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ARTIGO DE REVISO

ACJ~A MDICA PORTUGUESA 1989; 1:47-54

HIPERTENSO ARTERIAL ENDCRINA


HIPERALDOESTERONISMO PRIMRIO
F. SILVEIRA MACHADO; E. CUNHA TELLES; B. PINHO; R. SOARES; F. REGO; J. NAZAR
e S. SEQUERRA AMRAM
Servio Medicina III e Servio Cardiologia. Hospital de Santa Maria
RESUMO
Os autores focam alguns aspectos da embriognese da supra-renal, sobretudo as relaes do cor
tex com a medula. Aps algumas consideraes quer sobre a biossntese da aldoesterona, quer sobre as
suas aces fisiolgicas descrita a fisiopatologia do Hiperaldoesteronismo Primrio. A evidncia
clnica, bioqumica e anatmica so ressaltadas como fundamento do diagnstico do Sndroma e seus
subtipos. O papel das provas posto em relevo nos seus aspectos tericos e de aplicao prtica. Com
esta base apresentado o racional da teraputica mdica e cirrgica. Alguns pontos de contacto entre o
Sndroma e a Hipertenso Essencial de renina baixa, so aproveitados para o estabelecimento de uma
relao fisiopatolgica que talvez possa contribuir para uma melhor compreenso da patogenia da
Hipertenso Arterial Essencial.
SUMMARY
Endocrine Arterial Hypertension. Primary Hyperaldoesteronism
The authors emphasize some adrenal embriologic features, mainly the cortex and medula rela
tionships. After brief considerations both on the biosynthesis and physiologic actions of aldoesterone,
the Primary Hyperaldoesteronism physopathology is described. The clinical, biochemical and anatomic
evidences are presented as a basis for both the Syndrome diagnosis and its subtypes. The theoretical
and practical aspects of the diagnostic tests are also refered as a basis for the rationale of the medical
and surgical therapeutic approach. Some clinical and biochemical similar aspects between the
Syndrome of Hyperaldoesteronism and Essential Hypertension with low renin, are put forward as a
possible physiopathologic link that could eventually contribute for a better understanding of the paI
hogenesis of Essential Hypertension.

HIPERALDOESTERONISMO PRIMRIO
INTRODUO
De uma forma geral, podemos dizer que a Hipertenso
Arterial depende do grau de vasoconstrio arteriolar e do
yolume intravascular.
O aparelho cardiovascular e o rim tm um papel funda
mental mas, as respostas renais so moduladas por vrios
factores, alguns dos quais dependentes da supra-renal, quer
do cortex
aldosterona (regulador do volume), quer da
medula
catecolaminas (reguladores da vasoconstrio)
Fig. 1.
HIPERTENSO ARTERIAl
SI PRA RENAL

As origens embrionrias do cortex e da medula so dife


rentes. As clulas corticais provm da mesoderme, enquanto
as clulas da medula (cromoblastos) tm origem na ecto
derme. Pouco se conhece sobre o que atrai as clulas precur
soras da medula para o cortex primitivo. Mas, sabemos
hoje, que a medula em parte, irrigada por vasos que atra
vessam o cortex. Esta disposio anatmica permite, no s
a influncia dos corticoesterides na medula, como em
situaes de contraco muscular lisa venosa, a regurgitao
para o cortex de sangue da medula, rico em catecolaminas,
com a consequente implicao fisiolgica da interdependn
cia funcional das duas zonas

ALDOESTERONA
Biossntese
Em 1952, Simpson e Tair isolaram a aldosterona. A
aldoesterona produzida na camada externa do cortex
supra-renal
na zona glomerulosa, que a nica zona que
parece dispor do arsenal enzimtico necessrio para a sua
produo.
O colesterol, quer de origem exgena (dieta), quer end
gena (via acetato) o principal percursor da esteroidog
nese. Dele derivam os mineralocorticides (aldosterona),
glucocorticides e andrognios supra-renais 2~
Transporte, Metabolismo e Excreo:

Figura 1
Recebido para publicao: 21 de Agoslo de 1986.

