PARO CARDIORRESPIRATORIO

El presente artculo es una actualizacin al mes de octubre del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

CONCEPTOS GENERALES
El paro cardaco o paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecnica del
corazn, y por lo tanto la ausencia de pulso detectable. Con frecuencia ocurre en personas que son
susceptibles de recuperacin mediante una serie de actuaciones; de esta forma, se puede conseguir
restaurar una actividad cardaca espontnea antes de que el cerebro haya sufrido daos permanentes.
El paro cardaco puede ser determinado por distintos mecanismos fisiopatolgicos, de los
cuales los ms frecuentes son la fibrilacin ventricular y la asistolia o paro diastlico. Tambin
pueden conducir a un cuadro hemodinmico similar la bradicardia y taquicardia extremas, y la
disociacin electromecnica.
El advenimiento de los servicios de asistencia domiciliaria para el tratamiento de los
individuos con crisis cardacas ha conducido a un aumento en el nmero de los reanimados de un
paro cardaco. Sin embargo, en EE.UU., slo un tercio de los intentos de reanimacin son exitosos,
y slo el 10% de los sobrevivientes de la resucitacin extrahospitalaria o intrahospitalaria en reas
distintas de las unidades de cuidados intensivos son capaces de reasumir una vida similar a la previa
al paro cardaco. Se ha comprobado que el xito en la resucitacin es mayor en las reas suburbanas
que en las grandes ciudades. As, el estudio PHASE llevado a cabo en Nueva York, demostr una
sobrevida total de slo el 1,4% en 3.243 casos consecutivos de resucitacin intrahospitalaria.
En el estudio BRESUS llevado a cabo en hospitales de Inglaterra, se comprob que la
incidencia de recuperacin inicial sobre 3.765 personas tratadas durante un ao alcanz al 29%, con
una sobrevida al ao de 12,5%. A pesar de estos resultados, se estima que la resucitacin
hospitalaria permite salvar vidas y es adecuada en trminos de costo/beneficio, y exige una atencin
apropiada de los aspectos atinentes a entrenamiento, coordinacin y equipamiento de los
responsables de la aplicacin de la tcnica.

ETIOPATOGENIA
Las causas de paro cardaco han sido clasificadas en las que dependen primariamente de
una enfermedad cardaca y las de otra naturaleza (Tabla 1). La cardiopata isqumica es con holgura
la causa ms frecuente en pacientes previamente sanos. En la Fig. 1 se indican los mecanismos
posibles de muerte sbita en la enfermedad coronaria.

Tabla 1. Etiologa del paro cardaco

Oclusin coronaria
Hipoxia y anoxia
Reflejo vagal
Anestesia
Modificaciones del equilibrio cido-base e hidroelectroltico
Intoxicacin digitlica
Reacciones anafilcticas
Contusiones del trax
Cateterismo cardaco y ciruga cardaca
Embolismo pulmonar
Taponamiento cardaco

La mayor parte de las muertes de origen cardaco se producen antes de la hospitalizacin de

los pacientes. Por esta razn, los programas de resucitacin cardiopulmonar han evaluado frmulas
para concientizar a la comunidad sobre su responsabilidad en el control de la mortalidad y la
morbilidad por enfermedad coronaria y por accidentes viales. Los programas deben incorporar
educacin en prevencin primaria, incluyendo deteccin y modificacin de factores de riesgo, y
prevencin secundaria, con la finalidad de evitar la muerte cardaca sbita y el infarto de miocardio
en pacientes con cardiopata conocida.
Insuficiencia
elctrica

Insuficiencia
mecnica

Conduccin intraventricular alterada

Conduccin aurculoventricular alterada

Actividad heterotpica

Desplazamiento del
marcapaso

Insuficiencia energtica
secundaria
Paro diastlico

Hipotensin
Shock

Insuficiencia
congestiva

Ruptura
cardaca
Insuficiencia elctrica
secundaria

Fibrilacin ventricular

Insuficiencia mecnica
secundaria
MUERTE
Fig. 1.- Mecanismos de muerte en la oclusin coronaria.

METODOLOGIA DIAGNSTICA
Inminencia de paro cardaco. Se ha sealado que en un porcentaje variable de enfermos
existen signos premonitorios que presagian el paro cardaco. Su deteccin permite la adopcin de
medidas teraputicas que evitan llegar a tal situacin.
La aparicin de bradicardia brusca y la subsecuente disminucin de la presin arterial
pueden preceder en pocos segundos a la aparicin de una asistolia ventricular.
Las arritmias ventriculares, especialmente las extrasstoles ventriculares polimorfas y
politpicas, y la taquicardia ventricular, anteceden con frecuencia a la fibrilacin ventricular.
Se ha sostenido que el paro cardaco casi nunca se presenta sin signos premonitorios,
destacndose entre estos la cianosis, la bradicardia, la hipotensin, las alteraciones de la respiracin,
la aparicin de ritmos ectpicos reiterados, los cambios en la conduccin auriculoventricular e
intraventricular, cambios en el estado de conciencia, vagabundeo ocular y cambios inexplicables en
el nivel de anestesia.
Aunque la hipotensin, las arritmias y otras evidencias de alteracin cardiovascular pueden
preceder al paro cardaco, por lo menos la mitad de los pacientes no presentan signos premonitorios
francos.
Reconocimiento del paro cardaco. Si bien se han descrito mltiples signos aplicables en el
reconocimiento del paro cardaco, es fundamental recordar que el plazo de que se dispone para
iniciar un tratamiento eficaz no supera los cuatro minutos desde el comienzo del mismo. Por ende,
el tiempo utilizado en procedimientos diagnsticos tales como auscultacin cardaca o bsqueda de
un electrocardigrafo es tiempo que se pierde irremediablemente para el paciente.
Teniendo en cuenta lo antedicho, se debe realizar el diagnstico de paro cardaco cuando se
renan las siguientes condiciones, cuyo reconocimiento no requiere ningn elemento auxiliar:
1.- Ausencia de pulso palpable en las grandes arterias: cartidas (Fig. 2) y femorales.
El reconocimiento de la ausencia de pulso no es fcil para el personal no entrenado, e
incluso para los mdicos. En tal sentido, la recomendacin es no demorar las maniobras de
reanimacin mientras se intenta reconocer la presencia de pulso. Un mdico entrenado no debe
demorar ms de 10 segundos en la bsqueda de un pulso. Si no se reconoce en forma definitiva
dentro de los 10 segundos, se deben iniciar maniobras de compresin torcica.
2.- Prdida de la conciencia.
3.- Apnea. En algunos casos el paro cardaco precede al paro respiratorio y existen en estos
casos movimientos respiratorios agnicos que duran algunos segundos o minutos.

Fig. 2. Tcnica de reconocimiento

del pulso carotdeo.

Se ha insistido sobre el valor del tamao de las pupilas en el diagnstico del paro cardaco.
Las pupilas comienzan a dilatarse a los 20 segundos del cese de la circulacin y llegan a la
dilatacin completa a los 45 segundos. En forma similar, la recuperacin de su tamao normal es un
buen ndice de retorno de la circulacin cerebral, ya sea por las maniobras de asistencia mdica o
por recuperacin espontnea del ritmo cardaco. Es importante destacar que la presencia de pupilas
con dilatacin fija no siempre es un signo de dao cerebral irreversible.

FISIOPATOLOGA
Durante el paro cardiorrespiratorio cesan tanto el flujo sanguneo cerebral como el aporte
de oxgeno al cerebro. Puesto que ste, a diferencia de otros tejidos, tiene una reserva metablica
limitada, los efectos combinados son devastadores. Dentro de los 10 segundos el paciente pierde la
conciencia, presenta movimientos mioclnicos generalizados, un espasmo tnico breve y una

extensin con opisttonos. El electroencefalograma se aplana y las respuestas de potenciales

evocados desaparecen.
El cese de la actividad cerebral en este momento, como queda demostrado por el
electroencefalograma chato y la prdida de conciencia, slo indica que la transmisin sinptica se
ha alterado. Considerando que el valor normal de flujo sanguneo cerebral es de 55 a 75
ml/100g/min de tejido cerebral, se admite que con valores de 15 a 18 ml/100g/min se llega a la
situacin precedente, denominada umbral de falla de transmisin sinptica o umbral de falla de
funcin cerebral, variable para distintos grupos neuronales. Esta suspensin de la actividad elctrica
puede ser considerada como una respuesta de proteccin para el ahorro energtico. Se ha estimado
que hasta el 50% de la energa celular se utiliza para mantener la transmisin sinptica. Cuando esta
funcin se detiene, todos los recursos son empleados para mantener la supervivencia celular.
En este punto la deplecin energtica an no es crtica. La concentracin de CPK est
reducida, el lactato se eleva y los niveles de ADP y AMP aumentan, pero los niveles de ATP son
normales. Si la perfusin se reduce an ms, comienza la injuria celular. Este segundo umbral de
flujo se denomina umbral de funcin de membrana. El potasio sale de la clula, cesa la produccin
de energa y el lactato aumenta a niveles txicos. El calcio se acumula dentro de la clula, desacopla
la fosforilacin oxidativa y activa la fosfolipasa de membrana. Esta enzima libera cidos grasos, que
bajo condiciones de hipoxia pueden ser metabolizados a radicales libres, tromboxano y
leucotrienos. Los efectos combinados de estos metabolitos conducen a la muerte celular.
A la teora metablica precedente, se ha agregado en la actualidad la teora relativa al rol de
los receptores en el fenmeno isqumico. El aminocido excitatorio glutamato parece desempear
un rol en la patognesis de la muerte neuronal hipxica, y la glicina podra facilitar la accin del
glutamato sobre los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Los niveles extracelulares de
glutamato estn aumentados durante la hipoxia. Este exceso de glutamato puede lesionar a las
neuronas a travs de una cascada de eventos mediados por la estimulacin del receptor NMDA, y
causando la activacin dependiente de calcio de proteasas intracelulares y de la generacin de
radicales libres. Esta va de destruccin est siendo objeto de considerable investigacin para
prevenir la muerte neuronal, a travs de la bsqueda de antagonistas especficos del NMDA y de la
activacin del calcio.
El perodo de dao celular no termina necesariamente cuando se restaura la circulacin
sistmica. Existen cambios inducidos por la isquemia en los elementos gliales y en la
microvasculatura durante la reperfusin.
Luego de la resucitacin, se constata una patente tpica de circulacin a nivel cerebral. En
perros, luego de un perodo de 10 minutos de clampeo artico total, se observa un flujo sanguneo
cerebral mayor de lo normal al producirse la reperfusin. Esto probablemente se deba a la accin de
metabolitos con propiedades vasodilatadoras, producidos durante el perodo de isquemia. Esta
hiperemia transitoria es habitualmente seguida por un perodo prolongado de reduccin del flujo
sanguneo a niveles ms bajos de los previos a la isquemia. Durante este tiempo de hipoperfusin, el
metabolismo cerebral, medido a travs del CMRO2, tambin est deprimido. Un estudio clnico en
sobrevivientes comatosos de un paro cardaco mostr que tanto el flujo sanguneo cerebral como el
CMRO2 estaban severa y proporcionalmente deprimidos a menos del 50% de lo normal entre dos y

