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Tema: Curso de Introdução à Electrocardiografia Docente: Nuno Cortez-Dias Data: 19 de Março de 2011 Desgravado e corrigido por: Ana Rita Pereira

Tema: Curso de Introdução à Electrocardiografia Docente: Nuno Cortez-Dias Data: 19 de Março de 2011 Desgravado

Índice de Conteúdos

CURSO DE INTRODUÇÃO

 

2

Aparelho cardionector

2

Ondas do Electrocardiograma (ECG)

4

Nomenclatura QRS ........................................................................................................

7

Intervalos do ECG ..........................................................................................................

8

Segmentos do ECG

9

Derivações do ECG

9

Aspecto do ECG

12

12

Interpretação do ECG

Frequência (rate) .....................................................................................................

12

Ritmo (rhythm) ........................................................................................................

14

Intervalos

16

Eixo

................................................................................................................

19

Hipertrofia/dilatação

23

25

Isquémia (infarct)

31

Localização do enfarte

34

35

Curso de Introdução à Electrocardiografia

CURSO DE INTRODUÇÃO À ELECTROCARDIOGRAFIA

Aparelho cardionector

Aprendemos que o coração é constituído por tecido muscular contráctil e por tecido cardionector responsável pelo impulso eléctrico.

Curso de Introdução à Electrocardiografia CURSO DE INTRODUÇÃO À ELECTROCARDIOGRAFIA Aparelho cardionector Aprendemos que o coração
Aparelho Cardionector
Aparelho
Cardionector

Na realidade existe tecido conjuntivo fibroso que separa o miocárdio auricular do miocárdio ventricular e por conseguinte o impulso eléctrico que despolariza a aurícula só passa para o ventrículo através do feixe de His, que é o único sítio onde o tecido fibroso se interrompe (isto também nos dá os dois sincícios, ou seja, primeiro contraem as aurículas e só depois os ventrículos).

Curso de Introdução à Electrocardiografia CURSO DE INTRODUÇÃO À ELECTROCARDIOGRAFIA Aparelho cardionector Aprendemos que o coração
Tecido fibroso entre aurículas e ventrículos
Tecido fibroso
entre aurículas e
ventrículos
Curso de Introdução à Electrocardiografia CURSO DE INTRODUÇÃO À ELECTROCARDIOGRAFIA Aparelho cardionector Aprendemos que o coração

O impulso eléctrico despolariza a aurícula, encontra o nódulo aurículo-ventricular e este vai atrasar a progressão e quando finalmente o liberta, ele passa pelo feixe de His e é conduzido ao ventrículo. Isto permite que a contracção auricular preceda no tempo a contracção ventricular. Se eu tiver um defeito embriológico neste tecido fibroso, nomeadamente alguma interrupção nalgum ponto do seu trajecto, eu terei uma via acessória de condução aurículo-ventricular (e isto é o substracto do Síndrome Wolf- Parkinson-White).

Curso de Introdução à Electrocardiografia

Também falámos na fisiologia do potencial de acção e sabemos que em condições normais existe um potencial negativo (potencial de repouso) o qual é gerado pela actividade da bomba Na+/K+. Quando chega um potencial eléctrico à célula ocorre despolarização e se atingir um determinado limiar, será desencadeada uma resposta de “tudo ou nada” que é o potencial de acção (que tem 5 fases).

Curso de Introdução à Electrocardiografia Também falámos na fisiologia do potencial de acção e sabemos que
Curso de Introdução à Electrocardiografia Também falámos na fisiologia do potencial de acção e sabemos que

Na despolarização rápida existe entrada rápida de sódio. Depois temos uma fase de repolarização inicial gerada pela saída de potássio. Depois temos um equilíbrio entre a entrada de cálcio e a saída de potássio que gera a fase de plateau. Depois a saíde dominante de potássio gera a repolarização final e por fim, por acção da bomba NA/K+/ATPase voltamos a repor o potencial (repouso).

Isto de facto é assim, mas não é assim para todas as células cardíacas. Nós temos diferentes comportamentos no nódulo sinusal, no nódulo aurículo-ventricular, no tecido cardionector e nas células do tecido muscular contráctil. E as propriedades são diferentes exactamente porque as correntes iónicas que contribuem para cada fase do potencial de acção são diferentes nessas células. O esquema anterior é verdade para as células do tecido contráctil mas não é verdade para as células do tecido cardionector. E mesmo dentro das células do tecido contráctil há diferenças em relação às células do miocárdio auricular e às células do miocárdio ventricular.

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Curso de Introdução à Electrocardiografia Mas se compararmos células do tecido contráctil com células do tecido

Mas se compararmos células do tecido contráctil com células do tecido cardionector a diferença é ainda mais exuberante porque nas células do tecido contráctil (auricular ou ventricular) a fase de despolarização é gerada por uma entrada de sódio na célula, no entanto, nas células do tecido cardionector a principal corrente de despolarização é gerada pelo influxo de cálcio.

Curso de Introdução à Electrocardiografia Mas se compararmos células do tecido contráctil com células do tecido

As células do tecido cardionector têm um potencial de acção muito mais arredondado, nunca temos uma subida tão abrupta, nunca temos fases plateau tão bem definidas, nunca temos fases de repolarização tão bem definidas. É isto que vai explicar a capacidade automática destas células.

Ondas do Electrocardiograma (ECG)

O ECG consiste no registo da actividade eléctrica medida na superfície corporal e que tenta reflectir a actividade eléctrica global a cada momento no coração. Somos incapazes de medir a actividade eléctrica na aurícula ou no ventrículo, nós estamos sempre a avaliar o resultado global da actividade eléctrica.

E o que fazemos é usar diferentes derivações para tentarmos retirar informação preferencial relativa a diferentes regiões anatómicas do coração.

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O ECG vai incluir diversas ondas, a primeira onda é a Onda P. O que inicia o ciclo cardíaco é a despolarização do nódulo sinusal, mas o nódulo sinusal é formado por um conjunto limitado de células e portanto a activação eléctrica dessas células não gera um potencial de intensidade suficiente para ser detectado à superfície do corpo. O que nós vemos no registo electrocardiografico à superfície é a activação eléctrica que foi gerada pela propagação do impulso eléctrico a partir do nódulo sinusal para toda a aurícula a Onda P. Propaga-se primeiro à aurícula direita e depois à aurícula esquerda.

