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CARACTERSTICAS
CLNICAS
EPIDEMIOLGICAS
DA
HIPERTENSO
ARTERIAL:
A presso arterial uma varivel cuja distribuio na populao gaussiana: os
valores de presso arterial distribuem-se de modo contnuo e simtrico entre um valor
mnimo e um valor mximo (Fig. 10-1), o que torna difcil estabelecer um ponto de corte
acima do qual o indivduo passa a ser considerado hipertenso. Na verdade, a definio de
hipertenso arterial tem de certo modo uma natureza estatstica: trata-se de um desvio da
normalidade, no qual os nveis pressricos dos indivduos acometidos situam-se
cronicamente acima de um determinado limite, estabelecido por conveno. O limite
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Freqncia, %
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durante muitos anos a altas presses de perfuso leva uma parte dos pacientes a
desenvolver uma fibrose crnica do parnquima renal, que termina causando a perda
irreversvel da funo desse rgo. Finalmente, uma pequena parcela dos hipertensos
desenvolve hipertenso maligna, na qual a presso arterial eleva-se muito rapidamente,
levando progresso acelerada de todas as complicaes descritas acima.
Apesar de sua alta prevalncia, da gravidade de suas complicaes e do fato de
ser conhecida h mais de 1 sculo, a hipertenso ainda representa em grande parte um
enigma quando se consideram suas causas. Na verdade, apenas em cerca de 10% dos
pacientes hipertensos possvel identificar uma causa definida para a elevao da
presso
arterial,
como
(hiperaldosteronismo
por
exemplo
primrio)
ou
um
uma
produo
estreitamento
anmala
arterial
de
renal
aldosterona
(hipertenso
(1),
PA
DC
RP
PA = DC RP
Fig. 10-2 Representao esquemtica e simplificada da circulao. A presso arterial (PA) sempre pode
ser expressa como o produto do dbito cardaco (DC) e da resistncia perifrica (RP)
(3)
que constituem a poro do sistema circulatrio que mais influi na resistncia perifrica.
principalmente nas arterolas que agem os compostos vasoativos que ajudam a regular
momento a momento a presso arterial. tambm principalmente atravs das arterolas
que os tecidos regulam o fluxo sangneo que os perfunde, num processo conhecido
como autorregulao e que tem grando importncia na gnese da hipertenso, como
veremos adiante.
Apesar da simplicidade da equao 2, so extremamente complexos os
mecanismos que regulam a presso arterial e que deixam de funcionar adequadamente
no indivduo hipertenso. Sejam quais forem esses mecanismos, no entanto, seus efeitos
sobre a presso arterial envolvem necessariamente uma alterao do dbito cardaco, da
resistncia perifrica, ou de ambos.
supina (horizontal) para a ereta. Esses sistemas so tambm muito teis em situaes de
emergncia, como em uma hemorragia, por exemplo. A mdio prazo (horas ou dias),
adquire maior destaque a ao das propriedades mecnicas das paredes vasculares,
capazes de acomodar seu dimetro a situaes de estiramento prolongado, e a
reabsoro de fluido do interstcio para o interior dos capilares, em situaes de
hipotenso prolongada.
A longo prazo, isto , aps um intervalo de alguns dias, entra em ao a
capacidade dos rins de controlar a excreo de sal e gua. Essa capacidade baseia-se no
fato de que a presso de perfuso renal exerce uma profunda influncia sobre a excreo
de sdio e gua. Esse fenmeno, denominado natriurese pressrica, transforma o rim
num poderoso agente efetor na regulao da presso arterial. Quando a presso arterial
se eleva, a excreo renal de gua e sdio aumenta, reduzindo o volume sangneo. Com
isso, cai o dbito cardaco, baixando a presso arterial (Equao 2 e Fig. 10-2) e trazendo
de volta ao nvel anterior a taxa de excreo renal de sdio (ver adiante).
