante, liberado em quantidades moderadas, ele vai ter efeitos sistmicos no
organismo da febre, liberar protenas c reativas, aumentar o numero de
leuccitos ... e em altas quantidades vo liberar choque sobre destas, vai ter esse
problemas gravssimos, como baixo debito cardaco, formao de trombos,
vasodilatao, vai gerar mecanismo de hipotenso, e hipoglicemia. Uma mesma
funo com potencial lesivo para o organismo muito importante e por isso essas
substancias s vo ser ativadas quando preciso, ela produzida apenas quando
preciso, ela no t circulante.
xido Ntrico ele produzido por uma srie de clulas endoteliais, macrfagos e
neurnios, causa vasodilatao, induz formao de GMP que o monofosfato de
guanosina. E age no local da inflamao, ele tambm tem uma meia-vida curta,
porque ele tem um potencial lesivo para as clulas normais muito alto, ele
rapidamente destrudo pelo pela meia vida... Participa das reaes inflamatrias, tem
uma ao micromicida em mediadores de defesa do hospedeiro contra infeces, e
ele que vai liberar o chamado o sulco oxidativo, ele que vai fazer com que haja a
induo a formao de metablitos microbicidas, ele est aumentado inas respostas
as infeces, e ele inativado pelo cido ntrico, inclusive uma enzima e quando ela
ineficiente, ela causa uma doena grave que as pessoas tem uma suscetibilidade maior
as infeces e precisam ser protegidas contra qualquer infeco de forma grave.
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Ta aqui o mesmo oxido ntrico. Como q se d? O oxido ntrico vai ser ativado,
produzido por uma serie de clulas que ficam nos endoteliais ir combater o
microorganismo da fagocitose pelos macrfagos. Fagocitado pelo macrfago, ento o
macrfago, a formao do fagolisossoma, e ae essa enzima induz a ativao do oxido
ntrico e oxidado ntrico vai reagir com o oxignio dentro das clulas, que vai produzi o
chamado surto oxidativo, que a formao dos radicais livres de oxignio, que so
altamente micromicida, destri vrus, destri bactrias, que um mecanismo comum as
clulas que ocorre forma eficiente em combate a infeco, um mecanismo q destri os
microorganismos.
Essas proteases que so contedos de dentro dos leuccitos que vo ser liberados
durante o processo de fagocitose, ocorre a fagocitose do microorganismo, forma o

fagossomo e vem o lisossoma ... q forma o fagolisossoma q vai liberar as proteases ...
so duas diferentes: proteases cidas degradam as bactrias nos fagossomos.
E as proteases neutras degradam componentes extracelulares que vo ser
encontrados nas clulas. Quando ocorre infeco, imagine um abscesso... O q ocorre?
Muitas clulas vo ser destrudas, e esses componentes de restos celulares vo ser
digeridos eliminadas, causa febre, causa dor, causa inflamao ... se no forem
eliminados, ento essa a funo dessas proteases, liberar essas substancias e o
contedo, se a inflamao continuar elas estimulam a ao do complemento.
E os radicais livres de oxignio que a gente j falou anteriormente, que vo ocorrer
durante a fagocitose.
Finalmente os neuropeptideos, ns temo dois importantes neuropeptideos que precisam
saber. Tem participao na transmisso de sinais dolorosos, ou seja, quando ocorre
processo inflamatrio, a dor vai ser estimulada por essas substancias que um
neurotransmissor que vai agir, e ajuda tambm a regular a presso arterial o local,
mas funo deles maior no processo inflamatrio a dor, justamente a dor que tem
sinais carreados pela inflamao.
E a neuromicina A est presente principalmente nos pulmes e no trato
gastrointestinal; e est presente na resposta de proteo aos estmulos perigosos,
quando a gente toma um susto, o q ocorre? s vezes a gente, num susto muito grande
tem pessoas q tem diarria, outras ficam ofegantes, ento essa substncia neuromicina
A que provoca essa situao no organismo, q s liberada no momento do susto .
Finalmente existem outros mediadores que so relacionados a resposta hipxia e
respostas a clulas necrticas, as protenas o surto metablico das protenas que ocorre
infeco das clulas, liberam protenas e as protenas tem como um dos inmeros
metablicos o cido rico, que vai destruir em funo da degradao o DNA. O que
ocorre? O acido rico ele estimula a inflamao e a resposta imunolgica, tanto
assim q existe uma doena q ns transmitimos que caracterizado pelo aumento de
acido rico a gota, ento esse um mecanismo que est presente.