A secreo diria da aldoesterona


em indivduos nor
mais e com dietas de Na~ em quantidade normal, de 5047

F. SILVEIRA MACHADO ET AL.

-250 ~g 24 h. A concentrao plasmtica de 5-15 ng dl. A


hormona fracamente ligada s protenas circulantes e tem
uma vida mdia de 30 minutos. Mais de 75% da aldosterona
inactivada numa nica passagem atravs do fgado.

Sistema Renina-Angiotensina;
Potssio;
ACTH;
H ainda outros mecanismos menos relevantes.

Efeito Biolgico:

Sistema Renina-Angiotensina (5 RA):

A aco da aldosterona mediada atravs de receptores


que existem nos rgos alvo (rim, intestino, glndulas sali
vares, glndulas sudorparas, crebro, hipfise, parede do
endotlio vascular e corao) 2~
Em condies normais a aldosterona tem duas funes
fundamentais:

O SRA, o principal mecanismo de controlo fisiolgico


da secreo de aldoesterona.
A aldoesterona est ligada ao SRA numa cadeia de retro
-aco negativa.
Alteraes em volume e Na~ so monitorizadas pelo apa
relho justaglomerular. O SRA, tenta assim, manter a
volmia constante.

a) Regulao do volume de fluido extracelular:


Normalmente 99% do Na~ filtrado reabsorvido. A
maior parte do sdio filtrado reabsorvido na parte
proximal do tubo, dependente de factores hemodin
micos. A reabsoro de 10% do Na~ filtrado depende
da aco da aldosterona tubo distal. A gua segue
passivamente o transporte do io Na~.
b) Determinante major do metabolismo do K~:
A reabsoro tubular de Na~ leva a uma negatividade
no tubo que favorece o movimento do Kt e ~ para o
lume com eventual excreo, condicionando hipoca
hrnia e alcalmia. Por consequncia, a eliminao
renal de K~ e H~ depende da presena do io Na~.
O rim pode escapar ao efeito retentor de Na+,
determinado pela aco prolongada da aldoesterona.
O indivduo assim, protegido da expanso crnica e
progressiva do volume de fluido extracelular, bem
como da formao de edemas.
O mecanismo do fenmeno de escape do rim no
completamente conhecido.

Potssio:
O io K~ um potente estmulo directo na glomerulosa,
para a secreo de aldoesterona.

QUADRO 2
Controlo da Secreo de Aldoesterona
ANGIOTENSINAII

I-(

>-

Sd;o
Dopamina

ALDOESTERONA

Serotornna

Regulao da Secreo de Aldoesterona:

COLESTEROL

a.

PROGESTERONA

II DESOXI-CORTICOESTERONA

CORTICOESTRONA
18
HIDROXI-Il
DESOXICORTI
COESTERONA

18

I-IIDROXI-CORTICOESTERONA

//
/

\ 1

V~a da Biossntese da Aldosterona


ACETATO

DIETA

ASH

H (trs) sistemas bem definidos de controlo de secreo


da aldosterona (Quadro 1):

QUADRO 1

F~~I 1

El

Linhas a cheio grossas Principal estmulo;


Linhas a cheio finas Estmulo minor;
Linhas a tracejado Interaces;
ASH Aldoesterona Stirnulating Hormone;
Adaptado de Fraser R.)
1983
Assim o aumento do K aumenta a produo da aldoeste
rona enquanto que, a diminuio de Kt leva diminuio
da aldoesterona.
Pelo contrrio, o Na~ tem urna aco directa na inibio
de zona glomerulosa:
O Na mais importante no controlo da libertao da
Renina. O Na e K so igualmente importantes na secreo
de Aldoesterona.
Assim, a subida de K~ ou descida de Na de uma forma
mantida podem originar hipertrofia da glornerulosa.
Os ies Nat e K~ podem ainda modular a sensibilidade
da glornerulosa aos outros factores estimulantes da
aldoesterona.
ACTH:

1
48

ALDOESTERONA~

O ACTH um potente agonista da aldoesterona.


O ritmo circadiano da aldoesterona corresponde ao do
cortisol, sugerindo a influncia de aces do ACTH ~.