Adquirem aqui especial importncia os hormnios e autacides vasoativos e/ou
aqueles que influenciam a excreo renal de sdio, tais como a angiotensina II, a
vasopressina e as catecolaminas (vasoconstritores) e a insulina, a prostaciclina, a
bradicinina, o fator natriurtico atrial e o xido ntrico (vasodilatadores), alm da
aldosterona, um retentor de sdio por excelncia (ver Captulo 2). fcil perceber, tendo
em vista o esquema mostrado na Fig. 10-2, que esses compostos podem alterar a
presso arterial influenciando a resistncia perifrica (vasodilatadores e vasoconstritores)
ou o dbito cardaco, regulando a excreo renal de sdio (natriurticos e
antinatriurticos). De modo geral, os vasoconstritores, como as catecolaminas e a
angiotensina II, funcionam tambm como retentores de sdio (antinatriurticos), enquanto
os vasodilatadores, como o fator natriurtico atrial e o xido ntrico, atuam como
espoliadores de sdio (natriurticos). Por essa razo, praticamente impossvel obter um
efeito puramente antinatriurtico ou vasoconstritor mediante a administrao exgena de
compostos vasoativos ou da estimulao de sistemas que liberam esses compostos,
como o sistema nervoso simptico e o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
em
face
de
profundas
modificaes
hemodinmicas
induzidas
dbito cardaco. Baseado nesse tipo de evidncia, Stevo Julius prope que o sistema
nervoso central seja na verdade o grande controlador da presso arterial, mantendo-a
constantemente ao redor de um valor previamente ajustado. Desarranjos desse
mecanismo central, de acordo com essa teoria, foram a presso arterial a elevar-se. Se
se tentar impedir essa elevao bloqueando por exemplo a vasoconstrio perifrica, o
sistema ainda assim conseguir trazer a presso arterial a seu novo valor, aumentando o
dbito cardaco. O inverso ocorrer se o parmetro bloqueado for o dbito cardaco: o que
aumenta nesse caso a resistncia perifrica.. Portanto, o sistema nervoso central
funciona, de acordo com essa hiptese, como um regulador a longo prazo da presso
arterial. Nos hipertensos, o ponto de ajuste est alterado, de modo anlogo ao que ocorre
com o centro termorregulador em estados febris.
O sistema nervoso central exerce, sem sombra de dvida, uma enorme influncia
sobre a presso arterial. O centro vasomotor, situado na substncia reticular do bulbo e
na poro inferior da ponte, mantm atravs das fibras simpticas um tnus contrtil na
musculatura lisa vascular, aumentando-o ou diminuindo-o conforme as necessidades
imediatas do sistema circulatrio, utilizando-se tambm do sistema parassimptico
quando necessrio. crucial para o seu funcionamento a atuao de um sistema sensor,
capaz de perceber variaes da presso arterial. Esse sistema constitudo pelos
baroceptores situados no arco artico e no seio carotdeo. Atravs dos nervos vago, de
Hering e glossofarngeos (vias aferentes), esses baroceptores emitem continuamente
sinais nervosos para o centro vasomotor, inibindo-o parcialmente e portanto modulando o
efluxo simptico que dele emana. Quando a presso arterial se eleva, o fluxo inibitrio
originado nos baroceptores aumenta, fazendo-a retornar a seu valor inicial. por essa
razo que a ligadura simultnea de ambas as cartidas, manobra que estimula ao
mximo os baroceptores situados no seio carotdeo, provoca uma elevao acentuada da
presso arterial, servindo mesmo como um modelo de hipertenso arterial aguda.
Seria ento a disfuno dos baroceptores uma causa de hipertenso arterial?
