Você está na página 1de 18

Vitiligo

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Warna kulit tergantung pada 3 (tiga) komponen menurut derajat yang
bervariasi. Jaringan memiliki warna inheren kekuningan akibat kandungan karoten.
Adanya Hb beroksigen dalam dasar kapiler dari dermis memberinya warna
kemerahan. Dan warna kecoklatan sampai kehitaman adalah akibat jumlah pigmen
melanin yang bervariasi. Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase
memainkan peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari
kerja enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan
kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui
beberapa tahap transformasi menjadi melanin.
Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum
endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh
kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin
yang matang.
1.2. Ruang Lingkup Pembahasan
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai gangguan pada kulit, yaitu vitiligo.
1.3. Tujuan
Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk memenuhi tugas sebagai
mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Islam Al-Azhar mataram dan
meningkatkan pemahaman mahasiswa mengenai vitiligo.

BAB II
PEMBAHASAN
Kelompok 13

Page 1

Vitiligo

2.1. ANATOMI FISIOLOGI KULIT


2.1.1. Anatomi Kulit

Kulit merupakan pelindung tubuh beragam luas dan tebalnya. Luas


kulitorang dewasa adalah satu setengah sampai dua meter persegi. Tebalnya antara
1,5 5 mm, bergantung pada letak kulit, umur, jenis kelamin, suhu, dan keadaan
gizi. Kulit paling tipis pada kelopak mata, penis, labium minor dan bagian medial
lengan atas, sedangkan kulit tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung,
bahu, dan bokong.
Selain sebagai pelindung terhadap cedera fisik, kekeringan, zat kimia, kuman
penyakit, dan radiasi, kulit juga berfungsi sebagai pengindra, pengatur suhu tubuh,
dan ikut mengatur peredaran darah. Pengaturan suhu dimungkinkan oleh adanya
jaringan kapiler yang luas di dermis (vasodilatasi dan vasokonstriksi), serta adanya
lemak subkutan dan kelenjar keringat. Keringat yang menguap di kulit akan
melepaskan panas tubuh yang dibawah ke permukaan oleh kapiler. Berkeringat ini
juga menyebabkan tubuh kehilangan air (insesible water loss), yang dapat mencapai
beberapa liter sehari. Faal perasa dan peraba dijalankan oleh ujung saraf sensoris
Vater Paccini, Meissner, Krause, Ruffini yang terdapat di dermis.
Bagian-bagian Kulit
Kelompok 13

Page 2

Vitiligo
Kulit terbagi atas tiga lapisan pokok, yaitu epidermis, dermis atau
korium, dan jaringan subkutan atau subkutis.
a. Epidermis
Epidermis terbagi atas lima lapisan, yaitu :
1

Lapisan tanduk atau stratum korneum yaitu lapisan kulit yang paling luar yang
terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati, tidak berinti dan
protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).

Stratum Lusidum yaitu lapisan sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma berubah
menjadi eleidin (protein). Tampak jelas pada telapak tangan dan kaki.

Lapisan granular atau stratum granulosum yaitu 2 atau 3 lapisan sel gepeng
dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Mukosa
biasanya tidak memiliki lapisan ini. Tampak jelas pada telapak tangan dan kaki.

Lapisan malpighi atau stratum spinosum. Nama lainnya adalah pickle cell layer
(lapisan akanta). Terdiri dari beberapa lapis sel berbentuk poligonal dengan besar
berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasma jernih karena
mengandung banyak glikogen dan inti terletak ditengah-tengah. Makin dekat
letaknya ke permukaan bentuk sel semakin gepeng. Diantara sel terdapat
jembatan antar sel (intercellular bridges) terdiri dari protoplasma dan tonofibril
atau keratin. Penebalan antar jembatan membentuk penebalan bulat kecil disebut
nodus bizzozero. Diantara sel juga terdapat sel langerhans.

