Virus de la inmunodeficiencia humana

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Virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH)

Corte del virus de la inmunodeficiencia humana

Clasificacin de los virus

Grupo:

VI (Virus ARN
monocatenario
retrotranscrito)

Familia:

Retroviridae

Gnero:

Lentivirus
Especies

VIH Tipo 1

VIH Tipo 2

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El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia

Retroviridae), causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue
descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de
Luc Montagnier en Francia en 1983. El virin es esfrico, dotado de una envoltura y con
una cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse
provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la clula
que infecta. Los antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica
con protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de los linfocitos T
CD4.

ndice
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1 Categorizacin
2 Estructura y genoma del VIH
o 2.1 Estructura
o 2.2 Genoma y composicin
2.2.1 Genes estructurales
o 2.3 Protenas reguladoras
2.3.1 Tat
2.3.2 Rev
2.3.3 Tat y Rev: accin conjunta
o 2.4 Protenas accesorias
2.4.1 Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral
2.4.2 Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas
infectadas
2.4.2.1 Degradacin de la protena CD4
2.4.2.2 Realza en el desprendimiento de viriones de la
membrana celular
3 Ciclo de vida
4 Ciclo de replicacin
5 Vas de transmisin del virus
6 Profilaxis de emergencia
7 Historia natural de la infeccin por VIH
o 7.1 Fase aguda
o 7.2 Fase crnica
o 7.3 Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
8 Historia
o 8.1 Origen y evolucin

8.2 Descubrimiento
9 Epidemiologa
10 Frmacos contra el VIH
11 Deteccin del VIH
12 Puntos de vista alternativos
13 MVA-B: Perspectivas actuales de investigacin
14 Vase tambin
15 Referencias
o 15.1 Notas
o 15.2 Bibliografa
16 Enlaces externos
o

Categorizacin[editar]
El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del gnero Lentivirus.1 Estos
constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae.2 Los virus de este grupo poseen
propiedades morfolgicas y biolgicas comunes. Varias especies son atacadas por los
lentivirus, cuya caracterstica principal consiste en un perodo de incubacin prolongado
que desemboca en enfermedad despus de varios aos.3
Desde su ingreso en la clula hospedadora, la cadena simple de cido ribonucleico (ARN)
viral comienza su transformacin en una doble cadena de cido desoxirribonucleico (ADN)
por accin de la enzima transcriptasa inversa que forma parte del virus. La integrasa y otros
cofactores actan para que el ADN del virus se fusione con el ADN de la clula
hospedadora4 a travs de la transcripcin en el genoma de la clula que aloja al virus. De
esta manera, la clula queda infectada por el virus. Despus de este proceso, los lentivirus
reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la
clula infectada contina en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse
activamente y libere viriones capaces de infectar otras clulas.
Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al
virus descubierto originalmente, que recibi los nombres de LAV y HTLV-III por parte de
los dos equipos que estaban investigando el agente etiolgico del sida durante la primera
mitad de la dcada de 1980. El VIH-1 es ms virulento e infeccioso que el VIH-25 y es el
causante de la mayora de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos infeccioso
y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los pases de frica occidental.6

Estructura y genoma del VIH[editar]

Estructura[editar]

Estructura del VIH.

El VIH comparte con los retrovirus las caractersticas esenciales de esa familia. El virin
contiene informacin gentica bajo la forma de cido ribonuclico (ARN), protegido por
una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su informacin gentica en las clulas
hospedadora por accin de la transcriptasa inversa.7
Un virin del VIH tiene una forma aproximadamente esfrica con un dimetro de 80-100
nm. Est constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipdica. Posee 72
prolongaciones formadas por las glicoprotenas gp120 y gp41 que actan en el momento de
la unin del virus a la clula hospedadora. La capa intermedia est constituida por la
nucleocpside icosadrica. La capa interior tiene forma de un cono truncado. Est
constituida por el ARN viral y la nucleoprotena. La cadena gentica del VIH est
constituida por un ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos idnticos. El ARN
contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las diversas protenas que el VIH
necesita para reproducirse.8

Genoma y composicin[editar]

Genoma del VIH-1.

