Universidad Michoacana de San Nicols de

Hidalgo
Facultad de Ciencias Mdicas Y
Biolgicas
Dr. Ignacio Chvez

Tema de titulacin:

Enfermedad de membranas
hialinas

Alumna
Liuba Mara Pimentel Roiz
Asesor
Dr. Daniel Feliciano Zalapa Martnez

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

Morelia, Michoacn, Octubre de 2014.

el

Enfermedad de membranas hialinas

Liuba M. Pimentel*, Daniel F. Zalapa**

RESUMEN
El sndrome de dificultad respiratoria (SDR), tambin llamado enfermedad de las
membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los
recin nacidos pretrmino y es caracterizado por la inmadurez del pulmn, no solo
bioqumica, dficit de surfactante pulmonar, sino tambin morfolgica y funcional. Los
sntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria, la cual progresa durante
las primeras horas de vida, alcanzando su mxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y,
en los casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer da de vida. La
incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional, presentndose
sobre todo en menores de 32 semanas, siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas. La
incidencia es mayor en varones, en los nacidos por cesrea, segundos gemelos, nacidos de
madres diabticas, en los que han sufrido asfixia perinatal, otros problemas intraparto o
durante el periodo postnatal inmediato. A pesar de las nuevas pautas de manejo prenatal
con el uso de corticoides y el empleo postnatal de factor surfactante exgeno y CPAP, el
sndrome de dificultad respiratoria en el neonato sigue siendo una de las principales causas
de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales.
Palabras clave: Enfermedad de membranas hialinas; Sndrome de dificultad respiratoria.
SUMMARY
The respiratory distress syndrome (RDS), previously called hyaline membrane disease, is
an acute respiratory illness that almost exclusively affects preterm infants and is
characterized by the immaturity of the lung, not only biochemical deficiency of pulmonary
surfactant, but also morphological and functional. Symptoms start soon after birth with
respiratory distress, which progresses during the first hours of life, reaching its maximum
intensity at 24-48 hours of life, and in uncomplicated cases, begins to improve from the
third day life. The incidence and severity increase with decreasing gestational age,
presenting
especially in under 32 weeks, with 50% between 26 and 28 weeks. The incidence is higher
in males, in those born by caesarean section, twins seconds, born to diabetic mothers,
those who have suffered perinatal asphyxia, intrapartum other problems or during the
immediate postnatal period. Despite the new guidelines for prenatal management with the

*MPSS Colonia Independencia, H. Ayuntamiento de Morelia 2013-2014, Facultad de Ciencias Mdicas y

Biolgicas Dr. Ignacio Chvez UMSNH
**Mdico Pediatra, Profesor de la Facultad de Ciencias Mdics y Biolgicas Dr. Ignacio Chvez UMSNH

INTRODUCCIN

perodo neonatal. Se presenta

tanto en pases desarrollados

El
sndrome
de
dificultad
respiratoria constituye la causa
ms frecuente de morbilidad en

como subdesarrollados, con una

frecuencia que vara del 15 al

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

30%. La diferencia en las tasas

de morbilidad y mortalidad, es
consecuencia
de
la
gran
diversidad de tratamientos que
existe
entre
los
diferentes
centros hospitalarios.
Esta enfermedad se observa en
el 10% de los prematuros, con
mayor incidencia en los menores
de 34 semanas y con un peso
menor de 1500 gramos.
La
teraputica actual est centrada
en medidas preventivas como un
buen
control
prenatal,
la
identificacin de factores de
riesgo,
el uso oportuno de
corticoides prenatales, as como
el empleo de factor surfactante y
CPAP en las primeras horas tras
el nacimiento.

La incidencia de SDR es mayor

en RN menores de 32 SDG,
predomina en el sexo masculino
y cuando se tiene un RN con
peso inferior a 1500 gramos; la
frecuencia aumenta en los nios
que nacen por cesrea, en
especial si sta no fue precedida
de trabajo de parto; esto debido
a que es el parto fisiolgico lo
que
estimula
la
secrecin
endgena de corticoides, los
cuales
tienen
una
accin
aceleradora de la maduracin
pulmonar.
El SDR es ms frecuente en los
hijos
de madres
diabticas
insulino-dependientes, debido a
la accin competitiva entre la
insulina endgena del feto y los
corticoides a nivel de las clulas
del epitelio alveolar, o por la
escasa disponibilidad en el
pulmn de adecuados depsitos
de glucgeno, que
es un
elemento muy necesario como
sustrato en la formacin de
surfactante.
As
mismo,
antecedentes
de
hipotermia,
asfixia
perinatal
y
parto
prematuro sin haber recibido
esteroides
prenatales,
incrementan su incidencia.

DEFINICIN
El
sndrome
de
dificultad
respiratoria
(SDR)
es
una
enfermedad caracterizada por
inmadurez
del
desarrollo
anatmico y fisiolgico pulmonar
del recin nacido prematuro,
cuyo principal componente es
la deficiencia cuantitativa y
cualitativa de surfactante que
causa desarrollo progresivo de
atelectasia pulmonar difusa e
inadecuado intercambio gaseoso.

FISIOPATOLOGA
Se manifiesta con dificultad
respiratoria
progresiva,
que
puede llevar a la muerte si no
recibe tratamiento adecuado.