O impulso eléctrico ao ser conduzido pela aurícula direita encontra o nódulo aurículo- ventricular, uma vez mais, este nódulo é formado por uma massa de células pequenas e portanto a sua activação eléctrica é incapaz de conduzir um impulso que seja detectável à superfície. Nós sabemos que a activação do nódulo aurículo-ventricular se encontra entre a onda P e o inicio do complexo QRS. Depois há condução pelo feixe de His até que o impulso começa a activar o miocárdio, nomeadamente o septo inter- ventricular. Quando começa a haver a activação do miocárdio contráctil é que temos uma massa de células activada suficientemente grande para gerar uma resposta detectável à superfície do corpo Complexo QRS.

O Q é gerado pelo 1º vector de despolarização ventricular (a primeira região do septo inter-ventricular a ser activada é a região subendocárdica do lado esquerdo e portanto a corrente eléctrica propaga-se da esquerda para a direita, de trás para a frente e de cima para baixo). Logo será visto nas derivações que olham de baixo e da direita como algo positivo (visto como parte da onda R). Nas derivações que olham do lado esquerdo será visto como algo negativo porque se afasta dessas derivações (visto como onda Q).

Curso de Introdução à Electrocardiografia O ECG vai incluir diversas ondas, a primeira onda é a

Depois encontraremos o grande momento de despolarização ventricular (esquerda e direita). A massa miocárdica do ventrículo esquerdo (8 a 10 mm) é bastante maior do que a massa miocárdica do ventrículo direito (3 a 4 mm), o ventrículo direito tem uma massa que é no máximo 1/3 da massa do ventrículo esquerdo, portanto a despolarização ventricular é dominada pela despolarização do ventrículo esquerdo e é

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por isso que o vector de despolarização nesta segunda fase se dirige para a esquerda, para a frente e para baixo, é o eixo do ventrículo esquerdo. Se olhar de baixo e da esquerda vejo uma onda positiva, se olhar da direita é que verei uma onda negativa que se está a afastar da derivação.

+ espesso
+ espesso

Chegamos então ao terceiro momento de despolarização ventricular que é a fase de despolarização da região lateral alta da parede do ventrículo esquerdo. E portanto neste momento o vector está a dirigir-se para cima e para a esquerda. Se olhar da esquerda verei a terminar com uma onda positiva, mas se olhar de baixo verei esta fase como uma onda negativa porque se está a afastar daquela derivação.

Curso de Introdução à Electrocardiografia por isso que o vector de despolarização nesta segunda fase se

Depois do miocárdio despolarizar ele vai ter de repolarizar para poder ser despolarizado no ciclo cardíaco seguinte. Isso vai gerar no ECG a ocorrência de uma Onda T. Mas porque é que a onda T é positiva? A duração do potencial de acção não é igual na região subendocárdica e na região subepicárdica. A região que mais gera trabalho mecânico é a região subendocárdica, é esta a região que tem maiores necessidades de oxigénio, é esta a região que produz maior trabalho cardíaco, é esta a região que está mais vulnerável à isquémia e é esta a região que tem uma duração de potencial de acção maior. O facto de ter um potencial de acção maior é a região que despolariza primeiro mas também é a região que repolariza mais tarde e por isso o vector de repolarização dirige-se de fora para dentro (que se lê como Onda T positiva).

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Curso de Introdução à Electrocardiografia Nomenclatura QRS vector Temos então uma onda P, QRS, T e

Nomenclatura QRS

vector
vector

Temos então uma onda P, QRS, T e podemos ter ainda uma onda U (segunda onda de repolarização que irá ser falada posterioremente). O QRS corresponderá à contracção ventricular e a repolarização define o momento em que vai terminar a sístole ventricular, ao nível do fim da onda T. Depois temos o período diastólico, no fim do qual vamos encontrar a contracção auricular traduzida pela onda P. Isto correlaciona então a actividade eléctrica do coração com a actividade mecânica do mesmo.

Chamarei Onda Q à primeira deflexão negativa e ela pode estar ausente em várias derivações. Chamarei Onda R à primeira deflexão positiva e chamarei Onda S à deflexão negativa que ocorre após a Onda R.

Curso de Introdução à Electrocardiografia Nomenclatura QRS vector Temos então uma onda P, QRS, T e
Curso de Introdução à Electrocardiografia Nomenclatura QRS vector Temos então uma onda P, QRS, T e

Nós utilizamos as letras maiúsculas ou minúsculas para dizer se a onda é pequena ou se a onda é grande (esta atribuição é subjectiva exceptuando a Onda Q).

A Onda Q será considerada potencialmente patológica se tiver uma duração 0,04s (que corresponde a 1mm do ECG) e/ou amplitude >25% do R respectivo.

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Curso de Introdução à Electrocardiografia >1mm >25% de R 1,5mm Considera-se Complexo QS quando não existe
>1mm >25% de R 1,5mm
>1mm
>25%
de R
1,5mm

Considera-se Complexo QS quando não existe Onda R e é como se fosse uma fusão de uma Onda Q com uma Onda S.

Para além da Onda R (positiva), ao nível do QRS, se houver mais alguma deflexão positiva será chamada de R’, mas esta Onda R’ ou r’ só poderá ser considerada quando existir uma onda negativa que a anteceda. Isto é, se não houver uma onda negativa antes não será considerada R’/r’ mas sim onda com entalhe.

Intervalos do ECG

A forma como se medem estes intervalos é complexo na medida que não existe uma regra para todos eles.

O intervalo PR é medido do inicio da onda P ao inicio do QRS, portanto será o período de tempo que medeia entre o início da despolarização auricular e o inicio da despolarização ventricular (tempo que demora o impulso a percorrer o trajecto entre o início da despolarização auricular e o início da despolarização ventricular).

O intervalo QRS vai desde o inicio ao fim do QRS (avaliar o tempo que o impulso eléctrico demora a ser conduzido dentro do ventrículo).

O

intervalo

QT

vai

do

inicio

da

onda

Q

ao

final

da

onda

T

(tirar informação

relativamente à repolarização cardíaca). Idealmente só mediria a duração da repolarização, o problema é que não temos nenhum momento que nos permita perceber quando é que começou a repolarização, portanto usamos um parâmetro indirecto que usa toda a despolarização mais a repolarização.

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Curso de Introdução à Electrocardiografia Segmentos do ECG Segmentos dos traçados entre as ondas. São zonas

Segmentos do ECG

Segmentos dos traçados entre as ondas. São zonas supostamente isoeléctricas.

