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FISIOLOGIA
RESPIRATRIA

TrIsT

W518f

West, John B.
Fisiologia respiratria : princpios bsicos I John B. West ;
traduo Ana Cavalcan~ Carvalho Botelho e Edison Moraes
Rodrigues Filho.- 8. ed. - Pono Alegre : Artmed, 2010.
232 p. ; 23 em.
ISBN 978-85-363-2268-1
1. Fisiologia do sistema respiratrio. 2. Pneumologia. I. Ttulo.
CDU 612.215

Catalogao na publicao: Renata de Souza Borges CRB-10/1922

TrIsT

B. West, M.o., Ph.o., o.sc.


e Fisiologia da University of Califomia, San Diego,
2sc:olz ce ~ed icina La Jolla, Califrnia.

Ve- - z

FISIOLOGIA
ESPIRATRIA
?ri ncpios bsicos

8Q Edio

Traduo:
Ana Cavalcanti Carvalho Botelho
Edison Moraes Rodrigues Filho
-~

superviso e reviso tcnica desta edio:


Marcelo Basso Gazzana

~ ;.,;=-.c:ogista

do Hospital de Clnicas de Porto Alegre (HCPA).


----z c: Cincias Pneumolgicas pela Universidade Federal
_:RGS). Especialista em Pneumologia pela Sociedade Brasileira de
--..;-....:. SBPT). Especialista em Endoscopia Respiratria pela Sociedade
_ __........:..::. ~roral (SBEP). Especialista em Medicina Intensiva pela Associao
________.. ._....~.._._ B!T!Sileira (AMIB). Mdico intensivista do Centro de Tratamento
~-n'tl Adulto do Hospital Moinhos de Vento (HMV).

2010

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Prefcio
de elaborar um texto introdutrio para estudantes de
- _I!'as reas da sade, este livro foi publicado pela primeira
!:l=:~e ento, tem sido bem recebido por estudantes e profis- - -=;;,s com tradues para 13 idiomas.
~:]de Fisiologia respiratria, o texto foi totalmente atualiza=-~ro. alterado para dar mais nfase didtica. So exemplos:
:.:= ~,...-ersos grficos, a insero de conceitos-chave ao longo
'=-=.: de mltipla escolha ao final dos captulos e respectivas
:..: Jno, alm dos quadros Fique atento, localizados ao final
- -- ~-.:e reforam o contedo abordado.
-:::: ..=.....05 captulos poderem ser lidos isoladamente, colegas tm
~-;o na ordem. Porm, acredito que a disposio atual per..!XO mais claro de ideias, facilitando a reviso do assunto.
__::-os colegas recomendam que seja dado mais espao para
.::oL_-.:os. relacionando as equaes do texto a casos clnicos.
-.:.::a adequado na sala de aula, em que se pode enriquecer
--.=..;:uu~.....
- .Je fato, esta obra a fonte ideal para quem busca aliar
_ 3n"C

== -

_........_.,.. _ue esta obra concisa seja til como reviso para residen- :=.=~ologia, anestesiologia e medicina interna, em especial,
- :=~-ar-ao dos exames.
John B. West

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-----=--- - -

Sumrio

2
3
4

5
6

Estruturo e funo: como o arquitetura pulmonar garante o suo funo .......................... 9


Ventilao: como o ar chego at os alvolos .......................................................................... 23
Difuso: como o ar atravesso a membrana alvolo-capilar................................................ 37 -r.~
fluxo sanguneo e metabolismo: como o circulao pulmonar remove
os gases dos pulmes e mod ifico alguns metoblitos ......................................................... 49
Relaes de ventiloo-perfuso: como o equilbrio entre sangue
e gs determino o troca gasoso ................................................................................................ 73 ...
Transporte dos gases pelo sangue: como so transportados
po ro os tecidos perifricos .......................................................................................................... 97

7
8

Mecnico do respirao: como os pulmes se sustenta m e se movimentam .............. 119

Sistema respiratrio sob est resse: como o troca gasosa realizado


durante o exerccio, em altos e baixas ~resses e ao nascimento .................................. 173

1O

Controle do ventilao: como a troco gasoso

regulado ................................................ 153

Testes de funo pu lmonar: como o fisiologia respiratrio


aplicado poro medir o fu no pulmonor ........................................................................... 195

Apndice A Smbolos, unidades e equaes .................................................................................... 213


Apndice B Respostas s questes dos captulos ........................................................................... 22 1
Apndice C Crdito das figuras .......................................................................................................... 2 23
fndice ........................................................................................................................................................ 225

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------=====----

- - - - -- - - - - - - -

---

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- - - - -- _
-

Estrutura e funo: como


a arquitetura pulmonar
garante a sua funo

Membronq alvolo-capila r
V ias Qreas e fluxo areo
Vasos e fJuxo sanguneos

---

..

Estabilidade alveolar
Remao de partculas
inaladas

Iniciaremos com uma reviso dos relaes entre estrutura e funo pulmonar.
Primeiro, veremos a membrana alvolo-capilar, onde ocorre a {roca dos gases respiratrios. Depois, veremos como o oxignio atinge essa membrana atravs das
vias areas, e ento coma a sangue remove o oxignio dos pulr1es. Finalmente,
dais pot enciais problemas dos pulmes so abordados brevemef'te: como o alvolo mantm a sua estabilidade e como o pulmo mantido lirmo erP ur1 ambiente
poludo.

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FIGURA 1.1
Microscopia eletrnica mostrando um capilar pulmonar (C) na parede alveolar. Observe a
espessura extremamente fina da membrana alvolo-capilar com cerca de 0,3 J.lm em algumas
pores. A seta maior indica o caminho de difuso do gs alveolar para o interior do eritrcito
(ER), e inclui a camada de surfactante (no mostrada nessa prepa rao), o epitlio alveolar (EA),
o interstcio (1), o endotlio capilar (EC) e o plasma. Partes das clulas est ruturais conhecidas
como fibroblastos (F), membrana basal (MB) e um ncleo de uma cl ula endotelial tambm
so vistos.

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FIGURA 1.2
Corte histolg ico do pulmo mostrando muitos alvolos e um bronquolo pequeno. Os
capilares pulmonares localizam-se ao longo das paredes dos alvolos (Fig ura 1.1). Os orifcios
nas paredes alveolares so os poros de Kohn.

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O ar atinge um lado da membrana alvolo-capilar atravs das vias areas


e o outro pelos vasos sanguneos.
VIAS AREAS E FLUXO AREO
As vias areas consistem em uma srie de tubos ramificados que, quanro mais

se aprofundam no parnquima pulmonar, mais se tornam estreitos, curtos e


numerosos (Figura 1.3). A traqueia se divide em brnquio principal direito e

FIGURA 1.3
Molde das vias areas de ambos pulmes humanos. Os alvolos foram retirados para permitir

que as vias areas condutoras sejam vistas desde a traqueia at os bronquolos terminais.

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brnquio principal esquerdo, os quais, por sua vez, se dividem em brnquios


lobares e, aps, em brnquios segmentares. Esse processo continua at os
bronquolos terminais, que so as menores vias areas sem alvolos. Todos esses brnquios formam os duetos condutores. Sua funo levar o ar inspirado
para as regies pulmonares de troca gasosa (Figura 1.4). Como as vias areas
condutoras no contm alvolos e, portanto, no participam da troca gasosa,
elas constituem o espao morto anatmico. Seu volume cerca de 150 mL.
Os bronquolos terminais se dividem em bronqu{olos respiratrios, os
quais ocasionalmente possuem alvolos nas suas paredes. Por fim, chegamos
nos duetos alveolares, os quais so completamente recobertos por alvolos.
Essa regio alveolar, onde ocorre a troca gasosa, conhecida como zona respiratria. A regio pulmonar dista! aos bronquolos terminais forma uma

z
o

2
3
4

~
16

17
18

19
20
21

22
23

FIGURA 1.4
Idealizao das vias areas humanas de acordo com Weibel. Observe que as primeiras 16
geraes (Z) formam as vias araes condutoras, e as ltimas 7, a zona respiratria (ou zonas
transicionais e respiratrias).

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_-

--~~=--

---

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unidade anatmica chamada cino. A distncia dos bronquolos terminais aos


alvolos mais distais de poucos milmetros, mas a zona respiratria est
presente na maior parte do pulmo, com um volume entre 2,5 e 3 litros em
repouso.
Durante a inspirao, o volume da cavidade torcica aumenta e o ar
puxado para dentro do pulmo. O aumento no volume se d em parte pela
contrao diafragmtica, com movimento descendente do pulmo, e em parte
pela ao dos msculos intercostais, os quais elevam as costelas, aumentando
a rea de seco transversal da caixa torcica. O ar inspirado flui at prximo
dos bronquolos terminais por fluxo intenso, como gua em uma mangueira.
Alm desse ponto, a rea das vias areas to grande, em funo do vasto
nmero de ramos (Figura 1.5), que a velocidade do ar diminui consideravelmente. A difuso do ar nas vias areas o mecanismo predominante de
ventilao na zona respiratria. A taxa de difuso das molculas gasosas nas

500
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Bronquolos
terminais

10

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15

20

23

Geraes das vias areas


~. GURA

1.5

:;.=agrama para mostrar o aumento extremamente rpido da rea de seco transversal


:::tal nas vias areas da zona respiratria (comparar com a Figura 1.4). Em funo disso, a
=-xidade do ar durante a inspirao se torna muito pequena na regio dos bronqu folos respi
";::'ios, e a difuso de gases o modo principal de ventilao.

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vias areas to rpida e as distncias a serem percorridas so to curtas que


diferenas em concentrao dentro do cino so praticamente abolidas em
menos de um segundo. Entretanto, como a velocidade do ar cai rapidamente
na regio dos bronquolos terminais, a poeira inalada se aloja frequentemente
fora desse local.
O pulmo elstico e retoma passivamente ao seu volume pr-inspiratrio quando em repouso. facilmente distensvel. Uma inspirao normal de
cerca de 500 mL, por exemplo, necessita de uma presso de distenso inferior
a 3 em de gua. Em comparao, um balo infantil pode necessitar de urna
presso de 30 em de gua para o mesmo volume.

VIAS AREAS

Dividem-se em zona condutora e zona respiratria.


O volume de espao morto anatmico cerca de 150 mi.
O volume da regio alveotar cerca de 2,5 a 3 litros.
O movimento de ar na regio ~veolar ocorre principalmente pe>r difuso.

A presso necessria para movimentar o ar atravs das vias areas tambm muito pequena. Durante inspirao normal, um fluxo de 1 L/s necessita
de uma reduo da presso ao longo das vias areas menor do que 2 em de
gua. Compare com um fumante de cachimbo, o qual necessita de uma presso de aproximadamente 500 em de gua para o mesmo fluxo.
VASOS E FLUXO SANGUfNEOS

Os vasos sanguneos pulmonares tambm formam uma srie de tubos ramificados da artria pulmonar at os capilares, e de volta pelas veias pulmonares.
Inicialmente, as artrias, as veias e os brnquios correm em paralelo, mas,
na periferia, as veias se distanciam para passar entre os lbulos, enquanto
as artrias e os brnquios seguem juntos o mesmo trajeto at o centro dos
lbulos. Os capilares formam uma rede densa nas paredes alveolares (Figura
1.6). O dimetro de um segmento capilar cerca de 7 a 10 J.Lffi, com tamanho
suficiente para um eritrcito. A extenso dos segmentos to curta que a rede
densa forma uma lmina quase contnua de sangue na parede alveolar, uma
anatomia muito eficiente para a troca gasosa. Em geral, as paredes alveolares
no so vistas frente a frente, como na Figura 1.6. O corte transversal fino
obtido num microscpio convencional (Figura 1. 7) mostra os eritrcitos nos

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Fisiologia respiratria

FIGURA 1.6

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50011

Viso de uma parede alveolar (de um sapo) mostrando a densa rede de capilares. Tambm
':X>dem ser vistas uma artria ( esquerda) e uma veia ( direita) pequenas. Os segmentos capilares
'ldividuais so to curtos que o sangue forma uma lmina quase contnua.

::apilares e enfatiza a enorme exposio do sangue ao gs alveolar, apenas


com a fina membrana alvolo-capilar (comparar com a Figura 1.1).
A espessura muito fina da membrana alvolo-capilar faz com que os
::apilares sejam facilmente lesados. Aumentando muito a presso nos capila:-es ou inflando o pulmo a volumes elevados, pode elevar-se o estresse dos

MEMBRANA ALV~OLO-CAPILAR

Extremamente fina (0,2 a 0,3 !Jr'n) na maior parte da sua rea.


Enorme rea superficial de 50 a 100 m 2
Possui uma extensa rea, por conter cerca de 500 milhes de alvolos.
to1ina que aumentos significativos da presso capilar podem lesar a barreira.

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FIGURA 1.7
Corte microscpico do pulmo de um co mostrando os capilares nas paredes alveolares.
A barreira alvolo-art.erial to fina que no pode ser identificada aqui (comparar com a Figura
1.1). Esse corte foi preparado a partir de um pulmo que foi rapidamente resfriado enquanto
era perfundido.

capilares ao ponto no qual podem ocorrer alteraes ultraestruturais. Ento,


o plasma e mesmo os eritrcitos podem passar dos capilares para os espaos
alveolares.
A artria pulmonar recebe todo o dbito cardaco das cmaras direitas, porm a resistncia da vasculatura pulmonar espantosamente pequena.
Uma presso de artria pulmonar mdia de apenas 20 em de gua (cerca de
15 mm Hg) necessria para um fluxo de 6 L/min (o mesmo fluxo atravs de
um canudo de refrigerante necessita de 120 em de gua).
Cada eritrcito gasta cerca de O, 75 segundo na rede capilar e provavelmente, nesse perodo, atravessa dois ou trs alvolos. A anatomia to
eficiente para a troca gasosa que esse tempo curto praticamente suficiente
para se atingir o completo equilbrio do oxignio e do dixido de carbono
entre o gs alveolar e o sangue capilar.
O pulmo tem um sistema sanguneo adicional, a circulao brnquica, que supre as vias areas condutoras at prximo dos bronquolos

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terminais.* Parte desse sangue drenado do pulmo atravs das veias pulmonares, e outra parte entra na circulao sistmica. O fluxo atravs da
circulao brnquica uma mera frao do que flui atravs da circulao
pulmonar. O pulmo pode funcionar muito bem sem essa circulao, como
ocorre, por exemplo, aps transplante pulmonar.
Para concluir essa breve abordagem da anatomia pulmonar funcional,
daremos ateno a dois problemas especiais que o pulmo tem de superar.
ESTABILIDADE ALVEOLAR

O pulmo pode ser considerado um conjunto de 500 milhes de bolhas, cada


uma com 0,3 mm de dimetro. Essa estrutura naturalmente instvel. Por
causa da tenso superficial de lquido recobrindo os alvolos, h foras relativamente grandes que tendem a colaps-los. Felizmente, algumas dessas
clulas que recobrem os alvolos secretam um material chamado surfactante,
o qual reduz drasticamente a tenso da camada superficial dos alvolos (ver
Captulo 7). Como consequncia, a estabilidade alveolar muito aumentada,
ainda que o colapso dos pequenos espaos areos seja sempre um problema
potencial, ocorrendo com frequncia em situaes patolgicas.

VASOS SANGUINEOS

Todo o dbito cardaco proveniente das cmaras direitas entra no pulmo.


O dimetro dos capilares cerca de 7 a 10 1Jm.
A espessura de boa parte da membrana lvolo-capilar inferior a 0,31Jm.
O sangue d ispende cerca de 0,75 segundo durante sua passagem nos capilares.

REMOAO DE PART[CULAS INALADAS

Com a sua rea superficial de 50 a 100m2 , o pulmo possui a maior superfcie do corpo frente a um ambiente crescentemente hostil. Vrios mecanismos
para lidar com as partculas inaladas se desenvolveram (ver Captulo 9) . As
?artculas maiores so filtradas no nariz. As partculas menores depositadas

N. de R.T.: Embora parea simples, a definio fruto de grande confuso, pois as

.rtrias brnquicas tm origem em ramos da artria aorta e, portanto, fazem parte


da circulao sistmica - de origem no ventrculo esquerdo - e no da pulmonar - de
origem no ventrculo direito. Desta forma, a presso sangunea nas artrias brnquicas
~em nfvel sistmico.

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nas vias areas condutoras so removidas pelo muco, o qual constantemente


leva debris at a epiglote, onde engolido. O muco, secretado pelas glndulas
mucosas e tambm pelas clulas caliciformes das paredes brnquicas, empurrado por milhes de clios minsculos, os quais normalmente se movem
de forma rtmica, mas podem ser paralizados por algumas toxinas inaladas.
Os alvolos no tm clios, e as partculas que se depositam aqui so
engolfadas por grandes clulas nmades chamadas macrfagos. Ento, o material estranho removido do pulmo por meio dos linfticos ou do fluxo
sanguneo. As clulas sanguneas, como os leuccitos, tambm participam na
reao de defesa ao material estranho.

ique atento
1.

2.
3.
4.

A membrana alvolo-capiiJr extremamente fina, porm com uma rea muito


extensa, tornando-a ideal para troca gasosa por difuso passiva.
As vias areas condutoras se extendem at os bronquolos terminais, com
um volume total de aproximadamente 150 ml. Toda a troca gasosa ocorre na
zona respiratria, que possui um volume entre 2,5 e 3 litros.
O fluxo convectivo" doar inspirado ocorre at prximo dos bronquolos
terminais; alm desse ponto, o movimento de gs na regio alveolar
predominantemente difusivo.
Os capilares pulmonares ocupam uma re imensa da parede alveolar, e um
eritrcito gasta cerca de 0,75 segundo no interior desses vasos.

TESTE SEU CONHECIMENTO

Em relao membrana alvolo-capilar do pulmo humano:


a)
b)
c)
d)
e)

A parte mais fina tem uma espessura de 3 J.Lm.


A rea total de aproximadamente 1 m 2
Cerca de 1Oo/o da parede alveolar ocupada por capilares.
Se a presso nos capilares se eleva a nveis no fisiolgicos, a membrana pode
ser danificada.
O oxignio atravessa a membrana por transporte ativo.

N. de R.T.: "Conveco" o movimento de partculas dentro de um fluido (gs, lquido),


mas no em meio slido. a forma mais comum de transferncia de calor e massa, e
ocorre por difuso - relacionada ao movimento browniano das partculas individuais- e
por adveco - relacionada ao transporte em larga escala atravs do respectivo fluido.

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2.

Quando o oxignio se move do gs alveolar, atravs do lado fino da membrana


alvolo-capilar, para a hemoglobina, atravessa as seguintes camadas, nesta ordem:
a)
b)
c)
d)
e)

3.

4.

Epitlio, surfactante, interstcio, endotlio, plasma e membrana eritrocitria.


Surfactante, epitlio, interstcio, endotlio, plasma e membrana eritrocitria.
Surfactante, endotlio, interstcio, epitlio, plasma e membrana eritrocitria.
Epitlio, interstcio, endotlio, plasma e membrana eritrocitria.
Surfactante, epitlio, interstcio, endotlio e membrana eritrocitria.

Qual a Po2 (em mm Hg) do ar inspirado mido de um alpinista no pico do Monte


Everest (assumindo-se uma presso baromtrica de 247 mm Hg)?
a)

32

b)
c)

42
52

d)

62

e)

72

Em relao s vias areas humanas:


a)
b)
c)
d)
e)

5.

21

O volume da zona condutora aproximadamente 50 ml.


O volume pulmonar em repouso aproximadamente 5 L.
Um bronquolo respiratrio pode ser diferenciado de um bronquolo terminal
porque o lt imo tem alvolos nas suas paredes.
Em md ia, h cerca de trs ramificaes das vias areas condutoras, antes do
primeiro alvolo aparecer nas suas paredes.
Nos duetos alveolares, o fluxo de gs predominante o difusivo, e no o
convectivo.

Em relao aos vasos sanguneos pulmonares:


a)
b)
c)
d)
e)

As veias pulmonares formam um padro de ramificao similar ao das vias areas.


O dimetro mdio dos capilares aproximadamente 50 11m.
A circulao brnquica tem aproximadamente o mesmo fluxo sanguneo da
circulao pulmonar.
Na m dia, em repouso, o sangue dispende cerca de 0,75 segundo durante sua
passagem nos capi lares.
A presso mdia na artria pulmonar aproximadamente 100 mm Hg.

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Ventilao: como o ar
chega at os alvolos

Volumes pulmonares
Vehtloo
Espao morto anotmco

Espao morto fisiolgico


Diferenas regiono1s inferiores

- oordaremos, de forma mais detalhada, como o oxignio levado at a membra-::: alvolo-capi la r por meio da ventilao. Primeiro, os volum es pulmonares sero
-uisados rapidamente. Depois, ser o discutidas a ventila o total e a vemilao
: veolar, isto , a quantidade de ar puro que chega aos alvolos. O pulmo que
-o participa da troca gasosa abordado em 11 espao morto anatfT'ico" e "es:.ao morto fisiolgiC0 11 Finalmente, feita uma introduo sobre a d'srr'buio
: esigual do ventilao causado pela gravidade.

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Os prximos trs captulos abordam como o ar inspirado atinge os alvolos, como os gases atravessam a membrana alvolo-capilar e como eles so
removidos do sangue pelo pulmo. Essas funes so efetudas, respectivamente, pela ventilao, pela difuso e pelo fluxo sanguneo.
A Figura 2.1 um diagrama altamente simplificado do pulmo. Os vrios brnquios que formam as vias areas condutoras (Figuras 1.3 e 1.4) so
representados aqui por um nico tubo denominado "espao morto anatmico". Este vai at a regio de troca gasosa pulmonar, composta pela membrana
alvolo-capilar e pelo sangue capilar. Em cada inspirao, cerca de 500 mL
de ar entram nos pulmes (volume de ar corrente). Observe como pequena
a poro do volume pulmonar total representada pelo espao morto anatmico. Observe, tambm, o volume muito pequeno de sangue capilar comparado
ao do gs alveolar (comparar com a Figura 1.7).
VOLUMES PULMONARES

Antes de olhar o movimento do ar dentro do pulmo, til recordar os


volumes pulmonares estticos. Alguns podem ser medidos com um espirmetro*

VOLUMES

Volume de ar corrente
500 ml

Espao morto anatmico


150ml

---r-

I_

FLUXOS

Ventilao total
7.500 ml/min

Frequncia
15/min

Ventilao alveolar
5.250 ml/min
Gs alveolar
3.000 ml
+::.1

Sangue capilar
pulmonar
70 ml

FIGURA 2.1
Diagrama de um pulmo mostrando volumes e fluxos caractersticos. H considervel variao em torno desses valores.

- N. de R.T.: Os espirmetros modernos, diferentemente dos selados em gua, conforme


relatado, baseiam-se na medida direta dos fluxos (por dispositivos, como pneumotacgrafos, turbinmetros ou terrnistores) e os valores obtidos so integrados com o tempo
da manobra, fornecendo as respectivas medidas dos volumes.

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Fisiologia respiratria

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(Figura 2.2). Durante a expirao, uma campnula suspensa num reservatrio


de gua sobe, e a caneta desce, gerando um traado no grfico. Em primeiro
lugar, veremos a respirao normal (volume de ar corrente). A seguir, o indivduo
exerce uma inspirao mxima seguida de uma expirao semelhante. O volume
expirado chamado capacidade vital. Contudo, algum ar permanece no pulmo
depois de uma expirao mxima, chamado volume residual. O volume de gs no
pulmo aps uma expirao normal a capacidade residual funcional (CRF) .
Nem a CRF nem o volume residual podem ser medidos com um espirmetro simples. Contudo, pode utilizar-se tcnica por diluio de gases, como
mostrado na Figura 2.3. O indivduo respira por meio de um equipamento
contendo uma concentrao conhecida de hlio, a qual praticamente insolvel no sangue. Aps algumas inspiraes, as concentraes de hlio no
espirmetro e no pulmo se equilibram.
Como nenhum hlio perdido, a quantidade presente antes do equilbrio (concentrao vezes volume) :

e igual quantidade aps o equilbrio:

~Papel

-------------------

Capacidade
pulmonar
total
Capacidade
vital

V\

e
:5

__ .!_ __
Volume de
ar corrente

--~~~] __ __ __+

Capacidade
residual Volume
funcional residual

Espirmetro

____ _______t _____i

.
,,

''

'

''

,.,. . -- ...
~

-= rGURA 2.2
"'iumes pulmonares. Observe que a capacidade pulmonar total, a capacidade residual funcional
-: : :- v<olume residual no podem ser medidos com o espirmetro.

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PV=K

FIGURA2.4
Medida da CRF com um pletismgrafo de corpo inteiro. Quando o indivduo faz um esforo
inspiratrio contra uma via area fechada, h um leve aumento do volume pulmonar, a presso
na via area cai, e a presso na cabine aumenta. A partir da Lei de Boyle, obtm-se o volume
pulmonar (ver o texto).

Onde P3 e P4 so as presses bucais antes e depois do esforo inspirarrio, e V2 a CRE Portanto, a CRF pode ser obtida.
A pletismografia do corpo inteiro mede o volume pulmonar total de gs,
inclusive o ar alaponado alm das vias areas fechadas (um exemplo mos::rado na Figura 7.9) e que, portanto, no est em comunicao com a boca.
-\o contrrio, o mtodo de diluio do hlio mede somente o gs em comuaicao ou o volume pulmonar ventilado. Em indivduos jovens e saudveis,
esses volumes so praticamente idnticos, mas, em pacientes com pneumopaj as, o volume ventilado pode ser consideravelmente inferior ao volume total,
?Or causa do ar alaponado alm das vias areas fechadas.

VOLUMES PULMONARES

O volume de ar corrente e a capacidade vital podem ser medidos com um


espirmetro simples.
A capacidade pulmonar total, a CRF e o volume residual necessitam de uma
medio adicional por diluio do hlio ou pela pletismografia de corpo inteiro.
O hlio utilizado porque tem uma solubilidade muito baixa no sangue.
O uso da pletismografia de corpo inteiro depende da Lei de Boyle, PV = K,
a uma temperatura constante.

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John B. West

VENTILAO

Suponhamos que o volume expirado em cada respirao seja 500 mL


(Figura 2.1) e que haja 15 movimentos respiratrios/min. Assim, o volume
total que deixa o pulmo a cada minuto 500 x 15 = 7.500 mL/min. Isso
conhecido como ventilao total. O volume de ar que entra no pulmo ligeiramente maior, porque mais oxignio absorvido do que dixido de carbono
eliminado.
No entanto, nem todo ar que passa pelos lbios atinge o compartimento
dos gases alveolares onde a troca gasosa ocorre. De cada 500 mL inalados na
Figura 2.1, 150 mL permanecem no espao morto anatmico. Ento, o volume de ar fresco que entra na zona respiratria a cada minuto (500- 150) x
15 ou 5.250 mL/min. Isto chamado ventilao alveolar e de importncia
fundamental, porque representa a quantidade de ar puro inspirado disponvel
para a troca gasosa (estritamente, a ventilao alveolar tambm medida na
expirao, mas o volume quase o mesmo).
A ventilao total pode ser facilmente medida com o indivduo respirando atravs de urna vlvula que separa o ar inspirado do expirado e coleta
todo o ar expirado em um recipiente. A ventilao alveolar mais difcil de
ser determinada. Um caminho medir o volume do espao morto anatmico
(ver a seguir) e calcular a ventilao do espao morto (volume x frequncia
respiratria). Este , ento, subtrado da ventilao total.
Podemos resumir convenientemente isso com smbolos (Figura 2.5).
Utilizando V para denotar volume, e as letras AC, EM e A significando, respectivamente, ar corrente, espao morto, e alveolar:
VAc

= VEM + VA"

portanto,
onde n a frequncia respiratria.
Portanto,
onde V significa volume por unidade de tempo, VE a ventilao total expirada, e vfuV. e VAso, respectivamente, o espao morto e a ventilao alveolar
(ver Apndice A para um resumo dos smbolos) .

*Observe que VA aqui significa o volume de gs alveolar do volume de ar corrente, e


no o volume total de gs alveolar do pulmo.

TrIsT

-~ ~~~

Fisiologia respiratria

29

Ento,
Uma dificuldade com esse mtodo que o espao morto anatmico no
fcil de medir, ainda que um valor possa ser assumido com pouca margem
de erro. Observe que a ventilao alveolar pode ser aumentada elevando-se o
volume de ar corrente ou a frequncia respiratria (ou ambos) . Aumentar o
volume de ar corrente frequentemente mais efetivo, porque reduz a proporo de cada inspirao ocupada pelo espao morto anatmico.
Uma outra forma de medir a ventilao alveolar em indivduos saud:es a partir da concentrao de C02 expirado (Figura 2.5). Como nenhuma
:roca gasosa ocorre no espao morto anatmico, no h C02 no final da ins?irao (podemos negligenciar a pequena quantidade de co2do ar) . Assim,
:orno todo o co2expirado vem do gs alveolar,

%C0 2

Vco2 = VAX 100

::,:lde V C0 2 significa o volume de

co2 exalado por unidade de tempo.

. Vc02 x lOO
V = ----"'-A
%C02

~j ustando,

I
I

.,
I

- - :me de ar corrente (VAd uma mistura do gs do espao morto anatmico (VeM) e do


, eolar (VA). As concentraes de C02 so mostradas como pontos. F, concentrao fraci onai;
__

~ao;

E, expirado. Compare com a Figura 1.4.

TrIsT

30

John B. West

A porcentagem de C021100 frequentemente denominada "concentrao fracionai" e simbolizada por Fco 2 . Ento, a ventilao alveolar pode ser
obtida dividindo-se a produo de C02 pela concentrao fracionai alveolar
deste gs.
Observe que a presso parcial de C02 (denotada Pco2) proporcional
concentrao fracionai desse gs no alvolo, ou Pco2 = Fco2 x K, onde K
uma constante.

Portanto,

Como nos indivduos saudveis a Pco2 alveolar e a arterial so praticamente idnticas, a Pco2 arterial pode ser utilizada para determinar a ventilao
alveolar. A relao entre a ventilao alveolar e a Pco2 de importncia crucial.
Se, por exemplo, a ventilao alveolar reduzida pela metade (e a produo
de Fco2 perma_necer inalterada), a Pco2 alveolar e a arterial duplicaro.
ESPAO MORTO ANATMICO

o volume das vias areas condutoras (Figuras 1.3 e 1.4). O valor normal cerca de 150 mL, e aumenta com inspiraes profundas por causa da
trao exercida sobre os brnquios pelo parnquima circunjacente. O espao
morto tambm depende do tamanho e da postura do indivduo.
O volume do espao morto anatmico pode ser medido pelo mtodo de
Fowler. O indivduo inspira atravs de uma vlvula, e um analisador rpido
de nitrognio mede continuamente amostras de gs da boca (Figura 2.6A).
Aps uma nica inspirao de 02 a 100%, a concentrao de Nz se eleva
medida que o espao morto progressivamente ocupado pelo gs alveolar.
Por fim, uma concentrao de gs quase uniforme vista representando o gs
alveolar puro. Essa fase, frequentemente, chamada "plat alveolar", ainda
que, em indivduos saudveis, no seja completamente plana e, em pacientes
pneumopatas, possa se elevar de maneira abrupta. O volume expirado tambm registrado.
O espao morto obtido examinando-se a concentrao de N2 conjuntamente ao volume expirado e desenhando-se uma linha vertical, de tal forma
que a rea A igual B, o que se v na Figura 2.6B. O espao morto ovolume expirado at a linha vertical. De fato, esse mtodo mede o volume das
vias areas condutoras at o ponto mdio da transio entre o espao morto
e o gs alveolar.

TrIsT

Fisiologia respiratria

31

Incio da
inspirao

A
80

cu
-o

Fim da

-ro::l
....c
cu

u
....
cu
a. 40

>lO
IJo

-e
c
cu
u
c
o

Incio da
expirao

Plat
alveolar

Amostra
do tubo

~
00

10

Tempo (s)

B
N

cu
-o

-...