El SDR se debe a un dficit de

surfactante a nivel del epitelio
alveolar, el surfactante es una
sustancia lipoprotica que se
sintetiza (neumocitos tipo II) y
libera en el pulmn a medida que
progresa la edad gestacional,
tiene como funcin principal la

FACTORES DE RIESGO

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

reduccin
de
la
tensin
superficial y permite de esta
manera una adecuada dilatacin
de los alvolos, evitando la
atelectasia, que es la principal
alteracin anatomopatolgica de
la enfermedad (Figura 1).

hipotrficos, hijos de madres

toxmicas, y en pacientes
con ruptura
prematura de
membranas (RPM).
La
alteracin
funcional
y
patolgica ms caracterstica de
esta
enfermedad
es
la
disminucin
del
volumen
pulmonar,
causado por el
progresivo colapso de la gran
parte de las unidades alveolares,
debido al dficit de surfactante,
al no haber una cantidad
suficiente de ste, las fuerzas de
tensin
superficial
no
son
contrarrestadas, producindose
colapso de los alveolos y
espacios areos al final de cada
espiracin, y exigiendo una
mayor presin de distensin para
insuflar el alveolo si no se
instaura tratamiento mdico.

El surfactante es una compleja

Figura 1. Dficit de
estructura
de
agregados
surfactante
macromoleculares de protenas
fosfolpidos
y
carbohidratos,
siendo el componente principal la
fosfatidil-colina, que representa
el 70% de los lpidos, un 60% de
ella en forma de dipalmitoilfosfatidil-colina (DPPC), principal
componente del surfactante para
reducir la tensin superficial de
la interfase aire - lquido alveolar.

En el SDR hay una marcada

disminucin de la capacidad
funcional residual, producindose
un desplazamiento del volumen
de gas del pulmn, por una
congestin
vascular,
edema
intersticial y vas areas con
fluido proteinceo.
Los recin
nacidos
con
SDR
pueden
presentar
edema
pulmonar
(Imagen1), lo cual disminuye an
ms la compliance pulmonar,
dificultando
el
intercambio
gaseoso,
este
edema
es
abundante
en
protenas
plasmticas que inactivan el
escaso
surfactante
presente,
permitiendo un mayor colapso
alveolar. En el recin nacido, la
pared torcica es muy elstica,
por lo que la compliance
depende fundamentalmente de

Su produccin disminuye por

factores como: el fro, acidosis,
hipovolemia,
hipotermia,
hipoglicemia,
hipoxemia,
diabetes
mellitus,
isoinmunizacin
Rh
severa,
asfixia, y postreperfusin. As
tambin, existen factores que
aceleran su produccin como uso
de
corticoides
antenatales,
recin nacidos con peso bajo
para su edad
gestacional o

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

la distensibilidad pulmonar, en
ms del 80%. , la cual se
encuentra
disminuida
fundamentalmente
por
la
reduccin de espacios areos
ventilados y por aumento en la
presin de retraccin del pulmn.

determinan
hipercapnia
acidosis respiratoria.

ANATOMIA PATOLGICA
Los hallazgos patolgicos en
recin nacidos que fallecieron sin
haber
iniciado
ventilacin
mecnica incluyeron la presencia
de
atelectasias
mltiples,
congestin y edema. Si los
pulmones estn insuflados al
momento del estudio postmortem, se encuentra que la
distensibilidad
est
muy
disminuida
y
los
pulmones
tienden a colapsarse fcilmente.
Al
examen
histolgico,
los
espacios
areos
estn
colapsados y los bronquiolos
proximales estn cubiertos por
epitelio necrtico, membranas
hialinas
y
parecen
estar
sobredistendidos, adems de
encontrarse edema pulmonar
con congestin capilar y el
espacio intersticial as como los
linfticos
se
encuentran
ocupados con lquido. El dao
epitelial
se
presenta
en
aproximadamente 30 minutos
posteriores al inicio de la
respiracin, y las membranas
hialinas,
compuestas
del
exudado
plasmtico
en
asociacin con el dao capilar se
dar aproximadamente a las 3
horas de iniciada la respiracin

Esta compliance se calcula para

un RN normal entre 2-6ml/cm
H2O, estando muy disminuida en
el SDR, alrededor de 0.20.8ml/cm H2O.
La resistencia pulmonar, que es
la suma de las resitencias de las
vas
areas
y
del
tejido
pulmonar, est aumentada en
estos pacientes, la principal
causa de este aumento se debe
a la disminucin del dimetro de
las
vas
areas.
En
esta
enfermedad hay un auemnto de
la permeabilidad vascular y de
las vas areas terminales, que
favorecen la produccin de
edema intersticial.
Es importante sealar que no
todos los alveolos se encuentran
colapsados, por lo que al aplicar
ventilacin a presin positiva
continua o intermitente, puede
ocurrir
sobredistensin
y
posterior rotura de los alveolos
menos
colapsados,
que
favorecen la aparicin de aire
extrapulmonar (fuga de aire). En
los casos ms severos, la
acentuada disminucin de la
distensibilidad
pulmonar,
el
volumen corriente pequeo, el
aumento de espacio muerto
fisiolgico, el incremento del
trabajo
respiratorio
y
una
ventilacin alveolar insuficiente,

DIAGNOSTICO PRENATAL
Determinacin prenatal de la
maduracin
pulmonar.Los
fosfolpidos del lquido amnitico
guardan una adecuada relacin

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

con los del pulmn, debido a que

el lquido pulmonar mantiene un
flujo hacia la cavidad amnitica,
aportando
surfactante
y
modificando
los
niveles
de
fosfolpidos
en
el
lquido
amnitico;
un
ndice
lecitina/esfingomielina
(L/E)
mayor de 2, indica que la
maduracin
pulmonar
es
satisfactoria y por lo tanto, el RN
no tendr dficit de surfactante.

slo en las pacientes en que se

prev un parto inmediato no
debe
administrarse
el
tratamiento.
5. Debido a la reduccin de
hemorragia intraventricular las
pacientes con gestacin menor
de 30 semanas deben recibir el
tratamiento.
6. En caso de amnionitis franca,
puede
suspenderse
el
tratamiento.
7. La dosis es 12 mg de
betametasona cada 24 horas en
dos dosis y dexametasona 6 mg
cada 12 horas en 4 dosis.