Essa possibilidade parece hoje um tanto remota. O sinal proveniente dos baroceptores
de curta durao, esgotando-se aps algumas horas se a alterao da presso arterial
persistir. Em outras palavras, os baroceptores adaptam-se ao novo nvel pressrico,
passando a adot-lo como nova referncia. Esta caracterstica torna difcil imaginar como
uma alterao do componente sensor desse sistema de controle poderia originar uma
hipertenso persistente. Essa limitao fica evidente quando observamos o que ocorre
quando os baroceptores so desconectados do sistema nervoso central (deaferentados),
por denervao dos receptores carotdeos e articos. Nos animais assim tratados, ocorre
um grande aumento da instabilidade hemodinmica, com ampla flutuao da presso
arterial, em contraste com os estreitos limites de variao observados em animais
intactos. Isso ocorre porque perturbaes corriqueiras da circulao (mudana de
posio, atividade fsica, sustos, sonolncia, etc.), fortemente atenuadas pelo sistema
nervoso central em animais intactos, deixam de s-lo nos animais intactos. No entanto, a
presso arterial mantm-se, na mdia diria, em nveis semelhantes aos observados
antes da denervao, ou seja, os animais com baroceptores deaferentados no se tornam
hipertensos. Como no se conhecem outras formas atravs das quais o sistema nervoso
central poderia perceber variaes da presso arterial sistmica, fica difcil entender como
poderia funcionar o sistema de realimentao negativa proposto por Stevo Julius. Existe
no entanto a possibilidade de que uma disfuno do sistema nervoso central eleve
cronicamente a presso arterial atravs de sua ntima relao com o funcionamento renal,
conforme veremos mais adiante.
2) Teoria renal:
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Fig. 10-3 Natriurese pressrica. Variaes da presso arterial promovem um aumento da taxa de
excreo urinria de sdio ao longo da linha azul. O crculo vermelho, que marca a interseco dessa
linha com a linha vermelha, representatrva da taxa de ingesto de sdio, denominado ponto de
equilbrio.A) - Em condies normais, esse ponto corresponde a uma presso arterial mdia entre 90 e
95 mmHg . B) - Se a presso arterial mdia se elevar a cerca de 100 mmHg, a taxa de excreo de sdio
dobrar, levando a um desequilbrio entre ingesto e excreo de sdio.
natriurese pressrica (Fig. 10-3a). A interseco dessa linha com a linha de ingesto de
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deslocou-se para a direita, indicando uma menor capacidade renal de excretar sdio: so
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Fig. 10-4 Duas maneiras de se alterar a natriurese pressrica e provocar hipertenso arterial (deslocamento do ponto de
equilbrio). A) diminuindo a declividade da linha de natriurese pressrica. Neste caso temos uma hipertenso sal-sensvel. B)
deslocando a linha de natriurese pressrica para a direita, mantendo inalterada sua declividade. As linhas pontilhadas indicam
a natriurese pressrica normal.
agora necessrias presses arteriais mais elevadas para que ocorra a excreo de uma
mesma quantidade de sdio. No ocorrendo variao da ingesto de sdio, a presso
arterial eleva-se at que a excreo e a ingesto de sdio se igualem. estabilizando-se
nesse novo valor, necessariamente elevado em relao ao normal. Esse efeito pode ser
obtido em animais de laboratrio atravs da administrao de uma droga retentora de
sdio, como a aldosterona ou a angiotensina II, ou pode ocorrer espontaneamente em um
paciente com hipertenso essencial. Note-se que, em um indivduo com esse tipo de
semelhante a esse atua na maior parte dos indivduos com hipertenso essencial - o
defeito bsico sempre um comprometimento da capacidade renal de excretar sdio ,
com desvio para a esquerda da linha de natriurese pressrica, com ou sem reduo de
sua declividade,
Uma srie de evidncias clnicas e experimentais obtidas por diversos outros
grupos do respaldo teoria da origem renal da hipertenso essencial. Talvez as
evidncias
mais
convincentes
sejam
aquelas
obtidas
atravs
de
transplantes
ingesto de sal sobre a presso arterial. Esses estudos, dos quais um dos mais
conhecidos o INTERSALT, mostraram que, em populaes onde o consumo de sal
baixo, o aumento da presso com a idade modesto ou inexistente, ao passo que os
nveis pressricos aumentam acentuadamente com a idade em populaes afeitas dietas
ricas em sal. Finalmente, deve-se lembrar que uma grande parte das hipertenses
essenciais responde satisfatoriamente a uma diminuio da ingesto de sal e ao uso de
diurticos, mostrando que a capacidade renal de excretar sdio influencia fortemente os
nveis pressricos.
