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Turma 62

Por Andiry Leite, Felipe


Cabral e Morgana Pordeus
DISTRBIOS RESPIRATRIOS DO RECM-NASCIDO
Prof Beatriz Brasileiro, Julho de 2013.

Qual a importncia de se estudar? Pela alta incidncia e alta morte


mortalidade no perodo neonatal especialmente entre os pr maturos, piores
vtimas dos distrbios respiratrios. Ao longo do tempo a gente v a
assistncia neonatal sendo melhorada e a reduo da mortalidade infantil,
porm essa melhora da mortalidade infantil no reduziu os ndices da
mortalidade neonatal e os distrbios respiratrios esto envolvidos nisso.
Relembrando um pouco da embriologia para entendermos melhor
fisiologicamente como ocorre no pulmo com problema. Tudo se inicia no
perodo embrionrio, passando para o perodo fetal, fase pseudoglandular,
canalicular, sacular e alveolar (maturidade plena). Ou seja, processo lento e
que est sujeito a agravos.
Um aspecto muito importante em relao ao lquido alveolar.
Intra uterinamente o pulmo preenchido pelo lquido alveolar e este
fundamental para seu desenvolvimento, pois sem ele h comprometimento
final. O lquido alveolar produzido pelo pneumcito tipo I, na 17 semana
de gestao, perodo canalicular, parte reabsorvida no final da gestao e
parto, sendo ento eliminado pela respirao ao nascer. Esse processo de
transformao entre um pulmo repleto de lquido para repleto de ar se d
no (?) final da gestao, sendo importante um bom trabalho de parto para
que essa transio seja bem feita. Outro fator importante a presena de
surfactante, importante na mecnica pulmonar, produzida pelo
pneumcito tipo II a partir da 20 semana de gestao, porm ainda no em
quantidade e qualidade efetiva, sendo efetivo a partir da 35 semana de
gestao. Lembrar que o surfactante uma molcula fosfolipdica, com
predomnio de lipdio, sendo o mais importante a fosfatidilcolina, tendo a
funo de reduzir a tenso superficial alveolar e impedir o colabamento.
O foco da aula so os distrbios pulmonares de causa pulmonar,
porm importante lembrar que causas extra-pulmonares tambm podem
levar a distrbios. Sero relatados os mais importantes distrbios e apenas
alguns comentrios sobre malformaes pulmonares. Seguindo a seguinte
ordem.
Apnia
Distrbio freqente e que ser discutido pela importncia
epidemiolgica que tem. E o que apneia, to comentada? uma pausa
respiratria >20 segundos ou < 20 segundos se acompanhada de
bradicardia (fc<100 bpm) e queda de saturao de O2 < 85%. Isso
importante ser especificado porque o recm-nascido (RN) normal faz pausas
de 5 a 10 segundos regulares e sem comprometimento sistmico, ou seja,
no toda pausa que vamos nos preocupar, somente as que se encaixam
nos critrios acima especificados. A apnia inversamente proporcional a
idade gestacional, quanto mais prematuro, mais freqente, chegando a

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acometer 84% dos RN extremos com peso abaixo de 1 kg, sendo mais
freqentes na primeira semana de vida.
Existe uma classificao funcional da apnia: (pouca relevncia
clnica)
Central quando no se tem nenhum esforo para regular a respirao e
conseqentemente ausncia de fluxo areo. Obstrutiva quando o RN tenta
respirar tem esforo, mas o fluxo no passa, est obstrudo e Mista mais
freqente, envolve os dois mecanismos.
O que importante? Reconhecer um RN em apneia. Quando falamos
em apneia primaria, estamos nos referindo a da pr maturidade, que o
foco desta aula. S acomete RN < 34semanas, pois h imaturidade. No faz
sentido estar diante de um RN de 40 semanas de gestao e atribuir isso a
imaturidade, procurar outra causa, apneia secundria: temperatura baixa,
temperatura elevada, convulso, hipoglicemia, infeco, sepse, refluxo
gastresofgico, uso de drogas pela me, hipxia neonatal e anemia grave.
Importante diferenciar apneia primaria (imaturidade) da secundria.
Existem vrias mecanismos que fazem que o RN no momento de inspirao
ele tenha uma incordenao da musculatura laringe-faringe, levando a uma
obstruo do fluxo areo e assim pausas.
Diagnstico: Clnico, sendo aquele RN que faz pausa respiratria com
repercusso hemodinmica. A realizao de exames laboratoriais se faz
somente para descartar as apneias secundrias. Na grande maioria das
vezes, trata-se a partir da clnica, repito, sendo a primria mais normal.
Agora se suspeita de causas secundrias, tem que fazer exames para
afastar.
Tratamento: Existem medidas gerais e especficas. Gerais - assim
como em todo distrbio, garantir um ambiente trmico neutro (aquela a
qual o RN no gasta energia para aquecer e esfriar o corpo, gasto calrico
normal), estimulao ttil (sacudir o RN para fazer respirar, por muito
tempo foi a nica medida possvel), medidas posturais, desobstruo de
VAS e fracionamento da diet (especialmente para aqueles que tm DRGE) a.
A oxigeno terapia vai depender da recorrncia da apneia, gravidade da
repercusso, tempo em apneia e pico de freqncia cardaca, logo o uso de
O2 e forma depende da gravidade dos episdios indo de inalatrio com
cateter, CPAP ventilao pulmonar mecnica. Especficos (medicao,
mais efetivo) uso de metilxantinas, drogas que estimulam o SNC a nvel da
respirao, sendo as principais cafena (vantagem de ser por VO e dose
teraputica distante da txica) e aminofilina (dose teraputica prxima a
txica) [No cita doses, diz que no importante. Aos que queiram tem nos
slides]. Por quanto tempo? At 34 semanas de idade gestacional corrigida
(IGC). Exemplo, se nasceu com 30 semanas, mantm por 4 semanas ou por
14 dias sem apneia. Se permanecer aps esse perodo, procurar causa
secundria, pois j est maduro.
Taquipnia Transitria do RN (TTRN)