seis horas luego de la resucitacin. Luego de seis horas, el flujo sanguneo cerebral retorn a lo
normal, pero el CMRO2 persisti deprimido.
Otro fenmeno importante observado durante la reperfusin es la incapacidad para
restablecer los flujos regionales, conocido como fenmeno de no reflow. Esto ocurre si el perodo
de isquemia es prolongado y/o el perodo de resucitacin se complica por la persistencia de una
presin de perfusin cerebral baja.
Independientemente de estos resultados experimentales, en los adultos, en ausencia de
frmacos o de hipotermia, 5 a 10 minutos de paro circulatorio completo sin maniobras de
resucitacin producen dao cerebral irreversible. Si la circulacin es restaurada antes de este
tiempo, o si se mantiene una circulacin parcial, existen distintas posibilidades clnicas y
fisiolgicas. A nivel neuronal algunas clulas no mueren inmediatamente, pero tampoco se
recuperan por completo. Ciertas clulas pueden, durante cierto perodo, subsistir entre el umbral de
transmisin sinptica y el umbral de funcin de membrana, en lo que se denomina penumbra
isqumica. Estas clulas, funcionalmente paralizadas, seran potencialmente viables por un lapso
desconocido. En el momento actual, los intentos teraputicos estn encaminados a su recuperacin.

TRATAMIENTO
Consideraciones generales. El trmino resucitacin cardaca se debe aplicar a aquella
accin destinada a devolverle la vida a una persona en quien la funcin cardaca ha cesado
bruscamente, siempre que exista una razonable expectativa de que el pronto restablecimiento de sta
y de la funcin cerebral haga posible recuperarlo por un perodo indefinido.
El resultado favorable de la resucitacin cardaca depende de dos factores fundamentales:
el tiempo de instalacin de las maniobras de resucitacin y la eficacia de las mismas.
La American Heart Association (AHA) ha definido las medidas a adoptar en presencia de
una situacin de riesgo vital. El soporte vital bsico es aquella fase particular del cuidado
cardiorrespiratorio de emergencia que 1) previene el paro o la insuficiencia respiratoria a travs de
un pronto reconocimiento e intervencin, o 2) aporta soporte externo a la ventilacin y a la
circulacin de una vctima de un paro cardaco o respiratorio a travs de las maniobras de
resucitacin cardiopulmonar, internacionalmente reconocidas con la sigla CPR (CardioPulmonary
Resucitation).
El objetivo fundamental en la realizacin de CPR es proveer oxgeno al cerebro, el corazn
y otros rganos vitales, hasta que un tratamiento apropiado y definitivo, denominado soporte vital
cardaco avanzado, permita restaurar una funcin cardaca y respiratoria adecuadas.
La clave del xito en las maniobras de resucitacin estriba en la velocidad de su
realizacin. El mayor nmero de resultados favorables se obtiene cuando la CPR se inicia dentro de
los cuatro minutos del inicio del paro, y que en adicin, es apoyada por soporte cardaco avanzado
dentro de los ocho minutos del inicio del mismo.

La probabilidad de supervivencia de un paro cardaco es mayor cuando la activacin del

sistema de emergencias, la CPR Bsica, la desfibrilacin y el Soporte Vital Cardaco Avanzado, se
realizan rpidamente. La coordinacin de estos elementos en el tratamiento del paro cardaco
constituye el concepto de la cadena de supervivencia (Fig. 3).

Llamado inmediato

CPR precoz

Desfibrilacin
precoz

CPR especializada
precoz

Fig. 3. La cadena de supervivencia (Circulation 112: (Suppl 1):1-2005)

En las recomendaciones de la AHA se utiliz un sistema para clasificar las actuaciones

teraputicas segn su utilidad, de acuerdo con las evidencias cientficas disponibles hasta el
momento. Se han agrupado en tres clases:
Clase I: Opcin teraputica habitualmente indicada, siempre aceptable y considerada til y
efectiva.
Clase II: Opcin aceptable, de eficacia incierta, y que puede ser controvertida. Dentro de
este grupo se distinguen a su vez:
Clase IIa: Opcin para la cual el peso de la evidencia est a favor de su utilidad y eficacia.
Clase IIb: Opcin no bien establecida por las evidencias, pero que puede resultar til y
probablemente no perjudicial.
Clase III: Opcin no indicada y que puede ser perjudicial.
Maniobras primarias:
Con el nombre de maniobras primarias se designan aquellas que, practicadas por cualquier
persona y en cualquier lugar, permiten mantener la vida hasta que se disponga de los medios
destinados a brindar una atencin especializada. En las maniobras primarias hay que centrarse en la
identificacin de la situacin clnica, en el masaje cardaco externo, en la ventilacin boca-boca o
boca-mecanismo de barrera y, si fuera posible, en la desfibrilacin elctrica: ABCD

A: (va area), abrir la va area.

B: (ventilacin), comprobar si el paciente respira, y si no es as realizar ventilaciones con
presin positiva.
C: (circulacin), comprobar pulso carotdeo, y si estuviera ausente realizar compresiones
torcicas.
D: (desfibrilacin), aplicar choque elctrico si existe fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso
Asistencia de la respiracin. El mantenimiento permeable de la va area, la ventilacin y la
oxigenacin son un paso prioritario en el tratamiento del paro cardiorrespiratorio.
La causa ms frecuente de obstruccin de la va area, en pacientes inconscientes, es la
producida por la cada de la lengua hacia atrs sobre la va area superior, debido a la prdida del
tono de los msculos de la hipofaringe. Si el paciente ventila de forma espontanea, las maniobras
frente mentn, la elevacin mandibular y la colocacin en posicin lateral de seguridad, son
suficientes para mantener permeable la va area. Si el paciente est en paro respiratorio o
cardiorrespiratorio requerir control de la va area y soporte ventilatorio con presin positiva.
El control de la va area tiene como objetivo mantener su permeabilidad, eliminar
obstrucciones y aislarla para evitar que penetren en su interior vmitos, cuerpos extraos o sangre.
La utilizacin de algunos dispositivos de fcil aplicacin, tales como cnulas orofarngeas, puede
ser de ayuda para mantener permeable la va area. Se debe tener en cuenta que aproximadamente el
2% de las vctimas de traumatismos cerrados tienen una lesin de la columna cervical, y este riesgo
se triplica si la vctima tiene una lesin craniofacial, un valor de Escala de Coma de Glasgow <8, o
ambos. Si se sospecha una lesin de la columna cervical, se debe lograr la permeabilidad de la va
area sin extensin de la cabeza.
El soporte ventilatorio consiste en la ventilacin manual o mecnica del paciente con
presin positiva intermitente en la fase inspiratoria. Las tcnicas boca-boca o boca-nariz, con o sin
dispositivos tipo barrera, slo proporcionan al paciente concentraciones de oxgeno entre el 1618%, igual a la del aire espirado por el reanimador (Fig. 4). En el mbito de Terapia Intensiva, la
tcnica recomendable es la ventilacin con bolsa con vlvula unidireccional y la rpida intubacin
endotraqueal y apoyo con ventilador mecnico.
Se deben administrar dos ventilaciones, cada una de un segundo, con un volumen
suficiente para producir un ascenso visible del trax. La duracin recomendada de un segundo se
aplica a todas las formas de ventilacin durante CPR, incluyendo la ventilacin boca a boca, la
ventilacin con mscara y la ventilacin a travs de intubacin endotraqueal, con o sin oxgeno
suplementario.

Durante la CPR el propsito de la ventilacin es mantener una adecuada oxigenacin, pero

el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la concentracin inspirada de oxgeno ptimas
para lograrla no son conocidos. Es aconsejable seguir las siguientes recomendaciones.

Fig. 4.- Tcnica de respiracin boca a boca.

1. Durante los primeros minutos de paro cardiaco, la ventilacin probablemente no sea

tan importante como las compresiones torcicas, debido a que el nivel de oxgeno en
la sangre permanece alto en los primeros minutos que siguen a un paro cardiaco. En
estos minutos, el aporte de oxgeno al cerebro y al corazn esta ms limitado por la
disminucin del flujo sanguneo (volumen minuto cardiaco), que por la falta de
oxgeno en la sangre. El operador debe estar seguro de proveer compresiones
torcicas efectivas y minimizar cualquier interrupcin de dichas compresiones.
2. Si el paro cardiaco se prolonga, tanto la ventilacin como las compresiones torcicas
son importantes, cuando el oxgeno en la sangre es utilizado. Las ventilaciones y las
compresiones son importantes en vctimas de paro cardiaco cardiognico, paro por
asfixia, y en nios y vctimas de ahogamiento que estn hipoxmicos en el momento
del paro cardiaco.
3. Durante la CPR el flujo sanguneo al pulmn est sustancialmente reducido, de modo
que se puede mantener una adecuada relacin ventilacin/perfusin con volmenes
corrientes y frecuencias respiratorias menores que los normales. No se debe producir
hiperventilacin, debido a que la misma produce aumento de la presin
intratorcica, disminucin del retorno venoso al corazn, y disminucin del
volumen minuto cardiaco y de la sobrevida.
4. Evitar realizar respiraciones muy largas o muy poderosas, debido a que no son
necesarias y pueden producir hiperinflacin gstrica y otras complicaciones.

