TUDOR SBENGHE RECUPERAREA ane BOLNAYILOR RESPIRATOR EDITURA MEDICALETUDOR SBENGHE RECUPERAREA MEDICALA A BOLNAVILOR RESPIRATORI STI @ 1983Cuprins Cuvint inainte — 7 Abrevieri — 11 ists aistataiaieiaiodstal s a PARTEA INTIT PARTEA GENERALA STRUCTURA $1 FUNCTIA APARATULUL RESPIRATOR — 13 Strueturile einetieit sistemuiui toracopulmonar — 14 Museulatura — 15 Tesutul interstitial pulmonar — 23 Strueturile prin care se realizeari transportul gazos — 24 Clile aeriene superioare — 24 Cale aeriene inferioare — 24 Struetura intima a ciilor aeriene inferioare ~ 29 Strneturile prin care se asigurd comanda st controlul misedil sistemulul — 33 Reglarca automat’ a ventilatici — 34 Reglarea reflex a respiratici — 36 Reglarea_chimi Reglarea cortical a respiratiei — 43 EVALUAREA FUNCTIEI RESPIRATORII — 45 Evaluarea clinicofunefionali firé aparatura — 46 Radiologia ca metodé de evaluare funcfionald — 60 Radioscopia — 51 Radiografia — 51 Procedee radiologice speciale — 52 Evaluarea spirografiet — 52 Capacitatea vitali — 52 Volumul éxpirator maxi pe secundé — 56 VEMS x 100/CV — 58 Fluxul expirator fortat intre 200-1200 mi din CVF — 59 Fiuxul expirator fortat intre 25% —75% CVF (FEF 25—75%) — 60 Fluxul expirator maxim instantanen Ia 75%, 50% si 25% din CVF — 61 Volumul inspirator maxim pe secundi (VIMS) — 61 Ventilafia de repaus pe minut — 62 Ventilatia maxima — 63 ‘Testele farmacodinamice — 63 Consumul de O, — 65 Tehnica de interpretare @ spirogratici — 66 Determinarea curbelor flux-volum — 67 Amalizoarele de gaze in evaluarea funcyiel respiratorii — 75 Analizorul de heliu — 76 Analizoral de azot (nitrograf) — 77 Analizorul de CO, — 85 3IL6. IL7. ILs. 11.9. 119.1. TL.9.2. IL10. 1.10.1. T1102. ae. iL. UL11. TLL2. I. THL3. 44¢ see5¢ Er SEGRE z Oximetria — 91 sBody"-pletismogratia — 93 Studiul faetorutut de transfer — 93 [zotopii in evaluarea funetiei pulmonare — 95 Aprecierea ventilajiel — 95 Aprecierea perfuziel — 97 Testele de efort — 98 Probe de durata seurti —100 Probe de durats lung —101 MECANISMELE DE APARARE BRONHOPULMONARE ~ 105 Apiraren mucoeiliar’ — mecanie’d — 109 Sistemul mucoseeretor — 110 Sistemul eiliar vibratil — 114 Apiirarea macrofagick — 118 Apirarea antijnfeetioasi si de detoxifiere — 120 PARTEA ADOUA METODE §I METODOLOGIB AEROSOLOTERAPIA —123 ‘Terminologie —123 Aerosolul (Aspecte generale) — 124 Modalitifi de producere a acrosolilor terapeutici —126 Proprietfile fizice ale aerosolilor —134 Parametrii fiziei al_acrosolului ~137 Penetratia si retentia acrosolilor in ciile respiratorit —139 Aerosolal terapentic —145 Umidificarea bronhick —147 Facilitarea evacuairii secrefiei bronhice —150 Bronhodilatarea —154 Inbibarea procesului inflamator bronhic (Corticosteroizii) —163 Inléturarea infectiei bronhice (Antibioticele) —164 Regencrarea (troficizarea) epitelului vibratil (medicatia epiteliotrop’) —167 Inhibarea reactiel antigen-anticorp — 168 Tehnica de aplicare a acrosolilor —168 ‘Tehnica de acrosolizare cn ajutorul aparatelor individuale de aerosoli —169 Tehnica de acrosolizare in camere de inhalatie 174 Blectroaerosoloterapia (EAT) —172 VENTILATIA MECANICA — 177 Tipurile de ventilajie mecanics —177 ‘Variafia parametrilor intrapulmonari presiune-flux-volum —179 Controlul ciclirii ventilatoarelor —181 Respirajia in presiune pozitivi intermitent’ —183 Bazele teoretice ale utilizirii RPPT —186 Efectele imediate ale RPPI — 189 Acrosolizarea eu RPPI ~195 Oxigenoterapia cu RPPI —196 Efectele RPPI in administrarea cronick —198 Indicafile RPPT —201 Contraindicatiile RPPY —202 ‘Tehnica de aplicare a RPP — 203 Alte forme de ventilatie asistat — 207 Expirul final in presiume pozitiva —207 Respiratia in presiune pozitiv’ continu’ —210 Expirul in presiune negativa (EPN) —211 Respirafia in presiune negativ’ (RPN) —212 KINETOTERAPIA —214 Relaxaren — 215 Posturarea — 219 Posturile relaxante $i facilitatoare ale respiraticl —21° 4xr X11. XI1.1. XE12. X12. Xr21. XI.2.2. XI.2.3. E24. X25. XI.2.6, Xr27 X13. Posturile de drenaj bronhic —224 Gimnastiea corectoare —227 Gimnastica corectoare 1a sali —229 Hidroginnastiea —239 Manipulirile —240 Reeduearea respiratorie san giimastica respiratorie propriu-zist —241 Dirijarea aerului le nivelul cdilor superioare respiratorii —242 Reeducarea respiratici costale —244 Reeducarea respiratiei diafragmatice —251 Controlul 31 coordonarea respiratict —256 Antrenamentul Ja efort dozat — 262 Antrenamentul la icicleta ergometrica —272 Antrenamentul la covorul rulant —273 ‘Antrenamentul la scirifé —273 ‘Antrenamentul prin mers —274 ‘Antrenamentul la pisein’i —275 Antrenamentul Ia efort prin alte metode —276 Eduearea tusel —276 Eduearea vorbitulai —280 ‘Terapia ocupagionali — 282 OXIGENOTERAPIA —286 Frapele transportului de 0, —286 Indieasille oxigenoterapiei — 200 Modul de administrare —291 Dozele de oxigen —292 Contraindicatiile oxlgenoterapiel — 293 Fieete seeundare — aceldente —294 PSIHOTERAPIA $1 TERAPIA EDUCATIONALA —296 CURA BALNEOCLIMATERICA —305 Rolul factorului telurie si al vegetasiel —306 Rolul faetoralu elimat ~ 307 ‘Adaptarea-aclimatizarea in climatul alpin —308 ‘Adaptarea-aclimatizarea in climatul marin —313 Adaptarea-aclimatizarea in climatul de erufare (subalpin, de coline si de p&dure)— 315, Cura climaticd —316 Rolul apelor minerale —320 Rolul factorului psihoterapie — 322 Rolul terapiel fizicale asociate — 223 Statiunea Dalneoelimateriet, centra specializat pentru asistenta holnavilor respte ratori —223 ORGANIZAREA ASISTENTEI DE RECUPERARE ~326 PARTEA ATREIA PARTEA SPECIALA RECUPERAREA MEDICALA A BOLNAVILOR CU DISFUNCTIE VENTE LATORIE OBSTRUCTIVA ~ 337 ‘Mecanismele obstruetiel bronhice —337 Mecanisme potential reversibile —338 Mecanisme ireversibile —342 Efeetele sindromului obstructiv — 343 Modificiri ale fuxului aerian —345 Modificéti ale volumului pulmonar ~348 Modificiri ale distributiei intrapulmonare a aerului ~348 Modificiri ale travaliului ventilator —350 ‘Modificiri ale schimburilor gazoase —351 Modificiri ale gazelor sanguine (insuficienta pulmonari) —352 Modificiri cardiocireulatorii —353 Entitifi nosologice ale sindromului obstructiv — 58 smeena rece a ee XIL1.3. XH. XI12. XHT2.1. XHL.2.2. XIEI.2.3. XITL2.4. XUL2.5. XIIL.2.6. XIV. XIV. XIV2. Boala obstructivi a céilor mici —357 Brongita cronicd si emfizemul pulmonar (BPOC) —358 Bronsita astmatiform’ —360 Astmul bronsic —361 ‘Reeuperarea sindromulut obstractiv —370 ‘Misuri farmacodinamice —372 Msuri igienodietetice si edueationale —383 ‘Misuri fizioterapeutice ~384 RECUPERAREA BOLNAVILOR CU DISFUN TRICTIVA (DVR) —396 lasificarea bolilor eu DVR —-396 Dup’ ctajul Jantului cinematic afectat —396 Dupi. sedinl limitarii expansiunii toracice sau pulmonare —397 Dupa substratul mecanic pe care il determina —398 Fiziopatologia DVR —398 Boli care supraineared: meeanfe sistemul toracopulmonar — 403 Cifoscolioza —407 Alte deformiri toracice —410 Spondilita ankilozanti —410 Obezitatea —411 Pahipleurita —416 Fibrozele interstitiale difuze (FID) —417 Recuperarea medieali in DVR prin boli care supraincares meeanie sistemul toraco- pulmonar —419 ‘Tratarea cauzei supraincdrcirii mecanice 420 Ameliorarea ventilafiet alveolare —421 Antrenamentul la efort —424 Corectarea gazelor sanguine si restabilirea senstbilitétit centrulut respirator —425 Boll care sead forja motorie a sistemului toracopulmonar —427 Paraliziile centrale —429 Bolile musculare: —439 RECUPERAREA BOLNAVILOR CU DISFUNCTIE VENTILATORIE MIXTA, (DVM) —441 ‘Pneumocontozele —-441 Pneumoconioze cu obstructia ciilor mici ~442 IE VENTILATORIE RES- - Pneumoconioze cu eresterea reculuiui clastic pulmonar si scdderea capacitafil de difuziune —443 Pneumoconioze cu perturbiri funcfionale pulmonare intricate —444 Recuperarea pneumoconiozelor — 445 Sindroamele posttubereuloase —446 Sindromul bronsitic cronic posttubereulos ~448 Sindromul bronsicetazic posttuberculos — 448 Sindroamele de scleroz cicatricealt —449 Sindroamele pleurale si pleurogene —450 Sindromul de insuficienfi pulmonara cronic& si sindromul de CPC —450 Recuperarea sindroamelor posttuberculoase —451 RECUPERAREA BOLNAVILOR DUPA INTERVENTIL CHIRURGICAL Defieitele postoperatorit —454 7 Metodologia de recuperare a bolnavilor operaji —457 Faza preoperatorie —457 Faza postoperatorie imediat’ — 459 Faza postoperatorie precoce — 461 ‘Faza postoperatorie tardiva ~ 404 Pneumonectomia — 465, Toracoplastia —466 Chirurgia abdominala’ — 468 Bibliogratie —471. 453Cuvint inainte Pliminul este, fitra: indoiald, organul pe care s-au ucumulat in ultimul sfert de secol cele mai multe idei si date novatoare de fiviologie gi fiziopatologie, concomitent cu dezvoltarea unui arsenal tehnic de investigare, posibil azi de manipulat doar de specialisti bine calificati. Nu este vorba doar de wn ritm de progres obignuit in medicina modernd, ci de 0 preoeupare directionata a corpului medical gi a cercetétorilor spre o patologie care se contura si twa amploare ca wn corolar « insigi eforturilor umanitdfii de a se moderniza, de a deveni tot mai civilizatd, de a trai mai bine gi mai comod. Industrializarea, chimizarea gi urbanizarea tntregii vieti s-a facut si continud sd se facd prin plata unui tribut uneori prea sever din partea organismului, gi tn primul rind a aparatului respirator si a celui cardiovascular. Statisticile din tntreaga lume semnaleazd de mult schimbarile survenite atit in structura mobidilatii prin boli respiratorii, cit si locul ,,fruntas” ocupat de bolile eronice respiratorii atit ca indice de prevalenja, oft si ca indice de gravitate, Aparatul respirator este, dupa aparatul locomotor, a dowa localizare de suferinfé @ omului; plimtnul este, dupé aparatul cardiovascular, « doug cauzi de pensionare de boalé sub 50 ani; este a treia, a patra cauzd de mortalitate; cea 40%, din insuficien- fele cardiace au de fapt la bazd cordul plumonar ; tn sfirgit, pld- minul ,,costa” cel mai mult societagile de asigurdri pentru boald. Se justified, agadar, pe deplin interesul rescind pentru studiul funchiei si patologiei respiratorii, ca si pentru o noud ati- tudine in ceea ce priveste asistenfa medicald a infirmilor respira- tori. Astdizi nu se mai poate accepta ca 0 simplé prescriptie medi- camentoasd, o retetd, ca gi eiteva recomandari terapeutice fdcute intr-un cabinet, ar putea avea vreun efect de fond asupra defici- tului cronie functional al acestor bolnavi. Eventual, acestea ar putea rezolva pentru moment un puseu, o exacerbare temporard a Senomenclor clinice. Bolnavului cu infirmitate reapiratorie deter- ‘minati de o afectiune cronich ti este necesar un ansamblu de masuri complementare si progresive, care sé vizeze ameliorarea conditiei clinice si a conditiei fizice globale, a problemelor psiho. 7logice sia consecintelor socio-economice. Toate acestea reprezinté ceca ce intelegem azi prin asistenté de recuperare. Coneeptul de recuperare in patologia respiratorie s-a impus dupé cel de-al doilea rizboi mondial, la inceput in asistenfa sin- droamelor restrictive si postoperatorii si de-abia dupé 1950 gi in asistenta sindroamelor obstructive. Acest concept nu a ctgtigat adeziwni decit treptat citci se considera c& doar domeniul patolo- giei neuromotorii gi osteoarticulare justified o asistentd de reewpe- rare. Pe baza wnei experiente de peste 20 ani, la sfirgitul anilor °60, Departamentul de recuperare medicala al Universitatii din New York aprecia od rezultatele obfinute in recuperarea bolnavilor respiratori sint perfect comparabile cu cele obtinute in recupe- rarea bolnavilor newromotori. In ultimii 10—15 ani, asistim la 0 adevitraté explozie « centrelor gi serviciilor de recuperare respiratorie, a diverselor tehnici $v aparaturi utilizate in recuperarea pulmonarilor, a stu- diilor i cercetérilor tn acest domeniu. Accasta nu inseamnd ci 8-a gi ajuns la o unitate de vederi, ct s-a trasat cu precizie cadrul problemei, obiectivele, metodele,programele, criteriile de apreciere @ rezultatelor ete. Toate avesien se reflectés si tn literatura de specialitate, frecare autor abordind principti obiective gi metode de reeuperare conside- rate de él ca prioritare, citeva doar dintre acestea fiind comune pentru majoritatea specialistilor. In tara noastré, conceptul general de recuperare este foarte recent introdus, iar aplicarea lui este gi mai recentd. Dar chiar de la tnceputul disoutdrii teoretice a asistente: de recuperare, pato- logia respiratorie a fost considerata ca o indicatic de prim ordin a avestei asistente. Jaloanele trasate tn aceasta direclie de catre cea de-a 5-a Sesiune stiinfificd a Academici de stiinfe medicale (1974) au reprezentat singurele orientdri in organizarea asisten- fei de recuperare in spitale, policlinici, statiuni balneare. Asistenja de reouperare a infirmului respirator cade tn primul rind tn sarcina specialitafii de pneumoftiziologie, care prin reprofilarea unor paturi din refeaua sanatoriilor de tuber- culozd a creat o bast de spitalizare gi pentru bronhopulmonarul cronic netuberculos, ca si pentru sindromul posttuberculos. In acelagi timp, alituri de dispensarizarea tuberculozei se creeazé treptat gi evidenta deficienfilor respiratori nebacilari. Medicina internd continud tn fapt sd acopere marea majori- tate a interndrilor si tratamentelor puseurilor acute a bronkopul- monarilor cronici, neputind insd sa le realizeze programe de recuperare medicala. Chirurgia toraciod, neurologia, ortopedia, rewmatologia sint specialitati care de asemenea interfereazd deficientul respirator prin disfunctia restrictivd inslalatdé tn diverse boli care fin de dome- niul specialitépilor de mai sus. In marea majoritate a cazurilor insd, aceste specialitati nu au gi nici nw pot sd-si organizeze wn sistem ficient de asistenté recuperatorie pentru acesti bolnavi,In sfirgut, medicina muncii, bolile profesionale gi expertiza capacitatii de muncd sint de asemenea string legate de bolnavul respirator fie pe linie de profilawie, de diagnostic si terapie, fie de expertizare gi recuperare socioprofesionald. Mai existé tnsa gi o alté specialitate, din care face parte i autorul acestei monografii, Medicina fizied, balneologia gi recu- perarea medicald, care este legatd ipso facto de deficientul respi- rator, ea gsi de alte profile de patologie, deoarece principalele metode gi metodologii folosite in asistenja de recuperare ti apar- fin, stint metode fizicale. In acelagi timp, in prezent, bazele de mellicind fisied si recuperare medicalé fac parte integranté si sint conduse de aceasta specialitate. Prezenta monografie a fost serisaé tn primul rind pentru medicit si cadrele de fizioterapie si reeuperare medicala din policlinici, spitale gi stafiuni balneare, cdtre care zilnic sint trimigi sau vin sponian tot mai multi bolnavi cu deficite respiratori Autorul ar fi deosebit de onorat daca gi alfi specialisti ar gaisi in accasté carte capitele sau paragrafe care sa le fie realmente wile in activitatea de asistenfé pe care o desfasoaré sau dact mongrafia in sine ar reprezenta o pledoarie pentru o asistenta compleié de recuperare @ handicapatului respirator. La baa acestei monografii, au stat nu numai datele de lite- raturd medicald ci si cei aproape 15 ani de cind, tn cadrul Insti- tutului de medicind fizied, balneologie gi recuperare medicald, se exeoutd o serie de studii asupra efectelor unor metode fizieale tn disfunctiile respiratorii. De aproape 10 ani, in Institut a luat fiinfad wu mic compartiment de asistenja recupcratorie pentru bolnavii respiratori croniei. Am avut astfel posibilitatea sa veri- ficiim practic valoarea unor afirmajii si meiode expuse tn litera- tura de specialitate. Ne-am raliat la wn punct de vedere sau la altul, asupra vreunei metode fizicale, condusi de propriile obser- vafii. Aga, spre exemplu, s-a intimplat eu controversa asupra respirafici in presiune pozitivd intermitenta saw cu cea asupra gimnasticii de reeducare respiraiorie ete. O carte care abordeavt asistenja de reeuperare tntr-un capitol de patologie cu greu ar putea respecta weanjele didacticisle ale carfii medicale. O astfel de carte nu irebuie si fie un tratat de patologie, nici de fiziologie gi explordri funcfionale si nici chiar doar de terapie. Dar o carte despre asistenfa de recu- perare trebuie totugi sa abordeze tntr-o masuré mai mare saw mai mica toate aceste aspecte. Recuperarea medicald tnseamnd in primul rind diagnostic spunca M. Knapp. Intr-adevar, tnainte de a aledtui un program de recuperare trebuie sc se precizese diag- nosticul de boald, de forma si stadiu de boald, s& se precizeze bilan- ful functional care apoi sd fie urmadrit secvenfial. In al doilea rind, metodéle gi metodologia fizicald de recuperare reprezinté 0 terapie functionalé”, care se adreseazé eu precizie unor anu- mite verigi fiziopatologice ale bolit. Intr-o astfel de asistenta, poate mai mult decit in altele, nu se pot concepe gabloane, nes attt sub raportul metodelor, a edror variatie nu este prea mare, ci in 9ceea ce priveste melodologia aplicaté. De accea sint absolut necesare de a fi cunoscute o serie de dalede fiziologie — fiziopato- logie respiratorie, ca si de evaluare funcfionald. Am incercat, in acest sens, sit selecttim acele nofiuni de struc- turd gi funcfie respiratorie, de fiziopatologie si de testitri func- fionale,de patologie gi terapie generald respiratorie, necesare medr- cului reeuperator pentru a diagnostica si ingrifi un infirm res- pirator. In structurarea acestei monografit am pornit de la ideca ct ea trebuie sd serveasct gi cu ghid de informare rapidd pentru o problema sau alta, dar si ca material de documentare pentru sta- diul actual al acestui subject. Din acest motiv, fiecare capitol tsi are individualitatea sa, Cine este interesat, spre enemplu, de o melodia fizicalé utilizald in. recuperare poate citi respectivul eapi tol care-i oferd datele de analizé, motivatiile fiziopatologice, indi- cafii, metodologie ele. Cadrele de fiziokinetoterapeufi de asemenea isi pot completa cunostinfele ichnice de aplicare a wnei metode fizicale studiind capitolul saw subcapitolul respectiv. Totusi, numai pareurgeren intregii monografii permite aprecierea exact @ rolului gi importanjei asistentei de reeuperare a bolnavului respirator $i injelegerea deplind a valorii metodelor fizicale in abor- darea unor mecanisme disfunctionale respiratorii. Toate aceste aspecte au fost in intenfia autorului, in ce masurd a veusit, vor aprecia cititorii iar in ultima instanfa bolnavii. Fiind prima carte cu aceasti tematicd in literatura medicalé romana $i de aceea scuzindu-i-se wnele eventuale stingdcii, am dori sé poatd deveni subiect de discufii tntre tofi cei preocupati de asistenfa bolnavilor cronici respiratori, precum gi punct de pornire in abordarea acestei asistenfe pe baza conceptelor recuperirii medi- ale, Mulfumind colegilor gi prietenilor, precum si Editurii med: cale care ne-au acordat toatd tncrederea gi sprijinul necesar scrie- rit acestes lucriri, ti considerdim sincer coautori morali ai apari- fiei in Ubrarii a acestei monografii. AUTORUL 10 A a Se nceBPOC BIPS Cain CPC cpr CRF cst cv CVF DC DVM DVO DYR FEVO0,5 FEV, FEV, FEV, FEF 200-1200 25% —75% FID FMP HAP IP IRA IRC OAFA OcrA P(A — a), P(A — v)COz PAP Palo PAOs PACO, PoOs PaCOg PEFR Pel Abrevieri bronhopneumopatie obstructiva cronicd “body temperature pressure saturated” complianti: dinamic& cord pulmonar cronic capacitate pulmonaré totala capacitate reziduald functional’ compliantit statics te vital’ ate vitald fortata debit cardine distunctie ventilatorie mixti disfunctie ventilatorie obstructivi distunclie ventilatorie restrictiva = volum expirator fortat (sau VEM secunde, 1—2—3 secunde olum expirator maxim) la 0,5 flux expirator forfat Intre 200 ml sl 1200 ml ai’ CVE ‘flux expirator fortat intre 25%—75% din CVE Mbroza interstitial’ ditucd fibrozi masivé. progresivit hipertensiune arterial pulmonara insuficlenta. pulmonars insuficien{a respiratorie acuti insuficien{a respiratorie cronict obstructia acutd a fluxului aerian obstruetia eronicd a fluxului acrian gradient de presiune alveolo-arterial al Os gradient de presiune alveolo-venos al CO, presiunea arterel pulmonare presiune alveolara presiune partial’ alveolar’ a Op presiume partiald alveolara a CO, = presitme partiala arterial a Oy presiune parliald arterial a COy flux expirator de virt = presiune elastica 11ae Ppl Ge(Q) RPPI ‘Sa0, oe vA VA Vi) ve VEY) VI ver vEMS VER vIMsS VIR Vmz{(Vgmz) Vpmz 50 Vo, VR Vsm Vs ‘TmzHe punet de egalizare presionalt = presitume pleural debit sanguin pulmonar espirafie tn presiune pozitiva intermitent saturafia arterial de Oy sindrom posttuberenlos ventilafie alveolar -aport ventilafie/perfuzie volum curent ventilatie extern’ volum de inchidere (“closing volume”) = ventilatie de efort volum expirator maxim pe secunda Volum expirator de rezervi volum inspirator maxim pe secundi Volum inspirator de rezerva ventilafie maximit ventilafie maxima la 50% "CV consum O, pe minut ‘volum rezidual Yolumul spatialui mort ventilafia spafiulut mort timpul de mixied cu Helinpartea intii partea generala I. Structura si functia aparatului respirator Exist’ o strinsi corelatie intre organizarea morfologic’ a aparatului respirator gi fun respiratia. Desigur ci relatia structuri-funefie este o lege general in biologie, ea fiind prozenta gi la alte aparate gi sisteme ale organismului. Sistemul toracopulmonar in evolufia sa filogenetic’ reprezintii pro- babil cel mai interesant exemplu de corelare a schimbarilor functionale cu cele morfologice si invers, gindindu-ne la ce a insemnat trecerea de la respiratia acvaticd la cea terestri, de la respiratia animalului patruped la tipul de respiratie al bipedului. Pe de alti parte, in acceptiunea modern a asistentei de recuperare nu mai putem pune semn de egalitate intre aceasta si vechea conceptie a yreeducirii functionale” deoarece nu mai abordim’ pacientul doar prin elementele sale ,,disfunctionale” ci si prin cele ,,dismorfice”. De aceea, noua Clasificare a O.M.S. privitoare la consecinfele bolilor cronice a inlo- cuit vechiul termen de ,,disfunctie” (,,disorder”) cu ,,infirmitate” (,,impair- ment”), termen mai larg care cuprinde nu numai pierdere de functie, ci gi defecte anatomice (563). Tat agadar cele doud argumente teoretice care ne-au obligat sii ince- pem aceastii monografie printr-un capitol asupra relatiei structura-functie a aparatului respirator. ‘A existat insti si un al treilea motiv, de data accasta de ordin practic, strins legat de concepjia, metodologic’ recuperiirii pacientilor eu infir- mitate respiratorie. Aga cum se va vedea in capitolele care vor urma, meto- dele specifice ale asistentei de recuperare a bronhopulmonarilor (kineto- terapia, inhaloterapia, respiratia in presiune pozitivi ete.) se bazeaz’ tocmai pe cunoasterea acestei interrelafii structur’ —functie, ele ciu- tind si amelioreze respiratia fie prin corectarea unor structuri perturbate gi disarmonice, fie prin influentarea direct a unor disfunctionalititi. Desigur ci nu este sarcina acestei monografii si prezinte integral realitatea conceptului structuri-functie a sistemului toracopulmonar (STP). Aceasta poate fi gisit& in diverse tratate de pneumologie. Noi dorim doar si punctim acele aspecte care au legiturd direct’ cu metodele fizicale de recuperare medical. 13iii i Aga dupi cum se gtie, rolul sistemului toracopulmonar (STP) in con- textul marelui proces metabolic al respiratiei este de a asigura schimbul gazos intre mediul extern (acer) gi cel intern (singe). La rindul siu, schim- ul gazos este realizat prin buna desfiigurare a 4 mecanisme functionale : 1. Transportul gazos de-a lungul cdilor aeriene. 2. Amestecul (,,mixingul”) gazos in alveole. 3, Distributia singelui in capilarele pulmonare. 