Você está na página 1de 17

TRANSTORNOS DA GLNDULA TIREIDE*

Introduo
A tireide uma glndula bilateral presente em todos os vertebrados. Est localizada
lateralmente sobre a traquia, abaixo da laringe (Figura 1). Sua funo envolve a concentrao de
iodo e a sntese, armazenamento e secreo do hormnio tireideo. Tecido tireoidiano ectpico est
presente na maioria dos ces e gatos. Este parnquima tireoidiano acessrio principalmente
encontrado na regio cervical, mas tambm pode estar localizado no interior do trax. As tireides
acessrias respondem a TSH e so completamente funcionais, geralmente aparecendo como
ndulos em nmero de 1 a 5 de 1-2 mm de dimetro. Os transtornos de tireide so mais comuns
nos pequenos se comparados aos grandes animais. Dessa forma ser realizada uma reviso sobre a
fisiologia e os mecanismos de controle da tireide, e posteriormente ser discutido o
hipotireoidismo e hipertireoidismo no co e no gato respectivamente.

Figura 1. Localizao da tireide no co.

Fisiologia da glndula tireide


A unidade anatmica funcional da tireide o folculo tireoidiano (Figura 2), o qual est
rodeado de clulas foliculares, as quais secretam para seu interior o colide, que contm a
tireoglobulina, uma glicoprotena; e aminocidos iodados ou iodotirosinas, tais como; a

Seminrio apresentado por FABOLA PEIXOTO DA SILVA MELLO na disciplina de TRANSTORNOS


METABLICOS NOS ANIMAIS DOMSTICOS, no Programa de Ps-Graduao em Cincias Veterinrias
da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no segundo semestre de 2004. Professor responsvel pela
disciplina: Flix H. D. Gonzlez.

monoiodotirosina (MIT) e a diiodotirosina (DIT) e compostos derivados ou iodotironinas, como a


T3 e a T4. O epitlio de tipo cuboidal. Se a glndula estiver muito ativa tem aparncia colunar. Os
espaos entre os folculos tm, alm do parnquima, as clulas parafoliculares, fonte de calcitonina,
associada ao metabolismo do clcio.

Figura 2. Seco da glndula tireide mostrando a


localizao das clulas foliculares e parafoliculares, os
capilares e o colide.
(http://www.thyroidtoday.com/Slidekits/SlideLibrary.asp)

O iodo ingerido convertido em iodeto no TGI e absorvido para a circulao. Na glndula


tireide o iodeto capturado por mecanismos de transporte ativos da membrana plasmtica basal da
clula folicular, resultando em uma concentrao intracelular de iodo de 10 a 200 vezes a srica.
Esse processo estimulado pela interao de TSH com os receptores de superfcie celular, levando
a ativao de cAMP (adenosina monofosfato cclica).
Aps a difuso da membrana plasmtica apical por gradiente de concentrao, o iodo
oxidado pela enzima peroxidase tireoidiana (TPO) e organificada a resduos de tirosina da
tireoglobulina pr-formada para formar MIT e DIT. A tiroxina (T4) formada por unio de duas
molculas de DIT e a T3 por uma de DIT com uma de MIT. A organificao e essa unio so
sensveis a inibio por algumas drogas como propiltiouracil, metimazol e carbimazol, que por fim
bloqueiam a secreo do hormnio tireoidiano.
Sob estmulo do TSH, o colide contendo tireoglobulina absorvido para dentro da clula
tireoidiana, atravs de pinocitose. Simultaneamente os lisossomos (contendo proteases e enzimas
hidrolticas) migram da regio basal para se unir com esses vacolos. Os hormnios tireoidianos,