5. Cuando se logra obtener una va area artificial, se debe ventilar a una frecuencia de
ocho a diez ventilaciones por minuto sin intentar sincronizar la ventilacin con las
compresiones. No deben intercalarse pausas en las compresiones torcicas para
aportar las ventilaciones.
6. Durante la CPR, el volumen minuto cardiaco es entre 25 y 33% del normal, de modo
que la captacin de oxigeno por el pulmn y la eliminacin de CO 2 estn reducidos.
Como resultado, una ventilacin minuto baja puede mantener una adecuada
oxigenacin y ventilacin en esta circunstancia. Durante la CPR en adultos un
volumen corriente de aproximadamente 400 ml (6 a 7 ml/kg) es suficiente. Cuando
no se utiliza un respirador, se debe proveer un volumen suficiente como para
observar un ascenso visible del trax.
Recientemente se han realizado algunas crticas sustanciales a la metodologa de asistencia
de la ventilacin durante el paro cardiaco. En un estudio realizado en el rea de Kanto en Japn
(Nagao y col.), se evaluaron 9.592 paros cardiacos que ocurrieron fuera del hospital. De ellos, 4.241
fueron presenciados y asistidos. En 2.917 casos (69%) la asistencia fue realizada por individuos no
entrenados, y en el resto, 1.324 (31%) por personal entrenado. El tipo de asistencia brindado por
personal entrenado fue documentado en 1.151 casos. De estos, 712 vctimas (62%) recibieron
compresin torcica ms respiracin boca a boca, y 439 vctimas (38%), recibieron slo compresin
torcica. La sobrevida con buena funcin neurolgica a los 30 das fue mayor en aquellos que
presentaron un paro con testigos, originado en una fibrilacion ventricular o en una taquicardia
ventricular sin pulso. La sobrevida con buena funcin neurolgica a los 30 das fue del 8,2% en
aquellos que recibieron asistencia por personal no entrenado, 11,2% en aquellos que recibieron
compresin torcica ms respiracin boca a boca, y 19,4% para aquellos que slo recibieron
compresin torcica. Los autores concluyen que la compresin torcica sola debe ser la tcnica
preferida de resuscitacin en el paro cardiaco que ocurre fuera del hospital en adultos.
Masaje cardaco externo. Las compresiones cardiacas consisten en la aplicacin rtmica de
presin sobre la mitad inferior del esternn. Estas compresiones producen flujo sanguneo
aumentando la presin intratorcica y produciendo compresin directa sobre el corazn. Aunque
adecuadamente realizadas las compresiones cardiacas pueden producir un pico de presin arterial
sistlica de 60 a 80 mm Hg, la presin diastlica es baja y la presin arterial media en la arteria
cartida rara vez excede los 40 mm Hg.
El flujo sanguneo generado por las compresiones torcicas libera una cantidad pequea
pero crtica de oxgeno y de substratos al cerebro y al miocardio. En vctimas de paro cardiaco por
fibrilacin ventricular, las compresiones torcicas incrementan la posibilidad de que un shock
elctrico sea exitoso. Las compresiones torcicas son especialmente importantes si el primer shock
es liberado despus de los cuatro minutos del colapso.
El concepto tradicional de la resucitacin cardiovascular establece que el corazn es
comprimido entre el esternn y la columna vertebral durante el masaje cardaco externo, a los
efectos de crear un gradiente de presin que fuerce la sangre desde el corazn hacia la periferia.
Aunque el corazn puede ser comprimido en ciertas personas con esta maniobra, un nuevo concepto
fisiopatolgico de la resucitacin cardiopulmonar propone que la compresin con trax cerrado
produce un aumento generalizado de la presin intratorcica que se propaga al lecho vascular

pulmonar as como al corazn. Por ende, el corazn no sirve primariamente como una bomba
durante el masaje cardaco externo, sino que acta como un conducto de sangre entre el pulmn y la
periferia. El flujo hacia los vasos extratorcicos depende de su tendencia a permanecer abiertos o a
colapsarse. El flujo hacia el cerebro se lleva a cabo porque las cartidas, de paredes firmes,
permanecen abiertas, mientras que la pared fina de las venas yugulares se colapsa, o bien por la
presencia de vlvulas en las venas.
Procedimiento.
a) El paciente debe ser colocado sobre una superficie firme y rgida, para evitar que la fuerza
ejercida sobre la pared anterior del trax se disipe en un medio elstico, como podra ser un
colchn.

b) Para que la compresin sea efectiva, debe realizarse en un rea bien localizada de la
superficie anterior del trax. La zona ms favorable es la parte inferior del cuerpo del
esternn, un poco a la izquierda de la lnea media, comprimiendo as el esternn y los ltimos
cartlagos costales del lado izquierdo (Fig. 5). En recin nacidos y en nios pequeos el
hgado est alto en relacin con el esternn. En estos casos, la compresin debe realizarse en
el punto medio del esternn para evitar lacerar el hgado.

c) La posicin de las manos es importante. El taln de una de ellas debe apoyar sobre la
superficie antedicha, mientras que la otra se apoya sobre el dorso de la anterior. Los brazos y
antebrazos deben permanecer en lnea recta para que la fuerza sea ejercida con el tronco y no
con los miembros superiores. De este modo se evita el cansancio rpido (Fig. 6).
Ascenso
Descenso
Lneas de fuerza
Pistn
(Brazos)
Lugar de
apoyo

Fig. 5. Posicin de realizacin del masaje

cardaco.
cardaco.

Fig. 6.- Tcnica de realizacin del masaje

d) La compresin sobre el trax debe ser realizada en forma enrgica y rpida, tratando de
deprimir el esternn entre 4 y 5 cm. La suspensin del esfuerzo tambin debe ser realizada en
forma rpida, para que de esta manera se cree una presin negativa intratorcica eficaz que
asegure un retorno venoso al corazn.

e) El operador debe realizar compresiones torcicas continuas a una frecuencia de 100 por
minuto sin pausas para la ventilacin, con lo cual se asegura un volumen minuto cardaco
adecuado para el mantenimiento de la funcin cerebral. En nios, la frecuencia de compresin
debe oscilar entre 100 y 120 por minuto. Dos estudios observacionales en humanos
demostraron que es frecuente que se produzcan interrupciones en las compresiones torcicas.
La interrupcin de las compresiones en modelos animales se asocia con una reduccin de la
presin de perfusin de las arterias coronarias, y cuanto ms frecuente o prolongada sea la
interrupcin, menor ser la presin de perfusin coronaria residual y menor la sobrevida.

f) Se recomienda una relacin entre compresiones y ventilacin de 30:2, aunque estas guas
deben ser validadas. En infantes y nios, si existen dos operadores la relacin debe ser 15:2.
Estas relaciones estn basadas en un consenso de expertos, aunque no existen evidencias
claras de su efectividad. En presencia de dos operadores en un adulto, un operador debe
realizar compresiones a una frecuencia de 100 por minuto sin pausas para la ventilacin,
mientras que el otro operador provee 8 a 10 ventilaciones por minuto. Ambos operadores
deben intercambiar sus roles aproximadamente cada dos minutos para evitar la fatiga del que
realiza las compresiones y de esta manera deteriorar la calidad o frecuencia de las
compresiones torcicas.

Se han propuesto algunas modificaciones en la tcnica de CPR para mejorar los resultados
hemodinmicos. Dentro de ellas se cita la CPR con compresin abdominal interpuesta o CPRcontrapulsacin, en la cual una segunda persona comprime el abdomen durante la fase de relajacin
de las compresiones torcicas; la CPR con ventilacin simultnea, la cual no es recomendable
debido a que en estudios clnicos se ha comprobado que la CPR clsica es superior a la compresinventilacin simultnea; la compresin torcica sin ventilacin, que en el estudio japons
previamente citado ha demostrado ser ms efectiva que la CPR convencional, y el empleo de
dispositivos de compresin cardaca externa, destinados a reemplazar el esfuerzo del operador.
Todas ellas se han mostrado prometedoras en estudios individuales, pero ninguna ha demostrado
suficiente mejora en la supervivencia como para reemplazar a la tcnica clsica.
Desfibrilacin elctrica. La fibrilacin ventricular es el ritmo ms frecuentemente registrado
en la muerte sbita (ms del 85%). El tratamiento ms efectivo de la misma es la desfibrilacin
elctrica, y la probabilidad de xito de la desfibrilacin disminuye rpidamente a medida que
transcurre el tiempo, pues la fibrilacin ventricular tiende a convertirse en asistolia en pocos
minutos. Teniendo en cuenta estos argumentos, aparecieron los desfibriladores externos
automticos, que intentan acortar el tiempo de intervencin hasta la desfibrilacin.
Los desfibriladores externos automticos y semiautomticos son dispositivos en los cuales
el electrocardiograma del paciente es monitorizado a travs de grandes electrodos adhesivos e
interpretado por un microprocesador. Si durante el anlisis del ritmo cardaco se detecta una
fibrilacin ventricular o una taquicardia ventricular, el desfibrilador carga la energa
preseleccionada y realiza la descarga (desfibriladores automticos), o bien informa al operador de
que ya tiene la energa disponible y ste lo que tiene que hacer es apretar un botn de disparo
(desfibriladores semiautomticos). Todos estos aparatos tienen un cable con dos electrodos
adhesivos que se conectan al paciente y es a travs de stos como se analiza el ritmo cardaco y se
realiza la descarga elctrica.

Los desfibriladores modernos se clasifican de acuerdo a dos tipos de formas de ondas:

monofsica y bifsica. Los desfibriladores de onda monofsica fueron introducidos primero, pero en
la actualidad la mayora de los equipos son de onda bifsica, aunque no se ha demostrado que los
mismos provean una mayor incidencia de retorno al ritmo espontaneo luego del procedimiento.
Se se reconoce una fibrilacin ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso, se debe
administrar un shock e inmediatamente reasumir las maniobras de CPR, comenzando con las
compresiones torcicas. El operador no debe retardar el inicio de las compresiones torcicas para
evaluar el ritmo o el pulso. Luego de cinco ciclos (alrededor de dos minutos) de CPR, se analizar
el ritmo cardiaco y se administrar otro shock elctrico si est indicado. Si se detecta un ritmo que
no requiere shock (paro diastlico o disociacin AV) se proceder a continuar con las maniobras de
reanimacin avanzada que se describirn posteriormente, iniciando siempre con las compresiones
torcicas.
Si no se dispone de desfibriladores automticos o semiautomticos, se debern utilizar los
convencionales, siguiendo una tcnica rpida pero minuciosa para evitar accidentes al enfermo y al
operador, segn el protocolo siguiente.
a) Cubrir las paletas del desfibrilador con una cantidad adecuada de pasta electroltica, a fin de
permitir un contacto adecuado con la piel y evitar la produccin de quemaduras.

b) Cargar el desfibrilador, a travs de la conexin a una fuente energtica, y regular la intensidad

de la descarga. Los desfibriladores comerciales proveen niveles de energa fijos o escalantes.
No existen datos que establezcan beneficios entre iniciar la desfibrilacin con 200 Joules y
escalar la intensidad, o realizar la desfibrilacin inicial con el nivel mximo de 360 Joules. En
nios, la energa a administrar ser de dos joules por kilogramo de peso.

c) Una vez correctamente colocadas las paletas sobre el trax, una a la derecha del manubrio
esternal por debajo de la clavcula, y la otra a la izquierda del pezn en la lnea medio axilar,
y previa comprobacin de que el desfibrilador no se encuentra en modo sincronizado, se
proceder a la descarga, teniendo la precaucin de que nadie se encuentre en contacto con el
enfermo o la cama.

d) Se proceder a controlar el ritmo en el monitor, donde se puede observar la reversin o no de

la arritmia. Si esto no se produce, es conveniente evaluar las distintas causas que pueden
perpetuar la fibrilacin: acidosis, hipoxemia, trastornos electrolticos, y proceder a su
correccin; al mismo tiempo que se contina con los choques elctricos.

e) Cuando la desfibrilacin se realiza en un paciente con un marcapaso permanente, se debern

colocar las paletas lo ms distantes posible de ste (12-15 cm), a fin de evitar que la descarga
produzca malfuncin del marcapaso. Se recomienda revisar la funcin de los marcapasos en
los pacientes que han precisado desfibrilacin o cardioversin.

