repaso Endocrino

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MIR
2004/2005

ofeca
formacin sanitaria especializada

Avda. Camelias, 114

Ro Monelos, 18-1

Vigo
A Corua

986 210 052

981 138 109

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PGINA

REPASO ENDOCRINOLOGA

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REPASO ENDOCRINOLOGA
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Causa ms frec de tumor hipofisario funcionante: prolactinoma.

Manifestaciones clnicas de masas hipofisarias, sea cual sea su etiologa: hemianopsia bitemporal, parlisis
oculomotoras (III PC el ms frec), cefalea, disfuncin hipotalmica, apopleja hipofisaria (cefalea grave, nausaeas,
vmitos y obnubilacin, oftalmopleja, anomalas visuales y pupilares y meningismo).

Diagnstico: de eleccin la RMN.

Tratamiento: segn causa.

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Es la causa ms frecuente de hiperproduccin hipofisaria.

Etiologa: frmacos que inhiben la dopamina (lo ms frec), adenoma hipofisario (causa ms frecuente de PRL >
100), hipotiroidismo, IR, embarazo.

Clnica: hipogonadismo (amenorrea y esterilidad en mujer, impotencia y esterilidad en varn) y/o galactorrea Es el
signo ms frecuente en la mujer (80%), y es ms frecuentemente bilateral y espontnea). En Macroprolactinoma
sntomas por compresin (los citados arriba). Tpica la presentacin despus del puerperio (porque adenomas
crecen en embarazo) o al tomar o retirar AAOO. La triada amenorrea (primaria o secundaria) + galactorrea +
infertilidad es caracterstica en la mujer.

A.P.: microadenoma hipofisario (lo ms frecuente); en mujer ms frecuente el microprolactinoma (< 1 cm) en
varn macro.

Diagnstico:

Medicin de prolactina: > 300 gr/l: diagnstico de prolactinoma; en mujer no embarazada > 150 tambin
es diagnstico. Si de descartan otras causas, una PRL>100 indica prolactinoma

RMN o TAC.

Tratamiento:

Microprolactinomas: no tratar, con estas excepciones que se tratarn con bromocriptina (20% no responden
y 15% son intolerantes, en cuyo caso se usa carbegolida):

Deseo de embarazo

Clnica molesta

Alto riesgo de osteoporosis.

Macroprolactinoma: tratar la mayora. De eleccin la bromocriptina: solo paliativo. No contraindicado en

embarazo.

Indicaciones quirrgicas del prolactinoma: ciruga transesfenoidal.

o

Fracaso de la bromocriptina para controlar sntomas o producir gestacin.

Intolerancia a bromocriptina o no mejora de sntomas visuales en 3 meses.

Tumores muy grandes, qusticos o hemorrgicos, que necesitan descompresin.

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Fisiologa: liberacin pulstil, vida media muy corta, niveles muy variables en el da: los valores basales de GH no
sirven para nada. La GH tiene un efecto indirecto, por medio de somatomedina C o IGF-I, que adems es una
medida indirecta vlida de los niveles de GH. La GHRH estimula la produccin de GH y la somatostatina la
inhibe (se produce en hipotlamo y clulas D de islotes pancreticos; tambin inhibe la TSH y la ACTH en sd de
Nelson).

Acromegalia:

Epidemiologa: por adenomas productores de GH. 40-45 aos. Poco frecuente.

Clnica: aumento de partes blandas y huesos: manos y pies ms grandes, macroglosia, hipertrofia larngea,
apnea obstructiva del sueo, manos hmedas y pastosas, sd del tnel carpiano, debilidad, astenia, HTA,
aumento del msculo cardaco: Insuficiencia cardaca congestiva, amenorrea, hirsutismo, depresin. La
hipfisis tiene un tamao mximo limitado: como el tumor crece mucho, disminuye la produccin de otras
hormonas hipofisarias.

Laboratorio: hiperglucemia; hipercalcemia (pensar en MEN-I), hiperfosfatemia, hiperprolactinemia.

Diagnstico:

Somatomedina C aumentada: se correlaciona con actividad de la enfermedad.

Prueba de supresin de GH con glucosa: no suprime: GH > 10.

TAC y RMN para estudio del tamao del tumor.

Tratamiento:
o

Ciruga transesfenoidal: de eleccin. Medir respuesta de GH a TRH: si persiste: indica riesgo alto
de recidiva.

En los que no responden o no quieren ciruga: radioterapia y octretido (anlogo de somatostatina).

Respuesta parcial. Se prefiere el uso de formas depot: Sandostatina, lantreotido

Si ms de 3 plipos cutneos, acromegalia de ms de 10 aos o adultos > 50 aos: vigilancia del

cncer de colon, que se asocia con ms frecuente.

Dficit de GH en el adulto
Etiologa
o Secundarios a ciruga o radioterpia
o Hipopituitarismo
o Idioptico
Clnica:
o Alteracin de calidad de vida
o Menor capacidad de concentracin, autoestima, energa y retraimiento social.
o Aumento de la grasa corporal, de distribucin central
o Aumento del ndice cintura/cadera
o Disminucin de la masa corporal magra
o Disminucin de la funcin cardiaca
o Aterosclerosis
Diagnstico:
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o Niveles de IGF-I bajos

Tratamiento
o GH

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Epidemiologa: de la bolsa de Rathke. Qusticos, con calcio. La mayora en infancia. 45% en adultos jvenes.

Clnica:

En nios: HTIC, prdida de visin y defectos campimtricos, retraso en edad sea y desarrollo sexual.

En adultos: cefalea, deterioro mental, hipogonadismo. Crecen en embarazo.

Diagnstico: Rx: calcificacin supraselar con patrn flocular, granular o curvilneo.

Tratamiento: biopsia + reseccin parcial y radioterapia.

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Etiologa: congnito o adquirido. De causa hipotalmica (asocia diabetes inspida) o hipofisaria (por adenoma,
ciruga o radioterapia, traumas o sd de Sheehan). Hipopituitarismo funcional en anorexia nerviosa, stress y
enfermedades graves. Aumentando incidencia por ACV y enf. cardiovasculares.

Clnica: GH la primera en afectarse, seguida de FSH/LH, TSH y ACTH.

Diagnstico: estudio funcional hormonal.

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Tratamiento:

Siempre se darn corticoides antes de T4 (si no, crisis suprarrenal).

Hormonas que necesitan sustitucin: prednisona + T4 + estrgenos/gestgenos (en mujer) o inyeccin de

esteres de testosterona (varn). GH solo en nios (No debe de utilizarse en caso de neoplasias, HTA no
controlada, retinopata o DM no controlada; se har con GH recombinante, y si se demuestra resistencia o
dficit de receptores se utilizar IGF-I.). Desmopresina nasal si Diabetes inspida.

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Etiopatogenia: adenomas hipofisarios, masas o quistes hipotalmicos, aneurismas, hipotiroidismo o

hipogonadismo primario, HTIC. Silla turca parcial o totalmente llena de LCR. Idioptica en mujeres multparas
obesas con cefalea e HTA.

Clnica: cefalea, defectos campimtricos.

Diagnstico: RMN

Tratamiento: tranquilizar al enfermo.

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La Vasopresina o ADH se secreta si Osm plasmtica > 287 mOsm/Kg. Sed si > 295.

Otros factores que estimulan menos la ADH: cadas del volumen sanguneo, hipotensin arterial, stress, dolor,
nauseas, frmacos (clorpropamida, clofibrato, ciclofosfamida, nicotina, morfina, vincristina), alcohol.

Mecanismo de accin: aumenta la reabsorcin de agua libre en tbulo distal y colectores del rin.

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Etiologa: idioptica (40%), tumores de fosa craneal media, D.I. 2 (ciruga, radioterapia, Guillian-Barr), traumas,
DI nefrognica familiar (AR ligada a X, ADH aumentada, pero rin no responde), hereditaria (HAD) y Sd de
Wolfram (DM, DI, atrofia ptica y sordera).

Clnica: poliuria intensa + polidipsia brusca. Nicturia (diag. dif. con potomana). Si no bebe se deshidrata.

