Herpesviridae

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Herpesviridae

Herpesviridae

Clasificacin cientfica
Orden:

Herpesvirales

Familia:

Herpesviridae

Gnero:

Simplexvirus

Litovirus

Mardivirus

Scutavirus

Varicellovirus

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El herpesvirus debe su nombre al trmino griego herpein (), reptar o arrastrar,

haciendo alusin a la facultad de estos agentes infecciosos microscpicos de ser fcilmente
contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crnica.

ndice
[ocultar]
1 Introduccin
o 1.1 Estructura
o 1.2 Mecanismo molecular de infeccin
2 Latencia
3 Tipos de virus herpes
4 Referencias
5 Enlace externos

Introduccin[editar]
La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias. La subfamilia Alfaherpesvirinae,
contiene los Herpesvirus humanos 1, 2 y 3, los cuales corresponden al Herpes virus
simplex 1, Herpes virus simplex 2 y Varicela zoster. La subfamilia Gammaherpesvirinae
contiene los herpes virus humanos 4 y 8, que corresponden a Epstein-Barr y Sarcoma de
Kaposi. La subfamilia Betaherpesvirinae contiene a los herpes virus humanos 5, 6 y 7, que
corresponden a Citomegalovirus, Virus linfotrofico y VHH-7.1 Aunque el mecanismo de
infeccin es el mismo en todos los tipos de Herpes virus, algunos difieren en la estructura
de las protenas que se encuentran en el tagumento, las cuales son necesarias para la
replicacin del genoma vrico.2

Estructura[editar]
Los miembros de la familia Herpesviridae son muy similares, ya que comparten la
organizacin del genoma, la estrategia de replicacin, la diseminacin intracelular en
presencia de anticuerpos antivirales y la sinapsis inmunitaria de la clula husped para
controlar la infeccin. El dimetro de este virus es de 150 a 200 nm. De afuera hacia dentro,
el virus posee una membrana de glicoprotenas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los
receptores de la clula husped para mediar la fusin de ambas membranas. Despus, entre
la membrana del virus y la cpside, se encuentra un espacio denominado tagumento, en el
cual hay enzimas vricas.(vase Figura 1). Finalmente, se encuentra una cpside con
simetra icosadrica formada por 162 capsmeros, la cual guarda de 120 a 230 kpb. Este
numero de pb da lugar al ADN vrico lineal, de doble cadena.3

Mecanismo molecular de infeccin[editar]

Primero, las glicoprotenas (gC, gB, gD o gH) de la membrana vrica se unen a receptores
de heparan sulfato y a co-repecetores como (HVEM) que median la entrada de HSV. En
ste momento las membranas se fusionan y se libera la cpside junto con las enzimas del
tragumento en el citoplasma hospedero, despus la cpside es transportada por los
microtubos mediante el uso de quinesinas de la clula hospedera hasta el ncleo de sta
misma, posteriormente se rompe la cpside y se libera el ADN vrico, el cual entra al ncleo
celular a travs de los poros nucleares. Una vez que haya entrado al ncleo el ADN vrico

pasa de ser lineal a circular. El genoma vrico va acompaado de la protena Alfa-TIF

(Factor alfa de la traduccin), el cual controla la expresin de las protenas Alfa o
temprano-inmediato. Se generarn tres tipos de ARNm (, y ). Primero se procesa el
ARN (temprano-inmediato) que da lugar a protenas o reguladoras. Despus, se inicia la
transcripcin de ARN (temprano), que se traduce en protenas , encargadas de realizar la
replicacin de ADN vrico una vez que silenciada la expresin del ARN.Finalmente, se
inicia la transcripcin de ARN que se expresan a protenas o estructurales, que dan lugar
a las cpsides inmaduras. Transcripcin temprana- inmediata. Primero, la protena Alfa-TIF
se une a OCT1, ambos a su vez se unen a la secuencia 5TAATGARAT 3 ro-arriba.
Despus, se forma el complejo pre-iniciacin que est conformado por la caja TATA y otros
factores de transcripcin como: Sp1, TBC, CTF y CTB. El ADN se transcribe gracias a la
accin de la ARN pol II, la cual genera ARN, el cual se transcribir a protenas alfa. (vase
figura 2). Transcripcin temprana. Requiere la accin de las protenas alfa, las cuales son
activadoras de la transcripcin mediante la unin e interaccin con mltiples sitios en el
genoma, lo cual facilita el montaje de complejos de iniciacin, para activa la transcripcin
del gen que codifica para las protenas Beta. Las protenas beta incluyen las enzimas que se
requieren para la replicacin del genoma viral: una ADN polimerasa, una protena de unin
a ADN de una sola hebra, una helicasa-primasa, y un conjunto de enzimas que participan en
la reparacin del ADN reparar y en el metabolismo de desoxinucletido. Los homlogos de
estas protenas se encuentran en prcticamente todos los Herpes virus. (vase figura
2).Transcripcin tarda. La sntesis de ADN viral comienza poco despus de la aparicin de
las protenas beta y la expresin gnica viral termina con la aparicin de las protenas
estructurales gamma. Una vez formada la cpside, por exocitosis sale del ncleo y se dirige
al retculo endoplsmico rugoso y al aparato de golgi, donde obtiene las glicoprotenas de la
membrana. (vase figura 2). Finalmente, mediante exocitosis el virus sale al citoplasma y
de ah pueden atravesar directamente la membrana citoplasmtica sin causar daos
aparentes. Por lo que una clula infectada puede trabajar para estos virus durante mucho
tiempo. No obstante, algunos virus miembros de esta familia pueden liberarse por citlisis.
(vase figura 2).,,4 5