Teniendo en cuenta los conceptos precedentes, las European Resuscitation Guidelines para
la asistencia de pacientes en paro cardaco, han modificado la clasificacin de los eventos asociados
al paro, segn el diagrama establecido en la Fig. 7.

Valoracin de la eficacia de la CPR

Existen diferentes aproximaciones tiles para valorar de forma continua la tcnica aplicada
de CPR. La presencia o ausencia de pulso se usa frecuentemente para conocer la adecuada perfusin
tisular durante la CPR. Teniendo en cuenta que la palpacin del pulso durante las compresiones
torcicas no es indicativo de una buena perfusin tisular, ningn estudio ha demostrado la utilidad
clnica de la palpacin del pulso durante las maniobras. Por otra parte, debido a que no hay vlvulas
en la vena cava inferior, el flujo sanguneo retrgrado en el sistema venoso puede producir
pulsaciones venosas femorales. La palpacin de un pulso en el tringulo femoral puede indicar un
flujo venoso mas que arterial. La presencia de pulsaciones a nivel carotideo durante la CPR no
indica la eficacia del flujo sanguneo coronario ni de la perfusin miocrdica o cerebral.
El control de los gases en sangre arterial durante el paro cardiaco no es un indicador
adecuado de la severidad de la hipoxemia tisular, hipercarbia (y por lo tanto la adecuacin de la
ventilacin durante la CPR) ni de la acidosis tisular.
Durante el paro cardiaco, la oximetra de pulso no es operativa debido a que el flujo
sanguneo pulstil es inadecuado en los lechos perifricos. Aun obteniendo una saturacin de pulso
normal, la misma no asegura una adecuada disponibilidad de oxgeno sistmica, debido a que no es
posible establecer el valor del contenido de oxgeno total ni la adecuacin del volumen minuto
cardiaco.
La determinacin del CO2 de fin de espiracin por capnografia es un mtodo no invasivo
de evaluacin del volumen minuto cardiaco durante la CPR y puede ser un indicador inicial de
retorno de la funcin cardiaca. Ocho series de casos han mostrado que los pacientes que son
adecuadamente resucitados de un paro cardiaco tienen un nivel significativamente elevado de CO 2
de fin de espiracin, cosa que no ocurre en pacientes no resucitados. En pacientes con un CO2 de fin
de expiracin mximo de <10 mm Hg, el pronstico es malo aun cuando la CPR sea ptima.
La mejor gua de la eficacia de la CPR es el grado de actividad cerebral. La evaluacin del
dimetro pupilar, el reflejo corneano, la presencia de movimientos de defensa, el estado del tono
muscular y la aparicin de movimientos respiratorios espontneos permite establecer la presencia de
signos mnimos de actividad cerebral. Si al menos uno de ellos es satisfactorio, esto indica que
cierta cantidad de sangre oxigenada perfunde el cerebro.

PARO CARDACO
Algoritmo de Soporte
Vital bsico (CPR) (dos minutos)
FIJAR EL DEFIBRILADOR
AUTOMTICO EXTERNO
ANALIZAR
+ pulso
shock elctrico indicado
(FV/TV)

no indicacin de shock elctrico

( no FV/TV)

Desfibrilar por tres veces

si es necesario
Masaje y ventilacin
durante dos minutos

Masaje y ventilacin
durante tres minutos

Continuar algoritmo de desfibrilacin hasta poder realizar soporte vital avanzado

Fig. 7. Algoritmo de desfibrilacin como maniobra primaria de tratamiento del paro cardaco.

Maniobras secundarias
Las maniobras secundarias corresponden al denominado Soporte Vital Avanzado y
pretenden el control avanzado de la va area y la ventilacin, y la identificacin de ritmos cardacos
con la aplicacin del tratamiento correspondiente por va IV o endotraqueal. Al final de ellas se
deben plantear las posibles causas que hayan podido originar la situacin, haciendo hincapi en las
reversibles. La valoracin secundaria repite el mismo ABCD mnemotcnico, pero ahora cada letra
recuerda otras intervenciones y valoraciones, a saber:
A (va area):
Establecer control avanzado de la va area
Realizar, si an no se ha realizado, la intubacin endotraqueal
B (ventilacin):

 Comprobar la adecuacin del tubo endotraqueal

Aplicar ventilaciones con presin positiva, preferentemente con respirador
C (circulacin):
Obtener accesos venosos para la administracin de lquidos y medicacin
Continuar compresiones torcicas
Monitorizacin cardaca, si an no se ha realizado
Administrar medicacin cardiovascular apropiada con el ritmo
D (diagnstico diferencial):
Identificar las posibles razones del paro cardaco. Construir un diagnstico diferencial
que intente identificar causas reversibles que tengan una terapia especfica. Aplicar los
algoritmos especficos de tratamiento (ver ms adelante).
Durante todo el perodo de soporte vital avanzado, se deber continuar en forma
ininterrumpida con la ejecucin de las maniobras primarias, es decir, el masaje cardaco y la
respiracin asistida. Con respecto a la tcnica de ventilacin asistida, se deben tener en cuenta las
consideraciones realizadas precedentemente, en el sentido de no aumentar significativamente la
presin intratorcica ni producir hiperventilacin.
Vas de administracin de drogas. Una parte esencial del soporte cardiovascular avanzado es
el establecimiento rpido de una va intravenosa til para la administracin de fluidos y drogas. Las
tcnicas de cateterizacin endovenosa pueden ser perifricas, utilizando las venas de las
extremidades y yugular externa, o centrales, en la vena femoral, yugular interna y subclavia.
Estudios recientes han demostrado un retardo significativo en la llegada de drogas al
corazn cuando se utiliza una va perifrica en pacientes con paro cardaco, aun cuando se realice un
masaje cardaco efectivo. Por lo tanto, si la circulacin no se restaura rpidamente despus de la
administracin inicial de drogas a travs de una va perifrica, se deber colocar un catter central,
con mnima interrupcin de las maniobras primarias, por un operador entrenado.
Excepto en presencia de hipoglucemia, no se debe administrar solucin de glucosa durante
el paro cardaco, ya que en la circunstancia particular de hipoflujo existente, el aumento del
metabolismo cerebral de la glucosa en anaerobiosis incrementa la produccin de cido lctico y la
acidosis local.
La administracin endotraqueal provee una ruta alternativa para el aporte rpido de drogas.
La va endotraqueal aporta en forma efectiva varias drogas a la circulacin, y tiene la ventaja terica
de la absorcin ms rpida y la distribucin inmediata al lecho arterial. La informacin actual
recomienda el uso de soluciones de la droga en suero fisiolgico administradas lo ms
profundamente posible en la va area.

Con excepcin del bicarbonato, todas las drogas utilizadas en resucitacin pueden ser
administradas por va endotraqueal. La droga ms utilizada y estudiada en este sentido ha sido la
epinefrina, admitindose que se requiere entre 4 y 10 veces la dosis intravenosa para lograr los
mismos efectos. Estas dosis elevadas presentan el riesgo potencial de la hipertensin de rebote al
reaparecer el ritmo cardaco.
Una vez tomadas estas medidas, se inicia el llamado enfoque elctrico-farmacolgico del
tratamiento del paro cardaco, de acuerdo con el diagnstico electrocardiogrfico (ver algoritmos).
Con el cerebro protegido por medio de una adecuada ventilacin y el masaje cardaco, el objetivo en
este momento ser restaurar la actividad cardaca espontanea. Este objetivo es de urgente
realizacin, ya que la resucitacin prolongada generalmente disminuye en efectividad y, en ltima
instancia, fracasa. Las alteraciones bioqumicas se acrecientan, el pulmn se congestiona y aparecen
hemorragias, y el trax se hace progresivamente ms rgido.

ALGORITMOS DE RESUCITACIN AVANZADA

FIBRILACIN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
(FV/TV)
La FV es la causa ms frecuente de paro cardaco en el adulto. La mayor parte de las veces
el xito de la resucitacin depende de la desfibrilacin precoz. En tanto no se disponga de
desfibrilador, se debe iniciar una CPR-Bsica comprobando continuamente la permeabilidad de la
va area, efectividad de la ventilacin y del masaje cardaco. En el momento en que se disponga de
monitor desfibrilador, y tras comprobar la existencia de FV o TV, se continuar con el algoritmo de
la Fig. 8.
Tras una primera descarga, el paciente puede haber cambiado de ritmo, pasado a asistolia, o
a actividad elctrica sin pulso, en cuyo caso se seguir con los protocolos correspondientes.
Tambin puede haber recuperado el pulso, por lo que se evaluar la situacin y se actuar en
consecuencia. Una ltima posibilidad es que el paciente persista en FV/TV o que tras haber
retomado ritmo transitoriamente, vuelva a instalar una FV/TV.
En caso de persistencia de la FV/TV se indicar adrenalina 1 mg IV en bolo cada tres a
cinco minutos. Existen otras alternativas de dosificacin que se consideran clase IIb (2,5 mg IV en
bolo cada tres a cinco minutos; o dosis escalonadas cada tres minutos). Recientemente se ha
propuesto el empleo de vasopresina, en dosis de 40 UI por via intravenosa, para reemplazar la
primera o segunda dosis de adrenalina. Tras la administracin de drogas vasoactivas y en un plazo
de 30 a 60 segundos, si persiste la arritmia se efecta una nueva descarga de 360 J. En caso de
retrasarse la administracin de frmacos, estara indicada la aplicacin de series de tres
desfibrilaciones (200 J, 200-300 J, 360 J).
El siguiente paso ante la persistencia de FV/TV es el empleo de drogas antiarrtmicas como
la amiodarona o la lidocana. Cada droga administrada debe ser seguida de una descarga de 360 J.