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a patologia mais comum no perodo neonatal. Acomete


principalmente atermos e perto de termo, limtrofes, chegando a acometer
at 2% de todos os RN. Tem uma evoluo benigna e auto-limitada,
resolvendo-se em cerca de 2 a 3 dias de evoluo. Qual a fisiopatologia? O
retardo na absoro do lquido pulmonar, como j explicado, se persiste
atrasa a aerao pulmonar, esse retardo de reabsoro leva a edema
pulmonar e diminui a complacncia do pulmo ficando mais difcil de
ventilar. Existem alguma teorias que explicam devido a uma imaturidade
leve do surfactante, estaria presente mas no funciona adequadamente.
Quais os fatores de risco, clssicos? Cesrea eletiva (o mais importante.
Aquela marcada, sem evidncia de trabalho de parto. Tem que combater
isso, totalmente proscrita, tem que ter indicao.), asfixia perinatal,
polidrmnio (excesso de lquido), sedao materna (pois contribui pouco
para o trabalho de parto e retarda o processo de reabsoro do lquido),
hiperhidratao materna, diabetes materno (fator desencadeador e d
imaturidade do surfactante), sexo masculino (todos os distrbios
respiratrios tm maior prevalncia, mas no se sabe o porqu),
policitemia, macrossomia e clampeamento tardio do cordo.
Quadro clnico: Predomina a taquipneia, com freqncia entre 80 e 100 ipm
(normal entre 40 e 60), logo aps nascer, cianose (geralmente no
gritante), uso de musculatura acessria, tiragem intercostal e subcostal
leve (menos intensa do que as outras patologias que viro, discreta),
gemncia (presente, mas no como na doena da membrana hialina),
melhora rpida e auto limitada nos primeiros 3 dias de vida (caso no
complique). um quadro altamente inespecfico. Olhando para algumas
dessas caractersticas, apenas, poderamos enquadrar em outra patologia
respiratria. Vocs percebero que vai se repetir muito.
Raio-x: Infiltrado intersticial, pulmo menos transparente, congesto
perihilar, pode ter cardiomegalia (discreta, devido congesto, lquido em
excesso), rebaixamento de diafragma, pode ter cisurite (presena de lquido
nos septos interlobares, traos pretos no parnquima pulmonar). um raiox que pode ser confundido com uma pneumonia, por exemplo.
Tratamento: Medidas de suporte aquecer e posicionar adequadamente,
mnimo manuseio, sedao se necessrio, suporte hidroeletroltico, dieta
por gavagem precoce ( por sonda, no pode ser VO pelo risco de bronco
aspirar. Imagina colocar um RN com 100 ipm para mamar? No d certo! As
vezes nem por sonda possvel. Complicado.) e antibioticoterapia s se
houver suspeita de infeco associada (se me: com febre periparto,
aminorrexe maior que 18 hrs, tto de ITU, se colonizada por strepto tipo B,
tudo isso iremos discutir na aula de sepse).
Oxigenoterapia o objetivo manter a saturao de O2 entre 87% e
92% (evita-se hiperoxia por acreditar atualmente que o excesso de O 2 faz
to mal quanto a falta. Vigiar sempre isso. O consenso ofertar a menor
quantidade de O2 possvel para manter a saturao normal), manter PaO2
na gasometria entre 50-70mmhg. O Hood (FiO2 <60%) capaz de fazer isso,
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caso no atinja o que se quer, parte para o CPAP nasal (oxignio sob
presso), se persistir hipoxmico, parte para ventilao mecnica
(raramente necessria na TTRN). Se o RN est complicando, tem que voltar
atrs e pensar no dx. Ser mesmo uma TTRN ou talvez uma pneumonia?
Pergunta: Antes de ir para o CPAP, aumenta-se a FiO 2 do Hood? No h
sentido aumentar, partindo-se do pressuposto que excesso de O 2 faz mal.
Lembrar que bom olhar a gasometria, no apenas saturimetria, para ver
como est o CO2 dele. Ele pode estar bem oxigenado e retendo CO2. Em
neonatologia suporta-se uma CO2 mais elevada, at 65mmhg, diferente do
adulto, desde que no tenha acidose metablica, isso com objetivo de
ventilar menos agressivamente esse pulmo: hipercapnia permissiva
(tolerar CO2 mais elevado na gaso desde que no tenha acidose).
Sndrome do Pulmo mido
Polmico, por isso ser breve. o equivalente TTRN no prematuro
extremo, por isso as vezes no descrita. Aquele RN que tem retardo na
reabsoro do lquido alveolar, o RN tem menos de 1,5kg com quadros
graves, necessidade de ventilao mecnica, todavia ao contrrio das
patologias mais graves evolui com melhora nas primeiras 24hrs, o que fala
contra doena da membrana hialina apesar do raio-x parecer bastante (as
vezes indistinguvel). O que se supes que esse RN parece ter um pulmo
melhor do que se esperaria para a idade dele, ou seja, tem alguma coisa
que fez ficar bem protegido de uma membrana hialina grave e geralmente
essa coisa o corticide pr-natal ou aminorrexe prolongada (acelera a
maturao pulmonar).
Sndrome do Desconforto Respiratrio do RN (SDR RN) ou Doena
da Membrana Hialina (DMH)
Patologia respiratria mais comum no pr-maturo. Decorre de falta de
surfactante, tanto em quantidade como em qualidade. Importante causa de
morbimortalidade neonatal, logicamente a incidncia inversamente
proporcional a idade gestacional, abaixo de 30 semanas chega a 50% de
incidncia e abaixo de 34 semanas a 30%. Como cada vez mais temos
tecnologia que permite sobrevida cada vez maior de pr-maturo, temos
ento crescente incidncia da doena de membrana hialina. Todavia, dois
grandes avanos controlaram essa incidncia, o uso de surfactante
(reposio) e de corticide pr-natal (preveno).
Quais so os fatores de risco para DMH? A prematuridade, sem
dvida alguma, o maior deles. A cesria eletiva, naqueles casos em que
voc usa a DUM para calcular a IG e a DUM est errada, ou quando se
baseia numa USG tardia, voc acaba ento fazendo uma iatrogenia, pois
ainda temos aquele beb verde, imaturo. A asfixia perinatal, ento o beb
que no nasce bem, que retarda ainda mais a reabsoro do lquido,
comprometer ainda mais essa funo pulmonar. Ento, o mais importante
saber que o principal fator de risco a prematuridade. Ento como
poderamos proteger o RN prematuro da DMH? Cabral: Surfactante? No,
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surfactante no protege, surfactante trata! O grande avano nesse sentido