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos estn compuestos por los tres
genes bsicos de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag, pol y env. Cada uno
de estos genes codifica protenas que ayudan a la reproduccin del virus. El genoma del
VIH posee otros seis genes adicionales: tat, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.9
Genes estructurales[editar]
Las protenas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia
cubre la mayor parte del genoma viral, quedando slo una parte menor para el resto de los
genes.
El gen gag es traducido a una protena precursora, la p55, que luego se asocia, durante la
gemacin por la que se liberan nuevas partculas vricas desde de la clula infectada, a dos
copias del ARN viral, para el que presenta una regin afn, y a otras protenas virales y
celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta durante la maduracin del virin la p55
en cuatro protenas que se incorporan a sus lugares respectivos:

La protena p24 forma la cpside.

La protena p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza.
Una parte de las protenas se unen al complejo molecular que acompaa al ADN
viral al interior del ncleo. En la superficie de la protena existe una regin
carioflica (literalmente afn al ncleo) que es reconocida por la maquinaria
molecular de importacin nuclear. ste es el mecanismo que permite al VIH infectar
clulas diferenciadas, no destinadas a dividirse, algo que no ocurre en ningn otro
retrovirus.
Las protenas p6 y p7 ( p9) forman la nucleocpside. La regin de la p55
correspondiente al polipptido p6 es responsable de la incorporacin de la protena
accesoria Vpr (producto de la traduccin del gen vpr) al virin en formacin y de la
interaccin con la membrana de la clula que hace posible la gemacin. La p7 (p9)
es responsable del reconocimiento y la incorporacin del ARN al virin y adems
interviene en la transcripcin inversa facilitndola.

Dentro de la cpside, adems de las dos copias idnticas del ARN viral hay ejemplares de
tres enzimas necesarias para la multiplicacin del virus: una transcriptasa inversa, una
integrasa y una proteasa. Estas enzimas, as como una ARNasa se producen a partir de la
protena Pol, despus del corte de una protena precursora mixta derivada de la
cotraduccin, una de cada 20 veces, de los genes gag y pol. La propia proteasa vrica rompe
la protena anterior, con una eficiencia limitada, para obtener las protenas Gag (p55) y Pol.
Luego la protena precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro protenas
funcionales citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un

dmero del que se conoce la estructura tridimensional. Acta cortando las piezas de

las protenas Gag, Pol y de la Gag-Pol. Una parte de los frmacos empleados contra
el VIH son inhibidores de su funcin.
La transcriptasa inversa (p50) cuya funcin es la sntesis del ADN de doble
cadena del provirus usando como patrn la cadena singular del ARN viral. Es una
ADN-polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN tanto como del
ARN. Una vez formada la primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral,
la ARNasa lo separa de l, lo que permite a la transcriptasa inversa ejecutar la
sntesis de la segunda cadena de ADN tomando como molde la primera que se
form. As pues, para la sntesis de la primera cadena la actividad de la transcriptasa
inversa es ARN-dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente.
Tambin existen mltiples frmacos contra la actividad de la transcriptasa inversa.
La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la
ADN durante la transcripcin inversa.
La integrasa (p31) realiza la insercin del ADN proviral en el genoma de la clula
husped. No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres
funciones:
o Con una actividad exonucleasa corta dos ncletidos del extremo 3' de cada
una de las dos cadenas del ADN proviral.
o Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del
husped en el punto de integracin. No hay un lugar fijo en el genoma para
que esto se realice, sino que ocurre en cualquier regin muy accesible de la
cromatina, lo que se supone que favorece la expresin del provirus, al
coincidir esas regiones del genoma con las ms transcritas.
o Por ltimo, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante
slo un enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.
En la actualidad existe un frmaco comercializado contra la actividad de la
integrasa, el raltegravir.

La envoltura se basa en una bicapa lipdica, lo mismo que cualquier membrana biolgica, y
sus componentes estructurales bsicos proceden de la membrana plasmtica de la clula
parasitada. Pero la envoltura porta adems regularmente espaciadas 72 espculas, que son
complejos proteicos integrados en la membrana formados por protenas virales codificadas
por el gen env. Cada espcula est formada por una pieza de la protena gp41, integral en la
membrana, y una cabeza externa formada por la protena gp120, esencial para el
acoplamiento con el exterior de ciertas clulas previo a su invasin. Entre los dos
componentes de las espculas existe una unin no covalente. Las protenas gp41 y gp120 se
sintetizan como una sola poliprotena, gp160, con la informacin del gen env antes de que
sea cortada por una proteasa de la clula. La protena Env existe como trmero en la
superficie de los viriones y las clulas infectadas.
Los frmacos inhibidores de la fusin funcionan contra la protena gp41, para evitar su
unin a los linfocitos.