Aceleracin farmacolgica de la
maduracin pulmonar.- El usar
esta teraputica, apoyada por
varios metaanlisis, reduce de
manera significativa la incidencia
de
SDR,
la
hemorragia
intraventricular y la enterocolitis
e incrementa la supervivencia.
En los recin nacidos de 2428
semanas,
las
pruebas
de
disminucin de la incidencia de
SDR son menos concluyentes,
pero la gravedad del sndrome y
la incidencia de hemorragias
intraventriculares
graves
disminuyen
de
manera
significativa.

DIAGNSTICO CLNICO
En un neonato pretrmino con
dificultad
respiratoria,
el
diagnstico se basa en los
antecedentes, datos
clnicos,
gasometra
arterial,
aspecto
radiogrfico de los pulmones, si
bien la radiografa puede no
reflejar la intensidad de la
afectacin pulmonar, sobre todo
cuando
el
neonato
recibe
asistencia respiratoria.
El SDR puede presentarse desde
las primeras horas despus del
nacimiento,
empeorando
progresivamente, sobre todo en
el prematuro extremo o en el
asfixiado; complementaria a la
evaluacin clnica, se requiere de
una gasometra y una radiografa
de trax, as como conocer con
detalle la historia perinatal, para
poder emitir un diagnstico.

Las recomendaciones del NIH

(National Institutes of Health) son
las siguientes:
1. Todos los fetos de 24 34
semanas son candidatos a este
tratamiento.
2. En la decisin no debe influir
la raza, el sexo, ni ruptura
prematura de membranas.
3. Todas las pacientes con
tratamiento
tocoltico
deben
recibir esteroides.
4. Como el tratamiento despus
de 24 horas y menos d 7 das,

Las principales manifestaciones

clnicas son las siguientes:

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

Las complicaciones ms
frecuentes en el prematuro con
SDR son:
Prdida de peso corporal >
10% que se traduce en
alteraciones nutricionales e
hdricas que requieren
intervencin temprana
para limitarla.

Dificultad
respiratoria
progresiva evaluada con la
escala
de
Silverman/
Andersen:
- Aleteo nasal
- Quejido espiratorio; este es
debido al paso del aire espirado
a
travs
de
la
glotis
semicerrada,
para
intentar
mantener un volumen alveolar
adecuado y evitar el colapso
alveolar
- Tiraje intercostal
- Disociacin toraco-abdominal
- Retraccin xifoidea
+ Cianosis
+ Polipnea; Pueden presentar
apnea,
por
lo
que
debe
considerarse
previamente
la
inestabilidad trmica o sepsis

Escala

de

SNDROME DE FUGA DE AIRE

Los escapes areos, o fugas de
aire, consisten en presencia de
aire ectpico dentro del trax e
incluyen el enfisema pulmonar
intersticial (EPI), el neumotrax
(NT) y el neumomediastino (NM),
que
pueden
observarse
simultneamente o de forma
sucesiva.
Se define el EPI por la presencia
de aire ectpico en el tejido laxo
conectivo
de
los
ejes
broncovasculares y los tabiques
interlobulillares. En este grupo
de pacientes, la ventilacin
asistida es la principal causa de
ruptura alveolar, permitiendo el
paso de aire al intersticio
pulmonar, progresando a travs
de los espacios perivasculares y
peribronquiales dando lugar a
EPI. En la mayora de los casos la
progresin es centrpeta hacia el
hilio pulmonar donde, tras rotura
de la pleura mediastnica se
produce NM. El aire mediastnico
puede irrumpir en el espacio
pleural originando NT y con
menos frecuencia, diseca los
tejidos
laxos
del
cuello,
produciendo
enfisema
subcutneo o progresa hacia el
espacio peritoneal (NP) o hacia el
espacio
pericrdico

Silverman/

A la auscultacin se encuentra
disminucin
del
murmullo
vesicular, rudeza respiratoria y
estertores
diseminados.
La
severidad de los sntomas se
alcanzan a las 4872 horas; pero
el utilizar terapia con surfactante
permite acortar este perodo y a
los 6-7 das se puede observar
una mejora si no se presentan
complicaciones.
COMPLICACIONES

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

(neumopericardio). Con menor

frecuencia la progresin es
centrfuga con formacin de
bullas subpleurales cuya ulterior
ruptura da lugar a NT. El acmulo
de aire en el espacio pleural
puede elevar su presin por
encima
de
la
atmosfrica
originando lo que se denomina
NT a tensin, que da lugar a
atelectasia
pulmonar
y
desplazamiento
mediastnico,
pudiendo
comprometer
el
retorno venoso al corazn. Esta
situacin requiere tratamiento
inmediato encaminado a reducir
la presin intratorcica. Las
manifestaciones clnicas pueden
ser muy variadas y estn en
relacin con la cantidad de aire
ectpico y a su localizacin en el
trax; cualquier agravamiento de
la dificultad respiratoria o el
incremento en los parmetros
ventilatorios
debe
hacer
sospechar en esta patologa. El
tratamiento est en funcin del
estado clnico del paciente. En
los casos asintomticos, de
diagnstico
casual,
se
recomienda
tratamiento
conservador, con monitorizacin
de la saturacin de O2 y
vigilancia clnica del paciente,
siendo habitual la normalizacin
radiolgica en pocas horas. En
los casos de NT/NM a tensin,
que indica un escape de aire
importante, debe realizarse con
urgencia
una
toracocentesis,
colocando un drenaje pleural.