3) Interao entre mecanismos nervosos e renais na regulao da presso arterial
O papel dominante desempenhado pelos rins na regulao a longo prazo
da presso arterial e o carter transitrio da atuao dos baroceptores no exclui a
participao do sistema nervoso na gnese e manuteno da hipertenso arterial.
Conforme observado anteriormente, sabemos identificar os mecanismos fisiopatolgicos
associados hipertenso, mas desconhecemos a etiologia da maioria dos casos.
Sabemos existirem fatores genticos capazes de causar hipertenso, mas ignoramos
quais so os produtos gnicos envolvidos. Dada a ntima conexo entre os rins e o
sistema nervoso, possvel que um desajuste deste provoque o desenvolvimento de
hipertenso atravs de uma ao sobre os rins. Os vasos renais e o processo de
transporte tubular de sdio respondem a uma srie de estmulos de origem nervosa, seja
atravs da inervao direta do parnquima renal, seja atravs da ao renal de
compostos vasoativos circulantes originados no sistema nervoso. Embora plausvel, essa
concepo carece ainda de evidncias slidas em seu favor.
VI.1. Fatores humorais: a importncai do sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA):
Os rins respondem a uma srie de compostos vasoativos que fazem parte de
sistemas complexos , como o das prostaglandinas, o sistema L-arginina/xido ntrico, o
sistema calicreina-cinina, entre outros (ver Captulo 2). Dentre todos esses, o sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), cuja descrio inicial remonta a mais de 60
anos, ainda hoje considerado por muitos como o mais importante, devido a trs razes
principais: 1) trata-se de um dos mais potentes sistemas vasoativos conhecidos. 2)
oespectro de sua atuao enorme, compreendendo desde a ao vasoconstritora da
trs estmulos
O desenvolvimento de agentes
farmacolgicos que interferem com o sistema, principalmente aqueles que o inibem, foi
muito importante no tratamento de doenas cardiovasculares e como ferramentas
farmacolgicas para compreender melhor o SRAA. A utilizao mais freqente dessas
drogas, principalmente a dos inibidores da ECA, a partir dos anos 70 tornou-se um marco
importante na medicina, pois veio revolucionar o tratamento de vrias afeces
cardiovasculares como a prpria hipertenso arterial, o diabetes melito, o infarto do
miocrdio e a insuficincia cardaca congestiva.
Por
Na mesma poca a
popularizao das tcnicas de biologia molecular fazia com que esta abordagem de alto
poder analtico comeasse a ser amplamente utilizada. Isto propiciou a constatao de
que os componentes do SRAA estavam presentes de forma mais ampla do que a
imaginada, principalmente nas clulas e tecidos que compreendem o sistema
cardiovascular (vasos, corao, rins, adrenais e sistema nervoso).
Esses achados
EXERCCIOS
Abra o programa HIPERTENSO ARTERIAL. H nesta tela duas reas para a entrada
de parmetros, denominadas 0-45 dias e 45-90 dias. Os parmetros que constam de
cada rea podem ser variados de modo inteiramente independente.
1) Aumente a ingesto de sdio no dia zero para 200 mEq/dia (a ingesto aos 45 dias
acompanha essa variao). Observe que: a) a presso arterial e o dbito cardaco
praticamente no variam. b) a excreo urinria de sdio aumenta gradativamentede
modo a igualar a quantidade ingerida. c) as linhas azuis que representam a natriurese
pressrica nos grficos situados nos cantos inferiores direito (0-45 dias) e esquerdo (4590 dias) da tela tornam-se um pouco mais verticais, indicando um aumento da
capacidade renal de excretar sdio. Observe que, neste exerccio, esses dois grficos
so idnticos. Observe ainda a movimentao do ponto de equilbrio (representado nos
dois grficos pelo pequeno crculo vermelho).