Temos os segmentos PR, ST e TP.

Curso de Introdução à Electrocardiografia Segmentos do ECG Segmentos dos traçados entre as ondas. São zonas

Derivações do ECG

Quando fazemos um electrocardiograma fazemos 12 derivações que tentam representar anatomicamente todo o coração. Na realidade essas derivações podem ser agrupadas em dois planos, o plano frontal e o plano horizontal/paraumbilical que vão interceptar o longo eixo do ventrículo esquerdo.

Curso de Introdução à Electrocardiografia Segmentos do ECG Segmentos dos traçados entre as ondas. São zonas

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O plano frontal depende da conjugação de eléctrodos posicionados nas duas mãos e nas duas pernas. Na mão direita coloca-se o eléctrodo vermelho, na mão esquerda o eléctrodo amarelo e nas pernas os eléctrodos verde e preto (podendo ser colocados em qualquer perna, uma vez que o registo electrocardiográfico será o mesmo).

Historicamente as primeiras derivações a serem criadas foram derivações bipolares, que mediam apenas a corrente eléctrica entre os dois pólos. Foram chamadas de DI (braço direito braço esquerdo), DII (braço direiro perna) e DIII (braço esquerdo perna).

Depois surgiu a possibilidade de criar um eléctrodo virtual, posicionado no centro daquele triângulo, e permitiria medir a actividade a partir desse mesmo eléctrodo até cada um dos outros eléctrodos. Foram chamadas de derivações unipolares amplificadas, portanto aVR (do centro para o lado direito), aVL (do centro para o lado esquerdo) e aVF (do centro para a perna).

O plano frontal é assim representado graficamente por 6 derivações.

Curso de Introdução à Electrocardiografia O plano frontal depende da conjugação de eléctrodos posicionados nas duas

No entanto este Triângulo de Einthoven é inútil para perceber quais são as regiões anatómicas do coração que estamos a estudar. Sendo assim, se deslocarmos o ponto zero de cada um dos vectores para o centro anatómico do coração, cada uma das setas indicarnos-á qual é a região anatómica do coração que está a ser melhor estudada por uma determinada derivação.

Curso de Introdução à Electrocardiografia O plano frontal depende da conjugação de eléctrodos posicionados nas duas

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Com aVL estudamos melhor a região lateral alta do ventrículo esquerdo, com DI a região lateral do ventrículo esquerdo, com aVR temos uma informação inversa relativamente ao ápex e uma informação directa relativamente à região direita, com DII, aVF e DIII informação relativa à parede inferior.

Portanto

as

derivações

do

plano

frontal

vão

dar

informação

relativa

fundamentalmente à parede inferior e à região lateral e lateral alta do ventrículo esquerdo.

Relativamente às derivações do plano horizontal não usamos realmente um plano horizontal/paraumbilical, mas sim um plano horizontal ligeiramente desviado, porque o que queremos é ter um plano que se situe no eixo anatómico do coração e não no eixo anatómico do umbigo. O eixo anatómico do coração está orientado para a esquerda, para a frente e para baixo e portanto vamos distribuir as derivações do plano horizontal ao longo deste plano. Portanto colocamos o primeiro eléctrodo V1 no 4º espaço intercostal do lado direito (que não é o mesmo espaço da auscultação cardíaca!), V2 no 4º espaço intercostal esquerdo, V4 fica no 5º espaço intercostal esquerdo na linha médio-clavicular, V3 vai estar entre V2 e V4, V5 no 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior e V6 no mesmo espaço intercostal mas na linha axilar média.

Se fizermos um corte de TAC que passe exactamente a este nível vamos ter V1 a tirar informação fundamentalmente do ventrículo direito e septo interventricular, V2 o ápex do ventrículo direito e a região mais apical do septo interventricular, V3, V4 e V5 vão estar a ver a região anterior e apical do ventrículo esquerdo, V6 a região lateral do ventrículo esquerdo.

Curso de Introdução à Electrocardiografia Com aVL estudamos melhor a região lateral alta do ventrículo esquerdo,
Curso de Introdução à Electrocardiografia Com aVL estudamos melhor a região lateral alta do ventrículo esquerdo,

Portanto as derivações do plano horizontal estão a retirar informação de toda a região anterior do coração.

Existem assim regiões anatómicas do coração que não estão a ser directamente vistas pelo electrocardiograma, uma vez que através dos dois planos vemos apenas as regiões anterior, inferior e lateral alta, toda a região posterior e do lado direito está cega no electrocardiograma.

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Aspecto do ECG

O electrocardiograma tem representadas em cima as diversas derivações, de um lado as derivações frontais (DI a DIII e aVR/L/F) e do outro lado as derivações precordiais (V1 a V6). E em baixo a tira de ritmo, que representa o registo numa única derivação ao longo de todo o traçado, isto é, nas tirar de cima, de três em três complexos muda a derivação enquanto que em baixo é sempre a mesma derivação ao longo de todo o traçado. A tira de ritmo é a forma standard colhida com DII ou V1.

O que nos interessa é agrupar as derivações conforme a região anatómica que estudam.
O
que
nos interessa é agrupar
as derivações conforme a região anatómica que
estudam.

Interpretação do ECG

Quando lemos electrocardiogramas temos de fazer uma análise sistemática em duas etapas: uma análise descritiva e só depois uma impressão clínica.

A análise descritiva é feita com a seguinte mnemónica:

rAte rHythm Intervals (PR/QRS/QT) Axis Hypertrophy Infarct (=QRST changes)

Para avaliarmos a frequência (rate) temos de perceber que 1mm no ECG corresponde a 0,04 segundos, isto é verdade porque a velocidade com que é colhido o ECG standard é 25mm/segundo numa escala de 1mm/0,1mV. Para calcularmos a frequência cardíaca podemos fazer contas (se sabemos que a velocidade é 25mm/s, se o intervalo entre dois QRS forem x mm, então corresponde a

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x segundos, isso significa que em cada minuto cada QRS em cada segundo, logo com uma regra de 3 simples calcula-se a frequência cardíaca) mas na realidade pode ser mais simples, sabemos que se o ritmo for regular e ocorrer um QRS a cada linha grossa, ou seja, a cada 5mm, a frequência cardíaca será de 300bpm, se existirem 2 linhas grossas até ao QRS seguinte será 300/2=150bpm, se existirem 3 linhas grossas até ao QRS seguinte será 300/3=100bpm, se existirem 4 linhas grossas até ao QRS seguinte será 300/4=75bpm, se existirem 5 linhas grossas até ao QRS seguinte será 300/5=60bpm, se existirem 6 linhas grossas até ao QRS seguinte será 300/6=50bpm.