o corticoide pr-natal nas gestantes de risco (entre 24-34 semanas),
levando ao amadurecimento pulmonar do feto. Quem a gestante de risco?
Aquela com hipertenso grave, gestao mltipla, conizada, aquela que
passa por patologia placentria, enfim, qualquer gestante que desenvolve
uma condio capaz de levar o beb a nascer mais cedo, se realmente tiver
indicao de interrupo prematura da gravidez deve fazer o corticoide prnatal. Lembrar que s se faz o corticoide at 34 semanas, pois depois disso
os pulmes j tem uma boa maturidade, ento no tem aquela histria de
ah, t com 37 semanas e vamos interromper, faz um corticoidezinho pra
garantir, pois o corticoidezinho tem efeitos colaterais, pode at deixar a
gestante diabtico no ltimo trimestre. Notem que DMH e Sndrome do
Desconforto Respiratrio do RN so sinnimos. Ento, fora o corticoide prnatal, que um fator de proteo maior, qualquer condio materna
adversa que implique em sofrimento fetal crnico tambm protege o RN da
DMH, pois leva ao seu amadurecimento prematuro! Veja como a natureza
sbia... Ento aquela me hipertensa ou diabtica mal controlada, com
doenas placentrias ou isoimunizao, hipertireoidismo, RUPREMA, etc.
levar a um amadurecimento mais cedo do beb. por isso que vemos
aqueles filhos de mes hipertensas, diabticas, de 30 semanas terem um
melhor prognstico que aqueles de 34, 35 semanas que nascem aps um
queda materna ou um descolamento prematuro de placenta (DPP), pois
estes ltimos ainda no estavam preparados, estavam muito imaturos.
Agora vamos pra fisiopatologia. A gente j sabe que o beb no ter
surfactante em quantidade adequada, levando a um aumento da tenso
superficial alveolar, de forma que, na expirao, h uma tendncia ao
colabamento alveolar, levando a atelectasia progressiva e reduo da
complacncia pulmonar. Com isso, o pulmo fica mais duro e h uma
reduo da relao ventilao/perfuso (pulmo perfundido mas no
arejado), levando a um shunt intrapulmonar, o que gera hipoxemia,
hipercapnia e acidose. Essas alteraes bioqumicas levam a
vasoconstrico pulmonar, hipertenso pulmonar secundria e persistncia
do padro fetal de circulao, gerando agora shunts extrapulmonares (pelo
forame oval e canal arterial) e leso endotelial, que por sua culmina em
exsudato na superfcie alveolar, que o que de fato caracteriza a DMH
histologicamente. Ento, essa fisiopatologia muito simples: Faltou
surfactante, tendeu a colabar, fechou alvolo, perfunde mas no ventila,
hipoxemia e acidose metablica (ela falou metablica sim), gerando leses
endoteliais, que por sua vez contribuem para hipoxemia e acidose,
realimentando o sistema.
Quadro clnico: Dispnia grave, precoce e progressiva. Ento o beb
com DMH pode nascer bem e no precisar de reanimao, mas rapidamente
se tornar dispneico, cada vez mais grave, ciantico, taquicrdico, com uso
importantssimo de musculatura acessria (tiragens intercostais, subcostais,
diafragmtica, retrao esternal, batimento de asa nasal, tudo que pode na
tentativa de melhorar a funo pulmonar). Uma coisa tpica da DMH o
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gemido expiratrio, muitas vezes audvel sem estetoscpio. Esse gemido do