-ro::l

c 40
cu
cu
a.
o

~~~

\J'

....ec
cu
u

c
o

Volume expirado (litros)

-= GURA 2.6
- -"ltodo de Fowler para medir o espao morto anatmico com um analisador rpido de
_ 4' Mostra que, aps uma inspirao de 100% de 02, a concentrao de N2 se eleva durante
: :... :>irao a um nvel quase plat, representando o gs alveolar puro. (8 ) A concentrao de N2
=::..aminada em relao ao volume expirado, e o espao morto o volume at a linha vertical
--::Jada, a qual torna as reas A e 8 iguais.

5PAO MORTO FISIOLGICO

Uma outra forma de medir o espao morto o mtodo de Bohr. A Figura


~ ::tostra que todo o C02 expirado vem do gs alveolar e nenhum do espao
~ :-;:o. Portanto, podemos escrever

TrIsT

32

John 8. West

agora,
portanto,
substituindo
VEM = FA - FE

de onde

VAC

FA

Vimos, antes, que a presso parcial de um gs proporcional a sua concentrao. Ento,

V
_]M_

VAc

PAco2 -PEco2

(Equao de Bohr)

PAco2

onde A e E se referem, respectivamente, ao alveolar e ao expirado misto (ver


Apndice A). A relao normal entre espao mono e volume de ar corrente est
na faixa entre 0,2 e 0,35 durante respirao em repouso. Em indivduos saudveis, a Pco2 no gs alveolar e nosangue arterial so praticamente idnticas, de
tal forma que a equao frequentemente escrita da seguinte maneira
H

~=

VAc

p
-P
aco 2
Eco2
Paco2

Deve ser salientado que os mtodos de Fowler e Bohr medem coisas um


pouco diferentes. O primeiro mede o volume das vias areas condutoras at o
nvel onde ocorre a rpida diluio do ar inspirado com o j presente nos pulmes. Esse volume determinado pela geometria das vias areas em expanso
rpida (Figura 1.5) e, por refletir a morfologia dos pulmes, chamado espao

VENTILAO

A ventilao total o volume de ar corrente x frequncia respiratria.


A ventilao alveolar a quantia de gs fresco que alcana o alvolo ou
(VAc- VEM) x n.
O espao morto anatmico o volume das vias areas condutoras, cerca de
150 ml.
O espao morto fisiolgico o volume de gs que no eliminado pelo C02.
Os dois espaos mortos so quase iguais em pessoas normais, mas o espao
morto fisiolgico encontra-se aumentado em muitas doenas pulmonares.

TrIsT

-~

Fisiologia respiratria

33

"tlorto anatmico. O mtodo de Bohr mede o volume pulmonar que no elimina


C:02. Como essa uma medida funcional, esse volume chamado espao mor:o fisiolgico. Em indivduos saudveis, esses dois volumes so praticamente
guais. Todavia, em pacientes com pneumopatias, o espao morto fisiolgico
X>de ser consideravelmente mruor, por causa da desigualdade entre fluxo sanp.neo e ventilao dentro dos pulmes (ver Captulo 5).
:>JFERENAS REGIONAIS INFERIORES

At agora, assumimos que todas as regies pulmonares tm a mesma


-entilao. Contudo, tem sido mostrado que as regies mais inferiores ven-:..am melhor do que as mais superiores. Isso pode ser comprovado com um
.::.divduo inalando gs xennio radioativo (Figura 2.7). Quando o xennio
.33 entra no campo de contagem, sua radiao penetra na parede torcica e
-cde ser registrada por um grupo de contadores ou por uma cmara radioati-:.. Dessa forma, pode quantificar-se o volume de xennio inalado atingindo
....: mais diversas regies pulmonares.
A Figura 2. 7 mostra os resultados obtidos em uma srie de voluntrios
_:ldveis com esse mtodo. Pode ver-se que a ventilao por unidade de
.ume maior prximo base pulmonar, reduzindo-se progressivamente
:=direo ao pice. Outras medies mostramque, quando o indivduo est
?OSio supina, a diferena desaparece, com as ventilaes apical e basal
'-lando-se similares. Contudo, nessa posio, a ventilao da regio poste: supera a da regio anterior. O pulmo dependente tambm mais bem
::::::ilado no decbito lateral. As causas dessas diferenas regionais na venti5o sero abordadas no Captulo 7.
QJ

!!Xe

Contadores
radioativos

E 100
:::l

o>

QJ

80

"U
QJ

"U
ro
"U

c:

60

:::l

.....
o
o.

40

ro
V'
ro
.;:;

20

o
c

Zona
inferior

Zona
mdia

Zona
superior

Distncia

ventilatrias regionais com xennio radioativo. Quando o gs i na_:: radiao detectada por contadores radioativos externos. Observe que, com o trax
::ado, a ventiUao diminui, das regies inferiores para as regies superiores.

!::.2 das diferenas

TrIsT

34

John B. West

ique atento
1.

2.

3.
4.

6.

Os volumes pulmonares que no podem ser medidos com um espirmetro


simples so a capacidade pulmonar total. a CRF e o volume residual. Esses
volumes podem ser determinados com a diluio do hlio e a pletismografia
de corpo inteiro.
A ventilao alveolar o volume de ar puro (sem contar espao morto) que
entra na zona respiratria a cada minuto. Pode ser determinada pela equao
da ventilao alveolar, ou seja, o C02 produzido dividido pela concentrao
.
fracionai de co2 no gs expirado.
A concentrao de C02 (e, portanto, sua presso parcial) no gs alveolar e no
sangue arterial inversamente proporcional ventilao alveolar.
O espao morto anatmico o volume das vias areas condutoras e pode
ser medido pela concentrao de nitrognio aps uma nica inspirao de
oxignio.
O espao morto fisiolgico o volume pulmonar que no elimina C02.
medido pelo mtodo de Bohr, utilizando C02 arterial e expirado.
As bases pulmonares so mais bem ventiladas do que os pices, por causa dos .
efeitos gravitacionais sobre o pulmo.

TESTE SEU CONHECIMENTO

1.

A nica varivel da lista a seguir que no pode ser medida com um espirmetro
simples e cr~nometrada :
a)
b)
c)
d)
e)

2.

Volume de ar corrente.
CRF.
Capacidade vital.
Ventilao total.
Frequncia respiratria.

Em relao ao cino pulmonar:


a)
b)
c)
d)
e)

Menos de 90% do oxignio captado pelo pulmo no cino.


Durante a inspirao, a modificao percentual no volume acinar inferior
do pulmo total.
Sob CRF, o volume acinar inferior a 90% do volume pulmonar total.
Cada cino suprido por um bronquolo terminal.
No pulmo verticalizado, sob CRF, a ventilao acinar nas bases inferior
dos pices.

TrIsT

Fisiologia respiratria

:3.

35

Em uma medida da CRF pela diluio do hlio, as concentraes inical e final desse
g s foram, respectivamente, 1O e 6% com o volume espiromtrico mantido em 5
litros. Qual foi o volume da CRF em litros?
a)

2,5

b)

3,0

c)

3,3
3,8
5,0

d)
e)

Jm paciente colocado em um pletismgrafo de corpo inteiro e faz um esforo


expiratrio contra a sua glote fechada. O que acontece s presses nas vias areas,
::o volume pulmonar, presso no interior da cabine e ao volume da cabine?
Presso nas
vias areas

Volume
pulmonar

Presso no
interior da cabine

~>

.!-

:i)

-!..

t
t

-!..

-!..

-!.

-!.
.!-

Volume
da cabine

.!-

-1,

i
-!.

:::a produo de C02 permanecer constante e<;~ ventilao alveolar for triplicada, a
= ~ se estabilizar a que percentual do seu valor inicial?
~

----

25
33
50
100
300

=.- ma medida do espao morto fisiolgico por meio do mtodo de Bohr, a Pco2
;.. eolar e a expirada mista foram, respectivamente, 40 e 30 mm Hg. Qual foi a fraao
-~ espao morto em relao ao volume de ar corrente?

0,20
0,25
0,30
~.3 5

0,40

TrIsT

--

-----=--=-----

-- - - = = - - - - - - - = - - - - - - - = - - - - -

Difuso: como o ar
atravessa a membrana
alvolo-capilar

Leis do dlfuso
Limitaes do difuso e do perfuso
Captao de oxignio ao longo do
capilar pulmonar
Medido da capacidade de difuso

Taxas de reao com o '"'e,...,og obino


Interpretao do copcc ccce
-de difuso para o CO
Transferncia de Co c;:-a es co
capilar pulmonar

-.:::Ji, abordaremos como o ar atravessa a membrana alvolo-caplar po ... IT'eo da


:. ~so. Em primeiro lugar, falaremos sobre as leis bsicas da di'uso. Jepois,
: 3lin guiremos os gases limitados pela difuso dos gases limitados pe c oe.-!~.;so.
- ::aptoo do oxignio oo longo do capilar pulmonar ser ento onc seca, cor-t
_~a seo sobre o medida da capacidade de difuso utilizando o monxido oe car::;'lo. A taxa de reao limitada do o~i gnio com a hemoglobina abordado junto
: :'uso. Por ltimo, h uma referncia rpida interpretao dos rredioas ae ca:...c:cidode de difuso das possveis limitaes da difuso do monx.do de caroono.

TrIsT

38

John B. West

No captulo anterior, vimos como os gases se movem da atmosfera at


os alvolos e na direo contrria. Agora, veremos como os gases se transferem atravs da membrana alvolo-capilar. Esse processo ocorre por difuso.
H apenas 60 anos, alguns fisiologistas acreditavam que os pulmes secretavam oxignio para dentro dos capilares, ou seja, o oxignio se moveria de
uma regio de baixa presso parcial para uma regio de alta presso parcial.
Pensava-se que esse processo ocorria nas bexigas natatrias dos peixes e que
necessitava de energia. Contudo, avaliaes mais precisas mostraram que isso
no ocorre nos pulmes e que todos os gases se movem atravs da parede
alveolar por difuso passiva.
LEIS DA DIFUSAO

A difuso atravs dos tecidos descrita pela lei de Fick (Figura 3.1).
Ela afirma que a taxa de transferncia de um gs atravs de uma lmina de
tecido .proporcional rea tecidual e diferena entre a presso parcial do
gs dos dois lados e inversamente proporcional espessura tecidual. Como
vimos, a rea da membrana alvolo-capilar muito grande (50 a 100 m 2 ),
enquanto a espessura de somente 0,3 ,um em muitas partes (Figura 1.1), de
tal forma que essas dimenses so ideais para a difuso. Alm disso, a taxa de
transferncia diretamente proporcional constante de difuso, que, por sua
vez, depende das propriedades do tecido e do gs em particular. A constante
diretamente proporcional solubilidade do gs e inversamente proporcional
raiz quadrada do seu peso molecular (Figura 3.1). Isso significa que Co2
difunde-se cerca de 20.vezes mais que o Oz atravs dos tecidos, porque possui
maior solubilidade, mas um peso molecular no muito diferente.

~Espessura
FIGURA 3.1
Difuso atravs de uma lmina fina. A quantidade de gs transferida diretamente proporcional
rea (A), constante de difuso (0) e diferena na presso parcial (P 1 - P2), e inversamente
proporcional espessura (E}. A constante diretamente proporcional solubilidade (Sol) do gs
e inversamente proporcional raiz quadrada do seu peso molecular (PM).

TrIsT

Fisiologia respiratria

39

LEI DA OIFUSAO D.E FICK

A taxa de difuso de um gs atravs de uma lmina de tecido diretamente


proporcional rea e inversamente proporcional espessura.
A taxa de difuso diretamente proporcional diferena entre as presses
parciais do gs.
A taxa de difuso diretamente proporcional solubilidade tecidual do gs,
mas inversamente proporcional raiz quadrada do seu peso molecular.

LIMITAES DA DIFUSO E DA PERFUSO

Suponhamos que um eritrcito entre em um capilar alveolar contendo


um gs estranho, como o monxido de carbono ou o xido nitroso. O quo
rapidamente se elevar a presso parcial no sangue? A Figura 3.2 mostra o
tempo gasto pelo trnsito do eritrcito atravs do capilar, que cerca de O, 75
segundo. Olhemos primeiro para o monxido de carbono. Quando o eritrcito

Incio do
capilar

Fim do
capilar

Alveolar -+

0,25

0,50

0,75

Tempo dentro dos capilares (segundos)

-=IGURA 3 .2
~ptao de monxido de carbono, xido nitroso e 02 ao longo dos capilares pulmonares.

:)oserve que a presso parcial de xido nitroso no sangue praticamente atinge a do gs alveolar
...,.,uito precocemente dentro dos capilares, de tal forma que a transferncia desse gs limitada
::.ela perfuso. Por outro lado, a presso parcial de monxido de carbono no sangue p ermanece
::.;ase inalterada, de modo que a sua transferncia limitada pela difuso. A transferncia de 0 2
:.ode ser limitada pela perfuso ou parcialmente pela difuso, dependendo das circunstncias.

TrIsT

40

John B. West

entra no capilar, o monxido de carbono se move rapidamente atravs da


membrana alvolo-capilar, do alvolo at o eritrcito. Como consequncia,
o contedo celular de monxido de carbono se eleva. Contudo, por causa da
forte ligao que se forma entre o monxido de carbono e a hemoglobina, uma
grande quantidade de monxido de carbono pode ser captada pelo eritrcito
com quase nenhum aumento da presso parcial. Portanto, quando o eritrcito se move atravs do capilar, a press parcial de monxido de carbono no
sangue raras vezes muda, de modo que no se desenvolve contracorrente, e o
gs continua a se mover rapidamente atravs da parede alveolar. Est claro,
portanto, que a quantidade de monxido de carbono que atinge o sangue
limitada pelas propriedades difusionais da membrana alvolo-pulmonar e no
pela quantidade de sangue disponvel.* Assim, a transferncia de monxido de
carbono limitada pela difuso.
O tempo de trnsito do monxido de carbono contrasta com o do xido
nitroso. Quando o xido nitroso se move para o sangue atravs da parede alveolar, no ocorre ligao com a hemoglobina. Dessa forma, como os
eritrcitos no tm a avidez pelo xido nitroso que tm pelo monxido de
carbono, a presso parcial se eleva com rapidez. De fato, a Figura 3.2 mostra
que a presso parcial do xido nitroso no sangue praticamente atinge a do
gs alveolar quando os efitrcitos percorreram apenas um dcimo do caminho ao longo dos capilares. Aps esse ponto, quase nenhum xido nitroso
transferido. Portanto, a quantidade desse gs captada pelo sangue depende
inteiramente da quantidade de fluxo sanguneo disponvel e no das propriedades difusionais da membrana alvolo-pulmonar. Assim, transferncia de
xido nitroso limitada pela perfuso.
E o Oz? O tempo de trnsito do oxignio est a meio caminho entre o
do monxido de carbono e o do xido nitroso. O Oz se combina com a hemoglobina (ao contrrio do xido nitroso), mas no com a mesma avidez
do monxido de carbono. Em outras palavras, a elevao da presso parcial
quando o 02 entra no eritrcito muito maior do que a que ocorre para o
mesmo nmero de molculas de monxido de carbono. A Figura 3.2 mostra
que a Po2 do eritrcito quando este entra no capilar j cerca de dois quintos
do valor alveolar por causa do Oz no sangue venoso misto.** Em repouso, a
* N. de R.T.: Essa descrio introdutria da rransferncia do monxido de carbono no
completamente precisa em virtude da taxa de reao do monxido de carbono com

a hemoglobina (ver adiante).


** N. de R.T.: Sangue venoso misto aquele proveniente do retorno venoso de toda
circulao sistmica (veia cava superior, veia cava inferior e seio venoso), excluindo
o sangue desviado por shut intracardaco ou sistmico. O retorno venoso pulmonar
no computado. Em suma, o sangue que chega aos capilares para ser oxigenado.
Usualmente, obtido atravs de uma amostra coletada na artria pulmonar por um
cateter de Swan Ganz.

TrIsT

Fisiologia respiratria

41

?~ capilar

praticamente atinge a do gs alveolar quando o eritrcito j tem


?.rcorrido um tero do trajeto. Nessas condies, a transferncia de 02
::mirada pela perfuso, como a do xido nitroso. Contudo, em algumas cir:wlstncias anormais, quando as propriedades difusionais so deterioradas,
:orno no espessamento da membrana alvolo-capilar, a Po2 sangunea no
atinge o valor alveolar at o fim do capilar. Nesse caso, tambm h alguma
:..:.:rutao pela difuso.

Uma anlise mais detalhada mostra que o fato de um gs ser ou no


.imitado pela difuso depende basicamente da sua solubilidade na membrana
alvolo-capilar em comparao com a sua solubilidade no sangue (na reali~ade, o declive da curva de dissociao; ver Captulo 6). Para um gs como
o monxido de carbono, essas solubilidades so muito diferentes, enquanto
que, para um gs como o xido nitroso, elas so iguais. Uma analogia a taxa
:J.a qual um rebanho de ovelhas pode entrar em um campo atravs de um
?Qrto. Se o porto estreito, mas o campo grande, o nmero de ovelhas
01e pode entrar em um dado momento limitado pelo tamanho do porto.
Entretanto, se tanto o porto como o campo forem pequenos (ou os dois fo:-em grandes), o nmero de ovelhas limitado pelo tamanho do campo.
CAPTAO DE OXIGNIO AO LONGO DO CAPILAR PULMONAR

Vamos deter-nos mais detalhadamente na captao de 02 pelo sangue


quando este percorre os capilares pulmonares. A Figura 3.3A mostra que a
?o2 no eritrcito ao entrar no capilar cerca de 40 mm Hg. Do outro lado da
membrana alvolo-capilar, com urna distncia de somente 0,3 J,Lm, est a Po2
alveolar com 100 mm Hg. O oxignio flui com facilidade para o sangue graas a
esse gradiente de presso, elevando rapidamente a Po2 nos eritrcitos. De fato,
como vimos, a Po2 sangunea praticamente atinge a Po2 alveolar quando o eri:rcito j tem percorrido apenas um tero do seu caminho no capilar. Portanto,
em condies normais, a diferena de Po2 entre o gs alveolar e o sangue no
5nal do capilar muito pequena, urna mera frao de 1 rnm Hg. Em outras
palavras, a reserva de difuso do pulmo sadio muito grande.
Com exerccio intenso, o fluxo sanguneo pulmonar fica muito aumentado. O tempo normalmente dispendido pelo eritrcito no capilar, que cerca
de O, 75 segundo, pode ser reduzido at um tero disto. Nessa situao, o
rempo para a oxigenao menor. Em indivduos saudveis, respirando ar
ambiente, no h queda medvel na Po2 no final do capilar. Contudo, se a
membrana alvolo-capilar estiver muito espessada, a taxa de elevao da Po2
nos eritrcitos ser reduzida proporcionalmente dificuldade de difuso do
oxignio. Assim, a Po2 eritrocitria no atingir a do alvolo, mesmo tendo
percorrido todo trajeto no capilar. Nesse caso, poder haver uma diferena
mensurvel entre a Po 2 do gs alveolar e a Po2 do sangue no final do capilar.

TrIsT

42

John B. West

Uma outra forma de testar as propriedades difusionais reduzir a Po2


alveolar (Figura 3.3B) . Suponhamos que a Po2 alveolar seja reduzida para
50 mm Hg por um indivduo praticando alpinismo ou inalando uma mistura
com baixo teor de oxignio. Assim, mesmo que a Po2 no eritrcito no incio
do capilar possa ser apenas cerca de 20 mm Hg, a diferena de presso parcial responsvel por promover o movimento de 0 2 atravs da membrana ser
reduzida de 60 mm Hg (Figura 3.3A) para somente 30 mm Hg de 02, portanto, movendo o oxignio mais lentamente. Alm disso, a taxa de elevao
A

Ol

E
EN 50

rf

t
Exerd cio

o ~------~--------~--------~
0,25
0,50
0,75
o
B

~Alveolar

fso-~
~

o.

Grosseiramente anormal

Exerccio
o~----__.

___ ______..________,

0,25

0,50

0,75

Tempo nos capilares (s)

FIGURA 3.3
Tempos de trnsito do oxignio nos capilares pulmonares quando a difuso normal
e anormal (como, por exemplo, em virtude do espessamento patolgico da membrana
alvolo-capilar). (A) mostra o tempo de trnsito quando a Po2 alveolar normal. (8) mostra a
oxigenao mais lenta qundo a Po2 alveolar anormalmente baixa. Observe que, nos dois casos,
o exerccio intenso reduz o tempo disponvel para a oxigenao.

TrIsT

Fisiologia respiratria

43

::a Po2 para um dado aumento na concentrao de Oz sangunea inferior ao


que era, por causa do declive acentuado da curva de dissociao da hemoglobina quando a Po2 est baixa (ver Captulo 6) . Portanto, por esses dois
:nativos, a elevao da Po2 ao longo do capilar relativamente lenta, e uma
i:Icapacidade de atingir a Po2 alveolar provvel. Ento, exerccio intenso em
altitudes elevadas uma das poucas situaes nas quais a reduo da capacidade de difuso de Oz em indivduos saudveis pode ser convincentemente
demonstrada. Da mesma forma, mais fcil revelar uma reduo da difuso
an pacientes com urna membrana espessada se eles respirarem uma mistura
.:om baixo teor de oxignio, especialmente sob exerccio.

DIFUSAO DO OXIGtNIO ATRAVS DA MEMBRANA ALVOLO-CAPILAR

Em repouso, a Po2 do sangue praticamente atinge a do alvolo depois de o


erit1"cito ter percorrido um tero do seu trajeto no capilar.
O sangue, em repouso, dispende apenas cerca de 0,75 segundo durante
passagem pelo capflar.
Sob exerddo, esse tempo reduzido para cer<:a de 0,25 segundo.
O processo de difuso posto prova pelo exerdcio, por hipoxia alveolar e
pelo espessamento da membrana alvolo-capilar.

MEDIDA DA CAPACIDADE DE DIFUSO

Vimos que a transferncia de oxignio para o capilar pulmonar normal::aente limitada pela quantidade de fluxo disponvel, embora em algumas
circunstncias tambm ocorra limitao pela difuso (Figura 3.2). Do contr~o, a transferncia de monxido de carbono limitada apenas pela difuso,
~rnando-o o gs ideal para medirmos as propriedades de difuso dos pul::1es. Antigamente, o Oz era utilizado sob condies hipxicas (Figura 3.3B),
::1as essa tcnica no mais utilizada.
As leis da difuso (Figura 3.1) afirmam que a quantidade de gs trans~erida atravs de uma lmina tecidual diretamente proporcional rea,
a constante de difuso e diferena na presso parcial dos dois lados, mas
::1versamente proporcional espessura dessa lmina, ou
Vgas= A D (P1 -PJ
E
Contudo, para uma estrutura complexa como a membrana alvolo-capilar, no possvel medir a rea e a espessura in vivo. Assim, a equao
:-eescrita:

TrIsT

44

John B. West

onde D a chamada capacidade de difuso dos pulmes e inclui a rea, a espessura e as propriedades de difuso da membrana e o gs de interesse. Ento,
a capacidade de difuso para o monxido de carbono dada por

Yco

D=

pl -P2

onde P1 e P2 so as presses parciais, respectivamente, do gs alveolar e do


sangue capilar. No entanto, como vimos (Figura 3.2), a presso parcial de
monxido de carbono no sangue capilar extremamente pequena, podendo
ser negligenciada. Ento,
D=

Yco
P AGO

ou, dito em palavras, a capacidade de difuso pulmonar para o monxido de


carbono o volume desse gs transferido em mililitros por minuto por mm
Hg da presso parcial alveolar.
Um teste utilizado com frequncia o mtodo da respirao nica, em
que uma nica inspirao de uma mistura de monxido de carbono diluda
realizada, calculando-se a taxa de remoo do monxido de carbono no
gs alveolar durante uma pausa respiratria de 10 segundos. Isso geralmente feito medindo-se as concentraes inspirada e expirada de monxido
de carbono com um analisador infravermelho. A concentrao alveolar de
monxido de carbono no constante durante a pausa respiratria, mas se
considera como sendo para esse fim. O hlio tambm adicionado ao gs
inspirado para fornecer uma medio do volume pulmonar por diluio.
O valor normal da capacidade de difuso do monxido de carbono em
repouso cerca de 25 mL min-1 mm Hg-1 e aumenta duas a trs vezes esse
valor em exerccio, por causa do recrutamento e da distenso dos capilares
pulmonares (ver Captulo 4).

MEDIDA DA CAPACIDADE DE DIFUSAO

O monxido de carbono utilizado porque a captao desse gs limitada


pela difuso.
A capacidade de difuso normal cerca de 25 ml min 1 mm Hgl,
A capacidade de difuso aumentada durante o exerccio,

TAXAS DE REAAO COM A HEMOGLOBINA


At agora, assumimos que toda a resistncia para o movimento do 0 2
e do CO reside na membrana entre o sangue e o gs. Contudo, a Figura 1.1

TrIsT

Fisiologia respiratria

~s

io,

:lo

:ie
:lo

ie
m

m
ia
lO

nlo
le

45

:nostra que a distncia da parede alveolar ao centro do eritrcito excede a


Gia parede, de forma que parte da resistncia difuso est localizada dentro
:.o capilar. Alm disso, h um outro tipo de resistncia para a transferncia
~o gs que mais convenientemente discutida junto com a difuso, isto , a
:esistncia causada pela taxa limitada de reao do 02 ou do CO com a he::!Oglobina dentro do eritrcito.
Quando o 0 2 (ou o CO) adicionado ao sangue, a sua combinao com
~ hemoglobina muito rpida, podendo ser completada em 0,2 segundo.
_ontudo, a oxigenao ocorre to rapidamente no capilar pulmonar (Figura
3.3) que mesmo essa reao rpida retarda significativamente a oferta de 02
~a o eritrcito. Portanto, pode afirmar-se que a captao de 0 2 (ou CO)
:corre em dois estgios:
difuso do 02 atravs da membrana alvolo-capilar (incluindo o plasma
e o interior do eritrcito); e
reao do 02 com a hemoglobina (Figura 3.4) . De fato, possvel
somar as duas resistncias resultantes para produzir uma resistncia
global "difuso".
Vimos que a capacidade de difuso pulmonar definida como D =
-- .:!S/'(PI-Pz), ou seja, como o fluxo de gs dividido pela diferena de pres-~o. Portanto, o inverso da D a diferena de presso dividida pelo fluxo,
t::!do, portanto, anloga a uma resistncia eltrica. Consequentemente, a
-istncia da membrana alvolo-capilar na Figura 3.4 mostrada como
_ 'J~1, onde M significa membrana. Agora, a taxa de reao do 02 (ou do

:n
:e
Parede
alveolar

-=- +- D

DM 0 v,

U RA 3.4
'2

- ==..pacidade de difuso do pulmo (O) tem dois componentes: um devido ao processo de


~o propriamente dito e outro devido ao tempo gasto pelo 0 2 captado para reagir com a
--~ro bina.

TrIsT

John B. West

CO) com a hemoglobina pode ser descrita por e, o qual fornece a taxa em
mililitros por minuto de 02 (ou de CO) que se combina com 1 mL de sangue
por mm Hg de presso parcial de 02 (ou CO). Isso anlogo "capacidade de
difuso" de 1 mL de sangue e, quando multiplicado pelo volume de sangue
capilar CVc), fornece a "capacidade de difuso" efetiva da taxa de reao do
0 2 com a hemoglobina. Ainda o seu inverso, l/(e Vc ), descreve a resistncia dessa reao. Podemos adicionar a resistncia oferecida pela membrana
e o sangue para obtermos a resistncia de difuso total. Ento, a equao
completa
1

1
DM e.yc

- = - + -D

Na prtica, as resistncias oferecidas pela membrana e pelo sangue so


quase iguais, tanto que uma reduo patolgica no volume sanguneo capilar pode reduzir a capacidade de difuso pulmonar. e para o co reduzido
quando um indivduo respira uma mistura com alto teor de 0 2, porque este
gs compete com aquele pela hemoglobina. De fato, possvel determinar
separadamente DM e Vc medindo-se a capacidade de difuso para o CO a
diferentes nveis de Po2 .

TAXAS DE REAAO DO 02 E DO CO COM A HEMOGLOBINA


A taxa de reao do <h rpida, mas, como pouco tempo disponvel dentro

do capilar, essa taxa pode tornar-se um fator limitante.


A resistncia captao de 02 que pode ser atribuda taxa de reao provavelmente quase a mesma da difuso atravs da membrana alvolo-capilar.
A taxa de reao do CO pode ser atterada modificando-se a Po2 alveolar.
Dessa forma, pode obter-se as contribuies Individuais das propriedades
de difuso da membrana alvolo-capilar e do volume de sangue capilar.

INTERPRETAAO DA CAPACIDADE DE DIFUSAO PARA O CO

claro que a capacidade de difuso medida para o CO depende n o s


da rea e da espessura da barreira, mas tambm do volume de sangue nos
capilares pulmonares. Alm disso, no pulmo doente, a medida afetada pela
distribuio das propriedades de difuso, do volume alveolar e do sangue
capilar. Por essas razes, a expresso fator de transferncia algumas vezes
utilizada (principalmente na Europa) para salientar que a medida no reflete
apenas as propriedades de difuso dos pulmes.

TrIsT

Fisiologia respiratria

47

~ANSFERNCIA DE C02 ATRAVS DO CAPILAR PULMONAR

Vimos que a difuso tecidual de C02 cerca de 20 vezes mais rpida


.:o que a do 02, por causa da solubilidade muito maior do C02 (Figura 3.1).
i?Jnanto, primeira vista parece improvvel que a eliminao de C02 possa
;.r afetada por dificuldades de difuso, e de fato esta tem sido uma crena ge:.eralizada. Contudo, a reao do C02 com o sangue complexa (ver Captulo
5 . e, ainda que haja alguma incerteza sobre as taxas das vrias reaes,
:-ossvel que uma alterao patolgica da membrana alvolo-capilar possa
:ausar uma diferena entre o sangue no final do capilar e o gs alveolar.

iq ue atento
1.
2.

3.
4.
S.

A lei de Fick afirma que a taxa de difuso de um gs atravs de uma lmina de


tecido diretamente proporcional rea da lmina e diferena da presso
parcial entre os dois lados e inversamente proporcional espessura da lmina.
Exemplos de gases limitados por difuso e perfuso so, respectivamente, o
monxido de carbono e o xido nitroso. A transferncia de oxignio normalmente limitada pela perfuso, mas alguma limitao por difuso tambm
pode ocorrer em algumas situaes, como no exerccio intenso, no espessamento da membrana alvolo-capilar e na hipoxia alveolar.
A capacidade de difuso medida com a inalao de monxido de carbono.
O valor aumenta significativamente durante o exerccio.
A taxa limitada de reao do oxignio com a hemoglobina pode reduzir a
sua transferncia para o sangue, e o efeito similar ao da reduo na taxa de
difuso.
A transferncia do dixido de carbono no sangue provavelmente no
limitada pela difuso.

TESTE SEU CONHECIMENTO

1.

Utilizando a lei de Fick da difuso dos gases atravs de uma lmina de tecido, se o
gs X 4 vezes mais solvel e 4 vezes mais denso do que o gs Y, qual a relao
entre as taxas de difuso de X e Y?

a)
b)
c)

0,25
0,5

d) 4
e)

TrIsT

48

2.

John B. West

Um indivduo se exercitando respira uma baixa concentrao basal de CO. Se a Pco


alveolar 0,5 mm Hg e a captao de CO 30 ml min-1, qual a capacidade de
difuso dos pulmes para o CO expresso em ml min- 1 mm Hg- 1 ?

a)
b)
c)

d)
e)

3.

c)
d)
e)

b)
c)
d)
e)

As presses parciais de monxido de carbono no gs alveolar e no sangue no


final do capilar sero praticamente idnticas.
As presses parciais de xido nitroso no gs alveolar e no sangue do final do
capilar sero muito diferentes.
O monxido de carbono transferido para o sangue ao longo de toda a extenso do capilar.
Pouco do xido nitroso ser captado no incio do capilar.
A captao de xido nitroso pode ser utilizada para medir a capacidade de difuso.

Sobre a capacidade de difuso:


a)
b)
c)
d)
e)

6.

A Pco2 arterial se reduzir em repouso.


Um aumento na captao de oxignio, em repouso, quando o indivduo respirar
uma mistura com 10% de oxignio.
Um aumento na captao de xido nitroso durante anestesia.
Um aumento na Po 2 arteria l em repouso.
Um aumento no consumo mximo de oxignio em altitudes extremamente
elevadas.

Se um indivduo respirar vrias vezes uma mistur.a com baixas concentraes de


monxido de carbono e de xido nitroso:
a)

5.

50
60

Em um indivduo saudvel, se a capacidade de difuso for duplicada, podemos esperar:


a)
b)

4.

20
30
40

t mais bem medida com o monxido de carbono, porque este gs se difunde


muito lentamente atravs da membrana alvolo-capilar.
A limitao da difuso da transferncia de oxignio durante exerccio ocorre
mais provavelmente em nvel do mar do que em altitudes elevadas.
A respirao de oxignio reduz a capacidade de difuso medida pelo
monxido de carbono, quando comparada respirao de ar ambiente.
reduzida pelo exerccio.
Est aumentada na fibrose pulmonar, a qual espessa a membrana
alvolo-capilar.

A capacidade de difuso para o monxido de carbono aumentada por:


a)
b)
c)
d)
e)

Enfisema, que causa perda dos capilares pulmonares.


Asbestose, que causa espessamento da membrana alvolo-capilar.
Embolia pulmonar, que interrompe o suprimento sanguneo para uma parte do
pulmo.
Exerccio, em um indivduo saudvel.
Anemia grave.

TrIsT

Fluxo sanguneo e
metabolismo: como
a circulao pulmonar
remove os gases dos
pulmes e modifica
alguns metablitos

Presses dentro dos vasos sanguneos


pulmonares
Presses ao redor dos vasos sanguneos pulmonares
Resistncia vascular pulmonar
Medido do fluxo sanguneo pulmonar

Distribuio do fluxo sanguneo


Controle ativo do circulao
Equilbrio hdrico no pulmo
Outros funes do circulao
pulmonar
Funes metablicos do pulmo

:Jitamos, agora, forma como os gases respiratrios so removidos do pulmo.


::_..., primeiro lugar, as presses dentro e fora dos vasos sanguneos pulmonares so
:~n sidera das, e, depois, a res istncia.vascular pulmonar introduzida. Em segui::, consideramos as medidas do fluxo sanguneo pulmonar total e sua distribuio
::sigua l ocasionada pela gravidade. Depois disso, abordamos o controle ativo da
: -culao e, em seguida, o equilbrio hdrico no pulmo. Por fim, tratamos das
=-~ras funes da circulao pulmonar, particularmente as funes metablicas
:: oulmo.

TrIsT

50

John 8. West

A circulao pulmonar tem incio na artria pulmonar principal, a qual


recebe sangue venoso misto bombeado pelo ventrculo direito. Essa artria se
ramifica sucessivamente, bem como o sistema das vias areas (Figura 1.3),
acompanhando, de fato, as vias areas at os bronquolos terminais. Depois
disso, elas se dividem para suprir o leito capilar que reside nas paredes dos
alvolos (Figuras 1.6 e 1.7). Os capilares pulmonares formam uma densa
rede na parede alveolar, constituindo uma disposio extremamente eficiente
para a troca gasosa (Figuras 1.1, 1. 6 e 1. 7). Essa malha to rica que alguns
fisiologistas acreditam que seja equivocado falar de uma rede de segmentos
capilares individuais e preferem considerar o leito capilar como uma lmina
de sangue corrente interrompido em certos locais por colunas (Figura 1.6),
algo muito parecido com um estacionamento subterrneo. O sangue oxigenado ento coletado do leito capilar pelas pequenas veias pulmonares que
passam entre os lbulos, as quais, por fim, se unem para formar as quatro
grandes veias pulmonares (em humanos) que drenam para o trio esquerdo.
primeira vista, essa circulao parece ser simplesmente uma pequena
verso da circulao sistmica, a qual comea na aorta e termina no trio
direito. No entanto, existem diferenas mportantes entre as duas circulaes,
resultando, com frequncia, em confuso decorrente das tentativas de enfatizar as semelhanas entre elas.
PRESSES DENTRO DOS VASOS SANGUNEOS PULMONARES

As presses na circulao pulmonar so extraordinariamente baixas. A


presso mdia na artria pulmonar principal de cerca de apenas 15 mm
Hg; as presses sistlica e diastlica se encontram em torno de 25 e 8 mm
Hg, respectivamente (Figura 4.1). Portanto, a presso bastante pulstil. Em
contraste, a presso mdia na aorta de aproximadamente 100 mm Hg prximo a seis vezes maior do que na artria pulmonar. As presses nos trios
direito e esquerdo no so muito diferentes - em torno de 2 e 5 mm Hg, respectivamente. Dessa forma, as diferenas de presso entre a entrada e a sada
dos sistemas pulmonar e sistmico so de cerca de (15- 5) = 10 e (100- 2)
= 98 mm Hg, respectivamente - um fator de 10.
Por causa dessas baixas presses, as paredes da artria pulmonar e de
seus ramos so muito finas e contm relativamente pouco msculo liso Ccom
facilidade so confundidas com veias), o que contrasta muito com a circulao
sistmica, onde, de modo geral, as artrias exibem paredes espessas, e as artedoias em particular apresentam musculatura lisa abundante.
As razes para essas diferenas se tornam claras quando as funes das
duas circulaes so comparadas. A circulao sistmica regula o suprimento
de sangue aos vrios rgos, inclusive aqueles que podem se encontrar bem
acima do nvel do corao (o brao estendido para cima, por exemplo). Em

TrIsT

Fisiologia respiratria

Mdia = 15

51

Mdia= 100

Artria
sistmica

Artria
pulmonar

25/0

120/0

VD

VE

AO
2

AE
5

20

FIGURA 4.1
Comparao das presses (mm Hg) nas circulaes pulmonar e sistmica. So modificadas
::elas diferenas hidrostticas.

contraste, o pulmo exigido a receber todo o dbito cardaco continuamen:e. Raras vezes envolve-se no direcionamento de sangue de urna regio para
_utra (a hipoxia alveolar localizada uma exceo, ver a seguir), e sua pres-o arterial , portanto, baixa e consistente o suficiente para ~levar o sangue
-: o topo do pulmo. Isso mantm o trabalho do corao direito to pequeno
c:.as factvel para a eficincia da troca gasosa que ocorre no pulmo.
A presso dentro dos capilares pulmonares incerta. A principal evi:encia sugere que se encontra a meio caminho entre a presso pulmonar
c:...-rerial e a venosa, sendo provvel que muito da reduo da presso ocorra
.:=nrro do prprio leito capilar. Por certo, a distribuio de presses ao longo
_ circulao pulmonar muito mais simtrica do que em sua contraparte
..stmica, onde grande parte da reduo da presso ocorre a montante dos
-.....?ilares (Figura 4.1) . Alm disso, a presso dentro dos capilares pulmonares
~a de forma considervel pelo pulmo em virtude dos efeitos hidrostticos
er mais adiante).
~ESSES AO REDOR DOS VASOS SANGUNEOS PULMONARES

Os capilares pulmonares so nicos, uma vez que so praticamente cir-=:dados por gs (Figuras 1.1 e 1. 7). verdade que existe uma fina camada
-= ~lulas epiteliais que reveste os alvolos, porm essa camada oferece pousuporte aos capilares, os quais, por consequncia, ficam sujeitos a colapso

TrIsT

52

John 8. West

ou distenso, dependendo das presses dentro e ao redor deles. Essa ltima


muito prxima presso alveolar. (A presso nos alvolos normalmente
prxima atmosfrica; na verdade, durante uma apneia com a glote aberta, as duas presses so iguais). Sob algumas condies especiais, a presso
efetiva ao redor dos capilares reduzida pela tenso superficial do lquido
que reveste os alvolos. Entretanto, em geral, a presso efetiva a alveolar,
a qual, quando se eleva acima da existente no interior dos capilares, faz com
que eles sejam colapsados. A diferena de presso entre o lado interno e o
externo dos capilares , muitas vezes, chamada de presso transmural.
Qual a presso ao redor das veias e artrias pulmonares? Pode ser
consideravelmente menor do que a presso alveolar. Conforme o pulmo se
expande, esses vasos sanguneos de grande porte so tracionados e abertos
pela trao radial do parnquima pulmonar elstico que os circunda (Figuras
4.2 e 4.3). Por conseguinte, a presso efetiva ao redor deles baixa; na verdade, existem algumas evidncias de que essa presso se)a ainda inferior quela
ao redor de todo o pulmo (presso intrapleural). E possvel explicar esse
paradoxo por meio da vantagem mecnica que se desenvolve quando uma
estrutura relativamente rgida como um vaso sanguneo ou brnquio circundado por uma substncia elstica que se expande com rapidez, como o
parnquima pulmonar. De qualquer maneira, tanto as artrias quanto as veias
aumentam de calibre proporo que o pulmo se expande.
O comportamento dos capilares e dos vasos sanguneos de grande porte
to diferente que muitas vezes so designados de vasos alveolares e extra-

t Alv~osalv;olares

Vasos extra-alveolares

FIGURA 4.2

Vasos "alveolares" e "extra-alveolares'~ Os primeiros so principalmente os capilares e esto


expostos presso alveolar. Os segundos so tracionados e abertos pela trao radial do parnquima pulmonar circundante, e a presso efetiva ao redor deles , portanto, inferior alveolar.

TrIsT

Fisiologia respiratria

53

~-eolares

(Figura 4.2). Os vasos alveolares esto expostos presso alveolar


=::1cluem os capilares e os vasos ligeiramente maiores nos cantos das paredes
:.~s alvolos. O calibre determinado pela relao entre a presso alveo.::.: e a presso dentro deles. Os vasos extra-alveolares englobam todas as
-.::rias e veias que se estendem pelo parnquima pulmonar. Seu calibre
:~.srante afetado pelo volume pulmonar, pois determina a trao de expanso
:.~ parnquima nas suas paredes. Os vasos muitos calibrosos perto do hilo
=encontram por fora do parnquima pulmonar e esto expostos presso
...::::apleural.

VASOS ALVEOLARES E EXTRA-ALVEOLARES

Os vasos alveolares esto expostos presso alveolar e so comprimidos em


caso de aumento dessa presso.
Os vasos extra-alveolares esto expostos a uma presso inferior alveolar e
so tracionados e abertos pela trao radial do parnquima circundante.

':! JRA 4.3

:.:.-..e de pulmo demonstrando muitos vasos alveolares e um extra-alveolar (neste caso,


:.a pequena vela) com sua bainha perivascular.

TrIsT

54

John B. West

RESISTNCIA VASCULAR PULMONAR

til descrever a resistncia de um sistema de vasos sanguneos como

a seguir:
Resistncia vascular = Presso de entrada - Presso de sada
Fluxo sanguneo
Decerto, esse nmero no consiste na descrio completa das propriedades presso-fluxo do sistema. Por exemplo, o nmero normalmente depende
da magnitude do fluxo sanguneo. Todavia, muitas vezes permite uma comparao til das diferentes circulaes ou da mesma circulao sob condies
distintas.
Na circulao pulmonar, observamos que a queda da presso total da artria
pulmonar ao trio esquerdo de apenas alguns 10 mm Hg, contra aproximadamente 100 mm Hg na circulao sistmica. Em virtude de o fluxo de sangue
pelas duas circulaes ser praticamente igual, a resistncia vascular pulmonar
corresponde a apenas um dcimo da resistncia da circulao sistmica. O fluxo
sanguneo pulmonar perto de 6 1../min; portanto, em nmeros, a resistncia
vascular pulmonar = (15 - 5) I 6 ou cerca de 1,7 rnm Hg litro1 mirl.* **
A grande resistncia da circulao sistmica causada principalmente pelas
arterolas com significatico componente muscular que permitem a regulao
do fluxo sanguneo aos vrios rgos do corpo. A circulao pulmonar no
apresenta tais vasos e parece ter uma resistncia to baixa quanto compatvel
com a distribuio do sangue em uma fina partcula sobre uma vasta rea nas
paredes alveolares.
Embora a resistncia vascular pulmonar normal seja extraordinariamente pequena, ela apresenta uma facilidade notvel para se tomar ainda menor,
mesmo que haja a elevao da presso interior. A Figura 4.4 demonstra que
o aumento, tanto na presso pulmonar arterial quanto na venosa, promove
a queda da resistncia vascular pulmonar. Dois mecanismos so responsveis
por isso. Sob condies normais, alguns capilares se encontram fechados ou
abertos, porm sem fluxo de sangue. Conforme a presso aumenta, esses vasos comeam a conduzir sangue, reduzindo dessa forma a resistncia total.
Isso denominado de recrutamento (Figura 4.5) e, aparentemente, constitui
o principal mecanismo de diminuio da resistncia vascular pulmonar que
ocorre medida que a presso na artria pulmonar sofre elevao a partir
.. N. de R. T.: Algumas vezes, os cardiologistas expressam a resistncia vascular pulmonar
na unidade dyn s cm-5 . O valor normal se encontra, portanto, por volta de 100.
** N. de R.T.: A unidade mmHg lirro-1 min tambm e denominada unidade Wood, que
foi introduzida pelo Dr. Paul Wood. Multiplicando-a por 80, obtemos o valor da resistncia
em dynas s cm5 . Para converter em unidade de Pa.s.m3 devemos multiplicar por 8.

TrIsT

Fisiologia respiratria

55

c 300
.E
:.:I

E
'-

~
~

200

Presso arterial crescente

o
E
:;
0..
'-

ro

a
~

>

100
Presso venosa

c:

....

<C11

VI

'iii
<IJ

0::

OL---------~--------~--------~
10
20
30
40
Presso arterial ou venosa (em H20)

'=1GURA4.4

:-..eduo da resistncia vascular pulmonar conforme a presso pulmonar venosa ou arterial


se eleva. Quando a presso arterial sofreu alterao, a presso venosa foi mantida constante a
.: em de gua, e quando a presso venosa foi alterada, a presso arterial foi mantida a 37 em de
=-=..ia. (Dados provenientes da preparao pulmonar de um animal excisado.)

_;: nveis mais baixos. A razo pela qual alguns vasos no so perfundidos a
_afxas presses no completamente compreendida. No entanto, sua causa
-ode estar relacionada s diferenas aleatrias na geometria da complexa
-:C:e (Figura 1.3)} resultando em canais preferenciais para o fluxo.
Com presses vasculares mais elevadas, ocorre o alargamento de
=gmentos capilares individuais. Esse aumento de calibre, ou distenso, difi:i::::tente exagerado tendo em vista a membrana muito fina que separa o
.....:.;lar do espao alveolar (Figura 1.1). bem provvel que a distenso cor~7Qnda, sobretudo, mudana na forma dos capilares, de quase planos a
=r:;s circulares. Existem evidncias de que a parede capilar resiste fortemente
- estiramento. Parece que a distenso constitui o mecanismo predominante
~-a a diminuio da resistncia vascular pulmonar a presses vasculares re:::amente elevadas. Entretanto, o recrutamento e a distenso muitas vezes
... rrem ao mesmo tempo.
Outro determinante importante da resistncia vascular pulmonar o volu.-- ]Julmonar. O calibre dos vasos extra-alveolares (Figura 4.2) determinado
~~ equilibrio entre vrias foras. Como podemos observar, eles so traciona--= e abertos proporo que o pulmo se expande. Em consequncia disso,
-esistncia vascular baixa a grandes volumes pulmonares. Por outro lado,
~ ?lfedes contm musculatura lisa e tecido elstico, o que resiste distenso

TrIsT

56

John B. West

____. ~~~.,~)---
Recrutamento /

la:;~zzz: ~istenso

FIGURA4.5
Recrutamento (abertura de vasos previamente fechados) e distenso (aumento do calibre
dos vasos). Esses so os dois mecanismos para a reduo da resistncia vascular pulmonar que
ocorre medida que as presses vasculares aumentam.

e tende a reduzir o calibre. Consequentemente, eles apresentam alta resistncia


quando o volume pulmonar pequeno (Figura 4.6). De fato, se o pulmo est
completamente colapsado, o tnus da musculatura lisa desses vasos to eficaz
que a presso da artria pulmonar precisa ser elevada em alguns centmetros
de gua acima da presso a jusante antes da possibilidade de qualquer fluxo.
Isso chamado de presso crtica de abertura.
A resistncia vascular dos capilares influenciada pelo volume pulmonar? Depende de se a presso alveolar se altera em relao presso dentro
dos capilares, isto , se a sua presso transmural sofre modificao. Se a
presso alveolar se eleva em relao presso capilar, os vasos tendem a ser
comprimidos, e a resistncia aumenta. Normalmente, isso ocorre quando uma
pessoa normal realiza uma inspirao profunda, pois a presso vascular diminui. (O corao circundado por presso intrapleural, a qual sofre reduo na
inspirao.) Entretanto, as presses na circulao pulmonar no se mantm
constantes aps tal manobra. Outro fator a ser citado que o calibre dos capilares reduzido nas situaes de grandes volumes pulmonares em funo
do estiramento e do consequente adelgaamento das paredes dos alvolos.
Assim, mesmo que a presso transmural dos capilares no seja alterada pelas
grandes inflaes pulmonares, a resistncia vascular aumenta (Figura 4.6).
Em virtude do papel da musculatura lisa na determinao do calibre
dos vasos extra-alveolares, as drogas que promovem contrao dos msculos
aumentam a resistncia vascular pulmonar, dentre as quais esto includas
serotonina, histamina e norepinefrina. Essas drogas so vasoconstritores particularmente eficazes quando o volume do pulmo est pequeno e as foras
de estiramento sobre os vasos so fracas. A acetilcolina e o isoproterenol so
drogas que podem relaxar a musculatura lisa na circulao pulmonar.

TrIsT

Fisiologia respiratria

57

Vaso
extra-alveolar

120

.E

.....

:c
E 100

.....

:::1

V>

"'>
"'c

"

80

....

<Q)

V>

v;
Q)
a:

50

100

150

200

Volume pulmonar (ml)

GURA 4.6

!feito do volume pulmonar na resistncia vascular pulmonar quando a presso transmural


=~capilares mantida constante. Em pequenos volumes pulmonares, a resistncia alta, pois
-- rasos extra-alveolares se tornam estreitos. Com grandes volumes, os capilares so estirados, e
- :.:.ibre reduzido. (Dados provenientes da preparao de um lobo pulmonar de um animal.}

RESIST~NCIA VASCULAR"PULMONAR

Normalmente muito pequena.


Diminui com exerccios em virtude do recrutamento e da distenso
dos capilares.
Aumenta com volumes pulmonares tanto grandes quanto pequenos.
Aumenta com hipoxia alveolar em virtude da constrio das pequenas
artrias pulmonares.

IDA DO FLUXO SANGU(NEO PULMONAR

O volume de sangue que passa pelos pulmes a cada minuto (Q) pode
:alculado por meio do princpio de Fick, o qual afirma que o consumo de
_?{)r minuto (V02) igual quantidade de 02 captada pelo sangue nos pul- -~ por minuto. Sendo CV0 2 a concentrao de 02 no sangue que chega aos
--=es (contedo venoso de oxignio) e Cao2 a concentrao no sangue que
saindo dos pulmes (contedo arterial de oxignio), temos:
Vo2 == Q(Cao2 - CV02 )

TrIsT

58

John B. West

ou

Vo2

Q = ---'=----

Ca02 -CVo2

o v02 medido por meio da coleta do gs expirado em um grande espirmetro e por meio da medida de sua concentrao de 02. O sangue venoso misto
retirado por meio de cateter na artria pulmonar,* e o sangue arterial, por
puno da artria braquial ou radial. O fluxo sanguneo pulmonar tambm
pode ser medido pela tcnica de diluio de um indicador, na qual um corante
ou um similar injetado na circulao venosa e registrada a sua concentrao no sangue arterial. Ambos os mtodos so de grande importncia, porm
no sero considerados com mais detalhes aqui porque correspondem ao
ramo da fisiologia cardiovascular.

DISTRIBUIAO DO FLUXO SANGUNEO

At agora, consideramos que todas as partes da circulao pulmonar se


comportam de maneira idntica. Entretanto, h uma considervel desigualdade de fluxo de sangue dentro do pulmo humano, o que pode ser demonstrado
pela modificao do mtodo do xennio radioativo, o qual usado para medir
a distribuio da ventilao (Figura 2. 7) . Para a medida do fluxo sanguneo,
o xennio dissolvido em soluo salina e inj~tado em uma veia perifrica
(Figura 4.7). Quando chega aos capilares pulmonares, transferido no gs
alveolar em virtude da sua baixa solubilidade, e a distribuio da radioatividade pode ser medida por contadores sobre o trax durante apneia.
No pulmo humano em postura ereta, o fluxo sanguneo diminui quase
que linearmente de baixo para cima, alcanando valores muito baixos no pice (Figura 4. 7). Essa distribuio afetada pela mudana de postura e pelo
exerccio. Quando a pessoa repousa em supino, o fluxo sanguneo da zona
a picai aumenta, porm o fluxo na zona basal permanece praticamente inalterado, resultante da distribuio quase uniforme do pice base. Entretanto,
nessa postura, o fluxo sanguneo nas regies posteriores (inferior ou dependente) do pulmo supera o fluxo da regio anterior. As medidas em pessoas
.. N. de R. T.: Cateter de artria pulmonar, tambm conhecido como cateter de Swan-Ganz,
em homenagem aos seus inventores, Jeremy Swan e William Gan.z. A ideia para elabo-

rao do cateter surgiu da observao de veleiros navegando na gua. O cateter tem um


balonete em sua extremidade distai que flutua no sangue. Aps inserido em uma grande
veia sistmica (geralmente subclavia,jugular ou femural), levado pelo fluxo sanguneo
at ramos da artria pulmonar. Permite a medida de presses venosa central, atrial e
ventricular direitas, pulmonares e, indiretamente, do trio esquerdo (atravs da presso
de encunhamento ou de ocluso obtida em um ramo da circulao pulmonar).

TrIsT

59

Fisiologia respiratria

150
Q)

E
:::J

o>
Contadores
de radiao

Q)

-o
Q)
-o

100

ro

c:

:::J

o
Q)

.s

c:

50

ro

""
o
X

:::J

ii

Regio inferior

Regio superior

10

15

20

25

Distncia entre as regies superior


e inferior do pulmo (em)

FIGURA4.7
'r\edida da distribuio do fluxo sangufneo no pulmo humano em postura ereta usando o
xennio radioativo. O xennio dissolvido transferido ao gs alveolar dos capilares pulmonares.
!,s unidades de fluxo sangufneo so tais que, se o fluxo fosse uniforme, todos os valores seriam
00. Observe o baixo fluxo no pice.

suspensas de cabea para baixo demonstram que o fluxo sanguneo apical


?Ode exceder o fluxo basal nessa posio. Com o exerccio leve, tanto o fluxo
:!e sangue da zona inferior quanto o da superior aumentam, e as diferenas
:-egionais se tomam menores.
A distribuio desigual de fluxo sanguneo pode ser explicada pelas dife:-enas de presso hidrosttica dentro dos vasos sanguneos. Se considerarmos
:> sistema arterial pulmonar uma coluna contnua de sangue, a diferena da
?resso entre o topo e a base de um pulmo de 30 em de altura ser de cerca
de 30 em de gua ou 23 mm Hg. * Essa diferena de presso grande para um
sistema de baixa presso como a circulao pulmonar (Figura 4.1), e seus efei:os no fluxo sanguneo regional se encontram demonstrados na Figura 4.8.
possvel que exista uma regio no pice do pulmo (zona 1) onde a
?resso pulmonar arterial cai abaixo da presso alveolar (normalmente perto
da presso atmosfrica). Se isso ocorrer, os capilares sero comprimidos e
achatados, no possibilitando fluxo algum. Sob condies normais, no h
X de R.T.: 1 mrn Hg equivale a 1,36 em H20, a 133,3 Pa (pascal) e, na maioria das
situaes, a 1 Torr.

TrIsT

60

John B. West

Zona 1

PA> Pa > Pv

Zona2

Alveolar

P~

> PA > Pv

Pa ~ Pv

Arterial

......_____,

Venosa

Zona3

Pa > Pv > PA

FIGURA 4.8
Explicao da distribuio desigual do fluxo sangurneo no pulmo, com base nas presses
que afetam os capilares.

zona 1, pois a presso pulmonar arterial suficiente o bastante para elevar


o sangue at o pice do pulmo, porm pode estar presente caso a presso
arterial seja reduzida (aps hemorragia grave, por exemplo) ou a presso
alveolar seja elevada (durante a ventilao mecnica com presso positiva).
Esse pulmo ventilado, porm no perfundido, no til para as trocas gasosas e chamado de espao morto alveolar.
Mais abaixo no pulmo (zona 2), a presso pulmonar arterial aumenta
em decorrncia do efeito hidrosttico e, agora, excede a presso alveolar: No
entanto, a presso venosa permanece muito baixa, inferior alveolar, ocasionando caractersticas marcantes de presso-fluxo. Sob essas condies, o fluxo
sanguneo determinado pela diferena entre as presses alveolar e arterial (e
no a diferena usual entre presso arterial-venosa). Na verdade, a presso venosa no exerce influncia no fluxo, a no ser que exceda a presso alveolar.
Esse comportamento pode ser demonstrado por meio da colocao de
um tubo de borracha flexvel dentro de uma cmara de vidro (Figura 4.9).
Quando a presso da cmara for maior que a presso abaixo, o tubo de borracha sofre colapso em sua extremidade, e a presso no tubo nesse ponto limita
o fluxo. O leito capilar pulmonar claramente muito diferente de um tubo
de borracha. Todavia, o comportamento como um todo similar e, muitas
vezes, chamado de efeito queda d'gua, represa ou resistor de Starling. Como

TrIsT

Fisiologia respiratria

61

FIGURA4.9
Dois resistores de Starling, cada um consistindo em um tubo fino de borracha dentro de
um continer. Quando a presso da cmara excede a presso a jusante como em A, o fluxo no
::dependente da presso a jusante. Entretanto, quando a presso a jusante excede a presso
aa cmara como em B, o fluxo determinado pela diferena a montante a jusante (poro
su perior- poro inferior).

a presso arterial est aumentando zona abaixo, mas a presso alveolar condnua a mesma por todo o pulmo, a diferena de presso responsvel pelo
:luxo cresce. Alm disso, o aumento do recrutamento dos capilares ocorre
::1essa zona.
Na zona 3, a presso venosa supera a presso alveolar, e o fluxo deter:ninado da maneira usual pela diferena de presso arterial-venosa. Parece
que o aumento do fluxo sanguneo nessa regio inferior do pulmo produzido principalmente pela distenso dos capilares. A presso dentro deles
:encontrando-se entre a arterial e a venosa) aumenta zona abaixo, enquanto a
?resso externa (alveolar) permanece constante. Assim, sua presso transmural
se eleva, e, de fato, as medidas demonstram que a amplitude mdia aumenta.
O recrutamento de vasos previamente fechados tambm pode desempenhar
alguma funo no aumento do fluxo sanguneo por essa zona inferior.
O esquema demonstrado na Figura 4.8 resume o papel exercido pelos
capilares na determinao da distribuio do fluxo sanguneo. Em pequenos
--olumes pulmonares, a resistncia dos vasos extra-alveolares se torna impor:ante, e se observa reduo do fluxo sanguneo regional, que tem incio na
~ase do pulmo, onde o parnquima menos expandido (ver Figura 7.8).
"Sssa regio de fluxo sanguneo reduzido muitas vezes chamada de zona 4 e
?Ode ser explicada pelo estreitamento dos vasos extra-alveolares que ocorre
quando o pulmo ao redor deles se encontra pouco inflado (Figura 4.6).
Outros fatores causam irregularidades do fluxo sanguneo no pulmo.
Lrn. alguns animais, determinadas regies dos pulmes parecem exibir resis:ncia vascular intrinsecamente mais elevada. Tambm h evidncias de que

TrIsT

62

John B. West

o fluxo sanguneo reduz ao longo do cino, sendo as regies perifricas menos supridas de sangue. Algumas medidas sugerem que as regies perifricas
de todo o pulmo recebem menos sangue do que as centrais. Por fim, a disposio complexa e parcialmente aleatria dos vasos sanguneos e dos capilares
(Figura 1.6) em parte responsvel pela desigualdade do fluxo sanguneo.

CONTROLE ATIVO DA CIRCULAO

Vimos que os fatores passivos determinam a resistncia vascular e a distribuio do fluxo na circulao pulmonar sob condies normais. No entanto,
uma resposta ativa importante ocorre quando a Po2 do gs alveolar reduzida,
o que conhecido como vasoconstrio pulmonar hipxica, a qual consiste em
contrao da musculatura lisa das paredes das pequenas arterolas na regio
hipxica. Desconhece-se o mecanismo preciso dessa resposta, mas ocorre em
pulmes isolados excisados e, portanto, no depende das conexes nervosas
centrais. possvel demonstrar que os segmentos excisados da artria pulmonar apresentam constrio quando seu ambiente se toma hipxico, logo
isso pode ser uma ao local da hipoxia na prpria artria. Uma hiptese
que clulas no tecido perivascular liberam algumas substncias vasoconstritoras em resposta hipoxia, porm a pesquisa exaustiva no obteve suc,esso.
Curiosa mente, a Po2 do gs alveolar, e no a do sangue arterial pulmonar,
que principalmente determina a resposta, o que pode ser provado por meio
da perfuso de um pulmo com sangue com Po2 elevada ao mesmo tempo em
que se mantm a Po2 alveolar baixa. Sob essas condies, a resposta ocorre.
A parede do vaso presumivelmente se torna hipxica por meio da difuso
de oxignio ao longo da curta distncia entre a parede e o alvolo circundante.
Devemos lembrar que uma artria pulmonar pequena intimamente rodeada por alvolos (compare a proximidade dos alvolos s veias pulmonares
pequenas na Figura 4.3). A curva estmulo-resposta dessa constrio no
muito linear (Figura 4.1 O). Quando a Po2 alveolar sofre alterao superior
a 100 mm Hg na regio, observa-se pouca mudana na resistncia vascular.
Entretanto, quando a Po2 alveolar reduzida abaixo de cerca de 70 mm Hg,
pode ocorrer grande vasoconstrio; e, em nvel de Po2 muito baixa, o fluxo
sanguneo local pode ser praticamente abolido.
O mecanismo da vasoconstrio pulmonar hipxica permanece obscuro
apesar das inmeras pesquisas. Estudos recentes sugerem que a inibio dos
canais de potssio voltagem-dependente e a despolarizao de membrana
podem estar envolvidas, levando ao aumento da concentrao de ons de clcio no citoplasma. A concentrao mais alta de ons de clcio no citoplasma
constitui o principal estimulante da contrao da musculatura lisa.
As substncias vasoativas derivadas do endotlio desempenham uma funo. Demonstrou-se que o xido ntrico (NO) constitui um fator relaxante para

TrIsT

Fisiologia respiratria

100

Q;

63

80

o........
c

ou

~ 60
oQ)
,S
::s
01
c 40
lll
Vl

oX

::s

20

50

100
Po2 alveolar

150

200

300

500

-=JGURA4.10
?.feito da reduo da Po 2 alveolar no fluxo sanguneo pulmonar. (Dados provenientes de um
;ato anestesiado.)

.:.s vasos sanguneos derivado do endotlio. formado a partir da L-arginina


~a catlise pela enzima xido ntrico sintase (eNOS) e uma via final comum
:.e processos biolgicos. O NO. ativa a guanilato-ciclase solvel e aumenta a
_!tese de 3',5' guanosina monofosfato cclico (GMP cclico), que promove
relaxamento da musculatura lisa. Inibidores da sntese do NO aumentam
:asoconstrio pulmonar hip6xica em preparaes animais, e o NO inala_.J reduz a vasoconstrio pulmonar hipxica em humanos. A concentrao
alada necessria de NO extremamente baixa (cerca de 20 ppm), e o gs
-uito txico em altas concentraes. J foi demonstrado que a leso no gene
._a eNOS causa hipertenso pulmonar em modelos animais.

VASOCONSTRIAO PULMONAR HIPXICA

A hipoxia alveolar leva contrao de pequenos ramos das artrias pulmonares.


Provavelmente um efeito direto da Po2 reduzida na muscuatura lisa vascular.
A reduo deste reflexo fundamental ao nascimento na transio da
respirao placentria para a respirao do ar.
Desvia o fluxo sanguneo das reas pouco ventilada-s de um pulmo doente
no adulto.

TrIsT

64

John B. West

As clulas endoteliais vasculares pulmonares tambm liberam potentes vasoconstritres, como a endotelina-1 (ET-1) e o tromboxano A2 (TXAz).

Sua funo na fisiologia normal e na doena matria para extenso estudo.


Bloqueadores dos receptores de endotelina vm sendo usados clinicamente
para tratar pacientes com hipertenso pulmonar.
Um efeito da vasoconstrio o de direcionar o fluxo sanguneo para
longe das regies hipxicas do pulmo. Essas regies podem ser resultantes de obstruo brnquica, e o desvio do fluxo sanguneo reduz os efeitos
deletrios nas trocas gasosas. Em altas altitudes, ocorre vasoconstrio pulmonar generalizada, que promove o aumento da presso arterial pulmonar.
Contudo, muito provvel que a situao mais importante na qual esse mecanismo ocorra seja o nascimento. Durante a vida fetal, a resistncia vascular
pulmonar muito alta, em parte por conta da vasoconstrio hipxica, e apenas 15% do dbito cardaco atravessa os pulmes (ver Figura 9.5) . Quando
a primeira respirao oxigena os alvolos, a resistncia vascular sofre queda
dramtica em decorrncia do relaxamento da musculatura vascular lisa, e o
fluxo pulmonar aumenta enormemente.
Outras respostas ativas da circulao pulmonar foram descritas. O pH
baixo do sangue promove vasoconstrio, especialmente quando a hipoxia
alveolar est presente. Existem tambm evidncias de que o sistema nervoso
autnomo exerce fraco controle, aumento no.efluxo simptico causando enrijecimento das paredes das artrias pulmonares e vasoconstrio.

EQUIL(BRIO H(DRICO NO PULMO

Uma vez que apenas 0,3 f.l-m de tecido separa o sangue capilar do ar no
pulmo (Figura 1.1), manter os alvolos sem lquido essencial. Acredita-se
que a troca de lquidos pelo endotlio capilar obedea lei de Starling. A fora
que tende a direcionar o lquido para fora do capilar constitui a presso hidrosttica capilar menos a presso hidrosttica no lquido intersticial, ou Pc- Pi.
A fora que tende a direcionar o lquido para dentro a presso coloidosmtica
das protenas do sangue menos aquela das protenas do lquido intersticial,
ou 'TTc - m. Essa fora depende do coeficiente de reflexo cr, o qual indica a
eficcia da parede capilar em evitar a passagem das protenas. Assim,
Presso efetiva de lquido para fora do capilar

= K[(Pc- Pi)- cr (nc -ni)]

onde K urna constante chamada de coeficiente de filtrao.


Infelizmente, o uso prtico dessa equao limitado em virtude da nossa ignorncia de muitos valores. A presso coloidosmtica dentro do capilar
de aproximadamente 28 mm Hg. provvel que a presso hidrosttica capilar se encontre entre a presso arterial e a venosa, porm muito mais alt

TrIsT

Fisiologia respiratria

65

...c :-egio

inferior do pulmo do que na superior. A presso coloidosmtica


_: :iquido intersticial no conhecida, porm de cerca de 20 mm Hg nos
....::.=onodos dos pulmes. No entanto, esse valor pode ser mais elevado do que
-=_ele no lquido intersticial ao redor dos capilares. A presso hidrosttica
--prsticial desconhecida; contudo, algumas medidas demonstram que ela
::ilistancialmente inferior presso atmosfrica. provvel que a presso
::..:va da equao de Starling seja para fora, causando um pequeno fluxo
::::aoco talvez de 20 mL/h em humanos sob condies normais.
Para onde o lquido vai quando deixa os capilares? A Figura 4.11 de:=.::Istra que o lquido que extravasa no interstcio da parede alveolar
_F corre o espao intersticial at o espao perivascular e peribrnquico den-_ do pulmo. Inmeros linfticos passam pelos espaos perivasculares, os
:--lli ajudam a transportar o lquido para os linfonodos hilares. Alm disso,
- :;;resso nesses espaos perivasculares baixa, formando, assim, um coletor
. .=ural para drenagem de lquido (comparar a Figura 4.2) . A forma mais

Espao alveolar

Capilar
Parede alveolar

Brnquio

Espao perivascular

FIGURA 4 .11
Dois possveis caminhos para o lquido que se move para fora dos capilares. O lquido que en:ra no interstcio encontra seu caminho, em princpio, nos espaos perivasculares e peribrnquicos.
:losteriormente, o lquido pode cruzar a parede alveolar, preenchendo os espaos alveolares.

TrIsT

66

John B. West

inicial de edema pulmonar* caracterizada por ingurgitamento desses espaos peribrnquicos e perivasculares e conhecida como edema intersticial. A
taxa de fluxo linftico do pulmo aumenta de forma considervel se a presso
capilar for elevada durante um longo perodo.
Em um estgio mais avanado de edema pulmonar, o lquido pode atravessar o epitlio do alvolo para o espao alveolar (Figura 4.11). Quando isso
ocorre, os alvolos se enchem de lquido, um por um, e, por no serem ventilados, no possvel a oxigenao do sangue que flui por eles.** No se sabe o
que impulsiona o lquido a comear a se mover para os espaos alveolares; no
entanto, possvel que isso ocorra quando a taxa mxima de drenagem pelo
espao intersticial excedida e a presso ento se torna muito elevada. O lquido que chega aos espaos alveolares ativamente bombeado para fora por
uma bomba de sdio-potssio ATPase nas clulas epiteliais. O edema alveolar
muito mais grave do que o do tipo intersticial em virtude da interferncia
nas trocas gasosas pulmonares.
OUTRAS FUNES DA CIRCULAO PULMONAR

A principal funo da circulao pulmonar mover o sangue para e a


partir da membrana alvolo-capilar para que a troca gasosa possa acontecer.
No ent<lnto, tambm tem outras funes importantes. Uma atuar como reservatrio de sangue. Vimos que o pulmo apresenta uma grande capacidade
de reduzir a sua resistncia vascular pulmonar, j que as suas presses vasculares so elevadas por meio de mecanismos de recrutamento e distenso
(Figura 4.5). Os mesmos mecanismos permitem que o pulmo aumente seu
volume de sangue com elevao relativamente pequena das presses pulmonares arterial e venosa. Isso ocorre, por exemplo, quando uma pessoa deita
aps estar de p. O sangue, ento, drena das pernas para os pulmes.
Outra funo do pulmo filtrar o sangue. Pequenos trombas de sangue
so removidos da circulao antes que possam alcanar o crebro ou outros
rgos vitais. Muitos leuccitos so aprisionados pelo pulmo e, depois, liberados, embora a importncia disso no seja conhecida.

* N. de R. T.: Para mais detalhes sobre edema pulmonar, recomendamos a leitura de JB West,
Fisiopatologia pulmonar - Prindpios bsicos, 73 edio (Porto Alegre: Artmed, 2010).
** N. de R.T.: Edema alveolar difuso classicamente o quadro do edema agudo de
pulmo, principalmente relacionado de origem cardiognica. Ocorre por aumento da
presso venosa pulmonar associada ao aumento das presses de enchimento do trio
esquerdo (p. ex., insuficincia cardaca esquerda, estenose mitral). O edema pulmonar
no cardiognico, cujo exemplo mais conhecido a SARA, caracteriza-se pelo aumento
da permeabilidade da membrana alvolo-capilar, o que conduz a passagem de lquido
do interstcio para os alvolos e consequente edema.

TrIsT

Fisiologia respiratria

67

-uNES METABLICAS DO PULMO

Alm das trocas gasosas, o pulmo realiza outras funes metablicas im-crtantes. Vrias substncias vasoativas so metabolizadas pelo pulmo (Tabela
-:) .Por ser o nico rgo vital, alm do corao, que recebe todo o fluxo sangu-eo, o pulmo singularmente apropriado para modificar substncias originrias
:.:n sangue. Uma frao substancial de todas as clulas endoteliais no corpo est
::calizada no pulmo. As funes metablicas do endotlio vascular so apenas
::-evemente citadas aqui, pois muitas dizem respeito rea da farmacologia.
O nico exemplo conhecido de ativao biolgica pela passagem atravs
:a circulao pulmonar a converso do polipeptdio relativamente inativo
:e angiotensina I no potente vasoconstritor angiotensina li. Este ltimo at
;:; vezes mais ativo do que o seu precursor e no metabolizado durante
.:-.la passagem pelo pulmo. A converso de angiotensina I catalisada pela
~a conversora de angiotensina ou ECA, a qual se encontra localizada em
- ~uenas depresses na superfcie das clulas endoteliais capilares.
Muitas substncias vasoativas so completa ou parcialmente inativadas
_.:.rante a passagem pelo pulmo. A bradicinina amplamente inativada (at
: ;%) , e a enzima responsvel por isso a ECA. O pulmo o principal local
:~ inativao de serotonina (5-hidroxitriptamina), mas no por degradao
==zimtica, e sim por processo de captao e armazenagem (Tabela 4.1).
a_~e da serotonina pode ser transferida s plaquetas no pulmo ou armaze.2da de alguma outr maneira, e liberada durante uma reao anafiltica.
-.s prostaglandinas E1, E2 e F2 tambm so inativadas no pulmo, o qual
~~:lStitui uma fonte rica das enzimas responsveis. A norepinefrina tambm
_.)Sorvida pelo pulmo at certo ponto (at 30o/o). Parece que a histamina no
_ afetada pelo pulmo intacto, porm prontamente inativada em pores.
-~ELA 4.1 Destino de substncias na

Substnca

e:;tdeos
- ngiotensina I
-Agiotens/na 11
a.sopressina
:.adicinina
--nas
:5otonina
orepinefrina
- 'Jstamina
Jopamina
e-..ablitos do cido araquidnico
=-ostaglandinas E2 e F2a
>::Jstag/andina A2
=-ostaciclina (PG/2)
_;>tJcotrlenos

circulao pulmonar
Destino

Convertida angiotensina 11 pela ECA


No afetada
No afetada
At 80% inativada
Quase que completamente removida
At 30% removida
No afetada
No afetada
Quase completamente removidas
No afetada
No afetada
Quase completamente removidos

TrIsT

68

John B. West

Alguns materiais vasoativos atravessam o pulmo sem ganho ou perda


suficiente de atividade, dentre os quais podemos incluir a epinefrina, as prostaglandinas A1 e A2, a angiotensina II e a vasopressina (ADH).
Diversas substncias vasoativas e broncoativas so metabolizadas no
pulmo e podem ser liberadas na circulao sob determinadas condies.
Importantes entre essas so os metablitos do cido araquidnico (Figura
4. 12). O cido araquidnico formado pela ao da enzima fosfolipase A2
sobre os fosfolipdeos ligados s membranas celulares. Existem duas vias
sintticas principais, sendo as reaes iniciais catalisadas pelas enzimas lipoxigenase e ciclo-oxigenase, respectivamente. A primeira produz os leucotrienos.
os quais englobam o mediador originalmente descrito como substncia de
reao lenta da anafilaxia (SRS-A). Esses compostos promovem constrio
das vias areas e podem desempenhar importante papel na asma.* Outros
leucotrienos esto envolvidos nas respostas inflamatrias.**
As prostaglandinas so potentes vasoconstritores ou vasodilatadores. A
prostaglandina E2 desempenha importante funo no feto, uma vez que ajuda a relaxar o dueto arterial patente. As prostaglandinas tambm afetam a
agregao plaquetria e so ativas em outros sistemas, como na cascata de
coagulao calicrena-cinina. Tambm possvel que desempenhem papel na
broncoconstrio da asma.

Fosfolipdeo ligado membrana

Fosfolipase A,

cido araquidnico
Lipoxigenase

Leucotrienos

Ciclo-oxigenase

Prostaglandinas,
tromboxano A2

FIGURA 4.12
Duas vias do metabolismo do cido araquidnico. Os leucotrienos so gerados pela via da lipoxigenase, enquanto as prostaglandinas e o tromboxano A 2 proveem da via da ciclo-oxigenase.

*N. de R.T.: Para mais detalhes sobre edema pulmona~ recomendamos a leitura de JB Wesr...
Fisiopatologia pulmonar- Princpios bsicos, 73 edio (Porto Alegre: Artmed, 2010) .
.. N. de R.T.: A aspirina e os anti-inflamatrios no esteroides so inibidores da ciclo-oxigenase e tm papel no controle da dor e da inflamao. Os anti-inflamatrios ho:-

monais (corticosteroides) agem inibindo a fosfolipase Az, o que reduz tanto a atividade
da ciclo-oxigenase quanto a lipoxigenase, sendo teis tambm em doenas inflamatria:
e alrgicas (estas ltimas ligadas produo de leucotrienos).

TrIsT

Fisiologia respiratria

69

Tambm existem evidncias de que os pulmes exercem funo no me:anismo de coagulao do sangue sob condies normais e anormais. Por
~emplo, h uma grande quantidade de mastcitos que contm heparina no
..:1terstcio. Alm disso, o pulmo capaz de secretar imunoglobulinas es-:eciais, em particular lgA, no muco brnquico, as quais contribuem para a
:efesa contra infeces.
As funes sintticas do pulmo incluem a sntese de fosfolipdeos como
:iipalrnitoil-fosfatidilcolina, o qual constitui um componente do surfactante
: ulmonar (ver captulo 7). A sntese de protena tambm importante, pois
: colgeno e a elastina formam o arcabouo estrutural do pulmo. Sob algu::las circunstncias, as proteases so aparentemente liberadas dos leuccitos
::n pulmo, causando quebra do colgeno e da elastina, o que pode resultar
=::1 enfisema.* Outra rea significativa o metabolismo do carboidrato, em
~-pedal a elaborao de mucopolissacardeos de muco brnquico.
I

ique atento
1 As presses dentro da circulao pulmonar so muito mais baixas do que

na circulao sistmica. Os capilares tambm so expostos presso alveolar,


enquanto as presses ao redor dos vasos extra-alveolares so menores.
A resistncia vascular pulmonar baixa e diminui ainda mais quando o dbito
cardaco aumenta em virtude do recrutamento e da distenso dos capilares.
A resistncia vascular pulmonar aumenta em volumes pulmonares muito
pequenos ou muito grandes.
O fluxo sanguneo distribudo de forma desigual no pulmo em posio ereta.
Como resultado da gravidade, h fluxo muito maior na base do que no pice.
Se a presso capilar inferior presso alveolar na regio superior do pulmo,
os capilares sofrem colapso, e no h fluxo sanguneo (zona 1).
A vasoconstrio pulmonar hipxica reduz o fluxo sanguneo nas reas
pouco ventiladas do pulmo. A reduo deste reflexo responsvel pelo
grande aumento do fluxo sanguneo para o pulmo ao nascimento.
O movimento de lquido atravs do endotlio capilar determinado pelo
equilbrio de Starling.
A circulao pulmonar apresenta muitas funes metablicas, com destaque
para a converso de angiotensina I em angiotensina 11 pela enzima conversora
da angiotensina.

- de R.T.: A a.-1 -antitripsina uma antiprotease existente no pulmo. A sua deficinem geral geneticamente determinada, causa um desbalano protease-antiprotese,
~rdo destruio das paredes alveolares e consequente enfisema pulmonar (precoce,
z:acinar e predominando em bases pulmonares, diferente do enfisema do tabagista,
-E e centrolobular, mais tardio e prevalece nos pices).

TrIsT

70

John B. West

TESTE SEU CONHECIMENTO

1.

A proporo da resistncia vascular sistmica total em relao resistncia vascular


pulmonar de cerca de:
a)

2: 1

b)

3: 1

c)

5: 1
1o: 1
20: 1

d)
e)

2.

A respeito dos vasos extra-alveolares do pulmo:


a)
b)
c)
d)
e)

3.

Um paciente com doena vascu lar pulmonar apresenta presses pulmonares arteria
e venosa na mdia de 55 e 5 mm Hg, respectivamente, enquanto o dbito cardaco
de 3 L por minuto. Qual a resistncia vascular pulmonar em mm Hg L- 1 min?
a)

b)

2,5
5

e)

17

A reduo da resistncia vascu lar pulmonar com o exerccio ocasionada por:


a)
b)
c)
d)
e)

S.

0,5
1,7

d)

c)

4.

A tenso ao redor das paredes alveolares tende a estreit-los.


As paredes contm musculatura lisa e tecido elstico.
Esto expostos presso alveolar.
A sua constrio em resposta hipoxia alveolar ocorre principalmente nas veias
O calibre reduzido pela inflao pulmonar.

Diminuio na presso arterial pulmonar.


Diminuio na presso venosa pulmonar.
Aumento na presso alveolar.
Distenso dos capilares pulmonares.
Hipoxia alveolar.

Na medida do dbito cardaco por meio do princpio de Fick, as concentraes de 0 2


do sangue arterial e do venoso misto so de 16 e 20 mL 100 mL-1, respectivamente,
e o consumo de 0 2 de 300 mL min-1 O dbito cardaco em L min-1 :

b)

2,5
5

c)
d)
e)

7,5
10
75

a)

TrIsT

Fisiologia respiratria

6.

Na zona 2 do pulmo:
a)
b)
c)
d)
e)

ar

1.

8.

e)

9.

Remoo de um pulmo.
Respirao de mistura de oxignio a 10%.
Expirao da capacidade residual funcional at o volume residual.
Elevao aguda da presso venosa pulmonar.
Ventilao mecnica do pulmo com presso positiva.

A vasoconstrio pu lmonar hipxica:


a)
b)
c)
d)

iai

A presso alveolar excede a presso arteria l.


A presso venosa excede a presso alveolar.
A presso venosa excede a presso arterial.
O fluxo sanguneo determinado pela presso arterial menos a presso alveolar.
O fluxo sanguneo no afetado pela presso arterial.

A resistncia vascular pulmonar reduzida pela:


a)
b)
c)
d)
e)

3S.

71

Depende mais da Po2 do sang ue venoso misto do que dos gases alveolares.
desencadeada na transio da respirao placentria para a respirao do ar.
Envolve captao de C02 na musculatura lisa vascular.
Desvia parcialmente o fluxo sangu neo de reg ies bem ventiladas de pulmes
doentes.
aumentada pela ina lao de baixas concentraes de xido ntrico.

Se as presses nos capilares e nos espaos intersticiais no pice do pulmo so de 3


e O mm Hg, respectivam ente, e as presses coloidosmticas do sangue e do lquido
intersticial so de 25 ~ 5 mm Hg, respectivamente, qual presso efetiva em mm Hg
que move o lquido para dentro dos capilares?
a)

17

b)

20

c)
d)

23
27
33

e)

1 O. As funes metablicas do pulmo incluem:


2

a)
b)
c)
d)
e)

Converso da angiotensna 11 em angiotensina I.


Produo de bradicinina.
Secreo de serotonina.
Remoo de leucotrienos.
Gerao de eritropoetina.

TrIsT

Relaes de
ventilao-perfuso:
como o equi lbrio
entre sangue e gas
:letermina a troca gasosa
/

Transporte de oxignio do ar
poro os tecidos
Hipoventiloo
Difuso

Shunt

Relao ventilao-perfuso
Efeito do olteroo do relao
ventilao-perfuso de urna unidade
pulmonar
Troco gasoso regional ho pulmo.

Efeito do desequilbrio entre


ventiloo-perfuso na troco
gasosa total
Distribuies das relaes
ventilao perfuso
Desequilbrio entre
ventilao-perfuso como
causa da reteno de C02
Medido do desequilbrio entre
ventilao perfuso

:5~e captu lo aborda a funo primria do pu lmo, ou seja, a troca gasosa. Em

- ~ rneiro lugar, cons ideramos o pulmo ideal do ponto de vista terico. Depois,
somos os trs mecanismos de hipoxemia: hipoventilao, limitao da difuso
5'1Unt. Introduzimos, ento, o conceito de desequilbrio entre ventilao-perfuso
= :>ara efeito ilustrativo, descrevemos essas diferenas regionais da troca gaso:: no pulmo humano em posio vertical. Em seguida, examinamos como o
~ssequil brio entre ventilao-perfuso prejudica o troca gasosa como um todo.
::-=atizamos que isso vlido no apenas para o oxignio, como ta mbm para
: :xido de carbono. Os mtodos de medida do desequilbrio entre ventilao: : ....!uso so discutidos com brevidade.

=
=

TrIsT

74

John B. West

At agora, consideramos o movimento de ar para a e a partir da interface sangue-gs, a difuso do gs por meio dela e o movimento de sangue para
a e a partir da membrana alvolo-capilar. Seria natural assumir que, se todos
esses processos fossem adequados, a troca gasosa normal no pulmo estaria
garantida. Infelizmente, isso no acontece, uma vez que o equilbrio entre a
ventilao e o fluxo sanguneo nas vrias regies do pulmo essencial para
a troca gasosa adequada. De fato, o desequilibrio entre ventilao e fluxo
sanguneo responsvel por grande parte da deficincia da troca gasosa nas
doenas pulmonares.
Nesta seo, examinamos atentamente a importante questo de como
as relaes entre a ventilao e o fluxo sanguneo determinam as trocas gasosas. Em primeiro lugar, no entanto, consideramos duas causas relativamente
simples do comprometimento da troca gasosa - hipoventilao e shunt. Uma
vez que todas essas situaes resultam em hipoxemia, ou seja, em Po2 baixa
de maneira anormal no sangue arterial, vlido examinar preliminarmente a
transferncia normal de Oz.
TRANSPORTE DE OXIG~NIO DO AR PARA OS TECIDOS

A Figura 5.1 demonstra como a Po2 sofre reduo conforme o gs se


move da atmosfera na qual vivemos para as initocndrias, onde utilizado.
A Po2 do ar de 20,93% da presso total de gs seco (ou seja, excluindo o
vapor d'gua). Ao nvel do mar, a presso baromtrica de 760 mm Hg, e,
temperatura corporal de 3 7C, a presso do vapor de gua do gs inspirado
mido (o qual complet1mente saturado com vapor de gua) de 47 mm
Hg. Dessa forma, a Po2 do ar inspirado de (20,93/100) x (760- 47) ou 149
mm Hg (diz-se 150).
A Figura 5.1 ilustra um pulmo perfeito hipottico e mostra que, no
momento em que o Oz alcana o alvolo, a Po2 cai para em tomo de 100 mm
Hg, ou seja, um tero. Isso ocorre porque a Po2 do gs alveolar determinada
pelo equilbrio entre dois processos: de um lado, a remoo de 02 pelo sangue
capilar pulmonar; do outro, a renovao contnua pela ventilao alveolar. (A
rigor, a ventilao alveolar no contnua, e sim respirao-por-respirao.
Entretanto, a flutuao na Po2 alveolar a cada inspirao de apenas cerca
de 3 mm Hg, pois o volume corrente pequeno em comparao ao volume
de gs no pulmo, logo o processo pode ser considerado contnuo.) A taxz
de remoo de 02 do pulmo comandada pelo consumo de 02 dos tecidos
e varia pouco em condies de repouso. Na prtica, portanto, a Po2 alveolar
amplamente determinada pelo nvel de ventilao alveolar. O mesmo se
aplica a Pco2 alveolar, que de modo geral prxima a 40 mm Hg.
Quando o sangue arterial sistmico chega aos capilares teciduais, o 02 se
difunde para a mitocndria, onde a Po2 muito mais baixa. A Po2 do "tecido-

TrIsT

Fisiologia respiratria

75

?rovavelmente difere de forma considervel pelo corpo, e, pelo menos em


algumas clulas, a Po2 to baixa quanto 1 mm Hg. Entretanto, o pulmo
constitui uma ligao fundamental na cadeia do transporte de 0 2, e qualquer
:eduo da Po2 do sangue arterial resulta em Po2 tecidual mais baixa, mesmo
que outros processos sejam iguais. Pelas mesmas razes, o comprometimento
das trocas gasosas pulmonares promove a elevao da Pco2 do tecido.

QUATRO CAUSAS DE HIPOXEMIA

Hipoventilao
Limitao da difuso
Shunt
Desequilbrio entre ventilao-perfuso

HIPOVENTILAO

Vimos que o nvel da Po2 alveolar determinado pelo equilbrio entre a


::axa de remoo de 02 pelo sangue (a qual determinada pela demanda me:.ablica dos tecidos) e a renovao de 02 pela ventilao alveolar. Assim, se a

Ar

Ol

E
E

100

ri:

50

Jf
Perfeito
,____}f______ ___ ___________ _
Hipoventilao

Tecidos

-' --------.. o
Atmosfera - - - - -- -----...mitocndria
=-G URA 5.1
~-u ema das presses parciais de 02 desde o ar at os tecidos. A linha slida demonstra uma
.--3o perfeita hipottica, e a linha pontilhada representa hipoventilao. A hipoventilao
-=:..a a Po2 no gs alveolar e, portanto, nos tecidos.

TrIsT

76

John B. West

ventilao alveolar for anormalmente baixa, a Po2 alveolar cai. Por razes similares, a Pco2 se eleva. Isso conhecido como hipoventilao (Figura 5.1).
Causas de hipoventilao incluem drogas como a morfina e os barbitricos que deprimem o estmulo central aos msculos respiratrios, danos
parede torcica ou paralisia dos msculos respiratrios e alta resistncia para
mobilizar o ar (por exemplo, gs muito denso em grandes profundidades de
gua). A hipoventilao sempre promove aumento de Pco2 alveolar e, consequentemente, Pco2 arterial. A relao entre a ventilao alveolar e a Pco2 foi
obtida na p. 29:
1111

ui
111

li
il
,I

Onde Vc02 a produo de C02, VA a ventilao alveolar, e K uma


constante. Isso quer dizer que se a ventilao alveolar for reduzida metade,
a Pco2 dobrada, uma vez que o estado de equili'brio seja estabelecido.

HIPOVENTILAO

Sempre aumenta a Pco2


Reduz a Po2, a no ser que 02 adicional seja inspirado.
Hipoxemia fcil de ser revertida adicionando-Se 02.

A relao entre a queda na Po2 e a elevao na Pco2 que ocorre na hipoventilao pode ser calculada a partir da equao do gs alveolar se soubermos
a composio do gs inspirado e a razo de troca respiratria R, a qual obtida
pela produo de CO.z/consumo de 02 e determinada pelo metabolismo dos
tecidos em estado de equili'brio. Muitas vezes, conhecida como quociente respiratrio. Uma forma simplificada da equao do gs alveolar :
PAco
PAo =P,o _ _ _
2 +F
2

Onde F constitui um pequeno fator de correo (tipicamente em torno


de 2 mm Hg), que podemos ignorar. Essa equao demonstra que, se R apresenta seu valor normal de 0,8, a queda na Po2 alveolar ligeiramente maior
do que a elevao na Pco2 durante a hipoventilao. A verso completa da
equao encontrada no Apndice A.
A hipoventilao sempre reduz a Po2 alveolar e a arterial, exceto quando
a pessoa respira uma mistura de 02 enriquecida. Nesse caso, a quantidade de
02 adicionada por respirao pode facilmente compensar o fluxo reduzido de
gs inspirado (tente a questo 3 na p. 94).

TrIsT

Fisiologia respiratria

77

Se, de maneira repentina, a ventilao alveolar aumentar (por exemplo,


: ~=- hiperventilao voluntria), a Po2 e a Pco2 alveolares podem demorar
:_guns minutos para assumir seus novos valores no estado de equilbrio. Isso
..:erre em virtude das reservas diferentes de 02 e COz no corpo. As reservas
_e COz so muito maiores do que as de Oz em funo da grande quantidade
_e COz encontrada na forma de bicarbonato no sangue e no lquido intersti:_al (ver Captulo 6). Portanto, a Pco 2 alveolar demora mais para chegar ao
-~ illlbrio, e, durante o estado de no equillbrio, o valor de R do gs expirado
=levado medida que as reservas de COz so eliminadas. Alteraes opostas
:orrem com o incio da hipoventilao.
FUSO

A Figura 5.1 demonstra que, em um pulmo perfeito, a Po2 do sangue


_-erial seria a mesma do gs alveolar. Na realidade, no assim que acon_e_ Uma razo para isso que, embora a Po2 do sangue se eleve prxima
-~.1ela do gs alveolar medida que o sangue passa pelo capilar pulmonar
--sura 3.3), a Po2 do sangue nunca consegue realmente alcanar aquela do
-:..;alveolar. Sob condies normais, a diferena entre a Po2 do gs alveolar
- do sangue capilar final resultante da difuso incompleta incalculavel-~:::e pequena, porm demonstrada de forma esquemtica na Figura 5.2.
~o observamos, a diferena pode se tornar maior durante o exerccio ou