4, Transferul propriu-zis, in dublu sens, al moleculelor de gaz prin membrana alveolocapilar’. Fiecare dintre aceste 4 mecanisme functionale este realizat de struc- turi_morfologice adecvate respectivei functii. Metodele de recuperare se adreseaza in principal primelor dou’ meca- nisme, intr-o mai mici masur’ celui de-al treilea si nu pot aborda pe cel de-al patrulea mecanism decit indirect. Procesul ventilator, care asiguri, schimbul gazos cu mediul atmosferic gi asupra ciruia se concentreazi majoritatea procedeelor de recuperare, poate fi considerat ‘A) Structurile STP, care asiguri cinetica sistemului. B) Structurile prin care se realizeazi transportul gazos. ©) Structurile care asigurii comanda gi reglarea migc&rii sistemului, in continuare, pe aceasta’ schem&, se va prezenta relatia structura- functie, notiunile putindu-se astfel usor regisi in capitolele urmitoare care detaliazi principalele metode specifice ale programelor de recupe- rare medical, pentru infirmul respirator. De asemenea, alte aspecte ale relafiei structuri-functie sint redate in capitolul despre ,,Mecanismele de apirare bronhopulmonar’”, 1a. Structurile’ cineticii sistemului toracopulmonar Miscarea STP este executat% de grupe musculare care prin contractia lor scot sistemul din starea de repaus (pozitia zero) considerat’ la nivelul capacitiitii reziduale functionale (CRF) Datoriti dezvoltirii inegale a pliminului gi toracelui, pozitia de repaus a sistemmului este realizaté de fapt din anihilarea fortelor elastice de tractiune contrare ale pliminilor si toracolui, determinind presiunea pleural negativi. Presiunea de retractie a pliminului (,,elastic recoil”) de cca 10 g/cm® totalizeaz pe toatl suprafata pulmonar’ (1200 cm?) o forfé globali de 15 kg cind STP este in pozitia de repaus, fort’ care ajunge la 60—70 kg intr-o inspirafie fortati (507). Dacé in pozitia de repaus pliminul este destins gi cauta sii se retracte, toracele este comprimat gi cauth si se destind’ cu o fortis egal’, cu reculul elastic al pliminului. Scoaterea STP din starea de echilibru, de repaus, necesiti: o fortis exterioari sistemului. Aceasti forf& este musculatura, care actionind asu- pra toracelui, mireste (inspir) sau seade (expir fortat) volumul custii tora- i, care antreneazi modificiri identice de volum ale pliminului. Schim- rile de volum ale pliminului, urmirindu-le pe cele ale toracelui, nu pot 14fi egale pentru toate regiunile de oarece migcarea toracelui este mai amplila baze decit la virf. De asemenea, mai ampli la periferie decit in zona cen- trali hilari, mai ampli antero-lateral decit posterior paravertebral. Loba- rea pliminului diminu% mult acest efect de inegalitate de expansionare, firs ins si o anihileze complet. Scizurile interlobare, prin intermediul pleurei visccrale, repartizeazi mai uniform forfele de tractiune, reugind relativa egalizare a miririi de volum a pliminilor. Variatia de volum a custii toracice se face prin variafia tuturor celor 3 diametre : —craniocaudal (vertical) prin migearea diafragmului ; — sagital (antero-posterior) prin ridicarea sternului datorit% migc%rii primei coaste (executatt de sealeni gi sternocleidomastoidieni) si a coas- telor 2, 3, 4, 5 §i6 in jurul unei axe ce trece prin gitul lor (executat’ de intercostali); — transversal (latero-lateral) prin ridicarea coastelor 2—6 in jurul unei axe ce trece prin unghiurile ‘costale gi prin rotatia coastelor 7—10 pe © axi antero-posterioari (executatS tot de intercostali), Coastele 11~—12 nu particip’ la aceste miyc&ri, ele servind ea puncte fixe de inserfie pentru mugchii abdominali care intervin in expirul forjat. Coloana vertebrali rimine rigid’, reprezentind punctul fix pentru migcirile costale in respiratia linistiti, dar incepe si participe la mobili- zaxea toracelui in ventilatia fortata (in inspir, coloana se extinde, in expir se flecteazil). O serie de alte amAnunte in cinetica toracelui sint trecute la capitolul »»Kinetoterapia”. LL1, Musculatura Forfa motrici a ventilatiei, musculatura respiratorie, este organizat’ functional pe 4 grupe musculare (552): —musculatura inspirului linistit —musculatura, inspirului profund — musculatura inspirului fortat — musculatura expirului fortat LLL. Museulatura inspirulni linistit In inspirul de repaus, diafragmul contractindu-se creste diametrul vertical al toracelui. Intereostalii externi mobilizeazi coastele pentru mirirea diametrelor sagital si transversal. Traditional se vorbeste de o respiratie diafragmatics (abdominal) si de una costali, (toracied). De fapt, in inspirul linigtit exist’ o asociere a celor 2 tipuri respiratorii cu predominanta uneia sau alteia. Studiile electromiografice au modificat mult pirerile clasice asupra actiunii mugchilor in inspirul linistit. In afard de diafragm, a elirui activi- 15tate inspiratorie nu mai intr’ in discufie, EMG arat& activitatea electric inspiratorie in intercostalii si externi si interni, activitate ugoar’ aproape constantis fuirk cregteri gi deseresteri ritmice. Aceasti stare de contractie ar avea rolul mai curind de a mentine intr-o pozitie constant’ toracele in inspir decit si-] amplieze. Tot studiul EMG arat& in inspir o activitate ritmick in muschii sealeni, ceea ce denot% ci gi ei iau parte la inspirul linistit. Deci diafragmul, intercostalii si scalenii sint mugchii care parti- cipk_la_inspirul de repaus. Diairagmul. Avind forma unei cupole, fibrele Ini musculare se inser’ intr-o larg’ circumferinti sternocostovertebrali, dup% cum se poate vedea in fig. 1: —in jurul bazei toracelui : « pe fata interni a ultimelor 6 arcuri costale, unde inserfiile se intrepi- trund cu cele ale mugchiului transvers abdominal ; : pe fata posterioar’ a apendicelui xifoid ; — pe rahisul lombar prin 2 pilieri (drept si sting) ; — pe formatiunile aponevrotice care unese baza toracelui eu segmen- tul lombar (arcadele Sénac, ligamentul arcuat al diafragmului, arcadele psoasului). De Ia toate aceste inserfii, fibrele musculare converg spre o forma- tiune aponevrotics centrali denumiti centrul frenic (tendonul central) ca o cupol eu concavitatea privind inferoanterior. In starea de repaus respirator, acest centru frenic se proiecteazii intre coastele a 5-a — a 7-2. Fig. 1, Pilior deept, 2. Pier rp pitratuel lombeior 6. ene. 7. 0 nel cave inferioare (dupa R- Augé) 1 — Diafragmul Diafragmul permite, prin niste orificii, trecerea aortei, esofagului gi venei cave. Inervatia diafragmului este asigurat% de nervul frenie, ce face parte din plexul cervical, avind originea in C, (in special), dar primind fibre gi din Cy si C5. 16Contractia diafragmului determin’ coborirea tendonului central, respectiv aplatizarea cupolei. Accast’ migcare are dowd efect — reste volumul si scade presiunea cavititii toracice ; seade volumul gi creste presiunea cavititii abdominale. Primul efect realizeaz’ inspiral. Cel de-al doilea impinge in jos visce- rele abdomainale reliefind usor peretele abdominal dack musculatira abdo- minal si cea @ pelvisului este relaxatii. Daci concomitent eu contractia diafragmului se contract’ si mugchii abdominali, presiumea, intraabdomi- nal cregte mult blocind coborirea diafragmului si impiedicind astfel pri- nmul efect al contractici acestuia (transversul abdominal este antagonis- tul diafragmului). Migcarea diafragmului a suscitat multe controverse. Studile electro- fiziologice ale lui Duchenne de Boulogne arati urmitoarea succesiune a mecanicii diafragraului : — Se ia punct fix pe insertia circulark perifericd, contractia deter- minind coborirea centrului irenic. Presiunes intraabdominali creste. — Viscerele abdominale gi presiunea crescuté intraabdominal fer’ un punct de sprijin centrului frenic, stabilizat prin intinderea elementelor verticale ale mediastinului. — Contractia in continuare se face cu inversarea punctului fix — devenit centrul frenie — ceea ce determin’ tractiune pe inserfia circular costal’ cu ridicares acestora (fig. 2) (29) Aceasti ultim’ componentis a activititii diafragmatice nu este intru- totul acceptati de Basmajian gi McConnail, desi acestia recunose ek exist wn mecanism de sprijin frenie pe masa visceral comprimat’ de actiunea musculaturii abdominale. Pozifia sezind cu trunchiul aplecat (pozitie care comprim’ abdome- nul) face ugor vizibilX xidicarea toracelui in inspirul profund eu cobori- rea lui ji aplecarea inainte in timpul expirului. coasle'it inspire} $1 eMpir Fig. 2 ~ Mecanica diafrag- mula 4, Prizol timp: Pooet fix pasieteh (Go), om coboriren centre rene 2. Timpul a dotien punct 8 Pe central enie (x) Gu rdicarea ‘coustolor (Qupl Ange) Presiunea abdominal este acceptaté de Goldman, Grimby si Mead ca agent al deplasirii cugtii toracice prin migcarea diafragmului. Cu alte cuvinte, rolul diafragmului ca mugchi inspirator este mai complex, depla- sind el singur si toracele, mirind gi diametrul vertical, determinind astfelscliderea presiunii pleurale. Ceva mai departe vom reveni asupra problemei s,interactiunii diafragmului cu cusca toraciek” aga cum reiese ea din stu- diile lui P. T. Macklem. Amplitudinea migcirii maxime a diafragmului intre un expir fortat si inspir profund este de 30 mm in dreapta gi 28 mm in stinga, in timp ce intr-o respiratie linistit amplitudinea este de 12,5 mm gi respectiv 12mm. Pozitia corpului are importanta in gradul amplitudinii diatragmului, fn respiratia normal, decubitul dorsal faciliteazi cea mai mare ampliatie de migcare, in timp ce pozitia gezind determin’ cea mai redusk mobilizare diafragmatict Desigur ci dup% migcarea inspiratorie a diafragmului acesta trebuie si revini la pozitia inalta initiali, pentru a incepe apoi un nou inspir. In fava expiratorie, faz pasivi, diafragmul nu ascensioneaza prin forte proprii ci datorita, tractiunii elastice a pliminului precum gi presiunii abdominale. In expirul forjat, cupola dreapt’ ured pe o linie care atinge anterior car- tilajal coastei a 4-a, lateral coastele 5-6 —1, iar posterior coasta a 8-2. Cupola sting’ rimine putin mai jos. Tntereostalii. Ocupind spatiilé intercostale, ca niste bandelete intre marginea inferioar’ a coastei supraiacente pind la marginea superioar a coastei subiacente, mugchii intercostali externi au 0 orientare oblic& cau- dali si lateral (toracal posterior) si caudali ventromedial (toracal ante- rior), in timp ce intercostalii interni au o orientare perpendicular’ pe cea a intercostalilor externi, Sint 11 perechi de mugchi (externi si interni) pentru fiecare hemitorace, ei find inervati de nervii intercostali corespun- zitori spapiului intercostal respectiv (fig. 3). Sypracastalu/ scunt Fig. 3 — Musehii_intereostali interni (1.1) si externi (LE,) LL Activitatea intercostalilor a fost interpretati si Schematizat’ simplist pe baza unei formule mnemotehnice (Hamberger) : Intercostalii Externi—Inspiratori Intercostalii Interni—Hxpiratori Multi cercetiitori, ineepind cu Duchenne de Boulogne, atribuie tutu- ror intereostalilor un rol unic, inspirator. Studiile electromiografice ale lui 187 Basmajian si MeConnail dovedese o activitate simultand a intercostali- lor externi si interni in inspir. ‘Muschi intercostali ar avea un rol important si in statica si cinetica trunchiului, ei integrindn-se intr-un sistem muscular unic abdominoto- racic ca o continuare @ musculaturii abdominale (Madeuf, MeConnail, Basmajian). Se realizeaz’ 0 ,,retea contractilé omogenX” toracici, in strinsi leg’- turX cu mansonul contractil al mugehilor abdominali (fig. 4). In acest fel, musculatura intercostali devine un releu cu actiune (respiratorie) diferentiat& in functie de locul unde igi ia punctul fix: — Punct fix superior: contractia sealenilor (uneori in efort si a sternocleidomastoidianului, micului pectoral, subclavicularului, micului Ginfat), tractionind si fixind primele coaste, creeazi premiza ca 0 contrac- fie a tuturor intercostalilor s& ridice si si Kirgeascd toracele, deci si actio- neze inspirator. —Punet fix inferior : contractia abdominalilor (in special oblicii abdo- minali) tracfioneazi in jos ultimele coaste si de la acestea reteaua inter- costalilor apropie coastele intre ele si le coboats, actionind astfel expira- tor. De fapt, acest mecanism este real doar in efort. fn fig. 5 sint sche- matizate aceste mecanisme de actiune. Studiile lui P. T. Macklem, D.Gross ete. au precizat rolul si cuantumul aportului intercostalilor la inspiratie alituri de diafragm. i Stalenif Muschi a Abdomen \ v y v Pelvis hit obvotninali Fig. £— Bejeaua musculark ab- Fig. §— Mecanica muschilor inter dominotoracied (dupa R. Augé) costali (dupa R. Augé) Din Iueririle Ini Goldman gi colab., ca gi ale lui Mead si colab., se stie c& in inspir presitnea totali dezvoltat’ transpulmonar (—P,) si trans- parietal (peretele custii toracice) (P,,) este egal’ cu suma presiunii trans- diafragmatice (P,) si presiunea intercostalilor (P,,). —Pat Pa = Pat Py sou Pr = Py t+ Py (Pn = presitinea transtoracopulmonani) Legsn emit ot forfelo musculate (diafragim gi intereostali) sint aranjate in serie. Daci am presupune ci musculatura abdominal este complet rela- xath (presume abdominal = 0) inseamni ci diafragmul se contracti aproape izometric (fri vreo deplasare) si deci el nu poate participa la inflatia pulmonar, accasta riminind sii fie realizatd exclusiv de intereos- tali. Michi intercostali trebuie si dezvolte toath presiunea necesar’s miiririi de Volum a sistemului torocopulmonar, adi AP, = AP, + A(—P,1) = APa — AP Din accasti formuli result in orice caz ci: AP, + AP, > APa — AP3 in manevra Mueller (inspir cu, gloté inchisi), inversi valsalvei, AP abdominal = 0 iar AP, = —AP,,. In aceasti manevr’ nu exist’ migcare abdominal sau a custii toracice, AP,,— 0, doar diafragmul se contract’ Concluzia autorilor (Macklem gi colab). este deci c& in inspir diafrag- mul si intercostalii Increazi ca 2 forte — aranjate parfial in serie, parfial in paralel. Sealenii. Cei 3 scaleni (anterior, median gi posterior), care igi au ori- ginea pe apofizele transverse ale vertebrelor C,—C, se inser pe prima coasti; (scalenul anterior si cel median) gi pe coasta a 2-a (sca- lenul posterior) (fig. 6). Iner- vatia scalenului anterior pro- a vine din O, iar pentru ceilalfi doi din Og On Cp. Vechea conceptie ci acesti Ves/enuy, muschi sint inspiratori accesori, peverer Saxticipind la aga-numita ,,res- piratic costal’. superioard’” esto eronati. Hlectromiografic, ei sint in acfiune in orice inspiratie li- nistiti, inclusiv in cea strict dia- fragmaticé, cind contractia lor izometrici ,,postureazi” —tora- Fig, 6 — Muschil_ seateni cele permitind migcarea liber’ diafragmatici. Scalenii Iuind punct fix cervical tractioneazi, primele dou% coaste ridicind toracele, actime integraté inspirului profund. Fe Musculatura inspirului profund In inspirul profund, acfiunea musculaturii inspirului linigtit este intensificat’ pentru cresterea amplitudinii respiratorii. Scalenii trac- fioneazis primele dow coaste, intercostalii ridici mai mult coastele gi 20Lirgese diametrul transversal, presiunea abdominal’ ereste ficind sprijin ferm pentru diafragm, care va contibui la ridicarea coastelor. Inspirul profund face si intre in actiune o serie de mugchi inspiratori accesori. Sternocleidomastoidianul. Se inserd superior pe mastoid’ gi pe linia occipital, iar inferior prin dou’ porfiuni pe claviculd si manubrinl ster- nal. Inervatia survine din ridicinile C, si O,. Orientarea fibrelor este ase- miniitoare scalenilor, pe care de altfel ii acoperi. Actiunea lor inspira- torie este determinati de ridicarea toracelui, cind iau punct fix pe mas- toida. Ridic&torii_coastelor sau mugchii supracostali (faseiculele lung si scurt) (fig. 3), in nwmiir de 12 pe fiecare parte, se inserk pe apofizele transverse de la C, la Ty, si pe coasta imediat subiacent% (fascicul seurt) sau pe cea de a doua de la inserfie (fascicul Ing). Inervatia din nervii intercostali. Ridicitorii coastelor, asa cum fi arat& numele, ridie% in inspir coastele gi extind coloana vertebrali, ceea ee mireste profunzimea respi- ratiei. Dup’ uncle pireri, actiunea lor cinetica este mai putin important’, in respirafie, avind mai ales un rol static de suspendare a coastelor la rahis. Micul dinfat posterosuperior. Avind forma unui V risturnat, se intinde de la apofizele spinoase C,—T, la primele 5 coaste (porfinnea posterioar’ a acestora). Inervatia din primele patru ridicini toracice. Actiunea este de a ridica portiunile posterioare ale primelor coaste, mirind in inspirul profund cavitates toracic’. Sacrospinalii. Grup mare muscular paravertebral, format din iliocostali (cervical, toracal, lombar), din spinali (cervical, toracal) silungul toracie, mugchi ai jghiaburilor vertebrale, mentin in erecfie corpul. Ei contraba- lanseazii, tractionind indirst trunchiul, cind exist un abdomen mirit de volum sau purtiim in fati o greutate. in inspirul profund, ei intind coloana mirind diametrul antero-poste- rior. La. Muschii inspirului forfat Inspirul profund este un inspir al individului relativ sinitos su- pus unui efort moderat. fn efortul intens sau in respiratia dificil a unui bron- hopulmonar, sint implicati o serie de alti mugchi cu actiune mai mult sau mai putin reali in respiratie dar care mirese enorm, prin activitatea lor, costul ventilator. O mare parte dintre ei nici nu actioneazi direct pentru mirirea cavitifii toracice, ci creeazi puncte fixe pentru alti mugchi care au © astfel de actinne. Spre exemplu, contractia ridicitorului scapulei, tra- pezul si romboizii, ridicind gi fixind scapula, fac ca aceasta si devin’ un solid punct fix pentru micul pectoral care impinge in sus coastele, La fel, fixarea centurii scapulare de ciitre pacient prin prinderea cu mina a sea- unului pe care sti (deci utilizarea tuturor muschilor membrului superior) creeazii premiza unui punct fix pentru pectoralul mare care de asemenea contractindu-se va ridica coastele. 2tPrineipalii mugchi ai inspirului forfat sint considerati : ridicStorul seapulei Pectoralul mare marele dintat Desigur c& in inspirul forfat particip’ in primul rind musculatura inspirului linistit gi a inspirului profund. L114. Musculatura expirului forfat In cadrul respirafiei linistite, expirul se face fiir inter- ventic muscularii, sistemul toracopulmonar revenind la pozitia de repaus prin restituirea energici elastice acumulate de structurile sistemului in timpul inspirului. Se obignuicste de aceea si se spun’ ci expirul este un act ,,pasiv”. Dar expresia de ,,pasiv’’ trebuie infeleas corect deoarece 0 structuri elastics tensionati eliberati dintr-odaté ar determina o crey- tere brused a presiunii intrapulmonare ca gi un flux aerian expirator neuniform cu vitezi crescutd initial. Tn expirul linistit, nu apar insi aceste aspecte cea ce denota 4 exist’ un proces de frinare @ reculului elastic, frinare pe care nu o poate executa decit tot musculatura. Studiile EMG au confirmat accasts ipotezi determinind la inceputul expirului o activitate electricd in diafragm gi intercostali. Existi un fel de intirziere in decontractarea mugchilor respiratori (29). Expirul devine activ la subiectii normali in efort si in repaus la pacien- {ii bronhopulmonari. Musculatura abdominal este principala muscula- turk a expirului fortat. Transversul abdominal. Reprezinti, pentru expir ceea ce este diafrag- mul pentru inspir motiv pentru care Madeuf il denumeste ,,diafragmul expirafiei”. Origines sa este pe fata profund’ a ultimelor 6 coaste (inserfiile se angreneazi cu cele ale diafragmului), pe apofizele costiforme a celor 5 vertebre lombare, pe fata intern a erestei iliace gi pe 1/3 supero-extern’, a arcadei crurale. Fibrele merg aproximativ orizontal gi se prind pe linia albi de aponevroza celuilalt muschi transvers de pe partea opusi. Cei doi mugehi transvergi, care formeazi o singuri ching% contrac- tii, musculo-aponevroticd, lucreazi, de fapt prin intermediul viscerelor interpuse pe care le comprim’, antero-posterior gi din lateral impingind in sus diafr agmul. Contractia simultan’ @ transversului gi diafragmului crete mult presiunea intraabdominali ca in ridicarea unei greutiti, defecatie, tuse, fipit ete. Paralizia izolati a transversului (inervat din Dy—L,) devine invalidanta, pierzindu-se capacitatea expirului activ, a tusei ca gi partial eficacitatea inspirului (prin defect de revenire a diafragmului). Oblicii_abdominali. Oblicul mare avind originea pe fata intern’ a ultimelor 8 coaste si inserfia pe creasta iliaci, si pubis determin’ o trac- fiune in jos gi inainte a coastelor, ajutind expirul. 22Micul oblic, cu origine pe creasta iliacd si inserjia pe ultimele 4 car- tilaje costale, coboar’ de asemenea coastele participind la expir. Oblicii sint inervati tot din ridicinile D, —1y. Dreptii abdominali. fn trecut li s-a acordat un rol exagerat in expi- rul activ. Dup% Basmajian, de fapt nu au nici un rol direct in respirafic. Importanta lor se rezumi la rolul accesor de a crea punct fix altor mugchi expiratori in pozifia de rectitudine a trunchiului, Pitratul lombar. Cu origine pe ligamentul ileolombar gi creasta iliacd, si inserindu-se pe marginea inferioar% a ultimei coaste si pe apofizele transverse ale primelor 4 vertebre lombare, contractia lui trage spre pelvis toracele flectind coloana lombar’ si ajutind expirul fortat. Este inervat din Tyz si Dinfatul postero-inferior. Se prinde pe apofizele spinoase ale ulti- melor doud vertebre toracice si primele 2—3 lombare, de unde se inser’ ca niste degete pe ultimele 4 coaste. Inervat din ridicinile T,—Ty,, el tractioneazi coastele in jos si induntru, deci contrar actiunii diafragmu- lui din ingpi Intereostalii (interni). Rotul lor a fost discutat ceva mai inainte. LL. Tesutul interstitial pulmonar Structural, pliminul este format dintr-un ,,schelet” in care este prinsi refeaua bronhica si vascular’. Acest schelet este tesutul intersti- tial, pus in tensiune in momentul miycirii 8.T.P. Von Hayek arita cli peri- brongic, perialveolar, perivascular, subpleural gi interlobular exist un tesut conjunctiv interstitial neomogen format din elemente solide (fibre, celule) si fluid tiswlar. Existi unele particularititi ale tesutului intersti- tial in functie de sediul lui: perivascular-peribronsic ; perialveolar (inter- alveolocapilar) si subpleural (226; 238). Cu exceptia spatiului perial- veolar, restul tesutului interstijial contine vase limfatice. ‘Tesutul interstitial exercit% o presiune asupra structurilor din jur, presiune care a fost considerati global si denumité ,,presiune intersti- fiali”” sau ,,presiune tisulari”’. Accasti presiune joack un rol important in determinarea presiunii transmurale din ciile aeriene sau vase, ca si in schimbul de gaze prin interstifiul dintre alveol% si capilar. Cu cca 10 ani in urm’, A. Guyton si colab. au ardtat cl presiunea total interstitial este o rezultant&é a presiunii fluidului interstifial+- presiunea interstitiului solid. Presiunea fluidului este in functie de principiul general de filtrapie- absorbtie prin capilar stabilit de Starling. Raportul intre presiunea hidro- staticd de filtrare si cea osmotic’ de absorbfic va determina sau nu fuga de lichid din vase, cu instalarea edemului interstitial. In aceast’ situa- tie presiunea edemului interstifial determina’ compresii externe asupra vaselor si cililor aeriene cu consecintele respective. In stare normali, presiuna fluidului interstitial este considerat% ca fiind negativi (mai ales in spatiul interstitial subpleural), ceea ce creeaz premiza menfinerii deschise a chilor aeriene si a capilarelor. 23Presiunea clementelor solide este dati de fibrele elastice putind ea insisi fi influentat de acummlarea interstitial’ a lichidului care, separind intro ele elementele elastice gi celulare solide, fac ca aceastii componentii presionali si devini neglijabili. Asa dar, factorul variabil important al presiunii totale interstitiale este dat de presiunea fluidulni interstitial. La. Structurile prin care se realizeazh transportul gazos Coloana de aer care patrunde in pkimin prin inspir sau este scoasi; prin expir din plimin, stritbate o serie de cdi structurate pentru functia de transport aerian, dar avind in acelasi timp si alte funcfii (olfac- tie, fonatie, termoreglare, imunologici ete.). In general, aceste cdi se impart in douk mari grupe : je aeriene (sau respiratorii) superioare gi c&ile aeriene (sau respiratorii) inferioare. 12.1, Ciile aeriene superioare Fac parte din sfera de preocupiiri a otorinolaringologiei, cuprinzind: nasul, sinusurile paranazale, faringele si laringele. Nu vom insista asupra acestora, desi au un important rol in respira- fie, deoarece am extinde mult prea mult Inerarea. O serie de referiri la rolul ciilor aeriene superioare in cadrul funetiei respiratorii, ca gi in metodologia de recuperare respiratoric, vor putea fi regiisite in capito- Jele urmitoare gi in special in cel de ,,Kinetoterapie” gi cel de ,,Acrosolo- terapie”. 