Kudenchuk y col. condujeron un trabajo destinado a evaluar el efecto de la amiodarona en

esta situacin, comprobando que la administracin de 300 mg IV de la droga luego de tres choques
sin xito en pacientes con fibrilacin ventricular, se asociaba con una mayor incidencia de sobrevida
al ingreso al hospital, por lo que en la actualidad se tiende a recomendar el empleo de este
antiarrtmico en esta circunstancia. La dosis inicial de 300 mg puede ir seguida de una segunda
dosis de 150 mg.
Como antiarrtmico alternativo se puede utilizar la lidocaina. La dosis inicial de lidocana es
de 1-1,5 mg/kg en bolo IV, pudiendo administrarse bolos consecutivos cada cinco a diez minutos
hasta una dosis mxima de 3 mg/kg. Si el frmaco es efectivo, una vez aparecida circulacin
espontnea se mantendr una perfusin de lidocana de 2 a 4 mg/minuto.
La FV persistente, refractaria o recurrente, debe hacer revaluar constantemente las bases de
la resucitacin: correcta CPR bsica, va area y ventilacin adecuadas, y uso apropiado de
frmacos. Se debern evaluar los probables trastornos de los electrolitos, en especial del potasio y
del magnesio y, en caso de estar presentes, tratarlos adecuadamente. En presencia de torsades de
pointes, se debe administrar magnesio.

ABC Bsico
CPR hasta disponer de monitor-desfibrilador
Presencia de FV/TV en el monitor
Administrar un shock elctrico
Bifsico:120 a 200 J
Monofsico: 360 J
Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR
Chequear ritmo
FV/TV
Continuar CPR mientras se carga el desfibrilador
Administrar un shock elctrico
Reasumir CPR inmediatamente despus del shock
Si se dispone de va venosa, administrar vasopresores durante la CPR
Epinefrina 1 mg IV, repetir cada 3 a 5 minutos o
Vasopresina 40 UI IV para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina

Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR

Chequear ritmo
FV/TV
Continuar CPR mientras se carga el desfibrilador
Administrar un shock elctrico
Reasumir CPR inmediatamente despus del shock
Considerar administrar antiarrtmicos durante CPR (antes o despus del shock)
Amiodarona: 300 mg IV, y una dosis adicional de 150 mg IV o
Lidocaina: 1 a 1,5 mg/kg primera dosis, luego 0,5 a 0,75 mg/kg IV, mximo tres dosis
Considerar magnesio: dosis de carga 1 a 2 g IV en caso de torsades de pointes

Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR

Fig. 8. Algoritmo de fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso (AHA).

ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (PEA)

En presencia de asistolia debe continuarse la CPR, intubar al paciente, administrar
adrenalina o vasopresina y atropina (Fig. 9). Es muy importante establecer el diagnstico de las
causas que pueden originar la asistolia: hipoxia, hipercalemia, hipocalemia, acidosis, sobredosis de
drogas, hipotermia. En raras ocasiones niveles elevados de tono parasimptico pueden conducir al

cese de la actividad de los marcapasos, tanto ventriculares como supraventriculares. En general, los
pacientes con asistolia presentan una funcin cardaca en fase terminal, o han sufrido un paro
cardaco prolongado.
ABC Bsico
CPR hasta disponer de monitor-desfibrilador
Presencia de asistolia/PEA
Reasumir CPR inmediatamente por cinco ciclos (dos minutos)
Si se dispone de va intravenosa, administrar
Epinefrina: 1 mg IV, repetir cada 3 a 5 minutos o
Vasopresina: 40 mg IV para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina
Considerar atropina 1 mg VI para asistole o PEA lenta, repetir cada 3 a 5 minutos
Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR
Chequear ritmo
Asistolia/PEA

Actividad elctrica con pulso

Maniobras de post-resucitacion

FV/TV
Ver Fig. 8

Fig. 9. Algoritmo de asistolia.

El diagnstico de asistolia debe confirmarse al menos en dos derivaciones si el paciente
est monitorizado. Si el diagnstico se hace a travs de las palas del desfibrilador, debern girarse
las mismas 90. La desfibrilacin no es til ni beneficiosa en una situacin de asistolia, y no debe
utilizarse.
La actividad elctrica sin pulso incluye un grupo heterogneo de ritmos que engloban: la
disociacin electromecnica (DEM), la pseudo DEM, ritmos idioventriculares, ritmos ventriculares
de escape y ritmos bradiasistlicos. El punto principal a tener en cuenta es que estos ritmos a
menudo estn asociados con estados clnicos especficos, que pueden ser revertidos cuando se
identifican precozmente y se tratan en forma adecuada (Fig. 10).
Este grupo de arritmias se caracteriza por la ausencia de pulso detectable y la presencia de
algn tipo de actividad elctrica diferente a FV/TV. La disociacin electromecnica (DEM) se ha
definido tradicionalmente como actividad elctrica sin respuesta contrctil, aunque con cateterismo
y ecografa se ha comprobado que en algunos casos existe contraccin cardaca mecnica, pero sin
la generacin de una presin de pulso detectable.
Las causas que pueden producir una actividad elctrica sin pulso incluyen la hipovolemia,
el taponamiento cardaco, el neumotrax a tensin y el embolismo pulmonar masivo. La
hipovolemia es la causa ms frecuente.

En ocasiones se observan ritmos con complejos anchos en el ECG, y en estos casos los
resultados de supervivencia son muy pobres. A menudo indican una severa disfuncin del
miocardio o del sistema de conduccin, tal como ocurre en el infarto agudo de miocardio. Las
hiperkalemias severas, la hipotermia, la hipoxia, la acidosis previa y una gran variedad de
sobredosis de drogas (antidepresivos tricclicos, bloqueantes, bloqueantes clcicos) se manifiestan
como actividad elctrica sin pulso con complejos anchos.
La dosis recomendada de adrenalina es de 1 mg IV en bolo cada tres a cinco minutos. Si
estas dosis fallan se pueden considerar como Clase IIb, pautas con altas dosis de adrenalina segn
los siguientes esquemas: a) dosis intermedia: 2,5 mg IV en bolo cada tres a cinco minutos;
escalonada: 1 mg - 3 mg - 5 mg, cada tres a cinco minutos; alta: 0,1 mg/kg IV en bolo cada tres a
cinco minutos. La primera o segunda dosis de adrenalina puede ser reemplazada por una dosis de
vasopresina 40 UI.
La atropina administrada en intervalos ms cortos (1 mg IV en bolo cada tres minutos) es
posiblemente beneficiosa (Clase IIb).
El bicarbonato debe administrarse siguiendo las mismas recomendaciones que para el caso
de la fibrilacin ventricular.
Varios estudios randomizados controlados no demostraron beneficio con el empleo de
marcapasos para el tratamiento de la asistolia. En las guas del 2005 de la AHA, no es recomendado
el empleo de marcapasos en pacientes con paro cardiaco por asistolia.
Si el paciente no recupera circulacin espontnea tras la intubacin y el tratamiento
farmacolgico inicial, y si no se identifican causas reversibles, es necesario considerar la
terminacin de los esfuerzos de resucitacin.
En general, las condiciones asociadas con actividad elctrica sin pulso tienen muy mal
pronstico, por lo que es fundamental insistir en la bsqueda de posibles causas reversibles, para su
tratamiento especfico.

Diagnstico presuntivo de actividad elctrica sin pulso

Incluye: disociacin electromecnica, pseudodisociacin electromecnica,
ritmos idioventriculares, ritmos bradiasistlicos, ritmos postdesfibrilacin
Continuar CPR
Intubacin y va venosa
Valorar flujo sanguneo con EcoDoppler,
ETCO2, o va arterial
Evaluar causas posibles y tratamientos
Hipovolemia (infusin de volumen)
Intoxicaciones medicamentosas por
Hipoxia (ventilacin)
antidepresivos tricclicos, digital,
Taponamiento cardaco (pericardiocentesis)
bloqueantes, bloqueantes clcicos
Neumotrax a tensin (descompresin)
Hiperpotasemia
Hipotermia (recalentamiento)
Acidosis
Embolia pulmonar masiva (trombolticos, ciruga)
Infarto agudo de miocardio masivo

Adrenalina 1 mg IV en bolo, o vasopresina 40 UI IV

Repetir adrenalina cada 3-5 minutos
Bradicardia absoluta o relativa
Atropina 1 mg IV cada tres a cinco minutos
Repetir cada tres a cinco minutos

Fig. 10. Algoritmo de actividad elctrica sin pulso o disociacin electromecnica.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento farmacolgico desempea un rol importante en el soporte vital avanzado en
pacientes que han sufrido un paro cardiaco. Los vasopresores fueron propuestos hace ms de 100
aos para el tratamiento del paro cardiaco, y an en la actualidad son las drogas de primera lnea en
los algoritmos de CPR. En adicin a las drogas adrenrgicas, la arginina vasopresina ha sido
intensamente investigada en los ltimos aos. Las drogas antiarrtmicas y el bicarbonato de sodio se
encuentran entre las opciones teraputicas ms comnmente utilizadas durante el paro cardiaco. El
tratamiento con trombolticos recientemente ha atrado el inters en el tratamiento de pacientes que
no responden a los esfuerzos de resucitacin convencionales.
Epinefrina
La epinefrina produce efectos beneficiosos en pacientes durante el paro cardiaco,
primariamente debido a su accin estimulante sobre los receptores adrenrgicos. El efecto
adrenrgico de la epinefrina puede aumentar la perfusin coronaria y cerebral durante la CPR. El
valor y la seguridad de los efectos adrenrgicos de la epinefrina son controvertidos, debido a que
pueden aumentar el trabajo miocrdico y reducir la perfusin subendocrdica.