neonatal, tanto en el RN a
trmino como en el pretrmino.
Se estima que afecta al 10%de
los pacientes enUCIN, siendo
responsable de una mortalidad
del
5-20%.
La
mayor
susceptibilidad del neonato a la
neumona
puede
estar
en
relacin con la inmadurez del
sistema
mucociliar
y
la
disminucin de las defensas del
husped.
Las
neumonas
nosocomiales se observan en
neonatos
sometidos
a
procedimientos
invasivos
de
diagnstico o tratamiento, sobre
todo con ventilacin mecnica
prologada, manifestndose con
clnica de sepsis y distres
respiratorio
de
gravedad
variable. La radiografa suele ser
inespecfica observndose un
patrn intersticial o alveolar. El
tratamiento
emprico
recomendado
sigue
siendo
vancomicina-gentamicina,
aunque, una vez obtenidos los
resultados
bacteriolgicos
se
proceder segn antibiograma.
CONDUCTO ARTERIOSO CON
REPERCUSIN
HEMODINMICA:
El ductus arterioso es una
estructura vascular fetal que
comunica la aorta con la arteria
pulmonar favoreciendo un shunt
pulmonar sistmico en la vida
fetal. El cierre del ductus es un
fenmeno funcional que se
produce horas despus del
nacimiento (habitualmente, a las
10-72 h), y uno anatmico, 2 o 3
semanas ms tarde. En los recin
nacidos pretrmino asociados

NEUMONA
La
neumona
es
causa
importante de morbimortalidad

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

con Sndrome de dificultad

respiratoria,
este
cierre
se
encuentra
retrasado
primeramente por la disminucin
de la concentracin de oxigeno
arterial, sumado al aumento de
la concentracin y sensibilidad
de la pared ductal de a las
prostaglandinas vasodilatadoras
como
la
prostaglandina
E2
(PGE2) y la prostaglandina, la
disminucin del nmero de fibras
musculares y del tono intrnseco
da la pared ductal. En el periodo
posnatal, tras descender las
resistencias
vasculares
pulmonares, la persistencia del
ductus conduce a un incremento
del flujo sanguneo desde la
aorta a la arteria pulmonar. Este
cortocircuito de sangre izquierda
a
derecha
supondr
un
incremento del flujo sanguneo
pulmonar y un secuestro de
sangre
de
la
circulacin
sistmica. A nivel pulmonar, la
persistencia
del
ductus
incrementa el flujo sanguneo,
favorece el edema pulmonar y
reduce la compliance pulmonar,
disminuyendo
el
volumen
pulmonar
y
la
capacidad
funcional residual. El tiempo de
ventilacin
mecnica
se
prolonga,
y
aumentan
las
necesidades
de
oxgeno,
incrementndose el riesgo de
presentar enfermedad pulmonar
crnica. El descenso del gasto
cardiaco
lleva
consigo
una
disminucin del flujo sanguneo
renal y esplcnico, con un
aumento de la incidencia de
insuficiencia renal y Enterocolitis
necrotizante. A nivel cerebral, el
DAP altera el flujo sanguneo

diastlico
favoreciendo
la
aparicin
de
Hemorragia
interventricular.
La
profilaxis
consiste en la aplicacin de
indometacina
o
ibuprofeno
(administrada en las primeras 624
horas)
de
forma
individualizada
en
aquellos
paciente con alto riesgo y un
tratamiento precoz (administrada
en las primeras 24-72 hrs, hasta
3 dosis) en todo RNPT con
diagnstico de DAP sintomtico o
con inicio de sintomatologa
(Tabla 3).

El cierre quirrgico se reserva

para aquellos pacientes en los
que existe contraindicacin para
el tratamiento farmacolgico y
en los que no se ha producido el
cierre
del
DAP
tras
la
administracin de 2 o hasta 3
ciclos, bien sea de indometacina
o ibuprofeno.
SEPSIS
Se entiende por sepsis neonatal
aquella situacin clnica derivada
de la invasin y proliferacin de
microorganismos en el torrente
sanguneo del recin nacido y
que se manifiesta dentro de los
primeros 28 das de vida, si bien
actualmente se tiende a incluir
las
sepsis
diagnosticadas
despus de esta edad, en recin
nacidos de muy bajo peso
(RNMBP).

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

Segn
su
mecanismo
de
transmisin,
se
deben
diferencian
dos
tipos
fundamentales
de
sepsis
neonatal:
las
sepsis
de
transmisin vertical, que son
causadas
por
grmenes
localizados en el canal genital
materno y las sepsis de
transmisin nosocomial que
son
producidas
por
microorganismos localizados en
los Servicios de Neonatologa.
Los factores de riesgo que
favorecen su aparicin en este
grupo de pacientes son: el
lavado
y
desinfeccin
insuficiente de las manos, la
sobreutilizacin de antibiticos,
la
utilizacin
de
catteres
invasivos, en la contaminacin
de la mucosa respiratoria, los
factores
de
riesgo
ms
importantes son la intubacin
intratraqueal, las aspiraciones
intratraqueales y la utilizacin de
respiradores.
En la etiologa de la sepsis,
destacan
los
Estafilococos
coagulasa negat ivos (SCoN),
especialmente el S. epidermidis
(42%), Candida spp (11,5%), E.
coli (7,8%), Enterococcus (7,7%)
y Klebsiella (7%).
Son signos clnicos orientadores
la presencia de taquicardia
inexplicable, el aumento de los
requerimientos ventilatorios, o la
necesidad de reintroducir la
ventilacin mecnica sin causa
respiratoria aparente. Un dato
que se observa frecuentemente
en las candidiasis invasivas, es la
presencia de intolerancia a los
hidratos
de
carbono
(hiperglucemia/glucosuria),