Lapisan basal atau stratum germinativium. Terdiri dari sel berbentuk kubus
tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal, berbaris seperti pagar
(palisade),mengadakan mitosis dari berbagai fungsi reproduktif dan terdiri dari :

Sel berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan

besar, dihubungkan satu dengan yang lain dengan jembatan antar sel.
Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel
berwarna muda dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap dan
mengandung butiran pigmen (melanosomes).
Epidermis mengandung juga : Kelenjar ekrin, kelenjar apokrin,

kelenjar sebaseus, rambut dan kuku.Kelenjar keringat ada dua jenis, ekrin
dan apokrin. Fungsinya mengatur suhu, menyebabkan panas dilepaskan
dengan cara penguapan. Kelanjar ekrin terdapat disemua daerah kulit,
Kelompok 13

Page 3

Vitiligo
tetapi tidak terdapat diselaput lendir. Seluruhnya berjumlah antara 2 sampai 5
juta yang terbanyak ditelapak tangan. Sekretnya cairan jernih kira-kira 99
persen mengandung klorida, asam laktat, nitrogen dan zat lain. Kelenjar
apokrin adalah kelenjar keringat besar yang bermuara ke folikel rambut,
terdapat di ketiak, daerah anogenital, papilla mamma dan areola. Kelenjar
sebaseus terdapat di seluruh tubuh, kecuali di manus, plantar pedis, dan dorsum
pedis. Terdapat banyak di kulit kepala, muka, kening, dan dagu. Sekretnya
serupa sebum dan mengandung asam lemak, kolesterol dan zat lain.
b. Dermis
Dermis atau korium merupakan lapisan bawah epidermis dan diatas
jaringan subkutan. Dermisterdiridarijaringan ikat yang dilapisan atas terjalin
rapat (pars papillaris), sedangkan dibagian bawah terjalin lebih lebih longgar
(pars reticularis).
Lapisan pars retucularis mengandung pembuluh darah, saraf, rambut,
kelenjar keringat dan kelenjar sebaseus.
c. Jaringan Subkutan (Subkutis atau Hipodermis)
Jaringan subkutan merupakan lapisan yang langsung dibawah dermis.
Batas antara jaringan subkutan dan dermis tidak tegas.
Sel yang terbanyak adalah liposit yang menghasilkan banyak lemak.
Jaringansubkutan mengandung saraf, pembuluh darah dan limfe, kandungan
rambut di lapisan atas jaringansubkutan terdapat kelenjar keringan. Fungsi
dari jaringan subkutan adalah penyekat panas, bantalan terhadap trauma dan
tempat penumpukan energi.
Pembuluh Darah dan Saraf
Pembuluh darah kulit terdiri 2 anyaman pembuluh darah nadi yaitu :
Anyaman pembuluh nadi kulit atas atau luar.
Anyaman ini terdapat antara stratum papilaris dan stratum retikularis, dari
anyaman ini berjalan arteriole pada tiap tiap papilla kori.
Anyaman pembuluh darah nadi kulit bawah atau dalam.

Kelompok 13

Page 4

Vitiligo
Anyaman ini terdapat antara korium dan subkutis, anyaman ini memberikan
cabang cabang pembuluh nadi ke alat alat tambahan yang terdapat di korium.
Dalam hal ini percabangan juga juga membentuk anyaman pembuluh nadi yang
terdapat pada lapisan subkutis. Cabang cabang ini kemudian akan menjadi
pembuluh darah baik balik/vena yang juga akan membentuk anyaman, yaitu
anyaman pembuluh darah balik yang ke dalam. Peredaran darah dalam kulit adalah
penting sekali oleh karena di perkirakan 1/5 dari darah yang beredar melalui kulit.
Disamping itu pembuluh darah pada kulit sangat cepat menyempit/melebar oleh
pengaruh atau rangsangan panas, dingin, tekanan sakit, nyeri, dan emosi,
penyempitan dan pelebaran ini terjadi secra refleks.
Kulit juga seperti organ lain terdapat cabang cabang saraf apinal dan
permukaan yang terdiri dari saraf saraf motorik dan saraf sensorik. Ujung saraf
motorik berguna untuk menggerakkan sel sel otot yang terdapat pada kulit,
sedangkan saraf sensorik berguna untuk menerima rangsangan yang terdapat dari
luar atau kulit.
Pada kulit ujung ujung saraf sensorik ini membentuk bermacam macam
kegiatan untuk menerima rangsangan. Ujung ujung saraf yang bebas untuk
menerima rangsangan sakit/nyeri banyak terdapat di epidermis, disini ujung ujung
sarafnya mempunyai bentuk yang khas yang sudah merupakan suatu organ.
2.1.2. Fisiologi Kulit