~~~(9
I

Ar

Ol

100

Cap

rf
50

Difuso

Art

Shunt
Tecidos

o
Atmosfera

--------~Mitocndria

~a da transferncia de 02 do ar para os tecidos, mostrando a depresso da P02 arterial


----=por difuso e shunt.

TrIsT

78

John B. West

com o espessamento da membrana alvolo-capilar ou em caso de inalao C:e


mistura pobre em Oz (Figura 3.3B).
SHUNT

til i

UH
'1111

'~I

nr
li
'I

.I

Outra razo pela qual a Po2 do sangue arterial inferior quela do gs


alveolar o sangue desviado. Shunt se refere ao sangue que entra no sisteiDE
arterial sem passar pelas reas ventiladas do pulmo. No pulmo normal, parte do sangue da artria brnquica coletada pelas veias pulmonares aps a
perfuso dos brnquios e da reduo parcial de seu Oz. Outra fonte uma pequena quantidade de sangue venoso coronariano que drena diretamente para
a cavidade do ventrculo esquerdo por meio das veias cardacas mnimas. O
efeito da adio desse sangue pouco oxigenado a reduo da Po2 arterial.
Alguns pacientes apresentam uma conexo vascular anormal entre a artria
e a veia pulmonar pequena (fstula arteriovenosa pulmonar). Em pacientes
portadores de doena cardaca, pode haver adio direta de sangue venoso ao
arterial por meio de um defeito entre os lados direito e esquerdo do corao.
Quando o shunt causado pela' adio de sangue venoso misto ao sangue drenado dos capilares, possvel calcular a quantidade do fluxo de shunt
(Figura 5.3). A quantidade total de Oz que deixa o sistema constitui o fluxo de
sang:ue total QT multiplicado pela concentrao de Oz no sangue arterial Cao2
ou QT x Cao2 , que tem de ser igual soma das quantidades de Oz no sangue
desviado, Qs x Cvo2 e sangue capilar final, (QT - Qs) x Cc' o2 . Assim:
T x Cao2

Qs x Cvo2

+ (QT- Qs) x Cc' o2

Reorganizando, temos:

s - Cc~2 - Cao2
r - Cc~2 - CVo2

A concentrao de Oz do sangue capilar final normalmente calculada


a partir da Po2 alveolar e da curva de dissociao de oxignio (ver prximo
captulo).
Quando o shunt causado por sangue que no apresenta a mesma concentrao de 02 do que o sangue venoso misto (por exemplo, sangue da veia
brnquica), geralmente, no possvel calcular sua verdadeira magnitude.
Entretanto, muitas vezes vlido calcular um shunt "fictcio", isto , qual
seria o shunt se a reduo observada na concentrao arterial de 02 fosse
causada pela adio de sangue venoso misto.
Uma caracterstica importante do shunt a impossibilidade de abolir a
hipoxemia por meio do fornecimento de Oz a 100% pessoa, pois o sangue
desviado que contorna os alvolos ventilados nunca exposto Po2 alveolar

TrIsT

Fisiologia respiratria

79

Qs - Cc~2 - Cao2

QT

Cc~2 - Cvo2

GURA 5.3
-=dida do fluxo de shunt. O oxignio carreado no sangue arterial se iguala soma do oxignio
- ~ado no sangue capilar e daquele no sangue desviado (ver o texto).

- .:::s alta, continuando, portanto, a reduzir a Po2 arterial. No entanto, algu- _elevao da Po 2 arterial ocorre em virtude do Oz adicionado ao sangue

--:.:ar do pulmo ventilado. Grande parte do 0 2 adicionado se encontra na


:::-:na dissolvida em vez de combinada hemoglobina, uma vez que o sangue
t est perfundindo o alvolo ventilado se encontra quase completamente
-.zado (ver prximo captulo). A administrao de 02 a lOOo/o ao paciente
:_:na medida muito sensvel de medida de shunt, pois, quando a Po2 est
.-:.. uma pequena reduo na concentrao de 02 arterial ocasiona queda
.:_jvamente grande da Po2 err virtude da forma quase horizontal da curva
- :lissociao de 02 nessa regio (Figura 5.4) .
.:--Jormalmente, um shunt no resulta em elevao da Pco2 do sangue ar~. mesmo que o sangue desviado seja rico em COz. O motivo disso que
~li.miorreceptores percebem qualquer elevao da Pco2 arterial e respondem
---=:entando a ventilao, o que reduz a Pco2 do sangue no desviado at que a
_ arterial se normalize. De fato, em alguns pacientes com shunt, a Pco2 arterial
~ porque a hipoxemia aumenta o estmulo respiratrio (ver Captulo 8).

SHUNT

A hipoxemia responde pouco ao 02 adicional inspirado.


Quando 2 a 100% inspirado, a Po2 arterial no sofre elevao ao nvel
esperado - um teste diagnstico til.
Se a hipoxemia pelo shunt causada pela reduo de oxignio no sangue
venoso misto1 sua magnitude pode ser calculada por meio da utilizao da
equao de shunt.

TrIsT

80

John B. West

Curva de dissociao de 02

0 2a 100%

E 15

I
I

o
o

..-

::::J

I
I

o
QJ

"'......
o
l(ll

'11
~111

I!
~
ili

10

\
\

''

ro
.....
.....
c
QJ

v
c

o
u

_J

''

''

''

,
,_

200

----------

400

600

Po 2 mm Hg

FIGURA 5.4
Reduo da Po 2 arterial por shunt durante a respirao de 02 a 100%. A adio de uma ~
quena quantidade de sangue desviado com sua baixa concentrao de 02 reduz amplament:
a Po2 do sangue arterial. Isso ocorre porque a curva de dissociao de 02 quase horizonr.:
quando a Po 2 muito elevada.

RELAO VENTILAO-PERFUSO

At aqui, consideramos trs das quatro causas de hipoxernia: hipoventilao, reduo da difuso e shunt. Agora, abordamos a ltima causa, a qua.
, ao mesmo tempo, a mais comum e a de mais difcil compreenso, denominada desequilbrio entre ventilao-perfuso. Em caso de desequilbio entre c:
ventilao e o fluxo sanguneo em vrias regies do puhno, o resultado sera
o comprometimento da transferncia tanto de 02 quanto de C02. A chave para
entender corno isso acontece se encontra na relao ventilao-perfuso.
Consideremos o modelo de uma unidade pulmonar (Figura 2.1) , nc
qual a captao de 02 simulada por meio da utilizao de corante e gu~
(Figura 5.5). O corante em p continuamente adicionado unidade, representando a adio de 02 pela ventilao alveolar. A gua bombeada de
maneira contnua pela unidade, representando o fluxo sanguneo que remon :
o 02. Um misturador agita os contedos alveolares a fim de misttu-los, un:
processo normalmente realizado pela difuso gasosa. A questo-chave : o

TrIsT

Fisiologia respiratria

81

Corante em p (V)

Concentrao (V/Q)

Agua (Q)
~

. . .

. . ....

Misturador

'=IGURA 5.5
\odeio para ilustrar como a relao ventilao-perfuso determina a Po2 em uma unidade

=.!lmonar. O corante em p adicionado pela ventilao na velocidade V e removido pelo fluxo

..i:..,.,gulneo Q, representando os fatores que controlam a Po 2 alveolar. A concentrao de corante


: :1ada por V/Q.

~e

determina a concentrao de corante (ou 0 2) no compartimento alveolar


=-portanto, a gua efluente (ou sangue)?
bvio que tanto a velocidade na qual o corante adicionado (ventila:=:.) quanto aquela na qual a gua bombeada (fluxo sanguneo) afetaro a
~centrao de corante no modelo. O que pode no estar intuitivamente dae que a concentrao de corante determinada pela razo entre essas duas
-.ocidades. Em outras palavras, se o corante for adicionado na velocidade
;:n" min- 1 e a gua bombeada em Q L min-1, a concentrao de corante
compartimento alveolar e a gua efluente sero de V/ Q gm L-1.
Exatamente da mesma maneira, a concentrao de 02 (ou melhor, Po2)
=. qualquer unidade pulmonar determinada pela razo entre a ventilao
::uxo de sangue e no apenas 02, COz, Nz e qualquer outro gs que esteja
:sente nas condies do estado de equilbrio. Esse o motivo pelo qual a
=:o ventilao-perfuso desempenha papel to importante na troca gaso-~onar.

ce R.T.: A sigla "gm" refere-se "grama-molcula", que a quantidade de uma


__-__.::tcia com uma massa em gramas igual a seu peso molecular (p. ex., 1 gm de hi::::tio pesa 2 g, e 1 gm de gua pesa 18 g (STEDMAN, Thornas Lathrop. Dicionrio
-- J.ustrado. 25 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996, 1657p).

TrIsT

82

John B. West

EFEITO DA ALTERAO DA RELAO


VENTILAAO-PERFUSAO DE UMA UNIDADE PULMONAR

1!111
1111

!1

ili

.,

i.f

Examinemos com ateno a maneira pela qual as alteraes na rela.:


ventilao-perfuso de uma unidade pulmonar afeta suas trocas gasosas ..Figura 5.6A mostra a Po2 e a Pco2 em uma unidade com relao ventilaoperfuso normal (em torno de 1- ver Figura 2.1). O ar inspirado possui Pc
de 150 mm Hg (Figura 5.1) e Pco2 de zero. O sangue venoso misto que pene=
tra na unidade possui Po2 de 40 mm Hg e Pco2 de 45 mm Hg. A Po2 alveolz:
de 100 mm Hg determinada pelo equilbrio entre a adio de 02 pela ver.tilao e a remoo pelo fluxo sanguneo. A Pco2 alveolar normal de 40 :rn=
Hg determinada de maneira semelhante.
Agora, vamos supor que a relao ventilao-perfuso da unidade se~:.
gradualmente reduzida pela obstruo da ventilao, deixando o fluxo sanglL:neo inalterado (Figura 5.6B). claro que o 0 2 na unidade diminuir e o CO_
se elevar, embora as alteraes relativas dos dois no sejam imediatamente
bvias.* Entretanto, podemos facilmente prever o que acontecer quando E

li
.,
I(

02= 150 mm Hg
(02=0

"

l
()

0~------+------N-o-rm_a_l----~-------.oo~
Diminui

Aumenta

VAIO

VAIO

FIGURA 5.6
Efeito da alterao da relao ventilao-perfuso na Po2 e na Pco 2 em uma unidad:o
pulmonar.

de R.T.: A equao do gs alveolar no aplicvel aqui, pois a razo de troca respiratria no constante. A equao apropriada :

* N.

-=8,63R

(cao2 -Cvo2 )
PAC02

chamada de equao da relao ventilao-perfuso.

TrIsT

--

---=--------

--

---

- -

---- -~

Fisiologia respiratria

\
2

I
l

)2

:e
a

es-

83

=ntilao for abolida por completo (relao ventilao-perfuso de zero).


-._50ra, o 02 e o co2 do gs alveolar e do sangue capilar final precisam ser os
=esmos daqueles do sangue venoso misto. (Na prtica, unidades obstrudas
--r completo eventualmente sofrem colapso, porm podemos negligenciar
::.:ses efeitos a longo prazo neste momento.) Observe que estamos assumindo
_.:e o que acontece em uma unidade pulmonar no afeta a composio do
~gue venoso misto.
Em vez disso, vamos supor que a relao ventilao-perfuso seja au=entada pela obstruo gradativa do fluxo de sangue (Figura 5.6C). Nesse
=..omento, o 02 se eleva e o C02 cai, alcanando, eventualmente, a composio
-: gs inspirado quando o fluxo sanguneo abolido (relao ventilao~-e~so tendendo infinito). Dessa forma, medida que ocorrem alteraes
--relao ventilao-perfuso da unidade, a composio gasosa se aproxima
__:~uela do sangue venoso misto ou do gs inspirado.
Uma maneira conveniente de representar essas alteraes usando o dia::-ama 02-C02 (Figura 5. 7), onde a Po2 est representada no eixo X, e a Pco2, no
_-:o Y Primeiro, localize a composio normal do gs alveolar, o ponto A (Po2
= 100, Pcp2 = 40). Se considerarmos que o sangue se equilibra com o gs alve_..ar no final do capilar (Figura 3.3), esse ponto pode representar bem o sangue
-?ilar final. Depois, encontre o ponto venoso misto v(Po2 = 40, Pco2 = 45).
- Jarra em cima do V significa "misto" ou "mdio". Por fim, ache o ponto de
~?irao I (Po 2 = 150, Pco2 = O). Observe tambm as similaridades entre
?iguras 5.6 e 5.7.

Zn

u.--

~"""

O v!'""o----+----!~A

50

~.

VA/. diminuindo

50

100

150

Po2 mm Hg
;.:URA 5.7
- E9Jma OrC02 demonstrando a linha da relao ventilao-perfuso. A Po 2 e a Pco2 de uma

:ade pulmonar se movem ao longo dessa linha, desde o ponto venoso misto at o ponto do
.,spirado I, conforme a relao ventlao-perfuso aumenta (comparar com a Figura 5.6).

TrIsT

84

John B. West

A linha que une v a I e passa por A demonstra as alteraes na composio do gs alveolar Ce sangue capilar final) que podem acontecer quandc
a relao ventilao-perfuso ou reduzida abaixo do normal (A ~ V) 012
aumentada acima do normal (A ~ I). De fato, essa linha indica todas as
possveis composies do gs alveolar em um pulmo suprido por gs de
composio I e sangue de composio v. Por exemplo, tal pulmo no poderia
conter um alvolo com Po2 de 70 e Pco2 de 30 mm Hg, pois esse ponto no se
encontra sobre a linha da ventilao-perfuso. No entanto, essa composio
alveolar poderia existir se o sangue venoso misto ou o gs inspirado fossen::
alterados para que a linha passasse, ento, por esse ponto.
llll

TROCA GASOSA REGIONAL NO PULMO

1 I

IJ
,,

...ljl
I

111
11

A maneira pela qual a relao ventilao-perfuso de uma unidade


pulmonar determina sua troca gasosa pode ser graficamente ilustrada observando as diferenas que ocorrem de cima para baixo no pulmo em posio
vertical. Vimos, nas Figuras 2. 7 e 4. 7, que a ventilao aumenta lentamente
da regio superior para a inferior do pulmo, e o fluxo sanguneo, com mais
rapidez (Figura 5.8). Em consequncia disso, a relao ventilao-perfuso
anormalmente alta na parte superior do pulm (onde o fluxo de sangue
mnimo) e muito menor na base. Agora, podemos utilizar essas diferenas

ai

li
0,15

...
1'0

E 0,10
o.

'3
Q)

::J

>

o
#. 0,05
c

'O

.E
:::J

Nmero da costela
Base

FIGURA 5.8
Distribuio da ventilao e do fluxo sanguneo da regio superior para a inferior do pulmo
na posio vertical (comparar com as Figuras 2.7 e 4.7). Observe que a relao ventilao-perfuso diminui da regio superior para a inferior do pulmo.

TrIsT

---- -~ -

Fisiologia respiratria

85

regionais na relao ventilao-perfuso no diagrama 02-C02 (Figura 5. 7)


com objetivo de representar as diferenas resultantes nas trocas gasosas.
A Figura 5.9 demonstra o pulmo em posio vertical, dividido em
'fatias" horizontais imaginrias, cada uma com sua prpria relao ventilao-perfuso localizada na linha ventilao-perfuso. Essa relao alta no
pice, portanto esse ponto encontrado direcionado para a extremidade direita da linha, enquanto o ponto da base do pulmo se localiza esquerda do
normal (comparar com a Figura 5.7). Est claro que a Po2 dos alvolos (eixo
!:torizontal) diminui notavelmente de cima para baixo no pulmo, enquanto a
Pco2 (eixo vertical) aumenta muito menos.
A Figura 5.1 O ilustra os valores que podem ser lidos de um diagrama como
o da Figura 5.9. ( claro que haver variaes entre os indivduos; o principal
~bjetivo dessa abordagem descrever os princpios fundamentais das trocas gasosas.) Observe primeiro que o volume pulmonar da "fatias" menor nos pices
do que nas bases, mas as diferenas no fluxo sanguneo so mais marcantes.
:onsequentemente, a relao ventilao-perfuso diminui pulmo abaixo, e to=-as as diferenas entre as trocas gasosas decorrem desse fato. Repare que a Po2
se altera em mais de 40 mm Hg, enquanto a diferena na Pco2 entre o pice e a
.:xtSe muito menor. (A propsito, a Po2 elevada no pice provavelmente justifica
a preferncia da tuberculose ~dulta por essa regio, pois oferece um ambiente

~,

"'~

.......... , ....

',

''

''

.~

''

''

60

''

''

'

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\

\
\

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\
\

E
E

\
\

I
I

I
I
I

20

I
I

I
I

I
I

'I

o
40

= GURA 5.9

60

80
100
Po2 mm Hg

120

140

:-ultado da combirn ao do padro do desequilbrio da relao ventilao-perfuso


:..::monstrado na Figura 5.8 com seus efeitos sobre a troca gasosa, conforme mostrado na
=sura 5.7. Repare que a relao ventilao-perfuso elevada no pice resulta em Po2 alta e Pco2
- a. Observa-se o oposto na base.

TrIsT

86

John B. West

Voi

VA

(%)

16

VAIO

0,24

0,07

3,3

V""'

'\
0,82

1,29 0,63

,,

111
I

,
,,

89

rl l

ih

(\ ~

il

7,51

f
I

I
I

I
I

\
I \
1

42
....

582

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_ _
--

11

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\ \
I

1:

I'\

20,0

absor- e limivido nado


(mllmin)

:(I

553

(02

02

v--

\ I

13

28

Il i.I

1\

132

pH

cone.
(m l/100ml)

(mm Hg)

L/min

L
7

o2 co2

Po 2 I Pco2 1 PN2

'' ' ..

..,

'

'

'

'

19,2

7,39

49

!.-- - - ......

'-.

.... ..
'

''

60

''

39

''

FIGURA 5.10
Diferenas regionais na troca gasosa dos pulmes abaixo. Apenas os valores a picais e basa.s

so demonstrados para esclarecimento.

mais favorvel para esse organismo.) A variao na PN2 , na realidade, revelia, pois a presso total no gs alveolar a mesma por todo o pulmo.
As diferenas regionais na Po2 e na Pco2 sugerem diferenas nas concentraes capilares finais desses gases, as quais podem ser obtidas a partir
das curvas de dissociao apropriadas (Captulo 6). Observe a grande e surpreendente diferena de pH atravs do pulmo, a qual reflete a variao
considervel na Pco2 do sangue. A contribuio mnima para a captao de 0 2
em geral realizada no pice pode ser principalmente atribuda ao fluxo sanguneo muito baixo nessa regio. A diferena no dbito de C02 entre o pice
e a base muito menor, pois pode se mostrar mais intimamente relacionada
ventilao. Em consequncia disso, a razo de troca respiratria (eliminao de C02icaptao de 0 2) mais elevada no pice do que na base. Com o
exerccio, quando a distribuio do fluxo sanguneo se toma mais uniforme,
o pice assume uma parcela maior da captao de Oz.

TrIsT

Fisiologia respiratria

87

EFEITO DO DESEQUIL(BRIO ENTRE


VENTILAAO-PERFUSAO NA TROCA GASOSA TOTAL

Embora as diferenas regionais na troca gasosa discutidas anteriormente


sejam relevantes, o mais importante para o corpo como um todo se o dese~uilibrio entre a ventilao e o fluxo sanguneo afeta a troca gasosa pulmonar
5eral, isto , a capacidade de captao de 02 e de eliminao de C02. Acontece
~e um pulmo com ventilao-perfuso desigual no capaz de transferir
::.em 02 nem C02 como um pulmo uniformemente ventilado e perfundido,
?ertnanecendo os demais fatores inalterados. Ou, se as mesmas quantidades
:e gs so transferidas (pois so determinadas pela demanda metablica do
:orpo), o pulmo com ventilao-perfuso desigual no consegue manter a
?o2 arterial to alta nem a Pco2 arterial to baixa quanto o pulmo homog::eo, com os demais fatores permanecendo, mais uma vez, inalterados.
A razo pela qual um pulmo com desequilibrio entre ventilao e fluxo
sanguneo apresenta dificuldade de oxgenao do sangue arterial pode ser
..:ustrada observando-se as diferenas encontradas da regio superior para a
.:erior no pulmo em posio vertical (Figura 5.11). Aqui, a Po2 no pice
~ torno de 40 mm Hg mais alta do que na base do pulmo. No entanto, a
-::incipal parcela de sangue que deixa o pulmo provm das zonas inferiores,
::1de a Po2 baixa, o que resulta em reduo da Po2 arterial. Em contraste, o
~ alveolar expirado provm de modo mais uniforme do pice e da base por

: GURA 5.11
';;<iuo da P02 arterial decorrente do desequilbrio entre ventilao-perfuso. Nesse
.a~ra ma do pulmo na posio vertical, apenas dois grupos de alvolos so mostrados, um no
...:::ee e outro na base. Os tamanhos relativos das vias areas e dos vasos sanguneos indicam as
:-cilaes e os fluxos sanguneos relativos. Uma vez que a maior parte do sangue proveniente
.:a oase pouco oxigenada, a reduo na Po2 do sangue inevitvel.

TrIsT

88

'I '

John B. West

conta das diferenas de ventilao muito menores do que as de fluxo sanguneo (Figura 5.8) . Pelas mesmas razes, a Pco2 arterial estar elevada, pois
mais alta na base do pulmo do que no pice (Figura 5.10).
A Figura 5.12 demonstra outra razo pela qual a desigualdade entre
ventilao e fluxo sanguneo reduz a Po2 arterial. A figura ilustra trs grupos de alvolos com relaes ventilao-perfuso baixa, normal e alta. As
concentraes de 02 do sangue efluente so de 16, 19,5 e 20 mL 100 mL-\
respectivamente. Em consequncia disso, as unidades com as relaes ventilao-perfuso elevadas adicionam relativamente pouco oxignio ao sangue,
em comparao ao decrscimo causado pelos alvolos com relaes ventilao-perfuso baixas. Assim, o sangue capilar misto exibe concentrao de 0 2
mais baixa do que as unidades com relaes ventilao-perfuso normais. Isso
pode ser explicado pelo formato no linear da curva de dissociao de oxignio, a qual significa que, embora as unidades com relaes ventilao-perfuso
elevadas apresentem Po2 relativamente alta, a concentrao de oxignio no
sangue no aumenta muito. Esse outro motivo para a reduo da Po2 no se
aplica elevao da Pco2, uma vez que a curva de dissociao de C02 quase
linear na faixa normalmente avaliada.
O resultado efetivo desses mecanismos a reduo da Po2 arterial para
abaixo da Po2 alveolar mista - a ento chamada diferena de Oz alvolo-capilar.
No pulmo normal em posio vertical, essa diferena de magnitude discreta, sendo cerca de apenas 4 mm Hg em funo do desequilbrio entre

Concentrao de 0 2 14,6

16,0

19,5

20,0

17,9 mU1 00 ml

FIGURA 5.12
Outro motivo para a reduo da Po2 arterial pelo desequilbrio entre ventilao e fluxo sanguneo. As unidades pulmonares com relao ventilao-perfuso alta adicionam relativamentE

pouco oxignio ao sangue em comparao com o decrscimo causado pelos alvolos com baiX
relao ventilao-perfuso.

TrIsT

Fisiologia respiratria

89

ventilao-perfuso. O seu desenvolvimento descrito aqui apenas para ilustrar como a ventilao e o fluxo sanguneo desiguais resultam em reduo da
Po2 arterial. Na doena pulmonar, a reduo da Po2 arterial por meio desse
mecanismo pode ser extrema.
DISTRIBUIES DAS RELAES VENTILAO-PERFUSO

possvel obter informaes acerca da distribuio das relaes venti-

:ao-perfuso em pacientes portadores de doenas pulmonares por meio da


..nfuso, em uma veia perifrica, de uma mistura de gases inertes dissolvidos
:om vrias solubilidades e, depois disso, da medio das concentraes dos
_5ases no sangue arterial e no gs expirado. Os detalhes dessa tcnica so mui:a complexos para serem descritos aqui; usada mais em pesquisa do que em
~ oratrio de funo pulmonar. A tcnica produz a distribuio da ventilao
=do fluxo sanguneo representada em face relao ventilao-perfuso com
;J compartimentos igualmente espaados em uma escala logartmica.
A Figura 5.13 demonstra o resultado tpico de uma pessoa jovem nor- al. Observe que toda a ventilao e todo o fluxo sanguneo vo para sees
::-ximas relao ventilao-perfuso normal de cerca de 1,0 e que, em
I

1,5 ........

~ Ventilao

.
~

o
Q)

.s::l

1,0

Fluxo sanguneo

1-

-+

0'1

"'o

VI

X
:J

li:
::l

0,5 r-

...c

/Ausncia de shunt
o~,/

CL

.L

0,01

o, 1

1,0

10,0

100,0

Relao ventilao-perfuso

ouio das relaes ventilao-perfuso em uma pessoa jovem normal. Observe a


: a "5o estreita e a ausncia de shunt.

TrIsT

90

I I,
I

John B. West

particular, no h fluxo de sangue para a seo no ventilada (shunt). Muita:


vezes, as distribuies em portadores de doenas pulmonares so muito diferentes. A Figura 5.14 exibe o exemplo de um paciente portador de bronquit~
crnica e enfisema. Observe que, embora grande parte da ventilao e d:
fluxo de sangue v para sees com relaes ventilao-perfuso prximas d;:
normalidade, considervel fluxo sanguneo vai para sees com relaes ver:tilao-perfuso entre 0,03 e 0,3. O sangue proveniente dessas unidades se~
pouco oxigenado e ir reduzir a Po2 arterial. H, tambm, ventilao excesshc.
para as unidades pulmonares com relaes ventilao-perfuso de valor at
1O. Essas unidades so ineficientes na eliminao de C02. Esse paciente err.
particular tem hipoxemia arterial, porm Pco2 arterial normal (ver mais adiante) . Outros padres so observados em outros tipos de doena pulmonar.
DESEQUIL(BRIO ENTRE VENTILAAO-PERFUSO
COMO CAUSA DA RETENO DE C02

Imagine um pulmo uniformemente ventilado e perfundido e que transfere quantidades normais de 02 e C02. Suponha que, de maneira mgica, c
equilbrio entre a ventilao e o fluxo sanguneo repentinamente afetado

h
~
I
I

'~~liI
~ I

'2 0,6

.E

~
o
Q)

,s
:J

01
ro

0,4

VI

oX

:J

<o=

:J

o
o

11'0

v
;:;

~Ventilao

0,2

0,01

0,1

1,0

10,0

100,0

Relao ventilao-perfuso

FIGURA 5.14
Distribuio das relaes ventilao-perfuso em um paciente com bronquite crnica e
enfisema. Observe particularmente o fluxo sangufneo para os pulmes com relaes ventilao-

-perfuso muito baixas.

TrIsT

- -

_-

_ __

Fisiologia respiratria

91

enquanto tudo permanece inalterado. O que acontece s trocas gasosas? O


efeito desse desequillrio entre ventilao-perfuso "puro" (isto , tudo mais
permanece constante) reduzir tanto a captao de 02 quanto a eliminao
de C02 do pulmo. Em outras palavras, o pulmo se torna menos eficiente
na sua funo de troca gasosa dos dois gases. Portanto, o desequilirio entre
ventilao e fluxo sanguneo acarreta hipoxemia e hipercapnia (reteno de
C0 2), com os demais fatores permanecendo iguais.
No entanto, na prtica, pacientes com indubitvel desequillrio entre
~.-entilao-perfuso muitas vezes apresentam Pco2 arterial normal. A razo
?ara isso que, sempre que os quimiorreceptores percebem a elevao de
?co2, ocorre aumento do estmulo ventilatrio (Captulo 8) . O consequente
aumento da ventilao para os alvolos normalmente eficaz para o retorno
ao normal da Pco2 arterial. Entretanto, tais pacientes podem manter a Pco2
::ormal apenas s custas dessa ventilao incrementada para os seus alvolos;
.:. ventilao em excesso do que eles normalmente requerem muitas vezes
::enominada de ventilao desperdiada e necessria uma vez que unidades
::;~onares com relaes ventilao-perfuso anormalmente altas so inefi::entes na eliminao de C02. Diz-se que tais unidades constituem o espao

-:.orto alveolar.

DESEQUIL(BRIO ENTRE VENTILAO-PERFUSO

A relao ventilao-perfuso (VAI.} determina a troca gasosa em todas as


unidades pulmonares.
As diferenas regionais entre VAI. no pulmo humano em posio vertical
ocasionam um padro regional de troca gasosa.
O desequilbrio entre VAI. compromete a captaao ou a eliminao de todos
os gases pelo pulmo.
Embora a eliminao de C02 seja prejudicada pelo desequilbrio entre VAI.,
possivel corrigi-la por meio do aumento da ventilao para os alvolos.
Em contrasteJ no possfvel abolir a hipoxemia resultante do desequilibrio
entre VAI. com incrementos da ventilao.
O comportamento diferente dos dojs gases resultante dos formatos diferentes
das suas curvas de dissodao.

Ao mesmo tempo em que o aumento da ventilao do pulmo com deentre ventilao-perfuso , de modo geral, eficaz na reduo da
: arterial, a eficcia no aumento da Po2 arterial muito menor. A razo
-::=-= o comportamento diferente dos dois gases se encontra nos formatos das
~ S de dissociao de 02 e C02 (Captulo 6). A curva de dissociao de
__ quase reta na faixa fisiolgica, e o resultado do aumento da ventila:..ncrementa a eliminao de co2 das unidades pulmonares com relaes
-

:~lbrio

TrIsT

92

John B. West

de ventilao-perfuso altas ou baixas. Em contraste, a parte superior quase horizontal da curva de dissociao de Oz significa que apenas unidades
com relaes ventilao-perfuso moderadamente baixas se beneficiam do
aumento da ventilao. As unidades que se encontram muito altas na curva
de dissociao (relao ventilao-perfuso elevada) aumentam bem pouco
a concentrao de Oz no sangue efluente (Figura 5.12). As unidades que
apresentam relao ventilao-perfuso muito baixa continuam a enviar sangue com concentrao de Oz prxima a do sangue venoso misto. O resultado
efetivo que a Po 2 arterial mista se eleva apenas modestamente, e um pouco
de hipoxemia sempre permanece.

MEDIDA DO DESEQUILBRIO ENTRE VENTILAO-PERFUSO

Corno possvel avaliar se h desequilfbrio entre ventilao-perfuso


em pulmes doentes? possvel utilizar gases radioativos para definir diferenas topogrficas na ventilao e no fluxo sanguneo do pulmo normal em
posio vertical (Figuras 2. 7 e 4. 7). Porm, na maioria dos pacientes, a discordncia entre as unidades intimamente adjacentes grande e no pode ser
distinguida por medidores sobre o trax. Na prtica, voltamos para os ndices
com base no comprometimento resultante das trocas gasosas.*
Urna medida til a diferena da Po2 alvolo-capilar, obtida por meio da
subtrao da Po2 arterial da ento chamada Po2 alveolar "ideal", a qual corresponde Po2 que o pulmo teria se no apresentasse ventilao-perfuso
desigual e tivesse trocando gases na mesma taxa da troca respiratria, corno
o pulmo real. Deriva da equao do gs alveolar:

A Pco2 arterial utilizada para o valor alveolar.


Por exemplo: suponha que um paciente que respira ar ao nvel do mar
apresente Po2 arterial de 50 rnm Hg, Pco2 arterial de 60 mm Hg e R de 0,8. A
hipoxemia arterial poderia ser explicada pela hipoventilao?
A partir da equao do gs alveolar, a Po2 alveolar ideal dada por
60
PA0 = 149- -+F= 74 rnrnHg
2
0,8
de R.T.: Para mais detalhes, recomendamos a leitura de JB West, Fisiopatologia Pulmonar- Princpios bsicos, 78 edio (Porto Alegre: Artmed, 2010).
* N.

TrIsT

Fisiologia respiratria

93

ande a Po2 inspirada de 149 mm Hg, e o pequeno fator F ignorado. Assim,


a diferena da Po2 alvolo-capilar de cerca de (74- 50) = 24 rnm Hg. anor:nalmente alta e indica que existe desequilibrio entre ventilao-perfuso.
Mais informaes sobre medio do desequilbrio entre ventilao-per:-J.so podem ser encontradas no Captulo 10.

ique atento
1.

As quatro causas de hipoxemia so hipoventilao, limitao da difuso,

shunt e desequilbrio entre ventilao-perfuso.

2.
3.
4.
5.

6.

As duas causas de hipercapnia, ou reteno de C02. so hipoventilao e


desequilbrio entre ventilao-perfuso.
Shunt a nica causa de hipoxemia em que a Po2 arterial no se eleva
ao nvel esperado quando o paciente respira 02 a 100%.
A relao ventilao-perfuso determina a Po 2 e a Pco 2 em todas as unidades
pulmonares. Por ser alta no pice do pulmo, nessa regio, a Po 2 alta, e a
Pco 2 baixa.
O desequilbrio entre ventilao-perfuso reduz a eficincia da troca gasosa
do pulmo de todos os gases. No entanto, muitos pacientes com
ventilao-perfuso desigual apresentam Pco 2 arterial normal, pois
aumentam a ventilao alveolar. Contrariamente, a Po2 arterial sempre
baixa. O comportamento diferente dos dois gases atribudo aos formatos
diferentes das duas curvas de dissociao.
A diferena da Po 2 alvolo-capilar constitui uma medida til do desequilbrio
entre ventilao-perfuso. A Po2 alveolar calculada a partir da equao do
gs alveolar por meio da utilizao da Pco 2 arterial.

:STE SEU CONHECIMENTO


Um alpinista atinge a altitude de 4.500 m, onde a presso baromtrica de 447 mm
Hg. A Po 2 do ar umidificado inspirado (em mm Hg) de:
a)
b)
c)

d)
e)

47
63
75

84

98

TrIsT

94

John B. West

2.

Um homem com pulmes normais e Pco 2 arter'1a) e 40 mm 'Hg mgere uma supeYosagem de barbitrico, que diminui pela metade a ventilao alveolar, mas no altera
a eliminao de C02. Se a taxa de troca respiratria de 0,8, qual ser a Po 2 arterial
(em mm Hg) aproximadamente?

a)
b)
c)

3.

d)

60
70

e)

80

Na situao descrita na Questo 2, em quanto (o/o) a concentrao de 0 2 inspirado


precisa aumentar para a Po2 arterial retornar ao nvel original?
a)

b)
d)

11
15
19

e)

23

c)

4.
d

111 I

lld,
...

O cateterismo de um paciente com pulmes normais, mas com shunt da direita para
a esquerda, revela conceritra-oes ae oxrgeriro no sarigue arteflal e nn venos-o nir5ro
de 18 e 14 ml 100 mL-1, respectivamente. Se a concentrao de 02 do sangue que
deixa os capilares pulmonares calculada para ser 20 ml 100 mL-1, qual o shunt
em porcentagem do seu dbito cardaco?
a)

11 1

ti:

b)

i'

c)

r~~.li

d)
e)

S.