Protenas reguladoras[editar]

Tat[editar]
La protena Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminocidos de longitud, y
otra ms corta, de slo 72. La segunda se produce cuando en fase temprana se produce una
edicin completa del ARNm viral, la primera cuando en una fase ms tarda slo se realiza
una edicin parcial. La protena Tat (por transactivator) es imprescindible para la
produccin de nuevos viriones, que promueve activamente. La protena se une a una regin
de 59 nucletidos situada en el extremo 5' del ARN viral llamada TAR (Transactivator
Active Region) y acta como un transactivador, algo excepcional, puesto que stos suelen
unirse al ADN, no al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido
transcrito desde el ADN proviral, la protena Tat se une a l y promueve su elongacin
favoreciendo la transcripcin del resto de la cadena.
Rev[editar]
La protena rev regula la expresin del ARN viral controlando el ritmo de exportacin del
ARNm.10
Tat y Rev: accin conjunta[editar]
La accin sinergstica de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresin de protenas
virales. Los papeles que Tat y Rev desempean en la regulacin transcripcional del VIH-1 y
en la expresin de protenas estructurales, respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para
el ciclo de vida del VIH. Sus funciones facilitan la expresin de protenas virales en dos
etapas. Despus de la integracin del ADN proviral y de su transcripcin en un nivel basal,
solamente los RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma. Esto permite la sntesis de Tat,
Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al ncleo, donde actan para aumentar
la transcripcin del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms virales al
citoplasma (Rev). La expresin de protenas codificada por las clases de RNAm de 9 KB y
4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces ocurrir. Estudios donde se
han mutado genes virales han determinado que Vif, Vpr, Vpu y Nef no son esenciales para
la produccin de partculas infecciosas en cultivos celulares "in-vitro". Sin embargo, la
conservacin de dichas protenas accesorias en el genoma del VIH sugiere que todas
desempean papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el husped. Los roles de
estas protenas sern descritos a continuacin.

Protenas accesorias[editar]
Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral[editar]
Vif es una protena de 193 aminocidos que est presente en bajos niveles adentro de los
viriones, e interacta con en RNA genmico viral. La divisin de esta protena reduce la
infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos animales de patognesis. No
obstante, el mecanismo de accin de Vif se ha empezado a entender recientemente. La
ausencia de Vif en partculas infecciosas no puede ser compensada con la expresin de Vif
en las clulas infectadas. Estudios recientes han demostrado que Vif es requerida para

eliminar la accin del factor ApoBEC3G, la cual es una deaminasa de citidinas, que
convierte la citosina en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de cadena sencilla.
Adems, esta enzima posiblemente acta durante el ciclo de la transcriptasa inversa,
modificando as la cadena negativa del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de
cadena sencilla est disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las
partculas de VIH, resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que
estos altos niveles de mutacin son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha
evolucionado una estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios
recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su accin enzimtica para tener efecto.
Estudios ms recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un rol en la inhibicin de
ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.
Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas[editar]
Vpu es una protena de 81 aminocidos que es insertada en membranas va su terminal
nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es
nica en HIV-1 y no hay homlogos en lentivirus relacionados como el VIH-2 y el VIS. A
Vpu se le han atribuido dos actividades.
Degradacin de la protena CD4[editar]

En la ausencia de Vpu, la protena CD4 interacta con la protena viral gp160 recin
sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la clula. La
regin citoplsmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la protena -TrCP. Esto induce la
ubiquitinizacion de CD4 y su subsiguiente degradacin por el proteasoma, incrementando
as la expresin de gp120 en la superficie celular.
Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular[editar]

Esta actividad depende de la regin transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los

viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido.
Expresin de Vpu resulta en la liberacin facilitada de viriones de la membrana celular.
Remarcablemente, este efecto no est restringido solamente al VIH-1; Vpu tambin facilita
el desprendimiento de otros virus no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es
desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita la fluidez de la membrana celular por medio
de un canal de cationes. Tambin se ha sugerido que Vpu causa disrupcin de interacciones
entre protenas del VIH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de viriones
recientemente desprendidos de la clula...

Ciclo de vida[editar]
Enlace y fusin: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a
uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4 + . Luego el virus se
fusiona con la clula anfitriona. Despus de la fusin, el virus libera el ARN, su material
gentico, dentro de la clula anfitriona.