Diagnstico:

De sospecha: osm plasmtica alta + osm. urinaria baja + poliuria.

Prueba de la deshidratacin: no beber hasta osm plasmtica > 288 mOsm/Kg. Medir Osm. plasmtica e
inyectar ADH:
o

Osm plasmtica aumenta > 9%: DI central. Ser total si orina diluida y parcial si orina concentrada.

Osm plasmtica aumenta < 9%:

DI nefrognica: si orina diluida (osm urinaria< que srica)
Potomana: si orina concentrada (osm orina > que srica)

Tratamiento:

DI central total: DDAVP o vasopresina acuosa subcutnea.

DI central parcial: aumentar sensibilidad a ADH con clofibrato, clorpropamida, carbamacepina,.

DI nefrognica: poca sal + diurticos (tiacidas), Amiloride o indometacina

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Etiopatogenia: carcinoma oat-cell de pulmn (causa ms frec), otros tumores, enfermedades del SNC,
enfermedades pulmonares (TB, neumonas, etc), frmacos.

Clnica: hiponatremia dilucional (< 130: debilidad, letargia, confusin, convulsiones. NO EDEMAS). Natriuresis
> 20 con orina hipertnica y plasma diluido.

Diagnstico:

Sospecha: hiponatremia + orina hipertnica respecto a plasma.

Prueba de sobrecarga acuosa: no se logra orina hipotnica.

Tratamiento:

SIADH leve: suprimir lquidos < 1 l/da

SIADH grave (Na < 120 o confusin): suero salino hipertnico + diurticos.

SIADH crnica por tumores: demeclociclina (produce DI)

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Por presencia de enfermedades graves o stress se produce alteracin de hormonas tiroideas SIN sntomas.
Variantes:

Con T4 normal: T3 total baja + T4 normal

Con T4 baja: T3 y T4 bajas

Con T4 alta: T4 alta.

Todo se normaliza al curar el enfermo.

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Alta
TSH

T4 libre

Alta

Hipertiroidismo hipofisario o resistencia a TSH

Normal

Hipotiroidismo incipiente

Baja

Hipotiroidismo

TRH

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Indetectable
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Baja

Detectable

Aumentada

Tirotoxicosis

Normal

Tirotoxicosis incipiente

Baja

Hipotiroidismo hipofisario/hipotalm.

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Etiopatogenia: endmico si afecta a > 10% de la poblacin (falta de yodo). Espordico el resto. Causa desconocida
en la mayora.

Clnica: funcin tiroidea normal, pero sntomas por compresin: aumentan al elevar los brazos (pltora facial,
sncope), ronquera.

Diagnstico: tiroides aumentado de tamao + eutiroideo (TSH detectable con T3-T4 normales)
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Tratamiento: L-T4 (no dar si TSH indetectable o no responde a TRH). Ciruga si no responde o persisten sntomas
obstructivos. Profilaxis: sal yodada en zonas endmicas.

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Etiologa: ablacin quirrgica, dficit de iodo (causa ms frec); idioptico autoinmune (2 causa). Temporal en
tiroiditis.

Clnica: diferente segn edad:

Cretinismo: ictericia fisiolgica prolongada, llanto ronco, estreimiento, somnolencia, lactancia dificil,
retraso del desarrollo y signos fsicos (talla corta, rasgos toscos, poco vello, hernia umbilical, retraso
dientes), alteracin del desarrollo mental. Irreversible.

Infancia: talla corta + retraso maduracin sexual + bajo rendimiento escolar.

Adulto: insidioso. Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia al fro, contractura muscular, menorragia,
aumento de peso, vello y piel seca, apnea del sueo, edema periorbitario, macroglosia, piel spera, pastosa
y fra. Corazn dilatado con derrame pleural (asintomtico en 30%; sospechar causa hipofisaria si es
normal), leo adinmico, reflejos tendinosos profundos: alargada al fase de relajacin. Cuadros
neurolgicos: encefalopata de Hashimoto, con mioclonos, descenso de potencial en el EEG, y coma

Ancianos: seudodemencia, que puede confundirse con Alzheimer, parkinson

Coma mixedematoso: si no se trata un hipotiroidismo grave. Estupor con hipotermia hasta coma. Por fro,
traumas, infecciones o depresores del SNC.

Diagnstico: TSH alta + T3 baja. T4 baja y hipercolesterolemia en formas tiroideas (no en hipofisarias).
Hipotiroidismo subclnico: TSH alta, con alta respuesta a TRH + T4 y T3 normales (en Hashimoto o Graves
tratados con ciruga).

Tratamiento: L.tiroxina. La clnica puede no mejorar hasta 3-6 meses despus de ser la TSH normal. El
tratamiento del coma mixedematoso se realiza con L-T4 en bolo intravenoso (500 mc), con tratamiento posterior
IV de entre 50 y 100 mc/dia. La supresin de la TSH sea cual sea el motivo, aumenta el riesgo de FA y disminuye
la densidad osea

En ancianos: iniciar gradualmente por disfuncin cardaca.

En neonatal, infantil y juvenil: dosis plenas cuanto antes y desde el inicio.

En hipotiroidismo hipofisario: 1 corticoides y 2 L-tiroxina.

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Concepto: asociacin de hipertiroidismo con bocio difuso + oftalmopata + mixedema.

Etiopatogenia: 1 causa de hipertiroidismo. Mujer, 30-40 aos. Predisposicin familiar. Autoinmune: IgG
estimuladoras de tiroides o TSI: pueden ser LATS: se unen a receptores de TSH y mantienen estimulado al
tiroides (otros lo bloquean).

Clnica:

Del hipertiroidismo: nerviosismo, adelgazamiento, taquicardia, disnea, palpitaciones, sudoracin,

intolerancia al calor, diarrea, insomnio, temblor, debilidad de musculatura proximal, oligomenorrea. Piel
calinete, hmeda, eritema palmar. Cabello fino y sedoso. Los sntomas neurolgicos predominan en jvenes
y los cardacos (fibrilacin auricular, resistencia a dosis normales de digoxina) y miopticos en ancianos.
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Apertura ocular aumentada, incapacidad para fruncir el ceo con mirada hacia arriba (por hiperestimulacin
simptica).

De la enfermedad de Graves:
o

Bocio hiperfuncionante difuso. Soplo glandular si hipertirotoxicosis.

Oftalmopata de Graves: paralelo al hipertiroidismo. No especfica. Por infiltracin de los tejidos

orbitarios el ojo es empujado hacia fuera (proptosis, quemosis, conjuntivitis, edema periorbitario).

Mixedema pretibial (5%): piel gruesa elevada, en piel de naranja, prurito, hiperpigmentada. Puede
acompaarse de acropaquia. Es tpica la aparicin postraumtica.

Diagnstico:

Del hipertiroidismo: T3/T4 aumentadas + TSH disminuida que no responde a TRH

De Graves: hipertiroidismo + TSI.

Tratamiento: 3 opciones vlidas: antitiroideos, iodo radiactivo o ciruga. Modalidades:

Antitiroideos (metimazol- vida media de 6 h- o propiltiouracilo- vida media de 90 min-): nios, jvenes,
ancianos, embarazadas.

Ablacin del tiroides: si fracaso de antitiroideos o toxicidad:

o

< 50 aos o bocio muy voluminoso: tiroidectoma bilateral subtotal.

> 50 aos, contraindicacin de ciruga o ciruga tiroidea previa: iodo radiactivo.

En crisis tirotxica: 1: propanolol (efecto rpido) + 2: antitiroideos a grandes dosis + dexametasona 24-48
h + 3 yodo (una vez controlado). El propiltiouracilo es el tratamiento de eleccin a dosis elevadas de la
tormenta tiroidea

Para dermopata y oftalmopata: corticoides a altas dosis.

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Etiopatogenia: bocio simple de larga evolucin, en que uno o ms ndulos hasta ahora normales se hacen
autonmicamente hiperfuncionantes. Ancianos.

Clnica: hipertiroidismo con bocio nodular ( a veces sin l), con preponderancia de sntomas cardacos + caquexia
y debilidad, por tratarse de ancianos.