Kelenjar-kelenjar kulit
a. Kelenjar Sebasae
Berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang folikel rambut dan batang
rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi haluslentur dan lunak.
b. Kelenjar Keringat
Diklasifikasikan menjadi 2 kategori :
Kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit
Melepaskan keringan sebagai peningkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh.
Kecepatan sekresi dikndalikan oleh saraf simpatik. Pengeluaran keringat
pada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap stress, nyeri,

dll.
Kelenjar Apokrin
Tedapat di aksila, anus, skrotum, labia mayora dan uara pada folikel rambut.
Kelenjar ininaktif pada masa pubertas, pada wanita akan memberpesar dan
berkurang pada siklus haid. Kelenjar apokrin memproduksi keringat yang
akan keruh seperti susu yang akan diuraikan oleh bakteri menghasilkan bau

Kelompok 13

Page 5

Vitiligo
khas pada aksila. Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus
yang disebut kelenjar seruminosa yang menghasilkan serumen.
Fungsi Kulit
Kulit mempunyai berbagai fungsi yaitu sebagai berikut :
1

Pelindung atau proteksi


Epidermis terutama lapisan tanduk berguna untuk menutupi jaringan- jaringan
tubuh di sebelah dalam dan melindungi tubuh dari pengaruh- pengaruh luar
seperti luka dan serangan kuman. Lapisan paling luar dari kulit ari diselubungi
dengan lapisan tipis lemak, yang menjadikan kulit tahan air.
Kulit dapat menahan suhu tubuh, menahan luka-luka kecil, mencegah zat kimia
dan bakteri masuk ke dalam tubuh serta menghalau

fisik seperti sinar ultraviolet dari matahari


Penerima rangsang
Kulit sangat peka terhadap berbagai

rangsang

rangsang-rangsang

sensorik

yang

berhubungan dengan sakit, suhu panas atau dingin, tekanan, rabaan, dan getaran.
3

Kulit sebagai alat perasa dirasakan melalui ujung-ujung saraf sensasi.


Pengatur panas atau thermoregulasi
Kulit mengatur suhu tubuh melalui dilatasi dan konstruksi pembuluh kapiler
serta melalui respirasi yang keduanya dipengaruhi saraf otonom. Tubuh
yang sehat memiliki suhu tetap kira-kira 98,6 derajat Farenheit atau sekitar
36,50C. Ketika terjadi perubahan pada suhu luar, darah dan kelenjar keringat
kulit mengadakan penyesuaian seperlunya dalam fungsinya masing-masing.
Pengatur panas adalah salah satu fungsi kulit sebagai organ antara tubuh dan

lingkungan. Panas akan hilang dengan penguapan keringat.


Pengeluaran (ekskresi)
Kulit mengeluarkan zat-zat tertentu yaitu keringat dari kelenjar-kelenjar keringat
yang dikeluarkan melalui pori-pori keringat dengan membawa garam, yodium
dan zat kimia lainnya. Air yang dikeluarkan melalui kulit tidak saja disalurkan
melalui keringat tetapi juga melalui penguapan air transepidermis sebagai

pembentukan keringat yang tidak disadari.


Penyimpanan.
Kulit dapat menyimpan lemak di dalam kelenjar lemak.
6 Penyerapan terbatas
Kulit dapat menyerap zat-zat tertentu, terutama zat-zat yang larut dalam
5

lemak dapat diserap ke dalam kulit. Hormon yang terdapat pada krim muka
dapat masuk melalui kulit dan mempengaruhi lapisan kulit pada tingkatan yang
sangat tipis. Penyerapan terjadi melalui muara kandung rambut dan masuk

Kelompok 13

Page 6

Vitiligo
ke dalam saluran kelenjar palit, merembes melalui dinding pembuluh darah ke
dalam peredaran darah kemudian ke berbagai organ tubuh lainnya.
7 Penunjang penampilan
Fungsi yang terkait dengan kecantikan yaitu keadaan kulit yang tampak
halus, putih dan bersih akan dapat menunjang penampilan Fungsi lain dari kulit
yaitu kulit dapat mengekspresikan emosi seseorang seperti kulit memerah, pucat
maupun konstraksi otot penegak rambut.
2.2.

