1

BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai
oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih
tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya

Orang

Amerika

yang

terserang

glaukoma

diperkirakan

akan

meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam
di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi
dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. 2, Penatalaksanaan
glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. 2,5
Primary Open Angle Glaucoma (POAG) merupakan glaukoma yang paling
sering ditemui dan biasanya pada orang dewasa. Suatu glaukoma primer yang
ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. POAG juga dikenali sebagai glaukoma
kronik simpleks. Glaukoma ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada
kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat
merupakan penyebab2. Glaukoma jenis ini mempunyai respon yang baik terhadap
obat-obatan dan harus digunakan seumur hidup, jika kerusakan saraf penglihatan
masih dalam tahap awal (Jelita R. 2010).

Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus dengan diagnosis Glukoma Simplek
Kronis pada pasien yang datang berobat ke Poliklinik Mata RSUD Kanjuruhan
Kepanjen.
1.1 Rumusan Masalah
I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma?
1.2 Tujuan
I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma
1.3 Manfaat
1.4.1

Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya glukoma

I.4.2

Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti

kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata

BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Identitas Pasien
Nama

: Tn.R

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Umur

: 74 tahun

Alamat

: Pakis Aji

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Swasta

Status

: Menikah

Suku Bangsa

: Jawa

Tanggal Periksa : 14 Juli 2011

No. RM

: 259961

2.2 Anamnesis
1.
Keluhan Utama : Penglihatan kedua mata kabur
2.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh penglihata kedua mata kabur sejak + 2 bulan yang lalu. Mata
semakin kabur dan memberat 1 minggu terakhir ini. Pandangan mata yang
kabur tersebut terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya mata sebelah kanan
kemudian menjalar ke mata kiri. Pasien merasakan sejak satu minggu yang
lalu penglihatan kedua matanya menjadi gelap, sehingga sering menabraknabrak saat berjalan, aktivitas sehari-harinya terganggu dan bila berjalan harus
dituntun. Selain itu, pasien juga merasa matanya berat, selalu ingin menutup
matanya seperti orang mengantuk. Riwayat halo (-), cekot-cekot (-), kemeng
(-), nyeri (-), mual (-), muntah (-), pusing (-), silau (+), sekret (-), belekan (-),
mata merah (-), trauma (-), riwayat bengkak kelopak mata (-)
3.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami sakit yang sama
Hipertensi (+), DM (-)
4.
Riwayat Penyakit Keluarga
:
Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama.

Tidak ada keluarga yang buta

Hipertensi (-), DM (-)
5. Riwayat Pengobatan : Belum pernah berobat, tidak ada riwayat pengobatan
jangka panjang
2.3 Status Generalis
Kesadaran : compos mentis (GCS 456)
Vital sign
Tensi

: 130/80 mmHg

Nadi

: 80x/mnt

Pernafasan

: 20x/mnt

Suhu

: dalam batas normal

2.4 Status Oftalmologis

OD

Pemeriksaan Mata

OS

/60

Visus

1/

N+1/P

TIO

N+1/P

Ortophoria

Kedudukan

Ortophoria

1/2

Pergerakan
Hiperemi (-), Edema (-),
spasme (-)
Hiperemi (-) CI (), PCI
(), jaringan
fibrovaskular (-)
Putih
Jernih, Edema(-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam

COA

Hiperemi (-), Edema (-),

spasme (-)
Hiperemi (-)CI (), PCI
(), jaringan
fibrovaskular (-)
Putih
Jernih, Edema (-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam

rad. line (+),Reguler

Iris

rad. line (+), Reguler

Sentral, round, Reflek

cahaya (+),
3 mm

Pupil

Sentral, round,Reflek
cahaya (+)/menurun,
3 mm

Jernih

Lensa

Jernih

LP berkurang
0/5;541,4 mmHg;

Tes konfrontasi
Tonometri

LP berkurang
0/5.541,5 mmHg;

Palpebra
Konjungtiva
Sklera
Kornea

2/7.542,1 mmHg;
4/1043,4 mmHg

3/7.535,8 mmHg;
7/10 27,2 mmHg

Slit Lamp
SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-), pterigium (-), kornea jernih
, bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+),
lensa jernih.
SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-), pterigium (-),kornea jernih,
bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC
(+)/menurun, lensa jernih.
Funduskopi:
Fundus reflex: +/+
Media keruh ec katarak -/Papil nervus II: bulat +/+, tegas +/+, C/D ratio: 0,9/ 1.0
2.5 Diagnosis
ODS Glaukoma Simplek Kronis
2.6 Penatalaksanaan
Planning Diagnosis
: Gonioskopi, Tonometri aplanasi, Perimetri Goldman
Planning Therapy
: OS Trabekulektomi (pasien menolak)
R/ C. Timol MD strip No I
S 2 dd gtt I ODS
R/ Glaukon tab 250 mg No XV
S 3 dd tab I
R/ KSR tab No V
S 1 dd tab 1
Kontrol 1 minggu lagi
2.7 Rencana Monitoring