Transcripcin inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa
convierte la cadena simple del ARN vrico en cadena doble de ADN vrico.
Integracin: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al ncleo de la clula anfitriona,
donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vrico dentro del propio
ADN de la clula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus
puede permanecer inactivo por varios aos sin producir nuevas copias del VIH o
produciendo muy pocas.
Transcripcin: Cuando la clula anfitriona recibe seal para volverse activa, el provirus
usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material
genmico del VIH y segmentos ms cortos del ARN conocidos como ARN mensajero
(ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrn para la formacin de cadenas largas
de protenas del VIH.
Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de protenas
del VIH en pequeas protenas individuales. A medida que las protenas pequeas del VIH
se unen a las copias del material gentico del ARN del VIH, se ensambla una nueva
partcula del virus.
Gemacin: El nuevo virus ensamblado "brota" de la clula anfitriona. Durante la
gemacin, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la clula. A esta
envoltura, que acta como recubrimiento, le brotan combinaciones de protena y azcar,
conocidas como glucoprotenas del VIH. Estas glucoprotenas del VIH son necesarias para
que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora
pasar a infectar a otras clulas.

Ciclo de replicacin[editar]
Las clulas que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero tambin en
menor medida los monocitos/macrfagos, las clulas dendrticas, las clulas de Langerhans
y las clulas de microgla del cerebro. La replicacin viral tiene pues lugar en tejidos
diversos (de ganglios linfticos, intestino, cerebro, timo,). Los rganos linfoides, sobre
todo los ganglios linfticos, constituyen la principal sede de su replicacin. El virus est
presente en numerosos lquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones
genitales.
La replicacin del virus se desarrolla en las siguientes etapas:
La fijacin: representa la primera etapa en la invasin de una clula. Se basa en el
reconocimiento mutuo y acoplamiento de protenas de la envoltura del virin, las gp120 y
gp41, y los receptores de la clula blanca, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin
ayuda de correceptores propios de las clulas susceptibles de ser invadidas; en el caso de
los macrfagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactan con la
protena superficial. Macrfagos y LT4 tienen en comn su principal receptor: el receptor

CD4. Este reconocimiento es condicin obligada para que el virus llegue a penetrar en la
clula y continuar con el proceso de infeccin.
La penetracin: es el segundo paso, una vez reconocido el virin por los receptores de
superficie, se vaca dentro de la clula fusionndose la envoltura lipdica del virin con la
membrana plasmtica de la clula. Protegidos por la cpside y las nucleocpsides, los dos
ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus protenas asociadas se encuentran ahora
en el citoplasma.luego ocurre la eliminacin de las cubiertas proteicas, cpside y
nucleocpsides, quedando el ARN vrico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.
La transcripcin inversa del ARN vrico para formar ADNc (ADN complementario,
monocatenario) con la misma informacin: Cada una de las dos molculas de ARN llega
desde el virin asociada a una molcula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso.
Las dos molculas de ADNc se asocian para formar una molcula de ADN, que es la forma
qumica de guardar la informacin que una clula eucariota es capaz de procesar.
Integracin del genoma vrico en el genoma de la clula husped: Para ello penetra en el
ncleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virin
infectante.
La transcripcin del ADN vrico por los mecanismos normales de la clula:. El
resultado de la transcripcin es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es
complejo, constituido por una sucesin de intrones (partes no informativas) y exones
(partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la
informacin que contiene pueda servir para fabricar las protenas correspondientes. Una vez
procesado, el ARNm puede salir del ncleo a travs de los poros nucleares.
Traduccin:Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la informacin para la
traduccin, es decir, la sntesis de protenas, que es realizada a travs del aparato molecular
correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la
traduccin no consiste inmediatamente en protenas funcionales, sino en poliprotenas que
an deben ser cortadas en fragmentos. Por accin de peptidasas especficas del VIH, las
poliprotenas producto de la traduccin son procesadas, cortndolas, para formar las
protenas constitutivas del virus.Las protenas vricas fabricadas se ensamblan, junto con
ARN provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virin, los que
constituyen la cpside y su contenido.
Gemacin:El ltimo paso, ocurre cuando los nucleoides vricos se aproximan a la
membrana plasmtica y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse,
formando un nuevo virin o partcula infectante. En cada clula infectada se ensamblan
varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

Vas de transmisin del virus[editar]

Riesgo estimado de adquisicin del VIH
segn el tipo de exposicin11

Nmero estimado de
infecciones por cada
Tipo de exposicin
10.000 exposiciones a una
fuente infectada
Transfusin de sangre
9,00012
Parto
2,50013
Inyeccin de droga6714
*
Coito anal receptivo
5015 16
Aguja de laboratorio percutnea 3017
Coito vaginal receptivo*
1015 16 18
*
Coito anal insertivo
6.515 16
*
Coito vaginal insertivo
515 16
Felacin receptiva*
116
*
Felacin insertiva
0.516
*
sin uso de preservativo