Aunque la epinefrina se utiliza universalmente en la resuscitacin, existen pocas evidencias

que demuestren que la droga mejore la sobrevida en humanos.
Es apropiado administrar una dosis de 1 mg de epinefrina IV cada tres a cinco minutos
durante el paro cardiaco en adultos (Clase IIb). Las dosis ms elevadas pueden estar indicadas para
tratar problemas especficos tales como la sobredosis de bloqueantes o bloqueantes de los canales
de calcio. Si no es posible la administracin intravenosa, la epinefrina puede administrarse por la
ruta endotraqueal en dosis de 2 a 2,5 mg.
En ocho estudios randomizados que involucraron ms de 9.000 pacientes con paro
cardiaco, no se pudo demostrar que la epinefrina en altas dosis produzca mejora en la sobrevida o
en la evolucin neurolgica en comparacin con las dosis estndar. Es razonable, sin embargo,
utilizar dosis mayores de epinefrina si el tiempo del paro cardiaco se prolonga.
Arginina vasopresina
La arginina vasopresina es una hormona endgena que tiene efectos osmoreguladores,
vasopresores, hemostticos, termorreguladores y sobre el sistema nervioso central. Tiene una vida
media de 5 a 15 minutos. Sus efectos perifricos son mediados por tres receptores: V 1a, V1b y V2.
Los receptores V1a estn localizados en el msculo liso arterial e inducen vasoconstriccin en forma
ms potente que la norepinefrina o la angiotensina II. Los efectos vasopresores son mayores en los
vasos musculares, cutneos y esplcnicos. En contraste con las catecolaminas, los efectos de la
arginina vasopresina estn preservados aun durante la hipoxia y la acidosis severa.
Un metaanlisis reciente de 1.519 pacientes de cinco estudios randomizados controlados
que compararon vasopresina y epinefrina no demostr que exista una ventaja clara de la vasopresina
sobre la epinefrina en el tratamiento del paro cardiaco. En pacientes con paro cardiaco refractario a
una administracin nica de epinefrina, sin embargo, la arginina vasopresina puede ser ms efectiva
que la epinefrina sola.
Debido a que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina difieran de los de la
epinefrina en el paro cardiaco, una dosis de vasopresina de 40 U intravenosa puede reemplazar ya
sea a la primera o a la segunda dosis de epinefrina en el tratamiento del paro cardiaco sin pulso
(Clase Indeterminada).
Atropina
La atropina es recomendada como segunda droga, luego de la epinefrina, en el manejo de la
asistolia o la actividad elctrica sin pulso con una frecuencia de menos de 60 por minuto, en la cual
la influencia parasimptica puede ser excesiva. No se ha demostrado, sin embargo, un efecto
beneficioso de la atropina sobre la sobrevida en pacientes con asistolia.
Una dosis de 0,04 mg/kg produce un bloque parasimptico completo y slo debe ser
utilizada en presencia de paro cardiaco. Una dosis de menos de 0,5 mg puede tener un efecto
parasimpaticomimtico, por lo cual, en el tratamiento de la bradicardia sinusal, la dosis
recomendada es de 0,5 a 1,0 mg. La dosis recomendada de atropina para el paro cardiaco es de 1 mg

intravenosa, que puede ser repetida cada tres a cinco minutos, hasta una dosis mxima de 3 mg
(Clase Indeterminada).
Amiodarona
La amiodarona es un potente antiarrtmico que bloquea los canales de potasio, sodio y
calcio, y tiene propiedades y bloqueantes. Se ha demostrado efectiva en el tratamiento de la
mayora de las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Se comprob la eficacia del
tratamiento con amiodarona en la fibrilacin ventricular fuera del hospital en dos estudios
randomizados doble ciegos. Sin embargo, como en la mayora de los estudios de CPR, ninguno de
estos tiene suficiente poder estadstico como para detectar diferencias en la sobrevida o descarga del
hospital.
La amiodarona debe ser administrada en presencia de fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso que no responde al CPR, shock o terapia vasopresora (Clase IIb). Se debe
administrar una dosis inicial de 300 mg intravenoso seguida por una dosis de 150 mg intravenoso.
Lidocaina
La lidocaina es un antiarrtmico alternativo, que no ha demostrado eficacia a corto o largo
tiempo en pacientes con paro cardiaco. La droga debe considerarse como una alternativa de
tratamiento a la amiodarona (Clase Indeterminada). La dosis inicial es 1 a 1,5 mg/kg intravenoso. Si
la FV/TV sin pulso persiste, se puede administrar una dosis adicional de 0,5 a 0,75 mg intravenoso
en intervalos de cinco a diez minutos, hasta una dosis mxima de 3 mg/kg.
Bicarbonato de sodio
Es muy probable que se produzca acidosis metablica luego de la resucitacin prolongada.
El bicarbonato de sodio puede neutralizar a los cidos orgnicos tales como el cido lctico
formando cido carbnico que se disocia en agua y dixido de carbono. El dixido de carbono se
elimina por el pulmn en presencia de una adecuada ventilacin. Durante la CPR, el volumen
minuto cardiaco es alrededor del 10 al 25% del normal, lo que hace que el dixido de carbono que
se acumula en el organismo no puede ser transportado al pulmn para su eliminacin. Como
consecuencia de la alteracin de relacin ventilacin perfusion, el dixido de carbono persiste en la
circulacin y difunde a las clulas, produciendo un mayor deterioro, con acidosis intracelular a
pesar de existir alcalosis extracelular.
Las recomendaciones actuales de la ACLS no incluyen el empleo rutinario de bicarbonato
durante la CPR. A partir de los datos experimentales y clnicos, no existen razones para utilizar
bicarbonato para el tratamiento de la acidosis asociada con el fallo circulatorio del paro cardaco,
cualquiera sea el pH arterial. Muchas revisiones recomiendan la administracin de bicarbonato por
debajo de determinado pH, pero no existe ningn pH arbitrario por debajo del cual estas
recomendaciones tengan una base cientfica. No se ha demostrado que el bicarbonato mejore la
hemodinamia ni aumente la sobrevida. Por el contrario, existen mltiples datos que demuestran
efectos adversos del bicarbonato sobre la funcin miocrdica.

En presencia de hiperkalemia preexistente se administrar bicarbonato en dosis de 1

mEq/Kg (Clase I). Indicaciones de Clase IIa se consideran la preexistencia de acidosis, la
intoxicacin por antidepresivos tricclicos, y para alcalinizar la orina en intoxicaciones
medicamentosas.
Terapia tromboltica
En ms del 70% de los pacientes, el paro cardiaco es causado por un infarto agudo de
miocardio o un embolismo pulmonar masivo. En pacientes hemodinamicamente inestables que
sufren un infarto agudo de miocardio o un embolismo pulmonar masivo, la trombolisis es una
teraputica efectiva. Sin embargo, el temor a producir complicaciones hemorrgicas graves ha sido
una limitacin mayor para el uso de trombolticos durante la CPR. Luego de un paro cardiaco, se ha
demostrado una activacin marcada de la coagulacin sangunea que no es contrabalanceada por
una activacin apropiada de la fibrinolisis endgena. Los agentes trombolticos administrados
durante la CPR producen trombolisis directa en el sitio de oclusin coronaria o pulmonar. En
adicin, se sugiere que la trombolisis mejora la reperfusin microcirculatoria luego del paro
cardiaco, lo que puede ser de particular importancia para la reperfusin cerebral.
En las ltimas dcadas, muchas series de casos han demostrado una elevada incidencia de
restauracin de la circulacin espontanea luego de un tratamiento convencional sin xito del paro
cardiaco, cuando se adicionan trombolticos. Estas series incluyeron un nmero sorprendentemente
elevado de pacientes con buena funcin neurolgica luego de CPR prolongada.
El primer estudio prospectivo controlado de trombolisis luego de un paro cardiaco
extrahospitalario compar 40 pacientes que recibieron alteplase durante la CPR y 50 pacientes que
recibieron tratamiento estndar (Bottiger y col.). Los pacientes que recibieron alteplasa retomaron
circulacin espontanea en un nmero ms significativo (68% vs 44%), y alcanzaron a llegar al
hospital en el 58% versus el 30% del grupo control. En el 2004, se inici un gran estudio
multicntrico internacional sobre trombolisis durante CPR luego de paro cardiaco prehospitalario.
El estudio The Thrombolysis in Cardiac Arrest (TROICA) (Spohr F. y col.) enrolar ms de 1.000
pacientes que sufren paro cardiaco prehospitalario. El endpoints primario es la sobrevida luego de
30 das y a la admisin al hospital. Los resultados de este estudio se esperan en el 2006.
Se debe considerar la trombolisis durante la CPR en pacientes con paro cardiaco debido a
un embolismo pulmonar agudo probado o sospechado. Tambin se debe considerar luego del
fracaso inicial del tratamiento estndar cuando se sospecha una etiologa trombtica aguda del paro
cardiaco.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

Complicaciones relacionadas con el procedimiento
Durante los intentos de intubacin traqueal puede producirse la aspiracin de contenido
gstrico. Cuando tales intentos no son efectivos, la prolongacin de la anoxia puede determinar
lesiones neurolgicas graves.

Las quemaduras elctricas, infrecuentes, pueden ocurrir despus de mltiples intentos de

desfibrilacin, en especial si las paletas no han sido adecuadamente cubiertas con pasta conductora.
Se han descripto hemorragias intratorcicas y neumtorax a consecuencia de la colocacin
inadecuada de un catter subclavio, y laceraciones cardacas o coronarias, en caso de administracin
intracardaca de frmacos.
Las lesiones traumticas imputables al masaje cardaco son la complicacin ms frecuente
de la resucitacin cardiovascular. Consisten en fracturas costales y lesiones viscerales secundarias,
como penetraciones en pleura y mediastino, neumotrax, hemotrax, laceracin pericrdica con
hemopericardio, ruptura de diafragma e incluso, lesiones del hgado, bazo y estmago.
Luego del mantenimiento de la CPR durante un tiempo prolongado, es habitual que se
produzcan lesiones pulmonares similares a las del Sndrome de dificultad respiratoria aguda, lo que
impide progresivamente la oxigenacin y se asocia con la irreversibilidad del cuadro.
Se han descripto embolias grasas, de mdula sea, de placas de ateromas y de trombos
murales, tanto en el pulmn como en la circulacin sistmica, consecutivas al tratamiento efectivo
de un paro cardaco.
Complicaciones circulatorias
La resucitacin inadecuada se asocia con una ineficaz oxigenacin del sistema nervioso
central, con aparicin de secuelas variables despus del paro. Otros rganos y sistemas pueden ser
afectados por la detencin circulatoria, en particular el rin.

FRACASOS DE LA RESUCITACIN
Con fines prcticos, los fracasos de la resucitacin cardiorespiratoria se pueden clasificar
en primarios y secundarios.
Fracaso primario. Se produce cuando la resucitacin es incapaz de generar o mantener una
adecuada circulacin durante el procedimiento.
El diagnstico del fracaso primario es muy dificultoso. Se basa fundamentalmente en la
evaluacin de la actividad cerebral, pero aun el silencio neurolgico prolongado no es definitivo en
el sentido de una inadecuada circulacin. La resucitacin probablemente sea ineficaz si las pupilas
permanecen dilatadas o si stas eran pequeas al inicio y se dilatan en el curso de las maniobras.
El fracaso primario puede ser la consecuencia de una tcnica inadecuada o de una causa
orgnica (Tabla 2).