23
33
43
53

63

Se um alpinista no cume do Monte Everest (presso baromtrica de 247 mm Hg)


mantm Po2 alveolar de 34 mm Hg e se encontra em estado de equilbrio (R !5: 1), a
Pco2 alveolar (em mm Hg) no pode ser superior a:
a)

b)

c)

1O
12
15

d)
e)

6.

40
50

Um paciente portador de doena pulmonar obstrutiva crnica grave que causa grande
desequilbrio entre ventilao-perfuso apresenta Po2 arterial de 50 mm Hg e Pco2
arterial de 40 mm Hg. A Pco 2 normal. apesar da hipoxemia, pois:
a)
b)
c)
d)
e)

O desequilbrio entre ventilao-perfuso no interfere na eliminao de C02 .


Grande parte do C02 carreada como bicarbonato.
A anidrase carbnica acelera a formao de cido carbnico.
O C02 se difunde mais rpido por meio do tecido do que o 02.
As curvas de dissociao de 02 e de C02apresentam formatos diferentes.

TrIsT

Fisiologia respiratria

7.

O pice do pulmo humano em posio vertical em comparao base apresenta:


a)
b)
c)
d)
e)

8.

Po2 mais alta.


Ventilao mais elevada.
pH menor no sangue capilar final.
Fluxo sanguneo mais elevado.
Alvolos menores.

Se a relao ventilao-perfuso de uma unidade pulmonar reduzida por obstruo brnquica parcial enquanto o resto do pulmo permanece inalterado, a unidade
pulmonar afetada demonstrar:
a)

b)
c)
d)
e)

9.

95

Aumento da Po 2 alveolar.
Reduo da Pco2 alveolar.
Nenhuma alterao na PN 2 alveolar.
Elevao do pH do sangue capilar final.
Queda da captao de oxignio.

Um paciente com doena pulmonar que respira ar ambiente apresent a Po2 e Pco2 de
49 e 48 mm Hg, respectivamente, e taxa de troca respiratria de 0,8. A diferena da
Po2 (em mm Hg) alvolo-capilar aproximada de:
a)
b)
c)
d)

e)

10
20

30
40
50

de

TrIsT

Transporte dos gases


pelo sangue: como so
transportados para os
tecidos perifricos
~" ------~~"'-~::.--1:-~

.:.. ~- ..:" .. -. ,'" _.. -

~-

.- ....

Oxignio

02 dissolvido
Hemoglobina
Curva de dissociao do 0 2
Dixido de carbono
Transporte de C02
Curvo de dissociao do C02

- . :--.

-~.

-~

Estado crdo-bsico

Acidose respiratria
Alcalose respiratrio
Acidose metablico
Alcalose metablico

Troca gasosa sangue-tecido

::11os aqui abordar o transporte dos gases respiratrios, oxignio e dixido de


:::~bono, pelo sangue. Em primeiro lugar, abordamos a curva de dissociao do
: gnio, inclusive os fatores que afetam a afinidade do oxignio pela hemoglobina.
::oois, voltamo-nos para o dixido de carbono, o qual transportado no sangue
:e trs formas. Em seguida, consid eramos o estado cido-bsico do sangue e suas
: .. otro principais anorm~lidades: alcalose e acidose respiratrias e alcalose e aci- :;se metablicos. Por fim, abordamos brevemente a troca gasosa nos tecidos
.-:~f ricos.

TrIsT

98

John B. West

OXIGNIO

O 0 2 transportado no sangue de duas formas: dissolvido e combina:


com a hemoglobina.

02 dissolvido

11. 1

Essa forma obedece lei de Henry, ou seja, a quantidade dissolvida p~


porcional presso parcial (Figura 6.1). Para cada mm Hg de Po2 h 0,003 mL '"0 2 100 m.L-1 de sangue (muitas vezes escrito como vol. 0,003 %). Assim, o sa:
gue ru:terial normal com Po2 de 100 mm Hg contm 0,3 mL de Oz 100 mL-1 .
E fcil perceber que essa forma de transporte de 0 2 inadequa&
Suponhamos que o dbito cardaco durante o exerccio intenso seja de 30 _
min-1. Uma vez que o sangue arterial contm 0,3 mL de 02 100 mL-1 c::
sangue (isto , 3 mL de 0 2 L-1 de sangue) sob a forma de 0 2 dissolvidc
a quantidade total que chegar aos tecidos ser de apenas 30 x 3 = 90 ml
min- 1 . No entanto, as necessidades teciduais podem ser to elevadas quant...

' li::
''"'
li I
lt1

I I

,,.

li li I
;I: Jll

22

100

ffll

~~ l

80

' :I

02 combinado com Hb

18

Q)

"O

~
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::t:

::J'

14

60

,.,o.......

Q)

"O

.,.....
.....
.,:::1 40

10

,.,o.......
.,

.....
.....
c

Vl

Q)

20
2

o
20

40

60

80

100

600

Po2 {mm Hg)

FIGURA6.1
Curva de dissociao do Oz (linha slida) em pH de 7,4, Pco2 de 40 mm Hg e 37C. A concen-

trao sangunea total de 0 2 tambm demonstrada para a concentrao de hemoglobina de


15 gm 100 mL-1 de sangue.

TrIsT

Fisiologia respiratria

3.000 mL de 02
::ansporte de 02.

99

minI, ficando clara a necessidade de outro mtodo de

"'iemoglobina
Heme um composto de ferro e porfirina; liga-se protena globina, a
_..la! consiste em quatro cadeias polipeptdicas. As cadeias so de dois tipos,
-~ e beta, e as diferenas nas suas sequncias de aminocidos do origem
-~vrios tipos de hemoglobina humana. A hemoglobina normal do adulto
_:lhecida como A. A hemoglobina F (fetal) constitui parte da hemoglobina do
=~-nascido e gradualmente substituda ao longo do primeiro ano de vida
- -s-natal. A hemoglobina S (de sickle- foice) apresenta valina em lugar de cido
:.mico nas cadeias beta. Isso resulta em desvio da curva de dissociao para
-=-eita; porm, o mais importante que a forma desoxigenada pouco solvel
--;ire cristalizao no eritrcito. Consequentemente, a forma da clula muda
:ironcava para uma forma em crescente ou em foice, com maior fragilidade
-=-dncia formao de trombo. Muitas outras variedades de hemoglobina j
===:;. descritas, algumas com afinidades bizarras pelo 02. Para mais informa- acerca de hemoglobina, consulte um livro-texto de bioqumica .
.\ hemoglobina normal A pode ter seu on ferroso oxidado forma frrica
~~-ersas drogas e substncias qumicas, dentre as quais citamos nitratos,
-=:.::amidas e acetanilida. Essa forma frrica conhecida como metemo-~a. H uma causa congnita na qual a enzima metemoglobina-redutase
.:=-~ciente no eritrito. A srtemoglbma consfltl outra lorma anorm1 .
.:: compostos no so teis para o transporte de 02.

de dissociao do 02

:::> 0 2 forma uma combinao facilmente reversvel com a hemoglobi~.J), dando origem oxiemoglobina: 02 + Hb.,.......... Hb02. Suponhamos
:::"31emos uma quantidade de recipientes de vidro (tonmetros), cada um
:entendo pequeno volume de sangue, e adicionemos gs com vrias
---~:raes de 02. Aps o tempo suficiente para que o gs e o sangue al~__._..- o equilbrio, medimos a Po2 do gs e a concentrao de 02 do sangue.
_..-.,.;....-o que 0,003 mL de 02 sero dissolvidos em cada 100 mL de sangue/
-=~e Po2, possvel calcularmos o 02 combinado com a Hb (Figura 6.1).
=que a quantidade de 02 transportado pela Hb aumenta com rapidez
..::=.:. Po 2 de cerca de 50 mm Hg; porm, acima disso, a curva se torna
=tais horizontal.
_-.quantidade mxima de 02 que pode ser combinada com a Hb chama=:apacidade de 02. Ocorre quando todos os locais de ligao disponveis
--- ocupados \)Ot 02, podendo ser medida pela exposio do sangue Po 2

TrIsT

100

John B. West

muito alta (tal como 600 mm Hg) e subtrao do 02 dissolvido. Um gran::


de Hb pura pode se combinar com 1,39* mL de 02, e, uma vez que o sangt:~
normal apresenta aproximadamente 15 gm de Hb 100 mL-1, a capacidade d~
0 2 se encontra prxima de 20,8 mL de Oz 100 mL-1 de sangue.
A saturao de 0 2 constitui a porcentagem dos locais de ligao dispon..veis que apresentam ligao com o 0 2 e dada por:
0 2 combinado com Hb x
100
capacidade de 02
A saturao de 0 2 do sangue arterial com Po2 de 100 mm Hg de cerca d~
97,5%, enquanto a do sangue venoso misto com Po2 de 40 mm Hg em ton::
de 75%.
A mudana da Hb a partir do estado completamente oxigenado para :
estado desoxigenado (tambm chamado estado reduzido) acompanhari:.
por uma alterao de conformao na molcula. A forma oxigenada constitL..
o estado R (relaxado), e a forma desoxi, o estado T (tenso). A compreens~
das relaes entre Po2 , saturao de Oz e concentrao de Oz (Figura 6.2) e
importante. Por exemplo, suponhamos que um paciente gravemente anmicc

30

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100

o
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100

20

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10

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30

60

90

120

Po 2 (mm Hg)

FIGURA6.2
Efeitos da anemia e da policitemia na concentrao e na saturao de Po 2 Alm disso, a linh:
pontilhada representa a curva de dissociao de 0 2 quando um tero da hemoglobina normal s=
encontra ligada ao CO. Observe que a curva est desviada para a esquerda.

* N. de R T.: Algumas medidas fornecem 1,34 ou 1,36 rnL. A razo disso que, sob <E
condies normais do corpo, parte da hemoglobina se encontra na forma de metemoglobina que no pode se combinar com o 02.

TrIsT

---

- --==-------=-=-

Fisiologia respiratria

1 O1

=concentrao de Hb de apenas 10 gm 100 mL1 de sangue, apresente


-=nes normais e Po2 arterial de 100 mm Hg. A capacidade de 02 desse pa~-=re ser de 20,8 x 10/15 = 13,9 mL 100 mL- 1. Sua saturao de 0 2 ser
....: 97,5% (com pH, temperatura e Pco2 normais), mas o 02 combinado com
_:::> ser de apenas 13,5 mL 100 mL- 1. O 02 dissolvido contribui com 0,3
=..:__ rotalizando a concentrao de 02 de 13,8 rnL 100 mL-1 de sangue. De
--do geral, a concentrao de oxignio do sangue (em mL de 0 2 100 mL-1
- ~ sangue) fornecida por

-de Hb a concentrao de hemoglobina em gm 100 mL1, Sat o percen- .L de saturao de hemoglobina, e Po2 est em mm Hg.
A forma da curva de dissociao de 0 2 apresenta vrias vantagens fi.:..gicas. A poro superior mais horizontal significa que mesmo que a Po2
gs alveolar sofra alguma queda, o transporte de 0 2 ser pouco afetado.
_.:>_:n disso, medida que os eritrcitos captam 02 ao longo dos capilares
~ -=nanares (Figura 3.3), uma grande diferena de presso parcial entre o
.::: alveolar e o sangue continua a existir mesmo quando grande parte do 0 2
:oi transferida. O resultado disso a acelerao do processo de difuso. A
-~e inferior mais vertical da curva de dissociao significa que os tecidos
~:::..'"ifricos podem retirar grandes quantidades de 02 com apenas pequena
_eda na Po2 capilar. Essa manuteno da Po2 do sangue auxilia a difuso de
- _ para as clulas teciduais.
Visto que a cor da Hb reduzida roxa, a baixa saturao de 0 2 arterial
casiona cianose. Entretanto; isso no um sinal confivel de dessaturao
- -e, pois o seu reconhecimento depende de muitas variveis, como as condi:es de iluminao e de pigmentao da pele. Urna vez que o importante a
_antidade de Hb reduzida, muitas vezes a cianose marcante quando h prec::la de policitemia; no entanto, de difcil deteco em pacientes anmicos.
A curva de dissociao de 02 desviada para a direita, ou seja, a afini.....:-de pelo 02 da Hb diminuda pelo aumento na concentrao de H+, Pco2 ,
-2peratura e concentrao de 2,3-difosfoglicerato nos eritrcitos (Figura
- 3). Alteraes opostas desviam a curva para a esquerda. Grande parte do
-::iro da Pco2, conhecido como efeito Bohr, pode ser atribuda a sua ao na
-:lcentrao de H+. Um desvio para a direita significa mais liberao de 02
.:;:::erminada Po2 em um capilar tecidual. Uma maneira simples de lembrardes=s desvios levar em conta que um msculo em exerccio cido, hipercrbico
=?Iente, e se beneficia do aumento da liberao de 02 de seus capilares.
O ambiente da Hb no eritrcito tambm afeta a curva de dissociao
-= 02. O aumento no 2,3-difosfoglicerato (DPG), o qual constitui um pro- .:to final do metabolismo do eritrcito, desvia a curva para a direita. Uma

TrIsT

102

John B. West

100

%Sat
100

Temp

80
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20

40

60

80

100

Po 2 (mm Hg)

FIGURA6.3

Desvio para a direita da curva de dissociao do 02 pelo aumento de H+, Pco2, temperatura
e2,3-DPG.

maior concentrao desse material ocorre em casos de hipoxia crnica, po:


exemplo, em grandes altitudes, ou na presena de doena pulmonar crnica.
Consequentemente, a liberao de 02 para os tecidos perifricos favorecida
iEm contraste, o sangue armazenado em um banco de sangue pode sofre:
reduo de 2,3-DPG, sendo a liberao de 02, portanto, prejudicada. UIIl
medida til da posio da curva de dissociao a Po2 para a saturao de
50%, conhecida como Pso. O valor normal para o sangue humano de cere2
de 27 mmHg.

CURVA DE DISSOCIAAO DE OXIG~NIO

Pontos de uancoragem" teis: Po2 de 40, So2 de 75%; Po2 de 100, So2 de 97%.
A curva sofre desvio para a direita com aumentos de-temperatura, Pco2, H+ e

2,3-DPG.

Uma pequena adio de CO ao sangue ocasiona desvio para a esquerda.

TrIsT

Fisiologia respiratria

103

O monxido de carbono interfere na funo do sangue de transportar


ao combinar-se com a Hb para formar carboxiemoglobina (COHb). O
: o apresenta cerca de 240 vezes mais afinidade pela Hb do que o 02; isso
~er dizer que o CO se combina com a mesma quantidade de Hb que o 02
~uando a presso parcial de CO for 240 vezes menor. De fato, a curva de dismciao do CO quase idntica no formato da curva de dissociao de 02
:a Figura 6.3, exceto pelo fato de que o eixo da Pco extremamente com?rimido. Por exemplo, em uma Pco de 0,16 mm Hg, 75% da Hb se combina
:-om CO na forma de COHb. Por essa razo, pequenas quantidades de CO
:o capazes de saturar uma grande proporo da Hb no sangue, tornando::. desse modo, indisponvel para o transporte de 02. Se isso acontecer,
:-ossvel que a concentrao de Hb e a Po 2 do sangue estejam normais; no
::::ranto, a concentrao de 02 estar muito reduzida. A presena de COHb
:..m1bm desvia a curva de dissociao de 02 para a esquerda (Figura 6.2),
-=.:erferindo, assim, na liberao de 02, o que constitui outra caracterstica
:a. toxicidade de CO.
~h

:: XIDO DE CARBONO

-"'nsporte de co2

O C02 transportado no sangue de trs maneiras: dissolvido, na forma


~ ~icarbonato e em combinao com protenas na forma de compostos car.:a::no (Figura 6.4)_

1. O C02 dissolvido, assim como o 02, obedece lei de Henry; porm, o


~

......

C02 cerca de 20 vezes mais solvel que o 02, sendo a sua solubilidade de 0,067 mL dL- 1 mm Hg-1. Como resultado, a forma dissolvida
desempenha importante papel no transporte de co2, j que cerca de
10% do gs emitido pelo pulmo proveniente do sangue se encontra
nessa forma (Figura 6.4) .
2. O bicarbonato formado no sangue pela seguinte sequncia:

::2

_-\ primeira reao muito lenta no plasma, porm rpida no eritrcito


!:Dnta da presena da enzima anidrase carbnica (AC). A segunda readissociao inica do cido carbnico, rpida e sem necessidade de
-- enzimtica. Quando a concentrao desses ons se eleva no eritrcito, o
- ~3 se difunde para fora; porm, o H+ no consegue com facilidade fazer o
=-=:o, pois a membrana celular relativamente impermevel a ctions. Por
?ara manter a neutralidade eltrica, os ons de cl- se movem para dentro

TrIsT

104

John B. West

100%

Carbamino
30

0%

90

HC03

Dissolvido

Sangue
arteria l

60

10

Diferena
arteriovenosa

FIGURA 6.4
A primeira coluna mostra as propores da concentrao total de C02 no sangue arterial. ~1.1!JUrrutrc.u1urra mosrra as propores que fazem a d'lferena arteriovenosa.

da clula a partir do plasma, ocorrendo o ento chamado desvio de cloreto


(Figura 6.5). O movimento do cloreto acontece de acordo com o equilbrio de
Gibbs-Donnam."'
Alguns dos ons H + liberados se ligam hemoglobina reduzida:

Isso ocorre porque a Hb reduzida menos cida (ou seja, um melhor


aceptor de prtons) do que a forma oxigenada. Desse modo, a presena de Hb
reduzida no sangue perifrico ajuda na captao de C02, enquanto a oxigenao que ocorre no capilar pulmonar ajuda na liberao. O fato de que a
desoxigenao do sangue aumenta sua capacidade de carrear C02 conhecido
como o efeito Haldane .

.. N. de R.T.: Equilbrio ou efeito de Gibbs-Donnam refere-se ao comportamento de


partculas eletricamente carregadas prximas a uma membrana semipermevel que
acarreta uma distribuio no uniforme nos dois lados da barreira. Sua causa habitual
a presena de substncias com diferentes cargas eltricas que no conseguem atravessar
a membrana e que ento criam uma carga eltrica desigual.

TrIsT

-------- - - - - - -

- - --

Fisiologia respiratria

1OS

./' Dissolvido

- - + - - + (02

--~~

...

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HC03

HC03

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02 +---loo:--

02

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H+} HHb

Hb-

Hb02

02

H20

Tecido

Plasma

Eritrcito

~G URA6 .5

:squema da captao de C02 e da liberao de 02 nos capilares sistmicos. Eventos exata-,:"te opostos ocorrem nos capilares pulmonares.

Esses eventos associados captao de C02 pelo sangue aumentam o


::redo esmolar do eritrcito, e, consequentemente, gua penetra na clu- aumentando, assim, seu volume. Quando as clulas passam pelo pulmo,
.:;;..:s se retraem um pouco.

3. Os compostos carbamino so formados pela combinao de C02 com


grupos aminoterminais nas protenas sanguneas. A protena mais importante a globina da hemoglobina: HbNHz + COz. - HbNHCOOH,
originando a carbaminoemoglobina. Essa reao ocorre rapidamente
sem enzima, e a Hb reduzida pode se ligar a mais C02 na forma de
carbaminoemoglobina do que na de Hb02. Dessa forma, mais uma vez,
a liberao de Oz nos capilares perifricos facilita a captao de C02,
enquanto a oxigenao causa efeito contrrio.
_-\s contribuies relativas das vrias formas de C02 no sangue con~-ao

total de COz se encontram resumidas na Figura 6.4. Observe que a


-=.::.e quantidade de COz se encontra sob a forma de bicarbonato. A quan.=e dissolvida pequena, assim como a forma carbaminoemoglobina.
-=~anto, essas propores no refletem as alteraes que ocorrem quando
-:: captado ou liberado pelo sangue. De toda a diferena arteriovenosa

TrIsT

106

John B. West

total, cerca de 60% so atribudos a HC03; 30%, aos compostos carbamino, e


10%, ao COz dissolvido.

Curva de dissociao do C02

A relao entre Pco2 e a concentrao total de COz do sangue demonstrada na Figura 6.6. Por analogia com o Oz, muitas vezes referida como a
curva de dissociao de C02, sendo muito mais linear do que a curva de dissociao de Oz (Figura 6.1). Observe tambm que, quanto menor a saturao
de Hb com Oz, maior a concentrao de COz em uma dada Pco2 . Como vimos.
podemos explicar o efeito Haldane pela maior capacidade da Hb reduzida de
capturar os ons H+ produzidos quando o cido carbnico sofre dissociao
e pela maior facilidade da Hb reduzida de formar carbaminoemoglobina. A
Figura 6. 7 mostra que a curva de dissociao de COz consideravelmente
mais vertical do que a de 02. Por exemplo, na faixa entre 40 e 50 mm Hg, a
concentrao de COz se altera em cerca de 4, 7 em comparao com a concentrao de Oz de apenas 1,7 mL/ 100 mL. Isso explica o motivo pelo qual a
diferena entre a Po2 do sangue arterial e a do venoso misto grande (tipi-

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60

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Dissolvido

Po2

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40

Pco2

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------------------o ---------20
40
60

80

Presso parcial de C02 (mm Hg)

FIGURA6.6
Curvas de dissociao de C02 de sangues com diferentes saturaes de 0 2. Observe que o
sangue oxigenado carreia menos C02 na mesma Pco2 O grfico complementar demonstra a curva
"fisiolgica" entre o sangue arterial e o venoso misto.

TrIsT
------

Fisiologia respiratria

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107

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30

40

60

80

100

Presso parcial de 0 2 e C02 (mm Hg)


~ I GURA

6.7

:Urvas de dissociao de 02 e C02 tlpicas representadas nas mesmas escalas. Observe


:-e a curva de C02 muito mais vertical; a e v se referem ao sangue arterial e ao venoso misto,
:spectivamente.

::.:.!llente em torno de 60 mm Hg), e a diferena de Pco2 pequena (cerca de


~ :!l.IIl Hg).

ESTADO ACIDO-BASICO

o transporte de co2 exerce grande efeito sobre o estado cido-bsico do


-=.gue e do corpo como um todo. O pulmo excreta mais de 10.000 mEq de
.:o carbnico por dia, em comparao com menos de 100 mEq de cidos
s pelo rim. Portanto, alterando a ventilao alveolar e, dessa forma, a
-:nao de C02, o corpo exerce controle importante sobre seu equilbrio
o-bsico. Esse assunto ser abordado apenas brevemente, pois pertence
- da fisiologia renal.
O pH resultante da soluo de C02 no sangue e da consequente disso..;.o do cido carbnico dado pela equao de Henderson-Hasselbalch.
-ada da seguinte maneira: Na equao:

lei da ao da massa fornece a constante de dissociao do cido car.:nKA. como


-""I.

~
tE

u::

(H+)x(HC03)

(H2C0 3 )

TrIsT

108

John B. West

CURVA DE DISSOCIAAO DO DIXIDO DE CARBONO

O c-o2 transportado naforma dissolvida, d bicarbonato e carbamino.


A curva de C02 mais vertical e mais linear do que a de 0 2.
A curva de C<b desviada para a direita por aumentos na So2

Uma vez que a concentrao de cido carbnico proporcional de


dixido de carbono dissolvido, podemos mudar a constante e escrever
K = CH+) x CHco; )
A
(C0 2)
Tomando logaritmos,
log K = log (H '" ) + log

(Hco-)
3

(COz)

onde
-log (H+) = - log K + log

(Hco-)
3

(C02)

J que o pH o logaritmo negativo,


pH

(Hco-)
3

= pKA + log

(C0 2)

Uma vez que o C02 obedece lei de Henry, a concentrao de C02 (em
mmol/L) pode ser substituda por (Pco2 x 0,03) . A equao ento fica:
pH

= pKA + log

(Hco-)
3

0,03 Pc02

O valor de pi<A 6, 1, e a concentrao normal de HC03 no sangue arterial de 24 mmol/L. Substituindo, temos
pH

6,1

24
+ log - -0,03

40

= 6,1 + log 20
= 6,1

Logo,

pH

+ 1,3

= 7,4

Observe que, contanto que a taxa de concentrao de bicarbonato


(Pco2 X 0,03) continue igual a 20, o pH permanece 7,4. A concentrao de bicarbonato determinada principalmente pelos rins, e a Pco2, pelos pulmes.

TrIsT

- - -- --

Fisiologia respiratria

1 09

As relaes entre pH, Pco2 e HC03 so convenientemente demonstradas


no diagrama de Davenport (Figura 6.8). Os dois eixos mostram o HC03 e
o pH, enquanto linhas de Pco2 iguais percorrem o diagrama. O ponto A re?resenta o plasma normal. A linha CAB mostra a relao entre HC03 e pH

50

A
........
_J
.......

40

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UJ

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u

30

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(O

E
VI
ro

0..
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o
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20

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6,8

7,0

7,2

7,4

7,6

7,8

8,0

Unidades de pH

60
40

8
::::;
.......

O"

UJ

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30

u
;::;

tO

E
VI
ro

.
I r'\

o
u
:r

20

10
7,1

7,4

7,7
pH
Alcalose

~---------------------+

Acidose

~6.8

-a de Davenport demonstrando as relaes entre HCOi, pH e Pcor (A) mostra a linha: --::rmal BAC. (B)representa as alteraes que ocorrem na alcalose e acidose respiratrias e
.:as (ver texto). A distncia vertical entre as linhas-tampo constitui o excesso de base.

TrIsT

11 O

John B. West

conforme o cido carbnico adicionado ao sangue total, isto , faz par:~


curva de titulao do sangue e chamada de linha-tampo. A inclinao:_
sa linha tambm mais vertical do que aquela medida no plasma separacc
sangue em virtude da presena de hemoglobina, a qual apresenta uma a==-tampo adicional. Em geral, a inclinao da linha medida no sangue to::L
vitro um pouco diferente daquela encontrada em um paciente em virtud:=
ao-tampo do lquido intersticial e de outros tecidos corporais.
Se a concentrao plasmtica de bicarbonato alterada pelos ri::;
linha-tampo deslocada. O aumento na concentrao de bicarbonato .:..::.
loca a linha-tampo para cima, como mostrado, por exemplo, pela linha:_
na Figura 6.8. Nesse caso, o excesso de base est maior e dado pela dist::.::...._
vertical entre as duas linhas-tampo DE e BAC. Em contraste, a reduo :.
concentrao de bicarbonato desloca a linha-tampo para baixo (linha G:
ocasionando excesso de base negativa, ou dficit de base.
A relao entre bicarbonato e Pco2 pode ser alterada de quatro ma- . c.
ras: ambos podem sofrer aumento ou diminuio. Cada um desses qua=distrbios d origem a uma alterao caracterstica cido-bsica.

Acidose respiratria

A acidose respiratria causada pela elevao na Pco2, que reduz _


relao HC03/Pco2 , diminuindo, dessa forma, o pH. Isso corresponde ao n:-:vimento de A para B na Figura 6.8. Toda vez que a Pco2 sofre elevao. :
bicarbonato tambm aumenta at determinado ponto em razo da dissoc:.
o de cido carbnico produzida. Isto se reflete na inclinao para cima =
para a esquerda da linha-tampo do sangue na Figura 6.8. No entanto, a rel.c.
o HC03/Pco2 cai. A reteno de C02 pode ser provocada por hipoventilac
ou incongruncia entre ventilao e perfuso.
Se a acidose respiratria persistir, o rim responde conservando HC03.
Ele estimulado a fazer isso pelo aumento da Pco2 nas clulas dos tbulos
renais, as quais excretam urina mais cida, secretando ons H+. Os ons Hso excretados como H2P04" ou NH4; os ons de HC03 so reabsorvidos. C
aumento resultante do HC03 do plasma move a relao HC03/Pco2 de volta
para cima, em direo ao seu nvel normal. Isso corresponde ao movimento
de B para D ao longo da linha Pco2 = 60 mm Hg na Figura 6.8 e conhecidc
como acidose respiratria compensada. Eventos tpicos seriam:
pH = 6,1 + log

24
= 6,1 + log 20 = 7,4
0,03 X 40

(Normal~

TrIsT
- - --

- -

- --

-~--------

----=---

--

~-

- - -- - -

- --

Fisiologia respiratria

pH

= 6,1 + log

28
0,03 X 60

= 6,1 + log 15,6 = 7,29

pH

6,1 + log

33
0,03 X 60

6,1 + log 18,3

7,36

111

(Acidose
respiratria)
(Acidose
respiratria
compensada)

Tipicamente, a compensao renal no completa, e, por isso, o pH no


retorna totalmente ao seu nvel normal de 7,4. A extenso da compensao
renal pode ser determinada a partir do excesso de base, ou seja, a distncia
vertical entre as linhas-tampo BA e DE.

Alcalose respiratria

causada pela reduo da Pco2, a qual aumenta a relao HC03/Pco2


:. assim, eleva o pH (movimento de A para C na Figura 6.8). A diminuio
:ra Pco2 provocada por hiperventilao, por exemplo, em altas altitudes (ver
:aptulo 9). A compensao renal ocorre por meio do incremento na excreo
..:e bicarbonato, fazendo com que, dessa maneira, a relao HC03/Pco2 volte
::o normal (C para F ao longo da linha Pco2 = 20 mm Hg). Aps uma prolon;ada estadia em grandes altitudes, a compensao renal pode chegar perto da
-Jtal. H um excesso de base negativo ou dficit de base.

QUATRO TIPOS DE DISTRBIO ACIDOBASICO

pH = pK+Iog

Primria

Hco-3
0,03 P, 0 2

Compensao

Acidose
Respiratria
Metablica

HC03t
Pco2 -1-

Alcalose
Respiratria
Metablka

HC03 -1frequentemente nada

TrIsT

112

John B. West

Acidose metablica

Neste contexto, "metablico" significa uma alterao primria no HC03, o_


seja, o numerador da equao de Henderson-Hasselbalch." Na acidose merablica, a relao HC03/Pco2 cai, diminuindo o pH. O HC03 pode ser reduzid-:
pelo acmulo de cidos no sangue, como no diabete melito sem controle, o_
aps a hipoxia tecidual, que libera cido ltico. A alterao correspondenrt
na Figura 6.8 pode ser representada pelo movimento de A em direo a G.
Nesse caso, a compensao respiratria ocorre com o aumento da vetilao, que reduz a Pco2 e eleva a relao HC03/Pco2 diminuda. O estm\L_
para incrementar a ventilao principalmente a ao dos ons H+ sobre o:
quimiorreceptores perifricos (Captulo 8). Na Figura 6.8, o ponto se mm=
na direo G para F (embora no to longe quanto F). H um dficit de bas::
ou excesso de base negativo.

Alcalose metablica

Nesse caso, o aumento da HC03 eleva a relao HC03/Pco2 e, assim,~


pH. A ingesto excessiva de lcalis e a perda de secreo de cido gstric:
pela mese constituem as causas. Na Figura 6.8, o movimento se d na ereo de A para E. Algumas vezes, ocorre alguma compensao respiratri:
com a reduo da ventilao alveolar, que eleva a Pco2 O ponto E se mo,~
na direo de D (embora no todo o caminho). No entanto, a compensa'"
respiratria na alcalose metablica pode, muitas vezes, ser pequena e esta:
ausente. O excesso de base sofre aumento.
Observe que, por vezes, ocorrem distrbios metablicos e respiratrio:
mistos, o que pode dificultar o entendimento da sequncia de eventos.

" N. de R.T.: Em contraponto clssica equao de HendersonHasselbach, o fisiologis::


canadense Peter Stewart props um novo modelo para o entendimento do equilib n
cido-bsico. O princpio que os distrbios metablicos so determinados pela di:erena entre os ons fortes (SID - strong {ons difference), que a subtrao dos crie_
fortes (sdio, potssio, clcio, magnsio) e pelos nios fortes (cloro, lactato). O valc::do pH determinado ento pela SID, pela concentrao plasmtica de cidos fracos n:
volteis (tampes) e pela PC02. O HC03 seria uma mera consequncia, e no causz.
no equilbrio cido-bsico.

TrIsT

Fisiologia respiratria

113

TROCA GASOSA SANGUE-TECIDO

O Oz e COz se movimentam entre o sangue capilar sistmico e as clulas


:eciduais por meio da difuso simples, exatamente como se movem entre o
sangue capilar e o gs alveolar no pulmo. Vimos, no Captulo 3, que a taxa
de transferncia de gs por meio de uma lmina de tecido proporcional
area tecidual e diferena na presso parcial de gs entre os dois lados e
...;1Versamente proporcional espessura. A espessura da membrana alvolo-eapilar inferior a 0,5 J.LID, mas a distncia entre os capilares abertos no
::1sculo em repouso prxima a 50 J.Lm. Durante o exerccio, quando o consumo de 0 2 pelos msculos aumenta, outros capilares se abrem, reduzindo,
::essa forma, a distncia de difuso e aumentando a rea para este processo.
_a que o COz se difunde com rapidez cerca de 20 vezes maior do que o Oz
;:elo tecido (Figura 3.1) , a eliminao de COz constitui um problema muito
.:::enor do que o fornecimento de Oz.
A maneira pela qual a Po2 reduz no tecido entre os capilares abertos ad::!:entes est mostrada de forma esquemtica na Figura 6.9. Conforme o Oz se
~=unde para fora dos capilares, consumido pelo tecido, e a Po 2 diminui. Em
-- o equilibrio entre o consumo e a oferta de Oz (determinado pela Po2 capilar
= ~la distncia intercapilar) resulta em Po2 adequada em todo o tecido. Em
~ a distncia intercapilar ou o consumo de 0 2 sofreu aumento at que a Po 2,
.:.:::1 determinado ponto no tecido, casse para zero, o que considerado uma
_-:Iao crtica. Em C, existe urna regio anxica onde o metabolismo aerbi.: (ou seja, que utiliza 02) impossvel. Sob essas condies, o tecido se volta
-z:-a a gliclise anaerbica eorn a formao de cido ltico.

Cap

Tecido Cap

50
C\

E
E
o
Q.

25

wama que mostra a queda da P02 entre os capilares abertos adjacentes. Em (A), o for- - --.ento de oxignio est adequado; em (8), crtico; em (C), inadequado para o metabolismo
.-.: ICO no ncleo central do tecido.

TrIsT

114

John B. West

Existem evidncias de que grande parte da queda da Po2 nos tecidos :pe-rifricos ocorre na proximidade imediata da parede capilar e que a Po2 nE...
clulas musculares, por exemplo, muito baixa (1 a 3 mm Hg) e quase unifc:me. possvel explicar esse padro pela presena de mioglobina na clula q::::
age como um reservatrio de 02 e aumenta sua difuso dentro da clula.
At quanto a Po2 tecidual pode cair antes da utilizao de 02 cessa:Em medies realizadas em suspenses de mitocndrias hepticas in vitro, :
consumo de 02 continua na mesma taxa at que a Po2 caia para a perto de ~
mm Hg. Dessa forma, parece que o propsito da Po2 muito mais elevada t::
sangue capilar o de assegurar a presso adequada para a difuso de 0 2 :.
mitocndria e o de que, nos locais de utilizao de 02, a Po2 possa ser muirr
baixa.
A Po2 anormalmente baixa nos tecidos chamada de hipoxia tecidu.
Com frequncia, causada pela baixa oferta de 02, o qual pode se expressa:
pelo dbito cardaco multiplicado pela concentrao arterial de 02, ou Q :;::
Cao2 . Os fatores que determinam a Cao2 foram discutidos na pg. 101. A hipoxia tecidual pode ser decorrente de:
baixa Po2 no sangue arterial provocada, por exemplo, por doena
pulmonar ("hipoxia hipxica");
reduo da capacidade sangunea de carrear 02, como nos casos de
anemia ou envenenamento por dixido de carbono ("hipoxia anmica"); ou
diminuio do fluxo sanguneo tecidual, tanto generalizado, come
em caso de choque, quanto em virtude da obstruo local ("hipoxia
circulatria").
A quarta causa alguma substncia txica que interfira na capacidade dos tecidos de utilizar 02 disponvel ("hipoxia histotxica"). O cianeto
constitui um exemplo, pois impede o uso de 02 pela citocromo-oxidase.x
Nesse caso, a concentrao de 02 do sangue venoso alta, e o consumo de
02 do tecido, extremamente baixo, pois esto relacionados pelo princpio
de Fick, conforme aplicado ao consumo de 02 perifrico. A Tabela 6.1 resume algumas das caractersticas dos diferentes tipos de hipoxemia e hipoxia
tecidual.

* N. de R.T. A citocromo oxidase a ltima enzima na cadeia respiratria de transporte


de eltrons dentro da mitocndria. O final do processo enzimtico culmina na diferena transmembrana de potencial eletroqumico dos prtons que a ATP-sintetase utiliza
para gerar ATP (a molcula que a clula utiliza para armazenar energia). O bloqueio
da atividade da citocromo oxidase, ento, impede a respirao celular.

TrIsT

- - = = - - - - - - - - ---

- - - - - - -- - -

-------------------

Fisiologia respiratria

115

TABELA 6.1 Caracterrsticas dos diferentes tipos de hipoxemia ou hipoxia tecidual 0

PAoz
=>ulmes
Hipoventilao
Comprometimento
da d ifuso

.J,

PAcoz
t

Paoz
.J,

Caoz

Saoz

.J,
.J,

"'.J,

.J,
.J,

.J,

.J,
.J,

.J,
.J,

.J,
.J,

.J,

.J,

"'

0'

.J,
.J,

.J,

Simb
Simb

No

.J,

o
t ou O

Varia

t ou o

5angue
Anemia
Envenenamento
porCO

o
o

o
o

o
o

o
o

-ecido
=nvenenamento
oorcianeto

Desequilfbrio VAIO

Administrao
de02 til?

Pacoz

.J,
.J,

Shunt

Pvo2 Ciio2

.J,

J.
J.

Sim
Sim
Simb
Sim

"J. normal; t aumentado; J. diminudo.


"'Je algum valor (porm, limitado) em virtude do aumento do oxignio dissolvido.
5.aturao de 0 2 calculada pela hemoglobina no ligada ao co.

ique atento
1.

2.

3.
. 4.
S.

'

6.

A maior parte do 02 transportado no sangue se encontra ligada hemoglobina.


A quantidade mxima capaz de se ligar chamada de "capacidade de 02". A saturao de 02 constitui a quantidade combinada com a hemoglobina divid ida pela
capacidade e igual proporo dos locais de ligao ocupados pelo 0 2.
A curva de dissociao do 02 desviada para a d ireita (isto , a afin idade pelo 0 2
da hemoglobina reduzida) com aumentos de Pco2, W, temperatura e 2,3-DPG.
A maior parte do C02 no sangue se encontra sob a forma de bicarbonato e, em
quantidades menores, na forma dissolvida e de compostos de carbamino.
A curva de dissociao do C02 muito mais ngreme e mais linear do que a do 0 2 .
O estado cido-bsico do sangue determinado pela equao de HendersnHasselbalch e, especialmente, pela relao entre concentrao de bicarbonato
e Pco2 As anormalidades cido-bsicas incluem a acidose e a alcalose respiratrias e metablicas.
A Po2, em alguns tecidos, inferior a 5 mm Hg, e o propsito da Po 2 muito mais
alta no sangue capilar de fornecer gradiente adequado para a difuso. Os
fatores que determinam a oferta de 02 para os tecidos incluem a concentrao
de 0 2 no sangue e o fluxo sanguneo.

.:e R.T. Os oxmetros habitualmente utilizados medem a saturao da hemoglobina


oxignio, mas desconsideram a hemoglobina ligada ao monxido de carbono. Por
?acicntes intoxicados com CO podem apresentar cianose com saturao aparente---:e adequada. Existem oxmetros que medem a saturao de CO pela hemoglobina,
so menos disponveis.

TrIsT

116

John B. West

TESTE SEU CONHECIMENTO

1.

A presena de hemoglobina no sangue arterial normal aumenta a concentrao de


oxignio em aproximadamente quantas vezes?

a)
b)
c)
d)
e)

2.

I,
3.

30

50
70
90

Em qual das opes a seguir a elevao aumenta a afinidade do 0 2 pela


hemoglobina?
a)
b)
c)
d)
e)

10

Temperatura.
Pco2
Concentrao de H+.
2,3-DPG.
Monxido de carbono adicionado ao sangue.

Um paciente com envenenamento por monxido de carbono tratado com


oxignio hiperbrico, o que eleva a Po2 arterial para 2.000 mm Hg. A quantidade de
oxignio dissolvida no sangue arterial (em ml 100 mL' 1) de:
a)

b) 3
c)

d) 5

f''

e)

11111

4.

Um paciente com anemia grave apresenta pulmes normais. Voc esperaria:


a)
b)
c)
d)
e)

S.

Po2 arterial baixa.


Saturao de 02 arterial baixa.
Concentrao de 02 arterial normal.
Concentrao de oxignio baixa no sangue venoso misto.
Po2 tecidual normal.

No envenenamento por monxido de carbono, voc espera:


a)
b)
c)
d)
e)

Reduo da Po2 arterial.


Concentrao de oxignio normal no sangue venoso misto.
Reduo da concentrao de 02 no sangue venoso misto.
Desvio para a direita da curva de dissociao de 02.
O monxido de carbono possui odor distinto.

TrIsT

Fisiologia respiratria

6.

Os exames laboratoriais revelam os seguintes valores dos gases sanguneos arteria is


de um paciente portador de doena pulmonar grave que respira ar ambiente: Po2 de
60 mm Hg; Pco2 de 11 Omm Hg; pH de 7,20. Voc conclui que:
a)
b)
c)
d)
e)

7.

117

O paciente apresenta Po2 normal.


O paciente apresenta Pco2 normal.
H alcalose respiratria.
H alcalose respiratria parcialmente compensada.
Os valores para a Po2 e a Pco 2 so internamente inconsistentes.

A maior parte do monxido de carbono transportado no sangue se encontra sob a


forma:
a)
b)
c)
d)
e)

Dissolvida.
De bicarbonato.
Combinada hemoglobina.
De compostos de carbamino.
De cido carb nico.

um paciente com doena pu lmonar crnica apresenta valores de Po2 e Pco 2 arterial
de 50 e 60 mm Hg, respectivamente, e pH de 7,35. Qual a melhor descrio do
estado cido-bsi co?
a)

Normal.
Alcalose respi ratria parcia lmente compensada.
Acidose respi ratria parcial mente compensada.
Acidose metablica.
Alcalose metablica.

~)

c
d)
e)
-

A Po2 (em mm Hg) dentr0 das clulas dos msculos esquelticos durante o exerccio mais perto de:
a)

b)
c)
d)
e)

3
10
20
30

40

Um paciente portador de doena pulmonar crnica submetido cirurgia de


emergncia. No p s-operatrio, os va lores da Pco2 e Po2 arterial e do pH so de 50
'11m Hg, 50 mm Hg e 7,20, respectivamente. Qual a melhor descrio do estado
cido-bsico?
a)
~)

c)
:i)
::)

Combinao de acidose metablica e respiratria.


Acidose respi ratria sem compensao.
Acidose respiratria completamente compensada.
Acidose met ablica no compensada.
Acidose metablica completamente compensada.

TrIsT

118

11.

John B. West

O laboratrio fornece o seguinte relato acerca do sangue arterial de um pacieP-.=..


Pco2 de 32 mm Hg, pH de 7,25, concentrao de HC03 de 25 mmol L-1 Voc co~
clui que h:
a)
b)
c)
d)
e)

12.
I

.I

A amostra de sangue arterial de um paciente dispneico que respira ar ambiente


ao nvel do mar demonstra Po2 de 90 mm Hg, Pco2 de 32 mm Hg e pH de 7,30.
Considerando que a razo de troca respiratria de 0,8, esses dados indicam:
a)
b)
c)
d)
e)

~
I

Alcalose respiratria com compensao metablica.


Acidose respiratria aguda.
Acidose metablica com compensao respiratria.
Alcalose metablica com compensao respiratria.
Erro laboratorial.

Alcalose respiratria primria com compensao metablica.


Diferena de Po2 arterioalveolar normal.
Saturao de 02 inferior a 70%.
Amostra equivocadamente colhida de uma veia.
Acidose metablica parcialmente compensada.

lf

II

I lo

111111

TrIsT
-

- -

------------~

- --~ -

- - -

-"-<-=--

--

----

---

Mecnica da respirao:
como os pulmes se
..4stentam e se movimentam

Presses durante o ciclo


respiratrio
Local principal do resistndo dos
vias areas
Fatores determinantes da
resistnca dos vias areos
Compresso dinmico dos vias
areos

Msculos da respirao

Inspirao
Expirao

Propriedades elsticas do
pulmo

Curvo presso-volume
Complacncia
Tenso superficial

Causas dos diferenas


,..egionois no ventilao

Propriedades elsticos do
oorede torcico
Resistncia dos vias areos

Fechamento das vias areos

Fluxo de o r atravs de tubos


'fliteatao ao restsfencto das VIOS areas

Causas do desequilbrio do
ventilao
Resistncia teciduol
Trabalho respiratrio

Trabalho realizado no
pulmo
Trabalho respiratrio total

no Ca ptulo 2, que o processo de ventilao permite a entra da e a sa: dos gases dos alvo los. Vamos agora verificar as foras que movimentam o
-_-no e a parede torcica, bem como as resistncias que elas superam. Em pri-= '"O lugar, consideramos os mscu los da respirao, tanto da inspirao quanto
:expirao. Depois, revisamos os fatores que determinam as propriedades els:::s do pulmo, inclusive os elementos teciduais e a tenso superficial ar-lquido.
- seguida, examinamos o mecanismo das diferenas regiona is na ventilao
- :=-nbm, o fechamento das vias areas de menor cal ibre. Assim como o pul- ::l a parede torcica elstica, assim, analisamos a interao entre os dois.
-..:::~damos os princpios fsicos da resistncia das vias areas, juntamente a suas
-::das, a localizao de sua maior intensidade e fatores fisiolgicos que a afeAnalisamos a compresso dinmica das vias areas durante a expirao
:.:da, e, por fim, consideramos o trabalho necessrio para movimentar o pul-::: e a parede torcica.
"'lOS,

TrIsT

120

John 8. West

MSCULOS DA RESPIRAAO
Inspirao

O msculo mais importante da inspirao o diafragma, o qual consLem uma lmina muscular fina, em forma de cpula, inserida nas costelas...:.
feriores. suprido pelos nervos frnicos provenientes dos segmentos cervie..
3, 4 e S. Quando se contrai, os contedos abdominais so forados para ba=e para frente, aumentando a dimenso vertical da cavidade torcica. A:_t::::'
disso, as margens costais so elevadas e movimentadas para fora, promoYe::.
do aumento no dimetro transverso do trax (Figura 7.1).
Na respirao corrente normal, o nvel do diafragma se move cerca~1 em; porm, na inspirao e expirao foradas, pode ocorrer uma excurs
total de at 1O em. Quando o diafragma paralisado, na inspirao, ele ~
desloca para cima em vez de para baixo em virtude da diminuio da pre:so intratorcica, o que conhecido como movimento paradoxal. poss~:::..
demonstrar esse movimento pela fluoroscopia quando o paciente faz o mo-:mento de cheirar.*
Os msculos intercostais externos conectam as costelas adjacentes e innam para baixo e para frente (Figura 7.2). Quando se contraem, as costeie_
...

',

''

'\ \

\
\

\
\

I
\

Diafragma

\
I
\
I
I
I
I
I

Exp~--- -~
Msculos
abdominais
Ativo ~

Passivo -- ---)-

FIGURA 7.1
Na inspirao, o diafragma em forma de cpula se contrai, os contedos abdominais so
forados para baixo e para fora e a caixa torcica ampliada. Todos promovem o aumento
do volume do trax. Na expirao forada, os msculos abdominais se contraem e empurram o
diafragma para cima.

* N. de R.T. Fluoroscopia uma tcnica radiolgica empregada para obter imagens em

movimento (em tempo real) . Consiste de uma fonte de raios X e uma tela fluorescente.
Os aparelhos mais modernos tambm possuem um intensificador de imagem e uma
cmara de vdeo eletrnica (CCD), que podem fomecer imagens digitalizadas.

TrIsT

Fisiologia respiratria

121

intercostais

Coluna
vertebral

Eixo de rotao

FIGURA 7.2
Quando os msculos Intercostais externos se contraem, as costelas so tracionadas para
d ma e para frente, ocasionando rotao costal em torno do eixo que une o tubrculo e
a cabea da costela. Em consequncia disso, os dimetros lateral e anteroposterior do trax
3umentam. Os intercostais internos exercem ao oposta.

so tracionadas para cima e para frente, promovendo o aumento dos dime:ros lateral e anteroposterior do trax. A dimenso lateral cresce em funo
:o movimento de "ala de balde" das costelas. Os msculos intercostais so
supridos pelos nervos intercostais provenientes da medula espinal no mesmo
Jivel. A paralisia dos msculos intercostais por si s no afeta gravemente a
:espirao, pois o diafragma muito eficiente.
Os msculos acessrios da inspirao incluem os msculos escalenos, os
~ais elevam as duas primeiras costelas, c o esternomastoideo, que realiza a
=levao do esterno. A atividade desses msculos pequena, se que exis:e alguma, durante a respirao tranquila; entretanto, com o exerccio, eles
;x:>dem se contrair com vigor. Outros msculos que desempenham mnima
::mo so os da asa do nariz, que promovem a abertura das narinas, e os
~quenos msculos da cabea e do pescoo.
Expirao

Durante a respirao tranquila, a expirao passiva. O pulmo e a pa-ede torcica so elsticos e tendem a retomar s suas posies de equihbrio
::.ps serem ativamente expandidos ao longo da inspirao. Durante o exerc::o e a hiperventilao voluntria, a expirao passa a ser ativa. Os msculos
--ais importantes da expirao so os da parede abdominal, englobando o
:=m abdominal, os oblquos internos e externos e o transverso. Quando esses
~sculos se contraem, a presso intra-abdominal se eleva e o diafragma
::mpurrado para cima. Esses msculos tambm se contraem foradamente
:.nante a tosse, a mese e a defecao.

TrIsT

122

John B. West

Os msculos intercostais internos auxiliam a expirao ativa tracioncu:::..


as costelas para baixo e para dentro (em oposio ao dos msculos inre:
costais externos), diminuindo, desse modo, o volume torcico. Alm diss _
eles tensionam os espaos intercostais para evitar que se salientem para fc::..
durante a expirao. Estudos experimentais demonstram que as aes .msculos respiratrios, em especial os intercostais, so mais complicadas .:..._
que sugerido aqui brevemente.

MSCULOS RESPIRATRIOS

,,'1

Durante o repouso, a inspirao ativa e a expirao, passiva.


O diafragma o msculo mais Importante da inspirao; suprido pelos nervos frnicos, que se originam na regio cervical alta.
Outros msculos incluem os intercostais, abdominais e acessrios.

PROPRIEDADES ELSTICAS DO PULMO

Curva presso-volume

Vamos imaginar que pegamos um pulmo de um animal excisado, canulizamos a traqueia e o colocamos dentro de um recipiente (Figura 7.3.,
Quando reduzimos a presso dentro do recipiente para abaixo da pressc
atmosfrica, o pulmo se expande, e um espirmetro capaz de medir sua
mudana de volume. A presso mantida em cada nvel, conforme indicad2
pelos pontos, por alguns segundos para permitir que o pulmo entre em repouso. Dessa maneira, podemos ilustrar a curva presso-volume do pulmo.
Na Figura 7.3, a presso de expanso ao redor do pulmo gerada po:uma bomba; porm, em humanos, desenvolvida pelo aumento de volume
da caixa torcica. O fato de que o espao intrapleural entre o pulmo e a parede torcica muito menor do que o espao entre o pulmo e o recipiente na
Figura 7.3 no ocasiona diferena importante. O espao intrapleural contiL
apenas alguns mililitros de lquido.
A Figura 7.3 mostra que as curvas que o pulmo determina durante a
insuflao e a desinsuflao so diferentes. Esse comportamento conhecido
como histerese. Observe que o volume pulmonar em qualquer presso durante a desinflao maior do que durante a insuflao. Note, tambm, que o
pulmo sem presso de expanso alguma apresenta um pouco de ar em seu
interior. De fato, mesmo que a presso ao redor do pulmo seja elevada acima
da atmosfrica, um pouco de ar no expirado, pois as vias areas de pequeno
calibre se fecham, aprisionando o ar nos alvolos (comparar com a Figura 7.9).
Esse fechamento das vias areas ocorre em volumes pulmonares mais elevados
com o avano da idade e, tambm, em alguns tipos de doenas pulmonares.

TrIsT
- -

---

- - --- ------- --=--=--=--=--

Fisiologia respiratria

123

Na Figura 7.3, a presso dentro das vias areas e dos alvolos pulmonares igual atmosfrica, a qual zero no eixo horizontal. Assim, esse eixo
:ambm mede a diferena de presso entre a parte de dentro e a de fora
:io pulmo, conhecida como presso transpulmonar, sendo numericamente
.gual presso ao redor do pulmo quando a presso alveolar atmosfrica.
-=ambm possvel medir a relao presso-volume do pulmo demonstrada
:1a Figura 7.3 por meio da insuflao com presso positiva seguida de expo:iio da superfcie pleural atmosfera. Nesse caso, o eixo horizontal poderia
ser nomeado de "presso das vias areas", cujos valores seriam positivos. As
:'..UVas seriam idnticas quelas demonstradas na Figura 7.3.