MIT e DIT so liberados da Tg por estmulo de TSH. O TSH tambm atua nas enzimas deiodase
convertendo o T4 a T3 e T3r, e as iodotirosinas so deiodadas para permitir a reciclagem do iodo.
Os hormnios metabolicamente ativos so as iodotironinas T3 e T4. A protelise da
tireoglobulina libera quantidades relativamente grandes de T4, mas apenas quantidades pequenas de
T3. tambm secretado pela glndula, pequenas quantidades de rT3, uma forma inativa. A meia
vida de T4 de 7 dias e da T3 de 2 dias.
Os hormnios T3 e T4 liberados no sangue so conjugados a protenas plasmticas
transportadoras, principalmente globulina transportadora de tiroxina (TBG) e em menor grau,
pr-globulina e albumina. Cerca de 0,5% dos hormnios tireoidianos esto no sangue em forma
livre, biologicamente ativa, em equilbrio com a frao conjugada. A unio dos hormnios
tireoidianos s protenas transportadoras diminui sua perda pelos rins e aumenta sua meia-vida,
servindo de importante reservatrio desses hormnios. Por outro lado, as protenas transportadoras
tm papel regulador dos nveis hormonais funcionais. A afinidade de T3 pela TGB menor, o que
lhe permite maior difuso aos tecidos.
Embora todo o T4 seja secretado pela glndula, ele rapidamente deiodado nas clulas-alvo
para formar T3 ativa ou T3r inativa, dependendo das necessidades da clula. O mecanismo geral de
ao est baseado na existncia de receptores nucleares com maior capacidade de unio pela T3 do
que pela T4. Normalmente a T3 produzida preferencialmente durante estados metablicos
normais, enquanto a T3r, que biologicamente inativa, parece ser produzida durante estados
doentios, inanio ou catabolismo endgeno excessivo. Dentro da clula a T3 se liga a receptores na
mitocndria, ao ncleo e na membrana plasmtica e exerce seus efeitos fisiolgicos.
O complexo hormnio-receptor estimula, por algum mecanismo ainda desconhecido, a
atividade da RNA polimerase DNA-dependente para provocar um incremento na sntese de RNA e
portanto de protenas, as quais geralmente so enzimas especficas que afetam o metabolismo.
A sndrome do eutireoide doente engloba aqueles animais que devido a alguma doena
(crnica ou aguda), trauma cirrgico, inanio ou febre, tem reduo nos nveis sanguneos de T3 e
T4 e aumento de rT3. Essa mudana no metabolismo acredita-se que seja para proteo, reduzindo
os efeitos calorignicos de T3.
As converses metablicas intracelulares de T3 e T4 incluem desiodao pela 5-deiodase e
5-deiodase; a desaminao, s ou em conjunto com oxidao ou descarboxilao, e conjugao
glicurnica ou com sulfato. Nem todas essas transformaes ocorrem em todos os tecidos. As
conjugaes com sulfato e glicuronato so consideradas mecanismos detoxificantes e tm lugar

principalmente no fgado. Esses estreis so excretados na bile. A subseqente degradao intestinal


dos steres e reabsoro do iodeto para a corrente circulatria so chamados ciclo entero-heptico.
Os hormnios tireoidianos agem em diferentes processos celulares via interaes
especficas ligante-receptor com o ncleo, mitocndria e membrana plasmtica. Embora tanto T3
quanto T4 tenham atividade metablica intrnseca, o T3 trs a cinco vezes mais potente em se
ligar a receptores nucleares e similarmente mais potente em estimular o consumo de oxignio.
Os efeitos do hormnio tireoidiano podem ser geralmente divididos naqueles que so
rpidos e evidentes aps minutos ou horas de administrao, como estimular o transporte de
aminocidos e o consumo de oxignio mitocondrial; e aqueles que requerem sntese protica e um
longo perodo para se manifestar (geralmente no menos do que 6 horas). Cerca de metade do
incremento do consumo de oxignio relacionado a ativao da bomba de sdio-potssio. Alm de
estimular o consumo de oxignio na mitocndria. Essas mudanas esto relacionadas ao efeito
calorignico do hormnio tireoidiano. Os efeitos mais rpidos do hormnio podem ser observados
clinicamente em pacientes hipotireoideos que iniciam o tratamento como aumento de atividade
fsica e mental. Os efeitos mais crnicos so relacionados as aes celulares que requerem interao
de T3 nuclear para aumento da sntese protica crucial nos processos como crescimento,
diferenciao, proliferao e maturao.
Os efeitos dos hormnios tireodianos, em quantidades fisiolgicas, so anablicos.
Trabalhando junto com o GH e a insulina, a sntese protica estimulada e a excreo de nitrognio
reduzida. No entanto, quando em excesso, pode ser catablico, com aumento da gliconeognese,
quebra de protena e perda de nitrognio.

Controle hormonal
O controle da produo de hormnio tireoidiano e sua liberao (Figura 3) mediado pelo
hipotlamo que produz o hormnio liberador de tireotrofinas (TRH) e a adenohipfise que produz o
TSH e estimulada pelo TRH. A glndula tireide responde a nveis sanguneos de iodo e de TSH
formando os hormnios tireoidianos e os libera na circulao. Os nveis de hormnios tireoidianos
livres na circulao regulam a produo de TRH e TSH, mas podem ser regulados internamente por
muitos agentes qumicos ou eventos que alteram a ligao s protenas.

Figura 3. Mecanismo de controle dos hormnios tireoidianos.


(http://www.opt.pacificu.edu/ce/catalog/10644-PD/Lab_Tests.html)

Transtornos da tireide
Uma vez que o hipotireoidismo a desordem endcrina mais comum no co e o
hipertireoidismo, no gato com mais de 8 anos; e que incomum em outras espcies, o presente
trabalho ficar basicamente limitado a essas duas espcies.