beb tem um objetivo: ao gemer ele faz o que chamamos de auto PEF,
realizando a manobra de Valsalva impedindo a sada do ar ao final de
expirao, de forma a manter a capacidade residual funcional alveolar, ou
seja, mant-lo minimamente aerado para evitar o colapso. A ausculta est
diminuda, e esse beb pode at fazer apneia por fadiga muscular.
Quais as complicaes da DMH? Enfisema intersticial (ar no interstcio
pulmonar); escapes areos, como pneumotrax e pneumomediastino;
persistncia do canal arterial, levando a sobrecarga lquida pulmonar e piora
do padro respiratrio; uma complicao frequente na DMH a hemorragia
peri-intraventicular (SNC), que compromete o prognstico a longo prazo
desse beb, especialmente nos prematuros extremos, que costumam ter
hemorragias macias; e choque, condio cardiopulmonar mais grave e
final, levando a instabilidade hemodinmica, com necessidade de uso de
drogas vasoativas. Tardiamente, as principais complicaes da DMH so a
broncodisplasia, patologia expiratria tpica de prematuro, e a retinopatia da
prematuridade, cuja incidncia cada vez maior, em funo do excesso de
oxignio ofertado a esses bebs.
J ouviram falar do boletim de Silverman Andersen? Ele avalia a
intensidade do desconforto respiratrio, baseado em 5 parmetros clnicos
(retrao intercostal, retrao xifoide, batimento de asa nasal, gemido
expiratrio e balancim toracoabdominal), cada um com 0 a 2 pontos. Ento,
um beb que respira sem nenhuma dessas alteraes no tem desconforto
respiratrio, est normal. Ao contrrio, um beb que tem intensa retrao
intercostal e xifoide, intenso batimento de asa nasal, gemido audvel sem
estetoscpio e intensa assincronia toracoabdominal tem um desconforto
respiratrio grave. Essa assincronia toracoabdominal o que chamamos de
respirao paradoxal do RN, em que o esforo inspiratrio to intenso que
a presso torcica chega a uma negatividade tal que o dimetro torcico
diminui durante a inspirao, enquanto h uma protruso abdominal,
significando o mximo grau de desconforto respiratrio.
A DMH tambm tem classificao radiolgica, que vai de grau 1 at
grau 4 (no precisa decorar). Temos que saber que quanto mais grave, mais
branco ficar o pulmo, menos distino teremos entre as reas cardaca e
pulmonar (velamento completo). Nos casos mais leves temos menos
infiltrado, restringindo-se praticamente s zonas paracardacas, poupando
as periferias, alm da menor quantidade de broncogramas areos. Nesses
pacientes grau 4, em que no se identifica a rea cardaca, faz-se
diagnstico diferencial importante com pneumonia por estreptococos do
grupo B.
Como eu trato a DMH? Antes de tudo esse suporte clnico de sempre
(ambiente trmico neutro e suporte hidroeletroltico). Uso de drogas
vasoativas se instabilidade hemodinmica maior; nutrio enteral e
parenteral, lembrando que por ser um prematuro extremo, abaixo de 1 kg,
ter muita dificuldade na enteral, justificando a importncia da parenteral;
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corrigir anemia dos bebs que sangram; monitorizar a PA, usando


vasoativos se necessrio; corrigir distrbios cido-bsicos (especialmente
acidose metablica); corrigir hiponatremia e outros distrbios que
aparecerem; antibioticoterapia somente se houver risco terico para
infeco, o que no o caso da DMH. O que acontece que por vezes
temos a seguinte dvida: tem-se um prematuro extremo, sem nenhum fator
de proteo, com clnica de DMH, porm com histria de amniorrexe h 18
horas. Nesse caso, se eu tratar apenas a DMH (suporte, 02, surfactante) ele
pode morrer em 12h, caso haja sepse por estrepto B; ento, por vezes,
inicia-se o antibitico porque no se consegue distinguir plenamente a DMH
de uma pneumonia por estrepto B. Isso porque no adianta colocar
antibitico quando o menino j est em choque: prefervel inserir na hora
da dvida, e depois, excluindo-se a sepse por estrepto B, retir-lo. Essa
excluso feita quando, aps 48 horas, o beb apresenta tima resposta a
ventilao e surfactante. Ainda no contexto do suporte clnico, a sedao
muito importante em funo da ventilao agressiva.
Oxigenioterapia objetiva: PaO2 50-70 mmHg; PaCO2 55-60 mmHg
(hipercapnia permissiva), saturao 86-93%. Como fazer? Inicialmente com
CPAP, comear ao menos com ele. Por que no se usa o capacete? Porque
ele no faz presso, s 02 inalatrio, ento no ser muito til. Hoje em
dia v-se que quanto mais rpido entrar com o CPAP, inclusive j na sala de
parto, melhor o prognstico, isso porque se evita o colabamento alveolar
progressivo ( mais difcil ventilar quando boa parte dos alvolas j est
colabada). Parmetros iniciais: PEEP 5cm e FiO2 40%. No costumamos
fazer PEEP > 8, pois isso j dificulta o retorno venoso. Assim, se a PEEP
chega em 8, FiO2 em 60%, j devemos intubar para iniciar ventilao
mecnica. Tambm indicao de intubao se o beb estiver fazendo
apneia repetida, mesmo estando bem oxigenado, o que se deve a
imaturidade do centro respiratrio e aumenta o risco de sangramento fetal.
Se ele apresentar acidose tambm devo intubar.
E o surfactante? Sua reposio, teoricamente, acaba a doena.
Existem atualmente o natural e o sinttico, porm hoje usa-se muito mais o
natural, oriundo de pulmo bovino (Survanta). A administrao
endotraqueal (procedimento mdico), por dentro da cnula traqueal, que
deveria ser do tipo especfico para surfactante, com um canal para
administr-lo. Se no for desse tipo, paramos a ventilao e passamos uma
sonda de aspirao traqueal pela cnula, injetando o surfactante por ela. A
dose de 4 ml/kg (igual a 100 mg/kg) , com intervalo mnimo de 6 horas
entre as doses, no se recomendando mais de 4 doses, bem como incio do
surfactante aps 48h de vida (a resposta ruim). Por ser muito caro, s
vezes no se faz em prematuros extremos ou que tenham sangrado. Alguns
servios s fazem surfactante aps realizao de USG transfontanela, para
atestar a ausncia de sangramento intracerebral. Isso uma questo
econmica, de custo-efetividade. O uso profiltico em sala de parto (na
verdade no um uso preventivo, mas sim um tratamento precoce, antes
da sintomatologia da doena) melhora a evoluo da doena, sendo feito
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em bebs abaixo de 1 kg e abaixo de 30 semanas, j na sala de parto (aps