1.2.2, Caile aeriene inferioare Sint constituite din trahee, bronhii 3i unit&file ventilatorii terminale, care la rindul lor sint alcituite din bronhiola terminal, bron- hiola respiratorie, ducturile alveolare, sacii alveolari si alveolele. Traheea. Legat’ de laringe prin cartilajul cricoid la nivelul vertebrei ©, traheea stribate regiunea cervical’ aproximativ 1/2 din Iungimea ei pentri a deveni, cu cealalts jumitate, organ intratoracie pink la unghiul sternal unde se divide in cele dou, bronhii principale. Portiunea intratora- cicd are calibrul sub dependenfa presiunii intratoracice. De asemenea, prin intermediul unei membrane conjunctive este atagati diafragmului, expli- cindu-se de ce in inspir traheea coboar’ pin’ la nivelul vertebrei T,, iar in expir ure la nivelul lui T, (104; 106; 552). ‘Traheea est un tub fibromusculocartilaginos cu o lungime de 10— 12m gi cu un diametru variind intre 13 i 22 mm, diametrul transvers fiind cu cca 25% mai mare decit cel sagital. Cele 20 de inele cartilaginoase 24incomplete, cu o formi de ,,U” care armeazi traheea pe 3 pirti, o last neprotejati posterior unde este in raport eu esofagul. Aceastii parte este aga-numitd ,pars membranaceea”, desi de fapt are o texturi nu numai fibroasi ci si musculark, Aceasti portiune este depresibil’, sub influente presionale putind determina fenomene obstructive (de ex. in diskinezia hipotoni traheobronsic’). Structura mucoasei traheei este aseminitoare cu cea a bronhiilor. Bronhiile. Traheea este consid a generatie zero, de la care incep urmitoarele generatii de bronhii, incepind cu generatia 1 reprezentatd de cele 2 bronhii principale, care apar prin diviziunea traheei. Bronhia principals dreapt% este mai largi, dar mai seurti (2—2,5 em) gi este aproape in prelungirea traheei (in unghi de 20°). Bronhia principal. stings se desprinde din trahee sub un unghi de 45 —50° gi este mai lung’ (5 om). Bronhiile prineipale dau nastere wnor trunchiuri bronhice : superior, mediu si inferior in dreapta si superior si inferior in stinga (bronhiile lo- bare), Din aceste trunchiuri pornesc ramuri bronhice (bronhii segmentare) care definese o serie de segmente pulmonare a eliror denumire variazi, dup’ diferifi autori (fig. 7 si 8). Fig, 7 — Arborizatia bronhic& 4, Broun (B) lobord superioach deeapt, 7B, apical 2p. dormia. 4.5, ventral. B Bronbia loback medic Giespth 2B. laterals. 5B. medial, C. Beoabia Iobard fnferiacidtcapra, 6.0. venttobasald dreapta. 7-2 late obuzals dreapta.6.P. lorminobazale dreapta, 9.8. pare fatdiact dreapti D. Bronhia superioart sings, 10.8 apt Sait posteaard, 77-5. veuteaa, 12.8, tnguel sp. W5.B. nga! ind, B. Beonbia lobark inferioard stings. Tab. ventrobarald.stinga. 79.8. paracardacd sting TOR. Yaterobaralt Singh. 17-8. terminobazala stinga. dup R. Avge)e Bronhiile continu’ si se dicotomizeze in generatii succesive pind la a 23-a generatie. Desigur ci arborele bronhic nu este atit de simetric, ci prezinté, o asimetrie care a permis deserierea a douii chi distincte de la trahee la bronhia terminali: o cale scurti care trece prin 10 ramuri si calea lungi, care contracteazit 30 ramuri bronsice. Cu alte euvinte, generatia 10 poate ajunge fie la alveole, fie la nivelul bronhiilor de diametru mediu. Caleulul pe generatii nu este deci corect .Au fost incereate gi alte sisieme de analiza si sistematizare a bronhiilor, dintre care ,,sistemul Strahler” 25este cel mai rispindit. Bl se bazeazi pe sistemul cartografierii eursurilor de api. in acest sistem, se depisteaz’ cel mai mie curs de ap’ (care mu are afluent) si care este numit curs de ordinul 1, Intilnirea a dou’ cursuri de rept Sing & Fig. 8 — Segmentele pulmonare A, Lobnl supetior dept, B Lobul median, G: Lebel interior drept. D. Labo supenior Sing (a, parte superioaré; b- partes ine: Float’ flingla].”-B. Lobo) infestor sting. Girele repreainti ‘ségmenteie deservite ¢o ronnie mumsrotate fa. fig. 7) (dupa Re Ave) «— fefefe—~ sible ordin 1 va da un curs de ordin doi. Daci acesta se intilneste cu un curs de ordin 1 in continuare va rimine numerotat tot ca un curs de ordin doi. Doar daci se intilneste cu un curs tot de ordin doi, va rezulta un curs de ordinul trei si aga mai departe (fig. 9). ExistX o bun corelare intre numirul ordinului si logaritmul numirului de ramuri care fac parte din res- pectivul ordin, Sistemul Strahler este perfect aplicabil la arborele bronsic si la artera pulmonar. Problema dificil este de a stabili care este ramul de ordinul 1. Pentru bronhii, s-a luat bronhiola cu diametrul de 0,7 mm, care cores- punde aproximativ bronhiei terminale. Exist aproximativ 35000 de astfel de bronhiole (51). Dup& acest sistem, exist 17 ordine bronhice, fiecare ordin determinind o crestere cu 2,74 a numirului de ramuti fiiee, in timp ce ratia de cregtere pentru arborele arterei pulmonare este de 3,40 (fig, 10). Exist o relatie matematics, intre numirul ordinului si_diametrul total al ramurilor respectivului ordin. Aceastis relatie este [2,74 = 1,399 pentru bronhii si [3,4 = 1,504 pentru artere, Fig. 11 reprezint modul scidere al diametrului (cu ratiile de mai sus) in functie de ordin, in grafic, 26se poate vedea c& sub ordinul 6 diametrele bronhice rimin neschimbate punctind astfel locul unde fluxul aerian pitruns prin convectie dispare pentru a Lisa ca mecanism al amestecului gazos — difuziunea molecular’ (in unititile terminale) (106). Fig. 9 — Sistemul Strahler Ordin Ne, romuati 2 9 3 i in strinsi dependent cu anatomia cfiilor aeriene (diametru, lungime) este rezistenta intimpinati de coloana de aer in bronhii, Ba se coreleaza, de asemenea foarte bine cu numirul ordinului din sistemul Strahler (fig. 12). id a | 7 10” Artorele artere (pulmonare (340) 703 srbo ronsie( 276) Nomér de ramore is Diametful (mm) Oar ee area, SS TIT BEI Ordin Oroinet Fig. 10 — Corespondenfa ,ordin-numix” a ra- ig. 17 — Relatia ,ordin-diametrw” a murilor bronhiee si arteriolare in sistemul Strahler amurilor bronhice si arteriolare Se poate observa ci aproape totalitatea rezistenfei apare in bronhiile de ordinele 8 la 12, adic& in bronhiile subsegmentare. Sub ordinele 8—6, rezistenjele sint foarte mici- 27Aspeetele legate de cinetica aerului in aceste conducte sint abordate in alte capitole. Unitifile ventilatorii terminale. Denumite gi ,,uniti{i morfofunetio- nale” sau ,acini pulmonari”, ele se definese ca totalitatea structurilor Exonbiole respratont & pabiola terminal rastunlt gal brombitler Scdderea de-a lungul 2 a 9 a a Nr. erdiautal Fig, 12 — Raportul intre nr. ordinului Fig, 13 — Unitatea ventilatorie terminals bronbie si presiunea intrabronhied (dup Cumming) 8 c&ilor aeriene dispuse distal de o bronhiolt terminal’ care Ie di acces, La rindul ei, bronhiola terminal este bronhiola caro precede imediat acea eale aerian’ ultimi care confine alveole, Deci de Ja bronhiola terminal, care nu contine alveole, incepe unitatea morfofunctionall care are alveole in structura sa si la nivelul cireia se produc schimburile gazoase. Prima ramuri bronbiolici dup’ bronhiola terminal este bronhiola respiratorie care are citeva alveole in peretii sii si prezint% un epitelin bronhiolar. Exist 2—3 ordine de bronhiole respiratorii care condue in final in ducturile alveolare, care dicotomizindu-se pot ajunge pink la al 5-lea ordin, Aceste ducturi nu mai au epiteliu, in ele deschizindu-se sacii alveolari, fiecare avind aproximativ 20 alveole (fig. 13). Estimarea numérulni de acini este dificili. Se consider’ c& ar exista intre 30 000 51 60 000 de bronhiole terminale (prima cifri fiind mai pro- babilt dup’ G. Cumming si S. Semple). Ar exista de asemenea apro- ximativ 300 milioane alveole, dar numérul Jor variaz’ cu talia individului apreciindu-se astfel o variatie intre 200—600 milioane (106). Deaf%gu- rate, alveolele ar acoperi o suprafapi intre 45—100 m2. Unitatea ventilatorie terminal’ are atit o independent’ structural, fiind uneori delimitat’ printr-o membrana de fesutul din jur, cit si o independent functional participind sau nu, ca un tot unitar, la venti- latie. in mod fiziologic, o parte din aceste uniti{i sint inchise (,,atelecta- ziile de rezervi”) deschizindu-se doar in efort sau suprasolicitiiri respi- ratorii. Alveolele primese, in zona de schimb, aer din conductele aeriene supe- rioare, Exist insi gi posibilitatea unei ,,ventilafii colaterale” adici si 28primeascii aer de la alte alveole vecine ale altor saci alveolari sau unitati morfofunctionale. Au fost deserise o serie de mici orificii in peretii interalveolari, de 9u diametru, denumiti ,,porii Kohn”, care fac legitura intre dou’ alveole adiacente ale unor acini diferiti, De asemenea, Margaret Lambert de- serie mici canalieule bronhioloalveolare separate de caile obisnuite, Prin porii Kohn, ca gi prin aceste canalicule, se realizeazi 0 ventilatie cola- terali de la o unitate ventilatorie la alta, mai ales in cazul in care este obstruata calea aeriani spre un acin. in sfirsit, Martin a descris, doar la cine, existenfa unor comuniciri directe intre bronhiolele respiratorii apartinind unor acini diferiti (138). 1.2.3, Structura intima a edilor aeriene inferioare Dupi clasificarea clasici, cdiile aeriene inferioare se impart in 3 categorii : — Ciile cartilaginoase (trahee, bronhii). -- Ciile membranoase (bronhiolele). — Giile schimbului gazos (unitiifile terminale ventilatorii), Din punct de vedere structural, aceasti clasificare este greu de acceptat. Este aproape imposibil si se diferentieze structura unei bron- hiole terminale de aceea a bronhiolei respiratorii. De aceea, Norman Staub propune 0 clasificare pe dou categorii : caile cartilaginoase si cdile membranoase (489), elementul principal si ugor de diferentiat find pre- zenta san absenja inelului sau plicilor cartilaginoase. Caile eartilaginoase. Caracterizate prin existenta pieselor cartilagi- noase legate intre ele printr-un pnternic releu fibros (fig. 14), ele sint acoperite de un epiteliu cilindrie pseudostratificat, inconjurat de un strat subfire cireular de muschi netezi. Hpiteliul cilindrie este format din celule lumen Maschi Nem tin atfera broahicd Fig, 14 — Sectiune printr-o bronbie (dupa J, Gofton) ciliate si celule caliciforme despre care se va discuta pe larg in cadrul mecanismelor de apirare ale pliminului. In submucoasi, ca si extern de cartilaj exist’ glande brongice (so- roase si mucoase), care se deschid prin conducte in lumenul brongic. 29Tunica muscularis variazi mult ca dimensiuni gi dispozitie de-a lungul arborelui bronsic. Dispozitia fibrelor este longitudinal, oblici gi transversali. Musculatura bronsici ar participa la lungirea si scurtarea in inspir gi respectiv expir a bronhiilor. Dar in mod cert ele determin’, modificirile de calibru (bronhoconstricfie), care reprezinti baza struc- turald, a ceea ce se namegte »tonusul bronhomotor” si despre care se Va vorbi in partea speciali la astmul bronsic. Circulatia nutritional’ (din vasele brongice), ca gi limfaticele se dis- tribuie in submucoasi sub form’ de arcade. Perivascular, peribrongic ca si perialveolar exist’, dup’ cum s-a aritat, un fesut conjunctiv interstitial care poate si se umple cu lichid extravazat, cea ce creste presiunea interstifial si determin’ contraforfe impotriva destinderii transbronsice. Se gtie ck presiunea transbronsicé, ile cartilaginoase este principalul factor de mentinere a distensiei teenie Caile membranoase. Sint toate ciile aeriene distale de ciile cartila- ginoase, denumite brovhiole, avind un diametru sub 1 mm, incluzind si caile de schimb: bronhiola respiratorie si ducturile alveolare. Caracteristie pentru aceste cdi: — nu an cartilaj; —nu au glande ‘in submucoasi ; —sint prinse structural in tesutul conjunctiy pulmonar ; - se destind pasiv in raport cu volumul pliminului. Pe misuri ce se apropie de ducturile alveolare, epiteliul cilindric devine cubic, suportul muscular se subfiaz% dispirind in ductul alveolar (dupi unii autori, mai existi fibre musculare si in peretele ductului). Celulele ciliate devin discontinui, printre ele aparind celulele Clara care proeming in lumen ; celulele caliciforme scad mereu numeric, dispirind complet in bronhiola terminal’, Cireulatia nutritivi pin’ Ia bronhiola respiratorie se face tot din arterele bronsice, dar de aci spre periferie toati unitatea morfofunctio- nali este hrinit din circulajia pulmonari functional (von Hayek). Alveolele. Detagindu-se de ciile membranoase, alveolele pot fi con- siderate ca cel de-al 3-lea grup caracteristic din punct de vedere al parti- cularititilor structurale, desi ele nu mai intri in notiunea de ,,cale”. Peretele alveolar, de 5—10 mp grosime este format dintr-un strat celular epitelial aplatizat format din dou% tipuri de celule agezate pe o membrani bazali. si denumite pneumonocite de tip I si de tip II (104), Sub raport numeric, celulele de tip II reprezinta 2/3 din numirul total al celulelor alveolare, dar celulele de tip I fiind mai mari realizeazii cea mai mare parte a suprafetei alveolare. Celulele de tip I sint producd- toarele surfactantului alveolar. Hpiteliul alveolar este acoperit cu um film mucos. Peretii alveolari contin porii Kohn, precum si deschiderile pentru comunicirile cu unele bronhiole distale (Lambert). Prin aceste dou ti- puri de deschideri se realizeaz’ ventilatia colaterali. Unii cercet&tori (G. Corsen, W. Balttsberger) au desecris fibre mus- culare netede izolate in peretele alveolar. Se pare ca ele nu apar decit in stari patologice (B.P.O.C., hipertensiune pulmonari) cind parenchi- mul pulmonar ar deveni capabil de contracti ceea ce ar explica unele situatii de atelectazie fark obstructie brongici (Corsen) (104). 30Inch cu peste o jumitate de secol in urmi, von Neergaard aritase c& reculul elastic pulmonar nu poate fi singura for{’i de retractie in expi- ratia pasiva a pkiminului destins de inspir, trebuind si existe forte de tensiune superficiali intraalveolari. Aceasti tensiune este generati de prezenta surfactantului alveolar, un complex fosfolipidie dispus pe un strat de mucopolizaharide si proteine. Datoriti acestui surfactant, ten- siunea superficial’ a peretelui alveolar seade odatt eu sekderea suprafetei alveolare (in expir) si creste cu mirirea suprafetei alveolare (in inspir). Aceasta face ca sii fie impiedicati colabarea rapid’ alveolar’ in expir menfinind deschise alveolele mai mult timp. Un colaps complet alveolar ar necesita un travaliu imens pentru a putea reinfla pliminul. fn inspir, invers, tensiunea crescind apiri alveolele de destinderi exagerate si peri- culoase, Surfactantul este deci un factor de stabilitate pentru alveole. Surfactantul joack un rol important si in mentinerea ,,uscat&” a alveolelor fri extravazare a lichidelor plasmatice din eapilarul pulmo- nar (507). Incapacitatea de secretie a surfactantului la nou-niscut determin’ © boali gravi (boala membranelor hialine sau sindromul de detresi respiratorie). Deticiente ale surfactantului, determinate de o serie de condifii eu- noscute (inhalare de fum de figari, oxizi de azot, de sulf, de O, pur, aci- dozi, embolie, hipoxie ete.) sau necunoscute particip’ in mod cert la compromiterea functiei respiratorii, Patologia respiratorie avind la baz, perturbarea surfactantului este ine la inceputul intelegerii acestei pato- genii. Despre rolul surfactantului alveolar se va mai vorbi si in capitolul asupra mecanismelor de apirare ale aparatului respirator. Membrana alveolocapilaré, Peretele alveolar este parte componentit a membranei alveolocapilare, membrana de schimb gazos intre aer si singe. _ surfactant ; gpiteligh ofteplasme cel alyeotare {élveciar — bras feed a ee heps = a2 seit Laing CEL, ahpe, re. aa ae Sita Cel. mmentrone cof. capilre winge GSE (eMalte oF See yang hematies, ple Fig, 15 — Membrana alveolocapilara (schema) Aceastii ultim’, barieri, pentru molecula de O, de a ajunge pe hema- tie, desi extrem de subtire (intre 0,3—5 mp), este, structural vorbind, 31deosebit de complexii., Molecula de O, din alveoli va trebui si stribata (fig. 15 si 16): 1. Surfactantul alveolar. 2. Celula alveolar (membrana si citoplasma). 3, Membrana bazali, alveolari. 4. Spatiul interstitial. 5. Membrana bazali a endoteliului capilar. 6. Celula peretelui capilar (membrana si citoplasma). 7, Plasma. 8. Hematia (membrana si citoplasma). Trecerea gazelor prin aceste structuri este dependent& de: solubili- tatea gazelor, coeficientul de difuziune si coeficientul de penetrare al oxigenului in surfactant in tesutul pulmonar, in plasm’, in azot. Tobi acesti coeficienti (cu exceppia celor din surfactant, care nu se cunose) au fost caleulati de Weibel in 1970 (236). ‘Trecerea prin membrani are la bazii gradientul presional, dar Chang si colab. (1975) au aratat ci exista situafii de transfer fara gradient, dupa cum in prezenfa gradientului nu existé transfer (236). fned nu exist’ explicatii a acestor fenomene. Difuziunea gazelor prin membrana alveolocapilar’ poate fi afectaté de multi factori, cum ar fi: exces de surfactant, edem interstifial, ingro- garea epiteliului alveolar sau a endotelivlui capilar, dilatarea capilarelor, modificarea suprafetei functionale de schimb (alveolare sau capilare) ete. Transferul de gaz prin membrana alveolocapilar’ in intimitatea lui ine nu este cunoscut. Studiile asupra coeficientilor de difuziune ne dau doar o rezultanti a unui proces deosebit de complex. Hemalie -— Membrand baralé Plasmé Surfactant Fig. 16 ~ Diagrama membranei al- ‘veolceapilare (dup Cumming) lym, _© problemi de bazii rimine raportul intim intre microperfuzie si suita de spafii alveolare, in concret, raportul intre concentratiile gazelor de 0 parte si de alta a membranei gi in acelasi timp de-a lungul ei, Exist’, 3 presupuneri a modului in care s-ar putea organiza microperfuzia in 32raport cu unitatea ventilatorie terminala (fig. 17). tn: prima variant (a) presiunea O, partial’ din singele care piriseste unitatea ventilatorie ter- minali, (singe venos pulmonar) se echilibreazi in final cu presiunea O, din alveola 4 care reprezint{ wltimul moment de egalizare presionali Singe arterial — Sings venos Singevenos, Singe arterial uimonar pulmonar Dulmora Pay Pay Par Fig, 17 ~ Aranjamente Pa Paz Pas posibile ale micropertuziet - lunitatitor ventilator ter- ‘ Pas minale (dupa: Cumming) Qa os in a venos Stage arterial . wimoner —* pulmonar 3 (a) (4) fo) intre valorile O, din aer gi singe. Se stie insi ck exist’ diferente presionale intre spatiile alveolare (A;, Ag, As, Ay ete.) agezate in serie, valoarea P.O, scizind treptat de la A, ~ Ay. Media presiunii pentru O, a intregii uni- tafi ventilatorii va fi deci mai mare decit P,, dar mai mick decit P,,. Agadar, in varianta (a) presiunea O, din singele arterializat (PaO,) va fi egal cu cea din alveola A, adic’ PaO, = Ps,O, ceea ce inseamnii ci PaO, < Px, (valoarea medie alveolar’). in varianta (b), PaO, este determinat de P,,0, (PaO, = Pa,0,) si deci PaO, > Px0,. in varianta (c), singele este mereu un amestec din PO, de-a lungul ductului alveolar, deci PaO, = PxO,, dar deoarece curba de disociere @ Hb nu este liniar’ va rimine mereu un mic gradient presional, ceea ce inseamni ci PaO, < P4O, gi in aceast’ varianti, ea gi in (a). In prezent, se inclin& spre varianta ultima. Ls. Strueturile prin ea se asiguraé comanda sistemului controlul mised Respirafia este un act involuntar, dar determinat de mugchi supugi controlului voluntar. Dou dintre principalele functii ale actului respirator sé interfereazit cu functia metabolics gi cu cea comportamental’. Aceasta va implica ipso facto autrenarea in controlul nervos atit a paleostructurilor (mi- duva, bulbul) corespunziitoare functiilor metabolice, cit si a structurilor mai noi, sistemul limbic, hipotalamusul gi cortexul’ (106). e205, 33 29Functia respiratorie trebuie coordonata gi integratt in contextul altor funefii care utilizeazi aceiasi mugchi, cum ar fi: deglutifia, fonatia, postura, efortul fizie ete. De asemenea, trebuie acordata cu alte procese generale ca termoreglarea, digestia, circulatia. Rolul respiratiei in functia, comportamentali este foarte complex si uncori determinant, ca spre exemplu in plins, ris, vorbit ete. 13. Reglarea automata a ventilatiei De peste 150 ani se stie eX ,,centrii”” respiratori se afl. in regiunea bulbopontini. Denumirea si modul de repartitie a lor a variat in timp in functie de posibilitiitile de investigatie. Ast&zi, nu se mai ad- mite nici denumirea de ,,centru” si nici existenfa unui centru apneustic. Neuronii inspiratori sau expiratori sint rispindifi pe suprafefe mai largi si amestecati intre ei aga ch ideca clasied de ,,centru”? nu mai poate fi menginutS (104; 106; 507). in partea superioari a bulbului, se delimiteaz’ dou grupuri celu- lare neuronale care pot mentine o activitate ventilatorie autonomi si in absenja oriciror aferente. a) Grupul respirator dorsal (GRD) format din neuroni care descarci, impulse in faza incipient, a inspiratiel. Acesti neuroni primese aferenje viscerale gi gustative prin vagi, glosofaringieni si faciali, aferen{e senzi- tive din zona facial prin trigemen, aferente din cortex, aferen{e medu- lare senzitive (durere, tactile, termice) si proprioceptive de la nivelul musculaturii toracale. Axonii neuronilor GRD coboari in cordoanele ventro-laterale ale miduvii ficind sinapsi cu motoneuronii segmentelor C,—C, origine a nervului frenic, care va inerva diafragmul, cu motoneuronii segmentelor T,—T, (nervii intercostalilor) cu motoneuronii T,—T,, si L, (nervii ex- terni ai musculaturii abdominale). b) Grupul respirator ventral (GRV) este format din neuroni atit inspiratori, cit si expiratori, in proportie de 3/1. Axonii neuronilor inspi- ratori coboari ceva mai lateral medular spre motoneuronii musculaturii inspiratorii. Axonii neuronilor expiratori coboari pe marginea extern a cornului anterior si fac sinaps% cu motoneuronii segmentelor T,—L,, care inerveazis musculatura intercostalilor interni si abdominalilor. Axonii neuronilor respiratori bulbari se incrucigeazi pe linia mediand. in zona obexului, Coborind prin cordonul ventro-lateral al miduvii, deta sinduw-se deci de axonii veniti din cortex gi care controleazi respiratia voluntara, axoni care coboarii prin cordonul dorso-lateral. Axonii neuronilor inspiratori si expiratori fac sinapsi in miduvi direct cu motoneuronii, fara neuroni intercalari. Dar interneuronii seg- mentali din mAduvA actioneazi intr-o manier% reciproc3, astfel: neu- ronii intercalari medulari cu origine terminatia neuronului inspirator inhibi motoneuronii expiratori, iar neuronii interealari cu origine pe ter- 34neuronului expirator inhib’ motoneuronii inspirului, Subliniem @ aceasti inhibitie reciproc’ are loc in miduvi (106). e) Grapul neuronilor pontini (centrul pneumotaxic) este un sistem memromal complex in care intr: —un grup expirator, asezat_dorso-medial ; —un grup inspirator, asezat latero-ventral ; —aun grup denumit ,,al fazei de intrerupere”, ayezat intre primele Seuronii respiratori pontini nu au aferente medulare si nici aferente wagale, dar primesc conexiuni de la to}i nuclei bulbari respiratori ca si aferente senzoriale de ordinul doi (cardiovasculare, gustative ete.) (507 @® Grupul neuronilor din trunehiul cerebral interpontobulbar (,,0s lateral respirator reticulat’”) format din neuroni inspiratori si neuroni expiratori care, in unele zone, se aglomereazii in focare inspiratorii (eau- @l si dorso-lateral) si focare expiratorii (median gi ventro-medial). © respiratie eupneici cere integritate si bund funcfionare a zonei bulbo-pontine, a miduvii gi a nervilor vagi. Stimulul respirator se formeazi in neuronii bulbari inspiratori de unde, prin axoni, este transmis motoneuronilor musculaturii inspiratorii. Stimulul nu este’ unic, ci format din trenuri de descirciri ale impulselor a clror freevent%i determin’ forja si profwazimea inspiratiei, la eare de- sigur contribuie gi durata perioadei de descAredri, ca si numérul uniti- tilor motorii activate. Frecventa respiratiei este determinat& de inter- valul liber dintre trenurile de descirciri, Cu cit acest interval va fi mai mare, cu atit respiratia va fi mai rar Neuronii bulbari au o activitate periodick independents de aferente, dar modulati de acestea. Aceasti activitate de tip ,,pacemaker” ar fi determinati de o activitate metabolici intracelulari ciclici. Pareri mai vechi, neinfirmate inci, aritau ck impulsurile din neu- ronii bulbari respiratori nu pornese doar spre miduvi, ci si spre punte activind centrul pneumotaxic care va stimula neuronii expiratori ¢e vor determina inhibitia neuronilor inspiratori permitind expirul. Trecerea excitatiei de la neuronii inspiratori spre cei expiratori se face prin neuronii nfazei de trecere” si invers. Acesti neuroni ai fazei de trecere ar avea un. rol fundamental in determinarea lungimii expirului, in funefie de durata si amplitudinea descircirilor din inspirul precedent. Centrul pneumotaxie nu are o activitate ritmici spontani, ritmici tatea find data de excitatiile venite de la bulb. Trebuie refinut insi cd ritmicitatea respirafiei se pistreazi si dup’ distrugerea centrului pneu- motaxie, dack vagii sint intacti. Nervii vagi aferenti centrilor respiratori bulbari determin permanent adaptarea acestora la informafiile venite de la sistemul toracopulmonar. Prin vag sint conduse la bulb impulsurile de la receptorii pulmonari de distensie, de la receptorii subepiteliali traheobronsici, de la terminafiile libere din musculatura, brongici, din ducturile alveolare gi alveole, din pleuri, din baroreceptorii venelor mari, atriului si ventriculului drept, artere — arteriole — vene pulmonare, atriu sting, crosa aorticl, de la chemoreceptorii corpusculilor carotidian si aortic, de la receptorii dia- fragmatici, ai tubului digestiv etc. 351.3.2. Reglarea reflex a respiratiei Reprezint& de fapt sistemele de feed-back care, aferentind pe o cale sau alta centrii respiratori bulbari, controleazi freeventa, durata gi ritmul salvelor de impulse. 