aunque
tambin
puede
acompaar a otras etiologas.
Debe sospecharse candidiasis
sistmica ante un
RNMBP sptico, con deterioro
clnico progresivo a pesar de
tratamiento
antibitico,
en
presencia de factores riesgo
(sobre todo antibioterapia de
amplio espectro prolongada).
Las sepsis por S. epidermidis son
ms
frecuentes
en
RN
prematuros que tienen colocado
un catter invasivo.
El diagnstico se fundamenta en
la presencia de sintomatologa,
hemograma alterado (leucopenia
<5.000/mm3,
trombocitopenia
<50.000/mm3,
relacin
neutrfilos
inmaduros/maduros
>0,2,
neutrfilos
inmaduros/totales
>
0,16),
reactantes
de
fase
aguda
alterados (PCR > 10 mg/L, PCT >
0,5 ng/ml) y hemocultivo positivo
(se
recomienda
extraer
un
mnimo de 1 cc de sangre). No
existe un tratamiento antibitico
emprico consensuado para la
sepsis
nosocomial,
la
combinacin
ms
empleada,
vancomicina
o
teicoplanina
y
un
aminoglicsido (gentamicina o
amikacina). Cuando se trata de
candidiasis invasiva el frmaco
de eleccin es la anfotericina B.
En la actualidad, las infecciones
nosocomiales son la primera
causa de mortalidad en los
servicios de Neonatologa.
ENTERCOLITIS NECROSANTE
La
enterocolitis
necrosante
neonatal (ENN) es la patologa

10

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

digestiva
adquirida
ms
frecuente y grave en el perodo
neonatal.

etiopatogenia.
La
mayor
susceptibilidad de los nios
prematuros se atribuye a la
inmadurez
de
la
motilidad
intestinal, de la funcin digestiva,
de la regulacin del flujo
sanguneo mesentrico y de
aspectos inmunolgicos, locales
y sistmicos. El 40-50% de los
casos evolucionarn de forma
favorable
con
tratamiento
mdico.

La
prematuridad
y
la
alimentacin enteral con frmula
son
los
nicos
factores
evidentemente asociados a la
ENN: el 90% de los nios afectos
son prematuros, siendo mayor su
incidencia cuanto menor es la
edad gestacional y ms bajo el
peso
al
nacer.
La
asfixia
perinatal,
el
crecimiento
intrauterino
restringido,
la
poliglobulia, la persistencia del
conducto
arterioso,
la
hipotensin
arterial,
la
administracin de indometacina,
de
bloqueadores
de
los
receptores H2 y la cateterizacin
de vasos umbilicales han sido,
entre otros, implicados en la

11

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

EXPLORACIN COMPLEMENTARIA

pulmonar. La silueta cardiaca

puede ser normal o ligeramente
aumentada
de
tamao,
se
observa prominente en los RN
asfixiados, en hijos de madres
diabticas, en los recin nacidos
obtenidos por cesrea o porque
est desarrollando falla cardiaca
por ductus.

HALLAZGOS RADIOGFICOS
La radiografa de trax en
proyeccin
antero
posterior
puede mostrar desde
una discreta opacidad, hasta un
aspecto
retculo

granular
difuso bilateral con imagen de
vidrio esmerilado y disminucin
de la expansin pulmonar, por lo
que en todo recin nacido
prematuro
con
dificultad
respiratoria se solicitara dentro
de las primeras 8 horas de vida,
con equipo porttil, con el
objetivo de
buscar imgenes
compatibles con SDR.

Grados del sndrome de dificultad

respiratoria (SDR):
Grado I: Se observa un infiltrado
retculo-granular
fino,
pulmones poco aireados,
volumen
pulmonar
reducido, el broncograma
est presente, pero es
mnimo
y
la
silueta
cardiaca tiene lmites bien
definidos (Figura 2.).

El
infiltrado
reticular
es
consecuencia de atelectasias
alveolares o puede ser, un
componente
de
edema

12

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

opacificacin general o muy

intensa de todo el pulmn
(imagen en vidrio despulido o
esmerilado), resulta imposible
distinguir la silueta cardaca,
todo el pulmn est ocupado
(Figura 5.).

Grado II : Corresponde a un SDR

moderado, el infiltrado es difuso
y se extiende a todo el campo
pulmonar; el broncograma areo
es ms ntido, llega a la lnea
medio-clavicular,
la
silueta
cardiaca tiene bordes borrosos y
volumen pulmonar reducido. sta
es la forma ms clsica (Figura
3.).

GASOMETRA ARTERIAL
Los gases arteriales son un buen
indicador de la gravedad de la
enfermedad, presentando los
cuadros ms graves una acidosis
mixta con hipoxemia y retencin
de CO2.

Grado III : Incremento del grado

II, infiltrado ms difuso e intenso;
el
broncograma
alcanza
la
periferia del pulmn, silueta
cardiaca no definida (Figura 4.).

Hipoxemia: PaO2 < 50 mm Hg en

aire ambiente o que necesite
oxgeno
suplementario para lograr una
PaO2 > 50 mm Hg). Adems, el
llamado ndice de oxigenacin
(IO) definido como la relacin
de la FiO2 y la presin media de
la va area con la pO2 arterial es
muy til para juzgar la gravedad
cuando el nio est sometido a
ventilacin asistida.
As un IO mayor de 15 indica una
enfermedad pulmonar grave.