intubao). Se no tiver sido necessrio intubao, a gente intuba, faz o
surfactante, e extuba na UTI. O mais importante fazer esse surfactante
precocemente, na primeira hora de vida, podendo a resposta ser to boa a
ponto de evitar o desenvolvimento da doena (ela refora que no
considerado preventivo). Voltando ao uso teraputico, indica-se, alm dessa
condio de prematuro extremo (uso profiltico acima), em casos de RN
mantendo hipoxemia com CPAP, e naqueles bebs em VM necessitando de
FiO2 > 40% para manter-se bem oxigenado. Antigamente, pelo fato do
surfactante ser caro, eu esgotava toda a minha capacidade ventilatria
antes de us-lo (FiO2 100%, FR 60 irpm). Hoje em dia a viso contrria:
faz-se o surfactante mais cedo e no se esgota a ventilao (lesiva ao
pulmo), melhorando a evoluo da doena. Ento, nada de ventilar FiO2 a
100% para poder indicar surfactante. Resumindo, existe tendncia a fazer
surfactante e CPAP o mais precocemente possvel. Alguns locais esto
desenvolvendo at surfactante em bombinhas, pra sequer precisar intubar
e, assim, ser menos lesivo ao beb.
E quanto preveno? Antes de tudo, se no h prematuridade no
h DMH. Ento, um pr-natal bem feito, controle de HAS e DM e outras
causas de prematuridade diminui muito a incidncia de DMH. Se tiver
indicao de interrupo precoce da gravidez (alto risco), temos que fazer o
corticoide antenatal (entre 24-34 semanas, no se fazendo mais aps isso,
nem antes). A resposta ideal tida quando se faz entre 1-7 dias antes do
parto. Assim, se a gestante j est em trabalho de parto, sem possibilidade
de interrupo (parto imediato), no se faz o corticoide. Se supusermos que
nascer em 20, 22h, d pra fazer. Repito: isso uma indicao do obstetra.
Drogas e doses: Betametasona 12mg, IM 24/24H (2 doses) ou
Dexametasona, 6mg IM 12/12h (4 doses)
Displasia Broncopulmonar (DBP)
Definida como a necessidade persistente de O2 (aps 28 dias de vida)
em prematuros extremos, com FiO2 > 21%. Ento, beb prematuro extremo
que persiste dependente de O2 aps 28 dias, independente da causa,
broncodisplsico. classificada em moderada (FiO2 < 30%) ou grave (FiO2
> 30% e/ou CPAP/VPM). Vemos muito isso nas UTIs neonatais, esses bebs
que sobrevivem fase aguda e ficam cronicamente dependentes de O2.
Os fatores de risco maiores so a prematuridade extrema, o baixo
peso ao nascer, e principalmente a iatrogenia (ventilao mecnica
agressiva com excesso de O2). Temos que lembrar que o beb prematuro
tem o pulmo ainda em formao, ento qualquer dano leva a um
remodelamento inadequado deste. Ento, o excesso de O2, o excesso de
presso, a sobrecarga hdrica (PCA, congesto pulmonar), tudo isso
compromete a formao pulmonar desse beb. Infeco por ureaplasma,
CMV, corioamnionite e desnutrio (da a importncia de dieta hipercalrica
para esses bebs) tambm facilitam DBP.

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O raio-x pouco especfico, geralmente hipotransparente. O mais


importante o ecocardiograma, que pode mostrar hipertenso pulmonar
secundria e hipertrofia de VD.
Quanto ao quadro clnico. O beb precisa sempre de O2 (cateter
nasal, CPAP), taquipneico (sempre), faz episdios espordicos de
hipoxemia (beb que est bem, porm se tira da UTI faz episdios graves de
dessaturao e sibilncia), e no ganha peso, devido ao aporte calrico
insuficiente (o esforo respiratrio j consome boa parte). Henri pergunta
sobre a possibilidade de desenvolver cor pulmonale, e a professora afirma
que sim uma das complicaes, surgindo em torno de 2-3 meses, visto
que a hipertrofia de VD pode ser fisiolgica no RN, dificultando o Dx nesta
fase. Ento assim, o que a gente v desses bebs que nasceram com 700
gramas, esto na UTI h 3-4 meses, passam meses em ventilao (ora
CPAP, ora cateter de O2), no ganham peso, que fazem episdios
importantes de broncoespasmo (com pouca resposta a BDs), ento um
beb mais difcil de conduzir.
Tratamento. Oxigenioterapia, lgico. BD na crise de broncoespasmo
(fenoterol, salbutamol; terbutalina EV, porm ainda no temos muita
experincia com isso, preferindo os inalatrios). O uso de diurticos
controverso: na fase aguda, quando o pulmo est muito encharcado,
podemos usar furosemida pra sec-lo, porm com cuidado para no fazer
distrbios hidroeletrolticos (hipoNa, hipoCl, alcalose), ento assim, um
tratamento controverso. O suporte nutricional hipercalrico fundamental
para esse beb ganhar peso, pois o pulmo s melhora com o crescimento
da criana, ento preciso nutrir ao mximo essa criana. E o corticoide, que
outro tratamento polmico (sugere nem decorar as doses), tem vrios
esquemas propostos (esquema curto, esquema longo), a droga sempre a
dexametasona. O esquema proposto pelo MS no manual de assistncia
neonatal p seguinte: 0,15mg/kg/dia 12/12h por 3 dias; 0,1mg/kg/dia
12/12h por 3 dias; 0,05mg/kg/dia 12/12h por 3 dias. Sugere estudarmos
por estes manuais para a prova.
SINDROME DE ASPIRAO MECONIAL (SAM)
Samos do prematuro pra olhar pro beb que j amadureceu, que est
passando do ponto. Ento de que composto o mecnio? Mecnio so as
fezes do beb e composto de: Secreo gastrointestinal, de muco, bile,
suco pancretico, pele, vernix, lanugem.. uma mistura biolgica muito
ativa. Comea a ser produzido na 10, 16 semana de gestao e vem
aumentando com o tempo. A presena de mecnio sinal de maturidade
fetal. S elimina mecnio quem esta maduro, sendo completamente
incomum beb prematuro. Mecnio sinnimo de sofrimento fetal? No,
no igual. O beb tem 40 semanas, o beb plvico e quando voc foi
tir-lo apertou a barriga dele e ele liberou mecnio e no necessariamente
se Ento a compresso do abdome no canal de parto favorece a eliminao
do mecnio sem significar obrigatoriamente sofrimento fetal. Tanto que as
polmicas na obstetrcia sobre liquido amnitico meconizado ser indicao
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de cesria so eternas, e no indicao, porque no obrigatoriamente h