1324 Reflexele vagale pulmonare a) Reilexul de destindere pulmonari, reflexul Hering-Breuer, are la bazi receptorii sensibili la cregterile de volum pulmonar care insi nu se gisese in alveole sau pleura ci in ciile aeriene, respectiv in celulele musculare netede ale bronhiilor (Widdicombe). Dup% unii autori, ar exista si terminatii incapsulate in unititile terminale respiratorii, care au tot rol de receptori de inflatie (489). Stimulul transmis de acesti recep- tori este in functie de mirimea inflatiei, dar gi de viteza cu care se pro- duce inflatia. Se pare ci volumul pulmonar Ja care reflexul apare ar fi de cca 800 ml, La volume mai mici pulmonare, nu apare, iar la volume mai mari creste intensitatea stimulului, care este transmis pe fibrele vagale groase mielinizate spre centrii respiratori. Intensitatea stimulului fine probabil de numérul receptorilor intrati in activitate. Reflexul Hering-Breuer inhibi inspirul, permitind inceperes expi- rului, Se poate presupune existenfa gi unui reflex invers, de deflatie, care si inhibe expirul si sé promoveze prematur inspirul. Acest reflex este negat de autorii moderni, care-1 accept doar in condifii patologice. b) Reilexele de ,,iritafie” pulmonaré au ca punct de plecare recep- i i © giisese sub epiteliul bronsiolar gi sint iritati de o serie de situafii patologice : colapsul pulmonar, particule si gaze iritante, pneumotorax, sciderea compliantei pulmonare, tractiuni pe bronhii, embolie pulmonard, obstructii pe venele pulmonare, bronhoconstrictie. Raspunsul la excitarea acestor receptori este hiperventilafia si bronho- constrictia (106). c) Reflexele receptorilor tip J. Receptorii ,,J” sint raspindifi in alveole gi au fost interpretati ca receptorii pentru deflafie. In 1973, Pain- tal ii consider’ ,,receptori juxtacapilari pulmonari”, stimulati de congestia capilari gi de edemul interstitial. Alti autori arati ci acesti receptori sint catecolaminergici, fiind probabil in relatie eu functia vasomotorie sim- patie. Mai sigur, acesti receptori sint pugi in actiune de embolia din circu- latia pulmonar’, de serotonin’ etc. Stimularea receptorilor determin’, cresterea freeventei respiratorii si minut-volumului (hiperventilatie). 4) Reilexul de tuse. Receptorii de tuse sint mai ales in cdile mari, stimularea lor provocind tusea. In subcapitolul ,,Educarea tusei” se va discuta pe larg despre acest reflex. ef1a. Reflexele proprioceptive Pentru a performa o activitate fizie’ este necesar tot timpul um control proprioceptiv. Ridicarea unei greutiifi cere o adaptare a for- fei musculare @ membrului superior proportional’ cu aceasti greutate. Reflexele proprioceptive realizeazit aceast’ adaptare continu’. Mofoneuron Fig, Inervalia.proprio- Moloneoran gd cepliv si motorie a muschiu- j Tui (dupd Murray) ear, Fibrey Fus muscular ‘Migearea respiratorie la om se pare ci este reglat% de aceste reflexe pornite din musculatura respiratorie, reflexe chiar mai importante decit reflexul Hering-Breuer. In fig. 18 este reprezentati schema inervajiei motorii si a reflexului proprioceptiv la mugchiul scheletal. Mai amintim, pentru completarea schemei, cA tendonul muschiului posed’ in aparatul Golgi un receptor proprioceptiv care detecteazi starea de tensiune in mugchiul contractat, in timp ce fusul muscular este sensibil Ja intindere. Semnalul spre miduva dat de receptorul Golgi este de a inhiba activi- tatea fusului muscular prin motoneuronul «. In fig. 19 se poate vedea Inking Contrachie achye Safes Inne Caine Fig. 19 — Desedrcdrite in fibrete aferente din tendon $i fus mus- cular in diverse stii ale fibzelor extrafusale (dupa Comming) relatia intre proprioceptorii musculari (organul Golgi si fusul muscular) si starea mugchiului (a fibrelor extrafusale). Mugchiul respirator se comportit erin acelasi fel, menjionind ec diatragmul are mai putini proprioceptori (mai ales fusuri musculare), in timp ce intercostalii sint foarte bogati in receptori de ambele feluri, De aci se intelege de ce intinderea diafragmu- lui va duce Ja inhibarea contractiei lui in timp ce intercostalii intingi determina cresterea impulsurilor in aferentatia de tip I, determinind prin motoneuronul « contractia fibrelor extrafusale. Destinderea custii tore cice va tractiona de diatragm gi ii va inhiba contractia. In intercostalii interni, in timpul expirului, apar descirckri doar prin motoneuronii y fri, participarea motoneuronilor «, deci fri contractie (expirul linistit este un act pasiv). Se pare ci mentinerea unui volum curent respirator reglat se obtine prin aceste reflexe proprioceptive, prin care contractia mugchilor inspi- ratori determinati de descireirile motonenronilor este controlatk de sta- rea de intindere a respectivului muschi. . Contractia fibrelor intrafusale (declangati de descirearea motoneu- ronului y) determin’ intinderea receptorului senzorial al fusului muscular si acesta poate influenta mugehiul respirator (fibrele extrafusale) in 2 moduri - si crease senzitivitatea gi deci rispunsul fusutui muscular la schimbarea de lungime a lui (intindere) ; si inifieze contractia fibrelor extrafusale. Se pare ci in inspir multe din fibrele extrafusale ale musculaturii inspiratorii sint conduse de fusul muscular in modalitatea de mai sus. In mugchi, au fost descrise si terminatiuni nervoase libere, care ar Putea si joace un rol important in proprioceptia direct’ spre sistemul neryos central. Rolul exact al acestor terminatiuni libere nu este inc% bine stabilit. Reflexele proprioceptive nu pornese doar de la mugchi ci si de la articulafii, informind SNC asupra pozitiei acestor articulafii. Aplicate Ja situafia toracelui, aceste reflexe ar reprezenta o deosebit de impor- tanti sursi de informatii asupra schimbirilor volumului toracopulmonar. Tn acelagi timp, propriocepfia articular’ toracal’ poate contribui la infor- matiile asupra rezistenfelor opuse misciirii sistemului, ca si asupra defor- mirii peretelui toracie (106). 13.3. Reglarea chimic& a respitatiei Ventilatia pulmonar’ are scopul de a mengine constante gazele sanguine, ceea ce nu s-ar putea realiza firk un mecanism de ,,feed- back in care valorile acestor gaze si adapteze permanent mirimea ven- tilatici. Acest mecanism este realizat prin influenfarea chemoreceptorilor periferici si/sau centrali de ciitre nivelul gazelor ca si al (H*) din singe, iar acesti chemoreceptori controleaz permanent activitatea centrilor bulbari. 3813.34, Chemoreceptor periferiei Chemoreceptorii periferici sint formati din corpusculul (glo- musul) sinocarotidian, situat la bifureafia carotidei primitive si din cor- pusculii aortici, situati ling crosa aortei. Aferenta sinusului carotidian este asigirati de glosofaringian, iar pentru cei aortici de vag, ajungind in bulb la grupul neu- ronilor inspiratori dorsali (GRD). . © serie de fibre preganglionare —_ /iér¥ gang/, simpatice fac sinapse cu celu- — P7/7s¢mipaited ele glomice (fig: 20). Perel Noo esint Stimulul principal al che- moreceptorilor periferici este sea- Y I \ derea PaO, in timp ceo inbalare ®,) 4 de aer +30% O, ii inactiveans Gs y S Dar si o hipoxemie prelungit’ scade treptat sensibilitatea che- moreceptorilor. Daci exist o hi- = \ pereapnie si 0 acidont (eresterea = SY H*), chemoreceptorii isi erese Fre. Lost Pre tatea la stimulul hipo- Nerv sinus carotidian xemic. - Eferenfi simpatici" In afar’ de PaQ, sedzut, cor- pusculul sinocarotidian mai este Ganglion cervical il sila cresterile de PaCO,, Superior a gi de (H*). Glomusul aortic pig, 29 — chemorceeptorit periferici. G. Glomus, rimine sensibil doar Ja stimulul p," Ganglion parasimpatic. S. Ganglion simpatic hipoxemie (acidoza poate chiar (dupa Ganong) si-l deprime). Chemoreceptori periferici sint stimulati si de sciderea presiunii arterial, ca si in sim- paticotonii prin seXderea fuxului sanguin. Raspunsul chemoreceptorilor la stimulii de mai sus se traduce prin cresterea frecvenjei ca si a amplitudinii respirafiei. Corpusculii sinocaro- tidieni determina’ un rispuns ventilator de citeva ori mai mare decit cel indus de corpusculii aortici, acestia din urm: venta respiratorie si mai putin profunzimea. ei ‘Mult timp sa erezut eX la un individ sinXtos, in conditii de venti- latie normal, chemoreceptorii periferici nu ar juca vreun rol. Studii mai recente au arktat ci fir aceste reflexe ventilatia rimas’ doar pe controlul chemoreceptorilor centrali se adapteazt mai lent con- difiilor metabolice din, singe. In eupnee, corpusculii periferici contribuie eu cea 20% Ia controtul ventilatici. influentind mai ales free- 1a Cherioreceptori centrali __ Chemoreceptorii centrali se gisese in bulb, dar desigur sint Nispindifi gi in alte etaje ale SNC. Stimulul pentru chemoreceptia cen- tralia este reprezentat ‘de valoarea pH din lichidul extracelular cerebral Be(LEC), Nivelul pH-uwlui este reglat de o serie de sisteme tampon, dar pentru receptia chimieX respiratorie joacd rol doar CO, si HCO;, respectiv (H+) (106 ; 507). CO, stribate eu usurinfa bariera hematoencefalicd si membrana eelu- lari, motiv pentru care PCO, va fi aceeagi in singe, LEC, LCR si 4inV -fA+ PCO 260 —— | eb, | 400s | | HEG <= = 160; aaa SACO; 1 | Singe Barier$ LEC LCR ‘remara- encefalics Fig. 21—Controlul PCO, si al HGOF Ia nie velul neuronilor respirator (dup Cumming) sisteme tampon, constanfa pH fiind determinatk encefalick, ce creeaz% ,,0 pompi' care conduce (H*), r, din singe in LOR unde, rez celu HOO; nu are o difuzibilitate la fel de buna intre singe si LEC, ca si intre celuld si LEC, dar se poate misea liber intre LEC si LOR, unde concentratiile vor fi intot- deauna egale. Bariera hematocere- brali are’ o diferenti de potential pentru HCO; de 4 mV ceea ce determin’ inegalitatea intre cele 2 medii (fig. 21). Din aceste motive, in LOR si LEC, comparativ eu sin- gele, vorn gisi PCO, ceva mai mare (cca 10 mm Hg), HCOz ceva mai mic si deci pH mai seazut. In ultima insianti, reglarea chimic& este determinat’ de con- centra tia (A+) in LEC si LOR (104). Este stiut ck pH din LCR are in mod normal 0 constanfi rem: bil (7,32), degi_in_ singe exist variatii continui. In LCR nu exist’ 4 de bariera hemato- cind este ne- jonind cu HCO;, se elibereazi CO,, repede difuzat in circulatic. fn acest fel, fiecare ion de H* pompat distruge unul de HCO;. Exist’ insi si mecanisme active, nu numai permeabilitatea barierei, care asiguri pH. constant. — Un astfel de mecanism este reprezentat de modificirile active ale fluxului circulator sanguin cerebral, influentate de PaCO,. Se cunoaste c& CO, este cel mai puternic vasodilatator al vaselor cerebrale. Astfel GO, devine si causa gi efect al producerii gi eliminirii sale la nivelul LCR si LEC. — Un al 2lea mecanism este secretia celulari de HCO; (fig. 22). Orice modificare de pH sanguin se insofeste de o modificare inversi a concentratiei HCO; in LEC. De refinut ci aceasta secrefie de HCO; nu depinde de nivelul HCO; sanguin, ci doar de tendinja de schimbare a pH-ului in LEC si LCR (507). Daca in LOR creste PCO, sau (H*), apare hiperventilagia, chiar dack in singele circulant aceste componente sint normale sau chiar acizute. Invers, dacd in LOR se mentin la un nivel constant PCO, si HCOs, dar dim subiectului si inspire un amestec carbogazos (aer + CO,), apare 40de asemenea hiperventilafia, Mecanismul : CO, din singe a difuzat rapid LCR unde se hidrateazi in H,COz, care va elibera (H*) prin disociere (fig. 22). Chemorecepfia atit periferici, cit si central ridick problema rapor- tului intre ventilatie si tulburitile echilibrului acido-bazic. Problema este Fig. 22 — Metabolismul COG, tn new respiratori si in lichidul extrace- “ular (L-EC,), Pr. Anion proteic, aa “ + a +HAL Voge eho LEC importanti gi din punct de vedere fiziopatologic, dar si terapeutic, de- oarece : — Pentru o aceeasi valoare arterial de (H+) rispunsul ventilator Ja acidoza respiratorie este mai mare decit Ja acidoza metabolict. —Incerearea de corectare terapeutic’ prin administrarea intrave- noasi a NaHCO, nu duce la cresterea in LOR a HCOy, nici dup mai multe ore. Sau in cetoza diabetied, desi corectim acidemia prompt prin bicar- bonat de Na intravenos, pacientul continu’ s% hiperventileze incl 24— 48 ore. In mod foarte schematic, vom prezenta mai jos perturbirile echi- librului acido-bazie si influenta lui asupra lichidului extracelular cerebral (LEC) respeetiv asupra LCR (106). Starea normal (fri tulburiri acido-bazice) Bariera hematoeneefalied Singele eapitar LEG PCC (nh) =k, (it) = Ky (HGO3) (ricos) Conform ecuatiei Henderson-Hasselbaich (simplifieate) in care Ky este constanta din singe, iar K, din LEC (H*) din singe si LEC sint deter- minati de raportul PCO,/HCO;. 41Acidoza si alealoza respiratorie. In acidoza respiratorie, exist o erestere a POO, si H* in lichidele extracelulare. din-jural:chemorecepto- rilor periferici si centrali. Raspunsul ventilator este rapid (in 10—15 minute). a) In acidoza respiratorie acuti situafia este : Bariera hematoeerebrali Singe LEC pcos** pcos ** +4 G0) = Ky + + 40ry) = K.— (COR) (HCO3) (semnele + arati rapoarte de mirime) in singe, cresterea (H*+), datorati cresterii PCO,, este tamponati de hemoglobin’, in LEC neexistind sistem tampon proteic. Deci, (H*) in LEC va fi mai mare, de unde hiperventilatia. b) In acidoza respiratorie cronies, compensarea renal conduce la cregterea (ELCOs) gi seiderea (H*), ceea ce echilibreazi valorile din singe si LEC. hematoeneefalicé Singe LEG tt cop tt PCO PCOs 4+) = Kyo HY) Ky OO = Kegcos ff * = Sco Deei in acidoza respiratorie cronies, comparativ cu cea acut%, pentru © aceeasi crestere a PCO,, ventilatia va croste mai putin elci cresterea (H*) este mai mick in acidoza cronick. Alealoza respiratorie va prezenta inversul fenomenelor acidozei respiratorii. Acidoza gi alealoza metabolied. Acidoza metabolic’ prezinti ores- teri de (H*) si sciideri de (HCO;). In LEO scXderea (HCO;) este mai intir- ziatit. Sciderea (HCOs) va antrena eresterea (H*) gi hiperventilatia. Barlera hematocerebrali Singe LEC PCoy - (H+) = Ky (HY) = Ke +++) +H) Wieo; [semnul (—) arat% sciiderea POO, si (HCOF)]. Este explicabil de ce aceasti hiperventilatie este mai redusi decit in acidoza respiratorie [(H*) in LEC este mai pufin erescut]. 42Cind aceast’ i¢idozi metabolick se corecteazi terapeutic eu bicar- bonat de Na injectat intravenos, nu apare nici o schimbare in ventilatie, c&ci situatia din LEO nu se modified imediat. Schema acestei stiri va fi: Barlera hematocerebrali Singe LEC PCO: Cos — (HY) = K, — 54) = Kp ay (cosy FR) = Beco Apare, deci, situatia paradoxali in care lichidul extracelular cere- bral devine acid, in timp ce singele se alealinizeaza. 1.3.4. Reglarea cortical’, a respiratiei Respiratia poate fi controlat’ gi voluntar, Hiperventilatia voluntaré este mult mai importantd decit cea dati de controlul subeor- tical. Apneea voluntari, si ea, poate fi mai prelungiti, De o deosebit’ importanf% este respirafia in 'timpul vorbitului, cintatului, fluieratului, suflatului in diverse instrumente ete. Accast& respiratie este reglati nu- mai voluntar. O altk dovad% a controlului cortical respirator este posibilitatea de a forma reflexe conditionate ale respiratiei, cum ar fi: hiperventilatia dinaintea efortului fizic, 1a mediul de munca ete. Studii de electrofiziologie au demonstrat c& aria somatomotorie gi cea premotorie sint sediul influentelor excitatorii corticale asupra respi- ratiei, in timp ce controlul inhibitor cortical (funcfie deosebit de impor- tant&) isi are sediul pe suprafetele mediale si inferioare ale hemisferelor cerebrale. Sistemul limbic, sediul proceselor afective si emotionale, influen- feani de asemenea activitatea respiratorie. Frica, furia, emotia pozitivi due la hiperpnee dup o scurt% apnee. Mezencefalul si diencefalul exerciti in mod cert influenfe asupra centrilor bulbari prin intermediul sistemului reticulat activator. O serie de procese generale vegetative si metabolice, ea spre exemplu termore- glarea, adaptirile hemodinamice 1a efort, adue dovada interrelatiei di- recte intre hipotalamus si centrii ventilatori bulbari. Cerebelul este gi el implicat in relafia eu respiratia mai ales in con- trolul voluntar dar gi in modifiesrile posturale sau ca stafie in reflexele proprioceptive de la fusul muscular, organul tendinos Golgi, articulatii ete. Dupi cum sa putut vedea in cele 4 tipuri de control si reglare a respiratiei, exist o multitudine de chi prin care ventilatia pulmonari poate fi influentath. 43Cae nS ynstnTn nnn erent Chiar in afara celor aritate, se mai descriu multe alte modalit&ti, alte reflexe in care gi ventilajia este antrenati. (reflexe respiratorii la frig, durere, miscarea membrelor, peristaltism intestinal, distensia sau con- Cortex sistem limbic | | Mezencefal- Diencefal | (Sistem reicular activator) | / / Chemo- — reseprort Genezasitmicd| yp punte _ resBiralyei | Fig, 23 — Hementate ae control | ale ventilatiei pulmonare (modi- Nveg iy | / Cerebel Tieata dups Cummings Reflexe. proprioceptive tractia viscerelor, modificri_tensionale, la schimbirile de ritm cardiac, la volumul cardiac ete.). Probabil ci nu existé perturbiri in sfera vreunui sistem sau aparat cate si nu induces modificiri ale respirati Principalele conexiuni care asiguri ,schema” respiratorie sint inst cele aritate in fig. 23.iH Evaluarea functiei respiratorii S-a spus ed recuperarea inseamna in primul rind ,,diagnostic, diagnostic, diagnostic. Aceasti afirmatie este justificat% deoarece obiecti vul recuperirii este disfunctionalitatea, iar aceasta trebuie depisiati, cuantificatd gi urmiriti continuu in evolutie, Aceasta inseamni ,,a eva- lua valoarea nei functii, a evalua risunetul perurbirii ei asupra altor funcfii conexe, a evalua rezultanta general a acestor disfunctionalitéti asupra capacitiyii de mune’, de integrare social, de self-ajutorare. Eyaluarea este obligatorie nu numai pentru diagnosticul in sine, ci si pentru alcdtuirea programului reeuperator (alegerea metodelor si meto- dologiei, fixarea etapelor si obiectivelor acestor etape de recuperare), ca si pentru aprecierea rezultatelor obtinute. In acest sens trebuie injelese euvintele ui M. Knapp : ,medicina fiziek inseamni 1) diagnostic si 2) apli- earea unor procedee fizicale specifice*, Degi nu perfect superpozabil, totusi in general acceptim ea sinonimi termenii de ,,evaluare” si ,,testare” cind vorhim de diagnosticarea strii functionale a unui proces fiziologic, 2 unui organ, aparat sau a organis- mului in totalitate. Evaluarea sau testarea functiei respiratorii, in cadrul patologiei disfunctionale respiratorii si desigur a recuperitii functionale, benefi- ciazi poate de cele mai complexe metode, comparatiy cu posibilititile de testare a functici altor aparate si sisieme, Insisi cunoagterea fiziologiei gi fiziopatologiei respiratiei a fost posi bila numai pe misura aparitiei metodelor de testare a diverselor verigi functionale. De aceea, probele sau testele funcfionale respiratorii s-au dezyoltat paralel cu cunoasterea fiziopatologiei respiratiei, influentin- du-se reciproc in procesul de aprofundare stiintifict. Nu este in intenfia noastr’ de a prezenta un capitol asupra explori- tii respirafiei, capitol scris cu inalt% competent in diverse alte tratate si monografii romanesti (76, 138; 506; 507). Totusi, este absolut nece- sari. o trecere sumafi prin acele metode de evaluare pe care medieul reeu- perationist trebuie si le cunoasei, si le utilizeze si mai ales st le inter- preteze pentru a putea aledtui in mod stiingifie un program reeuperator adecyat. In ultimii ani, avind la dispozitie o aparatur’ din ce in ce mai com- , din care computerizarea nu mai lipseste, laboratoarele de explo- Tiri functionale au ajuns adevarate ,,uzine manevrate de specialisti 45in domeniu. Desigur, o astfel de aparaturai a devenit extrem de costisi toare gi nu mai poate intra decit in dotarea nor unitifi medicale cen- trale sau specializate. Dar bolnavi cu distunctii respiratorii, mai mult sau mai pufin grave, care necesiti asisten{a recuperatorie, se glisese peste tot. Practice vorbind, doar o minoritate din acegti boinavi pot beneficia de © explorare functional complet&. Desigur, idealul ar fi o investigare completa. Dar in lipsa ei, citeva teste simple cu o aparaturi la indemin’ pot da elementele de bazi pentru stabilirea tipului si gradului disfunc- fionalitatii si deci orientarea programului de recuperare. Hncereind a veni in sprijinul acclor recuperationisti entuziasti, dar lipsifi de posibilit&ti de evatuare deosebite, si dorind si subliniem ck asistenja recuperatorie a infirmitatii respiratorii nu trebuie si fie condi tionati de nici un obstacol, dat find gravitatea ei, in cele ce urme se va aborda evaluarca functiei respiratorii pe baza posibilitaitilor mate- viale de dotare existente la diferite egaloane de organizare sanitar’ si nu atit pe verigi fiziopatologice. Acest mod de abordare, desigur criti- cabil din punct de vedere stiinfific si al logicii medicale, are totusi meri- tul de a deveni un ghid pentru medicul practician si recuperationist, indi- ferent de unitatea sanitar’ unde acesta cauti si ajute pe deficientul respi- rator. De aceea, acest capitol al monografiei isi propune doar si schiteze aspecte ale test&rii funcfiei respiratorii, si le lege de principalele verigi fizio- patologice doar atit cit ti este imediat si imperios necesar recuperationisiului. Pentru aspecte de aprofundare a problemelor de exploriri functio- nale respiratorii existi, cum ariitam si mai sus, 0 serie de cirfi valo- roase atit romanesti cit si striine, care oricind pot completa nelimuririle celor interesati. wd. Evaluarea clinicofunctionali firi aparatur’ in dispensare, la domicilinl pacientului, chiar in spitale mici rurale, unde nu exist la dispozitie nici un fel de aparat de testare a funcfiei respiratorii so pot face unele aprecieri asupra acestei funcfii utilizind diferite metode clinicofuncfionale. 