Complacncia

A inclinao da curva presso-volume, ou a modificao de volume por


.::lidade de presso alterada, conhecida como complacncia. Na faixa normal
?resso de expanso de cerca de 5 a 10 em de gua), o pulmo notavel=:ente distensvel ou muito complacente. A complacncia do pulmo humano
=de cerca de 200 rnL em de gua 1. No entanto, em nvel de presses de
=xpanso elevadas, o pulmo mais rgido, e a sua complacncia menor,
_. . aforme mostrado pela inclinao mais horizontal da curva.
A reduo da complacncia causada por aumento de tecido fibroso no
- .llmo (fibrose pulmonar). Alm disso, o edema alveolar, que no permite a
Volume (L)
1,0

0,5

-1 o
-20
-30
o
Presso ao redor do pulmo (em de gua)
~

GURA 7.3

<!.<13da da curva presso-volume do pulmo excisado. O pulmo mantido em cada presso


a guns segundos enquanto seu volume medido. A curva no linear e se torna mais ho-:=-:aJ a presses de expanso elevadas. Observe que as curvas de insuflao e desinsuflao
:5o as mesmas; isto chamado de histerese.

-=

TrIsT

124

11

John B. West

insuflao de alguns alvolos, diminui a complacncia. A complacncia tambm reduz se o pulmo permanecer no ventilado por um longo perodo
especialmente se o volume for baixo. Em parte, isso pode ser causado po:atelectasia (colapso) de algumas unidades, porm aumentos na tenso Sl.:.perficial tambm ocorrem (ver a seguir). At certo ponto, a complacncic.
tambm sofrer reduo se a presso pulmonar venosa for elevada ou se c
pulmo se tornar ingurgitado com sangue.
O aumento da complacncia ocorre em caso de enfisema pulmonar e
no envelhecimento normal do pulmo. Nas duas situaes, provvel que z
responsabilidade seja de uma alterao no tecido elstico do pulmo. O aumento da complacncia tambm acontece durante o ataque de asma, porr:o motivo desconhecido.
A complacncia de um pulmo depende de seu tamanho. bvio que .
modificao de volume por unidade de presso alterada ser maior no pulmo humano do que no do rato. Por essa razo, a complacncia por unidade
de volume pulmonar, ou complacncia especfica, muitas vezes medida quando desejamos tirar concluses acerca das propriedades elsticas intrnsecas
do tecido pulmonar.

A presso ao redor do pulmo inferior atmosfrica na Figura 7.3 (e


no trax vivo) em virtude da retrao elstica do pulmo. O que responsve_
pelo comportamento elstico do pulmo, isto , por sua tendncia a retornar ao volume de repouso aps a distenso? Podemos dizer que o tecide
elstico, o qual visvel nos cortes histolgicos. possvel observar fibras de
elastina e colgeno nas paredes alveolares e ao redor dos vasos e brnquios
Provavelmente, o comportamento elstico do pulmo est menos relacionadc
com o simples alongamento dessas fibras do que com sua organizao geomtrica. Podemos fazer uma analogia com uma meia de nilon, a qual muito
distensvel em funo da sua configurao emaranhada, apesar de ser muito
difcil esticar as fibras de nilon individuais. As alteraes na retrao elstica
que ocorrem no pulmo com a idade e nos casos de enfisema so presumivelmente causadas pelas alteraes nesse tecido elstico.
Tenso superficial

Outro fator importante no comportamento da presso-volume do pulmo a tenso superficial do filme lquido que reveste o alvolo. A tenso
superficial constitui a fora (p. ex., em dinas) que atua ao longo da linha imaginria de 1 em de comprimento na superfcie do lquido (Figura 7.4A). Ela
surge porque as foras de atrao entre as molculas adjacentes do lquido
so muito mais fortes do que aquelas entre o lquido e o gs, fazendo com que
a rea da superfcie lquida se torne a menor possvel. Esse comportamento e
observado com clareza em uma bolha de sabo inflada na extremidade de mr

TrIsT

Fisiologia respiratria

125

lcm
~I
I

I~
I

I
I

I
I

111:1
111
Bolha de sabo

FIGURA 7.4
.! ) Tenso superficial

a f ora (p. ex., em dinas) que atua sobre uma linha imaginria de 1 em

:e comprimento em uma superfcie lquida. (8) As foras superficiais em uma bolha de sabo
::ndem a reduzir a rea da superfcie e a gerar presso dentro da bolha. (C) Uma vez que a bolha
-enor gera uma presso maior, ela enche a bolha maior.

:ubo (Figura 7 .4B). As superfcies da bolha se contraem o quanto podem,


:ormando uma esfera (menor rea de superfcie para um dado volume) e
;erando uma presso que pode ser prevista pela lei de Laplace: presso =
..! x tenso superficial)/ raio. Quando apenas uma superfcie est envolvida
~ um alvolo esfrico revestido por lquido, o numerador apresenta o n=:ero 2 em vez de 4.
A primeira evidncia de que a tenso superficial pode contribuir para o
.:nmportamento de presso-volume do pulmo foi obtida pelos primeiros fi~ologistas quando demonstraram que os pulmes inflados com soluo salina
~ossuem complacncia muito maior (so mais fceis de serem distendidos)
: 'l que quando cheios de ar (Figura 7.5). Uma vez que a soluo salina abole
~ foras da tenso superficial, porm presumivelmente no afeta as foras
:=ciduais do pulmo, essa observao quis dizer que a tenso superficial con-:"Juiu com grande parte da fora de retrao esttica do pulmo. Algum
-~po depois, pesquisadores que estudavam a espuma do edema proveniente
:e pulmes de animais expostos a gases nocivos observaram que as pequenas
.: olhas de ar da espuma eram extremamente estveis. Eles reconheceram que
:..:...o indicava tenso superficial muito baixa, uma observao que levou im- x tante descoberta do surfactante pulmonar.
Hoje em dia, sabe-se que algumas clulas que revestem os alvolos
a::retam um material que reduz acentuadamente a tenso superficial do
~:tido de revestimento alveolar. O surfactante um fosfolipdeo, e o dipalmi~osfatidilcolina (DPPC) um constituinte importante. As clulas epiteliais
_ -eolares so de dois tipos. As clulas do tipo I apresentam forma de ovo
=::o, com longas extenses citoplasmticas que se espalham delgadamen=- sobre as paredes alveolares (Figura 1.1). As clulas do tipo II so mais

TrIsT

126

John B. West

200

Insuflao
de ar

150
::J'

Q)

100

:J

g
50

o ~--------------~------------~

10

,,.

FIGURA 7.5

"I

Comparao das curvas presso-volume de pulmes {de gato) cheios de ar e de soluc


salina. Cfrcu/os brancos, insuflao; cfrculos pretos, desinsutlao. Observe que o pulmo che :
de soluo salina apresenta maior complacncia e tambm muito menos histerese do que :
pulmo cheio de ar.

compactas (Figura 7.6), e a microscopia eletrnica mostra corpos lamelado~:


dentro delas projetados para os alvolos e que se transformam em surfactante
possvel eliminar um pouco do surfactante dos pulmes de animais po_
meio da lavagem com soluo salina.

CURVA PRESSO-VOLUME DO PULMAO

No linear; o pulmo se torna mais rfgido em volumes altos.


Demonstra histerese entre insuflao e desinsuflao.
Complacncia a inclinao .V/.P.
Comportamento dependente das protenas .estruturais (colgeno, elastina) e
da tenso superficial.

O fosfolipdeo DPPC sintetizado no pulmo a partir de cidos graxos


tanto extrados do sangue quanto sintetizados pelo prprio pulmo. A sntese rpida, assim como a rotatividade de surfactante. Se o fluxo sanguneo
para uma regio do pulmo for abolido em consequncia de um mbolo, por
exemplo, o surfactante pode sofrer depleo na regio em questo. O surfactante formado relativamente tarde na vida fetal, e crianas que nascem sem

TrIsT

Fisiologia respiratria

127

: GURA 7.6
crografia eletrnica das clulas epiteliais do tipo 11 (x 1 0.000). Observe os corpos lamelados
3, o ncleo grande e as microvilosidades (setas). O detalhe no canto superior direito constitui
_...,a micrografia eletrnica de varredura que demonstra a vista da superfcie de uma clula do
-:-o 11 com sua distribuio caracterstica de microvilosidades (x 3.400) .

...s quantidades adequadas desenvolvem sndrome da angstia respiratria


p1da (SARA), podendo morrer.
Podemos estudar os efeitos desse material sobre a tenso superficial com
..=1a balana de superfcie (Figura 7.7), a qual consiste em uma bandeja con=:tdo soluo salina, sobre a qual uma pequena quantidade de material de
~-re colocada. A rea da superfcie , ento, alternadamente expandida e
_-mprimida por uma barreira mvel, enquanto a tenso superficial medida
_ :;>artir da fora exercida sobre uma tira de platina. A soluo salina pura
_:nece a tenso superficial de cerca de 70 dinas/cm sem considerar a rea
_ = sua superfcie. A adio de detergente reduz a tenso superficial, porm,
-'7is uma vez, independente da rea. Quando lavados pulmonares so cocados em soluo salina, obtm-se a curva demonstrada na Figura 7.7B.
: Jserve que a tenso superficial muda muito com a rea da superfcie e que

TrIsT

128

John B. West

Transdutor
de fora
Barreira
mvel
Tira de
platina

100
~
o

11:5

>
z;
tO

50

tO

25

50

75

Tenso superficial (dinas/cm)

FIGURA 7.7

...

(A) Balana de superfrcie. A rea da superfcie alterada e a tenso superficial, medida a rx.da fora exercida sobre uma tira de platina mergulhada na superfcie. (8) Ilustra a tenso .
perficial e a rea obtida com a balana de superfcie. Observe que os lavados pulmora
revelam mudana na tenso superficial com a rea e que a tenso mnima muito pequeOs eixos foram escolhidos para permitir a comparao com a curva presso-volume do puii""(Figuras 7.3 e 7.5).

h histerese (comparar com a Figura 7.3). Observe tambm que a tenso ~


perficial cai para valores extremamente baixos quando a rea pequena.
Como o surfactante reduz tanto a tenso superficial? Aparentemente,:_
molculas de DPPC so hidrofbicas em uma extremidade e hidroflicas =--..
outra e se alinham na superfcie. Quando isso ocorre, as foras de rep~
intermolecular se opem s foras de atrao normal entre as molculas :..:
superfcie lquida responsveis pela tenso superficial. A reduo na tens2_
superficial maior quando a membrana comprimida, pois as molculas c~
DPPC so aglomeradas e repelem umas as outras ainda mais.
Quais so as vantagens fisiolgicas do surfactante? Primeiro, a redu:.
da tenso superficial nos alvolos aumenta a complacncia do pulmo e rduz o trabalho da expanso a cada respirao. Em seguida, a estabilidade c:
alvolo promovida. Os 500 milhes de alvolos parecem ser inerentemen:z
instveis, pois, muitas vezes, reas de atelectasia (colapso) se formam r:.:.
presena de doena. Esse um assunto complexo, mas uma maneira de ve
o pulmo consider-lo uma coleo de milhes de bolhas minsculas (en:bora isso seja obviamente uma grande simplificao). Em uma organizac
como essa, as bolhas pequenas tendem a sofrer colapso e a promover o enchimento das maiores. A Figura 7 AC mostra que a presso gerada pelas for~
superficiais em uma bolha inversamente proporcional ao seu raio, fazendc
com que, se as tenses superficiais forem as mesmas, a presso dentro dt
uma bolha pequena exceda quela dentro de uma bolha grande. Entretanto
a Figura 7. 7 mostra que, quando h presena de lavados pulmonares, uma
pequena rea de superfcie associada pequena tenso superficial. Desse:.

TrIsT

Fisiologia respiratria

129

forma, a tendncia de um alvolo pequeno de se esvaziar em grandes alvolos


aparentemente menor.
A terceira funo do surfactante ajudar a manter os alvolos secos.
Exatamente como as foras de tenso superficial tendem a colapsar os alvolos,
elas tambm apresentam tendncia a sugar lquido dos capilares para os espa;os alveolares. Na prtica, a tenso superficial da superfcie curva dos alvolos
:eduz a presso hidrosttica no tecido do lado externo dos capilares. Ao dimi:mir essas foras superficiais, o surfactante evita a transudao do lquido.
Quais so as consequncias da perda do surfactante? Com base nas suas
2mes discutidas anteriormente, acreditamos que seja o enrijecimento dos
?ulmes (baixa complacncia), a presena de reas de atelectasia e os alvo..ns cheios de transudato. De fato, essas so as caractersticas fisiopatolgicas
:a sndrome da angstia respiratria do recm-nascido, doena causada pela
:-...:sncia desse material essencial. Na atualidade, possvel tratar essas crianE.S com a instilao de surfactante sinttico no pulmo.
Existe outro mecanismo que aparentemente contribui para a estabilida=dos alvolos nos pulmes. As Figuras 1.2, 1. 7 e 4.3 nos lembram que todos
- alvolos (exceto aqueles imediatamente a~jacentes superfcie pleural)
-~circundados por outros e, portanto, apoiados uns pelos outros. Em uma
-...-utura como essa, com muitos elos, qualquer tendncia de um grupo de
_dades a reduzir ou a aumentar seu volume em relao ao restante das
_-::-as estruturas sofre oposio. Por exemplo, se um grupo de alvolos tende
-2: colapsar, grandes foras de expanso sero desenvolvidas sobre eles, j
- o parnquima ao seu redor se encontra expandido.
Esse apoio oferecido s unidades pulmonares por aqueles que as cir:::am denominado de int~rdependncia. Os mesmos fatores explicam o
::IVolvimento de baixas presses ao redor dos grandes vasos sanguneos e
~as areas medida que o pulmo se expande (Figura 4.2).

SURFACTANTE PULMONAR
~eduz a tenso 5Uperficial da camada de revestimento alveolar.

=produzido por clulas epiteliais alveolares do tipo 11.

: ontm DPPC.
.... falta resulta em reduo da complacncia pulmonar, atelectasia alveolar e
-endncia ao desenvolvimento de edema pu lmonar.

.;,s DAS DIFERENAS REGIONAIS NA VENTILAO

::::os na Figura 2. 7 que as regies pulmonares inferiores ventilam mais


:: :s superiores, e agora o momento conveniente para discutir a causa

TrIsT

130

John B. West

dessas diferenas topogrficas. Mostramos que a presso intrapleural menos negativa na base do que no pice do pulmo (Figura 7 .8). A razo diss:
o peso do rgo. Tudo que sustentado requer presso maior na par.=
inferior do que na superior, a fim de equilibrar as foras do peso que atua::
para baixo. O pulmo, que parcialmente sustentado pelo gradil costal e pe::
diafragma, no exceo. Assim, a presso perto da base maior (meno_
negativa) do que no pice.
A Figura 7.8 exibe a maneira pela qual o volume de uma poro plLmonar (p. ex., um lobo) se expande medida que a presso circundanre
diminui (comparar com a Figura 7.1). A presso dentro do pulmo amesma que a presso atmosfrica. Observe que o pulmo mais fcil de se:
insuflado a baixos volumes do que a grandes volumes, quando se torna
mais rgido. J que a presso de expanso na base do pulmo pequena
essa regio apresenta um pequeno volume de repouso. Entretanto, por esta:
situado em uma parte ngreme da curva presso-volume, expande-se berr:
na inspirao. Em contraste, o pice do pulmo apresenta grande pressc

Presso
intrapleural

100%

50%

o
+ 10

-10

-20

- 30

Presso intrapleural (em H20l

FIGURA 7.8
Explicao das diferenas regionais de ventilao de cima para baixo no pulmo. Em virtude do peso pulmonar, a presso intrapleural menos negativa na base do que no pice. Em
consequncia disso, a base pulmonar relativamente comprimida em seu estado de repouso
porm capaz de se expandir mais na inspirao do que o pice.

TrIsT

_ _ - -- - -

--

Fisiologia respiratria

131

de expanso, grande volume de repouso e pequena alterao de volume na


.
.
,., *
msp1raao.
Agora, quando falamos de diferenas regionais na ventilao, referimo:lOS alterao de volume por unidade de volume em repouso. A Figura 7.8
~eixa claro que a base do pulmo apresenta tanto maior alterao de volume
~anto menor volume de repouso em comparao ao pice. Assim, sua venti.ao melhor. Observe o paradoxo de que, embora seja relativamente pouco
expandida em comparao ao pice, a base do pulmo mais bem ventilada.
-- mesma explicao pode ser usada para a maior ventilao do pulmo de-;,endente nas posies laterais e em supino.
Uma marcante alterao na distribuio da ventilao ocorre a baixos
~lumes pulmonares. A Figura 7.9 similar Figura 7.8, com exceo de que
-~presenta a situao no volume residual (ou seja, aps a expirao mxima;
~ a Figura 2.2). Agora, as presses intrapleurais so menos negativas, pois

Presso
intrapleural (RV)

lOOo/o

OJ

SOo/o

o
+10

-10

-20

-30

Presso intrapleural (em H20 )


=':GURA 7.9
~o em volumes pulmonares muito baixos. Agora, as presses intrapleurais so menos nega

:.: e a presso na base excede a presso das vias areas (atmosfrica). Consequentemente, ocorre
":-.amento das vias areas nessa regio, e nenhum gs penetra com pequenas inspiraes.

=.ssa explicao uma grande simplificao, pois o comportamento da presso-volume


- .::na poro de uma estrutura como o pulmo pode no ser idntico quele de todo
=50.

TrIsT

132

John 8. West

o pulmo no to bem expandido e as foras de retrao elstica so menores. Entretanto, as diferenas entre o pice e a base continuam presentes e=
virtude do peso do rgo. Observe que, agora, a presso intrapleural na base
excede a das vias areas (atmosfrica). Sob essas condies, a base pulmon<i:"
no est sendo expandida, mas comprimida, e a ventilao impossvel at qt:.e
a presso intrapleural local fique abaixo da presso atmosfrica. Em contraste.
o pice do pulmo se encontra em uma parte favorvel da curva presso-volume e ventila bem. Assim, a distribuio normal da ventilao invertida, e 2.:
regies superiores ventilam melhor do que as zonas inferiores.

Fechamento das vias areas

A regio comprimida do pulmo na base no tem todos os seus gases expulsos. Na prtica, as vias areas de menor calibre, provavelmente na regia:
dos bronquolos respiratrios (Figura 1.4), se fecham primeiro, aprisionanc
assim, os gases nos alvo]os distais. E~se fechamento das vias areas ocorre e=
pessoas jovens normais com volumes pulmonares muito baixos. Entretanrc
em pessoas idosas aparentemente rgidas, o fechamento das vias areas na..
regies mais baixas o pulmo ocorre em altos vol umes e pode estar pres en :-~

ao nvel da capacidade residual funcional (Figura 2.2). A razo disso que


o pulmo envelhecido perde um pouco da retrao elstica, e, por isso, as
presses intrapleurais se tornam menos negativas, se aproximando da situao demonstrada na Figura 7.9. Nessas circunstncias, as regies pulmonar~
dependentes (isto , as mais inferiores) podem ser apenas intermitentementE
ventiladas, o que leva troca gasosa deficiente (Captulo 5). Com frequncia.
situao parecida se desenvolve nos portadores de alguns tipos de doen.c:_
pulmonar crnica.
PROPRIEDADES ELSTICAS DA PAREDE TORCICA

Assim como o pulmo, a caixa torcica tambm elstica. Isso poce


ser ilustrado com a colocao de ar no espao intrapleural (pneumotrax..
A Figura 7.10 mostra que a presso normal fora do pulmo subatmosfrica, exatamente como no recipiente da Figura 7.3. Quando ar introduzi<!~
no espao intrapleural, elevando a presso a nvel atmosfrico, o pulmo 5=
colapsa, e a parede torcica se expande. Isso mostra que, sob as condic
de equilbrio, a parede torcica tracionada para dentro ao mesmo tem~:
em que o pulmo tracionado para fora, e as duas traes equilibram u.r:.z
a outra.
possvel observarmos essas interaes com mais clareza quando ilt::tramos a curva presso-volume do pulmo e da parede torcica (Figura 7.1:.

TrIsT

Fisiologia respiratria

133

P= - 5
P=O

P= O
Normal

Pneumotrax

FIGURA 7.10
Atendncia do pulmo de se retrair ao seu volume desinsuflado equilibrada pela tendncia
da caixa torcica de expandir-se. Em resultado disso, a presso intrapleural subatmosfrica.
O pneumotrax permite que o pulmo colapse e que o trax se expanda.

?ara isso, a pessoa inspira ou expira em um espirmetro e, depois, relaxa os


:nsculos respiratrios, enquanto se mede a presso das vias areas ("presso
de relaxamento"). A propsito, esta manobra no fcil para uma pessoa des:reinada. A Figura 7.11 mostra que, na capacidade residual funcional (CRF),
a presso de relaxamento do pulmo e da parede torcica atmosfrica. Na
--erdade, a CRF constitui o volume de equilbrio quando a retrao elstica do
:;mlmo equilibrada pela tendncia normal da parede torcica de se projetar
:?ara fora. Em volumes superiores, a presso positiva; em volumes menores,
a presso subatmosfrica.
A Figura 7.11 tambm mostra a curva apenas para o pulmo, a qual si-.j]ar quela da Figura 7.3, exceto que, para efeito de esclarecimento, no se
~~serva histerese e as presses so positivas em vez de negativas. Constituem
~presses que seriam encontradas pela experincia da Figura 7.3 se, depois
:e o pulmo ter alcanado determinado volume, a conexao com o espir=etro fosse grampeada, o recipiente fosse aberto para a atmosfera (para que
: "t>Ulmo relaxe em relao via area fechada) e a presso da via area fosse
=edida. Observe que, sob presso zero, o pulmo se encontra em seu volume
=inimo, o qual inferior ao volume residual (VR).
A terceira curva apenas para a parede torcica. Podemos imaginar sua
=edida em uma pessoa com parede torcica normal e ausncia de pulmo.
: Jserve que na CRF a presso de relaxamento negativa. Em outras palavras,
-::sse volume, a caixa torcica tende a projetar-se para fora. A presso de re.....::xamento alcana a atmosfrica no antes de o volume aumentar em cerca
:~ -so/o da capacidade vital, ou seja, no antes de a parede torcica encontrar
-..: posio de equilbrio. Em todos os volumes, a presso de relaxamento do
_:...::no somada da parede torcica constitui a adio das presses pulmo.:....:!"es e da parede torcica medidas separadamente. J que a presso (em um
~.io volume) inversamente proporcional complacncia, isso quer dizer
-=o inverso da complacncia total do pulmo e da parede torcica a soma

TrIsT

134

John B. West

100

80

~--------------rT----------,
~--~ 100

Parede
I
'
torcica em
I
l
l
repouso
1
{J 1
r
s
__'k ___ ____ -- - - - - ~

{J

o ,
E
r::
~I
&

60
~

Nvel
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respiratrio de f

s:
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10

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--,C~~~~s~- _j_-

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Volume

V~l~me

25

/_ __.,C~e:i~':a~ _j __
----,~~n~~<:__j - 1
I

~~----~---L--~--~--t~~o
-20

-10

+10

+20

+30

Presso na via area (em de gua)

FIGURA 7.11
Curva presso-volume de relaxamento do pulmo e da parede torcica. A pessoa insp:
(ou expira) at certo volume do espirmetro, a vlvula fechada, e o indivduo ento relaxa~
msculos inspiratrios. A curva para pulmo+ caixa torcica pode ser explicada pela adio aa:
curvas individuais do pulmo e da parede torcica.

do inverso da complacncia do pulmo e da caixa torcica medidas de fonm.


separada, ou 1/CT = 1/Cp + 1/CPT.

CURVA PRESSAO-VOLUME DE RELAXAMENTO

As propriedades elsticas do pulmo e da parede torcica determinam seu


volume combinado.
Na CRF, a trao para dentro do pulmo equiUbrada pela trao para fora da
parede torcica.
O pulmo se retrai em quaisquer volumes acima do mnimo.
a A parede torcica tende a expandir em volumes at cerca de 75% da capacidade vital.

~ - -

TrIsT
-

--

---

- -

----

Fisiologia respiratria

135

RESIST~NCIA DAS VIAS AREAS

Fluxo de ar atravs de tubos

Se o ar flui atravs de um tubo (Figura 7 .12), h diferena de presso


':ntre as extremidades. A diferena de presso depende da velocidade e do pa:.ro do fluxo. Em velocidades de fluxo baixas, as linhas de fluxo so paralelas
as laterais do tubo (A), o que conhecido como fluxo laminar. medida que
a velocidade do fluxo aumenta, ocorre o desenvolvimento de instabilidade,
=specialmente nas ramificaes. Aqui, pode ocorrer separao das linhas de
~uxo da parede, com a formao de redemoinhos locais (B). Em velocidades
de fluxo ainda mais elevadas, observamos a completa desorganizao das
..:.nhas de fluxo, consistindo em turbulncia (C).
A relao presso-fluxo caracterstica do fluxo laminar foi descrita
:rimeiramente pelo mdico francs Poiseuille. Em tubos circulares retos, a
-elocidade do volume de fluxo dada por:
.

P771'4

V=--

8nl

Onde P a presso propulsora (.P na Figura 7.12A); r o raio; n, a vis~sidade, e 1, o comprimento. possvel observar que a presso propulsora
:-:oporcional velocidade do fluxo, ou P = KV. Uma vez que a resistncia do
=.".lXo R a presso propulsora dividida pelo fluxo (comparar p. 55), temos:
8nl

. R=7Tr4

Observe a importncia fundamental do raio do tubo; se o raio for redu:_:io a metade, a resistncia aumenta dezesseis vezes! Entretanto, dobrar o
_-<Jmprimento apenas dobra a resistncia. Note, tambm, que a viscosidade do
-~, e no sua densidade, afeta a relao presso-fluxo.
Outra caracterstica do fluxo completamente laminar que o gs no
_entro do tubo se move duas vezes mais rpido do que a velocidade mdia.
:Jessa forma, uma poro de gs se movimenta rapidamente ao longo do eixo
:o tubo (Figura 7.12A). Essa alterao de velocidade pelo dimetro do tubo
=conhecida como perfil de velocidade.
O fluxo turbulento possui propriedades diferentes. Nesse caso, a presso
:::.o proporcional velocidade do fluxo, mas, aproximadamente, ao seu
:..Jadrado: P= KV 2 . Alm disso, a viscosidade do gs se torna relativamente
c:n importncia, porm o aumento da densidade do gs exacerba a queda
:.a presso para um determinado fluxo. O fluxo turbulento no apresenta alta
elocidade de fluxo axial, uma caracterstica do fluxo laminar.

TrIsT

136

John B. West

Turbulento

Laminar

....
1

FIGURA 7.12
Padres do fluxo de ar em tubos. Em (A), o fluxo laminar; em (8), transicional com forma~:
de redemoinhos nas ramificaes; em (C), turbulento. A resistncia (P, - P2)/fluxo.

Se o fluxo ser laminar ou turbulento vai depender, em grande extensc


do nmero de Reynolds, Re, o que dado por:
Re

2rvd
n

Onde d a densidade; v, a velocidade mdia; r, o raio; e n, a viscosidade. Uma vez que a densidade e a velocidade se encontram no numerador, e
a viscosidade, no denominador, a expresso fornece a relao entre a in:-cia e as foras viscosas. Em tubos retos de musculatura lisa, provvel que
ocorra turbulncia quando o nmero de Reynolds excede 2.000. A express:
demonstra que a turbulncia mais provvel quando a velocidade do flux:.
alta e o dimetro do tubo, grande (para uma dada velocidade). Observe..
tambm, que um gs de baixa densidade, como o hlio, tende a produzi:
menos turbulncia.<,
Em um sistema de tubos to complicado como a rvore brnquica coe
suas inmeras ramificaes, as alteraes no calibre e nas superfcies i:'regulares das paredes dificultam a aplicao dos princpios anteriores. KE
prtica, para que o fluxo laminar ocorra, as condies de entrada do tubo s::
~ N. de R.T. Como o hlio um gs inerte de baixa densidade, uma mistura de oxignio e
hlio (heliox - 21o/o de oxignio e 79% de hlio, ou 30 e 70%) utilizada no tratamento dt
exacerbaes graves de pneumopatias obstmtivas, como, por exemplo, na crise asmtica.

TrIsT
-

-~-

---------=-=====--

Fisiologia respiratria

13 7

:Undamentais. Se a formao de redemoinhos ocorre contra o fluxo em um


:ocal de ramificao, o distrbio mantido no sentido do fluxo por alguma
distncia antes de desaparecer. Assim, em um sistema de ramificao rpida
:orno o pulmo, provvel que o fluxo laminar completamente desenvolvido
"Figura 7.12A) ocorra nas vias areas bem pequenas, onde os nmeros de
?..eynolds so muito baixos (aproximadamente 1, nos bronquolos terminais).
:a maior parte da rvore brnquica, o fluxo transicional (B), enquanto a tur::.tlncia verdadeira pode ocorrer na traqueia, especialmente com o exerccio,
~ando as velocidades do fluxo so altas. De modo geral, a presso propulsora
-=determinada pela velocidade do fluxo e por seu quadrado: P = K1V + KzV 2 .

FLUXOS LAMINAR E TURBULENTO

No fluxo laminar, a resistncia inversamente proporcional quarta potncia


do raio.
No fluxo laminar, o perfil da velocidade demonstra que o gs no centro do trajeto tem mais velocidade que nas outras pores.
~ mais provvel que o fluxo turbulento ocorra com nmeros de Reyoolds elevados, ou seja, quando as foras de inrcia dominam as viscosas.

edida da resistncia das vias areas

A resistncia das vias areas constitui a diferena de presso entre os


=olos e a boca dividida pela velocidade do fluxo (Figura 7.12). A presso
_':>oca facilmente medida por um manmetro. A presso alveolar pode ser
-..=..:12ida a partir de medidas realizadas em um pletismgrafo de corpo intei~.Iais informaes sobre essa tcnica so fornecidas nas p. 207-208.
: :sses durante o ciclo respiratrio

Vamos supor que meamos as presses nos espaos intrapleural e


=-alar durante a respirao normal.* A Figura 7.13 mostra que, antes de
-spirao comear, a presso intrapleural de - 5 em de gua em virtude
:=o!a de retrao do pulmo (comparar as Figuras 7.3 e 7.10). A presso
_o1ar zero (atmosfrica), pois, com a ausncia de fluxo de ar, no ocorre
~_:a de presso ao longo das vias areas. Entretanto, para que o fluxo inspi:::o possa acontecer, a presso alveolar cai, estabelecendo, dessa forma, a
=~o propulsora (Figura 7.12). De fato, a magnitude da queda depende da
.;:-esso intrapleural pode ser estimada cm a colocao de um cateter-balo no
~-

TrIsT

138

John B. West

Inspirao : Expirao
I

Volume
(L)

..

FIGURA 7.13
Presses durante o ciclo respiratrio. Se no houvesse resistncia de via area, a presso alveola
permaneceria zero, e a presso intrapleural seguiria a linha pontilhada ABC, a qual determinada
pela retrao elstica do pulmo. A resistncia da via area (e do tecido) contribui para a poro
hachurada da presso intrapleural (ver o texto).

velocidade do fluxo e da resistncia das vias areas. Em indivduos normais.


a mudana na presso alveolar cerca de apenas 1 em de gua; porm, em
pacientes com obstruo ao fluxo areo, pode ser muitas vezes superior.
A presso intrapleural cai durante a inspirao por dois motivos.
Primeiro, conforme o pulmo se expande, sua retrao elstica aumenta
(Figura 7.3), o que, por si s, faz com que a presso intrapleural se mova ao
longo da linha pontilhada ABC. Alm disso, no entanto, a reduo de presso
ao longo da via area associada queda posterior a da presso intrapleural,* representada pela rea hachurada, logo, o verdadeiro caminho' da linha
* Existe, tambm, a contribuio da resistncia tecidual, a qual considerada mais
adiante neste captulo.

TrIsT
-

--

--

-- -

-=

--

--------

Fisiologia respiratria

139

: AB'C. Dessa forma, a distncia vertical entre as linhas ABC e AB'C reflete
_ presso alveolar em qualquer instante. Como uma equao de presses:
:'Oca - intrapleural) = (boca - alveolar) + (alveolar- intrapleural).
Na expirao, alteraes parecidas acontecem. Agora, a presso intra-.eural menos negativa do que seria na ausncia de resistncia das vias
..=reas, pois a presso alveolar positiva. De fato, com a expirao forada, a
-:-:esso intrapleural vai acima de zero.
Observe que a forma do traado da presso alveolar similar quele do
.=..:.xo. Na verdade, seriam idnticos se a resistncia da via area continuasse
:astante durante o ciclo. A curva da presso intrapleural ABC demonstraria,
:..:..:nbm, a mesma forma do traado do volume se a complacncia do pulmo
-ermanecesse constante.
_ocal principal da resistncia.das vias areas

medida que as vias areas vo em direo periferia do pulmo, tor--11-se cada vez mais numerosas, porm muito mais estreitas (ver Figuras
3 e 1.5). Com base na equao de Poiseuille e o componente (raio) 4, seria
=rural pensar que a principal parte da resistncia se encontra nas vias areas
.=...:ito estreitas. Na verdade, acreditou-se nisso por muitos anos. Entretanto,
- medidas diretas da queda de presso ao longo da rvore brnquica de-onstraram que o principal local de resistncia se encontra nos brnquios
:~tamanho mdio e que os bronquolos muito pequenos contribuem relati:..:nente com pouca resistncia. A Figura 7.14 mostra que a maior parte da
. _eda de presso acontece nas vias areas at a stima gerao. Menos de
-~~i! pode ser atribudo s vias areas com menos de 2 mm de dimetro (em
:no da oitava gerao) . A razo para esse paradoxo aparente o nmero
-Jdigioso de vias areas de menor calibre.
O fato de que as vias areas perifricas contribuem to pouco para are_::ncia importante para a deteco precoce da doena na via area. Uma
-=:: que constituem a "zona silenciosa", provvel que uma doena impor-=re nas vias areas de menor calibre esteja presente antes que as medies
-~ ais da resistncia das vias areas possam detectar alguma anormalidade.
- sa questo ser considerada com mais detalhes no Captulo 1O.

~=atores determinantes da

resistncia das vias areas

O volume pulmonar exerce efeito importante sobre a resistncia das


-a..s areas. Tal como os vasos sanguneos extra-alveolares (Figura 4.2), os
-~nquios so sustentados pela trao radial do tecido pulmonar circundan- e seus calibres aumentam medida que o pulmo se expande Ccomparar

TrIsT

140

John B. West

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v;

Ql

Brnquios
segmentares

a::

0,02 -

Bronquolos
terminais

10

.. ..
~

15

20

Gerao das vias areas

FIGURA 7.14
Identificao do local principal da resistncia das vias areas. Observe que os brnquios c=
tamanho intermedirio contribuem para a maior parte da resistncia e que relativamente pouc:
est localizado nas vias areas de menor calibre.

com a Figura 4.6). A Figura 7.15 mostra que, conforme o volume pulmona:
sofre reduo, a resistncia das vias areas cresce com rapidez. Se a recprocc.
da resistncia (condutncia) for ilustrada em relao ao volume pulmonar, t
possvel obter a relao linear aproximada.
Em volumes pulmonares muito baixos, as vias areas de menor calibrE
podem se fechar totalmente, em especial na base pulmonar, onde o pulmo se
expande bem menos (Figura 7.9). Muitas vezes, os pacientes que apresentar::.
maior resistncia das vias areas respiram a altos volumes pulmonares, o que
ajuda a diminuir a resistncia das vias areas.
A contrao da musculatura lisa brnquica toma menor o calibre das
vias areas, aumentando a resistncia. Isso pode ocorrer reflexamente por
meio da estimulao dos receptores na traqueia e nos brnquios de grossc
calibre por fatores irritativos, como o tabagismo. O nervo vago fornece a inervao motora. O tnus da musculatura lisa controlado pelo sistema nervosc

TrIsT

Fisiologia respiratria

141

RVA

.,.,

Condutncia

.,/

,.,.,.,

Volume pulmonar (L)

::IGURA 7.15
ariao da resistncia das vias areas (RVA) com o volume pulmonar. Se a recproca da
3istncia da via area (condutncia) for ilustrada, o grfico ser uma linha reta.

-~..!tnomo.

A estimulao dos receptores adrenrgicos promove broncodilata:io, como fazem a epinefrina e o isoproterenol.
O~ receptores (3-adrenrgicos so de dois tipos: os receptores ~1 ocorrem
--:incipalmente no corao, enquanto os receptores ~2 promovem o relaxa::ento da musculatura lisa de brnquios, vasos sanguneos e tero. Hoje, os
;onistas seletivos ~ 2-adrenrgicos so bastante usados nos tratamentos da
-::la.

A atividade parassimptica promove a broncoconstrio, como faz a ace.:olina. A queda na Pco2 do gs alveolar causa aumento na resistncia da via
::.:ea, resultante aparentemente da ao direta sobre a musculatura lisa dos
:::1quolos. A injeo de histamina na artria pulmonar provoca a constrio
: :nsculos lisos localizados nos duetos alveolares.
A densidade e a viscosidade do gs inspirado afetam a resistncia oferecida
~uxo. A resistncia maior durante o mergulho em grande profundidade,
....=a presso mais alta eleva a densidade do gs, a qual pode, entretanto,
:-eduzida pela inalao de urna mistura de hlio e 02. O fato de que as
.:::aes de densidade em vez de viscosidade exercem tal influncia sobre a
s:ncia evidencia que o fluxo no puramente laminar nas vias areas de
--:;;;,.,ho mdio, onde fica o principal local de resistncia (Figura 7.14).

TrIsT

142

John B. West

RESIST~NCIA DAS VIAS AREAS

Mais elevada nos brnquios de tamanho mdio; baixa nas vias areas de menor calibre.
Diminui conforme o volume pulmonar aumenta, pois as vias areas se encontram abertas.
O msculo liso brnquico controlado pelo sistema nervoso auti>nomo; a estimulao de receptores f3-adrenrgicos promove a broncodilatao.

A inalao de gs denso, como na prtica do mergulho, aumenta a resistncia

Compresso dinmica das vias areas

Suponha que uma pessoa inspire at a capacidade pulmonar total e ~=


pois expire o mximo possvel at o volume residual. Podemos registrar u:::...
curva fluxo-volume como A na Figura 7.16, a qual mostra que o fluxo cres..::.
muito rapidamente at um valor alto, porm, depois, declina ao longo de gr-<G
de parte da expirao. Uma caracterstica marcante dessa curva fluxo-voh1 que quase impossvel transpor seus limites. Por exemplo, no importa s.comeamos a expirar lentamente e depois com mais rapidez, como em B, c-_
se fazemos uma expirao menos forada, como em C, a poro descende::::
da curva fluxo-volume toma praticamente o mesmo caminho. Assim, a15
consistente est limitando o fluxo expiratrio, e, ao longo da maior parte c_
volume pulmonar, a velocidade do fluxo independente de esforo.

Fluxo

CPT

Volume

VR

FIGURA 7.16
Curvas fluxo-volume. Em (A), a inspirao mxima foi seguida de expirao forada. Em (8), c.
expirao foi inicialmente lenta e depois forada. Em (Q, o esforo expiratrio foi sub mxime
Nos trs casos, as pores descendentes das curvas so quase superpostas.

--

TrIsT

-'---------'="""-"'=---- - - - - - -

Fisiologia respiratria

143

Podemos obter mais informaes acerca desse curioso grfico ilustrando


os dados de outra maneira, como na Figura 7.17. Para isso, a pessoa realiza uma srie de inspiraes mximas (ou expiraes) seguida de expiraes
(ou inspiraes) completas com vrios graus de esforo. Se as velocidades
de fluxo e as presses intrapleurais forem ilustradas no mesmo volume pulmonar em cada inspirao e expirao, possvel obter as ento chamadas
curvas presso-fluxo isovolumtricas. possvel observar que, em altos volumes pulmonares, a taxa de fluxo expiratrio continua a crescer com o esforo,
como pode ser esperado. Entretanto, em mdios e baixos volumes, a taxa
de fluxo alcana o plat e no pode ser aumentada com a elevao da presso intrapleural. Sob essas condies, o fluxo , portanto, independente de
esforo.

Alto volume pulmonar

Fluxo expiratrio
(L/s)

Mdio volume

Baixo volume

..

Presso intrapleural
(em H20)

FIGURA 7.17
Curvas fluxo-volume isovolumtricas ilustradas para trs volumes pulmonares. Cada uma
delas foi obtida a partir de uma srie de inspiraes e expiraes foradas (ver texto). Observe
aue, em alto volume pulmonar, a elevao na presso intrapleural (obtida pelo aumento do
;:sforo expiratrio) resulta em fluxo expiratrio maior. No entanto, em mdios e baixos vo:.~m es, o fluxo se torna independente do esforo depois de determinada presso intrapleural
~r sido excedida.

TrIsT

144

John B. West

A razo para esse comportamento extraordinrio a compresso c.~


vias areas pela presso intratorcica. A Figura 7.18 mostra, de maneira e:;
quemtica, as foras que agem ao longo de uma via area, dentro do pulm:
A presso fora da via area mostrada como intrapleural, embora isso se__
uma grande simplificao. Em A, antes que a inspirao tenha comeado. :
presso na via area zero em todo lugar (ausncia de fluxo), e, pelo fato c=a presso intrapleural ser -5 em de gua, h uma presso de 5 em de g-.:..=
que mantm aberta a via area. medida que a inspirao comea (B), tan:::.
a presso alveolar quanto a intrapleural caem 2 em de gua (mesmo vol~
pulmonar de A e negligncia da resistncia tecidual), e o fluxo comea. E=
virtude da queda da presso ao longo da via area, a presso interior C.t
-1 em de gua, havendo a presso de 6 em de gua que mantm a via are=
aberta. Na inspirao final (C), mais uma vez o fluxo zero, existindo un::.
presso transmural na via area de 8 em de gua.
Por fim, ao incio da expirao forada (D), tanto a presso intrapleura.
quanto a alveolar aumentam em 38 em de gua (mesmo volume pulmonz:em C). Em virtude da queda da presso ao longo da via area medida qe~
o fluxo comea, h, agora, a presso de 11 em de gua, tendendo a feche
as vias areas. Ocorre compresso das vias areas, e a presso a jusante que
limita o fluxo se torna a presso fora da via area ou presso intrapleura:
Desse modo, a presso propulsora efetiva se torna a presso alveolar menos ~
intrapleural. o mesmo mecanismo do resistor de Starling que limita o flux.:
sanguneo na zona 2 do pulmo, onde a presso venosa passa a ser insigrificante, assim como a presso na boca (Figuras 4.8 e 4. 9). Observe que, se ~
presso intrapleural elevada mais adiante por maior esforo muscular n
tentativa de expelir gs, a presso propulsora efetiva no alterada. Assim, c.
fluxo independente de esforo.
O fluxo mximo diminui com o volume pulmonar (Figura 7.16), po!s
a diferena entre a presso alveolar e a intrapleural reduz, e as vias are~
se tomam mais estreitas. Observe, tambm, que o fluxo independente d
resistncia das vias areas ajusante ao ponto de colapso, chamado de ponrc
de igual presso. medida que a expirao progride, o ponto de igual pressc
se move distalmente, mais fundo no pulmo. Isso acontece porque a resistncia das vias areas cresce conforme o volume pulmonar diminui, e, por isso.
a presso dentro das vias areas cai com mais rapidez com a distncia dos
alvolos.
Diversos fatores exacerbam esse mecanismo de limitao do fluxo. Un:
deles qualquer elevao na resistncia das vias areas perifricas, uma
vez que isso maximiza a queda da presso ao longo delas, reduzindo, assim, a presso intrabrnquica durante a expirao (19 em de gua em D).
Outro fator o baixo volume pulmonar, pois diminui a presso propulsora
(alveolar-intrapleural), a qual tambm sofre reduo se a presso de retrao
(elastncia) for diminuda, como no enfisema. Ainda nessa doena, a trao

TrIsT

Fisiologia respiratria

A. Comeo da inspirao

145

B. Durante a inspirao

C. Final da inspirao

O. Expirao forada

FIGURA 7.18

Esquema mostrando o motivo pelo qual as vias areas so comprimidas durante a expirao
forada. Observe que a diferena de presso ao longo das vias areas as mantm abertas, exceto
!1urante a expirao forada. Veja o texto para detalhes.

:adiai nas vias areas reduzida, e elas so comprimidas mais prontamente.


:>e fato, ao mesmo tempo em que esse tipo de limitao de fluxo observa:o apenas durante a expirao forada em pessoas normais, pode acontecer
: urante as expiraes da respirao habitual, em pacientes portadores de
:oenas pulmonares graves.
No laboratrio de funo pulmonar, a taxa de fluxo durante a expirao
= xima , muitas vezes, determinada a partir do volume expiratrio forado

..

COMPRESSAO DINMICA DAS VIAS A~REAS

Limita o fluxo de ar em pessoas normais durante a expirao forada.


Pode ocorrer em pulmes doentes em taxas de fluxo expiratrio-relativamente baixas, reduzindo, assim, a capacidade de exerccio.
Durante a compresso dinmica, o fluxo determinadO'pela presso afveolar
menos a presso pleural (no presso na poca).
~exagerada em algumas-doenas pulmonares pela reduo da retrao elstica pulmonar e pela perda da trao radial nas vias areas.

TrIsT

146

John B. West

ou VEF 1, o qual consiste no volume de gs que pode ser expirado em um segundo aps a inspirao mxima. Outra medida popular o fluxo expiratrio
forado ou FEF2s-?S%, que consiste na mdia dos fluxos no meio da curva (por
volume) da expirao. Mais informaes acerca desses testes podem ser encontradas no Captulo 10.

CAUSAS DO DESEQUIL(BRIO DA VENTILAO

A causa das diferenas regionais na ventilao no pulmo foi discutidE


na p. 130. Alm dessas diferenas topogrficas, existe uma incongrunci2
adicional na ventilao em qualquer nvel vertical no pulmo normal, o que e
exacerbado em muitas doenas.
A Figura 7.19 exibe um mecanismo de desequilbrio da ventilao. Se
considerarmos uma unidade pulmonar (Figura 2.1) como uma cmara elstica
conectada atmosfera por meio de um tubo, a quantidade de ventilao depende da complacncia da cmara e da resistncia do tubo. Na Figura 7.19, a
unidade A apresenta distensibilidade normal e resistncia da via area. possvel observar que a sua alterao de volume na inspirao grande e rpida
para que esteja completa antes que a expirao para todo o pulmo comece
(linha pontilhada). Em contraste, a unidade B apresenta baixa complacncia,
e sua alterao de volume rpida, porm pequena. Por fim, a unidade C
apresenta grande resistncia das vias areas para que a inspirao seja lenta
e incompleta antes de o pulmo comear a exalar. Observe que, quanto mais
curto o tempo disponvel para a inspirao (frequncia respiratria rpida),
menor o volume inspirado. Di~-se que tal unidade apresenta urna constante
de tempo longa, cujo valor fornecido pelo produto da complacncia e da
resistncia. Dessa forma, a desigualdade da ventilao pode ser resultante de
alteraes tanto da distensibilidade local quanto da resistncia da via area, e
o padro de desigualdade depender da frequncia da respirao.
Outro possvel mecanismo de desigualdade da ventilao a difuso incompleta dentro das vias areas da zona respiratria (Figura 1.4). Vimos no
Captulo 1 que o mecanismo dominante da ventilao pulmonar alm dos
bronquolos terminais a difuso. De modo geral, isso ocorre com tanta rapidez que diferenas na concentrao de gs no cino so praticamente abolidas
em fraes de segundos. Entretanto, se existe dilatao das vias areas na regio dos bronquolos respiratrios, como em algumas doenas, a distncia a ser
coberta pela difuso pode ser profundamente ampliada. Nessas circunstncias,
o gs inspirado no distribudo de maneira uniforme na zona respiratria em
virtude da desigualdade da ventilao ao longo das unidades pulmonares.

- - - = = - ==--

TrIsT

------

147

Fisiologia respiratria

A
Volume

I
I
I
I
I

I
I

-----------r - ----

Inspirao

Expirao

Tempo--..

FIGURA 7 .19
Efeitos da reduo da complacncia (8) e aumento da resistncia da via area (Q sobre a
ventilao das unidades pulmonares em comparao com o normal (A). Nas duas situaes,
J volume inspirado anormalmente baixo.

RESISTNCIA TECIDUAI.:

Quando o pulmo e a parede torcica se movimentam, alguma presso


::' necessria para sobrepor as foras viscosas dos tecidos, j que um desliza
:obre o outro. Assim, parte da poro hachurada da Figura 7.13 deve ser
3.tribuda a essas foras teciduais. Entretanto, essa resistncia tecidual cerca
.:e apenas 20% da resistncia total (tecido + via area) em pessoas jovens
:.ormais, embora possa aumentar em algumas doenas. Essa resistncia total
e algumas vezes chamada de resistncia pulmonar com intuito de distinguir
:.a resistncia da via area.

RABALHO RESPIRATRIO

preciso trabalho para mover o pulmo e a parede pulmonar, sendo


-:ais conveniente, neste contexto, medir o trabalho como presso x volume.

TrIsT

148

John 8. West

Trabalho realizado no pulmo


Pode ser ilustrado em uma curva presso-volume (Figura 7.20). Duran:=
a inspirao, a presso intrapleural segue a curva ABC, e o trabalho realizac:
no pulmo dado pela rea OABCDO. Dessa rea, o trapezoide OAECD:
representa o trabalho necessrio para superar as foras elsticas, e a r.
hachurada ABCEA demonstra o trabalho que se sobrepe resistncia viscos.:
(vias areas e tecido) (comparar com a Figura 7.13). Quanto maior aresistn6:
das vias areas, ou a taxa de fluxo inspiratrio, mais negativa (para a direitc
ser a excurso da presso intrapleural entre A e C, e maior ser a rea.
Na expirao, a rea AECFA compreende o trabalho necessrio pare
superar a resistncia das vias areas ( + tecido). Normalmente, encontra-S
dentro do trapezoide OAECDO, e, dessa forma, o trabalho pode ser realizad:
pela energia armazenada nas estruturas elsticas expandidas que ocorrer::.
durante a expirao passiva. A diferena entre as reas AECFA e OAECIK
representa o trabalho dissipado na forma de calor.
Quanto maior a frequncia respiratria, .mais rpida a velocidade do fluxo, e maior a rea de trabalho elstico ABCEA. Por outro lado, quanto rnaio:o volume corrente, maior a rea de trabalho elstico OAECDO. interessanre
saber que pacientes que apresentam complacncia reduzida (pulmes rgidos
tendem a ter respiraes curtas e rpidas, enquanto aqueles com obstruc
grave de vias areas, muitas vezes, respiram lentamente. Esses padres tendem a reduzir o trabalho realizado nos pulmes.

Trabalho respiratrio total


O trabalho respiratrio total responsvel por movimentar o pulmo e

a parede torcica difcil de ser medido, embora estimativas tenham sidc

o
2
~ 0,5

10

'

10
Q)

::I

A
-5

-10

Presso intrapleural (em H20)

FIGURA 7.20

Curva presso-volume do pulmo demonstrando o trabalho insplratrio realizado para


superar as foras elsticas (rea OAECDO) e viscosas (rea ABCEA hachurada).

TrIsT
--

------

- - -

----

-~

- -~

--

------

----= - - - -

Fisiologia respiratria

149

obtidas por meio da ventilao artificial em pacientes paralisados (ou volun:rios "completamente relaxados") em um tipo de ventilador de "pulmo de
:erro". Alternativamente, o trabalho total pode ser calculado medindo o custo
de 02 da respirao e assumindo uma figura para a eficincia dada por:

Eficincia%

Trabalho til
= - - -- - -- - - - --

---

100

Energia total gasta (ou custo de 02)

Acredita-se que a eficincia seja de cerca de 5 a 10%.


O custo de 02 da respirao tranquila extremamente baixo, sendo
:.nferior a 5% do consumo total de 02 em repouso. Com a hiperventilao
..oluntria, possvel que aumente em 30%. Em pacientes com doena pul:nonar obstrutiva, o custo de 02 da respirao pode limitar a capacidade de
exerccio.

ique atento
1.

2.
3.

4.
S.

6.

7.

A inspirao ativa, mas a expirao durante o repouso passiva. O msculo


da respirao mais importante o diafragma.
.
A curva presso-volume do pulmo no linear e demonstra listerese. A
presso de retrao do pulmo atribuda tanto ao seu tecido elstico quanto
tenso superficial da camada de revestimento alveolar.
O surfactante pulmonar um fosfolipdeo produzido pelas clulas epiteliais
alveolares do tipo 11. Se o sistema surfactante for imaturo, como I}O caso de
alguns bebs prematuros, o pulmo apresent~ baixa complacncia, mostrando-se instvel e edematoso.
A parede torcica elstica, assim como o pulmo, mas normalmente tende a
se expandir. Na CRF, a retrao para dentro do pulmo e a trao para fora da
parede torcica so equilibradas.
.
No fluxo lam inar, assim como nas vias areas de menor calibre, a resistncia
inversamente proporcional quarta potncia do raio.
A resistncia das vias areas pulmonares sofre reduo com o aumento do volume do pulmo. Caso o msculo liso da via area se contraia, como na asma,
a resistncia reduzida pelos agonistas fh-adrenrgicos.
A compresso dinmica das vias areas durante a expirao forada resulta
em fluxo independente de esforo. Logo, a presso propulsora consiste na
presso alveolar menos a intrapleural. Em pacientes com doena pulmonar
obstrutiva crnica pode ocorrer compresso dinmica durante o exerccio
leve, causando incapacidade grave.