sofrimento fetal. muito freqente a associao de sofrimento fetal psmaturidade e mecnio. O que a gente precisa saber? Se tem mecnio, eu
tenho que ver a vitalidade do beb, tendo que monitorizar meu beb, com a
freqncia cardaca, amniograma (?) para tomar minha conduta.
Mas o beb ps-maduro, sofrido.. o que vai acontecer? O sofrimento
fetal crnico vai centralizar a circulao fetal.. O sangue vai centralizar pros
rgos nobres (crebro, adrenal e miocrdio) e o resto, resto, entre eles o
mesentrio, no qual vai haver m perfuso mesentrica, aumentando a
peristalse, que vai relaxar esfncter e liberar mecnio. Essa a fisiopatologia
da presena de mecnio no sofrido.
Em 10-20% dos partos h presena de mecnio e somente 1-2%
destes que tem sndrome da aspirao meconial, ento muito mais
freqente ter mecnio sem o bebe estar doente com aspirao meconial.
Quando o bebe tem aspirao meconial, 30% precisam de ventilao
mecnica e um percentual muito alto morre. Logo, isso deve ser prevenido.
Prematuro dificilmente vai ter mecnio em lquido amniotico, mas quando
presente: Prematuro + mecnio investigar infeco por Listeria. Uma das
formas de avano na preveno com a melhoria de assistncia na sala de
parto a partir de treinamentos do pediatra pra receber o bebe meconizado,
basicamente com aspirao da traquia em beb no vigoroso na presena
de liquido amnitico meconizado, porque se ele tiver na presena de liquido
assim, mas estiver chorando e respirando, voc no vai fazer nada.
A ps-maturidade um assunto bem polmico, at quando vai? 42,
43 ou 44 semanas? At quando eu posso esperar? Em termo de sade
publica, bem complicado j que h monitorizao precria
individualmente.
Fatores de risco para ocorrncia de SAM: HAS materna, obesidade,
tabagismo, diabetes gestacional, RCIU, patologias placentrias, colapso de
cordo levando a insuficincia de placenta, m perfuso fetal, centralizao
da circulao fetal e o sofrimento fetal com liberao do mecnio
Como a fisiopatologia? A aspirao meconial j se estabelece na
vida fetal. O bebe que esta sofrido e que eliminou mecnio, no respira e
faz choque respiratrio pela placenta, desencadeando uns movimentos
reflexos do tipo gasper e que ainda na barriga, o beb comea a respirar e
aspira o mecnio um pouco lentamente. A gente achava que o crucial da
aspirao pos-natal, mas isso no verdade, ento no adianta fazer uma
dualet traqueal (?) e no deixar vestgio nenhum de mecnio l. Os bebes
que evoluem com ___ (?) grave eles na verdade aspiraram
intrauterinamente. Quando eu fiz residncia era indicado aspirar toda a
traquia at no deixar mecnio nenhum visvel, e isso passava mais de um
minuto com o bebe em apneia, trocando tubos e o menino em apneia. Hoje
em dia a gente no faz mais isso, a gente desobstrui uma vez, porque a
gente sabe que muito mais lesivo pro bebe o perodo de hipoxia quando
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eu tou entubando e aspirando (nesse momento eu no vou estar ventilar o


beb), ento no tem mais essa neurose de aspirar todo o mecnio porque
se tiver de o bebe ter aspirado, vai ter sido intrauterinamente.
Esse mecnio vai agir de 3 formas bsicas: fenmenos obstutivos,
fenmenos inflamatrios e vai inativar o surfactante na superficia dos
alvolos.
Os fenmenos obstrutivos pode ser: Obstruo de vias reas hoje
em dia no acontece mais, porque no tinha a propedutica de assistncia
bem feita.
Obstruo de brnquios terminais vai determinar atelectasia, mas
muito frequentemente isso se d por meio de uma vlvula de vai-e-vem, j
que o mecnio obstrui de maneira parcial: deixa o ar entrar, mas no o
deixa sair, havendo aprisionamento de ar e ao raio-X tpico de aspirao
alternado reas de atelectasias com reas de hiperinsuflao, que vai
determinar os escapes areos. Ento esses sistemas valvulados so
importantes para explicar as complicaes de aspirao meconial, como as
sndromes de escape areos.
Os fenmenos inflamatrios se do por meio de pneumonia qumica,
ento o mecnio praticamente estril, portanto no indicado ATB em
bebs meconizados, porm o mecnio causa inflamao, uma alveolite,
aumentando o risco de infeces secundrias, se houver um risco. Acaba
que a gente coloca ATB nesses bebs, os quais costumam estar na UTI, com
acesso venoso central, intubados, com risco inerente UTI, ento a gente
faz, mas no geral, fisiologicamente o mecnio aspirado em si no
indicao de ATB. Essa inflamao do epitlio vai aumentar a
permeabilidade vascular, vai levar a uma vasoconstrio pulmonar e levar a
HP persistente que a complicao mais grave com hipoxemia, hipercapnia
e acidose.
O quadro clnico basicamente um beb esverdeado, com presena
de mecnio nas unhas, no cabelo, com dispnia precoce e progressiva,
bastante ciantico e com aumento do dimetro ntero-posterior do trax,
gerando abaulamento torcico justamente porque o ar entra, mas no
consegue sair. ausculta estertores grosseiros, bolhosos (?)
Quais so as complicaes? HP persistente, infeces secundarias e a
sndrome de escape areo, que pode levar at a um pneumomediastino.
Raio-X bem grosseiro de aspirao: pulmo hiperinsuflado com reas
de atelectasias, fora reas de escape de ar e um quadro clinico muito grave
ento tem uma pobre relao do padro radiolgico com a gravidade
clnica.
Como eu trato? Suporte geral, manuseio mnimo, aporte
hidrocalrico, aquecimento, antibioticoterapia emprica, sedao e