Inspeksi diskus optikus secara teratur

Pengukuran tekanan intraokular secara teratur

Pengukuran lapang pandang secara teratur

Keluhan subjektif

2.8 KIE

Memberikan pengertian pada pasien tentang penyakitnya

Menjelaskan prosedur terapi yang bisa dilakukan

Menjelaskan komplikasi yang dapat muncul

Menjelaskan prognosis penyakit pasien

Menjelaskan tentang pengaruh hipertensi perjalanan penyakit glaucoma

Menggalakkan pasien untuk berolah raga dan mengingatkan pasien untuk

tidak minum air dalam jumlah banyak untuk masa yang singkat

2.9 Prognosis
Ad vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

Follow up (Tanggal 20 Juli 2011)

Anamnesa
Penglihatan kedua mata masih kabur, batuk, dan obat habis
Status oftalmologis
OD

Pemeriksaan Mata

OS

Visus

1/60

N/P

TIO

N/P

Ortophoria

Kedudukan

Ortophoria

1/60

Pergerakan
Hiperemi (-), Edema (-),
spasme (-)
Hiperemi (-) CI (), PCI
(), jaringan
fibrovaskular (-)

Palpebra
Konjungtiva

Hiperemi (-), Edema (-),

spasme (-)
Hiperemi (-)CI (), PCI
(), jaringan
fibrovaskular (-)

Putih
Jernih, Edema (-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam
rad. line (+),Reguler

Sklera
Kornea
Camera Oculi
Anterior
Iris

Putih
Jernih, Edema(-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam
rad. line (+), Reguler

Sentral, round, Reflek

cahaya (+),
3 mm

Pupil

Sentral, round,Reflek
cahaya (+),
3 mm

Jernih

Lensa

Jernih

Tes konfrontasi

LP berkurang

Tonometri

6/5.517,3 mmHg;

LP berkurang
6/5;514,6 mmHg;

Slit Lamp
SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-), pterigium (-), kornea
jernih, bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC
(+), lensa jernih.
SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-),pterigium (-),kornea edema
minimaljernih , bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat,
sentral, RC (+), lensa jernih.
Funduskopi:
Fundus reflex: +/+
Media keruh ec katarak -/Papil nervus II: bulat +/+, tegas +/+, C/D ratio: 0,9/ 1.0
Diagnosis
ODS Glaukoma Simplek Kronis
Penatalaksanaan
Planning Diagnosis
: Gonioskopi, Tonometri aplanasi, Perimetri Goldman
R/ C. Timol MD strip No I
S 2 dd gtt I ODS
R/ Glaukon tab 250 mg No XV
S 3 dd tab I
R/ KSR tab No V
S 1 dd tab 1
R/ Codein tab 10 mg No.VI
S 1 dd tab I prn batuk

BAB III
TELAAH KASUS
3.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos
harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1
Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke
posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula
sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali
setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir
dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang
merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang
menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea

dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada
9sclera.
2. Scleralspur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke
depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan sclera dan
seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang
lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal
schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke
pleksus vena di dalam jaringan sclera dan episkelera dan vena siliaris anterior di
badan siliar.2,7

Gambar 1 Anatomi Bilik Mata Depan dan Sudut Filtrasi

3.2 Fisiologi Aquos Humor
3.2.1 Produksi Aquos Humor
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah :
Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga

10

tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke
bola mata anterior. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit) rata-rata adalah 2,3 l/menit. 2,8 Dalam penelitian didapat bahwa kecepatan
rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63
L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3
L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi
diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Gambar 2 Produksi Aquos Humor

3.2.2 Kompisi Aquos Humor
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan
lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi
daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan
protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.4,5)
3.2.3 Mekanisme Pengaliran Aquos Humor
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris
menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari
bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera
(jalur non trabekula).
Jalur trabekulum (konvensional) 2,8
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal
Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : Uveal,

11

Korneoskleral dan Jukstakanalikular. Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas

jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk
suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis
schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor
akues juga meningkat. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang
membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm,
akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan
kanal sklera. 1,2,8
Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.
Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi
anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan
suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun
sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak
bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik,
adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis)
dan diturunkan oleh miotikum. 8

Gambar 3 Pengaliran Aquos Humor melalui Jalur Trabekulum dan Uveoskleral

12

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran

keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam
bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8 Peningkatan tekanan intraokuler dapat
terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan
dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya
hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7
3.3 Definisi Glaukoma
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan
kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi
papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan
lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular
sebagai faktor resikonya.