Hipotireoidismo
O hipotireoidismo causado por produo ou secreo insuficiente de hormnios
tireoidianos. 3 Enquanto no co constitui a desordem endcrina mais comum, no gato sua
ocorrncia rara.
A deficincia de hormnios tireoidianos afeta mltiplos processos metablicos de todo
sistema corporal, os sinais clnicos so variveis e muitas vezes inespecficos. O diagnstico feito
com base nos achados clnicos, resultados de exames laboratoriais de rotina e de testes de funo da
tireide, e resposta a suplementao de hormnio tireoidiano.
Em ces, o hipotireoidismo que resulta de problemas da prpria tireide a forma mais
comum da doena. Os tipos de hipotireoidismo primrio mais comumente observados em ces so:
- tireoidite linfoctica: um distrbio imunomediado caracterizado por infiltrao difusa de
linfcitos, plasmcitos e macrfagos na tireide. Os fatores que desencadeiam ainda no so
bem compreendidos, mas certamente existem fatores genticos envolvidos.

- atrofia idioptica: caracterizada por uma perda do parnquima e substituio por tecido
adiposo. A causa desconhecida, mas pode ser uma doena degenerativa primria.
Outras causas potenciais seriam a agenesia congnita de tireide (raro, o co nunca
sobrevive maturidade), deshormoniognese (devido a defeito congnito na organificao do iodo),
tumores (que podem ser funcionais: apresentando apenas sinais associados com o alargamento
tumoral ou hipertireoidismo; ou afuncionais, invadindo e destruindo folculos suficientes para levar
ao hipotireoidismo), tireoidectomia ou sua destruio por materiais radioativos (para tratamento de
tumores, tireoidianos ou no), terapias antitireoidianas ou deficincia de iodo.
O hipotireoidismo secundrio resulta de disfuno nas clulas tireotrficas hipofisrias que
dificulta a secreo do hormnio estimulante da tireide (TSH), podendo ser tambm conseqncia
de destruio de tireotrofos hipofisrios, como em neoplasias hipofisrias (raras) ou supresso da
funo da tireide por hormnios ou drogas como glicocorticides. O hipotireoidismo tercirio
definido como deficincia na secreo de hormnio liberador de gonadotropinas (TRH) e tem sido
descrito apenas em humanos.
Em gatos as causas mais comuns so o hipotireoidismo congnito e iatrognico (produzido
por tireoidectomia bilateral ou terapia com iodo radioativo ou dose excessiva de drogas
antitireoidianas). Os sinais clnicos semelhantes aqueles observados em ces.

Sintomas e caractersticas
Geralmente aparecem durante a meia-idade, entre 4 a 10 anos. Os sintomas se desenvolvem
mais cedo nas raas de risco (Golden Retriever, Doberman Pinscher, Dachshund, Setter Irlands,
Schanuzer Miniatura, Dogue Alemo, Poodle, Boxer). Aparentemente no h predileo sexual.
A castrao um fator predisponente, e isso tem sido associado ao efeito dos hormnios
sexuais no sistema imune. A castrao aumentaria assim a severidade da tireoidite auto-imune.
Os sinais clnicos so bem variveis, dependendo em parte da idade do animal. Em adultos,
os sinais mais consistentes de hipotireoidismo resultam de diminuio do metabolismo celular e
seus efeitos sobre a atividade e o estado mental do co. A maioria dos ces com hipotireoidismo
apresenta demncia, letargia, intolerncia e relutncia a exerccios e propenso a ganho de peso sem
aumento de apetite ou consumo de alimento. Estes sinais normalmente se instalam de forma sutil e
gradual, no sendo observados pelos proprietrios at que seja instituda a terapia apropriada.
Muitos ces sofrem de intolerncia ao frio. As manifestaes clnicas de hipotireoidismo em ces
adultos esto relacionados na Tabela 1.

Tabela 1. Manifestaes clnicas observadas em ces adultos com hipotireoidismo. (Peterson et al;
1994).
Metablicas
Letargia*
Embotamento*
Inatividade*
Ganho de peso*
Intolerncia ao frio

Dermatolgicas

Reprodutivas
Anestro persistente

Alopecia endcrina*
(simtrica ou
assimtrica, cauda de
rato)

Cios fracos ou
silenciosos
Sangramento estral
prolongado

Seborria seca,
oleosa ou dermatite*

Galactorria ou
ginecomastia
inapropriados

Piodermite*
Pelagem seca e sem
brilho

Atrofia testicular

Hiperpigmentao

Perda de libido

Neuromusculares
Fraqueza*
Convulses
Ataxia
Andar em crculos
Sintomas
vestibulares
Paralisia do nervo
facial
Apoio em falanges

Otite externa
Mixedema
Oculares
Depsito de lipdeos
na crnea

Cardiovasculares

Gastrintestinais

Sangneas

Bradicardia

Diarria

Anemia*

Arritmias cardacas

Constipao

Hiperlipidemia*

lcera de crnea
Uvete

Hipercolesterolemia*
Coagulopatia

*Manifestaes clnicas mais comumente encontradas.