DEFINISI
Vetiligo adalah suatu keadaan dimana terjadi kehilangan sejumlah melanosit yang
menyebabkan timbulnya bercak-bercak halus berwarna putih dikulit. Penyakit ini
menyerang kulit, dimana terjadi kalainan pada kulit yaitu kulit terilhat bintik-bintik yang
melebar, putih, dan juga licin pada bagian-bagian yang berada pada tubuh. Kelainan kulit
karena vitiligo disebabkan oleh kekurangan zat milamin atau tidak ada penyebab sama
sekali , murni disebabkan oleh virus penyebab vitiligo. Zat milamin adalah suatu zat
yang diciptakan untuk melindungi kulit dari sinar ultra violit dari matahari. Anda harus
hati-hatai karena kondisi seperti ini dapat terjadi secala alami dan apabila tidak dilakukan
penanganan dengan segera maka akan semakin memburuk.

2.3.

EPIDEMIOLOGI
Insiden yang dilaporkan bervariasi antara 0,1-8,8% penduduk dengan sebagian
besar bersifat terlokalir. Dapat mengenai semua ras dan jenis kelamin. Awitan terbanyak
sebelum usia 20 tahun dan dikatakan ada pengaruh faktor genetik. 5% dari penderita
vitiligo akan memiliki anak yang juga menderita vitiligo. Adanya riwayat vitiligo dalam
keluarga bervariasi antara 20-40%.

Kelompok 13

Page 7

Vitiligo
2.4.

ETIOLOGI
Penyebab vitiligo belum dapat diketahui, berbagai faktor pencetus sering
dilaporkan misalnya
- Emosi dan stress
40% penderita vitiligo mengalami emosi dan stress berlebih 6 bulan sebelum onset
-

vitiligo.
Sinar matahari
Pada kulit yang sering terpapar sinar matahari lebih rentan terjadi vitiligo.
Trauma fisik
Vitiligo kerap terjadi pada daerah yang sering mengalami trauma atau sering kali
disebut sebagai koebner phenomenon.

Selain itu, ada beberapa teori yang berusaha menerangkan patogenesisnya :


a. Teori Neurogenik
Teori ini berdasarkan atas beberapa pengamatan. Menurut teori ini suatu mediator
neurokemik dilepaskan dan senyawa tersebut dapat menghambat melanogenesis
serta dapat menyebabkan efek toksik pada melanosit.
b. Teori Autoimun
Teori ini menganggap bahwa kelainan sistem imun menyebabkan terjadinya
kerusakan pada melanosit. Beberapa penyakit autoimun yang sering dihubungkan
dengan vitiligo antara lain adalah tiroiditis (Hashimoto), anemia pernisiosa,
penyakit Addison, alopesia areata dan sebagainya.
c. Teori rusak diri (self destruction theory)
Teori menyebutkan bahwa metabolit yang timbul dalam sintesis melanin
menyebabkan destruksi melanosit. Metabolit tersebut misalnya kuinon.
d. Teori Autositotoksik

Kelompok 13

Page 8

Vitiligo
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA
ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal
bebas.
2.5.

HISTOPATOLOGIS

pigmen melanin (kiri) dan tidak (kanan).Dikutip dari


http://emedicine.medscape.com/article/1109642-overviewmedicine

Pada
depigmentasi

lesi

kulit

dilakukan

biopsi di sekitar pinggir


lesi dan diperiksa dengan bantuan mikroskop cahaya. Hasilnya menunjukkan hilangnya
sebagian atau seluruh melanosit pada epidermis dan pada batas epidermis terdapat dendrit
yang besar dan panjang. Histokimia dengan menggunakan pewarnaan dopa untuk
mendeteksi adanya enzim tyrosinase yang merupakan enzim khusus pada melanosit, serta
pewarnaan Fontana mason untuk mendeteksi melanin.Pada pemeriksaan mikroskop
elektron, penemuan sel langerhans lebih banyak terdapat pada daerah basal epidermis
dibandingkan dengan daerah tengah epidermis.