Diagnstico: TSH basal indetectable con respuesta abolida a TRH. T3 y T4 pueden ser normales.

Tratamiento: antitiroideos seguidos de yodo radiactivo.

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Tirotoxicosis facticia: toma oral de hormonas tiroideas. TSH nula + T3/T4 aumentadas + tiroglobulina muy
reducida + tiroides que no capta.

Fase tirotxica de tiroiditis: todo igual al anterior pero tiroglobulina normal.

Fenmeno de Jodbasedow: induccin de tirotoxicosis en paciente previamente eutiroideo, por exposicin a

grandes cantidades de yodo. Tiroides capta.

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Aguda: estafilococo. (penumocisits en SIDA). Fiebre + dolor tiroideo + eritema y calor de la piel que la recubre.
Antibiticos + drenaje si absceso.

Subaguda: granulomatosa, de clulas gigantes o de DeQuervain.

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Etiologa: virus

Clnica: infeccin respiratoria alta seguida de gran astenia, malestar general y dolor tiroideo (sensibilidad
enorme + nodularidad). Primero tirotoxicosis leve y al vaciarse la glndula hipotiroidismo.

Diagnstico: clnica + VSG alta + tiroides que no capta. Hormonas tiroideas segn fase.

Tratamiento: aspirina. Corticoides si grave. Propanolol en fases tirotxicas. NO Antitiroideos.

Crnica: dos formas: linfocitaria y Hashimoto:

Crnica linfocitaria: causa desconocida. Mujeres. Tras crisis tirotxica leve se mantiene tirotoxicosis en
fases o brotes (a veces postparto). Glndula indolora. Diagn: VSG normal + no captacin (RAIU) + T3y T4
altas. Tiroglobulina normal. Eliminacin urinaria de yodo disminuida. Biopsia. Tratamiento: propanolol y
sedantes suaves.

Tiroiditis de Hashimoto: mujeres edad media. Causa ms comn de bocio espordico en nios.
Autoinmune: Ac antitiroglobulina y Ac antiperoxidasa tiroidea (Anti-TPO o antimicrosomales). Coexiste
con otras enfermedades autoinmunes. Bocio elstico. En 1 fase eutiroideo + captacin aumentada y en la 2
fase se reduce la reserva tiroidea (TSH alta y van bajando T4 y T3). Diagnstico: por Ac + biopsia con
aguja. Tratamiento: levotiroxina.

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Antiarrtmico tipo III de estructura similar a hormona tiroidea, que contiene un 39% de yodo por peso. Provoca
aumentos de 40 veces en los niveles plasmticos y urinarios de yodo, que como se acumula en tejido adiposo, se
mantienen 6 meses tras cese del tratamiento. Por otra parte, la amiodarona inhibe la actividad de la desyodinasa y
sus metabolitos actan como antagonistas dbiles de la accin de las hormonas tiroideas.

EFECTOS:

Cambios agudos transitorios de la funcin tiroidea: primero descenso de T4 (por inhibicin del yodo sobre
funcin tiroidea) y despus por inhibicin de la desyodinasa: T4 alto, T3 bajo, rT3 alto y aumento
transitorio (1-3 meses) de TSH

Hipotiroidismo en pacientes predispuestos (ms frecuente en paises con alta ingesta de yodo): por
incapacidad del tiroides para escapar a la sobrecarga de yodo. No se retira el frmaco; se aade levotiroxina
y se controla la funcin mediante la TSH .

Tirotoxicosis ms frecuentes en pases con baja ingesta de yodo. Producida por tres mecanismos:
o

Tirotoxicosis por amiodarona (TIA) tipo 1: efecto Jod-Basedow en bocio multinodular y en

predispuestos a Graves.

Tiroiditis o TIA tipo 2, por activacin lisosmica por amiodarona: tiroiditis destructiva.

TRATAMIENTO:

Cese del frmaco. No se evidencian alteraciones a nivel cardiaco por su acumulacin.

Perclorato potsico si se ha producido una alteracin tipo 1.

Corticoides en el tipo 2.

Posiblemente el mejor tratamiento sea la tiroidectoma en los pacientes que puedan someterse a esta
operacin sin elevado riesgo.

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ADENOMA TIROIDEO:

A.P.: 3 formas: papilar (el ms frec), folicular y de clulas de Hurthle. Son autnomos.

Clnica: como ndulo tiroideo solitario asintomtico que crece lentamente. 2 fases funcionales:

1: ndulo funcionante o caliente sobre glndula normal. Para demostrar autonoma hacer gammagrafa de
supresin.

2: ndulo caliente sobre glndula que no capta: la funcin del ndulo suprimi la TSH y atrofi el resto de
la glndula.

Diagnstico: biopsia con aguja fina.

Tratamiento: ablacin quirrgica o con I.

CARCINOMA TIROIDEO:

C. MEDULAR
ORIGEN

Cel. parafoliculares

EPIDEMIOLOGA

CLNICA

10%. 60-70 aos.

Familiar 20% (MEN)

Ganglio cervical
Calcificaciones densas;

DIAGNSTICO

calcitonina como
marcador

TRATAMIENTO

C. PAPILAR

Ciruga radical

C. FOLICULAR

C. ANAPLSICO

Celulas foliculares
70%

15%

5%

20-30 y >50 aos.

> 60 aos

60-70 aos

RT en infancia

El de mejor pronstico.

Procede de los otros 2

Metstasis pulmn,

Muy mal pronstico:

osteolticas y SNC

meses.

Muy poca.

Va linftica.
Cuerpos de psamoma
Ciruga

Va hematgena

Ciruga

Tincin (+) para

queratina y vimentina
Ciruga radical

Datos que indican malignidad: crecimiento reciente o rpido sin sntomas, antecedente de radiacin de cabeza y
cuello, ndulo solitario, slido, consistencia dura no dolorosa, fijacin a estructuras vecinas, ganglios linfticos,
varn.

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PAAF:

Maligno (carcinoma o linfoma): ciruga

Probable neo folicular: Gammagrafa:

o

Caliente: evaluar hipertiroidismo

Fro: ciruga

Benigno: supresin con LT4. Reevaluar /6 meses + 1 PAAF. Si (+) crecimiento: ciruga

No concluyente: repetir PAAF + supresin con seguimiento a 6 meses:

o

Se redujo: observar

Sin cambios: PAAF y vuelta a empezar. Si (-): observar.

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Creci: ciruga.

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Etiologa: tratamiento corticoideo (causa ms frec), adenoma hipofisario (enf. de Cushing = tumor hipofisario
secretor de ACTH), secrecin paraneoplsica (oat-cell, timo, pncreas, ovario), adenoma suprarrenal (25%;
autoinmune, bilateral).

Clnica: hbito cushingoide (cara de luna llena, cuello de bfalo, obesidad en tronco), aumento de peso, fatiga,
debilidad, HTA, amenorrea, hirsutismo, estras rojo-vinosas, cambios de personalidad, equimosis, edemas,
poliuria, polidipsia, hipertrofia de cltoris, osteoporosis, intolerancia a la glucosa. Hiperpigmentacin cutnea solo
en Cushing extrasuprarrenal.

Diagnstico: ante clnica compatible demostrar que hay hipercortisolemia y que no se suprime con dexametasona.
En 3 lugar buscar causa:

Medir cortisol.
o

Normal: no hipercortisolismo.

Elevado: hipercortisolismo.

Pr. de deteccin selectiva (1 mg dexametasona noche antes):

o

Suprime: excluido Cushing.

No suprime: (> 50 microgr/da) sospecha de Cushing. Hacer lo siguiente:

Pr de supresin con dosis bajas de dexametasona al 2 da (0,5 mg/6 h):

o

Normal: excluido Cushing.

No suprime: (> 10 mcrogr/da) diagnstico de Sd de Cushing. Buscar causa mediante:

Pr de supresin con dexametasona a dosis altas (2 mg/6 h):

o

Suprime: Hiperplasia suprarrenal por secrecin hipofisaria de ACTH

No suprime: Hiperplasia suprarrenal por ACTH ectpica o Neo suprarrenal. Hacer lo siguiente:

ACTH plasmtica:
o

Disminuida: neo suprarrenal. TAC abdominal + 17-CS en orina o sulfato de DHEA:

> 4 cm o elevados: Carcinoma suprarrenal

< 4 cm o normales/disminuidos: adenoma suprarrenal.