Sinais dermatolgicos
As alteraes na pele e plo so as anormalidades mais comumente observadas. Os
hormnios tireoidianos so importantes para a manuteno da sade da derme. A pelagem
geralmente seca, opaca e facilmente destacvel. A persistncia da fase telgena resulta em pelo
facilmente epilvel e eventualmente alopecia, e hiperqueratose. O novo crescimento piloso
vagaroso. A atrofia da glndula sebcea resulta em pele seca. A hiperceratose provoca o
aparecimento de descamao e caspa. Variados graus de hiperpigmentao so tambm observados.
comum a ocorrncia de otite crnica.
Nos casos graves pode ocorrer acmulo de mucopolissacardeos cidos e neutros na derme,
que se ligam a gua promovendo o crescimento da pele, referido como mixedema, no qual a pele se
torna espessa principalmente na parte anterior da cabea e face, resultando em abaulamento na
regio temporal da testa, intumescimento e espessamento das dobras cutneas e, em conjunto com
queda das plpebras superiores o desenvolvimento de face trgica.

Seborria e piodermite tambm so sinais tpicos de hipotireoidismo. A depleo do


hormnio tireideo suprime as reaes imunes humorais prejudicando a funo das clulas T e
reduz o nmero de linfcitos circulantes.

Sinais neuromusculares
A axoniopatia e a desmielinizao segmentar induzida pelo hipotireoidismo podem
provocar sinais referentes ao sistema nervoso central ou perifrico. No sistema nervoso central pode
tambm aparecer acmulo de mucopolissacardeos no perineuro e endoneuro ou aps o
desenvolvimento de hiperlipidemia grave ou aterosclerose cerebral e inclui convulses, ataxia, e
andar em crculos. Esses sinais so geralmente associado com sintomas vestibulares (inclinao da
cabea, estrabismo vestibular posicional) ou paralisia do nervo facial.
Letargia um dos achado mais consistentes de hipotireoidismo, mas seu aparecimento
insidioso pode levar a perda no exame inicial. A patognese desses sinais so reduo na atividade
muscular e nervosa, a qual resulta de baixos nveis de hormnios tireoidianos. Uma forma de
miopatia existe em alguns ces com hipotireoidismo primrio que pode ser devido a fadiga
muscular. A relutncia em se mover pode resultar em hipotermia em alguns ces.
A resoluo clnica dos sinais metablicos como a letargia deve ser esperada para duas
semanas depois do incio da terapia, enquanto outras anormalidades como sinais dermatolgicos
podem levar mais de 3 meses para resolver. Alteraes de comportamento dramticas como se
tornar amvel ou muito agressivo so ocasionalmente observados.

Sistema reprodutivo
Anormalidades reprodutivas podem ser observadas, porm incomum sua ocorrncia sem
outros sinais clssicos de hipotireoidismo. Do ponto de vista histrico, acreditava-se que o
hipotireoidismo era responsvel por reduo de libido, atrofia testicular e oligo a azoospermia. No
entanto estudos recentes parecem no demonstrar nenhuma alterao nesses aspectos.
Pode provocar aumento dos intervalos estrais e falha do ciclo em cadelas. Outras
anormalidades incluem ciclos estrais fracos ou silenciosos, sangramento estral prolongado (que
pode ser causado por problemas de coagulao), galactorria e ginecomastia. A hiperprolactenemia
resultante da excessiva estimulao das clulas da pituitria secretoras de prolactina pelo TRH
parece ser a causa da galactorria em cadelas suscetveis, podendo ser pelo menos parcialmente
responsvel pela infertilidade ao hipotireoidismo canino. Quando materno pode resultar em filhotes
fracos e moribundos.

Outros achados
Manifestaes raras de distrbios oculares, cardiovasculares, gastrintestinais e de
coagulao. Mudanas oftlmicas vistas em ces so relacionadas diretamente ou indiretamente aos
altos nveis de colesterol e lipdeos sangneos vistos em alguns animais com hipotireoidismo.
Incluem depsitos de lipdeos na crnea, lcera de crnea, uvete crnica, derrame de lipdeos no
humor aquoso, glaucoma secundrio e ceratoconjuntivite seca. A contratilidade miocrdica reduzida
resulta de infiltrao mixedematosa no msculo cardaco, alterao do metabolismo do miocrdio e
reduo da sensibilidade a catecolaminas.
Os sinais gastrintestinais mais associados a ces com hipotireoidismo so constipao e
reduo do apetite. Essa reduo de apetite no parece interferir na habilidade do animal manter o
peso ou em alguns casos, ganhar peso. A constipao parece ser resultado de hipoatividade motora
do estmago e jejuno.
Cerca de 10 % dos ces hipotireideos tem diabetes mellitus. Essa a associao de
desordens endcrinas mais comuns e pode ser consistente com destruio imuno-mediada de ambos
os rgos endcrinos e /ou reduo da sensibilidade insulina. A Figura 4 mostra uma seqncia de
fotos de um co com hipertireoidismo.