Curso de Introdução à Electrocardiografia x segundos, isso significa que em cada minuto cada QRS em

A única condição que tem de existir é o ritmo ser regular.

Se o ritmo não for regular devemos contar quantos QRS existem em 10 segundos, multiplica-los por 6 e temos assim a frequência cardíaca. Os 10 segundos correspondem a uma tira do ECG (que foi feito assim exactamente para ajudar na análise da frequência cardíaca).

Curso de Introdução à Electrocardiografia x segundos, isso significa que em cada minuto cada QRS em

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Um sinal de alerta relativamente à frequência é quando está à volta de 150bpm, ou seja, para uma frequência de 150bpm devemos pensar logo em Flutter Auricular e depois ir confirmar (a nível DII e DIII) se existem as ondas f em dente de serra (em DIII temos habitualmente duas ondas f por cada QRS).

Curso de Introdução à Electrocardiografia Um sinal de alerta relativamente à frequência é quando está à

Seguidamente vamos analisar o ritmo (rhythm). Aqui para saber se um ritmo é sinusal ou não teremos de responder a quatro perguntas, que seguem a mnemónica PQRS:

Questão 1: Existem ondas P?

Questão 2: Os complexos QRS são estreitos?

Questão 3: O ritmo é Regular?

Questão 4: A onda P é “Solteira” ou está “casada” com o QRS?

Para termos um ritmo sinusal é necessário que existam ondas P, que os complexos QRS sejam estreitos (no entanto se esta for a única resposta negativa o ritmo continua a ser sinusal, ficamos apenas com um sinal de alerta), que o ritmo seja regular e que as ondas P estejam “casadas” com o QRS, isto é, que entre uma onda P e o início do QRS

o intervalo seja sempre o mesmo (PR constante).

As ondas P devem ser procuradas na derivação DII ou na derivação aVR. Em DII as ondas P têm de ser sempre positivas e de morfologia constante, no entanto em aVR terão de ser presentes e negativas.

Curso de Introdução à Electrocardiografia Um sinal de alerta relativamente à frequência é quando está à

Os QRS deverão ser regulares, habituais para o indivíduo em estudo e derivação. No entanto a existência de QRS alargado não exclui ritmo sinusal, mas obriga a análise cuidada (sinal de alerta para possível bloqueio completo de ramo).

Para analisar se um ritmo é regular debruçamo-nos sobre a tira de ritmo (que poderá ser DII ou V1), uma vez que é uma única derivação ao longo do tempo do traçado. Coloca-se uma folha por baixo da tira de ritmo, marcamos nessa folha os locais dos QRS (nomeadamente o pico do R), depois fazemos avançar a folha um pico para a direita e se as setas continuarem a ser concordantes com os picos dos QRS seguintes isso significa que o ritmo é regular.

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Isto é, R-R tem de ser constante.

Ritmo regular
Ritmo regular
Curso de Introdução à Electrocardiografia Isto é, R-R tem de ser constante. Ritmo regular No entanto

No entanto existem variações que se chamam arritmia fisiológica, ou seja, sabemos que a frequência cardíaca é influenciada pelo sistema nervoso autónomo (simpático e parassimpático) e naturalmente quando inspiramos a frequência cardíaca aumenta e quando expiramos a frequência cardíaca diminui, sabemos também que esse fenómeno se vai atenuando ao longo da vida. Numa criança é muito exuberante, em jovens adultos ainda se nota alguma oscilação, mas num indivíduo idoso a oscilação é praticamente nula. Se a variação decorre da chamada arritmia sinusal reparamos ao olhar para o ECG que esse aumento da frequência decorre de uma forma periódica e que é compatível com uma frequência respiratória normal, a isso se chama arritmia sinusal respiratória.

Para sabermos se a onda P está “casada” com o QRS olhamos para a derivação DII onde o intervalo entre P e o início do QRS (intervalo PR) terá de ser constante, não muito curto nem muito longo. O intervalo PR normal tem uma duração de 0,12 a 0,20 segundos.

Se concluirmos através destas quatro perguntas que o ritmo é sinusal podemos prosseguir com a nossa mnemónica, se alguma das quatro perguntas (nomeadamente a 1, 3 ou 4) for negativa nós sabemos que o ritmo é não-sinusal e não podemos avançar na mnemónica sem esclarecer que ritmo é esse.

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Curso de Introdução à Electrocardiografia Seguidamente avaliam-se então os intervalos (intervals) . A duração normal do

Seguidamente avaliam-se então os intervalos (intervals). A duração normal do intervalo PR é de 0,12 a 0,20 segundos, ou seja, PR <0,12s significa um PR curto (síndrome Wolff-Parkinson-White) e um PR >0,20s significa um PR longo (bloqueio AV 1º grau).

A duração normal do intervalo QRS é 0,10 segundos e é chamado de QRS normal ou estreito. Para QRS >0,10s temos então um QRS alargado, cuja duração deverá ser determinada na derivação onde existir o QRS mais amplo. QRS será patológico (existe bloqueio) se duração 0,12s.

Se tivermos um QRS alargado poderemos ter um bloqueio completo de ramo direito típico, um bloqueio completo de ramo esquerdo típico ou um atraso da condução intraventricular.

com entalhe
com entalhe

De facto, analisar bloqueios completos de ramo típicos é fácil uma vez que teremos de nos debruçar apenas em 3 derivações, sendo elas: V1 (derivação direita), DI e V6 (derivações esquerdas). Se tivermos uma condução intraventricular normal temos 3

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vectores de despolarização (despolarização septal da esquerda para a direita, despolarização de grande parte ventricular dominada pelo ventrículo esquerdo e a despolarização final dominada pela despolarização da região lateral alta do ventrículo esquerdo).

Curso de Introdução à Electrocardiografia vectores de despolarização (despolarização septal da esquerda para a direita, despolarização

Despolarização ventricular normal

Se tivermos um bloqueio completo de ramo direito a despolarização vai dar-se inicialmente no ventrículo esquerdo e só depois de encontrar uma região íntegra do ramo direito (mais distal ao obstáculo) se dará a despolarização do ventrículo direito (que deverá ser maturalmente mais lenta). Em condições normal electrocardiograficamente não nos apercebemos da despolarização do ventrículo direito porque ela está a acontecer em simultâneo com a despolarização do miocárdio do ventrículo esquerdo, mas nesta situação de BCRD a despolarização do ventrículo direito está atrasada no tempo e só vai acontecer depois, logo no ECG vamos encontrar um QRS normal ao qual se segue a tradução electrocardiografica da despolarização do ventrículo direito. Sendo assim, no ECG, as alterações típicas de um BCRD serão em V1 a existência de um R’ (despolarização do ventrículo direito) e em DI e V6 a existência de um S empastado.