Elevada: Tumor productor de ACTH. RMN cvon gadolinio craneal: tumor hipofisario o ectpico.

Este esquema no es vlido en obesidad y depresin (medir cortisol en orina/24 horas) y alcoholismo ( 1
sem. sin beber y repetir esquema).

Tratamiento:

Hipofisario: ciruga transesfenoidal. Si no descubre tumor: hipofisectoma para unos o suprarrenalectoma

bilateral para otros (complicacin: sd de Nelson: tumor hipofisario).

Suprarrenal: extirpacin quirrgica.

Si no posible ciruga o metstasis: mitotano, ciclo con cisplatino o ketoconazol.

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B
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o::

Etiopatogenia:

Primario: adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sd de Conn) o idioptico.

Secundario: por activacin del sistema renina-angiotensina: fase acelerada de HTA, trastornos edematosos
(cirrosis, sd nefrtico), embarazo, HTA vasculorrenal, insuficiencia cardaca congestiva, sd de Bartter.

Clnica: HTA diastlica + hipopotasemia (debilidad muscular, fatiga, ondas U, arritmias cardacas) + cefalea +
poliuria y polidipsia. Si no se complica NO HAY edemas. Signos ECG de hipertrofia ventricular izda
desproporcionada en relacin con la HTA (lo que tambin sucede en retinopata y nefropata) y reversible tras
tratamiento.

Laboratorio: alcalosis metablica hipopotasmica con hipernatremia. Incapacidad de concentrar la orina.

Diagnstico:

Sospecha: hipopotasemia persistente sin edemas. El ndice aldosterona srica (ng/dl)/ARP (ng/ml) es muy
til como prueba de screening. Un indice > 30 es muy sugestivo de secrecin autnoma de aldosterona.

Criterios diagnsticos: HTA diastlica sin edemas + actividad de renina plasmtica baja que no aumenta
con maniobras de deplecin + aldosterona alta que no se suprime con sobrecarga de Na.

Diagnstico etiolgico: ser primario si no suprime la aldosterona con sobrecarga de Na. Buscar con TAC
abdominal. Si TAC negativo: cateterizacin venosa adrenal bilateral por va percutnea transfemoral:
aldosterona x 2-3 en el lado afectado. En casos de hiperaldosteronismo secundario a hiperplasia nodular
cortical no se presentar lateralizacin. En los pacientes con adenoma, el ndice aldosterona/cortisol es
mayor en el lado de la lesin.

En hipertenso que aparece hipopotasemia: suspender diurticos y administrar ClK 10 das. Repetir K:
o

Normopotasemia: respuesta normal

Hipopotasemia: estado de exceso de mineralocorticoides. Medir renina plasmtica:

Elevada: hiperaldosteronismo secundario
Baja: exceso 1 de mineralocorticoides. Medir aldosterona tras sobrecarga de Na:
a.

Baja: sd de aparente exceso de mineralocorticoides

b.

Normal: adenoma secretor de desoxicorticosterona

c.

Alta: adenoma, GRA, hiperplasia idioptica bilateral. TAC abdominal y/o venografa.
1.

Se ve el tumor y/o aldosterona unilateral: adenoma

2.

No se ve tumor o aldosterona bilateral: GRA, hiperplasia idioptica. (GRA:

aldosteronismo remediable con glucocorticoides).

Tratamiento:

Adenoma: ciruga.

Hiperplasia nodular bilateral: restriccin de Na + espironolactona

GRA: corticoides o antimineralocorticoides (espironolactona, triamterene, amiloride)

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Etiologa: hiperplasia suprarrenal congnita: trastorno suprarrenal ms frec en la infancia. Carcinoma suprarrenal
virilizante.

Clnica:

Segn edad de presentacin:

o

Despus de adolescencia: hirsutismo + oligomenorrea con poca virilizacin.

En el nacimiento: seudohermafroditismo femenino (genitales externos ambiguos)

Posnatal: virilizacin en nias y precocidad isosexual en nios. Se detiene el crecimiento,

continuando el desarrollo del tronco.

Segn defecto enzimtico:

o

C21: (95%): virilizacin + hipoaldosteronismo

C11: variante hipertensiva.

C17alfa: hipogonadismo + hipopotasemia + HTA. Pseudohermafroditismo masculino.

3-HSD: virilizacin incompleta o feminizacin de genitales masculinos. Virilizacin en la mujer.

Diagnstico: por clnica + niveles de 17-cestosteroides o 11-cosrticosteroides y sulfato-DHEA en postnatal.

Niveles altos de 17-OH-progesterona en lquido amnitico para diagnstico prenatal. Para carcinoma: 17-CS y
sulfato de DHEA elevados que no se suprimen con dexametasona. TAC: tamao > 6 cm.

Tratamiento: corticoides en dosis nica nocturna para hiperplasia suprarrenal congnita. Para cancer: ciruga.

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ENFERMEDAD DE ADDISON O HIPOCORTISOLISMO PRIMARIO.

Etiologa: destruccin de la corteza suprarrenal. Sintomtica si falta ms del 90%. Autoinmune y TB causas ms
frecuentes segn incidencia por pases de la TB. Tambin como parte de sd poliglandular. Infarto y hemorragia en
tratamiento. anticoagulante y sd antifosfolpido.

Clnica: insidioso: cansancio, debilidad, anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal mal definido, prdida de
peso, pigmentacin cutnea, hipotensin con acentuacin postural, hipoglucemia, cambios en la personalidad.

Laboratorio: acidosis metablica hiperpotasmica, hipocortisolismo, aldosterona baja, hipercalcemia.

Diagnstico: prueba de estimulacin con ACTH.

Tratamiento: sustitucin hormonal para todos. Cortisona a dosis medias + fludrocortisona + sodio. Aumentar la
cortisona a 75-150 mg/da en enfermedades intercurrentes y de sal y fludrocortisona si suda mucho. En mujeres
aadir 25-50 mg/da de DHEA, con el fn de mejorar la calidad de vida y la densidad sea.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA:

Etiologa: dficit hipofisario de ACTH por administracin exgena de corticoides (lo ms frec) o por
panhipopituitarismo.

Clnica: igual que Addison pero sin hiperpigmentacin y asociando sntomas de sd de Cushing.

Diagnstico: cortisol + ACTH disminuidas. Secrecin de aldosterona normal. Prueba rpida de ACTH.

Tratamiento: sustitucin nicamente corticoidea como en Addison.

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INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA

Etiologa: por sepsis o ciruga en el seno de una insuficiencia suprarrenal o por destruccin hemorrgica en sepsis
meningococmica o por pseudomonas. Supresin brusca de esteroides en pacientes con tratamiento crnico (causa
ms frec).

Clnica: sntomas previos agravados con/sin fiebre + letargia hasta shock. Si mantienen tratamiento corticoideo no
se presentar el shock.

Tratamiento: URGENCIA. Buscar causa + glucosa al 5% en suero salino + embolada IV de cortisol seguida de
venoclisis.

HIPOALDOSTERONISMO:

Etiologa: hiporreninismo (lo ms frec), congnito, ciruga previa, heparina prolongada.

Clnica: incapacidad para aumentar la secrecin de aldosterona en restriccin salina: hipotensin + hiperpotasemia.

Diagnstico:

Descartar seudohiperpotasemia: medir K en plasma.

Demostrar respuesta normal del cortisol a la ACTH

Medir niveles estimulados de renina y aldosterona:

o

Renina y aldosterona bajas: hipoaldosteronismo hiporreninmico

Renina alta y aldosterona baja: defecto en sntesis de aldosterona o suprarrenal que no responde a
angiotensina II.

Renina y aldosterona altas: pseudohipoaldosteronismo: falta de respuesta renal a aldosterona.

defecto gentico por mutacin del canal de sodio epitelial

Tratamiento: fludrocortisona. En presencia de insuficiencia cardaca, insuf. renal o HTA se dar furosemida
+reduccin de sal o furosemida + fludrocortisona.

