Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
TINJAUAN PUSTAKA
A.
1.
Embriologi Ginjal
Sistem nefrik, berkembang secara bertahap, menjadi: pronefros, mesonefros,
dan metanefros.
Pronefros
Pronefros merupakan stadium, paling awal dari pembentukan ginjal.
Pronefros merupakan struktur seperti kantung (vestibulum) yang akan
menghilang pada minggu keempat masa kehidupan embrionik. Pronefros
terletak sepanjang massa mesoderm (somite) ke enam sampai ke empat belas
2.
3.
Anatomi Ginjal
Anatomi Ginjal Eksterna
Ginjal merupakan struktur kembar yang berbentuk seperti kacang dan
berukuran kira-kira sebesar kepalan tangan orang dewasa. Ginjal terletak dibelakang
peritoneum dinding abdomen posterior pada kedua sisi kolumna vertebralis dekat
dengan batas lateral otot psoas major.
Gambar 1. Ginjal terletak dibelakan peritoneum parietal. Kedua ginjal diselubungi oleh lapisan lemak
perirenal. Arteri renalis merupakan perpanjangan dari aorta abdominal, dan vena renalis memanjang
dari ginjal menuju vena cava.
disebut sebagai renal ptosis. Ptosis ginjal ini akan menyebabkan ureter menjadi
tertekuk (kinked), sehingga urin tidak dapat dikeluarkan, refluks kembali ke ginjal,
dan menekan jaringan-jarinagn pada ginjal, suatu kondisi yang disebut hidronefrosis,
yang nantinya menyebabkan gagal ginjal dan nekrosis ginjal.
Hilum, merupakan area kecil yang terletak di sebelah medial tiap ginjal,
dimana arteri dan vena renalis serta ureter keluar dari ginjal. Hilum tersebut keluar
terbuka menuju sinus renalis, rongga yang terisi oleh lemak dan jaringan ikat.
Gambar 2. Potongan longitudinal ginjal dan ureter. Korteks melapisi bagian luar ginjal, sedangkan
medulla berada di dalamnya. Kavitas di tengah, yang dikenal sebagai sinus renalis, mengandung pelvis
renalis. Kolumna renalis yang berasal dari korteks dan sampai ke medulla, memisahkan piramis renalis.
Histologi Ginjal
Nefron merupakan unit histologis dan fungsional dari ginjal. Tiap nefrom
mempunyai struktur seperti tabung dengan bagian yang besar pada terminalnya, yang
terdiri atas kapsula Bowman, tubulus kontortus proksimal, loop of Henle (lengkung
Henle), dan tubulus kontortus distal. Tubulus kontortus distalis mengosongkan isinya
ke arah tubulus kolektikus, yang membawa urin dari korteks ginjal menuju ke papilla
renalis. Dekat dengan ujung papilla renalis (sebelum keluar ke kaliks minor), terdapat
beberapa duktus kolektikus yang saling bergabung membentuk duktus papilaris,
yang bermuara ke kaliks minor. Korpuskulus renalis, tubulus proksimal, dan tubulus
distal terdapat pada korteks renalis, namun tubulus kolektikus, sebagian loop of
Henle, dan duktus papilaris merupakan bagian dari medulla renalis.
4
Gambar 4. Unit fungsional ginjal Nefron. Satu nefron terdiri atas korpuskulus renalis, tubulus
kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal. Tubulus kontortus distalis
mengosongkan isinya ke duktus kolektikus. Nefron jukstamedullaris (dekat dengan medulla renalis)
mempunyai lengkung Henle yang memanjang masuk lebih dalam lagi ke arah medulla, dimana tidak
ada struktur nefron lain yang masuk kedalamnya. Duktus kolektikus membesar menjadi saluran dengan
diameter yang lebih besar, yaitu duktus papilaris, dekat ujung papilla renalis. Duktus papilaris
bermuara ke kaliks minor.