Tabla 2. Causas del fracaso primario de la resucitacin

Tcnica inadecuada:
Masaje ineficaz: lugar inadecuado, frecuencia incorrecta, intensidad insuficiente
Ventilacin inadecuada: va area no permeable, falla de adaptacin a la va area,
hiperventilacin
Causas orgnicas:
Cardiovasculares: hemorragia, taponamiento cardaco, embolismo pulmonar, oclusin
vlvula artica, infarto masivo de miocardio
Pulmonares: pulmn lesionado, trax en tonel, neumotrax a tensin, deformidad torcica
Hidroelectrolticas: hipopotasemia, hiperpotasemia, acidosis

Fracaso secundario. El fallo secundario es la imposibilidad de restaurar la actividad

cardaca espontnea. Arbitrariamente se ha establecido el plazo de una hora de maniobras de
resucitacin sin restauracin del ritmo cardaco para aceptar la existencia de un fracaso secundario.
Habitualmente la imposibilidad de restaurar la actividad cardaca espontnea es atribuible a
un dao irreversible. Las alteraciones electrolticas y la acidosis pueden ser factores contribuyentes.
En algunos casos en que no se obtiene recuperacin cardiovascular a pesar de una adecuada
tcnica de resucitacin, puede estar justificado el empleo del masaje cardaco interno, a travs de
una toracotoma.

CUIDADOS POSTRESUCITACIN
Una vez que las maniobras de resucitacin cardiopulmonar han tenido xito, esto es, se ha
restablecido la circulacin espontnea, el paciente requiere una serie de cuidados especficos. A
efectos prcticos se distinguen dos perodos:
a.- Perodo inmediato desde la recuperacin de la circulacin espontnea hasta la
estabilizacin en la unidad de terapia intensiva. Este perodo no debe superar los 30-60 minutos.
b.- Perodo de atencin especializada en terapia intensiva, en la cual se definirn
principalmente los aspectos neurolgicos del estado posparo.
Manejo cardiovascular

Despus de la resucitacin cardaca, con frecuencia aparecen distintos tipos de arritmias

que requieren tratamiento pertinente. El diagnstico y tratamiento de las distintas arritmias se
analizan en un captulo individual.
En el perodo posresucitacin inmediato puede existir un estado particular de
hipoperfusin, dependiente de un sndrome de bajo gasto cardaco, caracterizado por obnubilacin o
coma, presin venosa central variable, presin arterial baja, oliguria y vasoconstriccin perifrica.
La forma ms grave de esta situacin es el shock cardiognico.
En varios estudios de pacientes resucitados luego de un paro cardiaco fuera del hospital se
document una significativa disfuncin miocrdica precoz pero reversible y un estado de bajo
volumen minuto cardiaco, seguido por vasodilatacion tarda. La disfuncin miocrdica est
relacionada con el tiempo total requerido para la resucitacin. La inestabilidad hemodinmica
responde a la administracin de fluidos y soporte vasoactivo. Es necesario un monitoreo invasivo
para determinar adecuadamente la presin arterial y determinar la combinacin ms apropiada de
drogas para optimizar el flujo y la distribucin de la sangre. Se debe titular adecuadamente la
administracin de drogas vasoactivas (norepinefrina, dopamina), inotrpicos (dobutamina) e
inodilatadores (milrinona), a los fines de obtener una adecuada presin arterial, volumen minuto
cardiaco y perfusin sistmica. No se ha establecido cual es la presin arterial u otros parmetros
hemodinmicos asociados con una sobrevida ptima. Se admite que la inestabilidad hemodinmica
no es predictiva de la evolucin neurolgica, siendo la disfuncin miocrdica reversible en 72
horas.
Manejo respiratorio
Inmediato a la recuperacin del paro cardaco se realizar una radiografa de trax y un
estudio de gases en sangre.
La respiracin puede permanecer alterada durante varias horas despus de un paro cardaco,
por lo que es recomendable mantener asistencia respiratoria mecnica, adaptada a cada situacin
particular. Se debe tener en cuenta que existe una relacin inversamente proporcional entre la
presin intratorcica media, la presin de perfusin coronaria y la sobrevida por paro cardiaco. El
aumento de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente dificulta el retorno venoso al corazn,
disminuye el ndice cardiaco y el flujo sanguneo hacia el corazn y el cerebro durante la
reanimacin cardio-respiratoria-cerebral.
Manejo renal
La formacin de orina cesa durante el paro cardaco, del mismo modo que en cualquier
situacin de volumen minuto cardaco bajo. El volumen urinario puede permanecer bajo y la urea y
la creatinina pueden subir en las primeras 24 horas que siguen a la resucitacin. En ocasiones se
desarrolla una insuficiencia renal aguda parenquimatosa, en particular si ha habido un largo perodo
de hipotensin tras el paro cardaco.

Manejo neurolgico
Si el paciente persiste en coma, el examen debe incluir una evaluacin del nivel de
conciencia a travs del examen de los movimientos oculares, respuesta verbal y movimientos
reflejos o en respuesta a los estmulos nociceptivos; evaluacin del tamao y la reactividad pupilar,
los movimientos oculares espontneos y las respuestas oculoceflica y oculovestibular; y un anlisis
de las funciones vegetativas a travs del estudio de la patente respiratoria y del ritmo cardaco.
Si bien el EEG es un indicador sensible de la funcin cerebral, no se ha podido obtener una
buena correlacin entre la patente del EEG posresucitacin y la evolucin neurolgica. En general,
el EEG es til para establecer el grado de disfuncin cortical e identificar la posible presencia de
actividad convulsiva.
Los potenciales evocados se han convertido en un estudio rutinario en la evaluacin de los
pacientes en coma. Los mismos proveen informacin respecto a la severidad de la disfuncin en
ciertos sistemas sensoriales y, a diferencia del EEG, no son influidos por el nivel de conciencia. Si
la respuesta cortical somatosensitiva est ausente en forma bilateral luego de una isquemia cerebral
global, la mortalidad se aproxima al 100% en la mayora de las series. Los pacientes que mantienen
respuestas normales a travs de la evolucin tienen un pronstico de vida bueno, aunque pueden
presentar secuelas permanentes.
El paro cardaco, en funcin de su duracin, se puede asociar con mltiples secuelas
neurolgicas. Maiese y Caronna han establecido una clasificacin de los sndromes clnicos
secuelares, la que se indica en la Tabla 3.

Tabla 3. Sndromes neurolgicos luego del paro cardaco

Deficiencias neurolgicas transitorias luego de coma breve (< 12 horas):
Patologa: ausencia de dao o aisladas neuronas isqumicas
Clnica: confusin transitoria, generalmente seguida de amnesia antergrada
Evolucin: rpida, recuperacin completa; deterioro secundario raro
Deficiencias neurolgicas focales persistentes luego de coma prolongado (>12 horas):
Sndrome cerebral:
Patologa: infartos corticales focales o multifocales
Clnica: amnesia, demencia, cuadriparesia, ceguera cortical, convulsiones, etc.
Evolucin: recuperacin lenta, generalmente incompleta
Sndrome medular:

Patologa: infartos focales o multifocales de la mdula espinal

la

Clnica: parlisis flcida de miembros inferiores, trastornos esfinterianos, prdida de

sensibilidad
Evolucin: recuperacin incompleta o nula

Dao neurolgico global (ausencia de recuperacin de la conciencia):

Destruccin hemisfrica exclusivamente:
Patologa: necrosis laminar de la corteza
Clnica: estado vegetativo persistente
Evolucin: sobrevida prolongada en estado vegetativo
Muerte cerebral

Se han utilizado distintos criterios para establecer el pronstico del dao cerebral: la
duracin de la anoxia, la duracin del coma posparo, la evaluacin clnica y el
electroencefalograma.
El seguimiento clnico es simple, y los resultados obtenidos por Willoughby y Leach
indican que es til para el establecimiento de un pronstico aproximativo. Estos autores
comprobaron que los pacientes inconscientes que no responden o que responden sin propsito una
hora despus de la restauracin de la funcin cardaca espontnea tienen un mal pronstico, con
elevada mortalidad (56%) y alto riesgo de deterioro intelectual.
Como parte de un estudio internacional para establecer pautas para predecir la evolucin en
pacientes comatosos, Levy y col. examinaron a 210 pacientes en coma luego de un paro cardaco.
La presencia de alteraciones neurolgicas de tronco enceflico o de mltiples reas en el examen
inicial se asocia con mal pronstico. Los pacientes con mejor posibilidad de recuperacin son
aquellos que presentan funcin de tronco intacta en el momento del examen inicial posparo.
El grupo de estudio del Brain Resuscitation Clinical Trials I, por su parte, evalu 262
pacientes comatosos sobrevivientes de un paro cardaco, y lleg a la conclusin de que luego de tres
das de observacin bajo cuidados intensivos, se puede realizar una prediccin clnica lo
suficientemente precisa de mala evolucin neurolgica como para cumplimentar criterios ticos
para la toma de decisiones con respecto a la limitacin de los esfuerzos teraputicos.
Un metaanlisis reciente de 11 estudios involucrando 1.914 pacientes document cinco
signos clnicos estrechamente relacionados con la prediccin de muerte o mala evolucin
neurolgica, cuatro de los cuales pueden ser detectables a las 24 horas de la resucitacin, a saber:
ausencia de reflejo corneano a las 24 horas, ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas, ausencia de
respuesta de retiro al dolor a las 24 horas, ausencia de respuesta motora a las 24 horas y ausencia de
respuesta motora a las 72 horas (Booth y col.).

A pesar de las consideraciones anteriores, se debe tener presente que cualquier clasificacin
pronstica debe ser aplicada con precaucin, ya que ciertos pacientes presentan una recuperacin
satisfactoria pese a un mal nivel funcional inicial.