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analgesia, suporte hemodinmico (aminas vasoativas) e Oxigenoterapia (tto


especfico).
Oxigenioterapia, manter P02 entre 50-80.
Hood pode ser a condio inicial, eu vou ter l 02 inalatrio
CPAP? Vai favorecer a reteno de ar, aumentando sndromes de
escapes aereos?
Beb que no ta bem no HOOD tem que ir pra Ventilao mecnica,
sabendo que essa ventilao vai aumentar muito o risco de sndromes de
escapes aereos, porque a gente usa muito presses excessivas sendo
melhor usar a ventilao de alta freqncia. (..)
Se um beb cursar com HP persistente o tto tem que ser com oxido
nitrico inalatrio (no tem em CG)
Surfactante j foi usado em muitos lugares, pensando na inativao
causa pelo mecnio, podendo ser beneficiado pela reposio. Qual que a
grande dificuldade? O custo, j que os bebs com SAM so macrossmicos,
grandes e pesados, que vai consumir o estoque de surfactante de 3,4
prematuros, ento custo beneficio no to bom.
As sndromes de escapes areos levam ao escape de ar para fora dos
pulmes, sendo o mais importante o pneumotrax, mas tambm pode
acontecer
pneumopericardio,
pneumomediastino,
pneumoperitonio,
enfisema subcutneo e mais raramente embolia gasosa.
O pneumotrax quando hipertensivo, obviamente existe drenagem
torcica que causa repercursso hemodinmica. Em neonatologia, qualquer
pneumotrax estando o paciente entubado, deve ser considerado
hipertensivo. O pneumopericardio, menos comum que pneumotrax, tem
conduta expectante, assim como o pneumoperitonio, pneumomediastino
(depende da instabilidade do paciente)

HP persistente:
Condio fetal: a gente tem alta resistncia, com pulmo cheio de
liquido e resistncia vascular pulmonar altssima, HP, e o sangue quando
chega da periferia pela VCI cai no AD, e j vai direto pelo forame oval pro AE
para ser distribudo na periferia. Quando sai da AP, passa pelo canal arterial,
pela aorta, sem passar pelo pulmo.
Quando o menino nasce o que acontece? respira, areja, expande os
pulmes, presso pulmonar cai e sistmica se eleva. Forame oval vai fechar,
as cmaras direitas aumentam a presso, o corao bombeia para o
pulmo, onde o sangue vai ser oxigenado e vai voltar oxigenado para o
corao esquerdo. (inverso da circulao)

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Algumas condies patolgicas fazem persistir esse padro fetal ao


nascimento. A HPP complicao de qualquer doena que a gente discutiu,
mas principalmente a SAM (membrana hialina, pneumonia). Shunt pelo
forame oval, pelo canal arterial, e um desequilbrio da relao
ventilao/perfuso, havendo muita hipoxemia, porque o sangue no ta
passando no pulmo pra arejar e no tem mais placenta.
Existem 3 mecanismos bsicos que justificam a HP:
- vasoconstrio pulmonar reversvel que o que acontece na
hipoxia, .., pneumonia, ento aqueles fenmenos que a gente discutiu se
encaixam aqui
- aumento da camada muscular das artrias, aparecimento de
msculos onde no h (muscularizao), remodelao vascular: ocorre em
bebs de sofrimento crnico, em mes que usaram medicaes como
indometacina (medicaes que fecham o canal arterial intrautero) e
cardiopatias congnitas ento fazem hiperfluxo com alterao na
modelagem pulmonar e favorecer vasoconstrio antiga.
- hipoplasia do leito vascular: quando a gente tem m formao,
como na hrnia diafragmtica no tem desenvolvimento, oligoamnio grave
a gente no tem liquido amniotico, no tem liquido pulmonar e no
desenvolve pulmo, e agenesia renal. Essas situaes cursam com
hipoplasia grave do leito vascular que no so reversveis com terapia.
Pode acometer tanto pr, a quanto pos termo, antecedente de APGAR
baixo, liquido meconizado, antecedente de oligoamnio grave, sepse, hrnia
diafragmtica..
O quadro clnico que chama mais ateno beb gravemente
acometido, ciantico importante, muito hipoxemiado, padro respiratorio
muito ruim, a desproporo entre a dispnia e a hipoxemia o que chama
ateno j que um BB com tranqilidade pra respirar, no ta dispnico,
mas ta hipoxemico, a beira da morte. Cianose persistente, hipoxemia grave
e dispnia leve. Outra coisa que chama ateno a labilidade de
oxigenao, que voc toca nele e ele j dessatura. Ele pode ter um sopro
regurtativo em foco tricspide e um desdobramento de B2.
O diagnostico confirmatrio ecocardiogrfico! O raio-X vai mostrar
uma cardiomegalia discreta, um hipofluxo pulmonar dependendo da doena
de base, alteraes pulmonares tpicas da doena de base, fluxo pulmonar
reduzido.
O diagnstico clnico: Primeira suspeita pela prova de hiperxia,
eu submeto o beb a hiperxia com 100% de 02 por 15 a 20 minutos,
depois eu colho uma gasometria dele. Se a relao de p02/Fi02 < 100,
ento eu tenho o que a gente chama de shunt, caracterizando-o como
intrapulmonar grave. eu posso suspeitar tambm quando eu fao uma