Pada tiap ginjal, kira-kira mempunyai 1,3 juta nefron. Kebanyakan nefron
mempunyai panjang 50-55 mm. Nefron yang korpuskulus renalisnya dekat dengan
medulla, disebut nefron jukstamedullaris (Juxta [latin], artinya dekat). Nefron
jukstamedularis mempunyai loop of Henle yang memanjang ke arah medulla. Hanya
sekitar 15% dari nefron adalah bagian dari nefron jukstamedullaris. Sisanya (85%)
adalah nefron kortikal, dan lengkung Henlenya tidak memanjang masuk ke medulla.
Tiap-tiap korpuskulus renalis mempunyai bagian ujung nefron yang
membesar yang disebut kapsula Bowman dan jaringan pembuluh darah kapiler yang
disebut glomerulus. Dinding kapsula Bowman melengkung sehingga membentuk
ruangan ganda yang terisi oleh glomerulus. Cairan mengalir dari glomerulus ke
kapsula Bowman, dan menuju ke tubulus proksimal dan keluar dari kapsula Bowman.
Kapsula Bowman mempunyai dua lapisan, yaitu lapisan luar parietal dan
lapisan dalam viseral. Lapisan parietal terbentuk oleh epitel skuamosa yang
berbentuk kubus pada awal tubulus proksimal. Lapisan visceral terbentuk atas sel
khusus yang disebut podosit yang melapisi kapiler glomerulus.
Gambar 5. (Kanan) Kapsula Bowman menutup glomerulus. (Kiri) Darah mengalir melewati apparatus
jukstaglomerulus melewati arteriol aferen dan meninggalkan glomerulus melewati arteriol eferen.
Tubulus proksimal menjadi saluran keluar dari kapsula Bowman.
Gambar 6. (Atas) Podosit pada Kapsula Bowman, menegelilingi kapiler. Celah filtrasi di antara
podosit-podosit mengalirkan cairan dari kapiler menuju Kapsula Bowman. Glomerulus terdiri atas
endotel kapiler yang mempunyai lubang (fenestrae) . Membran basemen mengelilingi sel endotel
kapiler. (Bawah) Sel endotel kapiler, membran basemen, dan podosit membentuk membrana basemen
ginjal.
Gambar 7. Histologi tubulus kontortus proksimal. Permukaan luminal sel epitelnya terlapisi oleh
mikrovili. Lapisan basal tiap sel menempel pada membran basemen, dan tiap selnya berikatan dengan
tight junction. Batas basal tiap sel epitel mempunyai invaginasi yang dalam, dan beberapa mitokondria
menempel pada sel membran basal. Fungsi utamanya adalah reabsorpsi dan sekresi aktif.
Gambar 8. Histologi lengkung Henle desenden. Bagian tipis lengkung henle tersusun atas epitel
selapis skuamosa yang mengandung mikrovili dan sejumlah kecil mitokondria. Air dengan mudah
bermigrasi dari lumen masuk ke dalam cairan interstitial.
Gambar 9. Histologi tubulus distalis. Mikrovili pada permukaan selnya lebih sedikit daripada tubulus
proksimal dan mempunyai mitokondria. Fungsinya adalah penyerapan aktif Na+, K+, dan Cl-.
Gambar 10. Histologi duktus kolektikus. Selnya mempunyai sejumlah kecil mikrovili dan
mitokondria. Secara aktif, sel ini mereabsorpsi aktif Na+, K+, dan Cl-.
10
11
Gambar 11. Aliran darah ginjal. (Atas-Kanan) Darah mengalir dari arteri dan vena yang lebih besar ke yang
lebih kecil. (Atas-Kiri) Darah mengalir dari arteri, kapiler, dan vena untuk membentuk sistem sirkulasi darah
pada nefron. (Bawah) Gambar struktur mayor pembuluh darah pada ginjal dan aliran darah pada ginjal.
D.
Fisiologi Ginjal
Nefron disebut juga sebagai unit fungsional ginjal karena merupakan struktur
ginjal yang paling kecil yang mampu memproduksi urin. Filtrasi, reabsorpsi, dan
sekresi merupakan tiga konponen penting dalam pembentukan urin. Filtrasi adalah
pergerakan cairan melewati membran filtrasi yang dikarenakan perbedaan tekanan.