1, Aprecierea gradului de dispnee la efort, Prin anamnezi se va stabili gradul de dispnee (dupi ,,British Medical Research Council) : Gradul 1: dispneea apare la ureatul pantelor gi scKrilor (peste 15~20 trepte) ; Gradul 2: dispneea apare si la mersul pe plat in ritmul impus de © persoank sinktoast ; Gradul 3: dispneea apare si la mersul pe plat in ritm propriu; Gradul 4: dispneea apare si la activitatile wzuale : imbricat, spilat, vorbit ete. ; Gradul'5: dispneea este prezent’ si in repaus. Existind desigur in cadrul fiecirui grad nuantiiri cantitative, aceast& scari, permite clinic cuantificarea celui mai important simptom. O dozare mai exact% se poate face apreciindu-se numérul treptelor, distanfa in metri sau numéiral de pagi Ja care apare dispneea sau la care bolnavul trebuie si se opreasci. 462, Testul conversafiei si al cititului. In timpul discutiei cu bolnavul observim atent modul in care acesta respirk, dispneea care poate apare, uneori chiar cianoza. La fel, observim respirajia punind pacientul si citeascd cu glas tare un text, solicitindu-i diverse ritmuri de citit. Cu oarecare experientii, acest test permite o apreciere asupra eapacititii respiratorii, a volumelor pulmonare mobilizabile, a gradului de obstruc- tie a chilor aeriene in expir. 3. Testul televizorului. Observim bolnavul sau solicitim aceast% observatie unui membru din familie, in timp ce pacientul urmireste atent un program la televizor. In aceste momente, sau in altele in care atentia pacientulni este complet deviat’ de la propria respiratie, se poate constata © veritabili respiratie de repaus influenjati numai de condifiile patolo- gice ale bolnavului si nu si de factorii psihici (a se vedea si capitolul ,,Psiho- terapie*+). Aceasti respiratie di oarecum misura severitifii boli, ca si unele indicafii pentru modalitatile de reeducare a respiratiei. 4, Testul clinic de dezobstruefie. Ascultim cu atentie plaminul paci entului, inregistrind in special expiral zgomotos sibilant si prelungit, ca si ralurile inspiratorii. Se solicit’ apoi pacientului si tusease’ de citeva ori pentru a mobiliza secrefiile, apoi se ascultA din nou pkiminul, apre- ciindu-se modificdrile inregistrate. Administrim apoi pacientului 2 inha- lari la 5 minute interval, dintr-un Dosier-aerosol cu bronhodilatator. Dup’ 10 minute de Ja a doua inhalare, ascultiim din nou pliminul. ,,Lim- Pezirea‘ stetacustic’ a pliminului este o dovada a existentei unei compo- hente functionale importante in cadrul obstructiei bronsice. Pentru un pacient astmatic in crizd paroxisticd sau prezentind ,,wheezing“, efectul la bronhodilatator este un test cunoscut de diagnostic, Acest test clinic poate fi foarte util in alegerea drogurilor ce vor fi utilizate in aerosoloterapi 5. Testul apneei. Se cere bolnavului ca dupi un inspir maxim execute o apnee cit, mai lung’ posibil. in general, eu eit disfunctia respi ratorie este mai severi cu atit apneea va fi mai scurti, iar apneea dup& sfirsitul expirului va fi aproape imposibili, Momentul de oprire al apneei {,,breaking point”) se produce in general cind PaCO, a crescut la 50 mm Hg iar PaO, a sciznt sub 70 mm Hg. Cu cit apneea este mai scurti, cu atit gazele sanguine se aflan inigial mai aproape de aceste valori, Crono- metrati, durata apneei reprezenta un test de evolutie a boli sau de efi- cienfi, a tratamentului aplicat. 6. Testul luminarii. La o distanti oarecare de guri, bolnavul tine © luminare aprins% in care sufli incereind si fink aplecati flackra fark ca aceasta 8% se stings. Cu cit distanja de guri a f este mai mica eu atit sindromul obstruetiv este mai sever. Ameliorarea lui distantarea. De agemenea, o cronometrare a timpului cit; flactira este menfinuté aplecati este o alté posibilitate de apreciere a capacitti i ratorii a pacientului, ca si a mirimii volumelor de aer mobilizabile. Acest test se poate executa si sub forma ,,timpului expirului forjat”, Se face un inspir maxim apoi se expird fortat ; ascultind acest expir eu stetoscopul deasupra iraheei, se cronometreazi. Normal CV este expirat in 3—4 secunde. La obstructivi in 6 secunde si peste, indicind un raport VEMS x 100 ov Ini al lui Snider”, La 15 em de guri se fine un chibrit aprins si se incearc’ < 65%. O alt&é varianti a acestui test este ,,testul chibritu- 47Bi fie stins. Paciemtul care nu-] poate stinge prezint&é un sindroin obstrue- tiv corespunzitor unui VEMS sub 1000 ml (104). 7. Testul formirii bulelor in api. Pacientul suflk printr-an tub introdus intr-o sticki cu apa. Se sufli lent si continuu in aga fel ca si se formeze bule intr-o suit continu’. Cronometrarea duratei expirului (vizua- lizat prin producerea bulelor) ee un bun test al volumelor mobiliza- hile gi al rezistentelor 1a flux. Inilfimea apei in sticli reprezint& rezis- tenfa interpusi, dind posibilitatea estimirii fortei expiratorii (pasive sau active in functie de modul in care se executi expirul). Aprecierea acestui test in evolutia bolii si a asistenjei recuperatorii este satisficdtoare. 8. Perimetria toracelui. Utilizind o band& centimetricd obisnuitd, masurim circumferinga toracelui in expir si inspir maxim Ja baza tora- celui, la mijloc gi pe linia subaxilark, Se noteazA cu griji (prin repere ana- tomice) nivelele unde s-au executat misuritorile, Evolubia acestor misu- Nitori, mai ales in sindroamele restrictive, reprezint% o apreciere indirect’ a amelioririi capacithtii vitale sub gimnastica corectoare san a agra bolii_netratate. O misurittoare mai deasebit’ a mobtitagii toracelui zeazk A, Maccagno prin asa-numita ,,cirtometrie dinamici toracieX” (311) Se utilizeaz o lama de plumb lat& de 1 em gi Jungi de 80-100 em pe care culiseazd un cursor indicator. Miasuriitorile se fac la 2 nivele — inferior, la nivelul apendicelui xifoid ; superior, Ia nivelul axilelor. Se iau 4 puncte fixe, care se inseamni cu dermatograful pe piele. Punctul xifoidian si pe coloan’ un punct la acelasi nivel, care vor defini cirtometria inferioari. Pe linia orizontali axilard se ian 2 puncte (unul anterior, altul posterior) care corespund po vertical celor 2 puncte ale nivelului inferior. Se pune capitul cirtometrului pe punctul inferior posterior, se muleazd pe hemitoracele drept si se fixeazi cursorul pe punctul xifoidian in tim- pul unui inspir maxim. Dup% lama de plumb care pistreaz%, mulajul hemi- Fig, 24 = Cittomelria toracica, A, Punet dorsal inferior. B. Punet xileidian. a, 0. Diametrele transverse. ¢) 4. Diametrele ble aate- Hate. ef. Dixcerele oblice posterioare. x,y. Diferenfa spit pir io sectoral sptery lateral (sting gi arep")= toracelui in inspir se traseaz% pe o hirtie conturul acestui mulaj. Se pro- cedeazi Ja fel pentru linia inferioar’ xifoidian’ pe hemitoracele sting in inspir maxim. Apoi se ia cirtometria pentru expirul maxim hemitorace drept sisting. Se obfine astfel un desen cirtometrie pentru baza torace- Jui (fig. 24). Se realizeazi unul similor pe linia orizontalX axilari (nivelul superior toracie). Pe desen se trag diametrele si diagonalele (care sint bisectoarele unghiurilor drepte exccutate de diametre). Simetria (sting- drept) acestor diametre si diagonale, mirimea lor, diferenta inspir-expir, toate urmirite in timp dau o bunds imagine a dinamieii toracice, a amelio- ririi ei sub kinetoterapia specifick. De asemenea, indies eu multh preci- 48 ¥v zie zona en dinamics defectuoast, asupra cireia t atentia kinetoterapeutului. Cirtometria dinamici toracies, alituri de indicii frenocinetici ai lui Maccagno (vezi mai departe), permit aprecierea complet a dinamicii respitatorii toracoabdominale. 9. Pulsul si tensiunea arterial inte in examenul de rutin’ obli- gator. Tahicardia este frecventi, datorit% hipoxemiei sau insuficientef cardiace sau numai utilizirii abuzive a simpaticomimeticelor in spray-ur Starea psihici emotional’, anxioast, a bolnavilor respiratori poate fi uneori ca singuri canzii a tahicardiei. Pulsul poate fi deci un indicator al stirii bolnavului, dind si indicagii asupra terapiei. La fel, ridiearea tensiunii arteriale reprezintii un perieol in plus pentru cord si trebuie de urgent tratati. Analizarea pulsului si tensiunii arteriale ca indicatori funcfionali au mai ales valoare in efort, dindu-ne indicagii deosebit de pretioas? asu- pra consumului de O, al miocardului in asa-numitul ,,tension-time-index”” (PTI) adici produsul intre freeventa cardiac si tensiunea arteriaki, despre care se va mai aminti la probele de efort. 10. Examenul cline, Am Kisat la sfiryit examemul clinie al bolna- vului deoarece in fond este cel mai important, nu numai pentru stabili- rea diagnosticului ci si pentru aprecierea in timp a evolutiei bolii, Cianoza (araté 0 PaO, sub 85 mm Hg), datele fizice pulmonare (sonoritatea, expi- rul), cantitatea si aspectul sputei, turgescen{a jugularelor, hepatomega- lia, 'edemele, ritmul cardiac trebuie urmilrite cu atenfie deoarece furni- zea date pe baza cirora se pot face si aprecieri asupra funetiei cardio- respiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice sub procedeele asistentei de recuperare denoti firk greg ameliorarea funefiei respiratorii, Este desigur necesari o wmiirire atenti a bolnavului gi o oarecare practic medieali pentru a inregistra corect simptomatologia clinic’. Recent, John Guarino a introdus o nouk metod’ de semiologie clinic ,,ausculta- rea percutiei toracelui’? cu ajutorul cireia se pot diagnostica o serie de leziuni pulmonate (205; 206; 207). Tehnica este urmitoarea : se pereuti. ugor in ritm constant cu indexul sau degetul mijlociu, manubriul sternal in acelasi loc, in timp ce cu stetoscopul se ascultt simetric posterior de Ia apex la baza ambelor hemitorace. Stetoscopul nu trebuie aplisat puter nic pe piele. Uneori este preferabil si s2 s¢oati membrana stetoscopult Sunetul perceput este egal si comparabil pe ariile simetrice. Dack se inter- pune intre locul de producere a sunetuiui (manubriu) si locul de aseu tare o zunk eu densitate modificat’ (infiitratie, tumoare, atelectazie, lichid pleural, ingrosare a pleurei etc.), unda sonori sufer’’ o absorbtie, motiv pentru care 0 vom pereepe infundati, inibusit’, aswrzitt. Se stie ch intensitatea sunetului este proportions ca patratul amplitudinii undei sonore. Aceasti, amplitudine a vibrafiei se amorseaz in zonele ou densitate creseutai. Este posibil si se detecteze schimbiri de sonoritate la zone de densitate crescut% avind dimensiuni de 4 x 5 x 6 cm. ‘Metoda, bine stiipinit%, permite si localizarea zonelor eu secrefii mai abundente care obstrueaz’ bronhiile, determinind sau nu fenomene atelec- tatice, Depistate, aceste zone reprezint’ indieatie important’ pentru po: tile de drenaj brongic, iar normalizarea undei sonore este 0 dovadi a dezobstructiei brongice segmentare respective. ebuie si se concentr 49 4 0. 006Auscultatia pliminului fieut% cu competent poate da relatii deose- bit de importante pentru evaluarea indirect’ functionals. Ficind pentra moment abstractie de datele clasice de semiologie respiratorie asupra diverselor tipuri de raluri (bronsice, suberepitante, crepitante) vom descrie dupi A. R. Nath si L. H. Capel dou’ tipuri principale de zgomote inspi- ratorii : ,,piriituri” (,,crackles””) — inifiale si finale (389). Cei 2 autori au inregistrat. pe band zgomotele inspiratorii concomitent cu pneumo- tahograma si au dovedit ei zgomotele precoce, la inceputul inspirului, apar la pacienfii cu sindrom obstructiv (bronsitici, emfizematosi, astma~ tici), in timp ce zgomotele tardive din finalul inspirului sint prezente in fibrozele pulmonare, sarcoidozi, congestie pulmonar, azbestozi etc. Primele ar releva clinic disfunctia obstructiva in timp ce secundele dis- functia restrictivi, fapt statistic confirmat prin testele funcfionale respi- ratorii. Zgomotele (,,piriiturile”) precoce sint originare din cAile mari, sint neregulate, rizlefe, mai groase sau mai fine ca tonalitate, dar cu tendint& de a se modifica, chiar si dispar’, la tuse. Se aud pe tot toracele, dar si la gura_bolnavului. Zgomotele (,,piriiturile”) tardive sint regulate, au tonalitate mai inalt&, se percep la baze, nu se aud la guri, tusea le accentueazt. Dac& primele sint determinate de modificirile arhitecturale ale c&ilor mari brongice (secrefii, euduri, obstructii etc.) prin care, trecind coloana de aer, determin zgomotele caracteristice (,,ca suflul prin tuburile unei corgi”), zgomotele finale inspiratorii apar la trecerea aerului prin c&ile mici cind acestea, inchise prematur, se deschid odatd cu inflafia plimi- nului. Este de preferat, pentru a se sesiza aceste diferente, ca pliminul si au fie ascultat eu stetoscopul ci cu o compresi de tifon. Toate aceste metode de evaluate fri aparatura sint desigur rela- tive, nu au precizia testelor functionale, si mai ales, nu exploreaz’s o anu- mit’ verig’ fiziopatologics, ci conditia globaki functional’ respiratorie. Sint toiusi utile, simplu de executat, iar folosirea lor seevential’ la ace- lagi bolnay aduce relatii apreciabile funefionale mai multe decit s-ar putea crede, u. Radiologia ca metod& de evaluare functional’ In fara noastri, exist in prezent mult mai multe servicii de radiologic decit. de exploriri functionale respiratorii, Utilizarea radiologiei in diagnosticul bolilor bronhopulmonare a intrat de mult in practica medicali. Radiologia semneazi diagnostice prin semnele pozitive pulmonare pe care le inregistreazi. Radiologia ajuta diagnosticul ‘si prin absenja semnelor radiologice (semne negative), indepartind posibilitatea unor boli specifice generatoare a unei simpto- matologii initoare, spre exemplu bronhopneumopatia ob- structiv’ croni Dar nu de aceste contribufii ale radiologiei vrem si amintim aici, ci de posibilitatea utilizirii ei in evaluarea functional’ (506). 50IL2.1. Radioscopia a) Modificiri de transparent. Luminozitatea crescut’ pulmonar, slaba diferenti de luminozitate intre inspirul maxim gi expirul maxim si mai ales mentinerea hipertransparentei si in expir, dovedese inflatia pulmonar din sindromul obstructiv. Spatiul retrosternal si retrocardiac sint primele care inregistreaz’ modificirile de luminozitate. b) MigcBrile si pozifia diafragmului. In hiperinflafie, diafragmui are © pozitie joasi. Alteori exist o-asimetrie de pozifie a cupolelor diatrag- matics. Dar cel mai important test este jocul diatragmului in inspir 31 expir maxim, care in cazuri normale are cel pujin 5 em misurat pe linia medioclaviculari. A. Maccagno introduce termenul de ,,indici frenocine- tici”” prin trasarea cu dermatograful pe ecranul radiologic a diverselor pozitii ale diafragmului (fig. 25). Acesti indici pot fi apreciati si eompara- tiv dreapta-stinga. A TN i E f Fig. 25 — Indicii frenocinetici Maceagno, I | expir nocmal. C. In. inspir normal. Da inspit maxim). ¥ Nivel de repaus feoreticn YA. indice frenoespirator (rezerva, expitatorie,disfragmatics”). aise frenclaspitator. 4D. Indice maxim fenocinetic. Pe c) Migerile toracelui sint apreciate pe baza migeiirii costale, a ,,rsfi- riirii” acestora in inspir. 12.2. Radiografia a) Dupi metoda Guillermaud si Bouteiller se poate determina volu- mn radiologic toracic (VRT) pe 2 radiografii, una in inspir forjat, alta in expir forfat, prin formula: VR = 0,632 x 1x Lx P in care: Inilfimea toracelui (media inalfimii celor 2 hemitorace) 1afimea toracelul (misuraté in zona maximel Wim). profunzimea toracelui (pe radiografia de profil, ntre stern si ganful_costovertebraly Se calouleazi VRT in inspir si expir; diferenfa ne d% valoarea capa- cititii vitale. 2) Ventilatia pulmonar, respectiv volumele de aer mobilizabile pot fi aproximate prin metoda Socolov prin 8 radiografii : — la sfirsitul expirului de repaus; sttul inspirwlui- maxim ; itul expirului maxim. Diferentele de luminozitate dau masura CV, VER gi CL. 11.2.3 Procedee radiologice speciale a) Digratia inregistreazi, cu ajutorul unei grile mobile, migesrile diafragmului sau peretelui toracie in inspir si expir. 4) Radiokimografia, prin inregistrarea pe film care se deplaseazi rapid, realizeazi curbe inspir-expirale diafragmului sau peretelui costal ce pot fi foarte am&nuntit analizate. ¢) Cinedensigrafia, apreciind modificiri de densitate pulmonari, este o metod’ calitativ’ de analizk » circulafiei pulmonare Ja distanti de hiluri (,,pulsul pKiminului”), ns. Evaluarea spirogratied Existenta unui spirograf simplu, cu ap’ sau useat (tip vita lograt), cu posibilitate de rulare rapid’ a hirtiei inregistratoare, mireste enorm posibilitiitile unui diagnostic functional, a evaluirii calitative si cantitative a disfunchionaliti{ii respiratorii. Spirograful ne permite si determinim o parte din cei mai impor- tanfi parametri ai ventilafiei, atit volume cit si debite pulmonare (26; 93; 286; 297; 344; 347; 431; 500; 507; 520). Din schema volumelor pulmonare (fig. 26) nu putem determina VR, CPT si ORF; in rest, sint Fig. 26~ Yolumele pulmonare, Hagu- rat = volume care nu se pot determina spirografic (dupa Comroe), misurabile spirografic toate celelalte volume si capaciti{i, Importanté diagnostic’ pentru aprecierea deficitulni functional are inst doar capa- citatea vitali. 113.1 Capacitatea vital’, um se vede si in fig. 26, din VO +VIR +VER gi realizata printr-o inspiratie maxim’ urmata de o expiratie maxim’ (sau invers), variazi ca valoare in functie de virsti, sex si gabaritul indivi dului (inaltime, suprafafi corporal, greutate). Pe baza a mii de deter- “Ysmindri la indivizi siniitogi, sa ajuns la stabilirea unor valori standard, teoretice, in functie de vitsti — sex — inilfime, alcituindu-se tabele eu Aceste valori sau nomograme sau formule de predictie. In fig. 27 si 28 sint 7é f 55 Fe FEF 200-1290 l/sec. FEF 25-752 VEMS Y/sec. Ysee. 55 45 Andlfime (om) get Ff ns 45 4 150 e ye 155 mE 7 160 BE 3] 6s fa i; 165: 2s 55; 170 2 SF WS ae ts 180 +; a5 21 — Nomograma valorilor teoretice spirogratice pentra barbati (BTPS). Utliizarea nomogramei: cu o righi se uneste virsta si indlfimea ; in conti- nuarea acestel linti se citese valorile parametrilor pe sediile respective (dupa J. Morris), reproduse nomogramele standardelor spirografice americane, iar in tabe- Iul 1 formulele de predictie europene. Capacitatea vital’ actual’ (determinat’) a pacientului trebuie rapor- tat& la valoarea standard si numai astfel apreciatd. O scidere mai mare de 20% (dupi multi alti autori peste 30% (93), denoti CV patologic’ gi trebuie interpretati ca atare. Scdderea CV denota limitarea posibilitatilor de crestere a expansiunii toracale, pulmonare sau ambelor, deci imposibili-; tatea cresterii ventilafiei pe minut (la efort), care doar prin frecvenf% ma poate face fata solicit&rilor, ceea ce miresie enorm. travaliul ventilator. 53FEF 200-1200 Yee. ovtft & VEMS rerapiet FP TY Inalfime (om) Usec. Fes| 180 WE as. Virsta, he 15 fant) _ 3. Fig, 28 — Nomograma va~ 760 aT gy 5 loriior teoretice — spirogra- E 30 Eb ff fice pentru femei (BTPS) piss 40 aid (dupa J. Morris) E sot FE eh V0 60- b nt L Pete = a 2 ot 2 +4 180 25 785 Ege tas 790 7 aE , 2 19S a6 200 48 ranexvL 7 VALORILE TEORENCE ALE UNOR PARAMETRI VENTILATORI GoranvLe Geto) BARBATI von | cut | vat | cent | womnart | a | seovnes 1819 0,990 1,230 19,5 0,812 240 20-29 15025 3300 21,0 0,818 50.0 30-34 1,020, 1,300 22,5 0,795, 78,0 35—39 1,010 1,320 23,5 0,778 77.0 40—44 1000 15320 24.3 0.757 7.5 45—49 0,990 1,320 25,0 0,737 74,5, 50-54 0,970 1,320, 26,5 0,713 73,5 55-59 0,950 1,320 28,0 0,684 72,0 co— 64 0,930 1,520 29,5 0,651 70.0 Se tamuleste talla (T) ta cub et cocfiefentul corespunestor virstel pentru parameteul oerostat, ‘Pentru femel, valorlie teoretice sint 90% din cele calculate pentru barbafi. 54Sciiderea CV caracterizeaz’ sindromul distunefional restrietiv si apare in: —afectarea cerebrali (traumatism cranian, intoxicafii eu barbi- turice sau morfini ete.), cate suprima partial comanda ventilatori -afectarea ciilor eferente de comand% ventilatorie (poliomiclit nevrit&, paralizie de frenic etc.); —afectarea efectorului (miopatie, miozite, mialgie etc.) ; rigiditate toracicX (cifoscolioze, spondilit’ anchilozanti, toraco- plastii, obezitate ete.); — procese pleurale ’(pahipleurite, pleurezie) ; —procese abdominale care limiteazi diafragmul (asciti hernie diafragmatic’ ete.) ; deri de elasticitate pulmonar’ (fibroze, staz pulmonar’, tumori, , sareinis, —suprimare de parenchim pulmonar (exereze, atelectazii ete.). In afari de CV, celelalte volume sau capacititi pulmonare nu au valoare interpretativa, cu excepfia VER care este redusi in orice stare care impie- dick tmigcarea diafragmului (obezitate, emfizem, pozifia clinostatick, ascii, sareind ete.). Capacitatea vital nu se coreleazi in nici un fel eu schimbul gazos, deci cu valoarea gazelor din singe. Foarte multi autori, in special anglo-saxoni, prefer’ si inregistreze »Capacitatea vitals forfati” (CVF) si nu OV simplk. Dup’ un inspir maxim, Se executi un expir maxim dar cit mai rapid performat. In fig. 31 se aati: modul de misurare pe spirogrami. In mod normal, CV si CVF sint egale, dar in bolile severe bronho- pulmonare CVF este mai mick, Semnificatia patologic’ a CVF este aceeasi ¢u a OV. Mai ales pe spirografele uscate este suficient si inregistr’im corect CVF, din el putind calcula diverse debite maxime (vezi mai jos). Infig, 29 sint reproduse grafic CV si CVF, mirimea lor find egal. Fig. 29 — Capacitatea vital (CV) ‘sl capacitatea vitala forjaté (CVF) ° (Vitezit mare de derulare a hirtiel inregistratoare), ay CVF Capacitatea vital am visut e% este testul spirografic caracteristic peniru sindromul restrictiv, dar executarea acestui test di indicatii gi asupra obstrucfici. Aparifia ,,trapping”-ului la sfirgitul curbei OV este © dovadi a existentei obstructiei. El devine mai evident cind se perfor- meazi, OVF, Diferenfa de mirime a ,,trapping”-ului dup’ OV sau CVF se coreleazii cu diferenfa de méirime a CV comparativ cu OVF (520). Deci, eu cit fenomenul obstructiv este mai important OVF va fi mai mic, dar cu un ,,trapping” mai mare decit CV, asa cum se poate vedea in fig. 30. Jn cazul cind fenomenul obstructiv este reversibil (spasm, s2cretii), dup’ —55 eet tratarea cauzelor, se constatd cum GV devine egal cu OVE. ntrapping”-ul seade stu dispare, iar Fig. 30 — ,,Trappirg’-wl dupa CV sicVvE cy { CVE t Trapping wrapping’ 113.2. Volumul expirator maxim pe secundd Dintre debitele ventilatorii (volume/timp) VEMS este parame- trul spirografic cel mai important. El reprezint&é volumul de aer expirat in prima secund’ printr-un expir forfat, dupi un inspir maxim adied. repre- zinta volumul de aer al primei secunde dintr-o capacitate vitald forjata. In fig. 31 se arati modul de misurare pe spirogram’ a VEMS. Linia de exhepolsre Caleularea F pe expiro- grama forfatd. Linla de extrapolare si nivelul in- spirator maxim determin »punctul zero”, de la care incepe caleulul timpului. 0 Isec. eee. 380. VEMS, ca si CV, are valori standard Ja care raportim valorile actuale obfinute la spirograf (fig. 27; 28 si tabelul 1). Yn nomenclatura anglo-saxoni, VEMS este denumit volumul expi- rator forfat (FEV) la 1 secundi (FEV,), existind uneori caleuliri si pen- tru FEV, 5, FEV, si FEV, (respectiv VEM = volum expirator maxim). In general, intr-o jumitate de secundi se expiré 50% din CVF, intr-o secundi cam 70—75% din CVF, in 2 secunde $0%, in 3 secunde 95%, iar in 4 secunde CVF ccmplet (520). 