Curso de Introdução à Electrocardiografia vectores de despolarização (despolarização septal da esquerda para a direita, despolarização

BCRD

Curso de Introdução à Electrocardiografia vectores de despolarização (despolarização septal da esquerda para a direita, despolarização

Se tivermos um bloqueio completo de ramo esquerdo do feixe de His o impulso eléctrico será conduzido pelo ramo direito, a despolarização do septo será da direita para a esquerda e ocorre a despolarização do ventrículo direito. Só depois de encontrar uma zona íntegra do feixe de His ocorre a despolarização do ventrículo esquerdo. Sendo assim, no ECG, as alterações típicas de um BCRE serão em V1 QRS

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muito alargado mas sem a existência de um R’ e em DI e V6 a existência de uma onda

R única com entalhe.

Curso de Introdução à Electrocardiografia muito alargado mas sem a existência de um R’ e em

BCRE

Curso de Introdução à Electrocardiografia muito alargado mas sem a existência de um R’ e em

O intervalo QT reflecte despolarização e repolarização conjuntamente. O intervalo QT é medido desde o início da onda Q até ao final da onda T (e não até ao final da onda U). Mas isto torna-se um pouco mais complexo porque sabemos que quando o coração tem de aumentar a sua frequência, terá necessariamente de encurtar os seus intervalos, então quando queremos perceber se o intervalo QT tem duração normal ou não temos de perceber se ele é normal para a frequência cardíaca a que o indivíduo está naquele momento. Isto é feito matematicamente através da fórmula:

QT corrigido QT/

RR
RR

Mas temos uma maneira mais prática de perceber se o intervalo QT tem uma duração normal ou não. Para frequências cardíacas normais (50 a 100bpm) o intervalo QT é considerado normal se a onda T acabar antes de ser atingindo metade do intervalo RR.

R T metade de RR
R
T
metade de RR

Intervalo QT normal

Se tivermos defeitos nos canais de sódio e potássio das células musculares cardíacas podemos ter uma perturbação do equilíbrio dessas mesmas correntes fazendo com que o coração demore muito tempo a ser repolarizado. A importância prática deste fenómeno (QT longo) é a possibilidade que a célula tem de sair do período refractário efectivo com a membrana ainda parcialmente despolarizada podendo existir automaticamente um novo potencial de acção. Isto é, se tivermos uma perturbação

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das correntes sódio/potássio que prolongue a repolarização permitiremos que esta célula seja capaz de gerar automaticamente novo impulso eléctrico.

Se QT + longo
Se QT + longo

A síndrome do QT longo etiologicamente decorre de uma mutação nos genes codificadores dos canais de sódio ou potássio, tem habitualmente uma transmissão autossómica dominante (mas também poderá ser nalguns casos recessiva). Uma parte importante dos doentes que desenvolvem arritmias do tipo QT longo não têm genes mutados, o que têm são factores adquiridos que perturbam momentaneamente os canais de sódio/potássio. Por exemplo, um doente com insuficiência cardíaca a que damos diuréticos, um dos efeitos acessórios poderá ser a hipocaliémia, o que faz com que não haja potássio extracelular disponível para reequilibrar o potencial de acção então a um determinado momento fica prolongado, o que eleva a probabilidade de desenvolver arritmias do tipo QT longo resultante de uma simples hipocaliémia (tal como poderá acontecer com hipomagnesémia, hipocalcémia e com muitos fármacos).

A síndrome QT longo adquirida é muito mais frequente do que a hereditária e constitui um risco acrescido para arritmias do tipo torsade de pointes.

Estes indivíduos desenvolvem frequentemente quadros sintomáticos de arritmias do tipo torsades de pointes que se manifestam muitas vezes com a morte súbita podendo existir estímulos precipitantes conforme o tipo de QT longo que é. Isto é, para QT longo tipo 1 a morte súbita ocorre predominantemente no decurso do exercício físico, para QT longo tipo 2 a morte súbita ocorre em reacções de ameaça, onde o indivíduo apanha um susto, ou por estimulação auditiva (que poderá ocorrer pelo som alto de uma discoteca) e finalmente na síndrome QT longo tipo 3 a morte súbita poderá ocorrer durante o sono (onde a frequência cardíaca normalmente é menor, propício para o aparecimento destas arritmias).

Seguidamente na mnemónica aparece o eixo (axis). O eixo cardíaco anatómico é dirigido para a esquerda, para a frente e para baixo. O eixo cardíaco eléctrico será dependente não apenas da posição do eixo cardíaco anatómico mas também da forma como o impulso eléctrico é conduzido, se ele chega

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ao mesmo tempo a todas as regiões anatómicas do pericárdio e também da proporcionalidade da massa miocárdica das diferentes regiões. Ou seja, se tivermos uma perturbação da condução para o ventrículo esquerdo o impulso segue primeiro para a direita e só depois para a esquerda, logo o eixo eléctrico neste caso desvia para a direita. Se tivermos uma perturbação da condução para a região inferior do coração o impulso segue primeiro para a região anterior e só depois para a região inferior, como a região anterior está mais à esquerda e a região inferior está mais à direita é normal que o eixo desvie para a direita. Se tivermos um ventrículo direito muito hipertrofiado e um ventrículo esquerdo normal, é normal que o eixo eléctrico desvie mais para a direita. Se tivermos uma hipertrofia muito grande do ventrículo esquerdo e um ventrículo direito normal, é normal que o eixo desvie para a esquerda.

Portanto quando olhamos para o eixo eléctrico temos de pensar que ele pode estar desviado por uma de duas coisas: ou porque existe perturbação da condução eléctrica ou porque existe uma alteração funcional das cavidades como resultado de uma alteração anatómica (hipertrofia) ou alteração de pressão (sobrecarga de pressão).

O eixo eléctrico normal situa-se entre -30º e 90º.