Latencia[editar]
A raz de una infeccin inicial en las clulas epiteliales, el virus se disemina por transporte
retrogrado a las neuronas de los ganglios sensoriales, donde se convierte en latente. En una
neurona con infeccin latente, las protenas especficas del virus no se producen y, como
resultado, el sistema inmune del hospedero no identifica la presencia del virus y no se
dirige a la neurona con infeccin latente para lisarla. El causante de la latencia es un intrn
de 2 kpb que se empalma en el transcrito primario, ste intrn es estable en el ncleo de la
neurona con infeccin latente y persiste en forma circular, sin embargo, este intrn estable
no se requiere para activacin de la infeccin sino una regin de alrededor de 350 bases en
el extremo 5 del empalmado. (vase figura 3). El virus reactivado luego viaja por el axn
sensorial donde se establece una infeccin en el epitelio de la piel. La reactivacin viral
puede ser provocada por una variedad de estmulos estresantes o relacionados con el estrs,
como el calor, la luz UV, fiebre, cambios hormonales, la menstruacin y el trauma fsico a
la neurona. No se sabe si el evento de reactivacin implica la muerte de una o unas pocas

neuronas, pero la mayora evidencia sugiere que la frecuencia de la reactivacin disminuye

con el tiempo 6 7

Tipos de virus herpes[editar]

Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en
humanos.

VHH-1: Es el principal causante de la gingivoestomatitis herptica, el herpes labial:

que es el conocido como grano de fiebre en el labio. Tambin responsable de la
queratoconjuntivitis herptica.
VHH-2:Produce herpes genital, el cual causa vesculas y luego lceras genitales.
VHH-3: Es el virus de la varicela-zster (VZV), que produce el herpes zster
(culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en
los nios.
VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis
infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofarngeo.
VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que tambin provoca mononucleosis,
retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en
inmunodeprimidos.
VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema sbito de la infancia.
VHH-7: Parecido al VHH-6, pues provoca los mismos sntomas.
VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinoviru

Referencias[editar]
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Volver arriba Murray, Patrick R. (1999). 53. Microbiloga medica (Sexta

edicin). Elsevier.
Volver arriba Romero, Ral (1999). 30. Microbiloga y parasitologa humana
(tercera edicin). Espaa: Medica panamericana. 2.
Volver arriba Carf, Andrea (2001). Herpes Simplex Virus Glycoprotein D
Bound to the Human Receptor HveA. Molecular Cell 8.
Volver arriba Mossman, Karen (2001). Herpes Simplex Virus Triggers and Then
Disarms a Host Antiviral Response.. Jounal of Virology.
Volver arriba Yoon, M (2003). Mutations in the N termini of herpes simplex
virus type 1 and 2 gDs alter functional interactions with the entry/fusion receptors HVEM,
nectin-2, and 3-O-sulfated heparan sulfate but not with nectin-1. Jounal of Virology.
Volver arriba Spear, Patricia (2003). Herpesvirus Entry: an Update. Jounal of
Virology.
Volver arriba Perng, G (2000). Virus-induced neuronal apoptosis blocked by the
herpes simplex virus latency-associated transcript. Science.

7. Murray, Patrick R. (2006). 53. Microbiloga medica (Sexta edicin). Elsevier.

Enlace externos[editar]

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Wikispecies tiene un artculo sobre Herpesviridae.

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