Gambar 4 Neuropati optic pada Glaukoma

3.4 Epidemiologi
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi,
2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada
wanita.2
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama
untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka
kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu
melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran
tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma

13

(0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia
lanjut (0,38%).
3.5 Etiologi

Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluarannya

pada anyaman trabekulum normal (glaukoma hipersekresi).

Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata
belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil).

Pengeluaran dari sudut mata tinggi (glaukoma simpleks, glaukoma sudut

tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia).(3)

3.6 Faktor Resiko

a. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena
glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih
rendah sudah dapat merusak saraf optik.
b. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2%
dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma
c. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai
risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakakberadik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
d. Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya
glaukoma.
e. Riwayat trauma pada mata
f. Riwayat penyakit lain
Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi 9

14

g. Miopia berbakat unyuk menjadi glaukoma sudut terbuka

h. Hipermetrop berbakat untuk terjadinya glaukoma sudut tertutup
3.7 Patofisiologi
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari
mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal
tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan
siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan
intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.7
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata
depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan
vena episklera.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan
diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan

15

tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen. 2,6
3.8 Klasifikasi
3.8.1 Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering
dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia
lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga
glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%
penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada
seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit
berwarna dan miopia.1,2,6,8
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam
jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan
aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2
Peningkatan tekanan intra-okuler mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas
antara besarnya tekanan intra-okuler dengan keparahan penurunan penglihatan, efek
besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang
dapat mentoleransikan peningkatan tekanan intra-okuler tanpa mengalami kelainan
diskus atau lapangan pandang (hipertensi okuler); yang lain memperlihatkan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra-okuler normal (glaukoma
tekanan rendah).2
Efek dari peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh waktu dan
besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO
biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina
berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun (Vaughan, 2000).2,9
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler masih diperdebatkan. Teori-teori

16

utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural

akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh
yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.
Tekanan intra-okuler yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan
dengan penurunan lapangan pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan
pertama dijumpai penurunan lapangan pandang glaukomatosa, resiko perkembangan
lebih lanjut manjadi jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor resiko
yang dapat diobati, tekanan intra-okuler tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti
kuat bahwa kontrol tekanan intra-okuler memperlambat kerusakan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang.
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau
lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh
penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan
lapang pandang.1
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang
terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya
variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air,
pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6.
Gejala klinis :

Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang sangat
pelan-pelan (a silent disease)

Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah
berat.

Hampir selalu bilateral, sering satu mata terkena terlebih dahulu dan
keadaannya sering lebih berat dari mata yang satu lagi.

njeksi siliar umumnya tidak terlihat.

Refleks pupil agak lamban.

Tekanan bola mata meninggi.

17

KOA mungkin normal dan pada golioskopi terdapat sudut terbuka.

Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.

Tes provokasi positif.

Facility of out flow menurun. 1,6,8

Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui normal ini terhalang.
3.8.2 Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut
primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris
plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena
merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat
aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.
Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal
tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8

18

Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan
anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut
biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina
yang berkaitan dengan penuaan.
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah.
Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi
siliaris.1,2,3,8.

Gambar 6. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

3.8.3 Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu.2,5.
Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :
Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
Saluran keluar aqueous : miopia
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke
dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.8
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena
korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi
peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan
trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema

19

sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya
meningkatkan glaukoma sekunder.2
3.8.4 Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital
primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera
anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali
Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3)
berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis,
sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada
sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis
pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada
80% kasus.2
Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia
dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda
kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang
terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis
tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman
kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2
3.9 Pemeriksaan Penunjang
3.9.1 Pemeriksaan Visus
Visus, pada pasien dengan glaukoma, visus turun mulai dari perifer. Visus sentral baik
terutama pada glaukoma sudut terbuka. Sedangkan pada stadium lanjut, visus sentral
akan turun.
3.9.2 Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer

20

aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat
disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan
lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari
tangan.1,7
1. Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan
alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu
membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil
pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal,
Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah.
Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan
interpretasinya bersifat subjektif.
2.