56VEMS aratii rezistenta pe ciile aeriene (bronsit, astm) sau scide- rea retractiei elastice a parenchimului (emfizem), fri si poati deosebi deci cauza sindromului obstructiv. De asemenea nu poate preeiza nici daci rezistenta creseuti la flux este dati de compresibilitatea brongick in expir (obstructie dinamici, fenomenul de supapi) sau de alte cauze de obstructie intraluminale. v x Fig, 32 — ,,Nod” pe curba expirului fortat Analizi morfologich a curbei VEMS pe spirogram’ ne poate releva uneori chiar la inceputul ei un accident grafic denumit ,,nod” (,,kink”) aga cum se ponte vedea in fig, 82. Acest ,nod” fusese deseris cu mulfi ani in urmi ca ,,incizwra Wyss” semn indirect al colapsului brongic sau al pars membranaceea traheale, cum apare in diskinezia hipotoni traheo- brongicd, De asemenca, prin studii bronhoseopice, Gandevia demonstrase colapstl traheal in cazurile de ,nod” spirograic. Dayman, deseriind yfenomenul de supapi”, explied de ce expirograma fortati ineepe cu un flux rapid eare imediat, brusc, isi scade viteza determinind ,,nodul” spirogratic. Acest colaps bronsic este mai ales prezent in emfizem, fiind datorat sciderii retractici elastice, erestenii rezistenjei bronsice yi sli- dirii structurii peretelui bronsic. Reluind analiza acestui accident grafic de pe curba VEMS, H. Saltzman si colaboratorii (431) demonstreaz raportui intre acest ,,uod” si emfi- zemul pulmonar. Astfel s-a demonstrat e4 70% din pacientii cu emfizem pulmonar prezinti ,nodul”, iar 80°% din indivizi care aveau pe curbi ;nod” prezentau o semnificativa seidere a capacitiifii de difwziune pulmo- nari. Se stie ci, aga cum au aritat B. Burrows si C. Fletcher, existi o inalta, corelare i intre emfizemul demonstrat anatomopatologic post-mortem gi capacitatea de difuziune scdzuti, ca si cu scdderea rettactiei elastice pulmonare, Deci spirograma, respectiv eurba expirului forfat, poate da si unele indicafii de mare probabilitate si pentru diagnosticul de emfizem. De asemenea, Sadoul a ariitat ei un VEMS foarte selizut (sub 1200 ml sau sub 40%—35% din valoarea teoreticS) este aproape sigur insotit de hipoxemie, deci exist’ insuficienfi pulmonari. VEMS este testul cel mai folosit peniru diagnosticul disfuncyiei obstructive. Se spunea ci un VEMS sub 70% din valoarea Ini teoretic’ este patologic si arati sindromul obstractiv. Aceasta este partial ade- virat, dar numai in cazul in care CV este normal sau aproape. In pre- zen{a unui sindrom restrietiv eu o CVE seizuti, VEMS va apare de ase- menea scizut in raport cu valoarea sa standard, desi nu existit sindrom obstructiv, dar raportat Ja CVF este normatk — adici atinge 70—75% din CVF. LyVEMS este deci interpretat in ultimul timp ca test dinamie, compo- nent al capacitafii vitale fortate. Analiza sa se face de preferat in contex- tul celorlalte componente VEMs, VEM, si VEMs. intr-un sindrom obstructiv, fluxul expirator forjat va fi mai rapid la inceput gi se va inriiutiifi pe misurk ce se termind expirul. Cu alte cuvinte, intr-un_¢az de obstructie usoari: VEM),, va fi mai aproape de valoarea, normali decit VEMS, care va fi mai aproape de normal decit VEM2, acesta find de asemenea mai putinafectat comparativ eu VEMg. Deci, progresiv, valorile acestor teste sint tot mai scizute, cici pe mi&suri ce aerul este expulzat bronhiile se ingusteazii, turbulen{a creste, rezistenta in cki se mireste. Daca sindromul obstructiv nu este determinat de o scidere a retrac- iei elastice (emfizem pulmonar) CVF ca_valoare poate fi normalii, dar desfigurindu-se intr-um timp mai lung. in acest eaz, desigur eX volu- mele mobilizate la 0,5—1—2—3 secunde vor fi mai mici decit normal, dar procentul de seXdere va fi egal pentru toate (fig. 33). 65 7 | 2 1 1 1 ! 1 I t t ! t see, +s ---- 6 4 1 1 i 1 t It I ' 41 I 1 t se. O51 2-3 Fig. 83 — Gurbe expiratoril forfate maxime, A, Normali, B. In obstruc- fie bronhied cu retractie elastied normala, Dacii sindromul obstructiy este determinat de sciderea reculului elastic, ca in emfizem, sint mult reduse toate volumele expirate, la 0,5— 1—2~3 secunde, dar mult mai reduse sint primele doui in raport ou OVE (si ea dealtfel redust) (fig. 34), I1.3.3. VEMS x 100/CV Acest raport/a purtat diferite denumiri : ,,indicele Tiffeneaw” (desi se pare ck a fost deseris prima datk de Drutel), ,indicele de perméabili- tate brongici”” sau simplu ,raportul VEMS/CV%". Corect, raportul ar trebui luat VEMS/CVF°%, adici procentul din capacitatea vitald, forjz reprezeniat de expirul in prima secundi, 58Yalorile standard ale raportului sint aritate in tabelul 1, Se consi- deri ch un raport mai mie de 70% este patologic gi exprimi existenta unui sindrom obstruetiv. 4 sec, Fig. 34 — urbe expi- ratorii forfate maxime, A. Normali, B. In obstruc- fie bronhicd eu retractie elastic’ seazuta, 2 3 i 1 ‘ I ' [ I t It i ! I ! t 1 1 1 I 1 I ’ 1 t ' ' ' ' 1 ' n 1 1 1 1 1 OT $80, Dupi J. Morris si colab. analiza CVF gsi a raportului VEMS/OVF % defineste tipurile de disfunctie ventilatorie, aga cum so vede in tabelul 2, precum gi gradul acestor disfunefii (tabelul 3) (344). TABELUL 2 vr VEMS/CVF, Interpetace 7 Normal Normal Normal Normal Scdzut Disfunetie obstructiva Sedizut, Normal Disfunefie restrictivit Sedzut Scdzut Distunefie mixta TABELUL 3 Disfanciie obstructiva Distance cestriedirs ve —|————________. VEMS/OVE% CVF/CVF standard Normal 280% Usoard 66% —79.% Medic 51% — 05% Sever \ 3 50% IL3.4, Floxul expirator fortat intre 200— 1200 ml din CVF in trecut cunoseut sub initialele MEFR (,,maximal expiratory flow rate”) FEF 200—1200 este un test mult apreciat pentru faptul c% re- aflecti modificirile de calibru ale chiar deceit VEMS (286; 553). Fluxul expirator maxim, nofiune in care intra si VEMS, FEV,,,2,¢: ca si CVE dealtfel, este dependent de volumul pulmonar. La volume mari pulmonare, aproape de capacitaten pulmonar total (CPT), este impo- sibil ca musculatura expiratorie si se contraete atit de rapid de la inceput pent a da un flux maxim. De aceea, primi 200 ml in testul FEF 200— 1200 nu sint luafi in considerare. Fluxul maxim se atinge Ia valorile medi ale volumelor pulmonare pentru ca in final, la volumele mici, sk sca din nou. Desigur ci acest test este dependent nu numai de rezistentele la flux pe eile mari, ci si de efortul pe care in{elege si-] efectueze pacien- tul in timpul probei (a se vedea mai departe relatia efort/flux). Testul FEF 200—1 200 este sensibil si ca raspuns la probele farmaco- dinamice, Acest test ar fi comparabil cu FEV,,, dupa D. Tysinger, si nu ar suferi modificiri in bolile restrictive (520). Modul de calcul al acestui test este ariitat in fig. 35 iar valorile stan- dard in nomogramele din fig. 27 si 28. Jor mari, dup’ wnii autori mai tidet 75% O deeapta uneste punctele reprezentind 25 % si intersecteaz& linia de timp O fn punctul Asi linia 1 sec, in punctul B. Distanta pe ver- tical intre punctele A si B reprezintii fluxul fortat intre 25% ~ 75% CVE, c, La fel se determina 200-1200 cu diferenta ck pe expirograma se iau punetele de 200 ml si1 200 mi. 113.5. Fluxul expirator fortat intre 25 % — 75% OVF (FE. F 25-75 %) Este media vitezei de flux in zona celor 2/4 de mijloe al CVE. Inainte era denumit MMEF (,,maximal mid expiratory flow rate”), Este un test de mare sensibilitate, detectind mai devreme obstructia edilor decit o face VEMS (139, 275). El reflecti in special schimbirile de calibru ale cdilor mici sub 2 mm diametru, care din punct de vedere clinic pot fi total asimptomatice, nici VEMS nereusind si le depisteze. De aceea, FEF 25— 75% este gisit coborit Ia fumitori sau la astmatici in remisiune com- pleta. 60Este un test mai putin dependent de efortul voluntar facut de pacient la executarea spirogramei. Din picate, este deseori susceptibil de artefacte date de aparatul de miisurare, avind si un mare coeficient de variabilitate individuala care poate merge pind la 25%, in timp ce, pentru comparatie, VEMS si CVF nu au o variabilitate la acelasi individ mai mare de 2—6% (E. Horvath Jr.). Valorile standard pentru FEF 25—75% se pot caleula din nomo- gramele din fig. 27 si 28, iar_calcularea valorilor actuale se face dup& acelasi prineipiu ca gi pentru FEF 200—1 200 (vezi fig. 35). La indivizi sub 50 ani, valori sub 75% ale FEF 2 fafi de valoarea teoreticd, ‘int considerate patologice. Peste 50 ani, limita normalului este la 75% din valoarea de predictie. Dupii D. Tysinger, FEF 25—75% ar fi compa- rabil cu VEMS si VEM,. Acelagi autor (520), utilizind acest test paralel cu FEF 200—1 200, face wrmitoarele remarci diagnostice : — in bolile restrictive, FEF 200—1 200 rémine normal, in timp ce FEF 25-75% se reduce; in bolile obstructive, ambele se reduc, dar FEF 25 5% mai mult; in pierderea elastici egal sau eventual FEF 200— ii pulmonare (emfizem), ambele se reduc 200 ceva mai mult. Ths. Fluxul expirator maxim instantaneu la 75%, 50 % si 25% din OVF Sint importante pentru aprecierea curbelor flux-volum despre se va vorbi la un alt capitol al evaluirii funetionale (139 ; 202 ; 414). care in 113.1. Volumul inspirator maxim pe secund& (VIMS) Este similarul probei VEMS, dar executat pe faza inspira- torie. VMS se executi printr-o inspiratie maximé si rapid’ pornit’ dup un expir maxim, deci VIMS ar trebui s% egaleze CV. In mod normal, ra- portul V BMS/VIMS = 0,8 (507). VLIS este un test spirografic mai putin utilizat, fiind in general influentat de obstructii centrale sau ale cdilor aeriene traheale gi supratraheale. Dintre obstructiile c&ilor_superioare, amintim : paraliziile de coard% sau corzi vocale, stenoze laringiene, neo traheal, neo laringian, compresii mediastinale, traheale ete., toate inifial putind fi confundate cu sindromul obstructiv brongic. La bolnavii cu sin- drom obstructiv de c&i aeriene superioare, distributia intrapulmonar’ a aerului este normali, dar testele spirografice pot preta la confuzii de diag- nostic cu obstructia inferioari a edilor. Intr-un studiu amplu, H. Rotman si colaboratorii (418) demonstreaz’ eX o evaluare spirograficd atenti poate diagnostica fenomenul obstructiv al efilor superioare in conditiile in are simptomatologia clinic’ nu ar putea si-l diferentieze de obstructia lor inferioare (dispnee, tuse). S-a mai arditat si mai sus c& fluxul Ja volume pulmonare mari este dependent mai ales de ciile respiratorii supe- rioare, in timp ce fluxul la volume mai mici este in relatie direct cu ob- 61structia difuzi a ciilor mici. In acest sens, raportul VEMS/VEM,, poate da unele indicatii. In general, acesta este crescut fafa de normal in ambele localizari ale obstructiei, dar cresterea lui este mult mai mare in obstructia ciilor superioare deoarece VEMS scade mai putin comparativ cu VEM,5 in aceasta localizare a obstructiei. VEMS/VEM,,; ar fi > 1,5 in obstruc- tia extratoracic: Dar cel mai bine definese sediul superior al obstructiei volumele in- spiratorii maxime. Tn obstructia extratoracie (superioar’), in. inspir poate aplrea 0 compresie pe cii deoarece presiunea intraluminal, dedesubtul superioare devine subatmosferici (presiunea intrapulmonari in inspir este negativa). In acest fel, putemacceptaexistenta unei compresii dinamice gi in inspir (418). De aceea, raportul FEF50%/FIF50% vafi mult mai mare decit la normali, in timp ce in obstructia céilor intrapulmonare acest raport este mai mic decit normal. In general, in obstructia superioar’- 50°%/FIE50% > 1, in timp ce in BPOC este subunitar. Despre modul de inregistrare al FEF50%, si FIN'50% se va vorbi in subcapitolul urmiitor. fn ultimul timp, D. Tysinger acord’ o mai mare important VIMS, utilizind acest test in diagnosticul diferential pentru asa-numitul ,,pldmin rigid”, determinat de insuficienja cardiack sting’, de cresterea tensiunii superficiale pulmonare sau de pkiminul fibrotic rigid, ca in silicozi. Acestea sint ogrecum diferite de sindromul restrictiv clasi In toate aceste 3 situatii, VIMS este aseminiitor, respectiv seizut, putind inst si le diferentieze. Daci supunem pacientul timp de 1 20 minute la ogedin{’i de RPPI (respiratie in presiune pozitiv’s intermitent’) si executim din nou VIMS, acest test va deveni normal sau aproape, dacd a fost vorba de o insuficient’ cardiaca sting cu stazi pulmonard, RPPI reusind si transfere incirearea sanguin’ pulmonar’ spre periferie. Daci dupa aceasti sedinti de RPPI, VIMS rimine tot sciizuti, diagnosticul de insuficient’, cardiact este eliminat. Se vor administra, timp de 15 minute, in aerosoli: ethinol 20% si 4—5 picituri de epinefrin’. Daci VIMS se amelioreazi, inseamn’ ck la baza dificientei sale a stat cresterea tensiunii superficiale pulmonare, iar daci rimine nemodificat cauza seiderii VIMS este pliminul fibrotic. IL3.8. Ventilatia de repaus pe minut (VE) Reprezint’ cantitatea totala de aer care pitrunde in pkimin sau volumul total de aer care este expirat, in decurs de 1 minut, in repaus. VE este definiti de necesarul de O, pentru procesele metabolice. In general, pentru 1 ml Oy preluat de singe, se ventileazi 28 ml aer. Deci, ,,echivalentul Ventilator al 0,” (sau ,,ventilatia specifies’) este dat de raportul VB/ VO, care normal este egal cu 28 + VE se calculeaz’ pe spirograma din produsul volumului curent inmul- fit cu freeventa respiratiei pe minut (VC xf). O aceeasi mirime a VE poate fi dat% de valori diferite ale VC sau f, respectiv de o respiratie rari si de una rapida gi superficial. Tipul ventilator este in raport cu ile mecanice ale sistemului toracopulmonar, ca si cu reglarea 62Valoarea VE este dificil de apreciat. In medie, pentru un adult ea este de 6 —8 I/minut gi crete cu cresterea metabolismului celular, cu efortul muscular, realizind ,,ventilatia de efort” (V..), despre care se va vorbi la probele de efort. 1139. Ventilatia maxim’ (V,,,) Este un test important pentru evaluarea funcfiei respiratorii. El arati valoarea limit’ pind la care poate creste ventilatia pe minut, dar yaloare nu poate fi atins’ decit voluntar, pe o perioadi, foarte La spirograful cu derulare rapidi, a hirtiei, pacientul este pus s& respire timp de 15 seeunde cit poate de adine gi repede (optim ar fi o res- piratie de 80—90 cicli/minut cu o amplitudine de 37% din capacitatea vitals) (507). Este de infeles ci o astfel de respiratie de-abia poate fi performaté in 15 secunde. Valoarea ventilatiei pe 15 secunde se inmul- feste cu 4 pentru a se obtine V,,. directi. Apelativul de ,,direeti” subli- niazi fatul cd V,,x a fost obfinut’ prin performarea ei si masurarea pe spiro- grami. Valorile teoretice pentru V,,, directa — biirbafi: Vinx dir. — 21,4; ‘int : = (134 x'inilfime in m) — (1,26 x virsta) Vaxdir. = 150 — (0,84 x virsta). tilor de a obtine V,,, direct, motiv pentru care s i reproductibilitate slaba, se preferd calcularea V,,. indirecte, din VEMS x 30. Valorile normale teoretice (pentru comparare) ale Vix indirecte se calculeazi i individ in parte din formula (507) : Vinx ind. teoretic x30 x VEMS x 100/CV_ teoreticd. Vinx Variazi de la un individ la altul in functie de o serie de factori : virstd, sex, mirimea toracelui, forja muscular’ respiratorie ete. Sub raport. patologie, o scidere cu peste 20%, din valoarea teoreticd indic& fie 0 scai- dere a capacit&tii vitale (distunctie restrictiv’), fie o erestere a rezistentelor la flux (distunctie obstructiva). Deci V._. nu kimureste asupra tipului de distunctie, dar determin’ net existenta ei. Vinx Si VE (repaus) aleiituiese o relatie important% denumit’ ,,rezeroa ventilatorie” caleulabili din formula: Byes onetees as (repens) = x 100 > 90% Vax 113.10. Testele farmacodinamice Le amintim la acest capitol al spirografiei deoarece pentru a le putea executa este necesar un spirograf si un acrosolizator. ind testele spirografice indie prezenta sindromului_ obstructiv, este important de determinat reversibilitatea (total sau parfiali) a pro- cesului obstructiv brongic. Pentru aceasta se inhaleazi un “bronhodil tator, dup care, la aproximativ 5 minute, se face o nowt inregistrare spiro- 63graficd a VEMS. O crestere mai mare de 15% a valorii VEMS denotit, exis- tenfa unui proces reversibil in cauzalitatea sindromului obstructiv. Testul are importanfa gi diagnostic’ deoarece astmul brongic sub bronhodilatator isi normalizeaza complet sau aproape complet valorile spirografice. fn acelagi timp, existenta testului farmacodinamie pozitiv la bronhodilatator di indicafii asupra tratamentului de urmat. Pentru aceasta, se repeti VEMS la 15 minute si la 60 minute de la administrarea bronhodilatatorului (simpaticomimetice). Numai in cazul eind valorile VEMS se mentin crescute se indicd preserierea simpaticomi- meticulni ca_tratament. Testul farmacodinamic bronhoconstrictor este mult utilizat pentru diagnosticarea hipereactivitatii bronsice (mai ales inastm). Se aerosolizeazit acetileolin’ sol. 1% sau histamini 1%. Ultima este preferati deoarece init? mai pufin receptorii tusigeni, permifind o explorare mai comoda si mai exacta. Se aerosolizeazii 3 minute, dupi care se reinregistreazii, VEMS. Sciderea cu 15% denoti hipereactivitatea brongici. Acesta este un test calitativ pentru orientare. De preferat este sii se execute un test cantitativ pentru depistarea dozei-prag de bronhoconstrictor la care se realizeazii sciderea VEMS cu 15%. Se inhaleaz% dintr-un spirometru Tissot volume de aerosol cu concentratii eunoscute (concentratia de aerosol /litru). Se tes- teazi VEMS dupa fiecare doz, stabilindu-se astfel doza-prag. Testarea este laborioasil, cere timp indclungat gi nici nu are o prea mare precizie deoarece cantitatea (in mg) de substantii_ bronhoconstrictoare aerosolizati nu poate fi apreciata eorect, ciici nu se stie niciodatd exact cit se retentio- neazi din aerosoli (vezi capitolul ,,Aerosoloterapie’’). Tehnica, aga-zisi; cumulativi, semicantitativa, este mai utilizath pentru determinarea dozei-prag sau dozei liminare, ea gi a curbei dozi-ris- puns (testul se continu si dupX atingerea dozei-prag). Se inhaleazi 30 secunde (sau 1 minut) acetilcolin’ sau histamind, apoi imediat se exe- cuti; VEMS notindu-se procentul de seidere. Din nou se repetd 30 secunde (sau 1 minut) aerosolizarea, urmati de o nowi probi VEMS gi asa mai departe, stabilindu-se doza-prag (momentul cind apare sciderea de 15% a VEMS), care reprezint& sensibilitatea la agentul bronhoconstrictor % pronhiilor, ca si curba dozi-rispuns care reprezinti reactivitatea bronhiilor. x Satdere VEMS 0) ° 5 40} Fig. 36 — Sensibilitate si reactivitate bronhiet, A Thai reactiv ca B, dar mai putin senstbil, N mai 99) sensibil ca A si B, dar mai putin reactiv, N. Nor 20k mal. A, B, C, Astmatiel (dupa J. Charpin) 70) @ Ge Bh a hi lew Nu existi_un paralelism obligator intre sensibilitatea gi reactivitatea bron- gic& (21). In fig. 36, se poate vedea c& hipersensibilitatea la bronhoconstric- 64tor nu este acelasi Iucru cu hiperreactivitatea, neexistind corelatie intre pragul de sensibilitate si panta curbei de reactivitate. general, astmaticii sint mai sensibili decit brongiticii, care au, la rindul lor, o sensibilitate mai mare decit normalii 1a mediatorii colinergici. Hiperreactivitatea este mai caracteristici; pentru astm decit hiper- sensibilitatea. In fig. 36 se poate vedea ci subiectul normal este mai sensibil decit unii astmatici, dar mult mai putin reactiv (87). Deci, hipersensibilitatea (doza-prag joasi) nu mai poate fi priviti ca 0 dovad’ diagnostic’ de boalt. La normali, beta-blocantele crese sensibilitatea bronsici, dar nu modificd, panta curbei dozii-rispuns. O inhalare de NO, modifies notabil la astmatici panta dozii-rispuns (J. Charpin). Evaluarea in timp a hiperreactivititii devine astfel un test de apreciere important, mai ales la astmatici si brongitici. 1.3.11. Consumul de 0,(V 0.) Spirografele cu ap’, cu sau fird elopot de compensare a oxi- genului consumat, permit misurarea cu usurinté, a VO,. Consumul pe minut al O, reprezint&, cantitatea de O, retinuti in singele capilar din aerul ventilat intr-un minut. Valoarea medie a VO, este de 250 ml, dar variazk cu conditia metabolic’, motiv pentru care nu poate fi utilizata ca test orientativ pentru functia respiratorie. Doar misurarea VO, in efort are semnificafie pentru evaluarea respiratiei (a se vedea testele de efort). Important in evaluare sint o serie de rapoarte in care unul din fac- tori este VO,, astfel (76): 4) coeficientul de utilizare al O, (VO,/V) este cantitatea de O, reti- nuté in singe pentru fiecare litru de aer ventilat, fiind aproximativ de 35 ml +: 3. Acest indice scade in hiperventilatia spatiului mort sau in reda- ceri ale perfuziei (deci in cresteri ale raportului VA/Q.) ; b) echivalentul ventilator al 0,(V/VO,). Este raportul invers si este egal cu 28 ml -- 35 ¢) coeficientul respirator (CR) (VCO,/VO,) reprezint& raportul intre climinarea CO, si refinerea de O, pe minut, raport egal cu 0,86. Coeficien- tul respirator caracterizeazi metabolismul celular, dar este influentat de raportul V,/Qc3 d) coeficientul de O,/puls (VO,/frecventé cord) indic’ cantitatea de O, transportat’ de volumul-bitaie cardiaci. Cu cit raportul este mai mare, cu atit randamentul fizic este mai bun. Acest indice este utilizat de A. Maccagno ca test simplu pentru evaluarea gradului de antrenament la efort, cXci indicele creste la indivizii antrenati. Raportul VO,/puls, cunoseut ined din 1914, a fost restudiat de As- trand, care l-a denumit ,,oxigen-pulsul”, dindu-i de asemenea o mare im- portant in testirile de efort (vezi mai departe) (160) ; ¢) costul de O, al ventilatiei este un indicator simplu pentru aprecie- rea travaliului ventilator, prin m&surarea consumului de O, al muschilor respiratori. Se determin’ V si VO, de repaus apoi se realizeaz% 0 hiperventilatie voluntar’ (intr-un spirograf eu spatiu mort mirit), situafie in care se mi- 65 a- soar’ din nou VO, gi V. Se face diferenja VO, de hiperventilatie si de re- ‘paus gi se imparte la diferenta V de hiperventilatie si de repaus, Se exprima in ml O,/1 aer. Costul ventilafiei in repaus este de 0,5 ml O,/1 gi va creste cu venti- latia pe minut, astfel: la V = 40.l/minut costul este 1,2 ml O,/l, iar la 100 1 costul ajunge la 3—4 ml O,/l. Costul ventilatiei creste atit in sindroa- mele restrictive (sciderea, compliantei), cit si in sindroamele obstructive, prin cregterea rezistentei la flux. In aceste sindroame, se atinge un cost maxim (critic) la valori joase ale ventilatiei. Costul ,,critic” (in mod normal apare la V = 130 — 140 1/minut) reprezint& acel moment: cind tot surplusul de O, adus de hiperven- tilatie este consumat de musculatura ventilatorie care trebuie ai susfin’ aceasti hiperventilatie. 113.12. Tehnica de interpretare a spirografiei Datele spirografice nu trebuie interpretate daci subiectul : — a fumat sau a utilizat un bronhodilatator cu cel putin o ort inainte de probe; —a ingerat 0 mas copioas cu cel pufin 2 ore inainte; — prezinté, 0 boali acuté indiferent de cauzi; —a avut in ultimele 3 siiptimini o infectie a cdilor superioare sau inferioare (gripi, pneumonie, boli contagioase etc.). ‘Desi executarea unei spirograme pare simpli, trebuie si i se acorde, atit de testator cit si de pacient, cea mai mare atentie, si fie respectate o serie de reguli pentru a putea si ne baziim pe realitatea valorilor inregis- trate. Dintre aceste reguli amintim : — instruirea perfect a pacientului, ca acesta si infeleagi ce are do fxout. Nu trebuie uitat ef spirograma este o prob’ in care participarea pa- cientului este determinants. Lipsa acestei participiiri poate fi cauzatd de neinfelegerea modului de performare, dar gi de incercarea de a duce in eroare pe testator 5 — pozifia corecti pe scaun in timpul probei (spatele drept, gitul extins); ~ proteza dentari, imbricimintes, string pe corp, cureaua ete. trebuie indepirtate ; — se vor executa cite 3 trasce pentru fiecare test, diferenta intre cel mai mare si cel mai mie i m depiigeasci 10%; in calcul se ia cel mai mare} "~ si se asigure etangeitatea buvelor pe piesa bucali, iar nasul si fie clampat. ‘Dupi cum se gtie valorile volumelor citite pe spirogram’ trebuie corectate in functie de temperaturi, presiune si saturatia in vapori de api, adici, corectia BIPS (,,body temperature, ambient pressure, saturated with water vapor”), care se citeste in tabele antecalculate. In general, corectia BLPS creste valoarea inregistrati spirogratic cu 4—10%, in fune fie mai ales de temperatura ambiant. Spirometria permite urmirirea secventiali a stdrii_ distunctionale respiratorii. Nu orice variatie intre valorile testelor spirografice trebuie con- 66sideratii semnificativi. Daci au fost respectate toate conditiile tehnice, se vor inregistra ca modificiri valorice cu semnificatie patologic’ intre 2 spirograme la acelagi individ sciderea eu peste 8% a CV si VEMS gi sei- derea cu peste 6% a VEMS x 100/CV. Trebuie insi si finem seama e% anual, in mod normal, exists o pierdere de 30 ml pentru VEMS gi 25 ml pentru CY. la birbati, iar la femei pentru ambii parametri o seidere anual de 25 ml. Valorile actuale spirogratice, dup% cum s-a mai arXtat, se raporteazd la valorile standard de predictie fie din tabele gata calculate, fie calculate din formule, fie gisite pe nomograme. Toate aceste valori teoretice aint valabile pentru indivizii de tip ,,caucazian”. Subicetii aga-zigi ,non-cau- cazieni” (negri, orientali) au valorile teoretice ale VEMS si CV eu 15% aproximativ mai sclizute pentru aceeagi virst& gi inXltime. Nu existh insd diferente semnificative pentru VEMS x100/CV. §i pentru non-caucazieni 8e utilizeazii aceleasi tabele, valoarea din tabel inmultindu-se cu 0,85 pentru, a corecta diferenfa de 15%. Nu se corecteazit raportul VEMS x 100/CV. De peste 15 ani, o serie de autori au atras atentia c& spirometria nu este intotdeauna atit de inofensivS cum se spunea (Herxheimer, Rebuck, Read ete.). Mai recent, studiile lui Gimeno, Sluiter si Tammeling (185) dovedese c& spirometria, Ia unii pacienti eu sindrom obstructiv (mai ales astmatici), poate induce obstructia bronsick. S-a constatat c& in timpul inspirului profund pe guri se produce obstructia brongick. CV si VEMS executate succesiv sint mai mici decit la prima executie. S-a spus ck este rezultatul oboselii, dar explicatia este neconsistent%. De asemenea, s-a crezut oh inspirind din spirometru praf de sod’ calcinaté (utilizats pentru absorbtia, de CO, expirat) sau alfi aerocontaminanfi, s-ar induce spasmul brongic. S-a observat ins% ck si inspirind prin piesa bucal’ deconectat% de spiro- graf se poate inregistra aceeasi obstructie brongics. Autorii administrind thiazinamin, care are efecte antihistaminice gi anticolinergice, au blocat bronhoconstrictia indus% de spirografie. Mecanismul prin care se produce aceasti obstructie nu este cert, existind ipoteza unui mecanism reflex sau a unei cauze locale. Ultima even- tualitate s-ar inserie in acclagi fenomen de bronhoconstrictie ea in ,,astmul indus de efort” sau ca in hiperventilatie. Inspirul pe guri nu permite condifionarea aerului (inedlzire, saturare) devenind iritant pentru bronhii. In tot cazul, inducerea obstructiei bronsice de etre proba spirogra- fick nu se observa decit la unii pacienfi. 