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02/09/12

Os efeitos da cocana no crebro

Os Efeitos da Cocana no Crebro


Autores: S.H. Cardoso e R.M.E. Sabbatini

Corte cerebral ps-mortem de um adito em cocana. A leso


mostrada refere-se a uma hemorragia cerebral massiva e est associada ao uso da cocana.
(Credits)

Axnio de um neurnio em contato com o dendrito de outro neurnio (a sinapse).


O elemento ps-sinptico mostra sua membrana, bem como os receptores, aos quais
o neurotransmissor se liga e intermedia os seus efeitos.
(clique aqui para ver uma animao sobre os efeitos da cocana)

Sintetizada em 1859, a cocana tem como origem a planta Erythroxylon coca, um arbusto
nativo da Bolvia e do Peru (mas
tambm cultivado em Java e Sri-Lanka), em cuja composio qumica se encontram os
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alcalides Cocana, Anamil e Truxillina


(ou Cocamina).
As propriedades primrias da droga bloqueiam a conduo de impulsos nas fibras nervosas,
quando aplicada externamente, produzindo uma sensao de amortecimento e
enregelamento. A droga tambm vaso constritora, isto , contrai os vasos sangneos
inibindo hemorragias, alm de funcionar como anestsico local, sendo este um dos seus usos
na medicina.
Ingerida ou aspirada, a cocana age sobre o sistema nervoso perifrico, inibindo a
reabsoro, pelos nervos, da norepinefrina (uma substncia orgnica semelhante
adrenalina). Assim, ela potencializa os efeitos da estimulao dos nervos. A cocana
tambm um estimulante do sistema nervoso central, agindo sobre ele com efeito similar ao
das anfetaminas.
A quantidade necessria para provocar uma overdose varia de uma pessoa para outra, e a
dose fatal vai de 0,2 a 1,5 grama de cocana pura. A possibilidade de overdose, entretanto,
maior quando a droga injetada diretamente na corrente sangnea. O efeito da cocana pode
levar a um aumento de excitabilidade, ansiedade, elevao da presso sangnea, nusea e
at mesmo alucinaes. Um relatrio norte-americano afirma que uma caracterstica peculiar
da psicose paranica, resultante do abuso de cocana, um tipo de alucinao na qual
formigas, insetos ou cobras imaginrias parecem estar caminhando sobre ou sob a pele do
cocainmano. Embora exista controvrsia, alguns afirmam que os nicos perigos mdicos do
uso da cocana so as reaes alrgicas fatais e a habilidade da droga em produzir forte
dependncia psicolgica, mas no fsica. Por ser uma substncia de efeito rpido e intenso, a
cocana estimula o usurio a utiliz-la seguidamente para fugir da profunda depresso que se
segue aps o seu efeito.
A Coca-Cola, um dos refrigerantes mais populares, foi originalmente uma beberagem feita
com folhas de coca e vendida como um "extraordinrio agente teraputico para todos os
males, desde a melancolia at a insnia". Complicaes legais, todavia, fizeram com que a
partir de 1906 o refrigerante passasse a utilizar em sua frmula folhas de coca descocainadas
(revista Planeta, julho,1986).
Veja outras caractersticas da cocana

Os malefcios da cocana
A cocana a droga que mais rapidamente devasta o usurio. Bastam alguns meses ou
mesmo semanas para que ela cause um emagrecimento profundo, insnia, sangramento do
nariz e corisa persistente, leso da mucosa nasal e tecidos nasais, podendo inclusive causar
perfurao do septo (12). Doses elevadas consumidas regularmente tambm causam palidez,
suor frio, desmaios, convulses e parada respiratria. No crebro, a cocana afeta
especialmente as reas motoras, produzindo agitao intensa. A ao da cocana no corpo
poderosa porm breve, durando cerca de meia hora, j que a droga rapidamente
metabolizada pelo organismo.
Interagindo com os neurotransmissores, tornam imprecisas as mensagens entre os neurnios.
Funo Normal da Dopamina no Crebro

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Veja a animao (135 K)


Sabe-se que neurotransmissores como a dopamina (mostrada em vermelho), noradrenalina e
serotonina (esta ltima recentemente descoberta [10]) so catecolaminas sintetizadas por
certas clulas nervosas que agem em regies do crebro promovendo, entre outros efeitos, o
prazer e a motivao. Depois de sintetizados, estes neurotransmissores so armazenados
dentro de vesculas sinpticas (em verde). Quando chega um impulso eltrico no terminal
nervoso, as vesculas se direcionam para a membrana do neurnio e liberam o contedo, por
ex., da dopamina, na fenda sinptica. A dopamina ento atravessa essa fenda e se liga aos
seus receptores especficos na membrana do prximo neurnio (neurnio ps-sinptico).
Uma srie de reaes occorre quando a dopamina ocupa receptores dopaminrgicos
daquele neurnio: alguns ons entram e saem do neurnio e algumas enzinas so liberadas
ou inibidas. Aps a dopamina ter se ligado ao receptor ps-sinptico ela recaptada
novamente por stios transportadores de dopamina localizados no primeiro neurnio (neurnio
pr-sinptico).
A recaptura dos neurotransmissores um mecanismo fundamental para manter a
homeostase e capacitar os neurnios a reagir rapidamente a novas exigncias, j que o
trabalho do crebro constante.
A Entrada de Cocana no Crebro