HIPERTENSO ARTERIAL ENDCRINA

Durante as situaes de stress, o aumento da secreo


pulstil de aldoesterona mediado atravs da libertao do
ACTH.
Aps tratamento prolongado com ACTH pode haver o
fenmeno da down regulao, com diminuio do nmero
de receptores da aldoesterona.
Outros Factores:
A produo da aldoesterona na glomerulosa da supra-renal est sob uma inibio tnica dopaminrgica. Por
outro lado, a dopamina regula o metabolismo do Na+ pro
duzindo natriurese. Por consequncia, sempre que h
expanso plasmtica a dopamina aumenta, com a dupla
finalidade de provocar natriurese e inibir a secreo da
aldoesterona ~.
A serotonina , tambm, um potente estmulo para a
secreo da aldoesterona.
Outros estudos sugerem que existe A.S.H. (Aldoesterone
Stimulating Hormone) produzida na hipfise.
A dieta com alta ingesto de Na+ leva a depresso do
SRA e, pelo contrrio, o dficit Na~ estimula o SRA.
ALTERAES DA SECREO DE ALDOESTERONA
As alteraes fundamentais que modificam a secreo da
aldoesterona, so:
1) Alteraes primrias na clula glomerulosa.
2) Alterao dos receptores da clula glomerulosa.
3) Anomalias nos factores que regulam a secreo de
aldoesterona2
HIPERALDOESTERONISMO PRIMRIO
Fisiopatologia:
O Hiperaldoesteronismo Primrio uma afeco da
glomerulosa, com aumento da produo de aldoesterona.
Esta hormona provoca a reteno de Na+ e OH2 e funda
mental para iniciar uma hipertenso arterial mineralocorti
cide volume-dependente. Mas, mais tarde, poder-se-o jun
tar outros mecanismos, determinando aumento da
resistncia perifrica.
A reteno de Nat leva a depleo de K~, no s do K~
plasmtico como do K~ intracelular. A alcalose metab
lica surge com a depleo progressiva do potssio.
A baixa de K+ acarreta diminuio da tolerncia aos hidra
tos de carbono, e resistncia hormona anti-diurtica (dia
betes inspida-nefrogniea)6.
Tipos de Hiperaldoesteronismo Primrio:
O sndroma de Hiperaldoesteroidismo Primrio (HAP)
engloba vrias formas com aparentes diferenas na etiolo
gia, fisiopatologia e resposta teraputica.

O que h de comum em todas estas situaes? O aumento


da produo da aldosterona. Mas, se podemos compreender
este aumento no APA, carcinoma da supra-renal e na
produo de ACTH ectpico, menos claro o que se passa
na hiperplasia cortical supra-renal. Haver um estmulo
nico com respostas diferentes?
Se bem que a identificao de estmulos nicos seja espe
culativa, o facto que a interferncia do sistema dopaminr
gico, serotoninrgico e adrenrgico vem dificultar a sua
compreenso. Alguns estudos tm apontado, no entanto,
para a provvel existncia de uma hormona, existente na
hipfise, estimulante da produo da aldoesterona (ASH).
Por consequncia, o defeito primrio poder-se-ia situar na
hipfise. Mas a supra-renal poderia ser a principal respon
svel, constituindo o sndrome uma expresso da doena de
receptores da zona glomerulosa.
Evidncia Clnica:
O diagnstico de Hiperaldoesteronismo Primrio, deve ser
suspeitado em todos os doentes com hipertenso arterial
refractria. A sua frequncia de 0,5%. Se o problema fisio
patolgico fundamental parece ser o aumento da produo
de aldoesterona, com a consequente reteno de Na~ e OH2
e perda de K , natural que as manifestaes clnicas decor
ram da:
expanso de volume;
depleo de K~.
Expanso de Volume:
Uma consequncia precoce desta expanso de volume
pode ser a hipertenso. Ao contrrio do que se pensava mi
cialmente, esta hipertenso pode ser grave e at mesmo ace
lerada. Mas esta probabilidade , de certo modo, diminuda
pela falta de factores de vasoconstrio importantes reflec
tida na clnica por graus ligeiros de retinopatia ou diminui
es moderadas do clearance da creatinina.
Os nveis elevados da presso arterial, podem contudo
levar no s perda da autoregulao local com encefalopa
tia, como dona vascular cerebral ou, apenas, s cefaleias
frontais pulsteis, bem como hipertrofia ventricular
esquerda.
A possibilidade de ocorrncia de hipotenso ortosttica,
parece ser devida ao amortecimento dos reflexos simpticos,
em resposta expanso de volume.
Como j referimos, na fisiopatologia, os mecanismos
homeostticos que levam ao fenmeno de escape do rim,
limitam a xpanso progressiva do volume extracelular e da
hipernatremia, evidenciada na clnica, pela notada ausncia
de edemas.
Outra consequncia da expanso do volume extra-celular
a hipomagnesimia, que devida diminuio da reabsor
o do Mg~ no tubo renal, visto este io estar fora do con
trolo da aldoesterona.