Cairan yang masuk ke nefron disebut sebagai filtrat. Reabsorpsi merupakan
substanse dari filtrat yang masuk kembali ke dalam darah. Kebanyakan air dan
sebagian substansi seperti natrium di reabsorpsi kembali ke dalam darah, sedangkan
produk sisa metabolisme, substansi yang berlebih di dalam tubuh, dan sebagian kecil
air tidak di reabsorpsi. Sekresi merupakan transport aktif elektron masuk ke dalam
nefron. Urin yang terbentuk dari nefron terdiri dari substansi dan air yang tersaring
12
substansi
dan
air
direabsorpsi.
Pembentukan urin di sebabkan oleh:
1.
material
melalui
transport
aktif
dan
kotransport.
Substansi
Plasma
Urin
Konsentrasi urin
Air (Liter)
Molekul Organik
180
180
yang berpindah*
+ 178,6
1,4
Konsentrasi Plasma
-
3900-5000
6-11
-100,0
0**
100
100
-100,0
(mg/100 mL)
Protein
Glukosa
Urea
Uric Acid
13
yang
Kreatinin
26
26
-11,4
1820
70
-2,7
42
14
1,1
1,1
+0,5
196
140
142
142
-141,0
128
0,9
-4,5
60
12,0
103
103
-101,9
134
1,3
Ion (mEq/L)
Na+
K+
ClHCO3-
28
28
-27,9
14
0,5
Tabel 1. Konsentrasi Zat-zat Mayor pada Urin. (*): Sebagian besar zat bergerak masuk dan keluar nefron. Tanda
negatif (-) menandakan pergerakan zat keluar dari filtrat. Jika positif (+) berarti zat-zat yang masuk ke dalam
filtrat. (**): Sejumlah kecil protein dapat ditemukan pada urin, namun karena jumlahnya sangat kecil, nilainya
dianggap nol.
1.
Filtrasi
Sebagian cardiac output total yang melewati ginjal disebut sebagai
fraksi ginjal (renal fraction). Tabel 2 menunjukkan penghitungan kecepatan
darah di dalam pembuluh darah ginjal dan kecepatan lain di dalam ginjal.
Fraksi renalis jumlahnya bervariasi pada tiap individu, pada orang dewasa
dalam kondisi rileks, sekitar 12 30%, namun rata-ratanya sekitar 21%. Hal
ini menunjukkan bahwa total kecepatan aliran darah ginjal adalah 1176
mL/menit. Jumlah plasma yang melewati ginjal tiap menitnya disebut
kecepatan aliran plasma dalam ginjal, adalah sama dengan kecepatan aliran
darah ginjal dikalikan portion darah yang dibentuk oleh plasma, yaitu
mencapai 55% (1176 mL/menit x 0,55 = 646,8 mL plasma/menit, atau
dibulatkan menjadi 650 mL plasma/menit).
Sebagian plasma yang terfiltrasi masuk ke ginjal melewati membran
plasma ke dalam lumen kapsula Bowman untuk menjadi sebuah filtrat, disebut
fraksi filtrat (filtration filtrate). Filtrasi filtrat berjumlah rata-rata 19% dari
jumlah aliran plasma yang melewati ginjal (650 mL plasma/menit x 0,19 =
123,5 mL plasma/menit). Sehingga, kira-kira 125 mL filtrat diproduksi tiap
menitnya. Tiap filtrat yang dihasilkan tiap menitnya disebut sebagai laju
filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate [GFR]), yang sama dengan
kira-kira 180 L filtrat yang terproduksi per harinya. Karena hanya 1 2 liter
urin yang terproduksi tiap harinya pada orang dewasa sehat, seluruh filtrat
tidak tidak semuanya dibuang ke dalam urin. Kira-kira 99% volume filtrat di
reabsorpsi kembali masuk ke dalam darah ketika melewati nefron dan 1%
dibuang ke urin.