Curso de Introdução à Electrocardiografia ao mesmo tempo a todas as regiões anatómicas do pericárdio e
Curso de Introdução à Electrocardiografia ao mesmo tempo a todas as regiões anatómicas do pericárdio e
Curso de Introdução à Electrocardiografia ao mesmo tempo a todas as regiões anatómicas do pericárdio e

Clinicamente só nos interessa saber se o eixo eléctrico é normal ou se tem desvio esquerdo ou direito. Para isso basta-nos olhar para as derivações que sejam perpendiculares aos limites da normalidade (DI, aVF e DII). DI está entre o braço direito e o braço esquerdo, se o QRS for positivo em DI significa que o eixo eléctrico se situa para o lado direito. Como aVF é vertical, se o QRS for positivo significa que se encontra de meio para baixo. Se aVF for negativo teremos de ver a derivação DII.

DI positivo
DI positivo
Curso de Introdução à Electrocardiografia ao mesmo tempo a todas as regiões anatómicas do pericárdio e

aVF positivo

Curso de Introdução à Electrocardiografia ao mesmo tempo a todas as regiões anatómicas do pericárdio e

DII positivo

Curso de Introdução à Electrocardiografia

Seguem-se alguns exemplos:

Curso de Introdução à Electrocardiografia Seguem-se alguns exemplos: DI positivo aVF positivo Eixo normal DI positivo
Curso de Introdução à Electrocardiografia Seguem-se alguns exemplos: DI positivo aVF positivo Eixo normal DI positivo
Curso de Introdução à Electrocardiografia Seguem-se alguns exemplos: DI positivo aVF positivo Eixo normal DI positivo
DI positivo aVF positivo Eixo normal DI positivo aVF negativo DII positivo Eixo normal (porque se
DI
positivo
aVF positivo
Eixo normal
DI
positivo
aVF negativo
DII positivo
Eixo normal (porque se encontra
entre -30º e 90º)
DI
positivo
Curso de Introdução à Electrocardiografia Seguem-se alguns exemplos: DI positivo aVF positivo Eixo normal DI positivo

aVF negativo DII negativo Eixo patologicamente desviado

para a esquerda

Curso de Introdução à Electrocardiografia Seguem-se alguns exemplos: DI positivo aVF positivo Eixo normal DI positivo
Curso de Introdução à Electrocardiografia Seguem-se alguns exemplos: DI positivo aVF positivo Eixo normal DI positivo
Curso de Introdução à Electrocardiografia Seguem-se alguns exemplos: DI positivo aVF positivo Eixo normal DI positivo

DI negativo aVF positivo Eixo patologicamente desviado para a direita

Curso de Introdução à Electrocardiografia

O desvio eléctrico do eixo do coração pode ser causado por hipertrofia ventricular, sobrecarga de volume ou hemibloqueios.

Relativamente aos hemibloqueios, temos um feixe de His que tem um ramo direito e um ramo esquerdo. Se um dos ramos ficar bloqueado temos bloqueio completo de ramo. Mas se os ramos estiverem íntegros, podemos ter bloqueios ainda mais distalmente. Nomeadamente o ramo esquerdo divide-se em fascículo anterior (região anterior esquerda) e fascículo posterior (região posterior mais à direita). Se tivermos, por exemplo, um bloqueio do fascículo anterior o impulso segue pelo fascículo posterior e só tardiamente é que há activação da região anterior, ou seja, o eixo vai-se desviar para a esquerda. Se tivermos um bloqueio do fascículo posterior o impulso segue pelo fascículo anterior e só depois é que há activação da região posterior, ou seja, o eixo vai-se desviar para a direita.

Curso de Introdução à Electrocardiografia O desvio eléctrico do eixo do coração pode ser causado por

O hemibloqueio esquerdo anterior é mais frequente do que o posterior.

Se tivermos um bloqueio completo de ramo esquerdo não faz sentido ir analisar o eixo eléctrico do coração porque se sabemos que o ramo esquerdo está bloqueado será obvio que os dois fascículos (anterior e posterior) estarão também bloqueados. Mas se tivermos um bloqueio completo de ramo direito faz todo o sentido porque podemos ter, por exemplo, um bloqueio bifascicular em que temos o ramo direito bloqueado e além disso um fascículo esquerdo (anterior ou posterior) também bloqueado (e se isso acontecer toda a activação eléctrica ventricular desse indivíduo está na dependência de um pequeno fascículo que poderá igualmente bloquear).

R’ DI + DII - aVF - S empastado Doente com BCRD e um hemibloqueio anterior
R’
DI +
DII -
aVF -
S empastado
Doente com BCRD e um hemibloqueio anterior (desvio esquerdo) logo tem um bloqueio
bifasciculado

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Se o eixo se encontra no quadrante que sobrepõe DI positivo com aVF negativo teremos de consultar DII para saber se há desvio esquerdo (DII negativo) ou se é normal (DII positivo). Se o eixo se encontra no quadrante que sobrepõe DI negativo com aVF positivo temos um desvio direito. Se o eixo se encontra no quadrante que sobrepõe DI negativo e aVF negativo diz-se que o desvio é indeterminado.

Depois de avaliarmos os eixos iremos avaliar a existência ou não de hipertrofia/dilatação (hypertrophy). Quando existem anomalias da aurícula direita a amplitude das ondas P é 3mm nas derivações DII, DIII ou aVF. Pode ainda associar-se uma Onda P em V1 1,5mm, possivelmente indícios de hipertrofia ventricular direita e a onda de repolarização auricular poderá estar proeminente.

rAte

rHythm

Intervals (PR/QRS/QT)

Axis

Hypertrophy

Infarct (=QRST changes)

Anomalia AD
Anomalia AD

Quando existem anomalias da aurícula esquerda basta de esteja presente um dos dois critérios: ou a Onda P aparece entalhada e com duração >0,12 segundos em DI, DII, aVF ou aVL, ou em V1 o componente negativo da Onda P é dominante. Podem ainda associar-se critérios de hipertrofia ventricular esquerda.

Anomalia AE
Anomalia AE

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É óbvio que o doente poderá ter dilatação das duas aurículas ao mesmo tempo, nesse caso temos uma dilatação biauricular com os critérios das duas coisas, ou seja, temos uma Onda P alta (3mm) e de duração aumentada (>0,12s) nas derivações dos membros. Em V1 a Onda P é larga e bifásica (componente inicial positivo 2mm e componente terminal negativo 1mm).