Depleo de K
QUADRO 3
HAP
HAP
HAP
HAP
HAP
HAP

(Modificado de Epstein e Oster 1984)~

Adenoma produtor de Aldoesterona (APA)


Sndroma de CONN.
Hiperplasia da Glomerulosa da Supra-Renal
a) Hiperplasia nodular;
b) Hiperplasia difusa.
Com glomerulosa normal
Pseudo-Hiperal
doesteronismo Primrio.
Supressvel pelos glucocorticides.
Por carcinoma da supra-renal.
Por produo de ACTH ectpico.

A maior parte dos doentes com Hiperaldoesteronismo


Primrio tm hipocalimia com nveis de K~ 3,5 mEq 1.
Trata-se, por consequncia, de um bom indicador bio
qumico do sndroma.
Cerca de 20% dos doentes tem K>3,5<4mEq 1 acima
do qual rara a existncia de hiperaldoesteronismi. A ava
liao da calimia deve ser feita em estreita relao com o
Na~ j que a dieta hipossdica leva a uma melhoria dos
nveis de K~. A hipercaliria acompanhante de valorizar
quando ultrapassa os 30 mEq 24 horas.
Assim a fadiga, lassido, cibras nocturnas e parestesias
das extremidades podem ser sintomas importantes.
49

F. SILVEIRA MXCHADO ET AL.

A possibilidade da alcalose metablica acompanhante,


com baixa eventual do Ca++ ionizado, pode traduzir-se por
tetania e espasmo-carpo-pedal.
Mas se a falta de K tem repercusso no msculo esquel
tico, como vimos, tem tambm no msculo cardaco, com
arritmias e alteraes da repolarizao ventricular.
Outras consequncias clnicas da falta de K~ traduzem-se por: poliria, nictria e diminuio da tolerncia aos
hidratos de carbono.

~~ANGIOTENSINA

Adeno\

iiD

/rPIas~a

ALDOESTERONA

Evidncia Bioqumica:
Dados Laboratoriais:
Os principais marcos laboratoriais do H.A.P., so:
A hipocalimia (K <3,5 mEq 1) com perda renal de
potssio;
O aumento da aldoesterona plasmtica e urinria;
Supresso do sistema renina-angiotensina com restante
funo supra-renal normal, incluindo produo normal
de cortisol.
A hipocalimia costuma ser evidente nos doentes com
dieta normal de sdio, acompanhada de hipercaliria, que
de valorizar quando ultrapasse os 30 mEq/ dia 8~
Em contrapartida a natrmia nunca apresenta valores
abaixo de 139 mEq/l. No entanto, raro encontrar-se nveis
de sdio acima de 148 mEq 1, por duas razes principais:

Fenmeno de escape;
Aumento da osmolalidade plasmtica com aumento de
HAD e reteno de OH2.
A perda de H+ por troca com o Na+ ocasiona alcalose
metablica.
Provas Diagnsticas:
Uma vez posta a hiptese diagnstica de Hiperaldoestero
nismo Primrio, por:
Hipocalimia;
Aldoesterona plasmtica e urinria elevadas;
Actividade Renina Plasmtica (ARP) diminuda, so
necessrios exames suplementares para confirmar o
diagnstico e tentar diferenciar os sub-grupos com vista
a determinar a teraputica adequada. Assim, excluindo
o carcinoma da supra-renal (em que haver cncomi
tantemente aumento da 17 ceto e dos 17 hidroxi) e a
produo de ACTH ectpico (ACTH muito elevado), o
diagnstico diferencial importante consiste em
distinguir:
Adenoma produtor de aldoesterona (APA);
Hiperplasia cortical
Supra-Renal.

Em qualquer destes casos, a secreo da aldoesterona


autnoma, no sentido de ser independente da situao
electroltica.
No entanto, ela responde na maior parte das vezes a est
mulos diferentes segundo se trata de adenoma ou
hiperplasia.