14
Substansi
Aliran Darah Ginjal
Kalkulasi
650
125
1
Tabel 2. Kalkulasi Aliran pada Ginjal
Barier Filtrasi
Membran filtrasi merupakan barier filtrasi, yang mencegah sel darah
dan protein masuk ke dalam lumen Kapsula Bowman namun substansi selain
kedua kompenen tersebut tetap bisa masuk. Membran filtrasi mempunyai sifat
permeabilitas membran yang tinggi dibandingkan dengan kapiler pada
umumnya. Molekul-molekul kecil dan air mampu melewati barier dan masuk
ke dalam lumen kapsula Bowman. Fenestrae pada kapiler glomerulus, podosit,
dan membrana basemen mampu dilewati oleh molekul dengan ukuran tidak
lebih dari 7 nm dengan berat 40.000 dalton. Kebanyakan protein plasma
berukuran lebih dari 7 nm sehingga tertahan pada kapiler glomerulus. Protein
albumin, yangmempunyai diameter mendekati 7 nm, masuk ke dalam filtrat
dalam jumlah yang kecil sehingga filtrat mengandung 0,03% protein. Hormon
protein juga mampu melewati barier. Protein memang mampu melewati barier,
namun dapat di reabsorpsi kembali oleh endositosis dan di metabolisme oleh
sel tubulus proksimal.
Tekanan Filtrasi
Pembentukan filtrasi tergantung pada gradien tekanan, yang disebut
tekanan filtrasi, yang membuat cairan kapiler glomerulus melewati membran
filtrasi untuk masuk ke lumen kapsula Bowman. Tekanan filtrasi merupakan
hasil penjumlahan dari kekuatan kecepatan cairan keluar dari kapiler
glomerulus untuk masuk ke lumen kapsula Bowman dan hal-hal yang
membuat cairan keluar dari kapsula Bowman dan masuk ke dalam glomerulus.
Tekanan kapiler glomerulus (Glomerular Capillary Pressure [GCP]),
15
(45 mmHg)
(10 mmHg)
(28 mmHg)
pembuluh darah aferen arteriol atau kontriksi pada pembuluh darah arteriol
eferen meningkatkan tekanan kapiler glomerulus, meningkatkan tekanan
filtrasi, dan filtrasi glomerulus.
Gambar 13. Tekanan Filtrasi. Tekanan filtrasi yang melewati membran filtrasi sama dengan
tekanan kapiler glomerulus (GCP) dikurangi tekanan kapiler osmotik (COP) dikurangi
tekanan pada kapsul (CP).
2.
Reabsorpsi Tubulus
Filtrat akan meninggalkan lumen kapsula Bowman dan mengalir
menuju ke tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus
kontortus distal. Ketika filtrat melewati struktur tersebut, banyak substansisubstansi dalam filtrat yang akan terserap kembali (reabsorpsi), hal ini disebut
sebagai reabsorpsi tubular. Resobrsi tubulus diakibatkan oleh adanya difusi,
difusi pasif, transport aktif, kotranspor, dan osmosis. Garam anorganik,
molekul organik, dan sekitar 99% volume filtrat meninggalkan nefron dan
masuk ke cairan intersel. Substansi ini akan masuk kedalam kapiler
peritubular yang mempunyai tekanan rendah dan akhirnya masuk ke sirkulasi
melalui vena renalis.
Substansi yang direabsorpsi dari lumen nefron ke dalam cairan intersel
contohnya adalah asam amino, fruktosa, glukosa, Na+, K+, Ca2+, HCO3-, dan
ClAir mengikuti substansi yang direabsorpsi ke dalam cairan intersel
akibat efek osmosis. Proses transport dan karakteristik permeabilitas tiap
bagian nefron mempengaruhi reabsorpsi filtrat. Sejumlah volume kecil filtrat
(kira-kira 1% volume filtrat) mengandung urea, uric acid, kreatinin, K+
dengan konsentrasi tinggi, dimana bersifat toksik pada tubuh. Regulasi
reabsorpsi substansi dan karakteristik permeabilitas mampu menciptakan urin
17
dengan volume kecil namun dengan kepekatan yang tinggi, atau urin dengan
volume besar dengan keenceran yang tinggi.
Reabsorpsi tubular terjadi di tubulus ginjal dan masuk ke dalam kapiler
peritubular. Dalam 24 jam, ginjal membentuk filtrat sebanyak 150-180 liter
filtrat dan output urin sebanyak 1-2 liter. Umumnya, reabsorpsi dan sekresi
65% terjadi pada tubulus kontortus proksimal, dimana selnya mempunyai
mikrovili sehinggan menambah luas permukaan sel. Tubulus distalis dan loop
of Henle juga berguna untuk reabsorpsi air.