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Concepto: tumor que deriva de mdula suprarrenal o clulas cromafines de ganglios simpticos (extrasuprarrenal:
abdominal lo ms frecuente)) y producen, almacenan y secretan catecolaminas (NA y A en los suprarrenales y
slo A en los extrasuprarrenales; a veces en MEN solo A; en maligno dopamina y ac. homovanlico).

A.P.: 10% son malignos, bilaterales o extraganglionares o familiares (MEN 2a y 2b, Neurofibromatosis y
Hippel-Lindau: todos ellos bilaterales).

Clnica: adultos jvenes. HTA (mantenida con paroxismos o en crisis). En las crisis se asocia: cefalea, sudoracin
profusa, palpitaciones, angustia, HTA y taquicardia. Puede acompaarse de dolor torcico, palidez o sofoco,
nauseas y vmitos. Crisis que se desencadenan por actividades que desplazan el contenido abdominal.
Intolerancia a hidratos de carbono.

Diagnstico: aumento de acido vanilmandlico, metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas. Se confirma

por la falta de supresin con clinidina. Para localizar el tumor: TAC o RMN suprarrenal, TAC torcica,
aortografa abdominal y muestras venosas de cava. NO hacer PAAF

Tratamiento: se trata de producir un alfa y beta-bloqueo antes de la ciruga:

Fenoxibenzamina 10 das antes de ciruga. Si mientras aparecen paroxismos se da fentolamina.

Al alcanzar alfa-bloqueo: propanolol (para beta-bloqueo).

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Ciruga. Fenoxibenzamina + metirosina si es irresecable.

5
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DM: CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE DM:

a.

Sntomas de diabetes con un glucemia en sangre al azar mayor de 200, o

b.

Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 (considerando que no existe ingesta calrica en las ultimas 8
horas) , o

c.

Glucemia mayor de 200 a las dos de una SOG (75 g de glucosa).

Intolerancia a la glucosa: un valor de la prueba con glucosa oral > 200 y a las 2 h entre 140 y 200.

B
B.. E
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75% DMNID (resistencia a la insulina, con produccin normal o elevada) y 25% DMID (DR3 DR4; Ac contra
celulas de islotes o anti-insulina).

C
C.. C
Clln
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Poliuria + polidipsia + polifagia de comienzo brusco en tipo I e insidioso en tipo II. Descompensaciones en forma
de cetoacidosis en tipo I y de coma no cetsico hiperosmolar en tipo II.

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CETOACIDOSIS DIABTICA: DID.

Etiopatogenia: dficit de insulina + aumento del glucagn por supresin del tratamiento de insulina o por estrs
fsico o emocional. Todo ello lleva a hiperglucemia grave y a acidosis metablica. 30% forma de inicio de DMID.

Clnica: anorexia, nauseas, vmitos, poliuria, dolor abdominal, estupor hasta coma. Leucocitosis sin fiebre. La
presencia de fiebre sugiere infeccin.

Laboratorio: acidosis metablica con hiato aninico, hiperpotasemia (a expensas de K intracelular), hiponatremia (
a no ser en vmitos intensos), hiperglucemia, glucosuria, hipertrigliceridemia.

Diagnstico: DM que presenta cetonuria e hiperglucemia.

Diagnstico diferencial: con cetoacidosis alcohlica: tras ingesta grave de alcohol das antes. Hiperglucemia que
no pasa de 300. Se corrige con glucosa IV + tiamina (para evitar beri-beri agudo).

Tratamiento:

Lquidos IV: suero salino isotnico 1 litro en 1 hora, seguido de 1 l/hora hasta restablecer dficit. Vigilar
TA, diuresis y frec. cardaca. En insuf. cardaca o renal medir PVC. Si Na > 155 se utiliza suero salino
hipotnico. Mantener despus 1 l/4-6 horas.

Bicarbonato: si shock o coma, pH arterial < 7,1 o hiperpotasemia grave. 2 ampollas en 1 L suero salino.

Potasio: si ECG no muestra hiperpotasemia y diuresis normal: 10 mEq/hora. Si se observa hipopotasemia

doblar la dosis. Siempre IV perifrica.

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Insulina: insulina regular 10-15 UI en bolo, seguida de perfusin IV continua de 10 UI/hora. Ajustar la
insulina por la glucemia, el bicarbonato y el hiato aninico. La resistencia insulnica se mostrar porque el
pH y el hiato aninico no vuelven a la normalidad: doblar dosis.

Glucosa: no bajarla en principio de 200-300. Cuando descienda hasta el lmite aadir a lo anterior solucin
glucosada al 5%. Si la glucemia inicial es < 400, dar glucosa desde inicio.

COMA HIPEROSMOLAR:

Etiopatogenia: deshidratacin e hiperglucemia grave sin cetoacidosis por stress, ictus o ingesta excesiva de
carbohidratos.

Clnica: obnubilacin o coma, deshidratacin grave y enfermedad subyacente.

Laboratorio y diagnstico: hiperglucemia > 600 sin cetonemia y osmolaridad plasmtica > 320. Puede haber
azoemia grave y acidosis lctica.

Tratamiento: lquidos, K, insulina y glucosa igual que en cetoacidosis. No dar bicarbonato, ya que se corrige con
lquidos. La insulina se regular por las glucemias nicamente.

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Alteraciones circulatorias: arteriosclerosis ms frecuente y precoz. IAM indoloro. Coronariopata y

miocardiopata.

Retinopata: causa ms frec de ceguera. Retinopata simple o de base (aumento de permeabilidad capilar,
aneurismas, cortocircuitos arteriovenosos, hemorragias, exudados) y retinopata proliferativa (neovascularizacin,
hemorragia vtrea, desprendimiento de retina). Fotocoagulacin. El tratamiento mas importante sigue siendo la
prevencin. En el paciente con retinopata diabtica el control estricto de la glucemia puede producir un
empeoramiento en los primeros seis meses

Nefropata: complicacin ms frec en DID y principal causa de muerte. Glomeruloesclerosis difusa y hialinizacin
eferente (lo ms frecuente), glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson) e hialinizacin aferente (lo ms
especfico). Asintomtica, aumento del filtrado, microalbuminuria (hasta aqu se controla con un buen control de
las glucemias), macroproteinuria, hiperazoemia (solo se frena la evolucin con perfecto control de la HTAcaptopril-, tambin indicado en normotensos con microalbuminuria). El control estricto de la glucemia corrige la
microalbuminuria; la nefropatia una vez iniciada puede ser enlentecida con tratamiento insulinico intensivo. Dar
captopril (que enlentece la nefropata) en todos los HTA con DM, y en los normotensos con microalbuminuria.
Como alternativa a los IECA se utilizaran los ARA-II o los antagonistas del calcio

Neuropata: polineuropata perifrica (lo ms frecuente) que empeora por la noche, mononeuritis mltiple (III PC,
reversible espontneamente), radiculopata sensitiva autolimitada, neuropata autnoma (disfuncin esofgica,
estreimiento/diarrea nocturna, hipotensin ortosttica, parlisis vesical, impotencia, eyaculacin retrgrada),
amioatrofia diabtica. Responde bastante bien a un buen control glucmico. Codeina o antidepresivos tricclicos
para dolor.

Ulceras en el pie: por neuropata (no sensibles). Cuidar los pies.

Infecciones: no ms frecuentes, s ms graves.

Otitis externa maligna: Pseudomona aeruginosa. Dolor intenbso, supuracin, fiebre, leucocitosis. Parlisis
facial en 50%. Ticarcilina o carbenicilina + tobramicina. Desbridamiento quirrgico.
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Mucormicosis rinocerebral: durante o despus de cetoacidosis. Tumefaccin periorbitaria, perinasal.

Necrosis de mucosas afectas. Trombosis de vena yugular interna o senos venosos. Anfotericina B +
desbridamiento.

Colecistitis enfisematosa: varones. Tiende a gangrena y perforacin. Gas en pared vesicular en la Rx.
Clostridios en bilis. Colecistectoma + clindamicina + aminoglucsido.