Curso de Introdução à Electrocardiografia É óbvio que o doente poderá ter dilatação das duas aurículas

Se tivermos uma hipertrofia ventricular esquerda (cuja principal causa é a HTA) o 2º vector é aquele que vai ter uma amplitude muito aumentada e para avaliarmos essas alterações usamos os seguintes critérios:

V4, V5 ou V6 R aumentada (>26mm)

V1, V2 ou V3 S profunda (>30mm)

Somatório de R em V5 ou V6 (a que for mais alta) com S

em V1 >35mm (critérios de Sokolow-Lyon) Padrão electrocardiográfico de sobrecarga (depressão de

ST e inversão de T) Tempo de activação ventricular >0,04s

Pode ter associada uma rotação anti-horária

Curso de Introdução à Electrocardiografia É óbvio que o doente poderá ter dilatação das duas aurículas

Onda R aumentada com padrão de sobrecarga

Se tivermos critérios de Sokolow-Lyon associados a um padrão de sobrecarga temos uma elevada especificidade para o diagnóstico de HVE.

15mm HVE 25mm 25+15=40mm Sokolow-Lyon positivo
15mm
HVE
25mm
25+15=40mm
Sokolow-Lyon
positivo
Curso de Introdução à Electrocardiografia É óbvio que o doente poderá ter dilatação das duas aurículas

No entanto devemos ter em atenção que nem todas as pessoas com critérios de Sokolow-Lyon têm hipertrofia ventricular aquando da realização de um ecocardiograma, ou seja, temos critérios electrocardiográficos de hipertrofia sem ter na realidade hipertrofia. Isto acontece em pessoas magras (com pouco tecido adiposo entre o coração e o eléctrodo) e com tórax longilíneo, na realidade estas pessoas

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(jovens) têm pouca filtragem e as ondas aparecem mais aumentadas. Por isso um aspecto importante a ter em conta é a adaptação dos critérios de Sokolow-Lyon à idade do indivíduo. O professor usa uma mnemónica que costuma resultar (em mais de 90% dos casos): se o indivíduo tiver idade <35 anos dizemos que tem HVE se os critérios de Sokolow-Lyon forem > 53mm, se ele tiver idade >53 anos dizemos que tem critérios de Sokolow-Lyon positivos se forem >35mm.

O padrão de sobrecarga é encontrado tipicamente nas derivações condicionadas, ou seja, no ápex do ventrículo esquerdo e na sua região inferior. Portanto encontram-se normalmente em V5, V6 e nas derivações inferiores.

Se tivermos uma hipertrofia ventricular direita é tudo mais complicado porque não existem derivações a olhar especificamente para o ventrículo direito e portanto não temos critérios electrocardiográficos directos para o diagnóstico de hipertrofia ventricular direita, o que temos são sinais indirectos:

Critério electrocardiográficos isolados de dilatação da aurícula direita

suspeitar HVD associada Ondas R dominantes (aumentadas) em V1 ou V2 (Rs, R, RR’, qR ou qRS)

Eixo QRS >90º (desvio direito do eixo eléctrico)

Padrão de sobrecarga associado

HVD
HVD

Agora passamos para a parte mais relevante do curso, a isquémia (infarct) miocárdica. Diariamente nos serviços de urgência seremos confrontados com doentes com isquémia do miocárdio e infelizmente os erros diagnósticos são frequentes e graves. O diagnóstico electrocardiográfico de isquémia é muito simples e é imperdoável não ser feito e é imperdoável que morram doentes por não termos sido capazes de o fazer, porque isso demonstra apenas desleixo por parte do médico que está à frente do doente.

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O ECG é a nossa principal arma no diagnóstico de isquémia aguda do miocárdio, não são as análises, não é a troponina nem o ecocardiograma. É imperdoável mudar a nossa estratégia de actuação por estarmos à espera da análise à troponina, uma vez que a necrose com libertação de troponina demora no mínimo 4 horas. Se esperarmos por este tempo mesmo com angioplastia a quantidade de miocárdio que vamos salvar é nula porque o miocárdio já necrosou todo e morreu.

O diagnóstico de enfarte do miocárdio é feito com base na clínica e fundamentalmente no ECG.

Na prática clínica consideramos que um doente

com

dor

no

peito, até

prova do

contrário, terá uma dor de origem cardíaca e a isso chama-se Síndroma Coronária Aguda (SCA).

A SCA poderá ser classificada em: SCA com elevação de ST (onde dispomos de no máximo 90 mins desde o momento em que o doente entrou no hospital e o momento em que está numa sala de hemodinâmica a abrir a artéria ocluída) ou SCA sem elevação de ST.

Artéria totalmente ocluída
Artéria
totalmente
ocluída
Artéria parcialmente ocluída
Artéria
parcialmente
ocluída

A urgência da situação é tão grande que dispomos de apenas 10mins para ter na mão o resultado do ECG do doente com dor no peito. O objectivo deste ECG é perceber se se trata de uma SCA com ou sem supra-ST. Se for uma SCA com elevação de ST temos um algoritmo muito concreto de actuação imediata. Se for uma SCA sem elevação do segmento ST sabemos que dispomos de mais tempo porque não temos indicação para fazer a revascularização de emergência.

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Abordagem do doente urgente com precordialgia
Abordagem
do doente
urgente com
precordialgia
Curso de Introdução à Electrocardiografia Abordagem do doente urgente com precordialgia Enquanto esperamos pelo resultado do

Enquanto esperamos pelo resultado do ECG (10 mins) temos de fazer as seguintes perguntas ao doente, logo e de uma forma sistemática, porque não sabemos quando é que este doente vai ter uma arritmia, ficando inconsciente e incapaz de nos dar mais elementos:

Pergunta 1: A que horas começou a dor? (serve para orientar a nossa acção sobretudo em hospitais que não dispõem de uma sala de hemodinâmica temos de saber qual o protocolo de acção do hospital em que estamos) Pergunta 2: É a primeira vez que tem dor no peito? (permite pesquisar antecedentes de doença coronária) Pergunta 3: Factores de risco cardiovascular (HTA, DM, dislipidémia, tabagismo, história coronária familiar em idade precoce, esta pergunta é importante para o doente com precordialgia mas sem supra-ST ajudando-nos a inferir qual a probabilidade que ele tem de estar a ter uma SCA) Pergunta 4: Quais são os medicamentos que está a tomar? (sobretudo nos homens se tomou sidenafil nas últimas 24h por causa dos nitratos) Pergunta 5: Alguma vez teve alergia a algum medicamento ou a contraste? (de modo a não desencadearmos reacções anafiláticas)

Chegado o resultado do ECG vamos poder dizer se temos um SCA com supra-ST ou sem supra-ST. Sabemos que se for SCA sem elevação de ST não existe benefício na realização do cateterismo coronário de urgência uma vez que corremos o risco, após a angioplastia, de passar de uma artéria coronária parcialmente ocluída para uma artéria coronária totalmente ocluída como resultado da colocação do stent (identificado como

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corpo estranho e entope risco de 20 a 40%). Já no doente com elevação de ST tenho a artéria coronária já totalmente entupida, logo tudo o que fizermos é ganho, mesmo que posteriormente possa entupir novamente.