Figura 2

Na Hiperpiasia familiar A produo de aldoesterona


regulada pelos glucocorticides (Dexametasona), que a
podem eventualmente suprimir, fazendo assim o diag
nstico e tratamento.
Podemos utilizar manobras para evidenciar as alteraes
sugestivas do Hiperaldoesteronismo Primrio e, se ele existir,
distinguir as situaes de APA ou hiperplasia cortical.
Para evidenciar Hiperaldoesteroinismo Primrio, utiliza
mos provas que consistem em tentar reduzir a aldoesterona.
Assim temos: Prova da Dieta com excesso de sdio;
Prova da 9a-Fluorhidrocortisona;
Prova de Infuso Salina;
Prova do Captopril.
Normalmente, estas provas reduzem a produo da
aldoesterona, o que no acontece nas situaes de Hiperal
doesteronismo Primrio.
Para distinguir o APA da hiperplasia cortical, uma vez
que nesta a produo da aldoesterona modulada pelo
SRA, podemos utilizar provas que tentam estimular a Acti
vidade Renina plasmtica com a consequente influncia na
secreo da aldoesterona.
Assim temos:
Prova da Dieta Hipossdica;
Prova do Furosemido;
Prova do Ortostatismo.
Normalmente, estas provas estimulam o SRA.
Nos casos de APA h falta de resposta, nos casos da
hiperplasia cortical pode haver resposta, embora, por vezes
atenuada.
(Ver Quadro 4
Algortmo da Avaliao de Doentes
com suspeita de Hiperaldoesteronismo Primrio).
Trata-se, por consequncia, de provas que funcionam
como indicadores diagnsticos no absolutos, uma vez que
podem existir situaes mistas ~.
Abordagem Prtica da Realizao das Provas Diagnsti
cas: (Exemplo doente I.G.P.)
Aps lO dias sem medicao e com dieta normossalina
(l0-lSgr de sal <>l5OmEq Naj, fazem-se doseamentos
basais de:
K~ srico e K+ urinrio;
Aldoesterona Plasmtica;
Aldoesterona Urinria;
Actividade Renina Plasmtica (ARP).
QUADRO 5

Assim:
No Adenoma A produo de aldoesterona modu
lada pelo ACTH, o que pode ser monitorizado pelas
variaes dos nveis de cortisol;
Na Hiperpiasia
A produo de aldoesterona res
ponde Angiotensina II.
50

RA
K~

Na~
Cl

Doente l.G.P. Avaliao bioqumica de doente


hiperaldoesteronismo

Evidncia Bioqumica-l (l.G.P.)


Plasma
Urina
mEq L
mEq/24h
27 -29

2,1-

3,~5

146 -150
100 -103

42,3-70

<20-23.8
<IS

HIPERTENSO ARTERIAL ENDCRINA

QUADRO 4

Mareh~ Diagnstica modificido de E.G. BIGLIERI G

HIPERTENSO

K Plasmtico

1
Normal. Elevado

Dinsirjuido

4,

Dim~nuido~j

ri
Aldoesterona
Urinria

+
Normal. Elevado

Diurticos
D. renovascular
Hipertenso acelerada
Hiperaldoesteronismo secundrio

Aldorsieroinismo
Primrio

Possivel Hiperaldoesteronismo
Primrio

Outros Sind. Escesso de


Mineralocortictdes

1~

Estudos postorais da aldoesterona

Prova da supresso da aldoesterona

-1L

ADFNOMA

4,

Prova da estimulao da ARP.

HIPERPLASIA

4,

Evidncia Anatmica

Teraputica Mdica

4,

Cirurgica

QUADRO 6 Doente I.G.P. Doseamentos hormonais e provas


realizadas para estudo de doente com hiperaldoesteroinismo prim
rio

Evidncia Bioqumica-li
Valores Normais
Aldo PL
D~ I-I6ng/dI
O~4-3l ng/dl
Aldo UR
6-25~g/24h

Valores Basais infuso Salina - Hidrocortisona


9 a Fluor

48.0

1 6

O~ l.2-5.6ng/mI/h

Cortisol PL
6-23 ~og/dl
D Decbito
O Ortostatismo

Prova de 9aFluorhidrocortjsona (Astonin)


Administrao de: Astonin0,3 a 0,5mg/dia, durante
2 a 5 dias.