Gambar 14. Representasi skematik filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus.
Mekanisme Reabsorpsi
a) Transpor Aktifsel pada tubulus ginjal menggunakan ATP untuk
tranpor material-material yang masih berguna utntuk tubuh dari lumen
masuk ke dalam kapiler peritubular. Material tersebut contohnya
adalah glukosa, asam amino, vitamin, dan ion-ion yang bermuatan
positif.
Dari sekian banyak substansi tersebut, tubulus ginjal mempunyai
ambang batas reabsorpsi. Ini berarti hanya sebagian molekul saja
18
reabsorpsi
sodium
oleh
dan
kelenjar
adrenal,
meningkatkan
ekskresi
Mekanisme
Transpor aktif dari pompa ion
Na+ dan K- pada membran
protein
Kation (K+, Mg2+, Ca2+, dan
lainnya)
Air
Urea
dan
19
lipid-soluble
basolateral
Transpor aktif sekunder dengan
Na+
Transpor pasif oleh gradient
elektroseluler
Osmosis
Difusi pasif yang dibuat oleh
solutes
Protein berukuran kecil
Air
Desenden
Lengkung Henle pars
Na+, Cl-, K+
Asenden
membran
basolateral;
Tubulus Distal
Ca dan Mg
Na+, Cl-
gradien elekrokimia
Transpor akitf primer dari Na
2+
2+
pada
membran
basolateral;
Ca2+
Duktus Kolektikus
membran
aktif
pada
luminal;
primer
membran
basolateral
Transpor aktif primer sodium
Air
Urea
(membutuhkan aldosteron)
Osmosis
Difusi fasilitasi
3.
dan
Sekresi Tubulus
Terreabsorpsinnya sel tubulus untuk terhadap zat yang harusnya
dibuang pada urin akan menjadi fokus kerja dari sekresi tubulus. Substansi
seperti H+, K+, NH4+, kreatinin, dan zat asam organik lain harusnya dibuang ke
filtrat melewati kapiler peritubular. Bagian yang paling aktif mensekresi
adalah tubulus kontortus proksimal, namun bagian korteks duktus kolektikus
juga berfungsi sebagai sekresi tubulus. Fungsi dari sekresi tubulus adalah:
a) Membuang beberapa substansi, seperti obat dan hasil metabolisme,
yang dimana berikatan dengan protein plasma. Substansi tersebut tidak
mampu difiltrasi sehingga harus dibuang.
b) Membuang substansi yang bersifat toksik bagi tubuh yang tereabsorpsi
oleh proses transport pasif, contohnya adalah urea.
c) Mengatur keseimbangan ion K+. Karena tiap ion yang K + terlihat pada
filtrat direabsorpsi pada tubulus proksimal dan loop of Henle pars
asenden.
20
Refleks Miksi
Refleks ini akan terinisiasi ketika adanya distensi pada vesika urinaria
(VU). Urin yang mengisi VU akan menstimulasi stretch reseptors yang
nantinya memproduksi aksi potensial. Aksi potensial dibawa oleh saraf aferen
dan dikirim ke korda spinalis regio sacral melalui nervus pelvikus. Sebagai
respon, korda spinalis mengirim kembali aksi potensial melalui serabut
parasimpatik sehingga dinding VU akan berkontraksi dan ditambah dengan
pengurangan aksi potensial motor neuron somatik yang menyebabkan sfingter
urinarius eksterna, yang terbuat dari otot skelet, terelaksasi.
Distensi VU juga akan mengirim aksi potensial melalui neuron
sensoris ke korda spinalis dan menuju pusat miksi di pons dan serebellum.
Pada area ini akan dikirim aksi potensial menuju ke korda spinalis regio
sakrum, dimana mereka mengatur aktivitas refleks miksi pada korda spinalis.
Pada anak-anak, refleks miksi di atur pada korda spinalis, bukan di pons dan
serebellum, dimana pada korda spinalis refleks miksinya bersifat automatik.