2.6.

KLASIFIKASI
Terdapat dua macam bentuk vitiligo, yaitu :
a. Vitiligo Lokalisata
Vitiligo lokalisata juga dapat dibagi lagi menjadi :
1. Fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu area tetapi tidak segmental.
2. Segmental : terdapat satu atau lebih makula pada satu area dengan distribusi
menurut dermatom misalnya satu tungkai.
3. Mukosal : lesi hanya terdapat pada membran mukosa.

Kelompok 13

Page 9

Vitiligo
b.

Vitiligo
Generalisata
Hampir 90%
pasien
menderita
vitiligo

tipe

generalisata
dan
terjadi simetris

biasanya

(koebnerisasi).
Vitiligo
generalisata
sendiri dapat dibagi
lagi menjadi :

1. Akrofasial : depigmentasi hanya


terjadi di bagian distal eksterimitas
dan wajah, merupakan stadium
awal dari vitiligo generalisata.
2. Vulgaris : makula tanpa pola
tertentu di banyak tempat.
3. Campuran : depigmentasi terjadi
menyeluruh
menyeluruh

atau
yang

hampir
merupakan

vitiligo total.
Selain

pengklasifikasian

diatas,

terdapat juga beberapa variasi klinis dari vitiligo. Trichrome vitiligo ditandai dengan
adanya makula depigmentasi dan hipopigmentasi pada kulit dengan pigmentasi yang
normal. Selanjutnya makula yang hipopigmentasi berubah menjadi makula yang
sepenuhnya mengalami depigmentasi.
Quadrichrome vitiligo merupakan trichrome vitiligo yang disertai dengan lesi
hiperpigmentasi marginal atau perifolikular. Jenis ini lebih sering terdapat pada tipe kulit
yang lebih gelap terutama pada area repigmentasi.
Pernah dilaporkan kasus dengan variasi pentachrome, yaitu tipe quadrichrome
yang disertai makula hiperpigmentasi berwarna biru-abu, yang menunjukkan area
inkontinensi melanin (dermal melanin).
Kelompok 13

Page 10

Vitiligo
Kadang terdapat pasien vitiligo dengan variasi yang tidak biasa yang disebut
denganconfeni type atau vitiligo ponctue. Pasien ini memiliki beberapa makula
hipomelanosis berukuran kecil-kecil yang tersebar.
2.7.

PATOFISIOLOGI
Ada beberapa hipotesis yang menerangkan patogenesis atau patofisiologi vitiligo :
Immune hypothesis
Proses aberration of immune surveillance menyebabkan terjadinya disfungsi atau
destruksi melanocyte.
Neural hypothesis
Suatu mediator neurochemical merusak melanocytes atau menghambat produksi
melanin.
Self-destruction hypothesis
Produk metabolik atau intermediate dari sintesis melanin menyebabkan
kerusakan melanocyte.
Genetic hypothesis
Melanosit memiliki ketidaknormalan (abnormality) yang sudah menjadi sifatnya
atau sudah melekat (inherent) yang mengganggu pertumbuhan dan differentiation
pada kondisi yang mendukung (mensupport) melanosit normal.
Terpapar bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi karena terpapar Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam
sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol.
Karena tidak ada teori tunggal yang memuaskan, beberapa ahli mengusulkan hipotesis
gabungan (composite).
Terdapat juga beberapa pendapat mengenai patogenesis vitiligo, yaitu :
Hipotesis Autoimun
Pada teori ini Terdapat autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap
melanosit dan akan menghambat pembentukan melanin. Teori ini didukung oleh
ditemukannya autoantibodi terhadap beberapa organ spesifik seperti tiroid, Sel
parietal gaster dan sel adrenal pada penderita vitiligo. Penurunan T-helper cell yang
abnormal juga didapatkan dari pemeriksaan profil sel T pada beberapa penderita
vitiligo.
Hipotesis Neurogenik
Neuropeptida Y, suatu bahan yang dilepaskan oleh ujung syaraf perifer merupakan
elemen yang dapat bersifat toksik pada melanosit. Dan kemudian akan menghambat
pembentukan melanin.
Self destruct Teori Lemer
Penumpukan bahan toksik yang diakibatkan oleh mekanisme pertahanan yang tidak
sempurna pada sintesis melanin pada melanosit (campuran phenolik ) dapat