Figura 4. Fotos de um mesmo co com hipotireoidismo. Observa-se um animal obeso, com face
trgica e rea de alopecia e hiperpigmentao na regio cervical ventral.
(http://www.cvm.okstate.edu/instruction/mm_curr/endocrinology/en2-more.htm)

Cretinismo
O hipotireoidismo em filhotes denominada cretinismo. Os fatores mais importantes so o
crescimento retardado e desenvolvimento mental deficiente.

Ces com cretinismo apresentam tamanho desproporcional do corpo, com cabea ampla e
grande; protruso e espessamento da lngua, tronco amplo e quadrado; e membros curtos. Outros
sinais so: persistncia da pelagem de filhote, alopecia, inapetncia, erupo dental retardada e
bcio. So comuns os sintomas radiogrficos de disgenesia epifisria (epfise subdesenvolvida em
todos os ossos longos), encurtamento dos corpos vertebrais e retardo no fechamento hipofisrio. O
diagnstico diferencial inclui o nanismo (deficincia de hormnio de crescimento).

Exames
A anemia arregenerativa normoctica normocrmica discreta um achado de menos
consistncia observado em 30 a 33% dos casos. A queda na produo de eritropoietina e a ausncia
de efeito estimulatrio direto dos hormnios tireodianos nos precursores eritrides na medula ssea
e queda nas demandas perifricas pelo oxignio parecem ser os responsveis. A avaliao da
morfologia dos eritrcitos pode revelar um aumento no nmero de leptcitos (clulasalvo)
acredita-se que tais clulas se formem em resposta a aumento do colesterol na membrana
eritrocitria. O leucograma tipicamente normal.
Os achados clinico-patolgicos mais consistentes com animais hipotireoideos so a
hipercolesterolemia

hipertrigliceridemia,

sendo

essa

identificada

pela

lipemia.

hipercolesterolemia encontrada em 60% a mais de 75% dos ces.


O hormnios tireide aumenta tanto a sntese de colesterol, quanto o catabolismo heptico.
A hipercolesterolemia resulta de uma reduo de liplise lipoprotica perifrica, reduo de
utilizao heptica e aumento da produo heptica de colesterol, ou seja, o catabolismo est
reduzido se comparado a sntese. Esse aumento tambm atribudo a reduo da excreo de
colesterol biliar em animais com hipotireoidismo, causando aumento do colesterol sanguneo,
apesar da sntese reduzida. A hiperlipidemia que ocorre pode provocar aterosclerose dos vasos
coronrios e cerebrais, danos renais e hepatomegalia.
Apesar do leve a moderado aumento de lactato desidrogenase, ALT, AST, FA e creatina
quinase, esses achados so inconsistentes e podem no ser diretamente relacionados ao
hipotireoidismo. O mecanismo que leva a FA alta em 30% dos ces, por exemplo, incerto.
Embora haja evidncia de disfuno heptica . Ela pode resultar da induo por corticides.
A concentrao de T4 reflete o status funcional da glndula tireide mais adequadamente
do que T3, j que o maior produto de excreo dessa glndula, e o T3 principalmente produzido
por deionizao de T4 pelos tecidos perifricos . Alm disso, quando a capacidade secretria da

10

glndula reduzida no hipotireoidismo inicial, a secreo de tireotropina aumenta e estimula as


clulas foliculares remanescentes a preferencialmente secretar T3.
A mensurao de T4 total um teste de valor para ces com suspeita de hipotireoidismo,
mas apenas se o histrico, os achados dos exames fsicos e circunstncias clinico-patolgicas forem
consistentes com a doena. Devido a vrios fatores como doenas no tireoidianas e certas drogas
poderem influenciar os resultados de T4 reduzindo a nveis associados ao hipotireoidismo, o teste
de estimulao de TSH tem sido considerado o melhor teste para diagnosticar o hipotireoidismo e
diferencia-lo de outras condies que reduzem os nveis de T4. Baixas concentraes de T3 e T4
com; elevados valores de TSH considerado diagnstico de hipotireoidismo primrio; quando o
TSH est dentro dos valores normais considerado sndrome do eutireideo doente ou utilizao de
drogas que reduzem a concentrao de hormnios tireoidianos; e quando os valores esto baixos
considerado diagnstico de hipotireoidismo secundrio.
O alto custo e a limitada disponibilidade desse teste dificulta sua utilizao. Alm disso o
animal necessitaria de hospitalizao e coleta de 2 a 3 amostras de sangue, tornando o procedimento
inconveniente para o veterinrio e o proprietrio do animal. Ces com hiperadrenocorticismo
espontneo apresentam concentrao de T3 e T4 reduzido em 50% dos casos.
Tratamento
Suplementao com levotiroxina sdica (T4 sinttica).
Prognstico
O prognstico depende da causa subjacente. A expectativa de vida de um co adulto com
hipotireoidismo primrio que esta recebendo tratamento adequado normal. A maioria dos
sintomas, se no todos, vai desaparecer com suplementao hormonal. O prognstico para filhotes
reservado e depende da gravidade das anormalidades esquelticas e articulares na poca que o
tratamento for institudo. O prognstico para hipotireoidismo secundrio e tercirio reservado a
desfavorvel.