Tonometer Schitz
Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang
ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi
anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka
tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari
Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

21

Gambar 7. Pemeriksaan Tonometri Digital dan Schiotz

2. Tonometer aplanasi Goldmann

Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang
juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya
tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera
dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

Gambar 8. Tonometri Aplanasi

3.9.3 Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing.1,7 Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens)
di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat
digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

Gambar 9. Pemeriksaan Bilik Mata Depan dengan Gonioskopi

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang
menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
2. Badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

22

3. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan
shier.
4. Trabekulum meshwork
5. Garis Schwalbe, suatu garis putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.

Gambar 10. Intepretasi Hasil Pemeriksaan Gonioskopi

Derajat lebarnya ukuran sudut dibagi menjadi 5 menurut Sistem Shaffer.

Grade 0 : Sudut antara iris dan kornea tertutup, Bisa dilihat dari tidak
tampaknya Schwalbe's line

Grade I : Sudut antara iris dan kornea sebesar 10, bisa dilihat dari masih
tampaknya Schwalbe's line

Grade II

: Sudut antara iris dan kornea sebesar 20, bisa dilihat dari

tampaknya gambaran Trabecular Meshwork Anterior

Grade III : Sudut antara iris dan kornea sebesar 30, bisa dilihat dari
tampaknya gambaran scleral spur

Grade IV : Sudut antara iris dan kornea sebesar 40, bisa dilihat dari
tampaknya korpus siliaris
Dari grading tersebut, grade 0-I menunjukkan resiko tinggi, grade II

menunjukkan resiko sedang, dan grade III-IV menunjukkan resiko ringan.

3.9.4 Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar
singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2
Penting, baik untuk menegagkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan
penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu

23

diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang
masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam macam skotoma. Jika
glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa
penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu
dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah
olah melihat melaliu teropong untuk kemudian menjadi buta.
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena
gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah
khas untuk penyakit ini.2

Gambar 11 Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri Goldman

3.9.5 Pemeriksaan Oftalmoskop
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang
harus diperhatikan adalah keadaan papil.
Perubahan yang terjadi pada papil dengan
glaukoma adalah penggaungan (cupping)
dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika
terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari
diameter papil dan tampak tidak simetris
antara kedua mata, maka harus diwaspadai
adanya ekskavasio glaukoma.

24

Gambar 1. Diskus optikus normal. Gambar 2. Rasio C/D pada nervus Gambar 3. Cup nervus optikus
Lihat

batas

tegas

dari

diskus optikus

ini

mendekati

0,6. yang bersifat glaukomatous. Cup

optikus, demarkasi yang jelas dari Hubungan klinis dengan riwayat dari pada nervus optikus ini membesar
cup, dan warna pink cerah dari sisi pasien dan juga
neuroretinal.

pemeriksaan sampai 0,8, dan terdapat penipisan

menunjukkan bahwa nervus optikus yang

ini abnormal.

khas

pada

sisi

inferior

neuroretinal, terbentuk suatu takik.

3.9.6 Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20
mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7
Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila
tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan
pasien menderita glaukoma.1,7
Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali
sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat
glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7
Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3
hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara
2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20

25

mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan
menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7
Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%
selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.
3.10 Diagnosa
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan
- kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai
peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal,
dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan
diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena
adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung
semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit.
Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa
nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering
mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata, gejala lainnya antara
lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab
kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan
injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan
atrofi.1,2,3,8
Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

26

3.11 Diagnosa Banding

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding
pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang
meninggi.
1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan
kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan
terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,
tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan
intraokular normal.2
3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.
Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan
terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata
depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata
lainnya, dan ini sangat membantu.
3.12 Terapi
3.12.1 Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular
dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan
kornea, menurunkan inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah terbentuknya
sinekia anterior perifer dan posterior.
a. Supresi Pembentukan Aquoeus humor
Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
Betaksolol 0,25% dan 0,5%
Levobunolol 0,25% dan 0,5%

27

Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan
napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2
Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor
tanpa efek pada aliran keluar.2
Inhibitor karbonat anhidrase2

Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500

mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini
timbul poliuria.
Efek

samping

anoreksi,

muntah,

mengantuk,

trombositopeni,

granulositopeni, kelainan ginjal.

Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi perlu segera dikontrol.
b. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor
Obat parasimpatomimetik2
o

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%

sebelum tidur.

Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan

trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien katarak.
Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor

28

dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .

Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya.
c. Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik2
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan
terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi
Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh
perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan
sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)
Gliserin (gliserol)
d. Miotik, Midriatik & Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia
posterior.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke
anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam
usaha untuk menarik lensa ke belakang.2
Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan.
Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita
dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.
Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti
pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang miosis
akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka.
Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari.
Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada

29

dua

pilihan

terapi

yang

dapat

dilakukan,

yaitu

tetap

memberikan

obat

parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.11

Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan
intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan
terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik
tidak berguna lagi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a.

Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5

menit. Kemudian diteruskan setiap jam.

b.

Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet.

Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.

c.

Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.11

Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25

mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus
dilakukan dalam 2-4 hari kemudian. 12
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga
tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan
pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah
diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal. 12
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a.

Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau

eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari

b.

Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari

c.

-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari

d.

Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali

sehari

Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat
dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan
baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak
berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan. 12

30

3.12.2 Non-Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja.
Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang
memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai.
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif
meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah
dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan
keruksakan diskus yang berat.
1. Pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam
sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.
Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa
tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang
sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap
dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
a). Trabekulektomi
Merupakan

teknik

yang

paling sering digunakan. Pada

teknik ini, bagian kecil trabekula
yang terganggu diangkat kemudian
dibentuk bleb dari konjungtiva
sehingga terbentuk jalur drainase
yang

baru.

Lubang

ini

akan

meningkatkan aliran keluar cairan

aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan
operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% . Sayangnya di
kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat
sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan

31

meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C

and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa
saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.
b). Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi
di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan
ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah
untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil
dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan
pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu
pulihnya lama.
c). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata
depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan
flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral
ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka,
dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini
ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui
luka korneoskleral ke subkonjungtiva.
d). Drainage Implant Surgery
Operasi ini biasanya dilakukan setelah beberapa kali usaha trabeculotomy
gagal. Pada operasi ini, optalmologis menempatkan selang pada anterior
chamber untuk mengalirkan aqueus humour.
2.

Laser

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata
kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke
mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang
meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk
sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :

32

a). Laser Iridektomy

Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan
efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil
di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya
sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan
dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik
mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan
endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya
namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

Gambar 12 : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi
kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus
dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara
menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior
iris perifer

b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil
di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan
akan terbuka.

33

Gambar 13 Laser Irydotomy

c). Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon)
ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut.
Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa
kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan
Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses
penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.

Gambar 14 Laser Trabeculoplasty

d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

34

Gambar 15 Tindakan Siklodestruksi (Perusakan corpus siliar)

3.13 Komplikasi
Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan
sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan
menghambat aliran aquoeus humor keluar10.
Lensa kadang-kadang melekat dan membengkak, dan bisa terjadi katarak Lensa
yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah
hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut10.
Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi
papil saraf optik10. Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular
yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina,
terutama pada lapisan sel-sel ganglion
3.14 Prognosa
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat
tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses
penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan
baik.2
Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini.
Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma
ringan.2

35

BAB VI
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
a. Glaukoma dapat mengenai semua usia tapi paling sering usia di atas 40 tahun.
POAG adalah tipe glaukoma yang paling sering ditemukan.
b. Terdapat beberapa faktor yang diduga terlibat dalam terjadinya glaukoma,
antara lain:Usia, Genetik, Hipertensi, Diabetis mellitus, Kelainan refraksi
yang ekstrim, Trauma pada mata, Penggunaan jangka panjang obat yang
mengandung steroid, TIO yang tinggi, > 21 mmHg, Asimetri TIO dan CDR
kedua mata
c. Patofisiologi glaukoma adalah: 1) produksi cairan aqueus yang berlebihan
dari korpus siliaris, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular dan
kanalnya normal, 2) hambatan aliran pada pupil sewaktu cairan aqueus
melewati kamera okuli posterior ke kamera okuli anterior, dan 3) pengeluaran
di sudut bilik mata terganggu
d. Penegakan diagnosa POAG berdasarkan anamnesis (kadang tanpa gejala,
penciutan lapang pandang), pemeriksaan fisik (berkurangnya ketajaman
visual) dan pemeriksaan penunjang (perimetri, tonometri, oftalmoskop,
biomikroskopi,

gonioskopi,

OCT,

fluorescein

angiography

dan

stereophotogrammetry of the optic disc).

e. Penatalaksanaan glaukoma meliputi terapi medikamentosa, laser dan bedah
dengan indikasi, kontraindikasi dan efek samping masing-masing.

4.2 Saran
Pemberian KIE kepada masyarakat mengenai perjalanan penyakit glaucoma
serta komplikasi yang dapat terjadi.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,2204.
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.hal : 220-38.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal
: 97-100.
4. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG,
Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika.
1996
5. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier
Saunders. 2002
6. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.
7. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.
9. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.
10. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa
kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.
11. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.
12. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
13

Jelita

R.

2010,

Glaukoma

Si

Pencuri

penglihatan.(online)

http://www.pucebebe.com/healthUpdateView.php/view/Nw== Diakses tanggal 9

Oktober 2010

37