SINDROME

NEFRITICO

DEFINICION
-Hematuria glomerular asociada a una evidencia de FG
-Manifestaciones de FG: Creatinina; Edema; HTA
-Se presenta secuencialmente en el tiempo

CAUSAS
Infecciones
-Glomerulonefritis post estreptoccica: Faringoamigdalitis; Piodermitis
-Glomerulonefritis no estreptoccica: Endocarditis bacteriana subaguda; Infeccin del shunt
atrio-ventricular; Hepatitis C
Glomerulonefritis primarias
-Mesangiocapilar Peor pronstico
-por IgA Mayor prevalencia
-Proliferativa mesangial Mejor pronstico de las anteriores
Enfermedades sistmicas
-LES/Enfermedad del tejido conectivo mixto
-Prpura de Henoch Schonlein (forma sistmica a la nefropata por IgA)
-Sd de Goodpasture/Sd pulmn rin (anticuerpos contra la membrana basal del glomrulo
Sd Nefrtico
C3 Normal
C3 Bajo
-No hay depsito de complejos inmunes
-Evidencia de depsito complejos inmunes
-Anticuerpos contra la membrana basal
-GN infecciosa; Endocarditis; LES;
-Goodpasture; Prpura de Henoch Schonlein; Crioglobulinemia; Membrana proliferativa
Por IgA; IgG

MECANISMO DEL PROCESO INFLAMATORIO
Formacin de complejos inmunes activacin del complemento en el espacio subendotelial o
mesangio
Anticuerpos circulantes contra la membrana basal glomerular (EJ: Sd Goodpasture)
Anticuerpos circulantes contra los antgenos del citoplasma del neutrfilo (ANCA)
-Contra la proteinasa 3 = ANCAc
-Contra la amiloperoxidasa = ANCAp

Reaccin inflamatoria glomerular:
o Hematuria + Proteinuria
o Edema en el mesangio y en la pared capilar Perfusin Disfuncin endotelial
Sustancias vasoactivas:
FG Reabsorcin distal de agua y Na:
Na urinario y Oliguria
Volumen extracelular:
o Edema
o GC RVP HTA

EVENTOS FISIOPATOLOGICOS
Obstruccin de la luz capilar glomerular por clulas inflamatorias infiltrantes y clulas
glomerulares que proliferan FSR + FG
Vasoconstriccin y Contraccin de clulas mesangiales Funcin renal comprometida
Alteracin del FG + Reabsorcin distal de Agua y Sal Expansin del LEC + Edema + HTA
Injuria pared capilar y glomerular Hematuria (hemates dismrficos y cilindros hemticos)
+ Leucocituria + Proteinuria (<3.5 g/24h)

CORRELATO PATOLOGICO
Todos los sndromes nefrticos Glomerulonefritis proliferativa (difusa/focal/mesangial)
o Proliferacin: Infiltracin glomerular de neutrfilos + monicitos; Proliferacin de clulas
mesangiales y endoteliales
o Formacin de crestas que comprometen la mayora de glomrulos

CUADRO CLINICO PATOLOGICO
Hematuria glomerular (100% casos):
-Orina coloreada: No duele; sin cogulos
-Cilindros hemticos: Se forman cuando hemates se pegan a la protena Uromucoide
(producida en la RAGH)
-Hemates dismrficos: >70%
-Acantocituria: >5
-Leucocitos o clulas epiteliales en el interior del cilindro
HTA
Edema
Compromiso de la funcin renal
Proteinuria <3g/24h
Oliguria
Malestar general; anorexia
Presin yugular aumentada (ingurgitacin)


DISTURBIOS DEL MEDIO INTERNO ACIDOSIS Y ALCALOSIS

RELACION ENTRE pH Y CONCENTRACION DE HIDROGENIONES
-Valores normales: [H+] 40 = pH 7.4
-A [H+] pH

DEFINICIONES
cido: Sustancia que acepta H+
Base: Sustancia que dona H+
pH: Logaritmo negativo de la [H+]
Sistema buffer: cido/Base dbil capaz de donar/aceptar un H+ y permanecer estable
-Buffer intracelular y extracelular
-Ms grande Hueso