Hipertireoidismo
um distrbio multissistmico decorrente da produo excessiva de T4 e T3 pela tireide.
a endocrinopatia mais comum em gatos acima de 8 anos. No existe predisposio sexual ou
racial. O carcinoma de tireide, a causa primria de hipertireoidismo em ces, raramente causa

11

hipertireoidismo em gatos, com prevalncia de aproximadamente 1 a 2 % e dificilmente leva a


sinais clnicos de hipertireoidismo.
Em gatos a patogenia das alteraes hiperplsicas adenomatosas da glndula tireidea
permanece desconhecida. Uma vez que no h conexo fsica entre os lobos tireoidianos, e que
mais de 70% dos gatos tem envolvimento bilateral, tem sido postulado que fatores circulantes (p ex.
imunoglobulinas), fatores nutricionais (p.ex. iodo), ou ambientais (toxinas, goitrinas) podem atuar
como causa da patologia tireoidiana no gato.
Por causa das alteraes nos tipos de rao felina no final da dcada de 60 e incio da 70 e
do sbito aparecimento da doena no final da dcada de 70 foi sugerido que bociognicos
dietticos podem agir como causadores da doena.

Sinais clnicos
Os sinais clssicos de hipertireoidismo so perda de peso (que pode progredir para
caquexia), polifagia, agitao ou hiperatividade, alteraes da pelagem (alopecia dispersa, presena
de ns, higiene ausente ou em excesso), poliria, polidipsia, vmito e diarria. Alguns apresentam
comportamento agressivo que resolve com o tratamento.
Em 90% dos gatos com hipertireoidismo, uma massa tireidea discreta palpvel; os lobos
da tireide no so palpveis em gatos normais. Para palpar uma glndula tireide aumentada de
tamanho, o pescoo do animal deve ser ligeiramente estendido com a cabea inclinada para trs.
Passar suavemente os dedos polegar e indicador em ambos os lados da traquia at a entrada
torcica. Gatos com envolvimento bilateral geralmente apresentam uma massa solitria palpvel.
Normalmente as massas tireideas so palpveis na entrada do trax.
Mais de 70% dos gatos tem envolvimento bilateral onde em 10 a 15% dos casos os
aumentos so simtricos. Aproximadamente 3 a 5 % dos gatos hipotireideos apresentam tecido
hipertireideo hiperativo no mediastino anterior, com ou sem massa palpvel na regio do pescoo.
No se sabe se este tecido um tecido tireideo ectpico ou um ou ambos os lobos da tireide que
por aumento de peso desceram at o trax, pois como os lobos da tireide so fracamente ligados a
traquia , o aumento de peso da glndula provocado pela hiperplasia adenomatosa ou neoplasia faz
com que a tireide se desloque e desa para a regio cervical. Quando o envolvimento unilateral
normalmente o lobo sadio funcional e est atrofiado em conseqncia dos efeitos supressores da
secreo de TSH pelo tecido tireideo hiperativo. Na Tabela 2 apresenta-se as alteraes observadas
na clnica de felinos, bem como a freqncia de cada uma delas.

12

Tabela 2. Freqncia de sinais clnicos associados ao


hipertireoidismo felino (Peterson et al; 1996).
Sinal clnico

Freqncia (%)

Perda de peso

95-98

Hiperatividade

68-81

Polifagia

65-75

Taquicardia

57-65

Poliria/polidipsia

45-55

Murmrio cardaco

10-54

Vmito

33-50

Diarria

30-45

Aumento de volume fecal

13-28

Diminuio de apetite

19-28

Letargia

15-25

Polipneia

13-28

Fraqueza muscular

15-20

Tremores musculares

15-30

Insuficincia cardaca congestiva

10-15

Dispnia

10-15

O aumento de hormnios tireoidianos circulantes levam a aumento no metabolismo


energtico e produo de calor, acarretando em aumento do apetite, perda de peso, perda muscular,
fraqueza, intolerncia ao calor e leve aumento de temperatura corporal. A Figura 4 mostra fotos de
gatos com hipertireoidismo.