Kemampuan untuk menahan refleks miksi secara volunter dapat terjadi pada
umur 2-3 tahun dan setelah umur ini, pusat refleks miksi akan berpindah ke
pons dan serebellum. Volume urin untuk menginisasi refleks miksi adalah
sekitar 400-500 mL.
Keinginan utuk miksi memang diakibatkan adanya distensi pada VU.
Namun jika ada keadaan seperti infeksi bakteri pada dinding VU atau uretra,
mampu untuk menginisiasi refleks miksi, meskipun VU dalam keadaan nyaris
kosong.
21
E.
Epidemiologi
Di Amerika, penyakit ini mengenai 12% penduduk pria dan 7% penduduk
wanita, dan semakin meningkat. Kira-kira sebanyak 30 juta penduduk Amerika
berisiko terkena nefrolitiasis. Sebanyak kira-kira 2 juta pasien mengeluh gejala yang
mirip dengan neforlitiasis. Jumlah ini meningkat sebanyak 40% dari tahun 1994.
Pada laki-laki di atas umur 70 tahun, di antara 1 dari 8 laki-laki dipastikan
terdiagnosis nefrolitiasis dengan tingkat rekurensi setelah episode pertama adalah
14%, 35%, dan 52% pada tahun ke 1, 5, dan 10.
Tingkat sosioekonomi penderita nefrolitiasis di Amerika berpengaruh terhadap
insidensi nefrolitiasis. Semakin rendah tingkat sosioekonominya, semakin tinggi
tingkat insidensinya.
Kebanyakan batu pada traktus urinarius, muncul pada umur 20-49 tahun
dengan puncak umur 35-45 tahun, namun penyakit ini dapat mengenai seluruh umur.
22
Patofisiologi
Batu ginjal terbentuk melewati dua fenomena. Fenomena pertama adalah
supersaturasi urin dengan zat-zat yang menjadi pembentuk batu, termasuk kalsium,
oksalat, dan uric acid. Kristal dari luar tubuh dapat bersifat sebagai nidi, ion yang
berasal dari supersaturasi urin yang terbentuk dari struktur kristal mikroskopis.
Ion batu yang terbentuk yang paling sering adalah kalsium. Beberapa tipe lain
yang jarang adalah sistin, asam ammonium urat, xantin, dihidroksamin, dan batu lain
yang berasal presipitasi metabolisme obat. Supersaturasi adalah penyebab utama
terbentuknya batu jenis uric dan sistin, namun jenis kalsium (terutama kalsium
oksalat) mempunyai proses yang lebih rumit.
Fenomena yang kedua, yang mempunyai andil besar terbentuknya batu
kalsium oksalat (35-70% kasus), adalah deposisi material pada papilla renalis dengan
nidus (fokus proses) kalsium fosfat.
Kalsium fosfat mengendap pada membrana basemen lengkung henle tipis,
mengikis interstitial, dan berakumulasi di ruang subepitel papilla renalis. Deposit
subepitel, yang dikenal juga sebagai plak Randal, akan mengikis urotelium papilla.
Matriks pada batu, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat terkumpul secara perlahan
pada substrat sehingga membentuk kalkulus (gumpalan abnormal pada tubuh yang
biasanya terdiri dari garam-garam mineral).
Nyeri kolik ginjal umumnya dimulai pada bagian lateral superior angulus
kostovertebral/costovertebral angle (CVA) dan kadang di subkosta. Radiasi nyeri
menyebar ke arah superior atau inferior dari titik nyeri. Nyeri kolik pada ginjal
dikarenakan oleh dilatasi, regangan, dan spasme akibat obstruksi ureter akut.
Di ureter, meningkatnya peristaltik proksimal melalui aktivasi intrinsic
pacemaker pada uretra dapat menunjukkan persepsi nyeri. Spasme otot, peningkatan
peristaltik proksimal, inflamasi lokal, iritasi, dan edema pada tempat obstruksi dapat
merangsang aktivasi kemoreseptor dan regangan pada free nerve endings pada
mukosa uretra.