El VIH slo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales que poseen
una alta concentracin viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con los
CDC (Centros para el control y la prevencin de enfermedades) de Estados Unidos, no se
han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido
causantes de infeccin.19 El virus ha sido aislado en la saliva, las lgrimas, la orina, el
semen, el lquido preseminal, los fluidos vaginales, el lquido amnitico, la leche materna,
el lquido cefalorraqudeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos.
Las tres principales formas de transmisin son:

Sexual (contacto sexual sin proteccin). (infeccin de transmisin sexual). La

transmisin se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa
genital, rectal u oral de la otra persona.

Sangunea (por sangre). Es una forma de transmisin a travs de jeringuillas

contaminadas que se da por la utilizacin de drogas intravenosas o a travs de los
servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en pases pobres, no usan las mejores
medidas de higiene; tambin en personas, como hemoflicos, que han recibido una
transfusin de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la
sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estn expuestos a la infeccin
en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con
sangre contaminada; tambin durante la realizacin de piercings, tatuajes y
escarificaciones.

Perinatal (de madre a hijo). La transmisin puede ocurrir durante las ltimas
semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb. De estas
situaciones, el parto es la ms problemtica. Actualmente en pases desarrollados la
transmisin vertical del VIH est totalmente controlada (siempre que la madre sepa
que es portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos
con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de
Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se

realiza por cesrea generalmente, se suprime la produccin de leche, y con ello la

lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recin nacido.

Profilaxis de emergencia[editar]
Si una persona contrae el VIH debido a alguna circunstancia imprevista (la penetracin de
una aguja en un laboratorio, una violacin o un condn que se rompe durante el coito),
puede aplicarse entonces lo que se conoce como tratamiento profilaxis post-exposicin para
el VIH. Este es un rgimen de medicamentos muy potentes contra el VIH que pueden
aplicarse en la hora siguiente al incidente y que siguen ejerciendo su efecto durante las
primeras 72 horas (su eficacia va disminuyendo con cada hora transcurrida desde el
evento). Este tratamiento puede evitar que la persona se vuelva seropositiva al VIH.

Historia natural de la infeccin por VIH[editar]

Diagrama sobre la historia natural de la infeccin por VIH.

La infeccin por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de
sntomas e indicadores clnicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se replica
constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del
sistema inmunolgico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunolgico del
portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede
mantener la infeccin bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposicin de
clulas defensivas. Al trmino de un perodo que se puede prolongar por varios aos, el
VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune
del portador. De esta manera, la persona seropositivo queda expuesta a diversas
enfermedades oportunistas y puede fallecer.20
El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con
antiretrovirales se mide bien con una combinacin de dos parmetros:

Poblacin de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometra de flujo.

Cuantificacin de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa .

Fase aguda[editar]
La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento de la infeccin. El virus se
propaga por el cuerpo de la persona infectada a travs de sus fluidos corporales. En un
plazo de das, el VIH infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por ejemplo, las
clulas de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infeccin por va sexual)21 sino
tambin los ganglios linfticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del
organismo hasta alcanzar niveles propios de la infeccin crnica. El tejido linfoide asociado
a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene
lugar la reproduccin inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.22
Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta sntomas de la
infeccin en su fase aguda. Es decir, son pacientes asintomticos. Sin embargo, se calcula
que entre el 40/50%-90% o hasta el 80%23 de los casos de infeccin con VIH-1 presentan
manifestaciones clnicas. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de una
mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los ganglios,
sudoracin nocturna, diarrea, nuseas y vmito. La gran mayora de los seropositivos no
reciben diagnstico del cuadro agudo de la infeccin por VIH, pues son sntomas
compartidos por varias enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de sntomas como
el descrito aqu no es indicador necesario de que una persona se haya infectado por VIH,
aunque es recomendable que quien considere que ha estado expuesto a la transmisin y
presente los sntomas, acuda a un especialista para recibir atencin mdica.24 El cuadro de
la infeccin aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas despus de la exposicin al
virus, y desaparece unos pocos das despus.25
El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune
de los seres humanos. Aunque estas clulas por s mismas no tienen una funcin de ataque
contra clulas extraas al cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta inmunolgica
adaptativa. En una persona con buena salud, el nmero de linfocitos T CD4+ oscila entre
1200 y 500/l. Durante la fase asintomtica de la infeccin, la proporcin de linfocitos
infectados 1/1000-1/100 000, que aumentar progresivamente hasta llegar a 1/100 en la
infeccin crnica.26 Durante la fase aguda de la infeccin, las pruebas tradicionales siempre
darn negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos
como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12a semana despus de
la exposicin. En contraste, las pruebas de carga viral, que contabilizan el nmero de copias
del ARN del virus en la sangre, arrojarn como resultado una elevada cantidad de copias
del VIH durante la fase aguda de la infeccin.27