Pielonefritis enfisematosa: gas en rin o espacio perirrenal. Nefrectoma.

Hipertrigliceridemia: mismos frmacos que no diabticos.

Complicaciones cutneas: necrobiosis lipodica (placa amarillenta con rodete marrn en parte anterior de piernas),
dermopata diabtica (placas de borde sobreelevado con costras externas y ulceracin central), bullosis,
candidiasis, atrofia de tejido adiposo, escleredema de Buschke.

FF.. T
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Dieta: calcular segn peso corporal ideal. Pocas grasas saturadas e hidratos de carbono de rpida absorcin.

Insulina:

Pautas:
o

1 sola dosis: pacientes con reserva de secrecin de insulina.

2 dosis: 1/3 al desayuno, resto a la cena.

Tcnica de inyecciones SC mltiples: una dosis por la noche + insulina regular en cada comida
segn glucemia basal. Es la de menor complicaciones a largo plazo, y por tanto, de principio es de
eleccin.

Infusin SC continua de insulina: con bomba. 40% basal y aumentar infusin antes de cada
comida. Peligro de hipoglucemias letales nocturnas.

Para las 2 ltimas hay dos indicaciones obligatorias: embarazo y trasplante renal.

Tipos de insulina: pueden ser animal o humanas. Se usan humanas por menor precio, alergia a insulina,
liatrofia y lipohipertrofia.

Accin corta: regular o velosuln; pico a las 2 h. Duran 5-7 h.

Accin intermedia o NPH, lenta o monotard: pico a 9 h. Duran 18-24 h.

Accin larga: zincprotamina, ultratard: pico 8-14 horas, efecto 24-36 h.

Control del tratamiento insulnico: lo mejor son las determinaciones de glucemia capilar. La glucosuria
tiene poca utilidad. S la tiene la cetonuria.

Efecto Somogy y fenmeno del alba:

o

Efecto Somogy: hiperglucemia de rebote tras episodio de hipoglucemia. Se controla disminuyendo

la insulina.

Fenmeno del alba: hiperglucemia en primeras horas de la maana sin hipoglucemia previa. Para
diferenciar ambos se mide glucemia a 3 h de la maana. Se controla aumentando la insulina.

Hipoglucemias:

Son frecuentes en DMID, especialmente en nios.

Clnica:
o

Por manifestaciones del SNV: sudoracin, nerviosismo, temblor.

Por SNC: confusin, trastorno de conducta, hasta coma y convulsiones.

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- 17 -

A medida que avanza la diabetes, por la neuropata, desaparecen los sntomas vegetativos, predominando
las manifestaciones del SNC.

Mecanismos compensadores: glucagn + adrenalina en momento agudo. En diabticos, adems del fracaso
de estos mecanismos puede influir: insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, hipoglucemias asociada a
niveles altos de Ac anti-insulina, insulinoma.

Diagnstico diferencial de la hipoglucemia:

Pptido C
Exceso insulina exgena

=0

Proinsulina
=0

Insulina
Aumentada

Insulinoma

Aumentado

>20% del total

Aumentada

Antidiabticos orales

Aumentado

< 20% del total

Aumentada

Antidiabticos orales:

Sulfonilureas: indicadas si fracasa la dieta. Actuian aumentando la liberacin de insulina de cls. y

aumentando el n de receptores. Producen hipoglucemias que pueden durar das, que pueden obligar a
infundir glucosa durante das.

Biguanidas: inhiben la gluconeognesis heptica. Contraindicados en enfermedad renal.

Acarbosa: frmacos que inhiben las disacaridasas intestinales. Producen diarrea y flatulencia. No hay riesgo
de hipoglucemia. Contraindicados en enf. renal y/o heptica.

Tiazolidinedionas: rosiglitazona, pioglitazona; producen disminucin de la resistencia a la insulina y

aumentan la utilizacin de la glucosa. Actan a nivel del receptor nuclear. Ventajas: disminucin de los
requerimientos de insulinas y sulfonilureas, disminucin de los triglicridos. Desventaja: lesin
hepatocelular ideosincratica, contraindicados en enfermedad heptica y fallo cardiaco congestivo

Trasplante de pncreas: experimental.

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Concentracin media de glucosa capilar con medidas mltiples: el mejor mtodo.

Hemoglobina glicosilada: es proporcional a la glucemia en 3 ltimos meses.

Albmina glicosilada: sirve para controlar la glucemia en las 1-2 ltimas semanas.

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Necesidad de ms de 200 UI/da para controlar la glucemia y evitar la cetosis.

Es importante la existencia prerreceptor por Ac tipo IgG, que se trata con grandes dosis de cortisona.

Se asocia a: acantosis ngricans, obesidad (causa ms frec de resistencia a la insulina postrreceptor), sd de Werner,
lipodistrofia generalizada, sd de hipertrofia pineal, sd de Alstrm, ataxia-telangiectasia, sd de Rabson-Mendelhall,
leprechaunismo, exceso de GH, corticoides, talasemia mayor, distrofia miotnica, anomalas en receptor de
insulina tipo A (mujeres jvenes), tipo B( mujeres mayores con enfermedad autoinmune).

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6
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MEN I
Herencia

A.P.

MEN IIa

MEN IIb

AD. Oncogn Cr 11

Protooncogen RET en Cr 10

Protooncogen RET en Cr 10

Hiperplasia, adenoma hasta

Ca. medular tiroides

Ca. medular tiroides > 1ao de

carcinoma de paratiroides, islotes

Feocromocitoma (adrenalina)

edad

pancreticos e hipfisis

HiperPTH primario

Feocromocitoma
Neuromas mucosos, sd marfanoide

Clnica

Hiperparatiroidismo

Ca. medular tiroides

En < 1 ao: ca. tiroides

Hipergastrinemia

Feocromocitoma

Feocromocitoma

Prolactinoma, acromegalia,

Hiperparatiroidismo

Neuromas mucosos.

Cushing

Diagnstico

Si hipercalcemia = metstasis

Gastrinemia. insulinemia,

Buscar mutaciones en

Buscar mutaciones en

Calcemia, PTH

protooncogen RET

protooncogen RET.

Catecolaminas/ao

Catecolaminas/ao

Calcio-PTH/2-3 aos

Tratamiento

HiperPTH: si complicaciones

Tiroidectoma total

Tiroidectoma total

ciruga subtotal

Suprarrenalectoma

Suprarrenalectoma

Islotes: ciruga

Paratiroidectoma subtotal

Paratiroidectoma

Gastrinoma multicntrico: mdico

7
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Disfuncin inmune que afecta a dos o ms glndulas endocrinas, junto con afectacin inmune de otros rganos o
tejidos. Existen varios tipos:

TIPO I: comienzo en la infancia. Se diagnostica por la presencia de dos de los siguientes: candidiasis mucocutnea,
hipoparatiroidismo e insuficiencia adrenal.

TIPO II (Schmidt): comienzo en edad adulta. Insuficiencia adrenal + tiroiditis + DM tipo 1.

TIPO III: DM tipo 1 + enfermedad tiroidea autoinmune o insuficiencia adrenal.

8
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PU
UD
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OM
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S..-Lesiones tumorales endocrinas que proceden de las clulas del sistema APUD y entre las que se incluyen: adenomas,
hiperplasia adenomatosa, carcinomas, tumores carcinoides.

A
A.. C
Cllaassiiffiiccaaccii
n
n..

Apudomas ortoendocrinos: sintetizan la misma sustancia que las clulas de la que proceden.

Polipptidos: tumores de islotes pancreticos, carcinoma medular de tiroides, tumores hipofisarios.

Aminas: tumores carcinoides y feocromocitoma.

Apudomas paraendocrinos: sistetizan sustancias de otra glndula: carcinoma bronquial productor de vasopresinas.

Adenomatosis endocrina mltiple: Tumoracin de distintas glndulas: MEN I,II,III.

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- 19 -

B
B.. A
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AP
PU
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D::

Posibilidad de desarrollar apudomas, secretando aminas.