Kelompok 13

Page 11

Vitiligo
menghancurkan melanosit. Hipotesis ini berdasarkan campuran bahan kimia (phenol)
yang dapat menghancurkan melanosit.
Hipotesis autositotoksik
Berdasarkan observasi, pada saat sintesis melanin terbentuk bahan kimia yang
sitotoksik terhadap sitoplasma sel, yang kemudian akan merusak komponen penting
pada sel seperti mitokondria.
Hipotesis genetik
Vitiligo diperkirakan dapat diturunkan melalui autosomal dominan. Cacat genetik ini
dapat menyebabkan ditemukannya melanosit abnormal yang mudah mengalami
trauma sehingga dapat mengganggu produksi dan differensiasi melanosit. Faktor
genetik yang mengatur biosintesis melanin, Respon terhadap stress oksidatif dan
regulasi autoimunitas juga berkaitan dengan pathogenesis vitiligo.
Dari serangkaian proses yang dapat menyebabkan vitiligo dapat disimpulkan bahwa
penurunan aktivitas melanosit dan kurangnya kadar melanin merupakan faktor utama
terjadinya vitiligo.

2.8.

GEJALA
Timbul makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai
beberapa sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis
yang

lain.

Kadang-kadang

terlihat

makula

hipomelanotik

selain

makula

apigmentasi. Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pimentasi normal
atau hiperpigmentasi yang disebut repigmentasi perifolikular. Kadang-kadang ditemukan
tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal yang disebut inflamatoar.
Lesi vitiligo meluas secara sentrifugal dengan kecepatan yang tidak dapat
diprediksi. Lesi ini dapat muncul dimana saja pada tubuh tetapi pada umumnya pada
daerah yang sering terkena gesekan adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas jari,
periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan
bagian fleksor. Lesi bilateral dapat simetris ataupun asimetris. Pada area yang terkena
trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai genital
eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva. Koebnerisasi (proses yang berjalan isomorfik)
juga dapat terjadi pada vitiligo. Lesi sering muncul pada daerah yang terkena trauma,
misalnya terkena gesekan pakaian, tergores ataupun luka bakar. Pada pemeriksaan
dengan lampu Wood, lesi vitiligo tampak menonjol.

Kelompok 13

Page 12

Vitiligo

Koebnerisasi Vitiligo Pada


Daerah

Yang Terkena Gesekan Bra


Bercaknya datar, berbatas

tegas dengan bentuk yang tidak beraturan. Sering ditemukan di wajah, sikut, lutut,
tangan, kaki dan alat kelamin. Rambut yang tumbuh di atas kulit yang terkena vitiligo
juga berwarna putih karena melanosit juga hilang dari selubung akar rambut (folikel).

2.9.

PREDILEKSI ATAU LOKALISASI


Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Daerah yang sering terkena
adalah :

Kulit jari tangan


Fleksura pergelangan tangan
Siku
Daerah tulang kering
Lutut
Pergelangan kaki
Genitalia
Kelopak mata
Regio perioral

2.10. DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis bisa didasarkan atas pemeriksaan klinis (Anamnesa, pemeriksaan
fisik), uji diagnostik (Untuk membedakan dengan penyakit lain yang menyerupai) dan
pemeriksaan laboratorium (Untuk membantu mencari adanya kaitan dengan penyakit
sistemik, seperti diabetes mellitus, penyakit tiroid dan lain lain).
a. Anamnesa
o Awitan penyakit
o Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini.
o Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan anemia
pernisiosa.
o Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya dan pajanan
bahan kimia.
o Riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih.
b. Pemeriksaan Fisik
Kelompok 13