TrIsT

1 50

John B. West

TESTE SEU CONHECIMENTO

1.

A respeito da contrao do diafragma:


a)
b)
c)
d)
e)

2.

A respeito do comportamento presso-volume do pulmo:


a)
b)
c)
d)
e)

3.

b)
c)
d)
e)

0,3:1
0,9:1
1:1
3:1
9:1

O surfactante pulmonar produzido por:


a)
b)
c)

d)
e)

5.

A complacncia diminui com a idade.


O enchimento de um pulmo animal com soluo salina diminui a complaccia.
A remoo de um lobo reduz a complacncia pulmonar total.
A ausncia de surfactante aumenta a complacncia.
No pulmo em posio vertical em nvel da CRF, para uma dada alterao na
presso intrapleural, os alvolos prximos base pulmonar expandem menos
do que aqueles perto do pice.

Duas bolhas apresentam a mesma tenso superficial, porm a bolha X apresenta


dimetro trs vezes maior do que a bolha Y. A razo da presso na bolha X em
relao quela na bolha Y de:

a)

4.

Os nervos responsveis emergem da medula espinal no nvel do trax infer:


Tende a horizontalizar o diafragma.
Reduz a distncia lateral entre as margens costais inferiores.
Promove o movimento da parede abdominal anterior.
Eleva a presso intrapleural.

Macrfagos alveolares.
Clulas ca liciformes.
Leuccitos.
Clulas alveolares do tipo I.
Clulas alveolares do tipo 11.

As regies basais do pulmo humano em posio vertical so normalmente mais


bem ventiladas do que as regies superiores, pois:
a)
b)
c)
d)
e)

A resistncia das vias areas nas regies superiores mais elevada do que nas
regies inferiores.
H menos surfactante nas regies superiores.
O fluxo sanguneo para as regies inferiores maior.
As regies inferiores apresentam volume de repouso pequeno e aumento relativamente grande de volume.
A Pco2 das regies inferiores relativamente alta.

TrIsT

Fisiologia respiratria

6.

O surfactante pulmonar:
a)
b)
c)
d)
e)

7.

Aumenta a tenso superficial do lquido que reveste os alvolos.


secretado pelas clulas epiteliais alveolares do tipo I.
uma protena.
Aumenta o trabalho necessrio para expandir o pulmo.
Ajuda a evitar a transudao de lquido dos capilares para os espaos alveolares.

A respeito da expi rao normal durante as condies de repouso:


A expirao gerada pelos msculos expiratrios.
A presso alveolar inferior presso atmosfrica.
A presso intrapleural gradualmente cai (torna-se mais negativa) durante a
expirao.
A velocidade de fluxo do gs (em em s-1) nas grandes vias areas excede quela
nos bronqu olos terminais.
O diafragma .se move para baixo durante a expirao.

a)
b)
c)
d)
e)

8.

151

Um paciente anestesiado com paralisia dos msculos respiratrios e com pulmes


normais ventilado com presso positiva. Se o anestesiologista aumentar o volume
pulmonar 2 L acima da CRF e mantiver o pulmo nesse volume por 5 s, a combinao
mais provvel de presses (em em H20) :

...
Boca

o
o

a)
b)
c)
d)
e)

9.

+10
+10
+10

Alveolar

lntrapleural

-5

+10
+10
+10

-1 o

- 10

-5

Quando uma pessoa normal desenvolve pneumotrax espontneo no pulmo


direito, voc espera que acontea:
a)
b)
c)
d)
e)

1 O.

Expanso do pulmo direito.


Expanso da parede torcica direita.
Movimento para baixo do diafragma.
Movimentao do mediastino para a esquerda.
Reduo do fluxo sanguneo para o pulmo direito.

De acordo com a lei de Poiseuille, a reduo do raio de uma via area em um tero
aumentar a resistncia em quantas vezes?
a)

1/3

b)

c)

d)
e)

81

27

TrIsT

152

11.

John B. West

A respeito do fluxo areo no pulmo:


a)
b)
c)
d)
e)

12.

O fator limitante da velocidade do fluxo mais importante durante grande parte


da expirao forada a partir da capacidade pulmonar total :
a)
b)
c)
d)
e)

13.

Taxa de contrao dos msculos expiratrios.


Ao do diafragma.
Constrio da musculatura brnquica lisa.
Elasticidade da parede torcica.
Compresso das vias areas.

Qual dos seguintes fatores aumenta a resistncia das vias areas?


a)
b)
c)
d)
e)

14.

mais provvel que o fluxo seja turbulento nas vias areas de menor calibre
do que na traqueia.
Quanto mais baixa a viscosidade, menor a probabilidade de turbulncia.
No fluxo laminar puro, dividir o raio das vias areas pela metade aumenta a
sua resistncia em oito vezes.
Para que a inspirao ocorra, a presso da boca precisa ser inferior alveolar.
A resistncia das vias areas aumenta durante a prtica de mergulho.

Aumento do volume pulmonar acima da CRF.


Aumento da estimulao simptica da musculatura lisa das vias areas.
Viagem para altitudes elevadas.
Inalao de cigarro.
Respirao de uma mistura com 21 o/o de 0 2e 79o/o de hlio (peso molecular de ~

Uma pessoa normal realiza um esforo inspiratrio contra uma via area fechada.
Voc espera que:
a)
b)
c)
d)
e)

A tenso no diafragma caia.


Os msculos intercostais internos se tornem ativos.
A presso intrapleural aumenta (se torne menos negativa).
A presso alveolar caia mais do que a intrapleural.
A presso dentro dos capilares pulmonares diminua.

TrIsT

Controle da ventilao:
como a troca gasosa
regulada

Centros de controle central


Trorfco en<;eflico
Crtex
Outros pGirtes do crebro
Efetores
Sensores
Quimiorreceptores centrais
Quimiorreceptores perifricos

Receptores pulmonares
Outros reeptores
Respostas integradas
Respesta ao dixido de carbono
Resposta ao oxignio
Resposta ao pH
Resposta ao exerccio
P6dres anormais da respirao

co2

' mos que a funo principal do pulmo trocar 0 2 e


entre o sangue e o ar e,
:ssim, manter os nveis normais de Po 2 e Pco 2 no sangue arterial. Neste captulo,
3remos que, apesar das demandas completamente diferentes para captao de
: :! e eliminao de C02 realizadas pelo corpo, a ~o2 e o ?co2 ort~r\o\s s~o, d~
-odo geral, mantidas dentro de limites restritos. Essa notvel regulao da troca
;Jsosa possibilitada pelo controle cuidadoso do nvel de ventilao. Em primeiro
_gar, consideramos os centros de controle do sistem a nervoso central e, depois,
:s vrios quimiorreceptores e outros receptores que os abastecem com informa:3es. Em seguida, descrevemos os respostas integradas ao dixido de carbono,
- ::)Qxia e ao pH.

':

..
'l

TrIsT

154

John B. West

Os trs elementos bsicos do sistema de controle respiratrio (Figu:-_


8.1) so:

Sensores, que renem informaes e as levam para os


Centros de controle central no crebro, os quais coordenam as infc:
maes e, por sua vez, enviam impulsos para os
Ejetares (msculos respiratrios), que promovem a ventilao.
Veremos que, geralmente, o aumento da atividade dos efetores dimin::.
o estmulo sensitivo para o crebro, por exemplo, ao reduzir a Pco2 arteric:..
Esse um exemplo de retroalimentao (feedback).

CENTROSOECONTROLECENTRAL
O processo automtico normal da respirao se origina em impulsos prcvenientes do tronco enceflico. O crtex pode prevalecer sobre esses centrecaso o controle voluntrio seja desejado. Outras informaes provenientes c::
outras partes do crebro ocorrem sob determinadas condies.

Tronco enceflico
A natureza peridica da inspirao e da expirao controlada por neurnios localizados na ponte e no bulbo, os quais foram designados centro.

Centros de
controle central
trada /

Ponte, bulbo, outras

En/

Sensores

partes do crebro

~ Eferen

~te

I -.----~----~------------------ I

Quimiorreceptores, receptores
pulmonares e outros

Efetores

Msculos respiratrios

FIGURA 8.1
Elementos bsicos do sistema de controle respiratrio. Informaes provenientes de vrios
sensores so levadas ao centro de controle central, cujo estmulo levado para os mscu
los respiratrios. Alterando a ventilao, os msculos respiratrios reduzem os estmulos aos
sensores (retroalimentao feedback).

TrIsT

Fisiologia respiratria

1 55

respiratrios. Entretanto, no devem ser considerados ncleos distintos, mas


sim colees de neurnios maldefinidas com vrios componentes.
Trs grupos principais de neurnios so reconhecidos.
Centro respiratrio bulbar, que se localiza na formao reticular do
bulbo, debaixo do assoalho do quarto ventrculo, compreendendo
duas reas identificveis: um grupo de clulas na regio dorsal do
bulbo (grupo respiratrio dorsal), o qual principalmente associado
inspirao; o outro, na rea ventral (grupo respiratrio ventral),
principalmente relacionado expirao. Uma viso popular (embora
no aceita universalmente) considera que as clulas da rea inspiratria possuem a propriedade peridica e intrnseca de gerar estmulos,
sendo responsveis pelo ritmo bsico da ventilao. Quando todos os
estmulos aferentes conhecidos so abolidos, essas clulas inspiratrias
geram descargas repetitivas de potenciais de ao, as quais resultam
em impulsos nervosos que vo para o diafragma e para os outros
msculos inspiratrios.
O padro de ritmo intrnseco da rea inspiratria tem incio com um
;>erodo latente de vrios segundos durante o qual no h atividade. Os potenciais de ao comeam a surgir, aumentando progressivamente ao longo dos
segundos posteriores. Durante esse tempo, a atividade do msculo inspirat:io se toma mais intensa em um padro "ascendente". Por fim, os potenciais
de ao inspiratrios cessam, e o tnus da musculatura inspiratria retorna
ao nvel pr-inspiratrio.
A. ascenso inspiratria pode ser "desligada" prematuramente por im?ulsos inibitrios originrios do centro pneumotxico (ver a seguir). Dessa
-naneira, a inspirao se toma mais curta, e, em consequncia disso, a frequencia respiratria aumenta. A liberao de impulsos das clulas inspiratrias
~posteriormente modulada pelos impulsos provenientes .os nervos vago e
~ossofarngeo. Na verdade, esses terminam no trato solitrio, o qual est
::ruado perto da rea inspiratria.
A rea expiratria se encontra quiescente durante a respirao tranquila
::ormal, pois a ventilao obtida pela contrao ativa dos msculos inspi-atrios (principalmente o diafragma), seguida do relaxamento passivo da
:mede torcica at sua posio de equilbrio (Captulo 7). No entanto, na
~spirao forada, por exemplo, ao exerccio, a expirao se torna ativa em
2 sultado atividade das clulas expiratrias. Observe que ainda no existe
:::msenso quanto a como a ritmicidade intrnseca da respirao controlada
:dos centros bulbares.

;~,;

1\

Centro apnustico, na regio inferior da ponte. Essa rea assim chamada porque, se o crebro de um animal de laboratrio for seccionado

TrIsT

1 56

John B. West

logo acima desse local, paradas inspiratrias prolongadas (apne_


interrompidas por esforos expiratrios transitrios ocorrero . .-.:;
rentemente, os impulsos provenientes do centro exercem efe
excitatrio na rea inspiratria do bulbo, tendendo a prolonga:
potenciais de ao em ascenso. No se sabe se o centro apnusdesempenha funo na respirao humana normal, embora, em alg-_
tipos de danos cerebrais graves, observe-se esse tipo de respira:_
anormal.
O centro pneumotxico se encontra na regio superior da po::
Conforme indicado anteriormente, essa rea parece "desligar'' _
inibir a inspirao, regulando, dessa forma, o volume da inspirac :.
secundariamente, a frequncia respiratria. Isso foi demonstrado :maneira experimental em animais por meio da estimulao eltr.~
ireta do centro pneumotxico. Alguns pesquisadores acreditam _
o papel desse centro seja a "sintonia fina" do ritmo respiratrio, pc_
possvel existir ritmo normal na ausncia desse centro.

CENTROS RESPIRATRIOS

Responsveis pela gerao do padro rtmico da inspirao e da expirao.


Localizados no bulbo e na ponte do tronco enceflico.
Recebem estimules dos quimiorreceptores, dos receptores pulmonares e de
outros, e do crtex.

O principal eferente para o nervo frnico.

Crtex

A respirao se encontra sob controle voluntrio at certo nvel, sendo c


crtex capaz de prevalecer sobre a funo do tronco enceflico limitadamente. A reduo pela metade da Pco2 arterial pela hiperventilao no difcil.
embora a alcalose consequente possa causar tetania com a contrao dos
msculos da mo e do p (espasmo carpopodal). A reduo pela metade da
Pco2 eleva o pH arterial em cerca de 0,2 unidade (Figura 6.8).
A hipoventilao voluntria mais difcil. A durao da interrupo respiratria limitada por vrios fatores, inclusive pela Po 2 e pela Pco2 arteriais.
O perodo precedente de hiperventilao aumenta o tempo de interrupo
respiratria, especialmente se oxignio for inalado. No entanto, h o envolvimento de outros fatores que no os qumicos. Podemos perceber isso se, no
ponto de ruptura da interrupo respiratria, uma mistura de gs for inalada,

TrIsT

Fisiologia respiratria

157

a qual promove a elevao da Pco2 e a reduo da Po2 arteriais, mais um perodo de interrupo respiratria ser possvel.

Outras partes do crebro

Outras partes do crebro, como o sistema lmbico e o hipotlamo, podem alterar o padro da respirao, por exemplo, em estados emocionais
como a raiva e o medo.

EFETORES

Os msculos da respirao incluem o diafragma, os intercostais, os


abdominais e os acessrios, como o esternocleidomastideo. As aes des~es msculos foram descritas no incio do Captulo 7. No que diz respeito
~o controle da ventilao, de fundamental importncia que esses vrios
srupos musculares trabalhem de maneira coordenada; essa a responsa.:>ilidade do centro de controle central. Existem evidncias de que algumas
::ianas recm-nascidas, em particular as prematuras, apresentam atividade
:escoordenada da musculatura respiratria, especialmente durante o sono.
:lar exemplo, os msculos torcicos podem tentar inspirar enquanto os ab:ominais expiram. Isso pode ser um fator na sndrome da morte sbita do
-e<:m-nascido .

.5ENSORES
imiorreceptores centrais

Um quimiorreceptor consiste em um receptor que responde a alguma


:erao na composio qumica do sangue ou de outro lquido ao seu redor.
-- receptores mais importantes envolvidos no controle minuto a minuto da
-entilao so aqueles situados perto da superfcie ventral do bulbo, nos
::-edores da sada dos nervos IX e X. Em animais, a aplicao local de H+
_ C02 dissolvido nessa rea estimula a respirao em poucos segundos. No
- :..:sado, acreditava-se que o prprio centro respiratrio bulbar era o local
~ ao do co2, mas, na atualidade, aceita-se que os quimiorreceptores
_:ejam anatomicamente separados. Algumas evidncias sugerem que se
:alizam cerca de 200 a 400 mm abaixo da superfcie ventral do bulbo
-=-_wra 8.2) .

Os quimiorreceptores centrais so circundados por lquido extracelular


-==-ebral (LEC) e respondem a alteraes na concentrao de H+. Um aumento

TrIsT

1 58

John B. West

Crebro
Vaso sangumeo

FIGURA 8 .2

.,

Ambiente dos quimiorreceptores centrais. Encontram-se banhados em lquido extracelu :


cerebral (LEC), pelo qual o C02 se difunde com facilidade a partir dos vasos sanguneos para :
lquido cefalorraquidiano (LCR). O C02 reduz o pH do LCR, estimulando, assim, o quimiorreceptO'
Os ons W e HCOi no atravessam facilmente a barreira hematoenceflica.

na concentrao de H+ estimula a ventilao enquanto uma diminuio a inibe. A composio do LEC ao redor dos receptores controlada pelo lquidc
cefalorraquidiano (LCR), pelo fluxo de sangue e pelo metabolismo local.
Desses fatores, o LCR aparentemente o mais importante. Encontra-se
separado do sangue pela barreira hematoenceflica, a qual relativamente
impermevel aos ons H+ e HC03, embora as molculas de C02 se difundam
por ela com facilidade. Quando a Pco2 sangunea aumenta, o C02 proveniente dos vasos sanguneos cerebrais se difunde para o LCR, liberando ons Hque estimulam os quimiorreceptores. Assim, o nvel de C02 no sangue regula
a ventilao principalmente por intermdio do efeito que exerce sobre o pH
do LCR. A hiperventilao resultante reduz a Pco2 no sangue e, portanto, no
LCR. A vasodilatao cerebral que acompanha a elevao da Pco2 arterial
aumenta a difuso do C02 para o LCR e o LEC.
O pH normal do LCR de 7,32, e, por conter muito menos protena
que o sangue, possui uma capacidade de tamponarnento muito menor. Em
resultado, a alterao no pH do LCR para uma dada alterao na Pco2 maior
do que no sangue. Se o pH do LCR for modificado por um perodo prolongado, ocorre alterao compensatria no HC03 resultante do transporte atravs
da barreira hematoenceflica. Entretanto, de modo geral, o pH do LCR no
retorna totalmente para 7,32. A mudana no pH do LCR ocorre com mais
rapidez do que a do pH do sangue arterial pela compensao renal (Figura

--~

-- -

~~

TrIsT

---------

Fisiologia respiratria

159

6.8), um processo que leva 2 a 3 dias. Uma vez que o pH do LCR retoma um
valor prximo ao normal mais rapidamente do que o pH do sangue, tambm
exerce efeito mais importante sobre as alteraes no nvel da ventilao e da
?co2 arterial.
Temos um exemplo dessas alteraes quando observamos um paciente
com doena pulmonar crnica e reteno de C02 de longa data, o qual pode
:er pH do LCR prximo ao normal e, portanto, ventilao anormalmente reduzida para sua Pco2 arterial. Uma situao similar observada em pessoas
normais expostas por alguns dias atmosfera contendo 3o/o de co2.

QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS

Localizados perto da superfcie ventral do bulbo.


Sensveis Pco2, mas no Po2 do sangue.
Respondem alterao de pH do LEC/LCR quando o C02 se difunde para fora
dos capilares cerebrais.

Quimiorreceptores perifricos

Os quirniorreceptores perifricos esto localizados nos glomos carotna bifurcao das artrias cartidas comuns e nos glomos para-articos
acima e abaixo do arco da aorta. Os glomos cartidas so os mais importantes
::os humanos, pois contm clulas glmicas de dois tipos. As clulas do tipo
= demonstram colorao fluorescente intensa em virtude do seu grande con:edo de dopamina. Essas clulas se encontram em aposio s terminaes
::o nervo do seio carotdeo aferente (Figura 8.3). O glomo carotdeo tambm
:ontm clulas do tipo li e um rico suprimento de capilares. O mecanjsmo
~reciso dos glomos carotdeos permanece incerto, mas muitos fisiologistas
2creditam que as clulas glmicas sejam os locais de quimiorrecepo e que
.:;. modulao da liberao de neurotransmissor das clulas glmicas por est::mlos qumicos e fisiolgicos afeta a taxa de descarga das fibras aferentes do
~orno carotdeo (Figura 8.3A).
Os quimiorreceptores perifricos respondem s redues de pH e P0 2
:llterial e aos aumentos na Pco2 arterial. Eles so nicos entre os tecidos do
.:orpo nos quais sua sensibilidade s mudanas na Po2 arterial comea em
:nrno de 500 mm Hg. A Figura 8.3B mostra que a relao entre a taxa de
:isparo e a Po2 arterial no muito linear; relativamente pouca resposta
corre at que a Po2 arterial seja reduzida abaixo de 100 mrn Hg, porm,
..:epois disso, a taxa aumenta com rapidez. Os glomos carotdeos possuem
;:-ande fluxo sanguneo em relao ao seu tamanho, e, por isso, apesar
~eos

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TrIsT

160

John B. West

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Po2 arterial mm Hg

FIGURA 8.3
(A) Diagrama do glomo carotdeo que contm clulas dos tipos I e 11 com muitos capilares
(Cap). Os impulsos viajam para o sistema nervoso central (SNC) por meio do nervo do selo carotdeo. (8) Resposta no linear P02 arterial. Observe que a resposta mxima ocorre abaixo dE
uma Po2 de 50 mm Hg.

da sua alta taxa metablica, a diferena arteriovenosa de 02 pequena.


Consequentemente, eles respondem Po2 arterial em vez da venosa. Aresposta desses receptores pode ser muito rpida; de fato, sua taxa de dispare
pode alterar durante o ciclo respiratrio em decorrncia das pequenas alteraes cclicas nos gases sanguneos. Os quimiorreceptores perifricos so
responsveis por todo o aumento da ventilao que ocorre nos humanos
em resposta hipoxemia arterial. De fato, na ausncia desses receptores, a
hipoxemia grave deprime a ventilao, presumivelmente por meio de efeitc
direto sobre os centros respiratrios. A perda completa do estmulo ventilatrio hipxico foi demonstrado em pacientes com resseco bilateral dos
glomos carotdeos.
A resposta dos quimiorreceptores perifricos Pco2 arterial menos importante do que aquela dos quimiorreceptores centrais. Por exemplo, quandc
se oferece a um indivduo normal uma mistura de C02, menos de 20% da
resposta ventilatria pode ser atribuda aos quimiorreceptores perifricos.
Entretanto, a resposta deles mais rpida, e eles podem ser teis no ajuste da
ventilao em casos de alteraes abruptas na Pco2 .
Em humanos, o glomo carotdeo, e no os glomos para-articos, responde queda no pH arterial. Isso acontece sem se levar em considerao SE
a causa respiratria ou metablica. Ocorre interao dos vrios estmulos.
Assim, a intensificao da atividade do quimiorreceptor em resposta s re-

TrIsT

Fisiologia respiratria

161

dues na Po2 arterial potencializada por aumentos na Pco2 e, nos glomos


carotdeos, pelas redues no pH.

Receptores pulmonares

Receptores de disteno pulmonar


Acredita-se que os receptores de disteno pulmonar, tambm conhecidos como receptores de disteno pulmonar de adaptao lenta, se encontrem
na musculatura lisa das vias areas. Eles atuam em resposta distenso do
pulmo, e a sua atividade mantida apesar da insuflao do pulmo; ou seja,
eles exibem pequena adaptao. Os impulsos percorrem o nervo vago atravs
de grandes fibras mielinizadas.
O principal efeito reflexo da estimulao desses receptores o retardo
na frequncia respiratria decorrente da ampliao do tempo expiratrio, conhecido como reflexo de insuflao de Hering-Breuer. possvel demonstr-lo
por meio de um coelho preparado cujo diafragma contm urna tira de msculo da qual registros podem ser obtidos sem interferir nos outros msculos
respiratrios. Experincias clssicas mostraram que a insuflao dos pulmes
rende a inibir a atividade de msculo inspiratrio posterior. A resposta contrria tambm observada; isto , a desinsuflao dos pulmes tende a iniciar a
atividade inspiratria (reflexo de desinsuflao). Assim, esses reflexos podem
fornecer um mecanismo autorregulador ou retroalimentao.
Houve uma poca em que se acreditava que os reflexos de HeringBreuer desempenhavam papel importante na ventilao, determinando a
frequncia e a profundidade da respirao. Isso era possvel por meio da
utilizao das informaes provenientes desses receptores de disteno, na
:nodulao do mecanismo de "desligamento" no bulbo. Por exemplo, a vagotomia bilateral, a qual remove o estmulo desses receptores, promove
a respirao lenta e profunda na maioria dos animais. No entanto, trabalhos mais recentes indicam que esses reflexos so amplamente inativos em
humanos adultos, a no ser que o volume corrente exceda 1 L, corno no
exerccio. O bloqueio bilateral transitrio dos vagos pela anestesia local em
:1umanos conscientes no muda a frequncia nem o volume da respirao.
Existem algumas evidncias de que esses reflexos possam ser mais impor:antes em crianas recm-nascidas.

Receptores de substncias irritantes


Acredita-se que se encontram entre as clulas epiteliais das vias areas
e que sejam estimulados por gases nocivos, tabagismo, inalao de poeiras e

TrIsT

162

John B. West

ar frio. Os impulsos percorrem o vago em fibras mielinizadas, e os efeitos dos


reflexos incluem broncoconstrio e hiperpneia. Alguns fisiologistas preferem
chamar esses receptores de ''receptores de disteno pulmonar de adaptao
rpida", pois revelam rpida adaptao e esto, aparentemente, envolvidos
em outras funes mecanorreceptoras, bem como respondem aos estmulos
nocivos nas paredes das vias areas. possvel que os receptores de substncias irritantes desempenhem funo na broncoconstrio dos ataques de
asma resultante da reposta liberao de histamina.

Receptores J
Compreendem as terminaes das fibras C no mielinizadas e, muitas
vezes, so assim denominados. O termo "justacapilar" ou J usado porque se
acredita que se encontrem nas paredes alveolares, prximos aos capilares. r_
prova de sua localizao a rpida resposta s substncias qumicas injetadas na circulao pulmonar. Os impulsos percorrem o nervo vago em fibras
no mielinizadas de conduo lenta e podem promover a respirao rpida
e superficial, embora a estimulao intensa cause apneia. Existem evidncias
de que o ingurgitamento dos capilares pulmonares e os aumentos no volume
do lquido intersticial da parede alveolar ativam esses receptores. possve:
que desempenhem uma funo na respirao superficial e rpida e na apneia
(sensao de dificuldade de respirao) associada insuficincia cardaca esquerda e doena pulmonar intersticial.

Fibras brnquicas C
So supridas pela circulao brnquica em lugar da circulao pulmonar, como o caso dos receptores J descritos anteriormente. Elas responderr.
com rapidez s substncias qumicas injetadas na circulao brnquica. As
respostas reflexas ao estmulo incluem respirao rpida e superficial, brol!coconstrio e secreo de muco.

Outros receptores

Receptores das vias areas superiores e do nariz


O nariz, a nasofaringe, a laringe e a traqueia contm receptores que
respondem estimulao mecnica e qumica. Constituem urna extenso dos
receptores de substncias initantes descritas anteriormente. Vrias respostas reflexas foram descritas, incluindo espirros, tosse e broncoconstrio

TrIsT

Fisiologia respiratria

163

Pode acontecer espasmo larngeo caso a laringe sofra irritao mecnica, por
exemplo, durante a insero de um tubo endotraqueal com anestesia local
insuficiente.

Receptores musculares e articulares


Acredita-se que os impulsos provenientes dos membros em movimento
faam parte do estmulo ventilao durante o exerccio, especialmente nos
estgios iniciais.

Sistema gama
Muitos msculos, inclusive os intercostais e o diafragma, contm fusos musculares que percebem o estiramento muscular. Essas informaes so
usadas para controlar de maneira reflexa o comprimento da contrao. Esses
receptores podem estar envolvidos na sensao de dispneia que ocorre quando, raras vezes, grandes esforos respiratrios so necessrios para mover o
pulmo e a parede torcica, por exemplo, em virtude da obstruo das vias
areas.

Barorreceptores arteriais
!I

A elevao da presso sangunea arterial pode causar hipoventilao


reflexa ou apneia por meio da estimulao dos barorreceptores articos e do
seio carotdeo. Contrariamente, a reduo da presso sangunea pode resultar em hiperventilao. As vias desses reflexos so desconhecidas.

Dor e temperatura
A estimulao de muitos nervos aferentes pode ocasionar alteraes na
ventilao. Muitas vezes, a dor promove um perodo de apneia seguido de
hiperventilao. O aquecimento da pele pode resultar em hiperventilao.

RESPOSTAS INTEGRADAS
Agora que j analisamos as vrias unidades que constituem o sistema
de controle da respirao (Figura 8.1), til considerarmos as respostas do
sistema como um todo frente s alteraes de 02, C02 e pH arterial, alm
daquelas ocasionadas pelo exerccio.

- -

TrIsT
-

~----

164

John B. West

Resposta ao dixido de carbono

O fator mais importante no controle da ventilao sob condies normais a Pco2 do sangue arterial. A sensibilidade desse controle notvel. No
curso da atividade diria com perodos de repouso e exerccio, a variao da
Pco2 arterial provavelmente mantida em 3 mm Hg. Durante o sono, possvel que se eleve um pouco.
A resposta ventilatria ao C02 normalmente medida quando a pessoa
inala misturas de COz ou reinala ar de um saco para que a Pco2 inspirada se
eleve de forma gradativa. Em determinada tcnica, o indivduo reinala o ar de
um saco cheio com 7% de C02 e 93% de Oz. medida que o indivduo inala,
C02 expirado adicionado ao saco, mas a concentrao de 02 permanece
relativamente alta. Em tal procedimento, a Pco2 do saco aumenta na taxa de
cerca de 4 mm Hg/min.
A Figura 8.4 mostra os resultados de experincias nas quais a mistura
inspirada foi ajustada para produzir Po2 alveolar constante. (Nesse tipo de
experincia em indivduos normais, a Pco2 e a Pco2 alveolares no final do
volume corrente so geralmente obtidas para revelar os nveis arteriais.)
possvel observar que, com Po2 normal, a ventilao aumenta em cerca de 2
a 3 L/min para cada mm Hg de Pco2. A reduo de Po2 produz dois efeitos: a
ventilao para uma dada Pco2 se torna mais alta e a inclinao da linha, mais
vertical. H variao considervel entre os indivduos.
Outra forma de medir o estmulo respiratrio por meio do registro da
presso inspiratria durante um breve perodo de ocluso das vias areas. O
indivduo respira por meio de um bocal conectado a uma vlvula cuja entrada
inspiratria possui um interruptor de fluxo. Durante a expirao, a entrada
fechada (involuntariamente), para que a primeira parte da prxima inspirao seja contra uma via area ocluda. O interruptor de fluxo aberto aps
cerca de 0,5 s. A presso gerada durante o primeiro O, 1 segundo da tentativa
de inspirao Cconhecido como Po,l) obtida como a medida do estmulo
proveniente do centro respiratrio. Isso no amplamente afetado pelas propriedades mecnicas do sistema respiratrio, embora seja influenciado pelo
volume pulmonar. Esse mtodo pode ser usado para estudar a sensibilidade
respiratria ao C02, hipoxia e outras variveis.
A diminuio da Pco2 arterial muito eficaz na reduo do estmulo
ventilao. Por exemplo, se um indivduo hiperventila voluntariamente por
alguns segundos, ele no ter vontade de respirar por um curto perodo. Um
paciente anestesiado frequentemente para de respirar por um minuto mais ou
menos se, primeiro, for hiperventilado pelo anestesista.
Sono, idade e fatores genticos, raciais e de personalidade reduzem a
resposta ventilatria ao COz. Mergulhadores e atletas treinados tendem a
apresentar baixa sensibilidade ao C02. Diversas drogas deprimem o centro
respiratrio, inclusive a morfina e os barbitricos. Por vezes, os pacientes que

TrIsT
~~ --

Fisiologia respiratria

165

37

50

Po2 alveolar

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169

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Pco 2 alveolar (mm Hg)

50

FIGURA 8.4
Resposta ventilatria ao COz. Cada curva da ventilao total em relao Pco2 alveolar para
uma Po2 alveolar diferente. Nesse estudo, nenhuma diferena foi encontrada entre os valores
da Po 2 alveolar de 11 O mm Hg e 169 mm Hg, embora alguns pesquisadores tenham achado a
inclinao da linha ligeiramente menor na Po 2 mais elevada.

sofreram superdosagem de uma dessas drogas apresentam hipoventilao


marcante. A resposta ventilatria ao C02 tambm sofre reduo se o trabalho
respiratrio for aumentado. Isso pode ser demonstrado por uma pessoa normal que respira por meio de um tubo estreito. O estmulo neural proveniente
do centro respiratrio diminui, mas no to eficaz na produo de ventilao. O mesmo mecanismo pode, em parte, explicar a resposta ventilatria
anormalmente baixa ao C02 e a reteno de C02 em alguns portadores de
doena pulmonar. Nesses pacientes, a reduo da resistncia das vias areas com broncodilatadores muitas vezes aumenta sua resposta ventilatria.
Tambm existem algumas evidncias de que a sensibilidade do centro respiratrio se encontra diminuda nesses pacientes.
Como vimos, o principal estmulo para incrementar a ventilao quando a Pco2 arterial aumenta proveniente dos quimiorreceptores centrais, os
quais respondem maior concentrao de H+ do LEC perto dos receptores.

TrIsT

166

John B. West

Um estmulo adicional vem dos quimiorreceptores perifricos em decorrncia


tanto da elevao da Pco2 arterial quanto da queda no pH.

QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOS

Localizados nos glomos carotldeos e para-articos.


Respondem r@duo da Po2 arterial e ao aumento da Pco2 e H+.
Respondem com rapidez.

Resposta ao oxignio

A maneira pela qual uma reduo da Po2 no sangue arterial estimula


a ventilao pode ser estudada por meio de um indivduo que respira uma
mistura hipxica de gases. A Po2 e a Pco2 medidas no final do volume corrente so usadas como medida dos valores arteriais. A Figura 8.5 mostra que,
quando a Pco2 alveolar mantida em cerca de 36 mm Hg (por alternncia
da mistura inspiratria), a Po2 alveolar pode ser diminuda para prximo de
50 mm Hg antes que qualquer aumento considervel na ventilao ocorra.
A elevao da Pco2 aumenta a ventilao em qualquer Po2 (comparar com a
Figura 8.4) . Observe que, quando a Pco2 maior, a reduo da Po2 abaixo de
100 mm Hg causa algum estmulo ventilao, diferentemente da situao
na qual a Pco2 normal. Assim, os efeitos combinados de ambos os estmulos
excedem a soma de cada estmulo dado separadamente; isso referido como
interao entre estmulos de C02 alto e 02 baixo. Grandes diferenas de resposta so observadas entre pessoas diferentes.
Uma vez que a Po2 pode normalmente ser reduzida a tal ponto sem
provocar uma resposta ventilatria, o papel desse estmulo hipxico no controle
dirio da ventilao pequeno. Entretanto, na ascenso para grandes altitudes.
ocorre grande aumento da ventilao em resposta hipoxia (ver Captulo 9).
Em alguns pacientes portadores de doena pulmonar grave, o estmulo
hipxico ventilao se toma muito importante. Esses pacientes apresentarr:

RESPOSTA VENTILATRIA AO DIXIDO DE CARBONO

A Pco2 arterial constitui o estmulo mais importante ventilao sob a maioria


das condies e, em geral, com rigor controlada.
A maior parte dos estmulos provm dos quimiorreceptores centrais, porm
os perifricos tambm contribuem, e sua resposta mais rpida.
A resposta maximizada se a Po2 arterial estiver reduzida.

TrIsT
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Fisiologia respiratria

167

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Po 2 alveolar (mm Hg)

FIGURA 8.5

Curvas de resposta hipxica. Observe que, quando a Pco2 de 35,8 mm Hg, quase nenhum
aumento ocorre na ventilao at que a Po 2 seja reduzida para prximo de 50 mm Hg.

reteno crnica de C02, e o pH do LEC retorna para perto do normal apesar


da Pco2 aumentada. Dessa forma, eles perdem a maior parte do estmulo
ventilao do COz. Alm disso, a depresso inicial do pH do sangue foi quase
abolida pela compensao renal, logo h pouca estimulao dos quimiorreceptores perifricos fornecida pelo pH (ver a seguir). Sob essas condies, a
hipoxemia arterial se torna o principal estmulo ventilao. Se a um paciente
como esse dada uma mistura alta de 02 com objetivo de aliviar a hipoxemia,
a ventilao pode se tornar bastante deprimida. O estado ventilatrio mais
bem monitorado pela medio da Pco2 arterial.*
Como vimos, a hipoxemia reflexamente estimula a ventilao por meio
de sua ao sobre os quimiorreceptores dos glomos carotdeo e para-artico;
no exerce ao nos quimiorreceptores centrais; de fato, na ausncia dos quimiorreceptores perifricos, a hipoxemia deprime a respirao. Entretanto, a
hipoxemia prolongada pode ocasionar leve acidose cerebral, a qual, por sua
vez, pode estimular a ventilao.
* N. de R.T.: Este mecanismo de controle ventilatrio pela Po 2 em pacientes pneumopatas
crnicos quando oxigenoterapia oferecida pode levar ao estado de narcose carbnica.
A reduo da ventilao seguida por hipercapnia adicional, a qual responsvel por
rebaixamento do nvel de conscincia, causando piora na reteno de C02 e gerando
um ciclo vicioso. Pode haver progresso para coma e bito.

TrIsT

168

John B. West

Resposta ao pH
A reduo do pH sanguneo arterial estimula a ventilao. Na prtica

muitas vezes difcil separar a resposta ventilatria resultante da queda no


pH daquela causada pela elevao concomitante da Pco2 . Entretanto, em
animais de laboratrio, nos quais possvel reduzir o pH em uma Pco2 constante, o estmulo ventilao pode ser demonstrado de maneira convincente
Pacientes com acidose metablica parcialmente compensada Ccomo no caso do
diabete melito sem controle) que apresentam Pco2 e pH baixos (Figura 6.8) demonstram maior ventilao. Na verdade, a hiperventilao responsvel pela
reduo da Pc02.
Como vimos, o principal local de ao do pH arterial reduzido o quimiorreceptor perifrico. Tambm possvel que os quimiorreceptores centrais
ou o prprio centro respiratrio possam ser afetados pela alterao no pH
sanguneo se ela for grande o suficiente. Nesse caso, a barreira hematoenceflica se torna em parte permevel aos ons H+.

RESPOSTA VENTILATRIA HIPOXIA

Apenas os quimiorreceptores perifricos esto envolvidos.


Durante as condies normais, o controle insignificante.
O controle se torna Importante em grandes altitudes e na hipoxia em longo
prazo causada por doena pulmonar crnica.

Resposta ao exerccio

Com o exerccio, a ventilao aumenta prontamente e durante o esforo


extremo pode alcanar nveis muito altos. Pessoas jovens e em forma, as quais
atingem o consumo mximo de 0 2 de 4 L/min, podem apresentar ventilac
total de 120 L/min, ou seja, cerca de 15 vezes o volume de repouso. Esse
aumento na ventilao coincide intimamente com maior captao de 0 2 e
eliminao de C02. inacreditvel que a causa do aumento da ventilao ao
exerccio continue amplamente desconhecida.
A Pco2 arterial no se eleva com a prtica do exerccio; na verdade, de
modo geral, diminui ligeiramente durante o exerccio intenso. Via de regra, a
Po2 arterial sofre pouca elevao, embora possa reduzir em nveis de trabalho
muito altos. O pH arterial permanece quase constante com o exerccio moderado; contudo, durante o exerccio pesado, diminui em decorrncia da liberao
de cido ltico pela gliclise anaerbica. Fica claro, portanto, que nenhum dos
mecanismos que discutimos at agora pode ser responsabilizado pelo grande
aumento na ventilao observado durante o exerccio leve a moderado.

-- - -

TrIsT
-

~ ------

Fisiologia respiratria

169

Outros estmulos foram sugeridos. O movimento passivo dos membros


estimula a ventilao tanto em animais anestesiados quanto em humanos
conscientes; consiste em um reflexo com receptores presumivelmente localizados nas articulaes ou nos msculos. Pode ser responsvel pelo incremento
abrupto na ventilao que ocorre durante os primeiros segundos do exerccio.
v ma hiptese sugere que as oscilaes na Pco2 e na Po2 arteriais estimulam
os quimiorreceptores perifricos, mesmo que o nvel mdio permanea inal:erado. Essas flutuaes so causadas pela natureza peridica da ventilao
e aumentam quando o volume corrente cresce como no exerccio. Outra teJria alega que os quimiorreceptores centrais aumentam a ventilao com o
objetivo de manter a Pco2 arterial constante por intermdio de algum servo:aecanismo (isto , um circuito mecnico controlado eletricamente), assim
:orno um termostato capaz controlar uma caldeira com pouca alterao
.:e temperatura. A objeo de que a Pco2 arterial muitas vezes reduz com o
~xerccio contestada pela afirmao de que o nvel de Pco2 preferencial
.:-eestabelecido de alguma maneira. Proponentes dessa teoria acreditam que a
:esposta ventilatria ao C02 inalado no pode ser considerada um guia confiel daquilo que acontece ao exerccio.
Outra hiptese sugere ainda que a ventilao esteja ligada, de alguma
:orma, carga adicional de C02 oferecida aos pulmes pelo sangue venoso
::listo durante o exerccio. Em experincias com animais, o aumento dessa
.:arga, produzido tanto pela infuso de C02 no sangue venoso quanto pelo
::.umento do retorno venoso, mostrou que se correlaciona bem com a ventila:o. No entanto, o fato de que nenhum receptor adequado fora encontrado
.-onstitui um problema para essa hiptese.
Outros fatores que foram sugeridos incluem o aumento da temperatura
:orporal durante o exerccio, o que estimula a ventilao, e os impulsos prove-.ientes do crtex motor. No entanto, nenhuma das teorias propostas at agora
e completamente satisfatria.
PADRES ANORMAIS DA RESPIRAO

Muitas vezes, pessoas com hipoxenia grave exibem um padro marcante


:ie respirao peridica conhecido como respirao de Cheyne-Stokes, a qual se
caracteriza por perodos de apneia de 10 a 20 s separados por perodos aproximadamente iguais de hiperventilao quando o volume corrente aumenta
e diminui de maneira gradual. Com frequncia, esse padro observado em
zrandes altitudes, especialmente durante o sono, noite. Tambm encontrado
e:n alguns pacientes portadores de doena cardaca grave ou dano cerebral.
O padro pode ser reproduzido em animais de laboratrio pelo aumento
da distncia que o sangue percorre em direo ao crebro desde o pulmo.
Sob essas condies, h uma grande demora antes que os quimiorreceptores

TrIsT

170

John B. West

centrais percebam a alterao na Pco2 ocasionada pela mudana na ventilzo. Consequentemente, o centro respiratrio busca a condio de eqtiilibrk.
sempre o excedendo. No entanto, nem todas as circunstncias da respira:
de Cheyne-Stokes podem ser explicadas nessa base. Outros padres anorma:.:
de respirao tambm podem se instalar em caso de doena.

ique atento
1.

2.

3.

4.
S.
6.
7.

Os centros respiratrios responsveis pelo padro rtmico da respirao esto


localizados na ponte e no bulbo do tronco enceflico. O comando desses
centros pode ser superado pelo crtex at certo ponto.
Os quimiorreceptores centrais se encontram perto da superfcie ventral do
bulbo e respondem s alteraes de pH do LCR, as quais so causadas, por sua
vez, pela difuso do C02 proveniente dos capilares cerebrais. As alteraes nas
concentraes de bicarbonato do LCR modulam o pH e, com isso, a resposta
do quimiorreceptor.
Os quimiorreceptores perifricos, principalmente nos glomos carotdeos, respondem Po2 reduzida e Pco2 e concentrao de H+ aumentadas. A resposta
ao 02 um pouco acima de uma Po 2 de 50 mm Hg. A resposta ao aumento do
C02 menos marcante do que aquela dos quimiorreceptores centrais, mas
pode ocorrer mais rapidamente.
Outros receptores se localizam nas paredes das vias areas e dos alvolos.
A Pco2 do sangue constitui o fator mais importante de controle da ventilao
sob condies normais, e grande parte do controle se d por meio dos quimiorreceptores centrais.
A Po2 do sangue normalmente no afeta a ventilao, mas se torna importante
em grandes altitudes e em alguns pacientes portadores de doena pulmonar.
O exerccio promove grande aumento na ventilao; porm, sabe-se pouco
acerca do porqu, especialmente durante o exerccio moderado.

TESTE SEU CONHECIMENTO

1.

A respeito dos centros respiratrios:


a) O padro rtmico normal da respirao tem origem nos neurnios localizados nc:
rea motora do crtex.
b) A atividade inspiratria se origina no grupo de clulas respiratrias ventrais no
bulbo.
c) Os impulsos provenientes do centro pneumotxico podem estimular a atividadE
inspiratria.
d) O crtex cerebral pode prevalecer sobre a funo dos centros respiratrios.
e) O nico estmulo proveniente dos centros respiratrios ocorre por meio dos
nervos frnicos.

TrIsT

Fisiologia respiratria

2.

Quanto aos quimiorreceptores centrais:


a)
b)
c)
d)
e)

3.

d)
e)

maior se a Po2 alveolar estiver elevada.


Depende apenas dos quimiorreceptores centrais.
maior durante o sono.
maior se o trabalho da respirao estiver intensificado.
um fator importante no controle do nvel normal da ventilao.

Quanto resposta ventilatria hipoxia:


a)
b)
c)
d)
e)

6.

Respondem s alteraes na Po 2 arterial, mas no no pH.


Sob condies normais, a resposta s alteraes na Po2 muito pequena.
A resposta s alteraes na Pco2 mais lenta do que a dos quimiorreceptores
centrais.
So os receptores mais importantes que promovem o aumento da ventilao
em resposta elevao na Pco2
Apresentam fluxo sanguneo lento por grama de tecido.

A respeito da resposta ventilatria ao dixido de carbono:


a)
b)
c)
d)
e)

5.

Esto localizados perto da superfcie dorsal do bulbo.


Respondem tanto Pco2 quanto Po2 do sangue.
So ativados pelas alteraes de pH do lquido extracelular circundante.
Para uma dada elevao na Pco2, o pH do LCR cai menos do que aquela
do sangue.
A concentrao de bicarbonato do LCR no pode afetar seu nvel de estmulo.

No que concerne aos quimiorreceptores perifricos:


a)
b)
c)

4.

171

Constitui o principal estmulo ventilao em grandes altitudes.


principalmente provocada pelos quimiorreceptores centrais.
reduzida se a Pco2 tambm estiver aumentada.
Raramente estimula a ventilao em pacientes com doena pulmonar crnica.
importante no envenenamento leve por monxido de carbono.

O estmulo mais importante no controle do nvel da ventilao em repouso :


a)
b)
c}
d)
e)

Po2 nos quimiorreceptores perifricos.


Pco2 nos quimiorreceptores perifricos.
pH nos quimiorreceptores perifricos.
pH do LCR nos quimiorreceptores centrais.
Po2 nos quimiorreceptores centrais.

O exerccio um dos estimu lantes mais poderosos da ventilao.


Atua principalmente:
a) Baixando a Po1. arterial.
b) Elevando a Pco2 arterial.
c) Baixando a Po2 no sangue venoso misto.
d) Baixando o pH arterial.

e)

~enhuma das

O?<;.es anteotes.

TrIsT

172

8.

John B. West

Quanto ao reflexo de insuflao de Hering-Breuer:


a)
b)
c)
d)
e)

Os impulsos dirigem-se ao crebro por meio do nervo do seio carotdeo.


Resulta em mais esforos respiratrios se o pulmo for mantido insuflado.
observado em adultos em pequenos volumes correntes.
Pode ajudar a insuflar o pulmo do recm-nascido.
A abolio do reflexo em muitos animais acarreta em respirao superficial e
rpida.

TrIsT

Sistema respiratrio sob


estresse: como a troca
gasosa realizada
durante o exerccio, em
altas e baixas presses
e ao nascimento

Exerccio
Grande altitu~e
Hiperventilao
Polcitemia
Outras caractersticas da
aclimatizao
Toxicidode do Q~
Atelectas;a por absoro
Voo espoetel
Presso oume.ntadd

Doena da descompresso
Narcose do gs inerte
Toxicidode do 02
Terapia de 02 hiperbrico
Atmosferas poludos
Respirao de lquido
Respirao perinota~
Troco 9ososo placentrio
A primeira respir.ao
Alteraes ctcuh.tMos

8 pulmo normal apresenta enormes reservas em repouso, o que permite suprir


;::;s grandes demandas das trocas gasosas durante o exerccio. Alm disso, o rgo
;unciona como a principal ligao fis iolgica com o ambiente no qual vivemos; sua
rea superficial aproximadamente 30 vezes maior do que a da pele. A vontade
1umana de praticar esca ladas mais altas e mergulhos mais profundos coloca o
sistema respiratrio sob grande estresse, embora essas situaes sejam insultos
Tlnimos se comparados ao processo do nascimento.

TrIsT

174

John B. West

EXERC(CIO
As demandas das trocas gasosas do pulmo so enormemente all.C=::

tadas pelo exerccio. De modo geral, o consumo de oxignio em repo


de 300 mL/min pode crescer para cerca de 3.000 mL/min em uma pes:
moderadamente em forma (e at 6.000 mL/min em um atleta de elite).:
maneira similar, a eliminao de COz em repouso de 240 mL/min aume=
para prximo de 3.000 mL/ min. Em geral, a taxa de troca respiratria ?
sobe de 0,8 em repouso para 1 ao exerccio. Esse crescimento reflete a gra:::
dependncia do carboidrato em lugar da gordura para a produo da energ:.
necessria. De fato, R muitas vezes atinge niveis ainda mais elevados dura.=..:..o estado de desequilibrio do exerccio intenso quando acido ltico produz:.:.
pela gliclise anaerbica, e mais COz , portanto, eliminado do bicarbona:Alm disso, h maior eliminao de COz, uma vez que a concentrao =~
H+ mais elevada estimula os quimiorreceptores perifricos, incremen.tanC.assim, a ventilao.
O exerccio convenientemente estudado em urna esteira ou bicicle:...
ergomtrica. medida que a taxa de trabalho (ou fora) aumenta, o coilS"_
mo de oxignio cresce de maneira linear (Figura 9.1A). Entretanto, acima c=
urna d~terminada taxa de trabalho, a Voz se torna constante, sendo conheci..:
como Vozmx. O aumento da taxa de trabalho acima deste nivel pode ocorre:
apenas por meio da gliclise anaerbica.
Inicialmente, a ventilao tambm se intensifica de forma linear qua.I:do ~omparada taxa de trabalho ou Vo2 . No entanto, em valores elevado:
da Voz, a ventilao aumenta com mais rapidez em virtude do cido lticc
liberado, o que incrernenta o estmulo ventilatrio (Figura 9 .lB). s vezes
ocorre uma ((quebra" clara na inclinao; isso tem sido chamado de limicr:
anaerbico, embora o termo seja, de alguma forma, controverso. Pessoas
fora de forma produzem lactato em nveis de trabalho relativamente baixos, enquanto indivduos bem treinados so capazes de alcanar nveis de
trabalho bastante elevados antes que a gliclise anaerbica substancial se
desenvolva.
Muitas funes do sistema respiratrio mudam em resposta ao exerccio.
A capacidade de difuso do pulmo se amplia em decorrncia dos aumentos
da capacidade de difuso da membrana, DM, e do volume de sangue nos
capilares pulmonares, Vc. Essas alteraes acontecem por conta do recrutamento e da distenso dos capilares pulmonares, particularmente nas partes
superiores do pulmo. De modo geral, a capacidade de difuso cresce pelo
menos trs vezes. Todavia, alguns atletas de elite em nveis de trabalho extremamente altos demonstram queda na Po2 arterial causada pela limitao
da difuso.
O dbito cardaco cresce linearmente com o nvel de trabalho em decorrncia dos aumentos de frequncia cardaca e volume sistlico. No entanto, a

TrIsT

175

Fisiologia respiratria

ov

Vo 2mx

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50

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100
200
300
Taxa de trabalho (Watts)

...J

VI

.,v

..!!?

o
o

.,c
.....,o

Vo2(L/min)

FIGURA 9.1
(!\)O consumo de 02 (V0 ) cresce quase que linearmente com a taxa de trabalho at que a
V02mx seja alcanada. (a) Em princpio, a ventilao aumenta de forma linear com o consumo de

0 2, porm se intensifica com mais rapidez quando quantidades substanciais de lactato sanguneo
so formadas. A"quebra" evidente na inclinao muitas vezes chamada de limiar anaerbico (LA).
O dbito cardaco aumenta mais lentamente do que a ventilao.

alterao do dbito cardaco de apenas um quarto da elevao da ventilao


(em L/min), o que faz sentido, pois muito mais fcil mover ar do que sangue. Se considerarmos a equao de Fick, Yo2 = Q(Caoz- Cvo2), o Vo2 maior
ocasionado tanto pelo aumento do dbito cardaco quanto da diferena de
Oz arteriovenosa decorrente da diminuio da concentrao de oxignio no
sangue venoso misto. Em contraste, se considerarmos a equao anloga para
a ventilao, Vo2 = VE (Flo2 - FEo2), a diferena entre as concentraes de
Oz inspirado e expirado no muda. Isso consistente com o aumento muito
maior na ventilao do que no fluxo sanguneo. O dbito cardaco maior
associado a elevaes das presses pulmonares arterial e venosa, o que
responsvel pelo recrutamento e pela distenso dos capilares pulmonares. A
resistncia vascular pulmonar diminui.
Em indivduos normais, o desequilbrio entre ventilao-perfuso diminui durante o exerccio moderado em virtude da distribuio regional mais
uniforme do fluxo sanguneo. Entretanto, j que o grau de desequilbrio entre ventilao-perfuso em pessoas normais pequena, isso ocasiona poucas
consequncias. Existem evidncias de que alguma desigualdade entre ventilao-perfuso se desenvolve em atletas de elite em nveis de trabalho muito
altos possivelmente por conta de edema pulmonar intersticial de graus leves.
bvia a necessidade da sada de lquido dos capilares pulmonares em decorrncia da elevao da presso no interior deles.
A curva de dissociao do oxignio se move para a direita nos msculos
em exerccio em funo da elevao da Pco2, da concentrao de H+ e de

TrIsT

176

John B. West

temperatura. Isso ajuda na liberao de oxignio para os msculos. ~ _


o sangue retorna para o pulmo, a temperatura sangunea diminui, e E _
sofre desvio para a esquerda. Em alguns animais, como cavalos e cachc::hematcrito aumenta com o exerccio, pois eritrcitos saem do bao,:::..:.no acontece em humanos.
Nos tecidos perifricos, capilares extras se abrem, reduzindo as.
distncia da via de difuso para a mitocndria. A resistncia vascula:- ~
frica diminui, pois o dbito cardaco no est muito associado e:eda presso arterial mdia, pelo menos durante o exerccio dinmico, a corrida. No exerccio esttico, como o levantamento de peso, pode oc-grande elevao da presso arterial sistmica. O treinamento com exer......
aumenta o nmero de capilares e mitocndrias no msculo esqueltico.
Como vimos no Captulo 8, a marcante intensificao da ventilac _
ocorre durante o exerccio ainda no possui uma explicao. Entretan~
resultado final que a Po2, a Pco2 e o pH arteriais so pouco afetados;:exerccio moderado. Com frequncia, em nveis de trabalho muito alrc::
Pco2 cai, a Po2 aumenta, e o pH diminui em virtude do cido ltico.
GRANDE ALTITUDE

A presso baromtrica diminui com o distanciamento da superfcie ::=


restre de maneira aproximadamente exponencial (Figura 9 .2). A press::.
5.800 m de apenas metade dos 760 mm Hg normais, portanto a PD-l gs umidificado inspirado de (380 - 47) x 0,2093 = 70 mm Hg (47 ~
Hg a presso parcial do valor de gua na temperatura corporal). No p~
do Monte Everest (altitude de 8.848 m), a Po2 inspirada de apenas 43 r.:Hg. A 19.200 m, a presso baromtrica de 47 mm Hg, logo o valor da Finspirada O.
Apesar da hipoxia associada grande altimde, cerca de 140 milhes c_
pessoas residem em altitudes superiores a 2.500 m, e residentes permanente..
vivem em altimdes superiores a 4.900 m nos Andes. Quando humanos asce::dem a essas altitudes, ocorre aclimao significativa; a propsito, alpinistas_:_
moraram por alguns dias em altitudes que provocariam a perda de conscir:cia em poucos segundos na ausncia de aclimatizao.