Grado IV: Es una enfermedad

grave,
se
observa
una

OTRAS PRUEBAS DIAGNSTICAS

13

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

El lquido pulmonar durante la

etapa fetal es
deglutido
constantemente, por lo que
cierta cantidad permanece en el
estmago
despus
del
nacimiento.
Se
realizaron
mediciones
de
surfactante
encontrando cantidades similares
a las del lquido pulmonar. Si la
prueba de agitacin de aspirado
gstrico no forma de burbujas se
considera negativa y aumenta la
probabilidad de SDR.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La prueba de aspirado gstrico

se realizar a los recin nacidos
con:
Dificultad
respiratoria
progresiva
Peso inferior a 1500 g
Dentro de los 30 minutos
siguientes al nacimiento

Tcnica del aspirado gstrico:

Posible.Presencia
de
burbujas
en
toda
la
superficie del tubo sugiere
la
presencia
de
surfactante.

1. Obtener 1ml de aspirado

gstrico
2. Mezclar con 1ml de
alcohol etlico al 95%, en
un tubo de ensaye
3. Agitar gentilmente el
tubo
4. Observar si se forma una
corona de burbujas en el
borde superior

Interpretacin:
Dudosa.- Presencia de una
corona de burbujas solo en
el borde externo del tubo

14

Neumonas, ms frecuente
cuando hay antecedentes
maternos
de
infeccin,
corioamnionitis con RPM.
Neumotrax.
Taquipnea transitoria del
RN.
Cardiopata congnita.
Anomalas anatmicas del
pulmn como hipoplasia o
hernia diafragmtica.
Sndromes
aspirativos
(lquido amnitico).
Insuficiencia cardiaca.
Trastornos
neurolgicos
como
hemorragia
intraventricular
lesiones
del nervio frnico (Tabla 2).

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

clnicas
con
beneficios
claramente demostrados, como
es el uso de los corticoides
antenatales.
TRATAMIENTO
1. Prevencin en todos los
aspectos,
buen
manejo
obsttrico, atencin del parto
prematuro
en
un
centro
hospitalario que cuente con
terapia neonatal y sobre todo
evitar todos los factores que
consumen
el
surfactante
y
agravan la sintomatologa.
PRONSTICO
2.
Administracin
de
corticoides .- Es uno
de los avances en el rea
perinatal; estn indicados en
embarazos de menos de 34
semanas y muy limitados en
madres con hipertensin y con
ruptura de membranas.

La supervivencia ha aumentado
universalmente, en especial en
los ltimos 20 aos, debido a
mltiples acciones perinatales y
a una notable mejora de la
atencin en las Unidades de
Cuidado
Intensivo
Neonatal
(UCIN). Sin embargo, las tasas de
mortalidad
difieren
marcadamente dentro de un pas
y entre los pases. En las UCIN de
los pases en vas de desarrollo,
la mortalidad global actual en los
RNMBPN
alcanza
un
27%,
porcentaje sensiblemente ms
elevado que en los pases
desarrollados, que presentan
cifras del 15-18%, lo cual plantea
un gran desafo a futuro.

3. A todo RN prematuro con

dificultad respiratoria se le debe
de proporcionar O2 por casco
ceflico con FIO2
la cual se
incrementar con valores de O2
arterial entre 60-80 mmHg.
Durante la reanimacin neonatal
se usar la menor concentracin
de oxgeno que sea suficiente
para mantener una frecuencia
cardiaca mayor a 100 latidos por
minuto.
No
debe
retirarse
bruscamente el O2
por el
deterioro brusco que suelen
presentar
estos
pacientes,
demorndose
mucho
en
recuperarse (fenmeno de flipflop).

La gran variabilidad entre los

distintos centros, en cuanto a
incidencia de SDR y mortalidad,
podra
ser
explicada
por
diferencias poblacionales y de
recursos
disponibles,
pero
tambin por la baja o falta de
implementacin
de
prcticas

15

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

Se ha observado que la
administracin de oxgeno al
100%
en
recin
nacidos
pretrmino produce:

Aumento en la frecuencia
de
retinopata
del
prematuro.
Disminuye
el
flujo
sanguneo cerebral en un
20%.
Disminuye el gradiente
alvelo/arterial.
No se han demostrado
beneficios con el uso a esta
concentracin.

Durante la fase de transicin las

saturaciones se deben mantener
entre70% y 80%.
Se realizar intubacin traqueal
al recin nacido prematuro que
presente:

Dificultad
respiratoria
progresiva
Quien no logre mantener
saturacin
arterial
de
oxgeno > 88%
El que necesite presin
positiva
con
bolsa
autoinflable para mantener
la oxigenacin adecuada.

16

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

ADMINISTRACIN
SURFACTANTE
EXGENO

DE

Dosis
a) Sinttico (Exoxurf), 67.5
mg o 5 ml/kilo.

El empleo de corticoide
antenatal
ha
b) Natural (Survanta), 100
demostrado su gran
mg o 4 ml/kilo, se debe
beneficio al disminuir
precalentar 5 minutos, y
el riesgo de EMH. Un
aplicarse sin agitar. La
metaanlisis
realizado
reduccin
en la
mortalidad y uso
administracin debe ser
con
los
datos
de recursos. Estos resultados
lenta 10-15 minutos, la
disponibles
a
partir
de
posicin es en decbito
concuerdan con estudios en los
13
estudios
mostr
una
dorsal y con la cabeza
que se demostr importante
marcada
en posicin neutra, no se
sinergismo
entre
la
requiere girar la cabeza,
administracin
de
corticoide
en caso de cianosis,
antenatal y el empleo de
desaturacin y/o reflujo
surfactante
postnatal,
con
se debe disminuir la
disminucin de la mortalidad y la
velocidad de infusin o
incidencia de ruptura alveolar,
interrumpirla. contenga
atribuible a que los corticoides
un puerto para conectar
mejoran la funcin pulmonar
la
jeringa,
sin
desconectar al neonato
postnatal.
del ventilador. No se
debe
succionar
la
trquea en las siguientes
Se deber administrar
surfactante
exgeno
profilctico, dentro de los
primero 30 minutos despus del
nacimiento, a todos los recin
nacidos
prematuros
<
30
semanas de edad gestacional
que
requieran
intubacin
traqueal en la sala de parto y/o
cuyas madres no hayan recibido
esteroides prenatales.
La
administracin
temprana
(rescate) de Surfactante, dentro
de las primeras 2 horas despus