Page 13

Vitiligo
Perlu dilakukan pemeriksaan umum, adanya depigmentasi yang asimptomatik, tanpa
gejala inflamasi, ada tidaknya batas inflamasi sekitar lesi, tempat lesi pertama kali
muncul (tangan, lengan, kaki, muka dan bibir), pola vitiligo (fokal, segmental,
universal atau akral/akrofasial).
c. Tes Diagnostik
Dilakukan untuk membedakan dengan penyakit yang menyerupai, misalnya limfoma
kutan sel-T, LED/LES, lepra, pinta, nevus anemikus, depigmentosus, skleroderma,
tinea versikolor dan lain lain.
d. Tes Laboratorium
Dilakukan untuk mendeteksi penyakit penyakit sistemik yang menyertai seperti
insufisiensi adrenal, diabetes mellitus. Tes tes yang mungkin membantu antara lain
biopsi.
e. Pemeriksaan Histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak
ditemukan melanosit, kadang kadang ditemukan limfosit pada tepi makula.
2.11. PENATALAKSANAAN
a. Umum
1 Seseorang yang akan mengobati vitiligo, harus mengenal dan mengetahui
beberapa hal misalnya : tentang sifat dan biologi sel melanosit, tentang
farmakologi obat obat yang digunakan, prinsip prinsip terapi sinar, resiko
serta hasilnya.
2 Penderita vitiligo perlu periksa KGD.
3 Pada lesi, oleh karena mudah terbakar sinar matahari, dianjurkan memakai tabir
surya.
4 Melanosit sangat lamban dalam merespon pengobatan, untuk mencapai hasil
yang optimal terapi harus dilanjutkan sampai 6 12 bulan.
b. Khusus
Tidak ada terapi yang memuaskan, bila perlu dianjurkan untuk penggunaan
kamufalse agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask.
c. Psoralen (PUVA)
Bahan aktif yang sering digunakan adalah trimetoksi psoralen (TPM) dan 8
metoksi psoralen yang bersifat photosensitizer.
Cara pemberian : Obat psoralen 20-30 mg (0,6 mg/kgBB) dimakan 2 jam sebelum
penyinaran, selama 6 bulan sampai setahun. Obat psoralen topikal dioleskan lima
menit sebelum penyinaran, tetapi sering menimbulkan dermatitis kontak iritan.
Lama Penyinaran : mula-mula sebentar kemudian setiap hari dinaikan perlahan
lahan ( antara samapai 4 menit ). Ada yang menganjurkan pengobatan
dihentikan seminggu setiap bulan.
Kelompok 13

Page 14

Vitiligo
Obat psoralen topikal dioleskan lima menit sebelum penyinaran, tetapi sering
menimbulkan dermatitis kontak iritan .
Kontra indikasi : hipertensi, gangguan hati, kegagalan ginjal dan jantung.
d. Helioterapi
Helioterapi merupakan salah satu bentuk fotokemoterapi, yang merupakan
gabungan antara trisoralen dan sinar matahari. Prosedur pelaksanaan :
- Trisoralen diberikan dengan dosis 0,3mg/kgBB, kemudian lesi disinari selama
-

15 menit.
Obat dimakan 2-4 jam sebelum penyinaran
Pengobatan diberikan 2-3 kali setiap minggu tidak boleh dua hari berturut

turut
Tidak dianjurkan memberikan terapi vitiligo di daerah genitalia, kecuali pada

keadaan khusus.
e. Kortikosteroid
Pemakaian kortikosteroid ini kemungkinan didasarkan pada teori rusak diri
maupun teori autoimun. Dalam hal ini kortikosteroid dapat memperkuat
mekanisme pertahanan tubuh pada auto destruksi melanosit atau menekan
perubahan imunologik.
Penggunaan kortikosteroid topikal dapat dilakukan dengan prosedur Drake dkk :
1
2
3