Hiperventilao

A caracterstica mais importante da aclimao grande altitude a hiperventilao. Seu valor fisiolgico pode ser observado quando consideramos
a equao do gs alveolar para um alpinista no topo do Monte Everest. Se a
Pco2 alveolar do alpinista fosse de 40 e a taxa de troca respiratria 1, a Po2

TrIsT
----

- -_

- -

_____,..

----====--

- - -

Fisiologia respiratria

177

alveolar do alpinista seria de 43 - C40/lr = 3 mm Hg! Entretanto, aumentando a ventilao do alpinista em cinco vezes e depois reduzindo a Pco2 para
8 mrn Hg (veja p. 29), a Po2 alveolar sofre elevao para 43 - 8 = 35 mm Hg.
Tipicamente, a Pco2 arterial de residentes permanentes a 4.600 m de cerca
de 33 mm Hg.
A estimulao hipxica dos quimiorreceptores perifricos constitui o
mecanismo da hiperventilao. A alcalose e a baixa Pco 2 arterial resultante tendem a inibir a intensificao da ventilao; porm, aps cerca de um
dia, o pH do lquido cefalorraquidiano (LCR) restaurado parcialmente pelo
movimento de bicarbonato para fora do LCR, e aps dois ou trs dias, o pH
do sangue arterial retorna para prximo do normal pela excreo renal de
bicarbonato. Assim, essas paradas na ventilao so reduzidas e, posteriormente, aumentadas. Alm disso, na atualidade, existem evidncias de que
a sensibilidade dos glomos carotdeos hipoxia se torna mais exacerbada
durante a aclimatizao. O interessante que as pessoas nascidas em grandes altitudes apresentam resposta ventilatria hipoxia diminuda, a qual
apenas lentamente corrigida pela residncia subsequente ao nvel do mar.

Altitude (ps)

o
800

10.000

20.000

Nvel do mar

150

:I:

E 600

.s

:I:

QJ

fQ

Habitao
humana
mais alta

.l:l

"'"'QJ

.
-o
fQ
,_

E 400
E
ro

ro

100

aeronave
comercial

~
....

200

50

a.
"'
.!:
N
o
0..

0:

o
o

2.000

4.000

6.000

8.000

Altitude (m)

=tGURA 9.2
-:.e~ao entre altitude e presso baromtrica. Observe que a Po2 do gs inspirado mido
:2 cerca de 130 mm Hg a 1.520 m (Denver, CO, EUA), porm
~te

de apenas 43 mm Hg no topo do

Everest.

~uando

R= 1, o fator de correo mostrado na p. 76 desaparece.

TrIsT

178

John B. West

O contrrio acontece com aqueles nascidos ao nvel do mar que se muda=


para as grandes altitudes e mantm a resposta hipxica intacta por um long~
perodo. Parece, portanto, que essa resposta ventilatria determinada muit::
cedo na vida.

Policitemia

Outro aspecto aparentemente valioso da aclimatizao a grandes altitudes o aumento da concentrao de eritrcitos no sangue. A elevac
resultante na concentrao de hemoglobina e) 1>0rtanto, a maior c.alladdade de transporte do 02 significam que, embora a saturao de 02 e a Pc
arterial estejam diminudas, a concentrao de 02 no sangue arterial podE"
estar normal ou at mesmo acima do normal. Por exemplo, em residente5
permanentes em altitudes de 4.600 m nos Andes peruanos, a Po2 arteria~ de
apenas 45 mm Hg, e a saturao de 02 arterial correspondente de apenas
81 o/o. Normalmente, isso diminuiria de maneira considervel a concentrac
de 02 arterial, mas, em virtude da policitemia, a concentrao de hemoglobina cresce de 15 para 19,8 g/100 mL, fornecendo a concentrao de 0:
arterial de 22,4 mL/100 mL, a qual , na verdade, mais elevada do que c
valor ao nvel do mar. A policitemia tambm tende a manter a Po2 do sangue
venoso misto, e, nos nativos andinos que vivem a 4.600 m, comum que essa
Po2 esteja apenas 7 mm Hg abaixo do normal (Figura 9.3). O estmulo para
incrementar a produo de eritrcitos a hipoxemia, a qual promove a liberao de eritropoetina pelos rins, que, por sua vez, estimula a medula ssea.
Tambm possvel observar a policitemia em muitos pacientes com hipoxemia crnica causada por doena cardaca ou pulmonar.
Embora a policitemia da grande altitude promova o aumento da capacidade de transporte de Oz do sangue, ela tambm aumenta a viscosidade
sangunea. Isso pode ser deletrio, e alguns fisiologistas acreditam que a policitemia acentuada algumas vezes observada seja uma resposta inapropriada.

Outras caractersticas da aclimatizao

Em altitudes moderadas, ocorre desvio para a direita da curva de dissociao do 02 que resulta em melhor liberao de 02 no sangue venoso em
uma dada Po2. A causa do desvio o aumento da concentrao de 2,3-difosfoglicerato (DPG) que se desenvolve principalmente em virtude da alcalose
respiratria. Em grandes altitudes, ocorre desvio para a esquerda da curva de
dissociao ocasionado pela alcalose respiratria, o que ajuda na liberao de
02 nos capilares pulmonares. O nmero de capilares por unidades de volume
nos tecidos perifricos cresce, e alteraes nas enzimas oxidativas no interior

TrIsT

Fisiologia respiratria

Gs
inspirado

Gs
alveolar

Sangue
arterial

179

Sangue
venoso misto

150

l 100

:r:

50

0 ~--------------------------------~

FIGURA 9.3
lalores da Po2 desde o ar inspirado at o sangue venoso misto ao nvel do mar e em residentes em altitudes de 4.600 m. Observe que, apesar da Po2 inspirada muito mais baixa na
=. <itude, a Po2 do sangue venoso misto apenas 7 mm Hg mais baixa.

:as clulas acontecem. A capacidade respiratria mxima aumenta, pois o ar


=enos denso, e isso auxilia as ventilaes muito altas (at 200 L min 1) que
_,e desenvolvem durante os exerccios. No entanto, a captao de 02 mxima
..:.::nmui rapidamente acima de 4.600 m, o que corrigido at certa extenso
=:nbora no por completo) pela inalao de 02 a 100%.
A vasoconstrio pulmonar ocorre em resposta hipoxia alveolar, ele""':l."1do a presso arterial pulmonar e o trabalho realizado pelo corao direito.
policitemia exagera a hipertenso, porque aumenta a viscosidade do san::""_e. Observamos hipertrofia do corao direito com alteraes caractersticas
-- eletrocardiograma. Parece no haver vantagem fisiolgica nessa resposta,
:eto pelo fato de que a distribuio regional do fluxo sanguneo se toma
- :.:s uniforme. A hipertenso pulmonar muitas vezes associada ao ede- de pulmo, embora a presso venosa pulmonar seja normal. O provvel
-- canismo a desigualdade da vasoconstrio arteriolar, ocorrendo extra-amento dos capilares danificados e desprotegidos. O lquido do edema

TrIsT

180

John B. West

exibe grande concentrao de protena, indicando que a permeabilidade do5


capilares est aumentada.
Com frequncia, os recm-chegados s grandes altitudes se queixam de
cefaleia, fadiga, tonturas, palpitaes, insnia, perda de apetite e nuseas.
Isso conhecido como a doena aguda das montanhas, a qual atribuda
hipoxemia e alcalose. s vezes, os residentes de longa data desenvolveu:
uma sndrome mal definida caracterizada por fadiga, reduo da tolerncia
ao exerccio, hipoxemia grave e policitemia marcante, a qual chamada de
doena crnica das montanhas.

ACtJM~TlZAAo A. GRANb~S ALTITUDES._,


Aspecto mats imj:?ortanfe..a biljlerven:til~o.
A policiterwa a@resenta desenvolvimentQ lento e de pouco valor.
Outros aspf:!ctos incluem_aumeotp d~s en~imas oxidativas celulares e dacoA"centra~o de capilares

em alguns tef tdos,

A va~soconstt'io purrnonaf bjpx~ nO "benfic.

TOXIDADE DO 02

A captao de 02 suficiente para o corpo constitui um problema comu~


porm possvel t-lo em excesso. Quando altas concentraes de 02 so
inaladas por muitas horas, pode ocorrer dano pulmonar. Se a um pre for
administrado Oz a 100% presso atmosfrica por 48 horas, ele desenvolver edema pulmonar. As primeiras alteraes patolgicas so observadas nas
clulas endoteliais dos capilares pulmonares (Figura 1.1). difcil (talvez
felizmente) oferecer concentraes de Oz muito altas aos pacientes, porm
evidncias de prejuzos nas trocas gasosas foram demonstradas aps 30 horas
de inalao de Oz a 100%. Voluntrios normais que respiraram Oz a 100%
presso atmosfrica por 24 horas reclamaram de angstia subesternal agravada pela respirao profunda e desenvolveram diminuio da capacidade
vital em 500 a 800 mL. bem provvel que isso seja causado por atelectasia
por absoro.
Outro risco oferecido pela inalao de 02 a 100% observado em
crianas prematuras que desenvolvem cegueira decorrente de retinopatia da
prematuridade, isto , formao de tecido fibroso atrs do cristalino. Nesse
caso, o mecanismo responsvel a vasoconstrio local promovida pela Po7
alta na incubadora, o que pode ser evitado com a manuteno da Po2 arterial
abaixo de 140 mm Hg.

TrIsT

Fisiologia respiratria

181

Atelectasia por absoro

A atelectasia por absoro constitui outro perigo da respirao de 02


a 100%. Suponha que uma via area seja obstruda por muco (Figura 9.4).
A presso total no gs aprisionado prxima de 760 mm Hg (podem ser
alguns mm Hg a menos, j que absorvida em virtude das foras elsticas
do pulmo). No entanto, a soma das presses parciais no sangue venoso
muito inferior a 760 mm Hg. Isso porque a Po2 do sangue venoso permanece
relativamente baixa, mesmo quando 02 inalado. Na verdade, a elevao
na concentrao de 02 do sangue arterial e venoso quando 02 inalado a
mesma se o dbito cardaco permanecer inalterado, mas, em virtude da forma
da curva de dissociao do 02 (veja Figura 6.1), o aumento da Po2 venosa
de apenas 10 a 15 mm Hg. Assim, uma vez que a soma das presses parciais
no gs alveolar excede bastante quela no sangue venoso, o gs se difunde
para o sangue, e ocorre rpido colapso dos alvolos. A reabertura de tal rea
atelectsica pode ser difcil em virtude dos efeitos da tenso superficial nessas
pequenas unidades.
Ar

/~
02
(02
H20

02

co2
H20
Total

55
45
47

-147-

40

02
(02
N2
H20

45
573
47

Total

705

FIGURA 9.4
Razes para a atelectasia dos alvolos alm das vias areas bloqueadas quando 02 (A) e
ar {8) so inalados. Observe que, em ambos os casos, a soma das presses parciais do gs no

sangue venoso misto menor do que nos alvolos. Em (Bt a Po2 e Pco2 so demonstradas entre
parenteses porque os valores mudam com o tempo. Entretanto, a presso alveolar total permanece
dentro de poucos mm Hg dos 760.

TrIsT

182

John B. West

O colapso por absoro tambm ocorre em uma regio bloqueada, mesmo quando ar inalado, embora aqui o processo seja mais lento. A Figura
9.4B mostra que mais uma vez a soma das presses parciais no sangue venoso
inferior a 760 mm Hg, pois a queda na Po 2 do sangue arterial para o venoso
muito maior do que a elevao na Pco2 (isso um reflexo da inclinao mais
vertical da curva de dissociao do C02 em comparao com a de Oz - veja
Figura 6. 7). Uma vez que a presso total do gs nos alvolos prxima a
760 mm Hg, a absoro inevitvel. Na verdade, as alteraes nas presses
parciais alveolares durante a absoro so um pouco complicadas, porm e
possvel demonstrar que a taxa de colapso limitada pela taxa de absoro de
Nz. Dado que esse gs possui baixa solubilidade, sua presena atua como uma
"tala" que sustenta os alvolos e retarda o colapso. Mesmo as concentraes
relativamente pequenas de Nz no gs alveolar exercem essa ao til de sustentao. Todavia, a atelectasia ps-operatria constitui um problema comurr:
em pacientes tratados com altas misturas de 02. O colapso particularmente
provvel na base do pulmo, onde o parnquima bem menos expandido
(veja a Figura 7.8), e vias areas de menor calibre se encontram fechadas
(veja a Figura 7.9). Esse mesmo mecanismo bsico de absoro responsve:
pelo desaparecimento gradual do pneumotrax e do enfisema subcutneo.

VOO ESPACIAL

A ausncia de gravidade causa vrias alteraes fisiolgicas, e algumas


afetam o pulmo. A distribuio da ventilao e do fluxo sanguneo se toma
mais uniforme com um pequeno incremento correspondente na troca gasosa (veja Figuras 5.8 e 5.10), embora alguma desigualdade permanea em
funo dos fatores no gravitacionais. A deposio de aerossol inalado modificada em virtude da ausncia de sedimentao. Alm disso, o volume de
sangue torcico inicialmente aumenta, pois o sangue no se acumula nos
membros inferiores, o que eleva o volume de sangue capilar pulmonar e a
capacidade de difuso. Com o retorno Terra, ocorre hipotenso postura!;
isso conhecido como descondicionamento cardiovascular. possvel que a
descalcificao ssea e a atrofia muscular se desenvolvam, presumivelmente pelo desuso. H tambm pequena reduo na massa dos eritrcitos. A
doena espacial durante os primeiros dias de voo pode constituir um problema operacional grave.
PRESSO AUMENTADA

Durante a prtica do mergulho, a presso se eleva em 1 atmosfera a


cada 1O m de descida. A presso por si s relativamente inofensiva, desde

TrIsT

Fisiologia respiratria

183

que seja equilibrada. ~~ No entanto, se uma cavidade de gs, tais como o pulmo, o ouvido mdio ou os seios intracranianos, no conseguir se comunicar
com o exterior,. a diferena de presso pode causar compresso na descida
ou expanso em excesso na subida. Por exemplo, muito importante que
mergulhadores expirem medida que voltem superfcie, a fim de evitar a
hiperinsuflao e possvel ruptura dos pulmes. A densidade maior do gs na
profundidade aumenta o trabalho respiratrio, o que pode resultar em reteno de COz, especialmente com o exerccio.
Doena da descompresso

Durante a prtica do mergulho, a alta presso parcial de Nz fora esse


gs pouco solvel em direo aos tecidos do corpo. Isso ocorre particularmente na gordura, a qual apresenta relativa alta solubilidade ao N2 . Entretanto,
o suprimento sanguneo ao tecido adiposo escasso, e o sangue capaz de
carrear pouco Nz. Alm disso, o gs se difunde lentamente em decorrncia de
sua baixa solubilidade. Em resultado disso, o equilbrio de Nz entre os tecidos
e o ambiente demora horas.
Durante a ascenso, o Nz lentamente removido dos tecidos. Se a compresso for demasiado rpida, formam-se bolhas gasosas de N2, da mesma forma que
o COz liberado quando uma garrafa de champagne aberta. Algumas bolhas
podem se formar sem que nenhum distrbio fisiolgico ocorra, porm o grande nmero de bolhas ocasiona dor, principalmente nas articulaes (mal dos
mergulhadores). Nos casos graves, pode ocorrer distrbio neurolgico, como
surdez, comprometimento da viso e, at mesmo, paralisia promovida pelas
bolhas no sistema nervoso central (SNC) que obstruem o fluxo de sangue.
O tratamento da doena da descompresso realizado por meio da recompresso, a qual reduz o volume das bolhas e as fora de volta soluo
e, muitas vezes, resulta em reduo dramtica dos sintomas. A preveno

DOENA DA DESCOMPRESSO

causada pela formao de beH'las de N2 durante a ascenso de um mergulho


profundo.
Pode resultar em dor (mal dos mergulhadores) e distrbios neurolgicos.
Pode ser evitada pela ascenso lenta e em etapas.
Tratada pela recompresso em uma cmara.
A incidncia reduzida pela inalao de uma mistura de oxignio-hlio.

centenas de atmosferas de presso, as reaes qumicas so afetadas. Por exemplo,

a curva de dissociao do 02 desviada.

TrIsT

184

John B. West

feita por meio da descompresso cuidadosa em uma srie com etapas reguladas. Existem programas com base parte na teoria e parte na experincia que
demonstram como o mergulhador pode emergir rapidamente com pouco riscc
de desenvolver o mal dos mergulhadores. Um mergulho rpido, mas muitc
profundo, pode requerer horas de descompresso gradual. Sabe-se hoje em di2.
que a formao de bolhas durante a ascenso muito comum. Portanto, o objetivo dos programas de descompresso evitar que as bolhas cresam muito.
O risco da doena da descompresso aps mergulhos muito profundos
pode ser reduzido se uma mistura de oxignio e hlio for inalada durante o
mergulho. O hlio apresenta cerca da metade da solubilidade do N2, logo menos gs dissolvido nos tecidos. Alm disso, possui 1/11 do peso molecular do
N2 e, portanto, se difunde com mais rapidez pelo tecido (Figura 3.1). Ambos
os fatores reduzem o risco de mal dos mergulhadores. Outra vantagem da
mistura hlio-02 para os mergulhadores a sua baixa densidade, a qual reduz
o trabalho da respirao. Misturas de 02 puro ou enriquecidas com 02 no podem ser usadas em grandes profundidades em virtude do perigo de toxicidade
do 02 (veja mais adiante).
Mergulhadores profissionais que trabalham em grandes profundidades,
por exemplo, em tubulaes, muitas vezes utilizam o mergulho de saturao.
Quando no esto embaixo d'gua, eles ficam em uma cmara de alta presso
no navio por vrios dias, o que significa que no voltam presso atmosfrica
durante esse Lempo. Dessa maneira, eles evitam a doena da descompresso.
No entanto, ao final do perodo em alta presso, a descompresso segura
pode requerer horas.
Narcose por gs inerte

Embora normalmente pensemos no Nz como um gs inene fisiolgico,


em presses parciais altas, ele afeta o SNC. Na profundidade de cerca de 50 m,
uma sensao de euforia se instala (no diferente daquela aps uma ou duas
doses de Martini). Sabe-se, inclusive, que mergulhadores j ofereceram seus
bocais a peixes! Em presses parciais elevadas, pode ocorrer perda de coordenao e at mesmo coma.
O mecanismo de ao no completamente compreendido, mas pode
estar relacionado com a alta lipossolubilidade do Nz, que uma propriedade
geral de agentes anestsicos. Outros gases, como o hlio e o hidrognio, podem ser usados em profundidades maiores sem efeitos narcticos.
Toxicidade do 02

Vimos anteriormente que a inalao de 02 a 1OOo/o a 1 atmosfera pode


lesar os pulmes. Outra forma de toxicidade do Oz a estimulao do SNC,

TrIsT

Fisiologia respiratria

185

ocasionando convulses, quando a Po2 excede 760 mm Hg de maneira significativa. As convulses podem ser precedidas por sintomas premonitrios,
como nusea, zumbido nos ouvidos e espasmo do rosto.
A probabilidade de convulses depende da Po2 inspirada e da durao
da exposio, sendo maior quando a pessoa se exercita. Com frequncia, na
Po2 de 4 atmosferas, as convulses acontecem em 30 min. Para mergulhos
cada vez mais profundos, a concentrao de Oz progressivamente reduzida
a fim de evitar os efeitos txicos, podendo, algumas vezes, ser inferior a 1%
da Po2 normal inspirada! O mergulhador amador nunca deve encher o seu
tanque com 02 em virtude do perigo de convulso embaixo d'gua. No entanto, o 02 puro por vezes usado pelos militares para mergulhos rasos, pois um
circuito fechado de respirao com um removedor de C02 no deixa bolha
alguma. A base bioqumica dos efeitos deletrios da Po2 elevada sobre o SNC
no completamente entendida, mas bem provvel que seja a inativao de
certas enzimas, em especial as desidrogenases, que contm grupos sulfidrila.

Terapia com 02 hiperbrico

A elevao da Po2 arterial para nveis muito altos til em algumas


situaes clnicas. Uma delas o envenenamento grave por CO, no qual
a maior parte da hemoglobina se liga ao CO e fica, portanto, indisponvel
:?ara o transporte de Oz. Ao elevar a Po2 inspirada para 3 atmosferas em c::laras especiais, a quantidade de 02 dissolvida no sangue arterial pode ser
~crementada para cerca de 6 mL/100 mL (veja a Figura 6.1), e, assim, as ne:essidades dos tecidos podem ser satisfeitas sem a utilizao da hemoglobina
::mcional. Ocasionalmente, uma crise anmica tratada dessa maneira. O 02
2iperbrico tambm til no tratamento da gangrena gasosa, uma vez que
:: organismo no pode viver em ambiente de Po2 alta. A cmara hiperbrica
-:::mbm til no tratamento da doena da descompresso.
O fogo e as exploses constituem perigos graves da atmosfera com 0 2 a
:=.JO%, especialmente em presses aumentadas. Por essa razo, o 02 em uma c~a de presso oferecido por uma mscara, e a prpria cmara cheia de ar.
~TMOSFERAS POLU(DAS*

A poluio atmosfrica um problema em muitos pases em virtude do


:::-e.scimento do nmero de veculos motorizados e de indstrias. Os principais

?::...-a mais detalhes, recomendamos a leitura de JB West, Fisiopatologia Pulmonar -

---.pios bsicos, 7' edio (Porto Alegre: Artmed, 2010).

TrIsT

186

John B. West

poluentes so os vrios xidos de nitrognio e enxofre, oznio, monxidc


de carbono, vrios hidrocarbonetos e matria particulada. Dentre esses, o~
xidos de nitrognio, os hidrocarbonetos e o CO so produzidos em grandes
quantidades pelo motor de combusto interna, os xidos de enxofre provm.
principalmente, das usinas termoeltricas, e o oznio formado principalmente na atmosfera pela ao da luz solar nos hidrocarbonetos e xidos de
nitrognio. A inverso de temperatura que evita o escape normal do ar da
superfcie quente para a atmosfera mais alta aumenta a concentrao de poluentes atmosfricos.
Os xidos de nitrognio causam inflamao do trato respiratrio superior e irritao ocular e so responsveis pela neblina amarelada da poluio
Os xidos de enxofre e o oznio tambm promovem inflamao brnquica
e o oznio em altas concentraes pode produzir edema pulmonar. O perigo do CO a sua propenso a ligar-se com a hemoglobina (veja p. 104), e
os hidrocarbonetos cclicos so potencialmente carcinognicos. Ambos estc
presentes no cigarro, os quais so inalados em concentraes muito mais elevadas do que qualquer outro poluente atmosfrico. Existem evidncias de
que alguns poluentes agem em sinergismo, ou seja, suas aes combinadas
excedem a soma das suas aes individuais, porm mais pesquisas nessa rea
so necessrias.
Muitos poluentes se encontram sob a forma de aerossol, isto , particuias muito pequenas que se mantm suspensas no ar. Quando um aerosso~
inalado, seu destino depende do tamanho das partculas. As partculas
grandes so removidas pela impaco no nariz e na faringe. Isso significa
que essas partculas so incapazes de "passar as bifurcaes" com rapidez
em virtude da inrcia, batendo na mucosa molhada e sendo aprisionadas
As partculas de tamanho mdio se depositam nas vias areas de meno!"
calibre em funo do seu peso. Isso chamado de sedimentao e ocorre
especialmente onde a velocidade do fluxo reduzida de maneira repentina
em decorrncia do grande aumento das vias areas (Figura 1.5). Por essa
razo, a deposio intensa nos bronquolos respiratrios e terminais, e
essa regio do pulmo de um minerador de carvo exibe grande concentrao de partculas. As partculas menores (menos de 0,1 mcron de dimetro.~
alcanam os alvolos, onde se d alguma deposio por meio da difuso s
paredes. Muitas partculas pequenas no so depositadas e so exaladas na
respirao seguinte.
Uma vez depositadas, a maioria das partculas removida pelos vrios
mecanismos de depurao. As partculas depositadas nas paredes brnquicas
so expelidas pelo muco e impulsionadas pelos clios, sendo expectoradas ou
deglutidas. No entanto, a ao ciliar pode ser paralisada por irritantes inalados. As partculas depositadas nos alvolos so principalmente engolfadas
por macrfagos que saem atravs do sangue e dos linfticos.

TrIsT

Fisiologia respiratria

187

RESPIRAO DE LQUIDO

possvel que mamferos sobrevivam por algumas horas respirando lquido em lugar de ar. Isso foi primeiramente demonstrado em camundongos
com a utilizao de soluo salina cuja concentrao de Oz sofreu aumento
em funo da exposio ao Oz a 100% em presso de 8 atmosferas. Depois
disso, camundongos, ratos e cachorros sobreviveram um perodo respirando
fluorocarboneto exposto ao 02 puro a 1 atmosfera. Esse lquido apresenta
grande solubilidade tanto para Oz quanto para COz. Os animais retornaram
respirao normal com sucesso.
Uma vez que os lquidos exibem densidade e viscosidade muito maiores
do que o ar, o trabalho da respirao sofre grande aumento. No entanto, a
oxigenao adequada do sangue arterial pode ser conseguida se a concentrao inspirada sofrer elevao suficiente. A eliminao de C02 constitui
um problema srio. Vimos, anteriormente, que a difuso nas vias areas
a principal responsvel pela troca gasosa que ocorre entre os alvolos e os
bronquolos respiratrios e terminais, onde o fluxo conectivo ocorre. Uma vez
que as velocidades de difuso dos gases no lquido so muito mais lentas do
que na fase gasosa, isso significa que uma grande diferena de presso parcial
de COz entre os alvolos e os bronquolos terminais precisa ser mantida. Os
animais que respiram lquido, portanto, comumente desenvolvem reteno
de COze acidose. Observe que a presso de difuso do Oz pode sempre ser
elevada pelo aumento na Po2 inspirada. Porm, essa opo no est disponvel para ajudar na eliminao de COz.
RESPIRAO PERINATAL

Troca gasosa placentria

Durante a vida fetal, a troca gasosa acontece atravs da placenta. A sua


circulao paralela dos tecidos perifricos do feto (Figura 9.5), diferente
da situao no adulto, no qual a circulao pulmonar se encontra em srie
com a sistmica. O sangue maternal penetra na placenta a partir das artrias
uterinas e entra nos pequenos espaos denominados sinusoides intervilosos,
que funcionam como os alvolos nos adultos. O sangue fetal proveniente da
aorta levado s alas capilares que se projetam nos espaos intervilosos. A
troca gasosa ocorre atravs da barreira sangue-sangue, de aproximadamente
3,5 ,um de espessura.
Essa disposio muito menos eficiente para as trocas gasosas do que o
pulmo adulto. O sangue materno parece circundar os sinusoides de maneira
aleatria, havendo, provavelmente, grandes diferenas de Po2 dentro desses

TrIsT

188

John B. West

114

19

FO

22

VE

VD

Tecidos

30

Placenta

FIGURA 9.5
Circulao de sangue no feto humano. Os nmeros revelam a Po2 aproximada do sangue e~
mm Hg. Veja o texto para mais informaes.

espaos sanguneos. Os alvolos cheios de ar, nos quais a rpida difuso gasosa mistura os contedos alveolares, so um contraste a essa situao. O
resultado que a Po2 do sangue fetal que deixa a placenta de apenas 30
mm Hg (Figura 9.5).
Esse sangue se mistura com o sangue venoso drenado dos tecidos fetais
e chega ao trio direito (AD) por meio da veia cava inferior (VCI). Em virtude
da corrente no trio direito, maior parte desse sangue flui diretamente para o
trio esquerdo (AE) por meio do forame oral (FO) e depois distribudo pela
aorta ascendente ao crebro e ao corao. O sangue bem menos oxigenado
retornando ao trio direito pela veia cava superior (VCS) encontra seu caminho para o ventrculo direito (VD), porm apenas uma pequena poro chega
aos pulmes. A maioria desviada para a aorta (Ao) pelo dueto arterial (DA).

---

---==== -~-----

--

---

TrIsT
- ~

--=

- - __ -

Fisiologia respiratria

189

O resultado final dessa complexa organizao que o sangue mais bem oxigenado chega ao crebro e ao corao e aos pulmes, que no trocam gases,
recebem apenas 15% do dbito cardaco. Observe que a Po2 arterial na aorta
descendente de apenas 22 mm Hg.
Para resumir, as trs diferenas mais importantes entre as circulaes do
feto e do adulto:
A placenta se encontra paralela circulao para os tecidos, enquanto
o pulmo se encontra em srie nos adultos.
O dueto arterial desvia grande parte do sangue da artria pulmonar
para a aorta descendente.
A corrente dentro do trio direito significa que o sangue oxigenado
proveniente da placenta preferencialmente entregue ao trio esquerdo por meio do forame oval e, portanto, pela aorta ao crebro.

A primeira respirao
A emergncia de um beb para o mundo exterior talvez seja o evento
mais cataclsmico da vida. De maneira repentina, a criana bombardeada
com uma variedade de estmulos externos. Alm disso, o processo de nascimento interfere na troca gasosa placentria, resultando em hipoxemia e
hipercapnia. Por fim, a sensibilidade dos quimiorreceptores aparentemente
aumenta de rrianeira dramtica ao nascimento, embora o mecanismo seja
desconhecido. Em consequncia a todas essas mudanas, o beb realiza sua
primeira respirao.
O pulmo fetal no se encontra em colapso, e sim insuflado com lquido
at cerca de 40% da capacidade pulmonar total. Esse lquido continuamente secretado pelas clulas alveolares durante a vida fetal e possui pH baixo.
Parte dele expulso medida que o beb se movimenta pelo canal do parto,
e o restante desempenha importante papel na insuflao pulmonar subsequente. medida que o ar penetra no pulmo, poderosas foras de tenso
superficial precisam ser superadas. J que, quanto maior o raio da curvatura,
menores as presses (veja Figura 7.4), essa pr-insuflao reduz as presses
necessrias. Contudo, a presso intrapleural durante a primeira respirao
pode cair para -40 em de gua antes que qualquer ar penetre no rgo, tendo
sido registradas presses de pico to baixas quanto -100 em de gua ao longo
das primeiras respiraes. Essas grandes presses transitrias so, em parte,
ocasionadas pela grande viscosidade do lquido pulmonar em comparao
com o ar. O feto realiza movimentos respiratrios rpidos e muito curtos no
tero ao longo de um perodo considervel antes do nascimento.
A expanso do pulmo muito desigual em princpio. No entanto, o sur:actante pulmonar, o qual formado relativamente tarde na vida fetal, est

TrIsT

190

John B. West

disponvel para estabilizar os alvolos abertos, e o lquido do pulmo re:r:;::: vido pelos capilares e linfticos. Em alguns momentos, a capacidade residt:E_
funcional j alcanou quase que seu valor normal, e a superfcie adequaL
para a troca gasosa foi estabelecida. Entretanto, demora alguns dias an:Q:
que se consiga a ventilao uniforme.

Alteraes circulatrias

Uma queda dramtica na resistncia vascular pulmonar se segue s p:meiras respiraes. No feto, as artrias pulmonares esto expostas pres~
sangunea sistmica total por meio do dueto arterial, e suas paredes so m~
muscularizados. Em resultado disso, a resistncia da circulao pulmonar ~
intensamente sensvel a agentes vasoconstritores como a hipoxemia, acido.=::
e serotonina e a vasodilatadores, como a acetilcolina. Diversos fatores s2responsveis pela queda na resistncia vascular pulmonar ao nascimento,=- clusive a elevao abrupta na Po2 alve<?lar que abole a vasoconstrio hipxi-::::
e o maior volume do pulmo que amplia o calibre dos vasos extra-alveolar:::.
(veja Figura 4.2).
Com o aumento resultante no fluxo de sangue, a presso atrial esque:-da cresce, e o forame oval em forma de retalho se fecha rapidamente . .elevao da presso artica consequente perda da circulao umbilical praleia tambm aumenta a presso atrial esquerda. Alm disso, a presso atr..:...
direita cai conforme o fluxo umbilical cessa. O dueto arterial se constring=
alguns minutos depoi~ em resposta ao direta da Po2 mais elevada sobr::
sua musculatura lisa. Alm disso, essa constrio auxiliada pelas alterae::
nos nveis das prostaglandinas locais e circulantes. O fluxo pelo dueto arteri...
se reverte conforme a resistncia da circulao pulmonar diminui.

ALTERAES DURANTE E LOGO APS O NASCIMENTO

O beb reatiza grandes esforos inspiratrros e Fespira pela primeir:a vez.


()corre grande queda na resisttKia vastular:pulmonar.
O dycto arterial se fecha, assim como o forame ovq.l.
G lquido pulmonar removido pe1os linfticos e capitares.

TrIsT
- --

-~--

"

-- - -

. -

... _ -

...-

~-

- -

---==-==---==----~~-

Fisiologia respiratria

191

ique atento
1.

2.

3.

4.

S.

6.

O exerccio incrementa bastante a captao de 0 2 e a eliminao de C02. O


consumo de 0 2 aumenta de maneira linear com a taxa de trabalho at a
Vo 2 mx. Ocorre grande intensificao da ventilao, porm o dbito cardaco
aumenta menos.
O aspecto mais importante da aclimatao grande altitude a hiperventilao, a qual resulta em valores de Pco2 arterial muito baixos em altitudes
extremas. A policitemia eleva a concentrao de 0 2 do sangue, porm se desenvolve lentamente. Outra caracterstica da aclimatao inclui alteraes nas
enzimas oxidativas e aumento da concentrao de capilares em alguns tecidos.
Os pacientes que respiram alta concentrao de 0 2 esto sujeitos ao desenvolvimento de atelectasia se uma via area for obstruda, por exemplo, por muco. A
atelectasia tambm pode ocorrer com respirao de ar ambiente, mas muito
mais lenta.
Aps o mergulho realizado a grandes profundidades, a doena da
descompresso pode se instalar em resultado formao de bolhas de N1
no sangue, as quais ocasionam dor nas articulaes (mal do mergulhador) e
tambm efeitos no SNC. A preveno feita por meio da ascenso gradativa,
e otratamento, pela recompresso.
Os poluentes atmosfricos frequentemente se encontram sob a forma de
aerossis, os quais so depositados no pulmo por impaco, sedimentao
ou difuso, dependendo do tamanho das partculas. Em seguida, so removidos das vias areas pelo "tapete" mucociliar e dos alvolos pelos macrfagos.
O ambiente do feto muito hipxico, com a Po 2 na aorta descendente sendo
inferior a 25 mm Hg. A transio da troca gasosa de placentria para pulmonar
resulta em alteraes dramticas na circulao, incluindo grande queda na
resistncia vascular pulmonar e fechamento eventual do dueto arterial e do
forame oval.

TESTE SEU CONHIECIMENTO

1.

A respeito do exerccio:
a) Pode aumentar o consumo de oxignio em mais de dez vezes, em comparao
com o repouso.
b) A taxa de troca respiratria medida no pode exceder 1,0.
c) A ventilao aumenta menos do que o dbito cardaco.

TrIsT

192
d)
e)

2.

d)
e)

b)
c)
d)
e)

A atelectasia ocorre com mais rapidez se a pessoa estiver respirando ar


ambiente em vez de oxignio.
A soma das presses parciais dos gases no sangue venoso misto menor do
que no sangue arterial durante a respirao.
O fluxo de sangue ao pulmo atelectsico aumentar.
Um mecanismo diferente explica a absoro do pneumotrax espontneo.
As propriedades elsticas do pulmo resistem fortemente atelectasia.

Se misturas de hlio e oxignio, em lugar de misturas de nitrognio e oxignio


(com a mesma concentrao de oxignio), so usadas para o mergulho em grandes
profundidades:
a)
b)
c)
d)
e)

S.

A hiperventilao de valor pequeno.


A policitemia ocorre rapidamente.
Ocorre desvio para a direita da curva de dissociao de 02 em altitudes
extremas.
A quantidade de capilares por unidade de volume no msculo esqueltico
diminui.
As alteraes nas enzimas oxidativas ocorrem dentro das clulas musculares.

Se uma via area de pequeno calibre bloqueada por muco, o pulmo distai obstruo pode se tornar atelectsico. Qual das seguintes afirmaes verdadeira?
a)

4.

Em nveis baixos de exerccio, as concentraes sanguneas de lactato, em gera


crescem com rapidez.
A alterao na ventilao com o exerccio pode ser totalmente explicada pela
diminuio do pH arterial.

Quanto aclimatizao a grandes altitudes:


a)
b)
c)

3.

John B. West

O risco de descompresso reduzido.


O trabalho respiratrio intensificado.
A resistncia das vias areas aumentada.
O risco de toxicidade de 02 amenizado.
O risco de narcose por gs inerte aumentado.

Se um astronauta sentado realiza a transio de 1G para OG, qual das opes a


seguir diminui?
a)
b)
c)
d)
e)

O fluxo de sangue para o pice do pulmo.


A ventilao para o pice do pulmo.
A deposio de partculas aerossis inaladas.
O volume de sangue torcico.
Pco 2 nos alvolos no pice do pulmo.

TrIsT

Fisiologia respiratria

6.

Qual das seguintes opes aumenta pela maior porcentagem ao exerccio mximo
em comparao ao repouso?
a)
b)
c)
d)
e)

7.

193

Frequncia cardaca.
Ventilao alveolar.
Pco 2 do sangue venoso misto.
Dbito cardaco.
Volume corrente.

A transio da troca gasosa de placentria para pulmonar acompanhada por:


a)
b)
c)
d)
e)

Reduo da Po2 arterial.


Aumento da resistncia vascular pulmonar.
Fechamento do canal arterial.
Aumento do fluxo de sangue pelo fora me oval.
Fraqueza dos esforos respi ratrios.

TrIsT

Testes de funo
pulmona r: como a
fisiologia respirat ria
aplicada para medir a
funo pulmonar
.

~--~

:. -

-.

Ventilao

Expirao forada
Volumes pulmonares

Difuso
Fluxo sanguneo
Relaes venti lao-perfuso
Distribuio regional do
ventilao e da perfvso
DeseqtJilbro da ventilao
Desequil/brio entre os relaes
ventilao-perfuso

Gases songufneos e pH
Mecnico do respirao

Complacnea pulmondr

F?esistncia das vias areas


Volume de fechamento
Controle da ventilao

Exerccio
Perspectivas dos testes
de funo pu lmonar

Este captu lo final dedica-se aos testes de funo pulmona r, os qua is constituem
uma importante aplicao prtica da fisiologia respiratria na clnica. Em primeiro
lugar, consideramos a expirao forada um teste muito simples, porm bastante
til. Depois, temos as sees dos re laes ventiloo-perfuso, dos gases sanguneos, da mecnica pulmonar, do controle da ventilao e do papel do exerccio. O
captulo se encerra enfatizando que mais important e com preender os princpios
da fisiologia respiratria contidos nos Captulos 1 ao 9 do que se concentrar nos
detalhes acerca dos testes de funo pulmonar.
Alm disso, este ca ptulo apenas uma breve introduo aos testes de funo pulmonar. Uma descrio mais detalhada pode ser encontrada em JB West,
Fisiologia Pulmonar - Princpios bsicos, 7fJ edio (Porto Alegre: Artmed, 2010).

TrIsT

196

John B. West

O teste de funo pulmonar constitui uma importante aplicao prtica


da fisiologia respiratria. Esses testes so teis em vrios cenrios, sendo o
mais importante o laboratrio de funo pulmonar hospitalar ou, em menor
escala, no consultrio mdico, onde esses testes ajudam no diagnstico e no
manejo de pacientes com doenas cardacas e pulmonares. Alm disso, eles
podem ser valiosos no momento de decidir a elegibilidade do paciente para a
cirurgia. Outra maneira que utilizado na avaliao de incapacidade com
propsitos relacionados a seguros e compensaes trabalhistas. Novamente,
alguns dos testes mais simples so empregados em pesquisas epidemiolgicas
para avaliar os perigos industriais ou documentar a prevalncia de doena na
comunidade.
O papel dos testes de funo pulmonar deve ser mantido em perspectiva. Raras vezes constituem um fator-chave no diagnstico definitivo de um
paciente com doena pulmonar. Pelo contrrio, os vrios padres da funo
comprometida se superpem s doenas. Ao mesmo tempo em que os testes
so, muitas vezes, valiosos para o acompanhamento da programao de um
portador de doena pulmonar crnica e para a avaliao dos resultados do
tratamento, em geral, muito mais importante para o estudante de medicina
(ou mdico) entender os princpios de como o pulmo funciona (Captulos 1
ao 9) do que se concentrar apenas nos testes de funo pulmonar.
VENTILAO

Expirao forada

Um teste de funo pulmonar muito simples e til a medida de uma


nica expirao forada. A Figura 10.1 exibe um registro de espirmetro obtido quando o indivduo inspira ao mximo e, depois, expira o quanto for
possvel. O volume expirado no primeiro segundo chamado de volume expiratrio forado, ou VEF1, e o volume total expirado constitui a capacidade
vital forada, ou CVF (em geral, ligeiramente inferior capacidade vital
medida em uma expirao lenta, como na Figura 2.2) . Com frequncia, a
VEF 1 corresponde a cerca de 80% da CVE
Na doena, possvel distinguir dois padres gerais. Nas doenas restritivas, como a fibrose pulmonar, a VEF e a CVF se encontram reduzidas,
porm, caracteristicamente, a VEFll CVF% se encontra normal ou aumentada. Nas doenas obstrutivas, como a asma brnquica, a VEF 1 se encontra
muito mais reduzida do que a CVF, o que d origem a VEFll CVF% baixa.
Com frequncia, observamos padres obstrutivos e restritivos juntos.
Uma medida relacionada a o fluxo expiratrio forado, ou FEF2s-7S%, a
qual consiste na mdia dos fluxos entre 25 e 750fo do CVF. De modo geral, intimamente relacionada com a VEF1 embora, s vezes, esteja reduzida quando

TrIsT

Fisiologia respiratria

B. Obstrutivo

A. Normal

197

C. Restritivo

11 sI
VEF1= 4,0
CVF 5,0
o/o= 80

VEF1= 1,3
CVF =3,1
o/o= 42

VEF1 = 2,8
CVF = 3,1
o/o= 90

FIGURA 10.1
Medida do volume explratrio forado (VEF,) e da capacidade vital forada (CVF).

a VEF1 est normal. Com frequncia, outros ndices tambm so medidos a


partir da curva de expirao forada.
Uma maneira til de visualizar as expiraes foradas por meio das curvas fluxo-volume (veja a Figura 7.16). A Figura 10.2 nos lembra que, aps uma
quantidade relativamente pequena de gs ter sido expirada, o fluxo limitado
pela compresso da via area e determinado pela fora de retrao elstica do
pulmo e de resistncia das vias areas a montante ao ponto de colapso. Nas
doenas restritivas, a taxa de fluxo mxima est reduzida, assim como o volume
total expirado. No entanto, se o fluxo est relacionado ao volume pulmonar
absoluto (isto , incluindo o volume residual, o qual no pode ser medido por
uma nica expirao forada) , a taxa de fluxo est, muitas vezes, anormalmente alta durante a parte final da expirao em virtude da retrao elstica
aumentada (Figura 10.2B). Em contraste, nas doenas obstrutivas, a taxa de
fluxo muito baixa em relao ao volume pulmonar, e uma aparncia escavada
s vezes observada aps o ponto de fluxo mximo.
Qual o significado dessas medidas das expiraes foradas? A CVF pode
estar diminuda na extremidade superior ou na inferior (veja Figura 10.2). Nas
doenas restritivas, a inspirao limitada pela complacncia reduzida do pulmo ou da parede torcica, ou pela fraqueza dos msculos inspiratrios. Na
doena obstrutiva, a capacidade pulmonar total est, de maneira tpica, aumenta acima do normal, mas a expirao cessa antes do normal. A razo para isso
o fecl1amento precoce das vias areas ocasionado pelo tnus mais elevado
da musculatura lisa dos brnquios, como nos casos de asma, ou pela perda da
trao radial do parnquima circundante, como no enfisema. Outras causas
incluem edema das paredes brnquicas ou secrees dentro das vias areas.

TrIsT

198

John B. West

A
(

Colapso das
vias areas

''

',,,

Poro de esforo
''._ independente
'

'

65
43
21
Volume pulmonar (L)

98

765
43
2
Volume pulmonar (L)

FIGURA 10.2
Curva fluxo-volume obtida pela velocidade de fluxo registrada em relao ao volume durante a expirao forada a partir da inspirao mxima. A figura exibe volumes pulmonares
absolutos, embora no possam ser medidos a partir de expiraes nicas.

TESTE DA EXPIRAAO FORADA

Mede a VEF 1 e a CVF.


De realizao simples e, muitas vezes, informativa.
Diferencia doena restritiva de obstrutiva.

A VEF1 (ou FEF2s-7s%) sofre reduo em decorrncia do aumento da


resistncia das vias areas ou da diminuio da retrao elstica do pulmo.
notavelmente independente do esforo expiratrio. A razo para isso a
compresso dinmica das vias areas, a qual foi discutida anteriormente (veja
a Figura 7.18). Esse mecanismo explica o porqu de a taxa de fluxo ser independente da resistncia das vias areas a jusante do ponto de colapso, mas ser
determinada pela presso da retrao elstica do pulmo e pela resistncia
das vias areas a montante do ponto de colapso. A localizao do ponto de colapso se encontra nas vias areas de grosso calibre, pelo menos em princpio.
Assim, tanto o aumento da resistncia das vias areas quanto a diminuio
da presso de retrao elstica do pulmo podem ser fatores importantes da
reduo da VEF1, como, por exemplo, no enfisema pulmonar.
Volumes pulmonares

Adeterminao dos volumes pulmonares pela espirometria e pelas medies


da capacidade residual funcional (CRF) pela diluio do hlio e pela pletismografia

TrIsT

Fisiologia respiratria

199

de corpo inteiro j foi discutida anteriormente (veja as Figuras 2-2 a 2-4). A CRF
tambm pode ser conseguida pedindo-se a um indivduo que respire 02 a 100%
por alguns minutos e eliminando-se todo o N2 pulmonar da pessoa.
Suponhamos que o volume pulmonar seja V1, que o volume total de gs
exalado ao longo de sete minutos seja Vz e que sua concentrao de N2 seja
C2. Sabemos que a concentrao de Nz no pulmo antes da eliminao era
de 80%, podemos medir a concentrao deixada no pulmo retirando uma
amostra do gs expirado final com um medidor de N2 nos lbios. Chamamos
isso de concentrao C3. Dessa forma, levando em conta nenhuma alterao na quantidade de N2, podemos escrever: V1 x 80 = CV1 x C3) + CVz x
Cz). Assim, V1 pode ser calculado. Uma desvantagem desse mtodo que a
concentrao de nitrognio no gs coletado durante 7 min muito baixa, o
que faz com que um pequeno erro de medio ocasione um grande erro no
clculo do volume pulmonar. Alm disso, parte do N2 eliminado provm dos
tecidos corporais, e isso precisa ser levado em conta. Esse mtodo, como a
tcnica de difuso do hlio, mede apenas o volume do pulmo ventilado,
enquanto, como vimos na p. 27, o mtodo da pletismografia de corpo inteiro
inclui o gs alaponado nas vias areas fechadas.
A medida do espao morto anatmico pelo mtodo de Fowler j foi descrita previamente (veja a Figura 2.6).
DIFUSO

Os princpios da medio da capacidade de difuso do monxido de


carbono pelo mtodo da respirao nica foram discutidos na p. 43. A capacidade de difuso de 02 muito difcil de ser medida, sendo apenas realizada
em procedimentos de pesquisa.
FLUXO SANGU(NEO

A medida do fluxo sanguneo pulmonar total pelo princpio de Fick e


pelo mtodo de diluio do indicador foi referida nas p. 57-58.

RELAES VENTILAO-PERFUSO
Distribuio regional da ventilao e da perfuso

As diferenas regionais de ventilao e fluxo de sangue podem ser medidas por meio da utilizao do xennio radioativo, conforme j brevemente
descrito em um momento prvio (veja Figuras 2.7 e 4.7).

TrIsT

200

John B. West

Desequilbrio da ventilao

Pode ser medida pelos mtodos da respirao nica e das mltiplas respiraes. O mtodo da respirao nica muito parecido com aquele descrito
por Fowler para medir o espao morto anatmico (Figura 2.6). L, vimos que,
se a concentrao de N2 nos lbios for medida aps a respirao nica de 0 2,
a concentrao de N2 do gs alveolar expirado quase uniforme, originando
um "plat alveolar" quase horizontal. Isso reflete a diluio aproximadamente uniforme do gs alveolar pelo 02 inspirado. Em contraste, em pacientes
portadores de doena pulmonar, a concentrao de N2 alveolar continua a
crescer durante a expirao. Isso causado pela diluio desigual do N2 alveolar pelo 02 inspirado.
O motivo pelo qual a concentrao se eleva o esvaziamento por ltimo
dos alvolos pouco ventilados (aqueles nos quais o N2 foi menos diludo)
presumivelmente porque possuem constantes de tempo longas (veja Figuras
7.19 e 10.5). Na prtica, a alterao na porcentagem da concentrao de N2
entre 750 e 1.250 mL de volume expirado , muitas vezes, usada como ndice
de ventilao desigual. Este teste simples, rpido e til.
O mtodo das respiraes mltiplas se baseia na taxa de eliminao de N2,
como demonstrado na Figura 10.3. O indivduo conectado a uma fonte de 0 2
a 100%, e um medidor de N2 de resposta rpida analisa o gs nos lbios. Se a
ventilao do pulmo fosse uniforme, a concentrao de N2 seria reduzida na
mesma frao a cada respirao. Por exemplo, se o volume corrente (excluindo
o espao morto) fosse igual CVF, a concentrao de N2 se reduziria pela metade a cada respirao. Em geral, a concentrao de N2 CRF/[CRF + CVc- VM) ]
vezes aquela da respirao anterior, onde V c e VM constituem o volume corrente e o espao morto anatmico, respectivamente. Uma vez que o N2 reduzido
pela mesma frao em cada respirao, o desenho do log da concentrao de
N2 em relao ao nmero de respiraes seria uma linha reta (veja Figura 10.3)
se o pulmo se comportasse como um compartimento nico, ventilado de maneira uniforme. Esse quase o caso de uma pessoa normal.
Em pacientes portadores de doena pulmonar, entretanto, a ventilao
no uniforme origina um desenho curvado, pois as diferentes unidades pulmonares apresentam seus N2 diludos em taxas distintas. Dessa maneira, os
alvolos de ventilao rpida promovem a queda inicial rpida de N2 , enquanto os espaos de ventilao lenta so responsveis pela longa cauda da
eliminao (veja Figura 10.3).