17

del
nacimiento a
todo recin
nacido
prematuro,
seguida de
extubacin y
paso
a
Presin
positiva
nasal
continua
(PPC),
disminuye el
riesgo
de
muerte,
neumotrax;
enfisema
pulmonar
intersticial,
displasia
bronco
pulmonar.

Efectos adversos
Se
ha
descrito
hemorragia
pulmonar asociada a terapia con
Se
utilizar
surfactante,
cuya surfactante
incidencia
Las
dosis oscila
siguientes
sedel 6%
exgeno
de rescate
en los
alrededor
en
administrarnprematuros
no
antes
de
6
recin
nacidos
tratados prematuros:
y ocurre en
horas, ni despus
de 8 horas
de horas,
menores
de 72
30
SDG; por
sin
las
primeras
la anterior, siempre
y
cuando
el
respuesta dealflujo
usosanguneo
de PPC
incremento
y
profilctico;
que requieren
una
por
disminucin
de
las
fraccin depulmonares.
oxgeno mayor del
resistencias
lograr una
SaO2 de
b)40%;
Mayorno
incidencia
de ductus.
PaO2 > 50mm Hg
c)90%;
Apnea

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

RN se encuentre en ventilacin
mecnica, FiO2 mayor de 40%,
ndice de FICK menor de 0.22, Rx
de trax sin neumotrax, y
cnula en posicin adecuada.

con oximetra de pulso y tomas

de gasometra arterial.
El usar esta terapia disminuye
los requerimientos de ventilacin
mecnica, disminuye los das de
estancia hospitalaria, disminuye
el barotrauma y disminuye la
mortalidad (Figura 2).

La disminucin de los parmetros

ventilatorios debe ser vigilada
desde los primeros 15 minutos
de la aplicacin, se mantendr

ADMINISTRACIN DE PRESIN
POSITIVA CONTINUA A LA VA
AREA

se inicia con PEEP de 4 y se

puede incrementar vigilando las
variables
hemodinmicas
y
gasomtricas.

Presin positiva nasal continua

(PPC): Este tipo de modalidad
corresponde a la fase II de la
ventilacin,
se
pretende
aumentar la capacidad residual y
as evitar
el colapso alveolar, el uso de
esta modalidad distiende la
cmara gstrica;

La
Presin
positiva
nasal
continua (PPC) profilctica en
neonatos con peso > 1500 grs
disminuye
la
necesidad
de
surfactante y la necesidad de
asistencia
mecnica
a
la
ventilacin.

18

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

puede aumentar la incidencia de

Displasia broncopulmonar (DBP),
hemorragia
peri
e
intraventricular y muerte, por lo
que no es recomendada.
FiO2 > 50% para mantener
una SaO2 > 88% o una
PaO2 > 50 mm Hg PaCO2
> 60 mm Hg
pH < 7.25

La
Presin
positiva
nasal
continua (PPC) profilctica en
neonatos con peso < 1500 grs
Se deber utilizar PPC en recin
nacidos que hayan
recibido
surfactante exgeno de rescate y
requieran presin inspiratoria
mxima < 18cm H2O, Fraccin
de
oxgeno
<
40%
para
mantener una PaO2 > 50mm
Hg.

Debido
al
alto
riesgo
de
reintubacin si se intenta el paso
a PPC nasal.
Los parmetros iniciales de la
asistencia
mecnica a la
ventilacin en recin nacidos con
SDR en quienes ya se ha
aplicado surfactante exgeno
son:

ADMINISTRACIN DE ASISTENCIA
MECNICA A LA VENTILACIN
Los recin nacidos prematuros
que requieran
maniobras de
reanimacin neonatal avanzadas
sin respuesta deben ser tratados
con asistencia mecnica a la
ventilacin.

Los recin nacidos prematuros

tratados con PPC que no logren
mantener una SaO2 entre 88%92% o una PaO2 > 50mm Hg
deben
intubarse
e
iniciar
asistencia
mecnica
a
la
ventilacin convencional.

Para disminuir la incidencia de

retinopata del
prematuro se
recomienda
mantener
la
saturacin arterial de oxgeno
entre 88% y 95%, PaO2 50 70
mm Hg, PaCO2 45 55 mm Hg
y pH 7.25 y 7.45 .

Se mantenendr con ventilacin

convencional a los
recin
nacidos prematuros a quienes se
administr surfactante y que
requieran
los
siguientes
parmetros en la asistencia
mecnica
a
la
ventilacin
convencional:

Presin
mxima
> 18 cm H2O

Presin
inspiratoria
mxima entre 15 20 cm
H2O
PPFE 5 cm H2O
Tiempo inspiratorio 0.3
0.4 segundos
Frecuencia respiratoria 30
50 por minuto
Fraccin
inspirada
de
oxgeno de 40% - 60%

La
hipocapnia
moderada
a
severa (20 25 mm Hg) se
asocia con mayor riesgo de
displasia
broncopulmonar,

inspiratoria

19

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

leucomalacia
periventricular,
secuelas neurolgicas.