Figura 4.- Gato com hipertireoidismo (magreza e pelagem em mau estado). (http://www.medvetcves.com/Radiology/RadioiodineTherapy.htm)

13

Aumento do apetite e da ingesto de alimentos so sinais relativamente comuns em gatos e


ocorre em resposta ao aumento da utilizao calrica. Na maioria dos gatos, no entanto, a
compensao inadequada, e uma perda de peso moderada a severa se desenvolve. Uma
hiperatividade intestinal parece ser responsvel pelo aumento da freqncia de defecao e diarria.
Mal-absoro com aumento de excreo de gordura fecal pode tambm se desenvolver em alguns
gatos, porm a causa incerta.
Os hormnios tireoidianos interagem com o SNC, aumentando o impulso simptico
generalizado causando hiperexcitabilidade ou nervosismo, mudanas comportamentais, tremores, e
taquicardia. So geralmente inquietos, podem exibir expresso furiosa, ansiosa, e podem ser de
difcil manuseio, pois tendem a ter tolerncia diminuda diante de situaes de tenso, tornando-se
agressivos por ocasio da contenso necessria para o exame fsico. Cerca de metade deles
apresenta pelagem mal-cuidada, com excessiva epilao e enovelamento dos plos.
O estado hipertireideo lentamente progressivo. Em adio, devido a maioria dos gatos
manterem um apetite bom a excelente e serem ativos (ou hiperativos) para a sua idade, o
proprietrio sente como se o animal gozasse de boa sade at que a perda de peso ou os demais
sinais apaream.
Alguns gatos apresentam dispnia, arquejamento, ou hiperventilao em repouso. Essas
anormalidades na funo respiratria provavelmente resultam na combinao de fraqueza dos
msculos respiratrios e o aumento de produo de dixido de carbono. O hipertireoidismo
apattico ou oculto ocorre como forma clnica de em cerca de 10% dos gatos com hipotireoidismo.

Problemas concomitantes usuais


Miocardiopatia tireotxica
Gatos com hipertireoidismo podem desenvolver miocardiopatia tireotxica hipertrfica e
menos comumente dilatada. As alteraes cardiovasculares presentes no exame fsico incluem
taquicardia, presena de batimentos cardacos semelhantes a pancadas percebidos na palpao
ventral do trax e com menor freqncia dficit de pulso, ritmos de galope, sopro cardaco e sons
cardacos abafados resultantes de efuso pleural. A miocardiopatia tireotxica hipertrfica, ao
contrrio da dilatada, pode ser revertida aps correo do hipertireoidismo.
Embora a patognese exata das anormalidades cardacas associadas ao hipertireoidismo, as
alteraes cardacas buscam a compensao perifrica alterada. O hipertireoidismo resulta de
resistncia vascular baixa em estado de elevado dbito cardaco, devido ao aumento do
metabolismo tecidual e nas exigncias por oxignio.

14

Insuficincia renal
O aumento da taxa de filtrao renal, associado as alteraes hemodinmicas em
hipertireoidismo no tratados, pode ser benfico para a manuteno da funo renal em alguns gatos
com insuficincia renal crnica. Dessa forma, aps o tratamento do estado hipertireideo, a
perfuso renal pode diminuir sobremaneira e a azotemia piorar de maneira significativa. A
deteriorao das funes renais com marcados aumentos nas concentraes uria e creatinina assim
como sinais clnicos de insuficincia renal (anorexia, vomito e depresso), podem dessa forma
ocorrer aps a correo do estado hipertireideo em gatos que tenham concentraes sricas
normais ou levemente aumentadas de uria e creatinina antes do tratamento do hipertireoidismo.

Diagnstico
realizado com base nos sinais clnicos, palpao de ndulo tireideo e no achado de
concentraes sricas elevadas de T4. detectado um aumento no hematcrito em
aproximadamente metade desses gatos, que parece resultar tanto de efeito direto dos hormnios
tireoidianos sobre a medula eritride, como aumento da produo de eritropoietina. Concentraes
srica em repouso de T3 e T4 esto ambas acima da faixa de normalidade na maioria dos gatos com
hipertireoidismo.
O mapeamento da tireide com radionucleotdeo fornece uma fotografia de todo tecido
tireideo funcional e permite o delineamento e localizao de reas da tireide funcionais e no
funcionais. utilizado em gatos: com sintomas compatveis com hipertireoidismo e concentraes
sricas de T4 no diagnsticas; para identificar presena de tecido tireideo ectpico em gatos com
sintomas de hipertireoidismo e elevao das concentraes de T4 mas com ausncia de ndulo no
pescoo; e para elaborao de melhor plano de tratamento. O tecncio radioativo (pertecnetato)
considerado o melhor meio de contraste para imagem rotineira de tireide de gatos. Ela concentrase entre as clulas funcionais da tireide.

Tratamento
O hipertireoidismo em gatos pode ser tratado com tireoidectomia, com medicaes
antitireideas orais ou com iodo radioativo. A cirurgia e a terapia com iodo radioativo so utilizadas
na esperana de se obter a cura permanente, enquanto as drogas antitireoidianas orais apenas
controlam o hipertireoidismo e devem ser administradas diariamente para manuteno do efeito.
O tipo de tratamento escolhido depende de vrios fatores: estado geral e idade do gato, funo renal,
gravidade de qualquer doena concomitante, presena de hiperplasia adenomatosa, adenoma ou
adenocarcinoma, envolvimento de um ou ambos os lados, tamanho da massa no caso de