Fase crnica[editar]
La fase crnica de la infeccin por VIH se suele llamar tambin latencia clnica porque el
portador es asintomtico, es decir, no presenta sntomas que puedan asociarse con la
infeccin.28 Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante
la fase crnica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado,
diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partculas virales y son
destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.29 Los pacientes son

asintomticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las
clulas destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatas y la disminucin del
conteo de plaquetas en la sangre.
La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunolgico. En
ausencia de tratamiento, la mayora de los portadores del virus desarrollan el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 aos. La causa de esto es que,
mientras el virus sigue reproducindose de manera constante y aumenta la carga viral en su
anfitrin, disminuye tambin la capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al trmino
fase crnica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infeccin como
dermatitis seborrica, lceras bucales y foliculitis.30

Sndrome de inmunodeficiencia adquirida[editar]

Principales sntomas del sida

Artculo principal: Sida
El sida constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la infeccin, el
portador del VIH posee un sistema inmunolgico que probablemente sea incapaz de
reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y tambin ha visto
reducida su capacidad citotxica hacia el virus. Este fenmeno coincide con el aumento en
las tasas de replicacin del virus, que merma la capacidad de reaccin del anfitrin ante
otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es presa
potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La
neumona por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infeccin
por citomegalovirus son algunas de las infecciones ms frecuentes que atacan a los
seropositivos que han desarrollado sida.31

La mayora de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven ms de tres aos sin
recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crtica el sida y el VIH
pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad. Los
antirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida a un portador del VIH y
aumentan sus posibilidades de supervivencia. Dado que el VIH tiene una gran capacidad de
mutacin, con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad porque el virus
desarrolla resistencia a ellos. Una vez que esto ocurre, el paciente queda expuesto
nuevamente a las infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto que no se
dispone de un medicamento que cure la infeccin por VIH.

Historia[editar]
Origen y evolucin[editar]

El VIH-1 est relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancs.

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pas a los
seres humanos por zoonosis, es decir por transmisin desde otras especies. La emergencia
del sida y la identificacin del VIH estimularon investigaciones que han permitido
determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus. El VIH
es sumamente parecido a un virus que ataca a otros primates. Se trata del virus de
inmunodeficiencia de los simios (Simian immunodeficiency virus, SIV), del que se conocen
diversas cepas se transmiten por va sexual.32 A diferencia del VIH, el virus de los primates
no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en el caso del salto
de una especie a otra.
El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado
con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpanc
comn (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por
recombinacin (un fenmeno que se produce fcilmente cuando infectan al mismo
individuo dos cepas vricas diferentes) del SIVrcm, propio del mangabey de collar
(Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem (Cercopithecus nictitans)33 Esta
hiptesis es sostenida por el hecho de que tanto el VIH como las diversas cepas del SIV
poseen el gen vpu, adems de que se han reportado transmisiones por SIV entre humanos

en frica ecuatorial.34 Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y

de los chimpancs se sabe que cazan monos pequeos para comerlos, lo que habra
facilitado la coinfeccin por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpanc,
Pan troglodytes schweinfurthi, presenta tambin infeccin con una cepa propia del SIVcpz,
pero genticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes.
No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque
se observ la infeccin en cautividad de un individuo de esta subespecie.
El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha
producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con
distintas cepas, geogrficamente ms o menos localizadas, del SIVcpz. As pues, el VIH-1
es un virus polifiltico. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debi
pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1
estn restringidos a frica Occidental ecuatorial, con el grupo N presente slo en Camern.
Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde
el que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya
evolucin procede el VIH-132
A su vez el VIH-2, extendido en frica Occidental, procede del SIVsm, propio del
mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal
hasta Costa de Marfil. El anlisis filogentico muestra que el paso a los seres humanos ha
ocurrido tambin varias veces.35
Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma especfica y es en frica donde
parece tener su origen evolutivo este grupo monofiltico de virus, genticamente bien
delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infeccin) es variable
entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de
chimpancs, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus
atys.
En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su
husped natural, como resultado probable de una ms o menos larga coevolucin,
observndose generalmente slo versiones muy atenuadas del sndrome de
inmunodeficiencia, como una reduccin limitada de linfocitos T CD4+, reduccin que no
compromete en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se
produjo un sida tpico despus de 18 aos de incubacin. Este dato hace pensar que, al
menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubacin, lo que hace que la
inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional de la infeccin en monos36