9h-l57.0

148.2

ARP

D=0.2-2.7ng/mI/h

1.G.P.

Prova da Dieta com excesso de Na+ (dieta com


175 mEq Na~/dia)Esta prova pode ser potenciada
pela:

12.3

I3h-150.6
49.2

Prova da Infuso Salina


que consiste na infuso IV
de soro-salino
2.000 c.c., em 4 horas.
Colheita para ARP e aldoesterona s 9h e 13 h
Quadro 7.
Prova do Captopril
Aldoesterona Plasmtica com o
doente sentado e 2 horas aps administrao per os
de 25 mg de Captopril.
Prova da Dieta Hipossdica Na~ (20 mEq dia).
Prova do Furosemido
que potencia a prova anterior.
5!

F. SILVEIRA MACHADO ET AL.

Consiste na:
Administrao de 4Omg de Furosemido s 10h, 14h e
18 h. Colheita de sangue. Doseamentos de ARP e
Aldoesterona.
Prova de Ortostatismo:
* Cortisolemia basal (9 h) e s 13 h;
* Aldoesterona plasmtica
9h13h-aps 4 horas de
ortostatismo e deambulao.
Prova de Resposta aos Glucocorticides:
Dexametasona
1 mg per os 24 h e 06 h.
* As 9h
doseamento da Aldoesterona Pias mtica
(vide Quadro 7).
*

rr
LEUEL
11
LI 1 N OH

300

QUADRO 7 Doente l.G.P. Doseamentos hormonais e provas


realizadas para estudo de doente com hiperaldoesteroinismo prim
rio
Evidncia Bioqumica-lil I.G.P.
Valores
Ortost.
Valores Normais
Basais + Na + Furo Captopril Dexam.
Aldo PL
D1-l6ng/dl
04-3lng/dl

1482

9h- 98.!
13h- 92.!

9h-107.0

Figura 3Doente LG.P. tomografia axial computorizada


mostrando aumento da supra-renal esquerda por formao
tumoral (adenoma).

llh-117.6

Aldo UR
6-25~g/24h

ARP
D=0.2-2.7ngJml/h
0= l.2-5.6ng/ml/h
Cortisol PL
6-23jig/dl
D = Decbito
O = Ortostatismo

48.0

QUADRO 8

57.9

1.6
123

9h-13.2
13h-14.9

Evidncia Anatmica:
Os mtodos usados para a deteco de tumores da corticai
da supra-renal, so:
1) Radionuclidos:
1131
lodo-Nor-Colesterol
(NP 59) que , preferencialmente, armazenado no
cortex com os gluco e mineralocorticides.
Tem resultados falsos positivos e falsos negativos
mas a su sensibilidade anda volta de 82% lO
2) Tomografia Axial Computorizada (TAC)
valor
diagnstico igual ao anterior.
Tanto a TAC como os radionuclidos tm a desvan
tagem de no identificarem tumores menores do que
0,5 cm de dimetro. E de notar que parte dos adeno
mas tem dimenses menores Fig. 3.
3) Amostras de sangue da veia cava inferior e
supra-renais:
Tem sido apontada como a melhor tcnica de reco
nhecimento da lateralizao. O inconveniente mais
importante ser uma tcnica dependente de uma ana
tomia bastante varivel0.
4) Ressonncia Nuclear Magntica (RNM) permite
melhor caracterizao tecidular.

HIPFRAI.00EST[RONI%U()

Carcinoma da Supra-Renal ou Produo do ACTH


ectpico A teraputica cirrgica, particularmente,
se no existem metstases.
Como alternativa teraputica farmacolgica temos
antagonistas da aldoesterona e inibidores da bio
sntese de esterides (aminoglutetimida).
Hiperaldoesteronismo Primrio por Adenoma
isolado Teraputica cirrgica supra-renalectomia
unilateral.