2) Mantendo a ingesto inicial de sdio em 200 mEq/dia, reduza a 100 mEq/dia o valor
correspondente ao perodo 45-90 dias. Verifique o retorno dos parmetros aos valores
basais
3) Pressione novamente PADRO. Imagine agora uma situao em que o sistema
nervoso autnomo conseguisse a faanha de aumentar a resistncia perifrica sem
alterar a resistncia renal e, portanto, a capacidade renal de excretar sdio (isso na
verdade no ocorre na prtica). Para isso, aumente a resistncia perifrica de 20 para 25
mmHg/ml/min. Observe que a presso arterial eleva-se a princpio, retornando porm
rapidamente ao valor basal custa de uma queda no dbito cardaco, motivada por uma
perda urinria de sdio (forada pela prpria elevao da presso arterial natriurese
pressrica).
4) Reduza agora a declividade da reta de natriurese pressrica movendo a barra deslizante
correspondente (capacidade renal de excreo de sdio). Observe que: a) as reta azuis
nos grficos inferiores esquerdo (0-45 dias) e direito (45-90 dias) deslocam-se para a
direita e para baixo, indicando uma reduo de sua declividade e, portanto, de sua
capacidade renal de excretar sdio. b) desta vez a presso arterial eleva-se
progressivamente, estabilizando-se em um valor permanentemente elevado em relao
6) Vamos tentar agora tratar a hipertenso desse paciente. Reduza para 20 mEq/dia, na
seo 45-90 dias, a ingesto de sdio. Observe que h uma queda dos nveis
pressricos e da resistncia perifrica. Portanto, quando a declividade da reta de
natriurese pressrica est diminuda, a hipertenso extremamente sensvel ingesto
de sal. Observe agora o efeito da administrao de um diurtico (assinalando o crculo
correspondente) sobre a declividade da reta de natriurese pressrica no grfico direita
(correspondente ao perodo 45-90 dias). Observe novamente o deslocamento do ponto
de equilbrio. Observe o que acontece ao dbito cardaco. Por que ocorre isso?
7) Retorne a capacidade renal de excretar sdio ao normal, mantendo ativada a
autorregulao. Aumente para 110 o intercepto da reta de natriurese pressrica em
relao ao eixo das abscissas. Observe a reta deslocar-se para a direita, sem alterar sua
declividade (mantendo-se portanto paralela reta normal). Observe o deslocamento do
ponto de equilbrio. Verifique que a presso arterial, a excreo urinria de sdio e o
balano de sdio comportam-se de modo semelhante ao observado no tem 6. Reduza
agora a ingesto de sdio da segunda fase (45-90 dias) para 20 como no tem 7.
Observe que o efeito hipotensor dessa manobra agora bem mais modesto. Observe
tambm o efeito da administrao de um diurtico nessa fase. Portanto, quando a reta
da natriurese pressrica paralela normal, a hipertenso pouco sensvel ingesto
de sal. O efeito da administrao de diurticos tambm relativamente modesto. Isso
no significa que a restrio salina e o uso de diurticos sejam inteis a esses pacientes,
uma vez que alguma reduo pressrica sempre ocorre. No entanto, esses pacientes
quase sempre necessitam de outros medicamentos anti-hipertensivos.
8) Combine agora as duas anomalias renais, reduzindo a declividade e aumentando o
intercepto para 100 (essa provavelmente a situao mais freqente). Verifique que a
sensibilidade a sal intermediria. Isso quer dizer que, de modo geral, vale a pena tentar
controlar a hipertenso restringindo a ingesto de sal e administrando diurticos, nem
que seja como um tratamento coadjuvante.
9) Finalmente, mantendo a autorregulao ativada, observe o efeito hipottico de uma
ativao do sistema nervoso central sobre a excreo renal de sdio e a presso arterial.
De acordo com o conceito aqui representado, um excesso de atividade do sistema
nervoso central pode em tese levar, atravs do sistema nervoso autnomo, a uma
vasoconstrio renal e a uma diminuio da capacidade de excreo de sdio, com as
conseqncias observadas no exerccio no. 5.