Las modificaciones del entorno local en los lugares de asiento pueden reactivar su potencial de actividad
hormonal: provocan SIADH por TBC pulmonar o aspergilosis.

C
C.. D
Diiaag
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n
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pu
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do
om
maass::

Determinacin de polipptidos y/o aminas en sangre perifrica y/o venosa tumoral por RIA.

Estudio de productos secretados a partir de extractos de tumor.

Estudio de neoplasia por microscopio optico, electrnico y mtodos inmonohistoqumicos y citoqumicos.

D
D.. S
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om
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Caarrcciin
no
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Concepto.

Sndrome Carcinoide Maligno: clnica resultante de la accin de diversas sustancias elaboradas en exceso
por el tumor carcinoide. Sustancias: serotonina, calicreinas, histamina, PG.

Tumor carcinoide: presencia de tumor sin clnica.

Cuadro clnico.

Tumor carcinoide: clnica solo mecnica: hemorragia digestiva, dolores suboclusivos u oclusin total.

Sd carcinoide maligno: Depende de la aparicin de metstasis hepticas o metstasis pulmonares con muy
pocas hepticas
o

Hepatomagalia tumoral nodular; dolores en hipocondrio derecho. Si hay necrosis: dolor, fiebre,
leucocitosis.

Fenmenos vasomotores: flush o enrojecimiento cutneo agudo: mancha eritematosa homognea,

con bordes netos u oleadas congestivas. Sensacin de calor, edemas palpebrales, aumento
sudoracin, aumento secrecin lcrimo-nasal y salival. Dura minutos a horas. Puede ser violceo y
durar ms. Pueden ser espontneos o por alcohol, emociones, palpacin del tumor o defecacin.
Producido por aumento de bradicinina.

Manifestaciones digestivas: hiperperistaltismo intestinal, dolores abdominales, borborigmos y

deposiciones diarreicas repetidas. Por serotonina.

Manifestaciones respiratorias: broncoespasmo con disnea asmoide: 10%. Suele haber polipnea
ruidosa durante el flush.

Lesiones cardacas: depsito de colgeno en endocardio y cmaras, sobre todo del lado derecho:
estenosis y/o insuficiencia tricspide pulmonar.

Otros sntomas: fibrosis de pericardio, peritoneo, retroperitoneo, facia dorsal del pene (Sndrome
de Peyronie).

Diagnstico.

Determinacin del ac. 5-OH-Indolactico en orina de 24 h. Es normal < 9 mgr/da. Aqu mayor 15 mgr/da.

Falsos resultados si estaba tomando: tranquilizantes fenotiacnicos, fenacetina, mefenesina, guayacolato de

glicrido, levo-DOPA, hidracidas, alimentos con tiramina (queso).

Localizacin del tumor: la gammagrafa con octeotrida identifica el tumor primario y las metstasis en el
75% de los casos.
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Tratamiento: reseccin quirrgica siempre que sea factible

Controlar sntomas con bloqueantes de la histamina y octeotrida. Si no mejora, alfa-INF subcutneo 3

veces/semana alivia los sntomas.

Para metstasis embolizacin de arteria heptica y quimioterapia (5-FU + estreptozocina o doxorrubicina).

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Para que haya menstruacin se necesitan: tero, estrgenos y progesterona. La secuencia diagnstica ante una
amenorrea ser:

Dar progestgenos:
o

Menstra: tiene tero y produce estrgenos. Lo ms probable: ovario Poliqustico

No menstra: seguir:

Aadir estrgenos:
o

No menstra: problema uterino

Menstra: seguir:

Medir FSH y LH:

o

Elevadas: problema ovrico

Disminuidas: problema hipofisario

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Parathormona:

Aumenta la reabsorcin de calcio por el rin y disminuye el fsforo; produce acidosis tubular proximal.

Aumenta la hidroxilacin renal de la vit D

Pasa calcio seo al plasma aumentando la calcemia.

Calcitonina:

Disminuye el calcio y el fsforo plasmtico.

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Epidemiologa: ms frecuente en adultos 3-5 dcadas.

Etiologa: adenoma solitario (80%) ms frecuente en paratiroides inferior. Tambin hiperplasia o carcinoma. Se
asocia a MEN 1 o 2a.

Clnica: 50% asintomticos. El resto: clculos renales, nefrocalcinosis, osteitis fibroqustica, debilidad muscular,
fatiga, lcera y pncreatitis; condrocalcinosis y pseudogota.

Diagnstico:

PTH alta, Ca alto y P bajo (salvo en IRenal).

Tambin puede haber hiperparatiroidismo normocalcmico (PTH alta con calcio normal) debido a la
asociacin a otro proceso hipocalcemiante. (p. ej.: malbsorcin).

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Tratamiento:

Mdico: el de la hipercalcemia. En mujeres menopusicas, que rechazan o no son candidatas a ciruga, los
estrgenos retrasan la desmineralizacin sea y disminuyen los niveles sanguneos y urinarios de calcio.

Quirrgico:
o

Indicaciones:
Sistemticamente en todos los menores de 50 aos, sean sintomticos o no.
Otras indicaciones: disminucin de la masa sea, calciuria > 400 mg/da, clculos renales,
disminucin del aclaramiento de creatinina > 30%, calcemia > 1-1,6, hipercalcemia
potencialmente letal.

Mtodos:
Adenoma: extirpacin de la glndula afectada
Hiperplasia: extirpacin de 3 glndulas y parcial de la 4.

Complicaciones: hipocalcemia transitoria, hipoparatiroidismo, hipomagnesemia.

Tratamiento con Litio:

o

Produce aumento del calcio y de la PTH reversible al retirar el tratamiento.

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIRICA FAMILIAR

Etiologa: HAD, Cr 3

Clnica: Hipercalcemia y glndulas normales o algo aumentadas. Comienzo en la infancia.

Laboratorio: calcio y paratohormona aumentadas (menos que en hiperparatiroismo 1). Reabsorcin renal de
calcio > 99% (en hiperparatiroidismo 1 no est tan elevada).

Tratamiento: NO ciruga.

HIPERCALCEMIA DE ENFERMEDADES MALIGNAS

Clnica de hipercalcemia

Laboratorio: PTH ntegra indetectable. Puede estar elevada la IL-1 (mieloma, linfoma), la vitamina D (linfomas),
la PTH-rP (proteina relacionada con la PTH; no es la PTH normal; en pulmn, rin, etc).

Tratamiento: la enfermedad de base.

HIPERCALCEMIA POR AUMENTO DE LA VITAMINA D

Dosis: 50 a 100.000 UI/da crnicamente.

Laboratorio: aumento de la vitamina D y calcio y disminucin de la PTH

Tratamiento: restriccin de calcio; agua en abundancia y si no responde corticoides.

SARCOIDOSIS Y ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

Aumenta la forma activa de la vitamina D. Tratamiento: restriccin de calcio y vitamina D y si no responde corticoides.
SD DE WILLIAMS:

Hipercalcemia en nios pequeos asociada a malformaciones, estenosis artica, retraso mental, etc.

HIPERCALCEMIA CON RECAMBIO SEO AUMENTADO

Hipertiroidismo, inmovilizacin, tiacidas, intoxicacin con vitamina D

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HIPERCALCEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL

Hiperparatiroidismo secundario: aumento de PTH con calcio bajo o normal y P aumentado.

Hiperparatiroidismo 3: el mantenimiento crnico de un alto nivel de estmulo sobre la PTH hace que en ocasiones
se produzca un aumento autnomo de PTH, que cursar con altos niveles de PTH, de calcio y de fsforo.

Intoxicacin por aluminio: se produce la hipercalcemia al administrar vitamina D, ya que el calcio absorbido no se
fija al hueso, aumentando en sangre.

Sd de leche y alcalinos: hipercalcemia + insuficiencia renal irreversible + hiperfosforemia, debido a una ingesta
excesiva de calcio y de anticidos absorbibles.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERCALCEMIA:

Segn aspectos

> 90 % del total

clinicos aislados Asintomtica o crnica

PTH alta (raras veces, normal)
Segn PTH

Se deben a hiperparatiroidismo o cncer

Lo ms probable es que se trate de un hiperparatiroidismo
Se confirma el hiperparatiroidismo.
Presentacin aguda (con/sin sntomas): tumores malignos.