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Quando a cocana entra no sistema de recompensa do crebro, ela bloqueia os stios
transportadores dos neurotransmissores acima mencionados (dopamina, noradrenalina,
serotonina), os quais tm a funo de levar de volta estas substncias que estavam agindo
na sinapse. Desta maneira, ela possibilita a oferta de um excesso de neurotransmissores no
espao inter-sinptico disposio dos receptores ps-sinpticos, fato biolgico cuja
correlao psicolgica uma sensao de magnificncia, euforia, prazer, excitao sexual.
Por este motivo, denomina-se o consumo da cocana "Sindrome de Popeye", numa analogia
dessa droga com o espinafre do conhecido marinheiro das histrias em quadrinhos (11).
Uma vez bloqueados estes stios, a dopamina e outros neurotransmissores especficos no
no so recaptados, ficando portanto, "soltos" no crebro at que a cocana saia. Quando um
novo impulso nervoso chega, mais neurotransmissor liberado na sinapse, mas ele se
acumula no crebro por seus stios recaptadores estarem bloqueados pela cocana. Acreditase que a presena anormalmente longa de dopamina no crebro que causa os efeitos de
prazer associados com o uso da cocana. Quando imaginamos que ocorrem cerca de trilhes
de trocas neuroqumicas por minuto, fica evidente que o preo pago por viver uma
experincia de euforia alto demais em relao s caractersticas que o indivduo ter que
encarar (11). O uso prolongado da cocana pode fazer com que o crebro se adpte a ela, de
forma que ele comea a depender desta substnica para funcionar normalmente diminuindo
os nveis de dopamina no neurnio. Se o indivduo parar de usar cocana, j no existe
dopamina suficiente nas sinapses e ento ele experimenta o oposto do prazer - fadiga,
depresso e humor alterado.

Os Efeitos Euforizantes Causados Pelo Uso da Cocana


Recentemente, cientistas investigaram os efeitos euforizantes da
cocana atravs de estudos de imagens cerebrais utilizando a
tomografia PET (Positron Emission Tomography), um sofisticado
mtodo que permite visualizar a funo dos neurnios atravs do
seu metabolismo, usando substncias radioativas. O trabalho foi
publicado na revista Nature [1].
Eles descobriram que a cocana ocupa ou bloqueia os "stios
transportadores de dopamina" nas clulas cerebrais (conforme
dito acima, dopamina uma substncia sintetizada pelas clulas nervosas que age em certas
regies do crebro promovendo, entre outros efeitos, a motivao). Os "stios transportadores
de dopamina" levam a dopamina de volta para dentro de certos neurnios, aps ela ter dado
uma "passeada" pelo crebro promovendo seus efeitos. Se a cocaina ocupar o mecanismo
de transporte da dopamina, esta substncia fica "solta" no crebro at que a cocana saia, e
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justamente a presena anormalmente longa dela no crebro que causa os efeitos


eufricos associados com o uso da cocana. Clique aqui para ver as imagens do PET,
comparando um paciente no-adito, como dois aditos cocana.

Tanto a dopamina como outras substncias aumentadas no crebro


podem produzir vasoconstrio e causar leses. Estas leses podem
incluir hemorragias agudas e infarto no crebro (zona de morte celular,
causada por falta de oxignio), bem como necrose do miocrdio,
podendo levar morte sbita.
Grvidas que usam cocana podem afetar seus fetos, levando-os ao
nascimento com baixo peso ou risco de rompimento da placenta e at
leses irreversveis do crebro, causando deficincias mentais e
fsicas. Em muitos pases, os "bebs da cocana" so um srio
problema de sade pblica, que est se agravando com a ampla
disponibilidade do "crack".

Em

vermelho, stios
transportadores de
dopamina. O PET
so mostra os stios
no ocupados pelas
drogas.

Porque a Cocana Vicia ?


A dependncia cocana depende de suas
propriedades psicoestimulantes e ao
anestsica local. A dopamina considerada
importante no sistema de recompensa do
crebro, e seu aumento pode ser
responsvel pelo grande potencial de
dependncia da cocana (veja videoclips
sobre experimentos em centros do prazer no crebro de ratos) .
Um estudo de PET, feito por cientistas da Johns Hopkins University e o National Institute on
Drug Abuse (NIDA) nos EUA, descobriu que o vcio pela cocana est diretamente
correlacionado a um aumento no crebro dos receptores para substncias opiides, como as
endorfinas, que so naturais, e drogas de abuso, como a herona e o pio [2]. Quanto maior a
intensidade do vcio, maior esse nmero de receptores.
Quando os viciados em cocana que foram testados na pesquisa ficavam um ms longe da
droga, em alguns deles o nmero de receptores voltava ao normal, mas em outros continuava
alto. Pode haver uma correlao entre esse fato e a susceptibilidade do drogadito voltar ao
vcio ou no.

Para saber mais:


The Brain & the Actions of Cocaine, Opiates, and Marijuana
The Effects of Cocaine
Cocaine: What are the Risks and Complications?
www.cerebromente.org.br/n08/doencas/drugs/anim1.htm

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A Cure For Cocaine Addiction


Scientists Identify Brain Mechanisms of Cocaine's Euphoric Effects
DEA - Drugs of Abuse: Cocaine
The Two Brains

Revista Crebro & Mente 3(8), jan/mar 1999


Uma Realizao do Ncleo de Informtica Biomdica
Copyright (c) 1998 Universidade Estadual de Campinas, Brasil
Publicado em 18/Jan/1998
URL: http://www.epub.org.br/cm/n08/doencas/drugs/anim1.htm
sabbatin@nib.unicamp.br

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