Krim kortikosteroid (KST) dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan.
Setiap minggu sekali dilakukan evaluasi dengan menggunakan lampu Wood.
Penggunaan diteruskan apabila ada repigmentasi, namun harus segera

dihentikan apabila tidak ada respons dalam waktu 3 bulan.


f. Depigmentasi
Jika lesi vitiligo sangat luas, jauh lebih luas dari kulit normalnya (lebih dari 50%)
ada yang menganjurkan untuk memberikan monobenzil hidrokuinon 20% dua kali
sehari pada kulit normal sehingga terjadi bleaching dan diharapkan warna kulit
menjadi sama.
g. Tindakan Bedah
Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologous skin graft yakni
memindahkan kulit yang normal (2-4 mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang
mungkin timbul antara lain parut, repigmentasi yang tidak teratur, Koebnerisasi
dan infeksi.
h. UVB Gelombang Pendek
Sinar ultraviolet B gelombang pendek adalah teknologi yang relative baru dalam
pengobatan vitiligo. Dahulu kebanyakan dokter menggunakan sistem PUVA
namun efek samping tidak dapat dihindarkan. Panel dan kabinet sinar UVB
gelombang pendek memecahkan masalah paparan berlebihan sinar UV dengan

Kelompok 13

Page 15

Vitiligo
memaksimalkan pengiriman radiasi UVB gelombang pendek (dalam kisaran 311
sampai 312 nanometer).
Jarak optimum kulit ke lampu UV adalah 7 inchi, waktu pemaparan tergantung
warna kulit dan telah berapa mendapatkan pengobatan. UVB gelombang pendek
hanya memancarkan sinar 311 sampai 312 nanometer. Studi klinis menunjukkan
panjang gelombang yang paling efektif bersifat therapeuik adalah 295 sampai 313
nanometer, namun panjang gelombang dibawah 300 nm dapat menyebabkan
eritema atau luka bakar parah dan meningkatkan resiko kanker kulit. UVB
gelombang pendek lebih efektif untuk penanganan vitiligo anak-anak.

2.12. PROGNOSIS
Perkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana lesi depigmentasi dapat
menetap, meluas atau bahkan mengalami repigmentasi. Biasanya perkembangan
penyakit vitiligo bertahap dan pengobatan dapat mencegah menetapnya lesi seumur
hidup pada penderita. Perkembangan lesi depigmentasi sering kali responsif pada
masa awal pengobatan. Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% penderita
walaupun secara kosmetik hasilnya kurang memuaskan.

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Vetiligo adalah suatu keadaan dimana terjadi kehilangan sejumlah melanosit yang
menyebabkan timbulnya bercak-bercak halus berwarna putih dikulit. Penyebabnya belum
Kelompok 13

Page 16

Vitiligo
diketauhi dengan jelas. Gejalanya berupa makula berwarna putih, bulat atau lonjong dengan
batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat makula
hipomelanotik, eritema dan gatal.
Pengobatan yang dilakuakan dengan pengobatan umum, khusus, kortikosteroid,
depigmentasi, terapi sinar, dll. Prognosisnya baik kalau terjadi repigmentasi.

DAFTAR PUSTAKA

Aminorogo, D, Dr. Cara Cerdas memahami Vitiligo. http://kesehatan.kompasiana.com.


Akses, 09 oktober 2010.
Anonymous. Vitilogo. http://dokmud.wordpress.com. Akses, 15 Januari 2010.
Anonymous. Penyakit Vitiligo. http://obatampuh.net. Akses, 22 Oktober 2012.
Kelompok 13

Page 17

Vitiligo
Anonymous.Vitiligo Sign and Symptoms. http://www.news-medical.net. Akses, 14 Oktober
2012.
Anonymous. Vitiligo Penyakit Kulit. http://racik.wordpress.com. Akses, 26 September 2007.
Anonymous. Vitiligo. http://kliniksehat.com. Akses, 03 Juni 2012.
Djuanda, Adhi. 201O. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi VI. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
Siregar, R.S, Prof, Dr, Vitiligo dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2004, Hal:252-53.

Kelompok 13

Page 18