Descubrimiento[editar]

De izquierda a derecha en la foto, Montagnier, Barr-Sinoussi y zur Hausen tras recibir el

Premio Nobel de Medicina en 2008. Los dos primeros fueron reconocidos por el
descubrimiento del VIH.
Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infeccin por Pneumocystis jiroveci
(entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas
originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente
inmunodeprimidos. Inicialmente se observ un grupo de casos semejantes en los que
estaban implicados varones homosexuales y donde aparecan a la vez infeccin por
citomegalovirus y candidiasis. Se pens primero que la causa deba estar ligada a prcticas
comunes entre la poblacin homosexual masculina.
Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales
usuarios de drogas intravenosas, as como a sus hijos; tambin entre pacientes no
homosexuales y con hbitos saludables que haban recibido transfusiones de sangre entera o
de productos sanguneos por su condicin de hemoflicos. Pronto se pens, por criterios
bsicamente epidemiolgicos, que la causa deba ser un agente infeccioso que se transmita
de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B.
Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de
inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se saba produca la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en
el Instituto Pasteur de Pars, un equipo dedicado a la investigacin de la relacin entre
retrovirus y cncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barr-Sinoussi y L. Montagnier,
encontr un candidato al que denomin lymphadenopathy-associated virus (virus asociado
a la linfoadenopata, LAV).
En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, nico retrovirus humano conocido
entonces, confirm el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus
type III (virus linfotrpico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una
subsecuente disputa sobre la prioridad en la que qued claro que Gallo haba descrito el
virus slo despus de haber recibido muestras de los franceses. Como parte de la resolucin
del conflicto, el virus adquiri su denominacin definitiva, human immunodeficiency virus
(HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En el mismo ao, 1983, en que se identific el virus, diversos equipos empezaron a trabajar
en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenz tambin la
caracterizacin de sus protenas.

Epidemiologa[editar]

Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996). Clave:

Sin datos

Menos de 0.1%

0.1-

0.5 %
0.5-1 %
1-5 %
5-15 %
15-50 %
Artculo principal: Pandemia de VIH/sida

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa Conjunto

de Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos internacionales de
cientficos, gobiernos, iniciativa privada y organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la
epidemia del VIH y sus efectos.37 Onusida observa el desarrollo epidemiolgico de la
infeccin por VIH en todo el mundo y emite un reporte sobre la situacin de la epidemia
cada dos aos. Los informes de Onusida recopilan los datos provenientes de todos los
pases y dan una visin general de la evolucin de la pandemia, sus efectos sociales, las
estrategias adoptadas para controlarla.
Mundialmente, el modo ms comn de propagacin del VIH sigue siendo la transmisin
heterosexual.38 Entre 1981 y 2007, el sida haba causado la muerte de aproximadamente 25
millones de personas alrededor de todo el mundo.39 En ese mismo ao, 33 millones [30-36
millones] de personas estaban infectadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado en
cuanto que no ha aumentado la proporcin de personas infectadas respecto a la poblacin
total. Adems se ha observado una reduccin del total mundial de nuevos casos de
infeccin por VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2
millones] en 2007.40
La regin ms afectada por la pandemia es frica subsahariana, donde radican 21,5
millones [20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del
total de casos calculados para todo el mundo. Esta regin del mundo tambin presenta los
ndices ms altos de mortalidad por sida y concentra el mayor nmero de nuevas
infecciones.41

Frmacos contra el VIH[editar]