Arti nyeri kolik sebenarnya adalah istilah yang kurang tepat untuk
menjelaskan nyeri pada penyakit ini, karena nyeri umumnya konstan, dimana kolik
bilier atau intestinaljuga terkadang intermiten atau hilang timbul seperti gelombang.
23
Cirri-ciri nyeri tergantung pada ambang batas nyeri pada individu dan persepsi,
kecepatan, dan derajat perubahan tekanan hidrostatik pada ureter proksimal dan pelvis
renalis.
Gambar 16. (Kanan) Nyeri kolik ginjal akut
beserta distribusi sarafnya. (Kiri) Proyeksi nyeri
pada ginjal dan ureter
menimbulkan
mekanisme
24
saat yang sama, aliran darah ginjal kontralateral meningkat dan fungsi ginjal menurun
pada ginjal yang sakit.
Kesimpulannya, dalam 24 jam setelah obstruksi komplit, tekanan hidrostatik
pelvis renalis menurun karena (1) berkurangnya peristaltik ureter; (2) menurunnya
aliran darah arteri ginjal, yang mengakibatkan penurunan produksi urin pada ginjal
yang sakit; dan (3) edema intersel ginjal, yang ditandai dengan drainase limfatik
ginjal yang meningkat.
Ketika uretra proksimal dari ginjal terdistensi, sejumlah kecil urin masih
mampu mengalir, menurunkan tekanan hidrostatik, sehingga rasa nyeri kadang
berkurang. Hal ini mampu menjelaskan mengapa nyeri kolik beralngsung kurang dari
24 jam ketika tidak adanya infeksi atau pergerakan batu.
Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa kerusakan ginjal dimulai dalam
24 jam sejak obstruksi total dan kerusakan ginjal permanen mulai dalam 5-14 hari
kemudian. Beberapa dokter menunggu selama beberapa bulan agar batu dapat keluar
dengan sendirinya pada pasien dengan tanpa gejala, beberapa dokter lain berargumen
bahwa kerusakan ginjal akan terjadi selama intervensi tidak dilakukan.
Berdasarkan referensi yang ditulis oleh J. Stuart Wolf dari situs emedicine
tentang nefrolitiasis, penulis merekomendasi agar tidak menunggu lebih dari 4
minggu agar batu dapat keluar melewati traktus urinarius sebelum dilakukan
intervensi. Agak sulit untuk meyakinkan pasien nefrolitiasis asimptomatik untuk
dilaukan pembedahan karena masih belum adanya konsensus urologis untuk
menentukan waktu kapan dilakukan intervensi seperti pengangkatan batu,
fragmentasi, atau bypass.
Jika yang terjadi hanya obstruksi parsial, perubahan yang sama terjadi pada
ginjal, namun derajatnya lebih ringan dan berlangsung lebih lama. Tekanan
hidrostatik pelvis renalis dan ureter proksimal cenderung tetap meningkat dalam
jangka waktu yang lebih lama, dan peristaltik uretra tidak menurun lebih cepat. Jika
kenaikan tekanan hidrostatik masih mampu ditolerir oleh ginjal, laju filtrasi
glomerulus dan aliran darah ginjal masih dalam batas normal, meskipun masih
ditemukan rasa nyeri.
G.
Etiologi
Rendahnya intake cairan dengan rendahnya jumlah urin yang dikeluarkan
akan memproduksi urin dengan tinggi konsentrasi zat-zat pembentuk batu. Faktor ini
penting dalam pembentukan batu pada ginjal. Ciri kerusakan ginjal untuk menandai
jenis batu yang timbul sampai saat ini masih belum ditentukan.
25
atau ortofosfat.
Hipositraturia Obati dengan kalsium sitrat.
Hipomagnesuria Obati dengan suplemen magnesium.
Batu struvit (magnesium ammonium sulfat)
Batu struvit terjadi pada 15% kasus kalkulus ginjal. Batu ini
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius yang diakibatkan oleh batang
gram negatif yang mampu memecah urea menjadi ammonium, yang mampu
jam mampu mengidentifikasi tipe batu pada 95% kasus. Terapi spesifik dapat
menurunkan angka kekambuhan sebanyak 90%.