8-2 insistat mai mult asupra datelor rezultate din spirografie deoa- rece in marea majoritate a serviciilor de exploriri functionale sau a sec- fillor de pneumologie gi recuperare medical’ procurarea unui spirogral este usor de realizat. m4. Determinarea curbelor flux-volum Cu peste 20 ani in urmi, Fry 3i Hyatt au descris curbele flux-volum gi au atras atenfia asupra importantei ior in evaluarea functiei respiratorii. 67Inegistrarea acestor curbe necesita’ o aparaturi adecvatd (pneumo- tahograf sau spirometru uscat si un inregistrator de tip X-Y eau un aparat Pneumoscreen). Consideriim cé este aici locul s% comentim curbele flux-yolum deoa- rece in subcapitolul asupra spirometriei (care inregistreaz& curbe volum- timp) au fost avansate o serie de aspecte legate de fluxurile maxime la dife- rite volume pulmonare. Este adevarat ci este necesari o aparatur& mai deosebitii, dar informatiile furnizate sint deosebit de importante. Analiza debitelor expiratorii maxime a Iuat in ultimii 10—15 ani un avint deosebit in cadrul studiului proprietatilor mecanice toracopulmonare (80; 202; 235; 273; 275 etc.). Raportul intre aceste debite si proprietiifile mecanice ale sistemului toracopulmonar face ea pentru medicul recuperationist cunoasterea teo- retic’ si practic& a curbelor flux-volum si fie deosebit de utili. Dacia, se solicit& unui subiect ca de la nivel de inspir maxim sé execute suecesiv expiruri tot mai forfate, inregistrarea acestor curbe va ariita ca in fig. 37. Aceste curbe flux-volum, pe m&sui ce devin tot mai inalte, Fig. 87 — Curbe flux-volum, Curba 1 reprezinta curba unui expir maxim. AB, Momentul fluxu- ilor Ia nivelul de 50% CV. dovedese un efort expirator tot mai intens. Exist desigur un prag al efor- tului expirator care nu mai poate fi dep&sit si deci nici nu se mai poate inregistra o curb’ mai inalti decit cea de prag. Citirea si interpretarea unei curbe flux-volum expiratorii maxime pune desigur citeva probleme. In primul rind, dact sintem realmente in fafa unei curbe expiratorii »maxime” ceea ce inseamnd : — s-a atins fluxul maxim (fluxul de virf); —volumul pulmonar a fost maxim (nivel de CPT) si deci pro- centele din CV sint reale, interferind fluxurile Ja nivelele respective. Dupi A. Peslin si colaboratorii, orice metod’ am utiliza pentru a ne asigura de o curbi reali ca maxim’ este fie incomplet4 fie nereprodueti- bild (382). 68Pentru clinic ins&, este suficient s% Iu&im curba care reprezint& cea mai mare CVF sau, dup& cum a propus recent ,,American Thoracic Society”, curba care ne d& cea mai mare sum CVF + VEMS. Stabilind curba efortului expirator maxim, in al doilea rind se pune problema parametrilor cititi pe curb’. In mod curent, se vor citi fluxurile expiratorii maxime (sau forfate) la 25%, 50% si 75% din CVF. Sint notate cu simbolurile Vmx95 Vmxsq, Vinx7s ¢2 §1 fluxu) expirator de virt (PEFR = »Peak expiratory flow-rate”). Se poate citi si FEF,,,,. In acest fel, 8e realizeazi, 0 cuantificare valorici prin care se evalueazii evolutia spon- tani a boliisau rezuliatul terapeutic. In ceea ce priveste aspectele legate de posibilitiitile de diagnostic pe care le oferX curba flux-volum, despre ele se va discuta ceva mai departe. De obicei, inregistrarea curbei flux-volum nu se face numai in expir, ci gi in inspir, realizindu-se astfel ,buela flua-volum”. Analiza pirtii expiratorii rimine cea mai important’ pentru relatiile functionale care le furnizeaz%, dar ,,bucla” complet& poate la rindul ei s& vizualizeze o serie de caracteristici ale mecanicii ventilatiei, importante pentru diag- nostic si evaluare secventialt. in fig. 38 sint reproduse 2 buele flux-volum, Ja un subiect sindtos gi Ja un bolnav bronsitic cronic. Se poate observa c& in expir curba este rela- tiv convex, in sus la sindtos, in timp ce la obstructiv apare 0 concavitate mai ales in partea final’ a curbei (91). PEFR / : a PEFR 4 H a> 8 faz 3 $ | Fig. 38 — Bucle flux-volum in res- 4> t pimfie linistita (VC) st inspirexpir a maxim. A. Sinitos. B. Bronsitic on 0 cronic. gk 7 +’ o NER yer 8 Roe Vilune Aceasti coneavitate se pare cl se coreleazit bine ew ,closing”-volumul, ambele apirind la acelasi nivel de volum pulmonar expitat, cea ce suge. reazi c& ambele au acelasi mecanism de producere (Takishima si Taka- hashi). Despre ,,closing”-volum se va discuta mai departe. “Aprecierea chiar numai graficd a buclei flux-volum este deosebit de evident cind urmarim efectul unui test farmacodinamic la bronhodila- tatoare, ca si in cazul evaludrii ,,rezervei ventilatorii”. in fig. 38 sint trecute buclele din respiratia de repaus (VO) si in respi- ratie fortat’. Diferenta dintre ele misoar& aceste rezerve. Este evidentd deosebirea intre rezervele ventilatorii ale subiectului sdndtos si la cel cn sindrom obstruetiv bronsic. Testul farmacodinamic bronhoconstrictor poate fi bine interpretat pe curba flux-volum maxima expiratorie. Studiul acestei curbe la nivel oS 69de 60% OPT ar fi cel mai sensibil indicator al efectului drogurilor bron- hoconstrictoare, ca si al testului inhalator la alergeni (62). De o mare valoare este bucla flux-volum forfaté (sau numai curba expiratorie) pentru depistarea precoce a sindromului obstructiv. Intr-un studiu epidemiologic, Duju si Jienescu arat& c& incidenta obstructici depis- tat& prin analiza raportului VEMS x 100/CV a fost de 48% in timp ce prin analiza curbei flux-volum gi anume a Vmx,. a fost de 74%. La fel de important’ este utilizarea buelelor flux-volum pentru eva- Inarea sediului obstructiei. Pentru obstructia in céile mari, se va analiza curba la niyelul volumelor pulmonare mari (peste 50% din OVF), iar pentru localizarea obstructiei in cdile mici, sub 2 mm_diametru, curba flux- yolum la nivelul volumelor pulmonare mici (Vmxso $i Vmaxs5). Miller si Hyatt, eu ajutoral buclei complete (inspir-expir) in ventilafia forjaté, au putut diagnostica gi diferentia existenfa si sediul obstrucfiilor extratoracice si intratoracice alo ciilor superioare. Autorii au descris 3 tipuri de bucle pentru obstructiile centrale (fig. 39). Flux see. zt z I ia St git . i she Fig. 39 — Bucle flux-volum a in diverse stenoze de cai res- Piratori. 1. Stenozi fixi, I. i (am pom ste lca 3 ied, IIT, Stenoza variabild at intratoracied (dupa St. Dutu). at ‘expir @NOOS Bucla I aratd reduceri in aceeagi proporfie atit a fluxului inspirator, cit si a celui expirator, fluxurile de virt (,,peak”-urile) fiind aplatizate. O astfel de bucla denoti o obstructie fixi a ci ilor superioare, fie extratora- cid, fie intratoracica. Celelalte 2 bucle sint proprii unor stenoze variabile. Bucla a I1-a arata o afectare evident’ a fluxului inspirator (PIFR = ybeak inspiratory flow-rate”) cu pistrarea relativ’ a celui expirator, fenomen caracteristic pentru obstrucfii deasupra manubriului sternal (trahee, laringe), deci extratoracic. Bucla a TlI-a araté perturbarea fluxului expirator cu seiderea PEFR gi cu platou la volume pulmonare mari (aproape de CPT) denotind obstructii intratoracice, dar nu ca in BPOC unde fluxul expirator la volume mari pulmonare mai poate atinge un PEFR mare (vezi fig. 38). De ase- menea, se remared platoul fluxului expirator, ceea ce in BPOC nu se ob- servi, (fluxul seade repede si constant spre volumele mici pulmonare). Dac& facem raportul PEFR/Vmx,9 (normal — 2) il gésim normal, even- tual putin sclizut, spre deosebire de ce se intimpls in BPOC unde este mult creseut cici Vmx;9 scade foarte mult (138). 70Buelele flux-volum permit deci o bunk diferentiere a sediului obstrue- tiei, incepind cu cXile superioare (afectarea fluxului la volume mari pul- monare) pind la cele mai mici (sub 2 mm), in care caz fluxul la volume mari pulmonare este menfinut, dar este grav perturbat la volumele mici pulmo- nare (sub 50% din CVE). Curbele flux-volum executate in suit& permit deci o bund evaluare comparativi a stiri functionale a bolnavilor. Aprecierea unui singur mo- ment pe baza unei curbe este mai dificil uneori, deoarece nu exist& ined valori de predictie standardizate pentru individul sinitos ca in cazul para- metrilor_spirografici. Aga cum s-a ariitat, curbele flux-volum se execut’ in expir forjat prin interventia maxim a muschilor expiratori. Aceast’ for} aplicatt asupra toracelui face ca volumul acestuia s& se micgoreze mai rapid decit volumul pulmonar, care pentru a scdea trebuie 8% se goleasct de aer, golire ins ingreunata de rezistentele la flux in chile aeriene. In acest fel, in expirul forfat apare o presiune pleural’ pozitiva, care exercitindu-se asupra paren- chimului mireste presiunea alveolar’ iar asupra cdilor respiratorii le cola- peazi (138). De aici, importanta asocierii studiukui variafiei presionale in timpul executirii curbelor flux-volum apirind astfel cur be Le izovolum — presiune —flu« (IV PF) care reprezint& grafic relatia presiune pleural& (esofagiani) — flux la anumite volume pulmonare considerate. Determinarea acestor curbe necesito tehnici mai dificil’, posibil’ pentru specialistii explorationisti in laboratoare bine utilate. Pe linia propusa, in acest capitol de prezentare a testelor de evaluare, abordarea curbelor IVPE 0 facem numai pentru implicatiile teoretice de fundamentare a unor procedee de recuperare functional’ si nu pentru as- pectele propriu-zise de explorare, tehnicile depasind posibilitiitile reeupe- rafionistului sau clinicianului. Vifees Fux | ofoe 8 LOY 6 7 t S0e ‘’* 4 2| By 25 oar eT “Pema a Fig. 40 —Curbe izovolum presiune-tlux, Valoarea fluxului maxim expirator (dupa F. Liot) Curbele IVPF se analizeaz& la diverse valori ale capacitifii vitale, urmirind variatia fluxului in functie de mirimea presiunii pleurale, adicd inraport cu mirimea efortului expirator depus. In fig. 40 sint trasate citeva astfel de curbe. Se observa cl Ia valori de 25%, 33%, 50% CV curbele, upd ce au o prints parte de crestere (fluxul ereste cu presiunea), instaleazi Wun platon al fluxului, oricit ar creste presiunea, respectiv efortul expirator. Cu alte cuvinte, fluxul devine independent de efortul expirator. Se mai poate observa, din aceeasi figurit, cit platoul de flux expirator maxim este tot mai inalt pe m%suri ce volumual pulmonar este mai mare. Curba IVPF la nivel de 75% OV nu realizeazi platon, coea ce inseamni eX fluxul este tot mai mare pe masuri ce efortul expirator este mai intens. R. Hyatt si D. Fry, pe baza studiului curbelor IVPF, au ariitat o& la volumnele pulmonare mati, peste 75% CV, fluxul expirator creste eu inten- sitatea ofortului expirator (cu cresierea. presiunii pleurale). La volume pul- monare sub 75% CV, fluxul expirator maxim este repede atins far% un efort deosebit, dup’ care fluxul expirator nu mai creste, indiferent de efor- tul depus, deci de forfa muscular’. Fluxul expirator la nivelul celor 3/4 inferioare ale CV depinde, asa cum se va vedea, de propriettile tesutului pulmonar si ale ciilor aeriene, de unde interesul pentru studiul curbei spirografice la nivelul volumelor mici pulmonare (297). _ Se stie c& in inspir curbele de flux sint dependente de forfa inspira- torie, indiferent de volumul la care sint inregistrate. In expir exist& 3 eauze care limiteazi fluxul —fenomenele obstructive bronsice ; ~retractia elastics pulmonar’ ; — compresibilitatea chilor aeriene. Liaspirafie 2Lipiratie pasivd A Ewpinafieachiné in POC PEP 4S Pal + fy PEP Fig, 41— Scheme-model ale aparatului respitator, demonstrind me- canismul punctulut de egalizare presionala (PEP) (Explicatiile in text). Ultimele dou’ sint de discutat aici, deoarece prima include toate elementole cunoscute care pot modifica calibrul brongic (secretii, cuduri, spasm ete.) si despre care se va mai aminti in alte capitole. S& urmirim fig. 41 reprodus% dup’ St. Dutu (138). In inspir, presiunea pleural, presiunea alveolar’ ca si cea intrabrongic& sint negative. Diferen- 72tele presionale dintre ele realizind o presiune transmural pozitiv’, adic& o presiune intraluminal& mai mare decit cea pleural, mentin larg deschise chile aeriene. in expiratia pasivi, singurul element ,,motric” este retractia elastic’ pulmonarii, care ridic’ presiunea alveolar’ inversind gradientul presional intre alveole gi gur& (presiunea barometric considerat% zero) si deci deter- minind un flux aerian pe aceast& directie. Presiunea pleural rmine nega- tiv (dar mai ridicat& decit in inspir), deoarece nici o fortd muscular’ expi- ratorie nu este inifiatii. In aceste condifii, presiunea transmural, bron- sid rimine cu acelasi sens pozitiv, menfinind Iumenul deschis pe tot par- cursul céilor aeriene. Pe traseul alveoli - gr’, toate punctele au valori presionale mai mari decit Ppl. ‘in expirul activ, forta muscular’ aplicat& asupra toracelui face ca volumul toracelui sii'se micgoreze mai rapid decit volumul pulmonar ceea ce face ca presiunea pleurali sii creased gi sk devind pozitiva. Fluxul de aer expirator este determinat acum atit de reculul elastic pulmonar (care deter- mini in schema 3 din fig. 41 0 presiune alveolar’ de -+3), cit si de forta muscular’ expiratorie (care adaug’ o presiune de +5 intraalveolar’ egal& cu presiunea pleural). Gradientul alveol- gur4 va fide la +-8 la presiue zero si pe acesttraiect, undeva, presiunea intraluminal& (intrabrongic&) va fi egal. cu presiunea pleural (-- in schema). Acesta este ,p unctulde egalizare presionald” (PEP), care imparte ciile acriene in 2 sectoare : unul periferic in amonte intre alveole si PEP, in care presiunea transmural’ este pozitiv’ si un sector central in aval intre PEP gi guré in care presiunea intrabronsick este sub cea pleural, deci presiunea transmu- rali devine negativa (din afari — iniuntru) si se creeaz& premiza colab’- rii_ bronsice (152) (fig. 42). Odat’ bronhia colabati, presiunea devine uniform’ in segmentul alveoli - obstructie si egal’ cn presimea alveolars, (tub inchis in care nu mai exists gradient). In acest moment, presiunea transmurali bronhick redevine pozitivk, colabarea dispare, moment in care se reface gradientul presional si din nou apare PEP gi colabarea etc. Din acest proces de inchidere complet’ si deschidere brongic’, se for- meazi o stare intermediari de semicolabare (Pride, Permutt). Aceast’& aly, ’s a i4h + “Segment PEP + “céatral i Segmentveriferie terminate de PEP (dupa F. Liot). (Pal) —F %e Fig, 43 — Deplasarea PEP in functie de_cregte- Af rea Ppl, a efortuivi expirator (dupA P, Even) golabaro determink 0 obstructie pe ciile aeriene, ce apare doar in expir. e& eu 3 decenii in urm’ Dayman descriind ,,fenomenul de supapi” 73(chock valve fenomenon”) demonstra primul existenfa unei obstructii suplimentare in timpul expiralui. Sediul PEP gi respectiv al obstructiei este variabil gi depinde de mai multi factori: a) Gradul efortului expirator, al rapidit&fii expirului, ceea ce atrage crosterea presiunii pleurale si deci PEP va apare in ciile mai periferice, mai aproape de alveole, mirindu-se segmentul central pe lungimea ciruia, chile fiind semicolabate, rezistenjele la flux vor creste (fig. 43). Dar aceasti, crestere a rezistentei la curgerea aerului prin segmentul central va aduce implicit o incetinire a fluxului. Pentru a-l reste ne trebuie o forth aplieat’ (efort muscular) mai mare care si creased mai mult Ppl si odaté cu aceasta a Palv, care si creeze un gradient alveoli-guri mai mare, pre- mizi a unui flux expirator crescut. fn acelagi timp ins% Ppl marit mut& PEP mai aproape de alveole, lungind segmentul central deci rezistenta Ja flux, si deci reducind fluxul. Intre aceste dond tendinte de crestere si seiidere a fluxului prin cresterea Ppl exist: un moment in care se atinge fluxul expirator maxim, despre care am vorbit ceva mai inainte. Se poate ugor imagina ef odath atinsi aceasté limiti de flux maxim (VEmx) PEP nu se mai deplaseazi. >) Mirimea volumului pulmonar considerat. Din curbele flux-volum s-a vizut cd exist o relatie direct intre acesti parametri. Cu cit volumul pulmonar considerat este mai mic ca procent din capacitatea vital, eu atit PEP isi are sediul mai periferic. ‘La individul sinétos, in expir normal nu apare PEP cfici Ppl nu devine supraatmosferici, In momentul depigirii presiunii atmosferice, PEP apare in trahee, iar la expir maxim apare la nivelul bronhiilor segmentare. Chiar daci nu se atinge VEmx, dar ne gisim la volum de 50% OV, PEP se fixeazi in bronhiile segmentare, deplasindu-se spre ciile mici la volume foarte mici pulmonare in jur de 25% OV. In acest fel, se poate explica usor de ce sub 75% OV se instaleaz’ platourile de flux expirator dup ce se atinsese un maxim, indiferent cit efort muscular expirator s-ar mai face pentru cresterea respectiv’ de Ppl. ¢) Proexistenta unui sindrom obstructiv (ca in BPOO, crizit de astm). tn aceste situatii, PHP so deplaseazi mult ciitre periferie, lungindu-se seg- mentul central. Datorit rezistentelor la flux preexistente in conducte (spasm, secrefii, edem, cuduri etc.), pierderea de presiune a coloanei de aer este mult mai mare gi mai rapid’ (datorita frecdrii) si deci PEP este repede atins in zona perifericd (vezi fig. 41). fn acest fel, in BPOC, pe lingd fenomenul obstructiv initial, prezent gi in inspir, se adaug’ o nous compo- nentés obstructiv’ dinamic’ in expir, cu atit mai intensi (Iungimea segmen- tulni central) cu cit expiral este mai activ, mai forjat. Alungirea segmen- tului central explic’ si de ce in BPOO fluxul nu mai este dependent de efor- tul expirator nici la volume mari pulmonare, instalindu-se platoul chiar la volume de 100% CV. fn acelagi fel se explic’ de ce scad gi fluxurile maxime expiratorii precum gi de ce fluxul scade bruse si rapid dup’ ce VEmx a fost atins (vezi fig. 32). Determinarea sediului PEP la bolnavii obstructivi devine astfel un element important de evaluare functional gi de urmirire obiectivizat& a efectelor recuper’rii. 4S-a ardtat, aga dar, ci PEP imparte ciiile aeriene intr-un segment periferie si un segment central. Pentru unele conditii date, in care PEP a apirut si VEmx a fost atins (in condifii de volume pulmonare precizate), de aici inainte fluxul nu mai depinde de segmentul central ci de cel peri- feric. Se creeazii astfel prin curbele IVPF posibilitatea analizei diferentiate a edilor mici brongice, a ciror importanfis in patologia respiratorie a fost reconsideratS, dindwli-se un rol primordial. Pe baza conceptului PEP putem considera pliminul ca format din 2 rezistente: una fix (segmentul periferic) si alta variabil’ (segmentul central) in functie de valoarea Ppl. Aceste rezistente sint agezate in serie aga ci fluxul poate fi definit ca raportul intre diferenta de presiune de la capetele unui segment si rezistenta acestui segment. Deci pentru segmen- tul periferie : VEmx = 52 R = sezistenta in segmentul periferie. Considerind ci cea de-a 2-a rezistentit (segmentul central) 1timine inva- riabil& (PEP este fixat), formula de mai sus dovedeste proportionalitatea intre VEmx si retractia elastic (Pel), cind R mu se schimbi. Dovedeste de asemenea independenta de orice efort expirator care ar mai creste Ppl, cZci in aceeasi misuri ar creste Paly. S-ar expli- ca astfel de ce emfizematosii al edror recul clastic este slab pre- zintii un VEmx atit de selizut. De fapt, in ultimul timp se con- sider’ c& la baza sc&derii fluxului la emfizematosi ar fi in special cresterea RB si nu atit scdiderea Pel. Asupra acestor aspecte se Ya mal Teveni Ia parten spe Genero 25¢t0f Trebuie reamintit od in ip, 44 ~ suprafata de sectiune la diferite ni- contextul rezistentei totale intim- ele ale etilot aeriene (,Trompeta” lui G. Pré- pinate de coloana de aer in faut). Cile respiratorii, 80%, este dati de ciile mari (trahee $i primele generatii de bronhii) si doar 20% de bron- hiile mici cu diametrul sub 2 mm. Explicatia oste dataé de suprafata de sectiune a ciilor la diferite nivele, asa cum se poate vedea in schema ca © ,trompeta” a lui C. Prefaut (fig. 44) Trahee: 250m? Geiierafia 10+ 100m? Genersfia 18: 1000? 18. Analizoarele de gaze in evaluarea funcfiei respiratorii Foarte multe laboratoare de exploriri posed, pe ling’ obis- nuitul spirograf, un aparat de analizi a concentratiilor de gaze (He, N, sau COs). 75In general, nu sint aparate prea costisitoare si pot fi manipulate (dup’ calibriri corecte) si de medicii clinicieni, ca si de cadre medii bine instruite. Din aceste motive, ca si datorita faptului ck investigheazi verigi impor- tante ale funcfiei respiratorii, am considerat necesar si prezentim evalua- rea functionala cn ajutorul analizoarelor de gaze intr-un subcapitol separat. IL5.1. Analizorul de heliu De multe ori acest analizor este cuplat cu spirograful, for- mind complexul spirograf-spiroanalizor (pneumograf - pneumoanalizor). Cuplarea este justificati de faptul ci analizorul permite misurarea volu- mului pulmonar nemobilizabil (volumul rezidual = VR) odati eu acesta permitind aprecierea CRF si CPT (vezi fig. 26) (222). Volumul rezidual (VR) este volumul de gaz care rimine in_plimin dup’ un expir maxim, el reprezentind aproximativ 25% din CPT. Valorile standard in funcfie de virst, sex, indlfime, sint trecute in tabelul 1, dar aceste valori sint foarte dispersate, motiv pentru care un VR este conside- rat patologic numai eind depigeste cu 50% valoarea teoretic’. Un VR ereseut denoti hiperinflatie determinati de un sindrom ob- structiv bronsic, de modifickri de structurd ca in emfizem, de proces com- pensator in parenchim restant dupi exereze, de distorsii toracice ca in cifo- scolioze etc. (506). In emfizem, VR creseut este obligator. VR apare sciizut in fibroze difuze, in staza pulmonar’ de cauzi cardiack, ORF (VR + VER) variazi in general in paralel eu VR, Se utilizeazts mai mult notiunea de ORE, deoarece in acest volum de aer intrapulmonar se face amostecul aerului proaspit inspirat. Chiar daci CRF (respectiv si VR) este mirit, mu este obligator si apari perturbiri ale schimbulni gazos, CRF creseut nu inseamn% VA afectatt deci nici schimbul gazos nu Ya fi afcctat. Un ORF mare creeazi insi in mod potential premizele pentru un schimb gazos perturbat (ca in efort). Invers, sciderea CRF determin’, mari fluctuatii ale PAO, (creste in inspir si scade mult in expir). Pozitia de repaus ventilator (pozitia zero) a sistemului toracopul- monar este la nivel de CRF. De aici incepe inspirul si pind aici se va desf- gura forta do retractie clastic’ pulmonar’ in expiratie. Capacitatea pulmonar’ totalk (CPL) este aproximativ dubli decit ORF. Exist si pentru OPT valori de predictie. O abatere cu peste 20%, a valorilor actuale fa{’ de cele teoreticé arati existenja unui element pato- logic, care poate si fie determinat de crosterea VR (CPT ereseut) sau de seiderea CV (CPT scizut). Odatk cu determinarea ORF, analizorul de heliu stabileste in cireuit inchis (plimin-spirograf) timpul de amestee (mixici) _intrapulmonar a acestui gaz inert in volumul de aer corespunzitor CRF. Este un test de distributie intrapulmonar’ a aerului introdus de Meneely si Kaltreider. Este un test de rutin’ pentru uzul clinic, avind un bun indice de corelare cu testele de spiilare azotului (223). Normal, timpul de mixiclh cu He (TmxHe) este de aproximativ 180 secunde. Cresterea lui traduce dificul- 76tatea de distributie a aerului inspirat. In figura 45, se poate vedea schematic. prineipiul metodei cu heliu prin care se determin’ CRF si TmxHe. ipa (initial) Title ae (Final) my 7 By 7 oP 7 Fie! Saitel Ke Fite fi fe Fig, 45--Principiul determinarii CRF prin metoda dilufiei Heliului (Circuit inehis). 