PTH baja

Presentacin Crnica: malignidad poco probable;

sarcoidosis u otras causa

TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA

De la hipercalcemia leve: hidratacin + furosemida si es necesario.

Hipercalcemia grave (> 15 mg/dl):

Calcitonina, muy rpida, pero rara vez normaliza la calcemia, por lo que est indicada como primer paso
mientras que no hacen efecto los dems frmacos. Taquifilaxia frecuente.

Pamidronato (tarda 2 das en hacer efecto) o zoledronato, mucho ms rpido y duradero.

Suero salino 6 litros /da + furosemida a dosis altas

Si se asocia a IR: dilisis

Corticoides en hipervitaminosis D, sarcoidosis y ciertos tumores. No funciona en hiperparatiroidismo

primario ni en personas normales.

Tratamiento crnico: restriccin de calcio en dieta + cloruro sdico con/sin furosemida.

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Clnica general:

Espasmos musculares, espasmo carpopedial, convulsiones.

Hipertensin intracraneal, papiledema, depresin, psicosis

QT largo, sd de Chvostek y Trousseau

Hipoparatiroidismo hereditario

Etiologa: aislado o en sd poliglandular autoinmune. Sd de Di George.

Tratamiento: vitamina D + ingesta alta de calcio. Se asocian diurticos tiacdicos para evitar clculos
renales.
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Hipoparatiroidismo adquirido:

Casi siempre tras ciruga en paratiroides o tiroides, politransfusiones, hemocromatosis.

Clnica y tratamiento igual.

Hipomagnesemia:

Bloquea la secrecin de PTH cuando es una hipomagnesemia grave (sino, estimula la PTH). Tras
administrar magnesio se corrige.

Seudohipoparatiroidismo

Alteracin hereditaria por resistencia a la accin de la PTH.

Clnica: muchos tienen un fenotipo OHA (osteodistrofia hereditaria de Albright), talla baja, cara
redondeada, calcificaciones, extremidades cortas.

Tipo Ia: depsito de calcio en ganglios basales, acortamiento de 4 y 5 metacarpiano.

Laboratorio: hipocalcemia, PTH alta y P alto.

Diagnstico diferencial:

HIPOCA

RESPUESTA AMPC

HIPERP

URINARIO A PTH

PHP-IA

Si

Disminuida

Alta

Si

Si

Si

PHP-IB

Si

Disminuida

Alta

No

No

No

PHP-II

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Normal

Alta

No

No

No

PPHP

No

Normal

Normal

Si

Si

Si/No

TIPO

PTH SRICO

DFICIT GS

OHA

RESISTENCIA A OTRAS
HORMONAS

Tratamiento: como en el hipoparatiroidismo pero en dosis menores.

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Ante una hipercalcemia, lo primero a medir es el nivel de PTH.

PTH aumentada: distinguir por la clnica

o

Hiperparatiroidismo primario: comienzo tardo, no familiar, cura con paratiroidectoma

Hipercalcemia hipocalcirica familiar: comienzo < 10 aos, familiar, no ciruga.

PTH disminuida o nula: distinguir por clnica y otras pruebas localizadoras:

o

Sntomas agudos y graves: cncer

Asintomtico o pocos sntomas, crnico: sarcoidosis, hipervitaminosis D A

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Aqu el estudio es al revs: nos encontramos con un aumento de la PTH, y tenemos que valorar cmo est el
calcio:

Hipercalcemia:
o

Hiperparatiroidismo

Hipercalcemia hipocalcirica familiar.

Normo o hipocalcemia:
o

Hiperparatiroidismo 2 a insuficiencia renal, dficit de vitamina D, malabsorcin.

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Hiperparatiroidismo 1 normocalcmico: cuando a la enfermedad de base se une dficit de

vitamina D o malabsorcin. Se distingue del anterior por la presencia de adenoma o hiperplasia de
paratiroides.

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Concepto: Alteraciones extremas del peso corporal, tanto por exceso como por defecto. Entendidas por defecto, es
la disminucin de depsitos corporales de protenas y energa con un dficit de micronutrientes.

Pacientes en riesgo de malnutricin: si cumplen uno o ms de:

Prdida >10% de su peso normal no intencionada en 3 meses.

Peso corporal < 90% del ideal para su talla

IMC (peso Kg/talla m2) < 18.5

Gravedad de la malnutricin:

En riesgo: peso < 90% del ideal

Malnutricin: peso < 85%

Malnutricin grave: peso < 70%

Incompatible con supervivencia: peso < 60%

Tipos fundamentales:

Marasmo: inanicin generalizada con prdida de las protenas y las grasas.

Kwashiorkor: malnutricin proteica selectiva, con edema y esteatosis heptica.

Malnutricin proteico calrica: la ms comn en pases desarrollados, asociada a enfermedades agudas y

crnicas, con agotamiento de los depsitos de grasa corporal, consuncin muscular, sntomas de dficits de
micronutrientes, lceras de decbito e infecciones.

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Anamnesis

Datos que indiquen disminucin de la ingesta: pobreza, anorexia, alcoholismo, etc

Enfermedades digestivas: disfagia o vmitos, diarrea crnica, dolor abdominal recidivante

Enfermedades mdicas que causan MPC por stress: insuficiencia renal, pancreatitis crnica, hepatopatas,
EPOC, cncer diseminado, SIDA, TB.

Exploracin fsica:

Medicin de peso y talla: lo ms importante para el seguimiento en pacientes hospitalizados

Medidas antropomtricas: pliegue cutneo del triceps, circunferencia muscular en mitad del brazo

Manifestaciones fsicas especficas de malnutricin: pliegue cutneo, depresin de mc. Temporales y poca
masa muscular en brazos y muslos, alopecia, edema perifrico y dems signos de dficit de micronutrientes.

Laboratorio:

Albmina srica: muy sensible pero inespecfica de MPC. Los niveles normales en pacientes bien
hidratados son incompatibles con MPC.

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Prealbmina, transferrina y protena transportadora de retinol: vida media corta, por lo que son las ms
adecuadas como marcador rpido de renutricin correcta.

Niveles de vitaminas y minerales: en MPC estn bajas vit A, zinc y magnesio. Si hay malabsorcin de
grasas habr dficit de vit. ADE, y si hay malabsorcin intestinal habr tambin prdida de Fe y ac. Flico.
En alcoholismo dficit de B12 y tiamina.

Mtodos especiales para valorar la nutricin:

Anlisis de impedancia bioelctrica: mide la grasa corporal, la masa sin grasa y el agua corporal.

Clculo del gasto energtico total: el basal (25Kcal/Kg de peso)+ digestin (10%)+ actividad fsica.

Eliminacin de creatinina en orina de 24 h: coeficiente de creatinina (cantidad que se elimina por Kg de

peso: 23 en hombre, 18 en mujer) e ndice creatinina-talla. til sobre todo porque no se altera por ascitis:
para hepatopatas crnicas.

Eliminacin urinaria y balance nitrogenado.

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Concepto: estado de exceso de masa de tejido adiposo. No es equivalente a aumento de peso corporal (que puede
existir en personas muy musculosas).

Clasificacin:

IMC = peso/talla2. Normal: 19-26 Kg/m2

Sobrepeso: 25-30

Obesidad: > 30

Consecuencias de la obesidad:

Resistencia a la insulina y Diabetes mellitus 2

Trastornos de la reproduccin, en el varn y la mujer

Hipertensin arterial

Hiperlipidemia y sus consecuencias cardiovasculares: cardiopata isqumica, enf. Cerebrovascular e

insuficiencia cardiaca congestiva

Hiperandrogenismo en la mujer.

Enfermedad pulmonar, apneas del sueo, hipoventilacin

Calculos biliares

Cncer: varn: colon, recto, prstata; mujer: biliar, mama, endometrio, cuello uterino, ovario

Enfermedades seas, articulares y cutneas: artrosis, gota, acantosis nigricans.

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