Artculo principal: Antirretroviral

Existen numerosos frmacos dirigidos a evitar tanto la infeccin, como la progresin del
ciclo vital del virus. Dichos frmacos se clasifican segn la protena a la que van dirigidos
(esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de
resistencias, est indicado el uso combinado de frmacos de diferentes grupos (politerapia),
en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad.
Ninguno de estos frmacos ha mostrado ser efectivo por separado y, de hecho, uno de los
ms comunes, el llamado AZT, es altamente txico.[cita requerida] El AZT por s solo no puede
destruir directamente el virus; lo que hace este frmaco es inhibir la enzima transcriptasa
inversa, con lo que impide que el RNA del Virus se copie hacia cDNA bicatenario y, por
consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus es el cDNA que se integra al
genoma de la clula husped, en este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma
aislada, es decir, sin ser combinado con los otros medicamentos que componen el TARGA,
puede incrementar las mutaciones en el virus que lo hagan ms resistente y agresivo,
anulando su eficacia teraputica y acelerando el progreso de la enfermedad. Este riesgo
disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos de la politerapia.
Tambin disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor precisin
sus mnimas dosis efectivas en combinacin con los otros componentes del TARGA.

Deteccin del VIH[editar]

Debido a que no existe ninguna manifestacin clnica caracterstica de la infeccin de VIH,
la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante pruebas de
diagnstico molecular en un laboratorio. La prueba ms habitual para detectar la presencia
de VIH es la prueba de inmunodeteccin denominada ELISA. Con esta tcnica se pretende
detectar los anticuerpos especficos que el organismo produce como respuesta a la
presencia del virus. Cabe destacar que,en pases donde la prevalencia de la enfermedad es
baja, ante un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al paciente de la
presencia de VIH sin haber confirmado antes la prueba mediante un western blot. Sin
embargo, en pases o determinados grupos sociales donde el VIH presenta una alta
prevalencia, no ser necesaria la confirmacin con western blot. Por lo tanto, en la mayora
de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extraccin sangunea
del sujeto con la que se realizar la determinacin de anticuerpos anti-VIH por alguna
tcnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnstica
dirigida al VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99%.
Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada (amplificn de
un amplicn contenido dentro de otro producto de una amplificacin previa), que posee
muy alta especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en
el genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa
RT-PCR anidada.

Puntos de vista alternativos[editar]

Respecto a la existencia del VIH y respecto a su origen existen puntos de vista alternativos
al consenso cientfico. Incluyen la teora de E. Hooper de que la barrera de especie fue
atravesada como consecuencia de la utilizacin de riones infectados de chimpanc para

producir vacunas contra la polio, o la opinin muy extendida entre jvenes africanos de que
el VIH es un arma biolgica desarrollada por Estados Unidos contra los africanos, teora
que defienden debido a la extraa facilidad del virus en mutar de diferente forma en varios
cuerpos infectados o en su misterioso origen an no descubierto ms de dos dcadas
despus del primer caso de sida.
Existen numerosos activistas, cientficos y premios nobeles como Kary Mullis que niegan
que el sida sea causado por el VIH, algunos de los cuales incluso dudan de la misma
existencia del virus aqu descrito. Muchos niegan tambin que exista el sida como entidad
nosolgica (una enfermedad singular bien definida) interpretando que la diversidad de
formas epidemiolgicas y clnicas es propia de una pluralidad de enfermedades que errnea
o interesadamente son interpretadas como una sola. A este respecto vase Negacionismo del
VIH/sida.

MVA-B: Perspectivas actuales de investigacin[editar]

En la actualidad, un grupo de investigacin espaol del CSIC, ha presentado una posible
vacuna contra el VIH, la vacuna MVA-B.
La vacuna MVA-B se denomina as por su composicin a partir del virus Vaccinia
Modificado de Ankara (MVA), y la letra B procede del subtipo de VIH contra el que lucha,
el ms prevalente en Europa.
Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha presentado una alta seguridad y
eficacia. Un 90% de los voluntarios vacunados con MVA-B han generado una respuesta
inmunitaria defensiva contra el VIH, y el 85% de ellos la ha mantenido, al menos durante
un ao.
Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han introducido cuatro genes del VIH (Gag,
Pol, Nef y Env) en la secuencia gentica de vaccinia. Si el sistema inmune est sano
reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su secuencia no son capaces de
infectar a los humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo clnico.42 43
Pese a estos resultados esperanzadores, la vacuna todava no puede ser comercializada, ya
que ha de concluir con xito todas las fases de desarrollo del ensayo clnico para poder salir
al mercado.

Vase tambin[editar]

CCR5
Complejo de demencia asociado al VIH
Infecciones de transmisin sexual
Negacionismo del VIH/sida
Pandemia de VIH/sida
Prueba de VIH

Retrovirus
Sida
VIH en el nio
VIH en la mujer

Referencias[editar]
Notas[editar]
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Enlaces externos[editar]

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Categoras:
VIH
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