15

envolvimento bilateral, disponibilidade de iodo radioativo, experincia cirrgica do veterinrio,


facilidade da administrao de medicao via oral, desejo do proprietrio.
A tireoidectomia o tratamento de escolha, a no ser que o risco anestsico seja grande ou
o tecido hipertireideo se localize no trax. A complicao mais importante a hipocalcemia. Se
for realizada tireoidectomia bilateral, a concentrao de clcio deve ser avaliada ao menos 1 vez ao
dia durante 5 a 7 dias.
Drogas antitireideas orais no so caras e so relativamente seguras e eficazes. Elas inibem
a sntese do hormnio tireideo bloqueando a incorporao do iodo nos grupos tirosina na Tg e
impedindo a unio desses grupos iodotirosil na T3 e T4 inibindo assim a sntese de hormnios da
tireide. O metimazol a droga de escolha porque a incidncia de reaes adversas inferior ao
observado com o uso da propiltiouracila.
O iodo 131 (meia vida de 8 dias) o radionucleotdeo de escolha para o tratamento do
hipertireoidismo causado por tumores funcionais da tireide, sendo tambm uma boa opo para
lobos tireidianos bastante aumentados bilateralmente e para gatos com massas tireideas ectpicas
hiperfuncionais no acessveis cirurgicamente. administrada IV ou SC concentrando-se na
tireide. A radiao emitida destri as clulas foliculares funcionais sem lesar estruturas adjacentes.
Porm esse tratamento limitado a locais especficos licenciados, limitando sua utilizao.

Concluso
Os hormnios tireodianos so muito importantes por estimularem o metabolismo basal. Eles
so regulados por mecanismos inter-relacionados, incluindo a liberao de TRH e TSH.
As alteraes na produo e/ou secreo desses hormnios acarretam uma srie de
manifestaes clnicas.
No co a alterao mais comumente observada o hipotireoidismo, onde o animal
geralmente apresenta letargia, ganho de peso, alopecia, seborria ou dermatite, anemia e
hiperlipidemia; enquanto no gato, o hipertireoidismo predomina, onde sinais como perda de peso,
hiperatividade, polifagia, poliria, polidipsia, murmrio cardaco, vmito e diarria podem ser
observados.
Dessa forma, um diagnstico correto essencial para o sucesso do tratamento, que engloba
a suplementao no caso de hipotireoidismo, e utilizao, mais vivel no nosso meio, de drogas
anti-tireoidianas, em caso de hipertireoidismo.

16

Bibliografia
GONZLEZ, F.H.D.; SILVA, S.C. Bioqumica hormonal. In: GONZLEZ, F.H.D.; SILVA, S.C. Introduo
bioqumica clnica veterinria. Porto Alegre, 2003. p. 137-167.
DICKSON, W.M. Endocrinologia, reproduo e lactao. In: SWENSON, M.J.; REECE, W.O. Dukes
Fisiologia dos animais domsticos. Rio de Janeiro: Guanabara, 1996. Cap. 34, p. 571-602.
DIXON, R.M.; REID, S.W.J.; MOONEY, C.T. Epidemiological, clinical, haematological and biochemical
characteristics of canine hypotiroidism. The Veterinary Record, n. 145, p. 481-487, 1999.
DIXON, R.M.; REID, W.J. Treatment and therapeutic monitoring of canine hypothyroidism. Journal of
Small Animal Practice, v. 43, p. 334-340, 2002.
DRAZNER, F.H. The thyreoid gland and calcium metabolism. In: CHESTER, D.K. Small Animal
Endocrinology. New York: Churchill Livingstone Inc, 1987, p. 83-120.
NELSON, R.W. Medicina interna de pequenos animais. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina
Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Koogan, 2001. Cap.51, p. 557-579.
PANCIERA, D. Hypothyroidism in dogs: 66 cases (1987-1992). JAVMA, v. 204, n. 5, p. 759-767, 1994.
PETERSON, M.E.; FERGUSON, D.C. Molstias da tireide. In: ETTINGER, S.J. Tratado de Medicina
Interna Veterinria. So Paulo: Manole, 1992. Cap. 95, p. 1706-1751.
PETERSON, M.E.; GRAVES, T.J. Trastornos de los sistemas metablico y endcrino. In: WILLS, J.;
WOLF, A. Manual de Medicina Felina. 1996.
PETERSON, M.E.; RANDOLPH, J.F.; MOONEY, C.T. Endocrine Diseases. In: SHERDING, R.G. The Cat
Diseases and Clinical Management. Phyladelphia: Saunders, 1994. cap. 44, p. 1403-1506.
PETERSON, M.E. Measurement of serum total thyroxine, triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin
concentrations for diagnosis of hypothyroidism in dogs. JAVMA, v. 211, n. 11, p. 1396-1402, 1997.
SCAVELLI, T.D.; PETERSON, M.E. Tireide. In: SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos
Animais. So Paulo: Manole, 1998. Cap. 112, p. 1799-1808.

17