Teraputica:
O valor da classificao do Hiperaldoesteronismo Pri
mrio reside na orientao teraputica.
Estratgia Teraputica:

Hiperaldoesteronismo Primrio por Hiperplasia


Supressvel pelos glucocorticides A teraputica
mdica com dexametasona ou prednisona.
A situao est, geralmente, resolvida em 2 semanas.
52

UIPER*LDOES FRO~ISU()

Hiperaldoesteronismo Primrio por:


a) Hiperpiasia bilateral:
Teraputica farmacolgica
com antagonistas
da aldoesterona. Por vezes, nem as doses muito

HIPERTENSO ARTERIAL ENDCRINA

elevadas so eficazes, na reduo do P, embora


corrijam as alteraes metablicas.
A Supra-renalectomia bilateral, corrige as alte
raes metablicas, mas s controla a HTA em
1 3 dos casos.
b) Hiperplasia unilateral pode haver resposta favo
rvel supra-renalectomia unilateral.
Consideraes sobre a teraputica pr e post-operatria:
Quando equacionamos a teraputica cirrgica do ade
noma unilateral, devemos ter em considerao alguns aspec
tos fisiolgicos importantes.
Assim, se existe Hiperaldoesteronismo:

Os receptores mineralocorticides do tbulo esto


saturados;
As clulas do aparelho justaglomerular esto
amortecidas.
Quando se retira o adenoma, a supresso brusca do
excesso da aldoesterona, determina:
a) Hipoaldoesteronismo relativo com a consequente
hipercalimia, devido lentido da resposta da suprarenal contralateral;
b) Os receptores mineralocorticides do tbulo renal
parecem ficar rapidamente desbloqueados, enquanto as
clulas do aparelho justaglomerular e o SRA levam
mais tempo a recuperar a sua resposta aos estmulos
fisiolgicos ~.
Nesta sequncia, alguns autores utilizam espironolactona
durante 4-6 semanas no pr-operatrio para:
Normalizao da PA e das alteraes bioqumicas;
Activar o SRA-deprimido;
Evitar o Hipoaldoesteronismo post-operatrio.
No entanto, esta estratgia tem sido criticada por outros ~,
porque:
A vida mdia da espironolactona longa, mantendo a
sua aco dias ou semanas.
Pode agravar e dificultar o tratamento da hipercalimia

post-operatria.
Aps uma supra-renalectomia unilateral no , habitual
mente, necessria teraputica de substituio com
corticides ~.
Marcadores da Eficcia da Teraputica Cirrgica:
O melhor marcador da probabilidade de cura da hiper
tenso arterial a normalizao da calimia e do nvel de
aldoesterona nas 24-48 horas aps a cirurgia. S mais tarde
se verifica a normalizao da actividade renina plasmtica e
do volume intravascular aumentado com a consequente

em

25% em meses ou anos;


Uma percentagem desconhecida melhoram a
presso arterial, mas sem a normalizar.

POSIO DO HIPERALDOESTERONISMO PRIMRIO


NO ESPECTRO DA HIPERTENSO ARTERIAL
Ao analisarmos os sndromes do Hiperaldoesteronismo
Primrio, constatamos que:
a) Tm como origem:
*

Adenoma;

Hiperplasia da glomerulosa:

difusa;

nodular.

Glomerulosa normal Pseudo-Hiperaldoesteronismo


Primrio.
b) Parece haver evidncia clnica, bioqumica e anato
mopatolgica, que o grupo das hiperplasias da glo
merulosa faz parte de um contnuum partindo da
hipertenso arterial essencial com refina baixa (Ver
*

Quadro 8).

e) As formas atrs descritas parecem ter mais pontos de


contacto entre si, do que com o sndrome de Conn
que, provavelmente, ter uma etiologia diferente se
bem que se possa manifestar com uma expresso cl

nica semelhante

a) Na supra-renal contralateral:
Poder haver supresso da aldoesterona.
b) No Rim:

diminuio da presso arterial.


Assim: 50% dos doentes voltam normotenso
dias ou semanas;

CONCLUSES
a) Apesar da percentagem de hiperaldoesteronismo pri
mrio ser baixa no total da populao hipertensa, a
sua potencial gravidade pe em risco a qualidade ou
mesmo a vida do doente.
b) O diagnstico precoce do hiperaldoesteroinismo pri
mrio, pode determinar uma teraputica racional e
eficaz, quer mdica, quer cirrgica.
e) O conhecimento de diferentes formas de hiperaldoes
teronismo primrio e a sua relao com a hipertenso
essencial, poder dar um contributo importante para a
compreenso fisiopatolgica da hipertenso arterial.

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