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gasometria e oximetria pr e pos ductal, essa a base do teste de


coraozinho.
Voc pega oximetria no Brao Direito (pr-ductal, sangue no
misturado) e mede a saturao no membro ps ductal Brao Esquerdo ou
mmii, se a diferena > 20mmHg na P02 ou 5%, na saturao h indicao
de que o beb esteja com shunt extrapulmonar. Quando visto no teste do
coraozinho, faz-se um ecocardiograma de triagem para ver as quatro
cmaras e a cardiopatias mais complexas. O ideal fazer eco colorido com
Doppler, onde vai ser visualizado se h shunt pelo forame do canal arterial,
estimar a presso pulmonar, avaliar hipertrofia de camaras direitas e afastar
cardiopatias mais complexas. bom lembrar que se a gente no detectar
essa diferena de saturao, NO AFASTA HP. Pode ter shunt s pelo forame
oval, sem passar pelo forame do canal arterial. Detectar sugere e no
detectar no afasta HP.
Tratamento de suporte: Controle trmico, suporte hidroeletrolitico,
volume, vasopressor. MANUSEIO MNIMO, porque, como a gente discutiu que
esse beb lbil, logo extremamente importante que ele esteja sedado
tambm.
Oxigenioterapia, demanda hiperoxia mesmo, tem que fazer f02
elevada. Quanto mais elevada, mais lento tem que ser o desmame, se fizer
muito rpico, causa uma instabilidade e a gente chama de flipfloop, cai
rpido a saturao e demora a voltar.
Ventilao mecnica nessas condies; ventilao de alta freqncia
quando a convencional no responde e oxido ntrico que a droga de
escolha, quando no h resposta ventilao. Ento a gente faz no
respirador, um vasodilatador no seletivo sem vasodilatao sistmica e
indicado para bebs acima de 34 semanas ter ndice de oxigenao maior
que 25. (ndice de Oxigenao = PaO2/ FiO2). Tambm h o milrinona, mas
que no tem aqui em campina e quando a gente no tem outra opo faz
sildenafil

PNEUMONIA NEONATAL
Dividida em precoce (quando em 48 horas de vida): congnita ou
intrauterina, como a intrauterina congenita por strepto do grupo B ou
decorrente do liquido amnitico infectado, como corionamnionite, fazendo
pneumonia aspirativa. Tambm pode ser adquirida aps o nascimento, com
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germes do canal de parto. Quando aps 48 horas, dita tardia. O que


diferencia a evoluo clinica. A primeira tem uma evoluo, assim como
na sepse precoce, mais fulminante e mais grave com um quadro sistmico
florido, enquanto a tardia insidiosa, mais lenta, pouco sintomtica. A
precoce subdiagnosticada levar a uma freqncia absurda (?).
A pneumonia tardia dividida em comunitria e hospitalar (etiologia
conforme o hospital). Na adquirida congnita, os germes mais comuns so
strepto do grupo B e os gram negativos do canal de parto, como listeria,
storch, ureaplasma.
Os fatores de risco para pneumonia congnita so: colonizao por
strepto grupo b, prematuridade, amniorrexe >18 hrs, baixo peso, asfixia
neonatal, corioamnionite. (tem cara de sepse)
A pneumonia adquirida quando de etiologia comunitria so comuns
vrus respiratrios (influenza, sincial, adenovirus) e hospitalar (depende do
local).
Os fatores de risco hospitalar: prematuridade, longa permanncia em
UTI, ventilao mecnica, malformaes, enquanto a comunitria o principal
o contato com familiares doentes.
Quanto ao quadro clnico quando ocorre sangramento precoce (<3d)
so sinais clnicos de sepse, taquidispneia importante, colapso
cardiorespiratrio progressivo, de evoluo fulminante, alta letalidade,
enquanto quando de surgimento tardio (>3d) h sinais sutis de infeco
sistmica e evoluo insidiosa, uma tossesinha;
Aos exames, radiologicamente h padres distintos, com
pneumatocele, quando por strepto b que simula o mesmo da membrana
hialina, com borramento da rea cardaca. O que eu fao? Trato as duas
coisas, fao surfactante, corticide e antibitico. O diagnostico deve ser
feito junto com hemocultura, hemograma, PCR, lcr, sorologias..
Diag. Diferencial: doena da membrana hialina, SAM. Como eu trato?
Suporte geral, oxignio, ATB, e saber de qual germe suspeitar. Se uma
pneumonia precoce, a gente pensa em germes do canal de parto: penicilina
+ aminoglicosideo para pegar gram negativo. Se tardia, hospitalar, faz um
esquema sugerido pelo CCIH, aqui no HU comea o segundo esquema com
cefepime + amino, mas a gente tem um perfil cada vez mais assustador de
germes multirresistentes. (fala dos germes resistentes e pacientes na UTI
que esto tomando dois antifngicos.

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