EQUILIBRIO ACIDO-BASE
HCO3 + H+ H2CO3 (cido carbnico) H2O + CO2
EJ:
-Vmitos: Pierde H+ Retiene HCO3 = Alcalosis metablica
-Diarrea: Pierde HCO3 Retiene H+ = Acidosis metablica

LEY DE ACCION DE MASAS/HENDERSON:
[H+] = 24 x PCO2/[HCO3]

Desorden
pH
H+
Causa
Compensacin
Acidosis metablica


[HCO3]
PCO2
Alcalosis metablica


[HCO3]
PCO2
Acidosis respiratoria

PCO2
[HCO3]
Alcalosis respiratoria

PCO2
[HCO3]


PRODUCCION DE ACIDO FIJO DIARIO



Produccin de H+
Produccin del HCO3
Protenas
Met/Cys (SO4H2)
cido glutmico
Lisina (HCl)
cido asprtico
Arginina (HCl)

Carbohidratos cido lctico
Aniones orgnicos
Grasas
Cuerpos cetnicos


200-250 mmol/da
150 mmol/da

Carga diaria de exceso de H+ se eliminan a travs de sistemas buffer
-Buffer de ms rpida utilizacin/disposicin HCO3 (se encuentra en el fluido intersticial)
-Buffer fosfato Debe esperarse eliminarse por la orina
-Ms importante a nivel intracelular Hemoglobina
-Intra/Extra celular Protenas
Buffer intracelular siempre hace intercambio:
-EJ: Acidosis metablica H+ es captado y se intercambia por Na y K = K (hiperkalemia)
-EJ: Alcalosis metablica H+ es liberado y se intercambia por Na y K = K (hipokalemia)

DEFENSA RESPIRATORIA EN LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE
A travs de quimiorreceptores de H+
-Cerebro (superficie ventral de la mdula)
-Nivel perifrico (cuerpo artico y carotdeo)
Pueden demorar minutos horas para completar rpta
EJ: H+ estimula la ventilacin (generalmente profundidad > frecuencia) = respiracin de
Kussmaul

PAPEL DEL RION EN EL EQ ACIDO-BASE
Reabsorcin de HCO3 filtrado (el 99.9% se reabsorbe)
Reabsorcin de HCO3:
-Para que no se pierda tampn extracelular con la orina
TCP: 80%
Excreta H+ fijo (siempre se acompaa por sntesis y reabsorcin
RAGH: 15%
de HCO3 nuevo)
TC: 5%
-Excrecin de H+ como cido titulable (neutralizado por el fosfato
urinario)
-Excrecin de H+ como NH4
Regeneracin del HCO3 consumido
Eliminacin del exceso de HCO3 (en alcalosis metablica)
Eliminacin de los aniones orgnicos no metabolizables

Porcin
-Membrana luminar intercambia Na/H

-Na que ingresa se intercambia por K (Na/K
TCP
80% HCO3 ATPasa)
-H que sale se une al HCO3 H2CO3
RAGH
15% HCO3 -H2CO3 por AC del borde en cepillo H2O + CO2
ingresan a la clula H2CO3 por AC H +

HCO3

-HCO3 es transportado hacia la sangre por
cotransporte Na/HCO3 y por intercambio Cl/HCO3
CARACTERISTICAS:
-Reabsorcin neta de Na y HCO3
-No hay secrecin neta de H (cada H se combina
con un HCO3) cambio del pH tubular es mnimo

Tubo colector (5% HCO3):

-Compuesto por: Clulas alfa (sacan H+) y clulas beta (sacan
HCO3)
Clulas alfa (sacan H+)
-Secretan H por H ATPasa y por intercambio H/K ATPasa
-H segregado se combina con buffer amonio/fsforo
cido titulable que se excreta
-H segregado se produce a partir de CO2 + H20 que por la
AC forma H2CO3 y que luego se disocia en H + HCO3
*El H segregado no se combina con HCO3 porque este ya ha
sido reabsorbido (aqu es escaso)
Clulas beta (segregan HCO3)