Desequilbrio entre as relaes ventilao-perfuso

Uma maneira de avaliar o desequilbrio entre a ventilao e o fluxo sanguneo dentro de pulmes doentes aquela apresentada por Riley. Baseia-se

TrIsT

Fisiologia respiratria

Normal

80

80

Q)

/'

'(3.. 40
...,r!:!
c

/'

-\
8
,

/'

Q)

.......

,)..:- Espao rpido


\

/"

"'O

Medidor de N2

Anormal

. _....

*z

201

.L

1 2 3 4 5
Nmero de respiraes

\\

\'

\
\

0,8

~
Espao "-\
lento

'

1o

20

30

40

Nmero de respiraes

1o

20

30

40

Nmero de respiraes

FIGURA 10.3
Eliminao de N2 obtida quando um indivduo inala 02 a 100%. Pulmes normais fornecem
desenho quase linear da concentrao de N2 em relao ao nmero de respiraes em um papel
semilogartmico, mas esse desenho no linear quando a ventilao desigual est presente.

nas medies de Po2 e Pco2 no sangue arterial e no gs expirado (os princpios


foram brevemente descritos no Captulo 5). Na prtica, o gs expirado e o
sangue arterial do paciente so coletados ao mesmo tempo, e vrios ndices
do desequilbrio entre ventilao-perfuso so computados.
Uma medida til a da diferena arterioalveolar de Po2 . Vlllos, na Figura
5.11, como ela se desenvolve em decorrncia das diferenas regionais de troca
gasosa no pulmo normal. A Figura 10.4 constitui um diagrama Oz-COz que nos
permite examinar esse desenvolvimento mais de perto. Primeiro, suponhamos
que no exista desequilbrio entre ventilao-perfuso e que todas as unidades
pulmonares estejam representadas pelo ponto (i) na linha de ventilao-perfuso, conhecido como ponto "ideal". Agora, medida que o desequilbrio
entre ventilao-perfuso se desenvolve, as unidades pulmonares comeam a
se dispersar para longe do ponto i em direo a v (relaes ventilao-perfuso
baixas) e I (relaes ventilao-perfuso altas) (compare com a Figura 5.7).
Quando isso acontece, o sangue capilar misto (a) e o gs alveolar misto (A)
tambm divergem a partir de i. Essa discrepncia ocorre ao longo das linhas i
para ve i para I, as quais repres~ntam uma taxa de troca respiratria constante
(eliminao de COv' captao de Oz), conforme determinado pelo metabolismo
dos tecidos corporais.*
*Nesta descrio necessariamente simplificada, alguns detalhes foram omitidos. Por
exemplo, o ponto do sangue venoso misto sofre alterao quando a desigualdade entre
ventilao-peduso se desenvolve.

TrIsT

202

John B. West

60
v
O'

40

E
E

8
0..

Linha R
do sangue

20

o
40

60

80

100

120

140

Po2 mm Hg

FIGURA 10.4
Diagrama OrC02 demonstrando o ponto ideal (i), isto , a composio hipottica do gs alveolar e do sangue capilar final quando no existe desigualdade entre ventilao-perfuso.

A medida que o desequilbrio se desenvolve, os pontos arterial (a) e alveolar (A) divergem ao
longo de suas respectivas linhas R (taxa de troca respiratria). A diferena de Po 2 arterioalveolar
mista constitui a distncia horizontal entre os pontos.

A distncia horizontal entre A e a representa a diferena arterioalveolar


de 0 2 (mista) . Na prtica, pode apenas ser medida com facilidade se a ventilao for essencialmente uniforme, mas o fluxo de sangue desigual, pois s
depois uma amostra representativa do gs alveolar misto pode ser obtida. s
vezes, esse o caso da embolia pulmonar. Com mais frequncia, calcula-se a
diferena da Po2 entre o gs alveolar ideal e o sangue arterial - diferena de
02 arterioalveolar (ideal). possvel estimar a Po2 alveolar ideal a partir da
equao do gs alveolar que relaciona a Po2 de qualquer unidade pulmonar
composio do gs inspirado, taxa de troca respiratria e Pco2 da unidade. No caso dos alvolos ideais, a Pco2 tomada como a mesma do sangue
arterial, pois a linha ao longo da qual o ponto i se move quase horizontal.
Observe que essa diferena de Po2 arterioalveolar ocasionada pelas unidades entre i e v, ou seja, aquelas com relaes ventilao-perfuso baixas.
Outros dois ndices de desigualdade entre ventilao-perfuso so frequentemente calculados. Um deles o shuntfisiolgico (tambm chamado de
mistura venosa). Para isso, vamos supor que todo o movimento para a esquerda do ponto arterial (a) para longe do ponto ideal (i) (ou seja, a hipoxemia)
seja causado pela adio de sangue venoso misto (V) ao sangue ideal (i). Isso

TrIsT

Fisiologia respiratria

203

no to ilusrio quanto parece em princpio, pois as unidades com relaes


ventilao-perfuso muito baixas liberam sangue que apresenta essencialmente a mesma composio do sangue venoso misto (veja Figuras 5.6 e 5.7).
Na prtica, a equao do shunt (veja Figura 5.3) usada da seguinte forma:

QPS

Cio2 -Cao2
QT - Cio2 -Cvo2

- -.:..--~

Onde Qps/(h se refere relao entre o shunt fisiolgico e o fluxo total.


A partir da curva de dissociao de Oz e Po2 ideal se calcula a concentrao
de Oz do sangue ideal.
O outro ndice o espao morto alveolar. Aqui, vamos supor que todo o
movimento do ponto alveolar (A) para longe do ponto ideal (i) seja ocasionado pela adio do gs inspirado (I) ao gs ideal. Mais uma vez, essa no
uma noo ultrajante, como pode em princpio parecer, pois as unidades
com relaes ventilao-perfuso muito altas se comportam de forma muito
parecida com o ponto I. Depois de tudo, uma unidade com relao ventilaoperfuso infinitamente alta contm gs que apresenta a mesma composio
que o gs inspirado (veja Figuras 5.6 e 5.7). A equao de Bohr para o espao
morto (veja p. 32) usada da seguinte maneira:
V

~ =

VT

Pico2 - PAco

Pico2

onde A se refere ao gs alveolar expirado. O resultado chamado de espao


morto alveolar para diferenci-lo do espao morto anatmico, ou seja, o volume das vias areas de conduo. Uma vez que o gs alveolar expirado
muitas vezes difcil de ser coletado sem que sofra contaminao do espao
morto anatmico, o COz expirado misto medido. O resultado chamado de
espao morto fisiolgico, o qual inclui componentes dos espaos morto alveolar e anatmico. J que a Pco2 do gs ideal muito prxima quela do sangue
arterial (veja Figura 10.4), a equao para o espao morto fisiolgico :
VMF = Pacoz- PEco2

VT

Pacoz

O valor normal de espao morto fisiolgico de cerca de 30o/o do volume


corrente em repouso menos o do exerccio; compreende quase que completamente o espao morto anatmico. Na doena pulmonar, pode aumentar
para 50% ou mais em virtude da presena da desigualdade entre ventilao
e perfuso.

TrIsT

204

John B. West

GASES SANGU[NEOS E PH

Po2, Pco2 e pH so facilmente medidos em amostras de sangue com eletrodos de hemogasometria. Um eletrodo de vidro usado para medir o pH
de todo o sangue. O eletrodo de Pco2 , na verdade, um pequeno medidor
de pH no qual uma soluo tampo de bicarbonato separada da amostra
do sangue por uma fina membrana. Quando o dixido de carbono se difunde
pela membrana a partir do sangue, o pH do tampo se altera de acordo com a
relao de Henderson-Hasselbalch. O medidor de pH realiza, ento, a leitura
da Pco2. O eletrodo de 02 consiste em um polargrafo, isto , um dispositivo
que, quando suprido com a voltagem adequada, fornece uma corrente-minuto proporcional quantidade de 02 dissolvido. Na prtica, os trs eletrodos
so dispostos de modo a fornecer suas sadas no mesmo medidor por meio
de dispositivo adequado, possibilitando a anlise completa da amostra de
sangue em alguns minutos.
Vimos, no Captulo 5, que existem quatro causas de Po2 arterial baixa
ou hipoxemia:

hipoventilao;
comprometimento da difuso;
shunt;
desequilbrio entre ventilao-perfuso.

Na distino entre essas causas, mantenha em mente que a hipoventilao


est sempre associada Pco2 elevada e que, apenas quando h presena de
shunt, a Po2 arterial cai para elevar ao nvel esperado quando 02 a 100% for
administrado. Em pulmes doentes, a difuso comprometida sempre vem acompanhada do desequihbrio entre ventilao-perfuso, e, de fato, normalmente
impossvel determinar quanto de hipoxemia atribuda difuso defeituosa.
Existem duas causas de aumento da Pco2 arterial:
hipoventilao e
desigualdade entre ventilao e perfuso.
Essa ltima nem sempre acarreta a reteno de C02, pois quaisquer tendncias de elevao da Po2 arterial enviam sinais aos centros respiratrios por
intermdio dos quimiorreceptores a fim de incrementar a ventilao e, dessa
forma, manter a Pco2 baixa. Entretanto, na ausncia dessa ventilao aumentada, a Pco2 precisa elevar-se. Alteraes nos gases sanguneos em diferentes
tipos de hipoxemia se encontram resumidas na Tabela 6.1.
A avaliao do estado cido-bsico do sangue foi abordada nas p.
110-111.

TrIsT

Fisiologia respiratria

205

MECANICA DA RESPIRAO
Complacncia pulmonar

A complacncia definida como a alterao de volume por unidade de


presso do pulmo. Para obt-la, precisamos conhecer a presso intrapleural.
Na prtica, a presso esofgica medida quando a pessoa deglute um pequeno balo na extremidade de um cateter. A presso esofgica no idntica
intrapleural, mas reflete suas alteraes de presso muito bem. A medida no
confivel nas pessoas em supino em virtude da interferncia do peso das
estruturas mediastinais.
Uma maneira simples de medir a complacncia pedir a uma pessoa
para expirar a partir da capacidade pulmonar total em um espirmetro em
etapas de, digamos, 500 mL, e medir a presso esofgica simultaneamente.
A glote precisa estar aberta, e o pulmo precisa se estabilizar por alguns
segundos aps cada etapa. Dessa maneira, obtm-se a curva presso-volume
similar linha superior na Figura 7.3. Toda a curva constitui a maneira
mais informativa de registrar o comportamento elstico do pulmo. possvel calcular ndices do formato da curva. Observe que a complacncia,
a qual constitui a inclinao da curva, varia de acordo com o volume pulmonar usado. convencional registrar a inclinao sobre o litro acima da
CRF medida durante a desinflao. Mesmo assim, a medida no muito
reprodu tvel.
A complacncia pulmonar tambm pode ser medida durante a respirao de repouso, como demonstrado na Figura 7.13. Aqui, podemos usar o
fato de que, nos pontos com ausncia de fluxo (final da inspirao ou expirao), a presso intrapleural reflete apenas as foras de retrao elstica, e no
aquelas associadas ao fluxo de ar. Assim, a diferena de volume dividida pela
diferena de presso nesses pontos consiste na complacncia.
Esse mtodo no vlido em pacientes com doenas das vias areas,
pois a variao nas constantes de tempo por todo o pulmo significa que o
fluxo ainda existe dentro do pulmo quando cessa na boca. A Figura 10.5 demonstra que, se considerarmos uma regio pulmonar que apresenta uma via
area parcialmente obstruda, ela ficar sempre para trs do resto do pulmo
(compare com a Figura 7.19). De fato, ela pode continuar a encher quando o
resto do pulmo j tiver comeado a esvaziar, com o problema de que gs se
move para dentro dela a partir das unidades pulmonares adjacentes - ento
denominado ventilao pendular. Conforme a frequncia respiratria aumenta, a proporo do volume corrente que vai para essa regio parcialmente
obstruda se torna cada vez menor. Assim, cada vez menos o pulmo participa
das alteraes de volume corrente, e, desse modo, o rgo parece se tornar
menos complacente.

TrIsT

206

John B. West

Resistncia das vias areas


A resistncia das vias areas constitui a diferena de presso entre os
alvolos e a boca por unidade de fluxo areo (Figura 7.12). Pode ser medida
em um pletismgrafo de corpo inteiro (Figura 10.6).
Antes da inspirao (A), a presso na cabine atmosfrica. Ao incio
da inspirao, a presso nos alvolos diminui medida que o gs alveolar
se expande pelo volume !:1V. Isso comprime o gs na cabine, e a partir dessa
altera-o a presso !:.V pode ser calculada (compare com a Figura 2.4). Se o
volume pulmonar for conhecido, !:1V pode ser convertida em presso alveolar
por meio da lei de Boyle. Mede-se o fluxo de maneira simultnea, e, assim:
obtm-se a resistncia das vias areas. possvel conseguir a medida durante
a expirao da mesma maneira. O volume pulmonar determinado conforme
descrito na Figura 2.4.
A

t
I
I
I

FIGURA 10.5
Efeitos das constantes de tempo desiguais sobre a ventilao. O compartimento 2 apresenta
uma via area parcialmente obstruda e, portanto, uma constante de tempo longa (compare com
a Figura 7.19). Durante a inspirao (A), o gs demora a entrar e, portanto, continua a encher aps
o resto do pulmo (1) ter cessado a movimentao (8). De fato, ao incio da expirao (0, a regio
anormal (2) pode continuar inalando enquanto o resto do pulmo j comeou a exalar. Em (0), ambas
as regies esto exalando, porm o compartimento 21ica atrs do compartimento 1. Em frequncias
mais altas, o volume corrente para a regio anormal se torna progressivamente menor.

TrIsT

Fisiologia respiratria

207

Tambm possvel medir a resistncia das vias areas durante a respirao normal a partir do registro da presso intrapleural obtida de um
balo esofgico (veja Figura 7.13). Entretanto, nesse caso, a resistncia viscosa tecidual tambm includa (veja p. 137). A presso intrapleural reflete
dois grupos de foras, aquelas que se opem retrao elstica do pulmo e
aquelas que se sobrepem resistncia ao ar e ao fluxo tecidual. E possvel
subtrair a presso causada pelas foras de retrao elstica durante a respirao tranquila, pois proporcional ao volume pulmonar (se a complacncia
for constante). A subtrao realizada com um circuito eltrico. Temos, ento, uma ilustrao da presso em relao ao fluxo que origina (vias areas +
tecido) a resistncia. Esse mtodo no satisfatrio em pulmes com doenas
graves das vias areas, porque as constantes de tempo desiguais no permitem que todas as regies se movam juntas (veja Figura 10.5).*
Volume de fechamento

possvel pesquisar urna doena das vias areas por meio da utilizao da
eliminao de N2 de urna nica respirao (veja Figura 2.6) e, assim, explorar

Pr-inspirao

Durante a
inspirao

Durante a
expirao

I::N

FIGURA 10.6
Medida da resistncia das vias areas com a pletismografia de corpo inteiro. Durante a
inspirao, o gs alveolar expandido, e, com isso, a presso da cabine se eleva. A partir disso,
a presso alveolar pode ser calculada. A diferena entre a presso alveolar e a da boca, dividida
pelo fluxo, fornece a resistncia da via area (veja o texto).

* N. de R.T.: A resistncia das vias areas tambm pode ser medida pelo mtodo da
oscilometria de impulso. Esse mtodo consiste em um equipamento que emite ondas
em diversas frequncias e mede o retomo das mesmas, cuja diferena pode estimar a
resistncia das vias areas, inclusive separando o componente proximal do distai. O
paciente respira em volume de ar corrente, o que facilita a execuo da manobra.

TrIsT

208

John B. West

as diferenas regionais da ventilao (veja Figuras 7.8 e 7.9). Suponha que


uma pessoa realize respirao de Oz a 100% e que, durante a exalao subsequente, a concentrao de N2 nos lbios seja medida (Figura 10.7). Quatro
fases podem ser reconhecidas.
Primeiro, o espao morto puro expinado (1), seguido da mistura de
espao morto e gs alveolar (2) e, depois, gs alveolar puro (3). Em direo
ao final da expirao, observa-se um aumento abrupto na concentrao de N2
(4) . Isso sinaliza o fechamento das vias areas na base pulmonar (veja Figura
7.9) e causado pelo esvaziamento preferencial do pice, o qual apresenta
concentrao de N2 relativamente alta. A razo para o N2 mais alto no pice
a expanso menor dessa regio durante a respirao vital total de Oz (veja
Figura 7.9), e, com isso, menos N2 diludo com 02. Assim, o volume pulmonar no qual as vias areas dependentes comeam a se fechar pode ser obtido
a partir do traado.
Em indivduos jovens normais, o volume de fechamento de cerca de
10% da capacidade vital (CV). Aumenta gradativamente com a idade e
igual a 40% da CV, isto , a CRF, em tomo dos 65 anos. As doenas em estgios iniciais nas vias areas de pequeno calibre aparentemente aumentam o
volume de fechamento. Por vezes, a capacidade de fechamento registrada;
constitui o volume de fechamento mais o volume residual.

VR
~

CPT

cv
50

1:

40

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I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I

I
I

Volumede l
fechamento :
I
I
I

Volume pulmonar (L)

FIGURA 10.7
Medida do volume de fechamento. Se uma inspirao de capacidade vital de 0 2 a 100% for
seguida por uma expirao completa, quatro fases na concentrao de Nz medida nos lbios
podero ser reconhecidas (veja o texto). A ltima causada pelo esvaziamento preferencial do
pice pulmonar aps as vias areas das zonas inferiores terem se fechado.

TrIsT

Fisiologia respiratria

209

CONTROLE DA VENTILAO

possvel medir a responsividade dos quimiorreceptores e do centro


respiratrio ao C02 quando um indivduo respira vrias vezes em um saco de
borracha, como discutido na p. 164. Vimos que a Po2 alveolar tambm afeta a
ventilao; por isso, se a resposta ao C02 apenas for solicitada, a Po2 inspirada deve ser mantida acima de 200 mm Hg para evitar o estmulo hipxico. A
resposta ventilatria hipoxia pode ser medida de maneira similar se a pessoa
respira vrias vezes a partir de um saco com Po2 baixa, mas Pco2 constante.
EXERCICIO

Muitas vezes, possvel obter mais informaes acerca da funo pulmonar se os testes forem realizados ao mesmo tempo em que o indivduo
pratica exerccio. Conforme discutido no incio do Captulo 9, o pulmo em
repouso possui grandes reservas; sua ventilao, seu fluxo sanguneo, sua
transferncia de 02 e C02 e sua capacidade de difuso podem ser diversas
vezes aumentados com o exerccio. Com frequncia, os pacientes com doenas em estgio inicial exibem testes de funo pulmonar dentro dos limites
normais, revelando, porm, anormalidades quando o sistema respiratrio
exigido pelo exerccio.
Os mtodos de exerccio controlado incluem a esteira e a bicicleta ergomtrica. Normalmente, as medidas obtidas ao exerccio incluem ventilao
total, frequncia do pulso, consumo de 02, eliminao de C02, taxa de troca
respiratria e gases sanguneos arteriais, e a capacidade de difuso pulmonar
do monxido de carbono.

PERSPECTIVAS DOS TESTES DE FUNO PULMONAR

Neste captulo, abordamos alguns dos testes de funo pulmonar disponveis na atualidade. Para concluir, devemos enfatizar que nem todos esses
testes so comumente usados em um laboratrio de funo pulmonar hospitalar. Apenas alguns podem ser utilizados no consultrio mdico ou em uma
pesquisa epidemiolgica.
O teste mais simples e til no cenrio clnico a expirao forada. No
interessam muito os ndices que so calculados a partir desse teste, mas a
FEV1 e a CVF so registradas com frequncia. Depois, a possibilidade de medir os gases do sangue arterial fundamental caso pacientes com insuficincia
respiratria estejam sendo tratados e vlida em todos os casos. A importncia relativa dos testes constitui mais uma questo de preferncia pessoal; no
entanto, um laboratrio de funo pulmonar bem equipado capaz de medir

TrIsT

21 O

John B. West

os volumes pulmonares, a desigualdade da ventilao, a diferena arterioalveolar da Po2, o shunt e o espao morto fisiolgico, a capacidade de difuso
do monxido de carbono, a resistncia das vias areas, a complacncia pulmonar, a resposta ventilatria ao C02 e hipoxia e a resposta do paciente ao
exerccio. Em laboratrios grandes, so disponibilizadas medidas mais especializadas, como a distribuio regional da ventilao e o fluxo sanguneo.

ique atento
1.

2.
3.
4.

5.

As medidas de uma expirao forada nica so de simples realizao e,


normalmente, muito informativas. Padres especficos ocorrem na doena
pulmonar obstrutiva e na restritiva.
Os gases do sangue arterial podem ser rapidamente medidos com eletrodos
de hemogasometria, sendo essas informaes muitas vezes fundamentais no
manejo do paciente crtico.
O grau de desequilbrio entre ventilao-perfuso em um pulmo doente
pode ser avaliado a partir do clculo da diferena alvolo-arterial de Po2 de

uma amostra de sangue arterial.


possvel medir os volumes pulmonares e a resistncia das vias areas em um
pletismgrafo de corpo inteiro de maneira relativamente fcil.
Os testes de exerccio podem ser valiosos na deteco de estgios iniciais de
doena pulmonar.

TESTE SEU CONHECIMENTO

1.

Quanto ao VEF,:
a)
b)
c)
d)
e)

2.

O teste pode ser usado para avaliar a eficcia dos broncodilatadores.


No afetado pela compresso dinmica d as vias areas.
t reduzido em pacientes portadores de fibrose pulmonar, mas no na doena
pulmonar obstrutiva crnica.
normal em pacientes asmticos.
O teste difcil de ser realizado.

Qual das opes a seguir pode reduziraVEF, em um portador de doena pulmonar


obstrutiva crnica?
a)
b)
c)
d)
e)

Hipertrofia do diafragma.
Administrao de broncodilatador.
Aumento do esforo expiratrio.
Perda da trao radial das vias areas.
Aumento da retrao elstica das vias areas.

TrIsT

Fisiologia respiratria

3.

A respeito do teste de nitrognio em uma respirao nica para a ventilao


desigual:
a)
b)
c)
d)
e)

4.

A inclinao do plat alveolar reduzida na bronquite crnica em comparao


com a curva normal.
A inclinao se d porque as unidades bem ventiladas se esvaziam na expirao
mais tarde do que as pouco ventiladas.
O ltimo gs exalado provm da base do pulmo.
Um procedimento similar pode ser usado para medir o espao morto
anatmico.
O teste consome muito tempo.

Na avaliao da desigualdade entre ventilao-perfuso com base nas medidas da


Po2 e da Pco2 no sangue arterial e gs expirado:
a)
b)
c)
d)
e)

5.

211

A Po2 alveolar ideal calculada por meio da utilizao da Pco2 expirada.


A Po 2 alveolar calculada a partir da equao do gs alveolar.
A desigualdade VAI reduz a diferena de P02 arterioalveolar.
A desigualdade VAI diminui o shunt fisiolgico.
A desigualdade VAI reduz o espao morto fisiolgico.

Se uma pessoa normal sentada expira at o volume residual (VR):


a)
b)
c)
d)
e)

O volume de gs remanescente no pulmo maior do que a metade da


capacidade vital.
A Pco2 do gs expirado cai um pouco antes do final da expirao.
Se o bocal estiver fechado no VR e a pessoa relaxar completamente, a presso
nas vias areas maior do que a presso atmosfrica.
A presso intrapleural excede a presso alveolar no VR.
Todas as vias areas de pequeno calibre no pulmo esto fechadas no VR.

TrIsT

Apndice A: smbolos,
unidades e equaes

SIM BOLOS
Smbolos primrios

C
F
P

Q
R
S
V

Concentrao de gs no sangue
Concentrao fracionada em gs seco
Presso ou presso parcial
Volume de sangue
Volume de sangue por unidade de tempo
Taxa de troca respiratria
Saturao de hemoglobina com Oz
Volume de gs
Volume de gs por unidade de tempo

Smbolos secundrios para as fases do gs


A
B
EM
E
I
L
C

Alveolar
Baromtrico
Espao morto (dead space)
Expirado
Inspirado
Pulmo (de lung)
Corrente

Smbolos secundrios para fase do sangue


a
c
,
c

i
y

Arterial
Capilar
Capilar final
Ideal
Venoso
Venoso misto

TrIsT

214

Apndice A

Exemplos
Concentrao de Oz no sangue arterial, Cao2
Concentrao fracionada de N2 no gs expirado, FEN2
Presso parcial e 02 no sangue venoso misto, Pvo2

Unidades
Neste livro, foram usadas unidades mtricas tradicionais. As presses
so dadas em mm Hg; o torr uma unidade quase idntica.
Na Europa, as unidades do SI (Systeme International) so usadas comumente. A maioria delas familiar, porm o quilopascal, a unidade de presso.
confusa em princpio. Um quilopascal = 7,5 mm Hg (aproximadamente).
EQUAES

Leis dos gases


A lei geral dos gases : PV = RT

onde T temperatura, e R, uma constante. Essa equao usada para corrigir volumes de gases em relao s alteraes de presso de vapor de gua e
temperatura. Por exemplo, a ventilao convencionalmente relatada como
BTPS, isto , temperatura corporal (37C), presso ambiente e saturada com
vapor de gua, pois corresponde posteriormente s alteraes de volume pulmonar. Em contraste, os volumes dos gases no sangue so expressados como
STPD, isto , temperatura (0C ou 273 K) e presso-padro (760 mm Hg) e
seco, como usual em qumica. Para converter um volume de gs em BTPS
para um volume em STPD, multiplique por
273 PB -47
310
760

--x~--

onde 47 mm Hg constitui a presso do vapor de gua a 37C.


A lei de Boyle
e a lei de Charles

P1V1

= P2V2 (temperatura constante)


V1

T1

v - T. (presso constante)
2

constituem casos especiais da lei geral dos gases.

TrIsT

Apndice A

21 5

A lei de Avogadro afirma que volumes iguais de gases diferentes nas mesmas temperatura e presso contm a mesma quantidade de molculas. Uma
molcula-grama, por exemplo, 32 gm de 02, ocupa 22,4 L em STPD.
A lei de Dalton sustenta que a presso parcial de um gs (x) em uma mistura gasosa a presso que esse gs exerceria se estivesse ocupando o volume
total na mistura na ausncia de outros componentes.
Assim, Px = P Fx, onde P a presso de gs seco total, desde que Fx se
refira ao gs seco. Em um gs com presso de vapor de gua de 4 7 mm Hg,

Px

(Pa- 47) Fx

Nos alvolos, Po2 + Pco2 + PN2 + PH2o = Ps.


A presso parcial de gs em uma soluo sua presso parcial em uma
mistura gasosa que se encontra em equilbrio com a soluo.
A lei de Henry afirma que a concentrao de gs dissolvido em um lquido proporcional sua presso parcial. Dessa forma, Cx = K Px.

Ventilao
VT =EM + VA
onde VA se refere aqui ao volume do gs alveolar no volume corrente.
VA = VE-EM

Vco2

V
A

VA FAco2 (ambos V medidos em BTPS)

Vcoz

ACOz

xK

(equao da ventilao alveolar)

Se VA BTPS e Vco2 STPD, K = 0,863. Em pessoas normais, PAco.2


quase idntica a Pac02 .
Equao de Bohr

Ou usando a Pco2 arterial,

_M_ _

VT

p3

C02

-P.

EcOz

Pacoz

Isso fornece o espao morto fisiolgico.

TrIsT

216

Apndice A

Difuso

Na fase gasosa, a lei de Graham afirma que a taxa de difuso de um gs~


inversamente proporcional raiz quadrada de seu peso molecular.
Em um lquido ou em uma fatia de tecido, a lei de Fick'' sustenta que ~
volume de gs por unidade de tempo que se difunde pela lmina tecidual e
dada por

onde A e T so a rea e a espessura da lmina, P1 e P2 consistem na


presso parcial do gs nos dois lados; e D a constante de difuso por vezes
denominada coeficiente de permeabilidade do tecido para um gs.
Essa constante de difuso est relacionada solubilidade (Sol) e ao peso
molecular (PM) do gs:

Quando a capacidade de difuso do pulmo (D) medida com monxido de carbono e a PCO capilar tida como zero,
D

Vco
PAco

Dois componentes constituem D. Um deles a capacidade de difuso da


membrana alveolar (Dm), e o outro depende do volume de sangue capilar
CVc) e da taxa de reao do CO com hemoglobina, 0:
1

1
DM

-=- +-D

e-vc

Fluxo sanguneo

Princpio de Fick

" A lei de Fick foi originalmente expressa em termos de concentraes. No entanto, nos
so mais convenientes as presses parciais.

TrIsT

Apndice A

217

Resistncia vascular pulmonar

onde Part e P ven constituem as presses pulmonares arterial e venosa,


respectivamente.
Lei de Starling da troca de lquido pelos capilares:
Lquido para fora efetivo = K [Pc- Pi) - cr

(7Tc- 7Ti)]

onde i se refere ao lquido intersticial ao redor do capilar; 7T, presso osmtica coloide; cr consiste no coeficiente de reflexo, e K o coeficiente de
filtrao.

Relaes ventllao-perfuso

Equao do gs alveolar

apenas vlida se no houver C02 no gs inspirado. O termo entre


colchetes constitui um fator de correo relativamente pequeno quando ar
respirado (2 mm Hg quando a Pco2 = 40, P102 = 0,21 e R= 0,8). Assim, uma
aproximao til

Taxa de troca respiratria


Se no houver presena de C02 no gs inspirado,

Shunt anteriovenoso

s - Cc~2 QT-

Cao2

Cc~ 2 -CV 02

onde c' significa capilar final.

- - -

- - - -- --

TrIsT
--

218

Apndice A

Equao da relao ventilao-perfuso

V = _8,63R(Ca
02 )
02 -CV
_ _..!...._..::_
_

_..:~

- .A-

PACQ2

Onde as concentraes gasosas do sangue so dadas em mL 100 mL 1.

Shunt fisiolgico

Espao morto alveolar

A equao para o espao morto fisiolgico se encontra na p. 215.

Gases sanguneos e pH

co2 = Sol Po2


onde Sol de 0,003 mL de 02 100 mL de sangue1 mm Hg1 .

Equao de Henderson-Hasselbalch
( Hco- )
pH=pKA +log CO 3
2

Para esse sistema, normalmente pKA de 6, 1. Se as concentraes de


HC03 e C02 estiverem na ordem de mmol!L, o C02 pode ser substitudo pela
Pco2 (mm Hg) x 0,030.
Mecnica da respirao

Complacncia = 1:1VI l:lP


Complacncia especfica = 1:1VI 01 ~P)
Equao de Laplace para presso causada pela tenso superficial de uma
esfera
P= 2T
r

TrIsT

Apndice A

219

onde r o raio, e T a tenso superficial. Observe que, para uma bolha de


sabo, P = 4T/r, pois h duas superfcies.
Lei de Poiseuille para fluxo laminar
. Pm4
V=8nl

onde n o coeficiente de viscosidade,* e P a diferena de presso atravs


do comprimento L
Nmero de Reynols
Re = 2rvd
n

Onde v a velocidade linear mdia do gs, d a densidade, e n, sua


viscosidade.
Queda de presso para fluxo laminar, Pcx.V, mas para fluxo turbulento
Pcx.V2 (aproximadamente) .

Resistncia das vias areas

onde Patv e P boca fazem referncia s presses alveolares e na boca,


respectivamente.

"'N. de R.T.: Isto uma simplificao da letra grega 11 para aqueles que entendem pouco
de latim e menos ainda de grego.

TrIsT

---~-

~~

-----~ --

Apndice B: respostas s
questes dos captulos

CAPITULO 1

CAPfTUL02

CAPfTUL03

l.D
2.B
3.B
4.E

l.B
2.D
3.C
4.0
S.B
6.B

2.E
3. E
4.C
S. C
6.D

S. O
CAPITUL04

1.0
2.B
3.E
4.0
S. C
6.0
7.D
8.B
9.A
10. D
CAPfTUL07

l.B
2.C
3.A
4.E
5.0
6.E
7.D
B.D

9.E
10. E
11. E
12.E
13. D
14.E

CAPfTULOS

1.0
2.B
3.A
4.B
S.B
6.E
7.A
8. E
9. D
CAPfTUL08

l.D
2.C
3.B
4.E
S. A
6.0
7.E
8.0

1.

CAPfTUL06

l.D
2.E
3.E
4.D
S. C
6.E
7.B
B.C

9.A
lO. A

11. E
12.E
CAPTUL09

l.A

2.E
3.B
4.A
S. E
6.B
7.C

CAPITULO 10
I. A

2. D
3. O

4.B
S.B

TrIsT

~~~~~~~--

------ ~ ~-~------

Apndice C:
crdito das figuras

Figura 1.1
Figura 1.2
Figura 1.4
Figura 1.6
Figura 1.7
Figura 2.1
Figura 4.2
Figura 4.7
Figura 4.8
Figura 4 .10
Figura 5.2
Figura 5.5
Figura 5.6
Figura 5. 7
Figura 5.8
Figura 5.9
Figura 5.11
Figura 5.12
Figura 5.13
Figura 5.14
Figura 7.5
Figura 7.6

From Weibel ER: Respir Physiol 11:54, 1970.


Scanning electron micrograph by Nowell JA, 'I)rler WS.
Modified from Weibel ER: The Pathway for Oxygen. Cambridge: Harvard University Press, 1984, p. 275.
From Maloney JE, Castle BL: Respir Physiol 7:150, 1969.
From Glazier JB, et al: J Appl Physiol26:65, 1969.
Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.
S. Oxford: Blackwell, 1990, p. 3.
From Hughes JMB, et al: Respir Physiol4:58, 1968.
Redrawn from Hughes JMB, et al: Respir Physiol 4:58, 1968.
From West JB, et al: J Appl Physiol19:713, 1964.
From Barer GR, et al: J Physiol 211:139, 1970.
Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.
S. Oxford: Blackwell, 1990, p. 3.
From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford:
Blackwell, 1990.
From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford:
Blackwell, 1990.
From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 5. Oxford:
Blackwell, 1990.
From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford:
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From West JB: Lancet 2:1055, 1963.
Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.
S. Oxford: Blackwell, 1990.
Redrawn from Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974.
Redrawn from Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974.
From Radford EP: Tissue Elasticity. Washington, DC: American Physiological Society, 1957.
From Weibel ER, Gil J. In West JB: Bioengineering Aspects of the Lung.
New York: Mareei Dekker, 1977.

TrIsT

224

Apndice C

Figura 7.8

From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange~ ed. S. Oxford:
Blackwell, 1990.

Figura 7.9

From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange~ ed. S. Oxford:
Blackwell, 1990.
Redrawn from Pedley TJ, et al: Respir Physiol9:387, 1970.
Redrawn from Briscoe WA, Dubois AB: J Clin Invest 37:1279, 1958.
Redrawn from Fry DL, Hyatt RE: Am J Med 29:672, 1960.
Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.
S. Oxford: Blackwell, 1990.
From Nielsen M, Smith H: Acta Physiol Scand 24:293, 19Sl.
Modified from Loeschke HH, Gertz K.H: Arch Ges Physiol267:460,
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From Hurtado A. In Dill DB: Handbook of Physiolo~ Adaptation to the
Environment. Washington, DC: American Physiological Society, 1964.
Modified from Comroe JH: The Lung: Clinical Physiology and Pulmonary Function Tests~ ed. 2. Chicago: Year Book, 1965.

Figura 7.14
Figura 7.15
Figura 7.17
Figura 7.19
Figura 8.4
Figura 8.5
Figura 9.3
Figura 10.6

TrIsT

~~---~--------- --

lndice

cido-bsico
distrbios, tipos, 111-113
estado, 107-113
Acidose
metablica, 111-113
respiratria, 110-111
compensada, 110-111
cino, 13, 15
Aclimatizao, a grandes altitudes,
177-181
Alcalose
metablica, 111-113
respiraLria, 110-111
Alteraes circulatrias, com respirao
perinatal, 189-191
Alvolo-capilar
membrana, 10, 13-14
difuso de oxignio atravs, 43-44
pH do sangue e, 203-206
resumo, 17-18
Alvolos, 10, 13-14, llf, 12f
estabilidade, 9-10, 18-21
Amina, 67-68t
Anemia, concentrao de oxignio,
100-101f
Angiotensina I, 67-68t
Angiotensina 11, 67-68t
Anidrase carbnica, 103-1 OS
Ar para os tecidos, transporte de
oxignio, 74-76, 74-75f
programa, 77-78f
rea expiratria, 155-156
Artria pulmonar, 15-17
Atelectasia
absoro, 180-182
causas, 181-182f
Atmosferas poluidas, efeitos
respiratrios, 185-187

Barorreceptores arteriais, 163-164


Bicarbonato, 103-105
Bradicinina, 67-68t
Bronquolos, 10, 13-14, 12f

c
Capacidade de difuso
do monxido de carbono,
interpretao, 46-47
medida, 43-45
Capacidade de respirao mxima,
179-180
Capacidade residual funcional (CRF),
24, 26, 132-134
pela diluio de hlio, 24, 26f
pletismografia, 26-27f
Capacidade vital, 24, 26
Capilares
adjacentes, abertos, presso de
oxignio entre, 113-114f
alteraes estruturais, 17-18
dimetro, 15-17
endotlio, llf
pulmo canino, 17-18f
Capilares pulmonares, 11f, 12f
captao de oxignio ao longo dos,
40-44, 41-42f
dos fluxos de lquido, 65-66f
Clulas epiteliais do tipo 11, micrografia
eletrnica, 127-128f
Centro apnustico, 155-156
Centro pneumotxico, 155-156
Centro respiratrio, 154-156
bulbar, 154-156
Cianose, 100-101
Circulao pulmonar/sistmica, 50-52,
50-Slf

TrIsT

226

fndice

Circulao pulmonar/sistmica, presses


de, 50-52, 50-51f
Coeficiente de filtrao, 63-64
Complacncia, 123-124
diminuio, efeitos da, 145-147f
especfica, 123-124
reduo, 123-124
Composto ferro-porfirina, 98-99
Constantes de tempo desiguais,
ventilao desigual, 206-207f
Controlador central, 154-157
Crtex, 156-157
Curva do cloreto, 103-105, 103-105f
Curvas fluxo-volume, 142-144f
Curvas presso-fluxo isovolumtricas,
142-144, 143-144f
Curvas presso-volume
medida, 122-123f
pulmonar, 125-126
relaxamento, 133-134f
trabalho inspiratrio, 148-149f

D
Dbito cardaco ao exerccio, 174-176
Dficit de base, 110-111
Desequilbrio entre ventilao-perfuso
exerccio, 174-176
medidas, 91-94
reduo da presso arterial, 86-88f
resumo, 90-91
reteno de dixido de carbono como
causa, 89-92
testes para, 199-200
troca gasosa total, 86-89
Desvio para a esquerda da curva de
dissociao, 177-178
Diagrama de Davenport, 109f
Diagrama dixido de carbono-oxignio,
202-203f
Difuso de hlio, capacidade residual
funcional (CRF), 24, 26f
Difuso, 10, 13-15, 34-47, 76-77
atravs da lmina tecidual, 38-39f
conceitos-chave, 46-47
limitaes de perfuso, 39-41
limitada, 39-40
testes, 198-199

- - - =-=- - -

Diminuio da complacncia, 123-124


Dixido de carbono, 103-106
concentrao no sangue, 103-104f
curva de dissociao, 105-108,
107-108f
resumo, 107-108
dissolvido, 103-104
forma de recaptao, 103-105f
presso parcial, 105-106f
resposta ventilatria, 163-167,
164-165f
reteno, desequilbrio entre
ventilao-perfuso, 89-92
transporte, 103-106
Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC),
68-69, 125-129
Distenso, 55-56
Doena da descompresso, 182-185
2,3-difosfoglicerato (DPG), 101-102
Dopamina, 67-68t, 159-160

_. ,.- -----

Edema pulmonar, 179-180


Efeito de Bohr, 100-101
Efeito Haldane, 103-105
Efetores, 156-157
Enzimas oxidativas, 179-180
Epitlio alveolar, 1lf
Equao de Bohr, 31-32
Equao de Henderson-Hasselbalch,
107-108
Equao de Poiseuille, 138-139
Equilbrio hdrico, no pulmo, 63-67
Equilibrio superficial, 127-128f
Eritrcito, 17-18
Espao morto
alveolar, 91-92
anatmico, 23-24, 29-32
mtodo de Fowler, 30-31, 30-3lf
fisiolgico, 31-33, 203-204
Espirmetro, 24-25f
Estresse, sistema respiratrio sob,
173-191
Excesso de base, 110-111
Exerccio
desequilbrio entre
ventilao-perfuso, 174-176

--- -

---

TrIsT
~------=-- =-~ --

fndice

efeitos respiratrios, 174-176


consumo de oxignio com, 174-175f
dbito cardaco, 174-176
resposta ventilatria, 168-169
hiperventilao, 176-178
testes, 208-209
Expirao, 121-122
Expirao forada, 143-144
testes, 196-199, 196-198f

F
Fator de transferncia, 46-47
Fechamento das vias areas, 122-123,
132-133
Feto humano, circulao sangunea,
187-188f
Fibras brnquicas C, 161-163
Fluxo areo, atravs de tubos, 134-139
Fluxo expiratrio forado (FEF),
144-145
Fluxo independente de esforo, 142-144
Fluxo laminar, 134-135, 137-139
Fluxo sanguneo pulmonar, 49-51,
50-51f
distribuio,. 56-62, 58-59f
frmula, 56-58
medida, 56-58, 58-59f
outras funes, 66-67
presso parcial de oxignio alveolar,
62-63f
substncias, 67-68t
Fluxo turbulento, 135-139
Fluxos de lquido
dos capilares pulmonares, 65-66f
frmula, 63-64
Funo pulmonar, testes de, 195-209-211
perspectiva, 208-211

227

H
Heme, 98-99
Hemoglobina, 98-101
taxas de reao com, 44-46
Hiperventilao, exerccio e, 176-178
Hipotlamo, 156-157
Hipoventilao, 74-77
resumo, 76-77
Hipoxemia
aspectos/tipos, 115t
causas, 74-76
Hipoxia tecidual, caractersticas/tipos,
115t
Hipoxia, resposta ventilatria, 166-168
Histamina, 67-68t

I
Idealizao das vias areas de Weibel,
14, 16f
Inspirao, 13, 15, 119-122, 119-121f
Interdependncia, 129-130
Interstcio, 1lf

L
Lei da difuso de Fick, 38-39
Lei de Boyle, 24, 26-27, 206-207
Lei de Fick da difuso, 37-39
Lei de Henry; 98-99
Leucotrienos, 67-68t
Limiar anaerbico, 174-175
Limitaes da perfuso, 40-41
difuso, 39-41
Linha-tampo, 108-110
Lquido cefalorraquidiano (LCR),
158-159

Gs alveolar, 23-24, 40-41


equao, 76-77
Glomo carotdeo, 159-160f
Grande altitude
aclima tizao, 177-181
efeitos respiratrios, 176-177
presso baromtrica, 176-177f

Metabolismo
conceitos-chave, 68-69
fluxo sanguneo,49-71
Metablitos do cido aracdnico, 67-68t
vias, 68-69f
Mtodo da respirao nica, 44-45,
199-200

TrIsT

228

fndice

Mtodo das respiraes mltiplas,


199-200
Mtodo de Fowler, do espao morto
anatmico, 30-31, 30-3lf
Monxido de carbono
capacidade de difuso, interpretao,
46-47
captao, 39-40f
transferncia, 39-40f
Musculatura lisa brnquica, 139-140
Msculos
da inspirao, acessrios, 121-122
respirao, 119-122
Msculos intercostais
externos, 119-121, 121-122f
internos, 121-122f

N
Narcose por gs inerte, 183-185
Norepinefrina, 67-68t
Nmero de Reynolds, J 35-136

o
xido nitroso, 62-63
captao, 39-40f
tempo de percurso, 40-41
transferncia, 40-41
Oxignio, 97-98
captao, 37-38, 39-40f
ao longo dos capilares pulmonares,
40-44, 41-42f
concentrao
efeitos da anemia, 100-10lf
efeitos da policitemia,
100-10lf
consumo, ao exerccio, 174-175f
curso no tempo, 40-41, 41-42f
curva de dissociao, 98-99f, 99-101,
17-108f
difuso, atravs da barreira
hematenceflica, 43-44
dissolvido, 98-99
no sangue, 50-51
presso parcial
em altas altitudes, 179-180f

entre capilares adjacentes abertos,


113-114f
resposta ventilatria, 166-168
saturao, 99-101
toxicidade, 180-181, 183-186
transporte, do ar para os tecidos,
74-76, 74-75f
programa, 77-78f

p
Parede alveolar, 15-17, 17-18f
Parede torcica, propriedades elsticas,
132-135
Peptfdeos, 67-68t
Perfil de velocidade, 135-136
Plasma, llf
Pletismografia
medio da capacidade residual
funcional, 26-27f
medio da resistncia das vias
areas, 206-207f
Pneumotrax, 132-133f
Polici temia, 177-178
concentrao de oxignio, 100-lOlf
Ponte, 154-155
Ponto de igual presso, 144-145
Poros de Kohn, 12f
Postura, fluxo sanguneo, 58-59
Presso
ao redor dos vasos sanguneos
pulmonares, 50-55, 52-53f
aumentada, efeitos respiratrios,
182-186
intrapleural, 132-133f
na circulao sistmica/pulmonar,
50-52, 50-51f
transmural, 50-52
Presso baromtrica, grande altitude,
176-177f
Presso coloidosmtica, 65-66
Presso crtica de abertura, 55-57
Presso hidrosttica
de fluxo de sangue, 58-59
intersticial, 65-66
Presso intrapleural, 132-133f,
143-144

TrIsT

-----~--

fndice

Presso parcial de oxignio alveolar


fluxo sanguneo pulmonar, 62-63f
Presso transmural, 50-52
Presso transpulmonar, 122-123
Princpio de Fick, 56-58
Propriedades elsticas da parede
torcica~ 132-135
Prostaciclina, 67-68t
Prostaglandina A, 67-68t
Prostaglandinas E2!F2a, medida,
67-68t
Pulmo
complacncia, 204-206
curva presso-volume, 125-126
diagrama volume/fluxos 24-25f
elasticidade, 14, 16
equilibrio hdrico, 63-67
estrutura, 9-21
fluxo sanguneo desigual, 60-6lf
fluxo sanguneo, distribuio, 58-59f
funo, 9-21
funes metablicas, 66-69
receptores, 159-164
trabalho realizado, 146-149
troca gasosa regional, 83-88
unidade, relao ventilao-perfuso,
81-85, 82-83f
vias areas, 13, 15f
volume, 26-27, 55-57
muito baixo, 131
resistncia vascular pulmonar, 55-57f
testes, 198-199
volume do espirmetro, 24-2Sf
zonas, 58-62
Pulmo canino, capilares, 17-18f

Q
Queda da presso arterial
por desigualdade entre
ventilao-perfuso, 86-88f
por shunt, 80-8lf
Quimiorreceptores centrais, 156-160
ambiente, 158-159f
resumo, 159-160
Quimiorreceptores perifricos, 159-164
resumo, 166-167

~-~+

--

229

R
Receptores
articulares/musculares, 161-163
de irritantes, 161-163
dor/temperatura, 163-164
justacapilar, 161-163
nasais, 161-163
vias areas superiores, 161-163
Receptores de estiramento pulmonar,
159-161
Recrutamento, 53-55, 55-56f
Reduo da complacncia, efeitos,
145-147f
Reduo da presso, arterial
pela desigualdade entre
ventilao-perfuso, 86-88f
por shunt, 80-81f
Reflexos de Hering-Breuer, 159-161
Relao ventilao-perfuso, 80-82
distribuies, 88-90, 89-90f
equao, 82-83
modelo, 81-82f
padro de desequilbrio, 84-85f
teste para, 199-204
unidade pulmonar, 81-85, 82-83f
Relaxamento curva presso-volume,
133-134f
Resistncia das vias areas, 134-147
fatores determinantes, 139-142
medidas, 19-21, 137-139, 204-208
principal local, 138-140, 139-140f
resumo, 141-142
testes, 206-207f
Resistncia tecidual, 146-148
Resistncia vascular pulmonar, 53-58
frmula para, 53-55
queda, 55-56f
volume pulmonar, 55-57f
Resistores de Starling, 61-62f
Respirao
capacidade, mxima, 179-180
ciclos, presso durante, 137-139,
138-139f
mecnica, 119-149
testes, 204-209
padres anormais, 168-171

TrIsT

230

fndice

primeira, 189-190
trabalho de, 146-149
trabalho total, 148-149
Respirao de lquido, 186-187
Respirao perinatal, 186-191, 187-188f
alteraes circulatrias, 189-191
Respostas integradas, 163-169

s
Sangue
concentrao, de dixido de carbono,
103-104f
fluxo
conceitos-chave, 68-69
controle ativo, 61-64
distribuio, 56-62
no pulmo direito, 58-59f
em fetos humanos, 187-188f
metabolismo, 49-71
postura, 58-59
presso hidrosttica, 58-59
pulmonar, 49-51, 50-51f, 56-62,
58-59f, 62-63f, 66-67, 67-68t
ventilao, distribuio, 84-85f
oxigenado, 50-51
pH

resposta ventilatria, 166-168


sangue-gs, 203-206
shunt, 77-79
transporte de gs, 97-116
vasos, 17-18
Sangue capilar final, 40-41
Sensores, 156-160
Serotonina, 67-68t
Shunt
equao, 202-203
fisiolgico, 202-203
fluxo, medio, 44-45, 199-200
pela depresso da presso arterial,
80-81f
pelo sangue, 77-79
Sntese de xido nitroso endotelial,
62-63
Sistema gama, 161-164
Sistema lfmbico, 156-157

Sistema respiratrio, sob estresse,


173-191
Substncias vasoativas derivadas do
endotlio, 62-63
Surfactante pulmonar, 125-129

T
Taxas de reao com hemoglobina,
44-46
Tenso superficial, 123-130, 125-126f,
127-128f
Terapia com oxignio hiperbrico,
185-186
Testes
da expirao forada, 196-199,
196-198f
da mecnica da respirao, 204-209
da resistncia das vias areas, 19-21,
204-208, 206-207f
de funo pulmonar, 195-211
perspectivas, 208-211
de ventilao, 196-199
de volume de fechamento, 206-209
do controle da ventilao, 208-209
do exerccio, 208-209
para a relao ventilao-perfuso,
199-200
para desequilbrio da ventilao,
199-200
.
para difuso, 198-199
para volume pulmonar, 198-199
Trabalho inspiratrio, na curva
presso-volume, 148-149f
Trabalho realizado, no pulmo,
146-149
Transporte de gs pelo sangue, 97-116
Troca de gases sangue-tecido, 111-114
Troca gasosa regional 83-88
diferenas, 85-86f
Troca gasosa, 9-1 O
desequilibrio entre
ventilao-perfuso, 86-89
diferenas regionais, 83-86, 85-86f
placentria, 186-190
Tronco enceflico, 154-156
Tubos ramificados, 10, 13-14

TrIsT

lndice

v
Vasoconstrio pulmonar, 179-180
hipxica, 61-64
Vasopressina, 67-68t
Vasos alveolares, 53-55
corte transversal, 52-53f
diagrama, 52-53f
Vasos extra-alveolares, 53-55
corte transversal, 52-53f
diagrama, 52-53f
Vasos sanguneos pulmonares, presses
circundantes, 50-55, 52-53f
Veias pulmonares, 15-17
Ventilao alveolar, equao, 74-76
Ventilao pendular, 204-206
Ventilao, 23-35, 32-33f
conceitos-chave, 34-35
constantes de tempo desiguais,
206-207f
controle, 153-171
elementos, 154-155f
testes, 9-10, 122-123
desigualdade, causas, 145-148
diferenas regionais, 32-33, 32-33f
causas, 129-133, 129-130f
disperdiada, 91-92
distribuio, 56-58
fluxo sanguneo, 84-85f
frmula, 28-30

231

medida, 28-30
resposta
hipoxia, 166-168
ao dixido de carbono, 163-167,
164-165f
ao exerccio, 168-169
ao oxignio, 166-168
ao pH sanguneo, 166-168
resumo, 31-32
testes de, 196-199
Vias areas
compresso dinmica, 142-147,
144-145f
de conduo, 10, 13-14
dos pulmes, 13, 15f
receptores superiores, 161-163
resumo, 14, 16, 145-147
Volume corrente, 23-25, 29-30f
Volume de fechamento, testes, 206-209
Volume expiratrio forado (VEV),
144-145
Volume pulmonar muito baixo, 131
Volume residual, 133-134
Voo areo, efeitos respiratrios,
181-184

z
Zona respiratria, rea de corte
transversal, 15-17f

TrIsT

lSBN 978- 85-363- 2268-1

II

9 788536 322681

TrIsT