TRATAMIENTO POSPARO CARDACO

El manejo de pacientes en coma luego del paro cardaco implica la restauracin de una
funcin cardiopulmonar adecuada para prevenir una lesin cerebral secundaria, encontrndose al
momento actual en evaluacin mltiples sustancias que podran prevenir o revertir el dao anxico.
Se ha comprobado que las anormalidades neuropatolgicas pueden continuar evolucionando luego
del episodio isqumico, y en este sentido se han realizado distintos ensayos teraputicos tendientes
a evitar los efectos adversos de factores agravantes tales como la hiperglucemia, la acidosis lctica,
los trastornos de la homeostasis del calcio, el aumento de la presin intracraneana y los efectos de
las convulsiones.
Un paciente con dao cerebral mnimo puede estar obnubilado, excitado o desorientado.
Estos pacientes por lo general se recuperan rpida y totalmente, y no requieren tratamiento especial,
excepto la administracin de sedantes si estn excesivamente excitados. Para ello se recomienda el
empleo de diazepan o barbitricos. La sedacin es riesgosa en presencia de trastornos respiratorios,
caso en el cual la agitacin puede ser un signo de hipoxemia. En algunas ocasiones es necesario
asociar la sedacin con la asistencia respiratoria mecnica.
En la ltima dcada, numerosos investigadores han correlacionado la presencia de
elevaciones modestas de los niveles de glucosa en sangre con evoluciones desfavorables en
pacientes que han sufrido eventos isqumicos. La presencia de hiperglucemia en el perodo de
isquemia juega un rol en la evolucin neurolgica adversa. Ello estara en relacin con la
produccin de hiperlactacidemia cerebral por la metabolizacin de la glucosa en condiciones de
anaerobiosis. En funcin de los hallazgos precedentes, la recomendacin actual es no utilizar
solucin dextrosada durante la reanimacin, excepto en casos de hipoglucemia documentada.
Si el paciente permanece inconsciente pasadas algunas horas del retorno de la actividad
cardaca espontanea y no es posible despertarlo con estmulos dolorosos intensos, se debe admitir
que presenta un dao cerebral grave y que su recuperacin total es improbable.
En la Tabla 4 se indican las distintas medidas aconsejadas para mejorar el resultado final de
la reanimacin (Safar y col.). Las medidas de homeostasis extracraneal comprenden un breve
perodo de hipertensin inmediato a la restauracin de la circulacin espontnea, seguido de
normotensin o hipertensin moderada mantenida durante el perodo de coma, utilizando expansin
plasmtica y teraputica vasopresora. La inmovilizacin con bloqueo neuromuscular parcial facilita
el control de la presin arterial y de los gases en sangre. Deben utilizarse dosis convencionales de
tiopental, pentobarbital o difenilhidantona para prevenir o tratar las convulsiones o la inquietud
extrema. En la misma tabla se indican las distintas medidas colaterales que sirven para mejorar la
evolucin.

Tabla 4. Medidas estndar destinadas a recuperar el estado cerebral postresucitacin

A. Homeostasis extracraneal:
1. Controlar la presin arterial media, normalizar el volumen sanguneo con expansin
de
volumen o empleo de vasopresores.
a. Hipertensin moderada breve (PAM 120-150 mm Hg) durante uno a cinco minutos
despus de la restauracin de la circulacin espontanea.
b. Mantener normotensin (PAM 90-100 mm Hg).
2. Inmovilizacin y ventilacin controlada con dosis bajas de relajantes musculares
(pancuronio).
3. Drogas endovenosas para desaferentacin (analgesia-anestesia) y prevencin o control de
convulsiones: tiopental o pentobarbital 5 mg/kg/EV y luego 2 mg/kg/hora; difenilhidantona 7 mg/kg.
4. Mantener la PaO2 por encima de 100 mm Hg, el pH arterial entre 7,35 y 7,45 y la PaCO2
entre 25 y 35 mm Hg.
5. Variables hemticas: hematocrito: 30 a 35%; electrolitos normales, osmolaridad 280 a
330 mOsm/l, albmina por encima de 3 g/dl, glucosa 80-160 mg/dl.
6. Administracin de fluidos: no utilizar glucosa sola excepto en presencia de hipoglicemia
B. Homeostasis intracraneal:
1. Investigar lesiones expansivas intracraneanas (TAC en casos seleccionados).
2. Monitoreo de presin intracraneal: optativo despus de un paro cardaco y recomendable
tras un traumatismo de crneo o lesiones infecciosas.
3. Control de presin intracraneana a niveles de menos de 20 mm Hg:
a. Hiperventilacin (PaCO2: 25-30 mm Hg).
b. Drenaje de lquido cefalorraqudeo ventricular.
c. Manitol 0,5 g/kg/EV ms 0,3 g/kg/hora, por corto tiempo.
d. Diurticos de asa: fursemida 0,5 mg/kg/EV

e. Tiopental o pentobarbital: 2,5 mg/kg/EV, repetidos segn necesidad.

f. Corticoides: no recomendables luego de paro cardaco.
g. Hipotermia: 30-32 por corto tiempo.
4.- Monitoreo electroencefalogrfico: optativo.
C. Hipotermia moderada (32-34C)

En el ao 1983 el Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group public los resultados
comparativos entre el tratamiento convencional y el tratamiento con dosis de carga de tiopental (30
mg/kg) en pacientes comatosos despus de un paro cardaco. Al cabo de un ao de seguimiento no
se demostraron diferencias significativas entre ambos grupos en la proporcin de pacientes que
fallecieron (77% en el grupo tiopental frente a 80% en el grupo control), en la sobrevida con buena
funcin cerebral (20% y 15% respectivamente), o en la sobrevida con dao cerebral grave
permanente (2% y 5%). Los resultados de este estudio no avalan el empleo de tiopental para la
resucitacin cerebral despus del paro cardaco.
Ms recientemente se ha propuesto el empleo de bloqueadores de calcio para la proteccin
cerebral postanoxia isqumica. El empleo del antagonista flunarizina ha permitido proteger el flujo
sanguneo cerebral y mantener el consumo de oxgeno cerebral durante la reperfusin, al cabo de 20
minutos de paro cardaco en perros. El verapamil demostr tener efectos similares. Sin embargo, los
estudios en humanos que evaluaron los efectos de la lidoflazina, nimodipina y flunarizina no
demostraron efectos beneficiosos.
Como ya se explic en la seccin de fisiopatologa, parte del dao neurolgico inducido
durante la isquemia puede ser atribuido a la accin de radicales libres de oxgeno. A los efectos de
contrarrestar estos fenmenos, se han investigado mltiples agentes potencialmente antioxidantes,
incluyendo la vitamina E, los tocoferoles y la superxido-dismutasa. Dentro de los agentes
actualmente en investigacin, el ms promisorio parece ser el compuesto V74006F o mesilato
tirilizado (Freedox), derivado del grupo de los 21 aminoesteroides. En condiciones experimentales,
la mayor parte del dao isqumico puede ser mejorado con el pretratamiento con esta droga.
Los resultados de varios estudios randomizados han mostrado que el descenso de la
temperatura corporal a 32-34C por 12 a 24 horas en pacientes comatosos sobrevivientes de un paro
cardiaco por fibrilacin ventricular se asocia con una significativa mejora en la evolucin
neurolgica. En el estudio australiano, la sobrevida con buena performance fue casi duplicada y en
el estudio europeo la evolucin favorable se aument en un 40% en pacientes que recibieron
tratamiento activo. Los pacientes que ms se benefician con este tratamiento son aquellos cuyo paro
se produjo en presencia de testigos, con un intervalo breve (15 minutos) hasta el arribo de la
ambulancia, la presencia de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular en el momento de la
deteccin del paro, la ausencia de shock cardiaco refractario o de hipoxemia persistente. El
enfriamiento debe ser iniciado tan pronto como sea posible pero puede implementarse en pacientes
cuyo paro se haya producido hasta ocho horas antes. El tratamiento debe ser continuado por 12 a 24
horas, y el recalentamiento debe ser realizado en forma lenta, debido a que existen evidencias que

sugieren que el recalentamiento rpido puede tener efectos desfavorables. En las recientes guas de
la AHA, se recomienda el empleo de hipotermia moderada en pacientes que reunen las
caractersticas anteriores con un grado de evidencia Clase IIb.

ASPECTOS TICOS
La experiencia con vctimas de paro cardaco, en el sentido de que las mismas pueden ser
resucitadas, plantea cuestiones ticas fundamentales con respecto a quin resucitar y a quin no. En
1992, la American Heart Association y el European Resuscitation Council publicaron
recomendaciones relacionadas con los aspectos ticos de la reanimacin, que se exponen a
continuacin.
1. La resucitacin cardiopulmonar debe ser iniciada en todos los casos de paro cardaco
sbito e inesperado, tanto dentro como fuera del hospital, excepto que existan contraindicaciones
evidentes. Los mdicos y el personal de emergencia tienen el apoyo legal para actuar de esta
manera. La sobrevida es mejor en casos de paro inesperado, con un corto intervalo hasta la
instalacin de las maniobras de resucitacin, en presencia de fibrilacin ventricular y con reaccin
pupilar a la luz. La sobrevida es mala en casos de tiempo prolongado entre el paro y la resucitacin
inicial, en presencia de asistolia o disociacin electromecnica, excepto en nios, o en casos de
inmersin, hipotermia o sobredosis de frmacos.
2. La resucitacin cardiopulmonar no debe ser iniciada o debe ser interrumpida rpidamente
en presencia de evidencias en el sentido de una imposibilidad de xito. Tales evidencias mdicas
incluyen: diagnstico de muerte, paro cardaco anticipado por la presencia de una enfermedad
terminal, ms de 5 minutos entre el paro y las maniobras iniciales de resucitacin o ms de 30
minutos entre las maniobras iniciales y las maniobras avanzadas de soporte circulatorio. Las
excepciones deben considerarse en nios, o en casos de inmersin, hipotermia, disbalance
electroltico o sobredosis de drogas. Otros argumentos pueden ser tenidos en cuenta, incluyendo las
preferencias del paciente, los factores de calidad de vida u otros valores externos
1. La resucitacin cardiopulmonar debe suspenderse cuando existen evidencias o bases
de que no hay chances razonables de sobrevida. En la asistolia, la posibilidad de sobrevida
es extremadamente baja si no se presenta reactividad cardiovascular luego de la resucitacin
adecuada durante 30 minutos, excepto que existan movimientos respiratorios espontneos.
En la fibrilacin ventricular, la probabilidad de sobrevida es muy baja luego de 60 minutos
de resucitacin. El paro cardaco de causa traumtica tiene muy mal pronstico. Es
apropiado terminar la resucitacin precozmente en pacientes con traumatismos severos o
exanguinacin, y en pacientes que padecen enfermedades terminales. Es apropiado continuar
la resucitacin en nios o en casos de inmersin, hipotermia o sobredosis de drogas. La
orden de suspender la resucitacin siempre debe ser dada por un mdico.

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