1, Analizor Heliu, 2, Spirograf. 3. Plimin (dup Comroe), ORF — ( Vsp x —EHeimitiat F He final fului, TmxHe este durata in care se face egalizarea |concentratiilor de Ho (FHe) in spirograf si plimin (76; 507) ) —Vsp in care Vsp este volunmul spirogra- 15.2. Analizorul de azot (nitrograf) Acest aparat permite, pe baza mai multo si dea o serie de informatii asupra unei importante verigi fiziopatologice din lanful de perturbiiri intilnite in sindroamele obstructive in special. Hste vorba de distributia aerului inspirat spre spatiile alveolare prin clile ac- riene mari gi miei (99). ‘Testul spilarii azotului in 7 minute. A fost introdus ine& di de Baldwin Cournand si Darling Richards gi a stat la baza dezvolt: ceptului de ventilatie ine: Testul se execut’ in circuit deschis: pacientul inspiré O, pur dintr-un sac si oxpiri intr-un spirometru de mare capacitate (Tissot). In pkimin, treptat O, va inlocui N,, care find climinat va umple spirograful. Cu aceast tehniek determinim CRF pe baza formulei (507) : CRF = Vsp (FTN, — FIN,) — QBN,(0,81 — FAN,) in care: sp ‘volumul de gaz din spirometru dup 7 minute FTN, = concentratia Np in spirometru dupé 7 minute FIN, = concentrafia N; in aerul inspirat (considerata = 81%) QBN, = cantitatea de N, eliminaté din singe si fesuturi in timpul probel = 96,5 s.c. ~ 35 in care s.c. este suprafata corporal FAN, = concentratia N, alveolar dpi 7 minute, ob{inuté printr-tn expir maxim executat chiar la sfirsital probel. Odat’ cu doterminarea CRF se face si aprecierea eficientei distri- butiei pe baza valorii concentratiei finale a N, dup’ 7 minute (FAN,) apreciatz in mod normal intre 1,5% (la 20 ani) si 2,5% (la 60 ani) (506). 77Analiza continu’ a spalarii azotului (N,-clearance) arata cd la tinerii sind- togi, aproximativ dupi 2 minute de inspir in O, pur, azotul alveolar este aproape complet spilat, concentratiile fiind apropiate concentrafiilor fi- nale, dup’ 7 minute. Testul respirajiei unice in 0,. Introdus in 1949 de W.S. Fowler (,,tes- tul Fowler”), este mult utilizat in practica explorationisté ca cel mai sim- plu test pentru distributia ventilatiei. Dup’ o inspiratie maxim’ in O, pur, se expir’ complet intr-un spirograf (un pneumotahograf), inregistrin- du-se continuu Ja gura de ciitre un analizor rapid de N, concentratiile de azot. Dac’ O, inspirat ar fi repartizat uniform la toate unitatile morfo- functionale, ar trebui ca in expir nitrograful s& inregistreze 0 aceeasi con- centratie de N, pe tot parcursul expirului (138). Lipsa de uniformitate a distributiei face ca in expir FEN, si nu fie constant, variind in diverse momente ale expirului. Pentru standardizare, s-a nat variatia de concen- tratie in cursul expiratiei unui volum de 500 mi gi anume intre 750 si 1250 ml expirati. Intre aceste 2 momente, FEN, creste. Valorile normale ale acestei cresteri au fost notate ca nedepisind 1,5% (sub 50 ani) si 4,5% (peste 50 ani) (507). Alfi autori (A. Brody si colab.) sint de parere ci, indi- ferent de virsté sau sex, valorile normale sint sub 2% (in 82% din cazurile studiate) si sub 2,5% (in 96% din cazurile studiate) (72; 73). Mai recent, testul respiratiei unice a cistigat un plus de interes deoarece permite in finalul expirului maxim determinarea ,,volumulni de inchidere” (,closing volume”, ,,volume de fermeture”), despre care se va vorbi mai departe. In fig. 46 este redati o curb’ a concentratiei azotului aga cum se rea- lizeaz& in testul respiratiei unice. La sfirsitul curbei, apare volumul de inchidere. ahs gopt+tjit ti i al sor i——-----| Fig. 46 — Curba eliminarii N, tn testul respisa~ » iB Hiei unice in O, ‘pur Py £ | | x-Spaticl mort anatomic, ¥. A% Nq260—1280 m}.Z, Volurul 0 de inchidere (aupa $t. usu). 780 \res0 ela Hela itt oii Of 7 Is 2 OFS Yolumul (i) Determinarea distribufici intrapulmonare a aerului, pe ling impor- tanja in sine de a putea aprecia starea de normalitate sau nu a acestui pro- ces, permite un diagnostic functional obiectiv, independent de participarea subiectului testat. Se stie c& spirometria este de multe ori neconcludent’ c&ci ca depinde major de colaborarea pacientului, de modul in care acesta particip’ la efortul respirator. Astfel, la subiectii psihonevrotici, obezi, cei foarte skibiti, la cei cu diverse dureri toracice, sau la sinistrozici ete., testele spirografice pot fi in total neconcordant& eu starea real’ patomor- fofuncfionali a pliminului. 78Testele de distributie nu au acest dezavantaj, fiind deci mult mai obiective pentru detectarea distunctiei si a gradului acesteia, ca si a modului ei de evolutie. Testele de distributie detecteaz& disfunctia obstructiva (72). De subliniat de asemenea faptul cd alterarea lor apare mai precoce decit a testelor spirografice (138). ‘Acrul inspirat, prin convectie, ajunge in zona alveolar’ unde prin difuziune moleculele de gaz se disperseazi in tot spatiul alveolar. Pornind de la nivelul CRF (volum pulmonar la inceputul inspiratiei), pliminul se expansioneazi in inspir, Raportul intre volumul pulmonar Ja nivel de CRF gi volumul pulmonar la sfirgitul inspirului poart, numele de ,,raport de expansiune pulmonar” si este egal cu 1,2. Teoretic, acest raport trebuie sii fie uniform pe tot pliminul, fiecare unitate morfofunctio- nal sii se expansioneze in inspir in aceeasi miisuri, deci si realizeze ace- lagi raport de expansiune de 1,2. Aga cum au demonstrat Otis si colab., fiecare unitate morfofunctio- nali se expansioneazd conform valorii propriei ,constante meca- nice de timp”, care reprezinti produsul intre rezistenfa la flux a giilortributare unitétii morfofunetionale si complianja acestora (CT = R x 0). Dac RB este crescut, aeral ajunge greu in spatiile alveolare respec- tive, find necesar un timp mai lung pentru a se putea ajunge la un raport de expansiune normal. Se creeazi astfel neuniformitiiti ,,de timp ale distributiel. Daci inspirul este destul de lung gi lent, se poate ajunge la un raport de expansiune normal (sau aproape), ventilatia uniformizin- du-se. Dacd nu, spatiile alveolare respective vor rimine cu 0 ,,coti“ mai mic de aer atmosferic. Dac’ complianta este crescutd, spatiile aeriene respective se vor destinde mai mult, vor avea un raport de ex- pansiune mai mare, determinind o neuniformitate spatial a distributiei. Atit cresterea rezistentei la flux, cit si a compliantei determina deci con- stante de timp crescute. Urmarea este expansiunea neuniform’ a spatiilor alveolare in inspiratie si aparitia ,,aerului pendulant”. Acesta apare datorit’ faptului ci in expir unit&tile morfofunctionale cu R creseut se golese mai greu decit cele normale si astfel cind acestea din urmé isi incep inspirul urmitor cele cu RB mare nu gi-au terminat expirul si aeral din ele va trece in alveolele cu ventilatie mai rapid. De asemenea, cind spatiile alveolare cu B mic gi-au terminat inspirul cele cu R mare, asa cum aradtam mai sus, nu gi-au terminat expansiunea. Expiratia va incepe in spatiile cu B mic, o parte din aer ,,pendulind“ spre zonele cu B mare ined neexpan- sionate. Aceste penduliiri de aer care a participat la schimb gazos (cu Pao, scdizut gi Paco, ereseut) vor determina perturbarea schimbului gazos. Unitiifile morfofunctionale cu CL mic in general nu perturb sem- nificativ testele de distributie, motiv pentru care sciderea constantelor mecanice de timp nu sint considerate in tulburarile de distributie (507). Exist’ 0 mare varietate a valorilor CT, dar se consider’ c& neunifor- mitatea distributiei determin’ existenta a dou’ compartimente: unul rapid sau normal ventilat (,,fast compartiment*) si unul slab sau lent ven- tilat (,,slow compartiment'). Notiunea de compartiment este functionala si nu anatomicd, reprezentind totalitatea unit&tilor morfofunctionale, indi- 79ferent unde acestea se afl, care au aceeasi OT. Schematic, cele 2 compar fimente sint reprezentate ca in fig. 47 si 48. Spastic eer (GOIN) —— Respirafie 0, (02Ne) = Aer & Ws SOE Ne ENP TOK Ne A Ba A fs Fig. 47 ~ Distributia gazului inspirat 41, Diststaio itr 11-Disibojlenemiorns. A. Compartinen pid ventlat. B.Comyartiment sb veniat (dup Come Neuniformitatea distributiei depinde nu numai de valorile diferite ale constantelor mecanice de timp, ei gi de gradientul de presiune pleurali. Se stie c& gi la individul normal in ortostatism Ppl in zona apical este mai bd Fig. 48 — Cauzele ventilatiel neunl~ forme. A. Sedderea reculului elastic, B, Obstrucfie regional. C, Blocarea expansitnit (compliant seiizuti) (dupa Comroe) negativi decit Ppl de la bazele pulmonare (respectiy — 10 em H,0 gi —2,5 om H,0) miisurindu-se presiunile la nivelul ORF (41). Acest gra- dient presional explick de co spatiile alveolare apicale, riminind aproape complet expansionate Ja sfirgitul expirului de repaus, primese in inspir 80© cot mick de acr, in timp ce zonele bazale se expansioneazi mult in inspir deoarece, avind o presiune pleural’ mai mare la sfirsitul expirului, rimin cu o expansiune ,,reziduali“ mai mic. Volumele de aer inspirator, proportional diferite de la apex spre bazit, realizeazti deci o distributie neuni- formd dar care variazi gi in functic de nivelul inspirator considerat. Astfel, in inspir maxim (la CP’) toate spatiile alveolare, indiferent de gradientul presional pleural, sint complet expansionate putind considera o distributie perfect uniform’, La nivel apropiat de VR insi, la un volum inspirator mic, spafiile apicale vor primi mai mult aer decit cele bazale pentru ci la volume pulmonare aa mici Ppl a devenit supraatmosferied (Ia bazit) determinind © presiune transmural negativé in ci, deci colabindu-le (138). La emfizematosi sau la oameni mai in virst’, la care retractia elasti a sellaut si deci favorizeaz’ procesul de mai sus, constattim 0 ventilatie preferentials a virfurilor pulmonare chiar la volume pulmonare medii. in pozitia culcat, gradientul presional pleural apex—baze dispare si apare nul antero-posterior care va ridica aceleasi probleme de disiributie, dar mai putin marcate. Toate aceste aspecte, desi par teoretice, au o mare im- portant’ practiced in intelegerea unor procedee recuperatorii, asa cum se Va vedea la eapitolul despre kinetoterapi Gradientul presional pleural joa pir forfat. La un subiect tin si st un rol important in cazul unui ex- Jitos in ortostatism, expirul fortat ficut pind la VR determin’, asa cum s-a mai aritat, o erestere important& a presiunii pleurale, cu atit mai mare cu cit voluml pulmonar este mai mic (mai aproape de VR). In zona apical, unde Ppl era puternic negativi, aceast& crestere presional’ nu depaseste presiunea intrabronsie’ pentru a inversa rezultanta, presiunii transmurale (dinkuntru in afar’) gi deci conduc- tele rimin deschise, volumul de aer din spatiile alveolare scade continua spre VR. La bazii, unde initial (nivel de CRF) Ppl era deja crescuti, expi- ratia fortat% rescind Ppl determin’ repede o depigire a presiunii intra- brongice, deci o inversare a presiunii transmurale (care atinge presiunea critics intre 0 si —2 em H,0) si deci colabarea bronsiolelor (lipsite de car- tilaj). Este usor de inteles c&, pe misuri ce expirul se apropie de VR, tot mai multe brongiole se inchid. In aceastis situatio, inspirul care urmeazi va gisi ciile din zonele bazale inchise si aerul se va dirija preferential spre apex pind cind Ppl va scidea suficient ca presiunea transmural’ si redevink pozitiv’ si si deschid’ ciile (41). Volumul pulmonar Ja care in timpul expirului maxim se inchid ciile mici aeriene prin mecanismul descris mai sus a fost denumit ,,volum de inchidere” (,,closing volume”). La subiectii tineri si_simatosi, volumul de inchidere (VI) este mic in imediata apropiere a VR. Va eresie in urmé- toarele improjuriri (41; 83; 92; 93; 241): — eu virsta (la 65 ani VI apare aproape la nivelul CRF, iar peste 65 ani chiar deasupra CRF); — eu postura corpului (in clinostatism coincide en CRF la individul siniitos de 45 ani); — la obezi; —la fumatori ; — sarcing ; — dupi viroze respiratorii repetate; 1 6c. 20 8— insuficient cord sting; — boala cXilor aeriene mici; — BPOC; — astm. bronsic ; — cirozt ; — uremie ete. in tabelul 4 prezentim, dup’ Leslie Chusid, conditiile clinice in care apar diferite raporturi intre VI si CRF (92). Tapp ¢ VE rescut V1 erescut vs cRr>vt cae sats ce “cescat one Sera Pkimin normal | Virsta (peste 25 ani) | Emfizem Obezitate Hiperinflatie Fumat i Bronsiti eronick Anestezie acuta Viroze Poziie cuteat Astm asimptomatic Operatic pe abdomen Boala eiflor mici Distensie abdominal Flux expirator Tmersie In api excesiv Ciroz’ Uremte Volumul de inchidere, ca test funcfional, reflect anormalitatea ckilor mici aeriene, a aga-zisei ,,zone mute” (ciile sub 2 mm diametrn), a chror patologie a fost denumit% ,,boala cilor aeriene mici”, Desi fenomenele obstructive pot fi avansate in ciiile mici, le nu se reflect in cresterea rezistentei la flux, respectiv in testele care o deter- min’, de multe ori nici in simptomatologia clinics. Expresia deci de ,,zond Som june secpiiney 705| 10 | Fig. 49 — Suprafata total& de sectiune fa generatiilor de bronbit (dupa Weibel) 10 024 6 8 1012 16 18 2 23 Generafie bronhii muti” este justificat’. Explicatia amintit’ si ceva mai inainte, rezid& in participarea redusi a cdilor mici la valoarea rezistentei totale datorit& marei lor suprafeto de sectiune total (fig. 44). Dup% studiile ini Weibel, care a calculat suprafefele de sectiune a cilor aeriene (fig. 49), Green a ealculat 82rezistenta la flux in fiecare generatie bronhiolari (fig, 50), aritind c& prac- tie nu mai putem vorbi de rezistente in zona ultimelor generafii de bron- hiole. Utilizind metoda cateterizirii retrograde a cXilor aeriene, Macklem ~ % s & x Fig. 50 — Rezistenja in diversole generatil de & 72 bronhii, Rezistenja maxima in generajia a 6-a & (aup& Green) 8 es o aS Generefi brontir si Mead au ariitat c& rezistenta in c&i variazii cu volumul pulmonar (% CV); devenind nulii in caile mici la volume pulmonare peste 60% din CV (fig. 51). Fig. 51 — Curbele rezistenfei_ la flux, ‘A. Curba rezistenfei totale pulmonare. B. Gurba _rezistentei in eaile periferice (dupa Macklem si Mead) Rezistenfa [a Hux £Y Desi ,,boala chilor aeriene mici”” nu afecteazi rezistenta totali la flux, forfa expiratiei raminind in limite normale, totusi determin’ golire si umplere deficitari a alveolelor tributare c&ilor mici obstruate, putindu-se ajunge la tulburarea schimbului gazos (241). Volumul de inchidere, care poate evidentia ce se intimpl’ in zona muti, devine astfel un valoros test de depistare precoce a bolii clilor ae- riene mici. Nitrograful, utilizat in ,,testul respiratici unice in 0,” di posibi- litatea m&surarii volumului de inchidere (V1). In fig. 52 este reprezentat& curba N, expirat (lent), dup o inspiratie (lent) in O, pur, porniti de la 83nivelul VR ping la CPT (adi 2 4 realizind CV). Curba determini 4 segmente (faze) cu urmitoarele semnificatii : Faza T : concentratia N, zero, reprezentind expirul de 0, 100% rimas in spatiul mort anatomic la sfirsitul inspirului. Concentrapi — aot Fig. 52 Curba eliminarii Ny. 1, Vo- lum de inchidere. 2, Capacitatea de inchidere, 3, Volum rezidual. 4, Capa~ citate vital. 5. Capacitate pulmonara total, Faza a II-a: curba rapid ascendent’, care reprezint’ expirul de O, amestecat cu N, deci gaz de amestec din spatiul mort si alveole. Faza « I1I-a: 0 eurbi in ,,platou”, en o mick pant’ ascendent repre- zentind gaz alveolar. n cazuri patologice, in tulburiri de distributie importante, ,,platoul alveolar” dispare deoarece curba concentatiel N, ure’ abrupt continua incluzind in ea si faza a TV-a, final’, a curbei. O astfel de curb’ se poate Lumttor Sean/ Ne oscileft cardiogene Volum expirar We Fig. 53 — Curbe ale concentratie i Ny ex pirat (dup% MeCarthy) ‘vedea in fig. 53, curbii inregistrat la un fumitor care prezenta boala ci- lor mici aeriene, in comparatie cu curba unui individ de aceeasi virsti, nefumiitor si sintitos, Faza a IV-a reprezint’ o brusel crestere a concentratiei de N., acest gaz venind din acele arii alveolare care nu au primit O, in inspirul precedent, deoarece 1a un anumit volum pulmo- nar acestea au fost inchise de colap- sul bronhiolar. Aga cum s-a discutat mai sus, faza a IV-a apare gi la sink tosi datoriti gradientului presiunii pleurale de la apex la baze. Se obignuieste, in practica explo- nirilor fancfionale, 8% se caleuleze legat de aceasti fazk a IV-a citiva para metri si anume: a) Volumul de inchidere (VI), de- finit de volumul intre locul de trecere de la faza a TTT-a la faza a TV-a si VR. De obicei, nu se exprim’ ca valoare absolut’ in ml ei ca procent din CV (VI%) 5 84b) Volumnul de inchidere la sut& (VI%) variazi ca si VI in funefie de virst® si are ca valori normale (41): Ja 30 ani 13% din OV Ja 40 ani 16% din CV la 50 ani 20% din CV Sau, dup% studiile lui Me Carthy gi colab. (83), formula de predictie pentru pozifia gezind este : VI% =1,9 -+ 0,36 x virsta (ani) + 3,1 (8,1 find deviatia standard). Tar predicfia pentru pozitia euleat : VI% = —2,7 + 0,56 x virsta + 4 ¢) Capacitatea de inchidere (,,closing capacity”) este volumul pul- monar realizat de VI + VR. @) Capacitatea de inchidere Ja suta. Exprimarea capacititii de inchidere in procente din CPT este reco- mandat& de multi autori (A. Buist, B, Ross ete.) ca test diagnostic precoce foarte sensibil. In cazurile in care exist’ un VR mult creseut, volimul de inchidere raportat la CV poate sk fie fals normal desi colapsul bronhiolar apare la valori mari volumetrice (41). Determinarea volumului de inchidere se poate facesi cu alte gaze decit asotul (Argon, Heliu, #°?Xenon), aparatura fiind alta, dar curba inregis- trati si interpretarea ei find acceasi. 115.3. Analizorul de CO, Existen{a unui analizor de CO, (capnograf, infralit) 4% posibi- litatea inregistririi curbei de climinare a CO, in aeral expirat, test obiectiv, independent de vointa boluavului. Capnigrama obtinut’ in acest fel permite nu numai aprecierea valorilor absolute ale PACO, utilizate in caleulul ven- tilatiei alveolare gi spatiului mort fiziologic, ci si aprecierea raportului ventilatie/perfuzie (V/Q), ca si a sindromulni obstructiv. Expirind linistit in capnograf se inregistreaz’ continuu concentratia CO, care realizeazi curbe de aspectul eelor din fig. 54. Dupi cum se vede, in prima parte a expirului (1) capuograful nu inrogistreaz concentratii de CO, deoarece este vorba de aer atmosferic din spatiul mort anatomic, Bruse, curba ascensioneazs deoarece apare CO, din alveole, aceast% parte a curbei find un amestec de aer din spatiul mort si CO, din alveole, care se imbogiteste continun in CO, justificind ascensionarea curbei. Urmeazi un platou relativ, ,,platou alveolar”, in care FOO, rimine (teoretic) con- stant deoarece acum gazul vine numai din alveolo unde exist acecagi concentratie de CO,. Acest ,,platow” are totusi o ,,panti” sila pliminul normal, dar care nu depiiseste 2,5 mm Hg/secund’ — vezi fig. 60 (2 560). 85Capnigrama, desi inregistreazi concentratii de CO,, (FCO,) aceste valori sint usor convertibile in presiuni pe baza formulei: PACO, = FACO, (BTPS) x (Ps — 47) Fig. 54 — Capnigrame. (dupa J. Lacoste) ispersie foarte eeu in acest fel vom putea vorbi de PACO,necesar la caleulul VA. Fazele 2 si 3 de pe capnigram’ permit, prin analiza lor, evaluarea functiei_ pulmonar. Panta abrupt (faza 2) devine mai oblicé (curb Z) sau chiar continu sh creased exponential fir% a se mai forma platoul alveolar pind la sfirgi- tul expirului (curba §) datorit% distributiei neuniforme. Din zonele hipo- ventilate (compartimente slab ventilate), CO, ajunge la gur& eu intirziere determinind lungirea si oblicitatea pant In fig. 54, graficul de jos al dispersiei reprezinta repartitia statistic’ in timp a sosirii la gr’ a aerului alveolar (respectiv a CO,) provenit din diferite compartimente pulmonare. Cresterea diferentei PACO, intre punctele,,a”si,,b” de pe capnigram’ peste 2,5 mm Hg pini Ja disparitia practic a ,,platoului alveolar” (faza 3) denoti tulburari de distributie mai avansate. Modificirile platoului capnigramei nu pot fi explicate doar prin di functia obstructiv’ cici, aga cum arta Jieneseu si Dutu, aspectul cap- nigramei nu se coreleaz’ semnificativ cu rezistentele la flux (255). Deci, curba capnigramei depinde nu numai de obstructie, ci si de alteriri ale rapoartelor V/Q despre care se va vorbi ceva mai departe. Valorile CO, furnizate de capnigram’ pot fi utilizate in determinarea volumului spatiului mort =Vsm san ventilatiei_ spatiului mort = Vsm ca si a volumului alveolar = VA sau ventilatiei alveolare = VA. ‘Ventilatia alveolar’ reprezinti ,,actul prin eare este reimprospiitat aerul la nivelul zonei de schimb aer-singe” si ea nu poate fi misurat’ direct ci evaluat’ doar indirect plecind de Ia unul din gazele care particip’: la schimb (O, sau CO,). Plecind de la CO, definim VA: ,,cantitatea de aer care, pe minut, epureazi zona de schimb aer-singe de CO, produs de organism, mentinind astfel nivelul CO, sanguin la o concentratie stabil& 86determinat% de jocul reglirilor respiratorii (Sadoul) (427). Recunoastem in aceasti definitie notiunea de ,,clearance” (debit/concentratie). Deci : Yoo, x 0,863 VA = 10 PAGO, VA in min. coreetati la BIPS V0 = tn l/min, climina{i corectati In STPD 888 factor cire permite convertirea concentratiilor gazelor In presiuni partiale PAGO, = presitinea parfiall alveolar a CO, PACO, este considerat& ca relativ echivalent’ cu PaCO,. Pe capni- grami se ia media valorilor platoului alveolar PACO, tn pet. b — PAGO, in pet. a 2 Procedeul mai vechi (Haldane-Priestley) de a considera PACO, de Ja sfirsitul unui expir fortat ca valoare echivalent’ pentru PaCO, a fost considerat incorect. Mai recent, studiile lui P. Tulou dovedese ca valoarea, CO, din expirul maxim este destul de apropiat& de PaCO, (519): VCO, = VEx FCO, VE = ventilafia pe minut (in l/min) FCO, concentratia medie a CO, expirat VA astfel determinatd, scizutt din VE ne di valoarea Vsm, respectiv a Ventilatiei acelei zone in care nu se produce schimb gazos. Aceasti zon’ este reprezen' de spatiul mort anatomic (larmge—trahee— bronhii pind la bronhiola respiratorie) al edrui volum poate fi misurat gi direct pe capnigrami in dreptul ,,fazei 1”, find egal cu aproximativ 150 ml (cea 25% din volumul curent). VA se mai poate exprima gi sub formula: = PACO,. VA =1-(Ve — Vsm) adic’ produsul intre freeventa respiratiei 460 ml si diferenta intre volum curent si volumul IEA Volum corent spatiului mort (fig. 55). Se stie de aseme- a ci VE = ve xf iar VA reprezinta 2/3—3/4 din VE. Asadar, pentru a miri é YA puiem miti VE(raportul VAVE mi. 22MUIRBI Seale’ mart anatomic, minind acelagi), proces neeconomie. Miaxi- rea VA, dar la unacelagi VE, se poate obfine doar prin cresterea VC. O orestere a free- ventei va duce la sciderea VA, cici VO cae va scidea, iar Vsm rimine acelasi (vezi Preinspir formula dé mai sus). Aceast notiune este important& pentru reeducarea functional’ @ respiratiei, aga cum se va mai discuta VC-Vsm=Va — Fostinspir in capitolul ‘despre kinetoterapie. Fig. 55 — Relatia VO—Vsmn— ‘Toate datele de mai sus sint valabile C—O in situatia pliminului normal, en dis- tributii uwniforme si cu rapoarte VA/Qo egale. in condifiile tulburirilor de distributie, spatiul mort creste cu aga- numitul ,,spatiu mort paralel” (Lacoste) sau ,,spafiul mort alveolar” 87