Es preferible el retiro de la
asistencia mecnica
a la
ventilacin
directamente
a
cmara ceflica
o presin
positiva
continua
nasal
sin
periodos de prueba con presin
positiva continua traqueal.

La hipocapnia < 35 mm Hg
incrementa 2-3 veces el riesgo
de parlisis cerebral infantil en
conjunto con la hiperoxemia y
ventilacin mecnica prolongada.

Se recomienda que el aporte por

NPT sea al inicio:

ADMINISTRACIN DE LQUIDOS Y
NUTRICIN

El aporte de lquidos debe ser el

suficiente para
satisfacer las
necesidades fisiolgicas.
Evitar
la
deshidratacin
y
prdidas de peso mayores al
10%.

Lquidos no menor de 100

ml/kg/da
Carbohidratos 10 g/kg/da
Protenas 2.02.5 g/kg/da
Lpidos 0.51.0 g/kg/da

Se realizaran ajustes progresivos

para
alcanzar
un
aporte
completo entre el 5 7 das.

El aporte de lquidos debe ser

suficiente
para
permitir
contraccin
del
volumen
extracelular < 10%, permitir
balance negativo de sodio 2 4
mmol/kg/da
y
mantener
concentraciones normales de
electrlitos sricos con gasto
urinario > 1 ml/kg/h.

CONCLUSIN
El SDR continua siendo una
complicacin muy frecuente en
los RNMBPN en los pases de
Latinoamrica (incidencia 74%),
a pesar del mayor empleo de
corticoide antenatal, siendo el
principal factor de riesgo la
menor edad gestacional y ejerce
un fuerte impacto sobre la
morbilidad, empleo de recursos y
mortalidad.

En los recin nacidos prematuros

de muy bajo peso al nacer, los
perodos
prolongados
con
deficiente
aporte
nutricional
ocasionan trastornos metablicos
graves, por lo que se debe iniciar
Nutricin parenteral total (NPT)
cuando
las
condicione
hemodinmicas y metablicas
estn
bajo
control
preferentemente dentro de las
primeras 24 a 48 horas de vida.

20

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

pulmonar.
Rev
Cubana
Invest. 2006; 25(2).
4. Snchez M, Martnez OC,
Herrera N, et al. Estudio
controlado del tratamiento
de la enfermedad de
membrana
hialina
del
recin nacido pretrmino
con surfactante pulmonar
exgeno
(porcino
vs.
bovino). Gac. Md. Mx.
2005; 141( 4 ): 267-271.
5. Morley CJ, Davis PG, Doyle
LW, et al. Nasal CPAP or
intubation at birth for very
premature infants. N Englj
Med. 2008; 358: 700-708.
6. Lara A, Espinosa C, Tenorio
R, et al. Induccin de
madurez pulmonar fetal en
preeclampsia.
Ginecol
Obstet Mx. 1999; 67: 295299.
REFERENCIAS
7. Lpez J, Valls A. Sndrome
de Dificultad Respiratoria.
AEP. 2008; 31: 305-310.

1. Mena NP, Smith RJ, Milet

LB, et al. Incidencia y
evolucin de membrana
hialina en menores de 35
semanas
segn
crecimiento
intrauterino.
Rev. chil. pediatr. 2011;
82( 5 ): 395-401.

8. Jonguitud A. Evolucin de
neonatos con membrana
hialina,
manejados
inicialmente con presin
positiva continua nasal.
Arch Invest Peditr Mx.
2004; 7(1) : 12-20.

2. Moreno O. Surfactante y
enfermedad
de
la
membrana hialina. Rev
Cubana
Pediatr.
2008;
80(2).

9. Ballesteros
A.
Administracin
del
surfactante exgeno en el
Sndrome
de
Dificultad
Respiratoria Aguda. Rev

3. Travieso MC. Despus de

medio siglo de estudio del
sistema
surfactante

21

ARTCULO DE INTERS MDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

Cub Med Int Emerg. 2005;

5.

respiratorio neonatal o
enfermedad de membrana
hialina . Bol Pediatr. 2006;
46(1): 160-165.

10.
Fehlmann E, Tapia JL,
Fernndez R, et al. Impacto
del sndrome de dificultad
respiratoria en recin
nacidos de muy bajo peso
de nacimiento: estudio
multicntrico
sudamericano. Arch Argent
Pediatr. 2010; 108(5): 393400

14.
Pittaluga PE, Daz AV,
Mena NP, et al: Curva de
crecimiento intrauterino
para prematuros entre 23 a
36 semanas de edad
gestacional. Rev Chil
Pediatr. 2002; 73: 135-41.

11.
De Nobrega H, Reyna
E, Bolvar J, et al.
Enfermedad de membrana
hialina en recin nacidos
de pacientes
preeclmpticas. Rev Obstet
Ginecol Venez. 2012; 72(2):
77-82.

15.
Diagnstico y
Tratamiento de Sndrome
de Dificultad Respiratoria
en el Recin Nacido.
Mxico: Secretara de
Salud; 2009.
16. Golombek

SG, Sola A,
Baquero H, Borbonet D,
Cabaas F, Fajardo C, et al.
Primer consenso clnico de
SIBEN: enfoque diagnstico
y teraputico del ductus
arterioso permeable en
recin nacidos pretrmino.
An Pediatr (Barc) 2008; 69:
454-81.

12.
Perez J, Blancas O,
Ramrez J. Enfermedad de
membrana hialina:
mortalidad y factores de
riesgo maternos y
neonatales. Ginecol Obstet
Mx. 2006; 74: 354-359.
13.
Gonzalez C, Omaa
A . Sndrome de distrs

22