H.
a)
Nyeri
ini
disebabkan
kenaikan
tekana
intralumen
sehingga
sesuai
dengan
perjalanan
nervus
ilioinguinalis
dan
nervus
27
i.
Kaliks renalisBatu pada kaliks dapat menyebabkan obstruksi dan nyeri kolik ginjal.
Secara umum, batu yang tidak menyebabkan obstruksi hanya membuat nyeri yang
hilang timbul. Nyerinya tumpul, dalam, pada pinggang atau punggung. Nyeri bisa
bertambah hebat ketika setelah minum air. Sampai sekrang masih belum jelas
mengapa nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dengan aktivasi kemoreseptor
akibat edema dan eksudasi.
Pelvis renalisBatu pada pelvis renalis dengan diameter >1 cm dapat menyumbat
ii.
Hematuria
Pemeriksaan
urinalisis
lengkap
dapat
membantu
menegakkan
Infeksi
Batu ammonium fosfat (struvit) berhubungan dengan infeksi pada
traktus urinarius. Kuman penyebab pada umumnya adalah Proteus sp.,
Pseudomonas sp., Klebsiella sp., dan Staphylococcus. Infeksi yang terjadi
bersifat sekunder dari obstruksi dan stasis proksimal dari batu.
Infeksi dapat berkontribusi dalam persepsi nyeri. Bakteri uropatogenik
dapat melepaskan zat endotoksin dan eksotoksin sehingga mengganggu
d)
dapat dilakukan.
Nausea dan vomitus
Mual dan muntah timbul pada 50% kasus. Gejala ini tibul akibat
inervasi pada pelvis renalis, abdomen, dan usus melalui aksis seliak dan
nervus vagus afferent. Gejala ini dapat diperparah dengan pemberian analgesic
narkotik,
f)
yang
dapat
menstimulasi
langsung
peristaltik
usus
dan
I.
i.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
UrinalisisPemeriksaan ini berguna untuk mencari hematuria dan
tanda-tanda infeksi. Sebanyak 85% penderita nefrolitiasis mempunyai gejala
hematuria mikroskopis. Salah satu penelitian restrospektif bahwa sebanyak
67% pasien mempunyai eritrosit sebanyak >5 sel/lapangan pandang besar
(LPB) dan 89% pasien mempunyai eritrosit >0 sel/LPB pada urinalisis.
Leukosit pada urin juga harus diperhatikan untuk menilai adanya infeksi pada
ginjal. Nilai leukosit yang lebih dari 10 sel/LPB atau jumlah leukosit lebih
banyak dari eritrosit dapat dicurigai telah terjadi infeksi. Kristal yang
29
Radiologis
IVPDapat memperlihatkan anatomi upper urinary tact dan lokasi
batu. Namun jika batunya terlalu kecil, maka pemeriksan IVP akan terlihat
normal meskipun sebenarnya pasien tersebut menderita nefrolitiasis.
BNOMempunyai keefektifitas yang hampir sama dengan IVP.
Namun pada BNO, jika terdapat batu yang berukuran kecil, masih mampu
untuk terbaca pada foto sehingga foto BNO mempunyai sensitifitas yang lebih
tinggi daripada IVP.
Computed tomographyCT scan spiral nonkontras saat ini menjadi
modalitas utama pada pasien dengan gejala nyeri kolik akut, terutama dengan
harga yang lebih murah daripada IVP. Pemeriksaan ini dapat menujukkan
struktur intraperitoneum dan retroperitoneum. Pemeriksaan ini tidak
membutuhkan kontras. Kekurangan pemeriksan ini adalah tidak mampu
menentukan waktu klirens ginjal seperti pada pemeriksaan IVP.
J.
Penatalaksanaan
Indikasi pada perawatan di Rumah Sakit (RS) dibuat sesuai derajat gejala
klinis yang timbul. Namun sekarang ini jika pasien mengeluh nyeri kolik ginjal akut,
maka perlu di observasi dalam 24 jam karena biasanya nyerinya akan hilang sebelum
1 hari. Indikasi rawatnya adalah:
Analgesik oral tidak mampu mengatasi nyeri.
30
b)
K.
31