Para diminuir o risco (de 20 a 40%) da colocação de stent faz-se anteriormente medicação antiagregante forte para inibir completamente as plaquetas e conseguir fazer o procedimento em segurança. Daí que temos de esperar entre 24h a 48h para fazer o procedimento, que é o tempo de actuação para que os fármacos consigam bloquear completamente as plaquetas. Damos para isso então aspirina, clopidogrel e inibidores dos receptores da glicoproteína IIb/IIIa.

Os fármacos que devemos administrar ao nosso doente com SCA como medidas gerais (ou seja, independentemente de ter elevação de ST ou não) são:

Aspirina (250mg sublingual)

Clopidogrel (600mg se for de imediato para o cateterismo [com supra-ST] ou

300mg se não for [sem supra-ST]) Heparina não-fraccionada ou Heparina de baixo peso molecular

Morfina

Nitratos apenas como medidas adicionais para retirar a dor e se o doente não

estiver hipotenso Oxigénio (3L/mins nasal)

Soro apenas se o doente estiver hipovolémico

Se o doente tiver elevação de ST vai então para a sala de hemodinâmica, se não tem elevação de ST até este momento a única coisa que temos é a nossa suspeição clínica através das perguntas que fizemos e ainda não temos o resultado das análises que pedimos (nomeadamente a troponina). A troponina pode vir completamente normal mesmo que a artéria esteja ocluída, pelo simples facto de ainda não ter passado tempo suficiente (é por isso que temos de repetir a troponina 12 a 24h depois da dor inicial). Se tivermos aumento dos níveis de troponina significa que temos de facto uma artéria coronária muito instável que está a causar isquémia miocárdica com algum grau de necrose, então nesse caso sabemos que para além de todas as medidas farmacológicas que já demos, devemos dar um inibidor da GP IIb/IIIa (sendo o tirofiban a opção principal).

O nosso raciocínio de intervenção está a ser determinado fundamentalmente pela presença ou ausência de elevação de ST porque sabemos, com elevada sensibilidade e

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especificidade, que a elevação do segmento ST, de forma aguda no contexto de dor precordial, sinaliza oclusão total de um vaso que iria evoluir, se nada fosse feito, para um enfarte de Onda Q (enfarte transmural). Ao invés, a ausência de elevação ST sinaliza mais frequentemente a existência de uma placa instável que rompeu, na qual houve agregação plaquetária mas em que a obstrução do vaso é habitualmente parcial, portanto pode existir isquémia mas não existe uma tão grande necrose ou então poderá sinalizar ainda uma oclusão total que atinge apenas umas zona do miocárdio mais pequena e portanto termos um enfarte subendocárdico se nada for feito.

Se não for feito o tratamento adequado aparecem então alterações no ECG correspondentes à progressão natural do enfarte:

1) O miocárdio que necrosa é substituído por tecido conjuntivo fibroso o qual é incapaz de despolarizar durante a propagação do potencial de acção, ou seja, essa zona miocárdica deixa de contribuir para o complexo QRS e por isso surge como uma Onda Q patológica (corrente de necrose, aparecimento tardio). A Onda Q sinaliza a existência de necrose ou cicatriz de necrose, ou seja, pode ser aguda ou crónica e aparecer nas derivações V1 a V6, DI, DII, aVL ou aVF com duração >0,04s e amplitude >25% do R subsequente. Um equivalente da Onda Q patológica é o Complexo QS (fusão da onda Q com a onda S) que poderá aparecer nas mesmas derivações. Por exemplo, na imagem abaixo, tendo uma cicatriz de enfarte, não vai haver despolarização da zona de necrose, se estivermos a ver em V5 em vez de um QRS normal (que deveria ser crescente de V1 a V6) vemos apenas a corrente que se afasta, ou seja, a despolarização normal que está a ocorrer do lado oposto.

Curso de Introdução à Electrocardiografia especificidade, que a elevação do segmento ST, de forma aguda no

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2)

O segmento ST (corrente de lesão) no contexto de uma oclusão total de um vaso apresenta-se supradesnivelado (necrose transmural), se a oclusão não for total ele apresenta-se infradesnivelado (isquémia subendocárdica).

3) Pode aparecer ainda inversão da Onda T (corrente de isquémia, mais precoce) profunda e simétrica (igual fase descendente e ascendente), no entanto pelo facto da inversão da Onda T poder aparecer associada a outros fenómenos diz- se que tem reduzida especificidade para enfarte.

4) Adicionalmente poderá haver ainda uma perda de amplitude da Onda R entre V1 e V6 (onde deveria ser sempre crescente) e alterações recíprocas/em espelho (são o inverso da alteração primária).

+ precoce + tardio Em suma as 3 correntes de isquémia miocárdica
+ precoce
+ tardio
Em suma as
3 correntes
de isquémia
miocárdica

Clinicamente as duas artérias coronárias que mais frequentemente entopem são a descendente anterior e a coronária direita. Depois temos uma proporção ligeiramente inferior na artéria circunflexa. No entanto o ECG não tem derivações que olhem para a região direita nem para a região posterior do coração. Significa isso que se tivermos um enfarte que lese apenas a região posterior do coração não encontramos em nenhuma derivação um supradesnivelamento do segmento ST. Logo neste doente vamos ver em espelho um infradesnivelamento. Se tivermos uma Onda Q posterior, vamos ver em espelho uma Onda R. Se tivermos uma Onda T invertida posterior, vamos ver em espelho uma Onda T aumentada. Chamam-se assim alterações em espelho ou recíprocas do electrocardiograma. Se suspeitarmos que isto está a acontecer podemos pedir as derivações electrocardiográficas posteriores.

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Progressão das alterações de enfarte no ECG

Através do electrocardiograma conseguimos perceber, mais ou menos, há quanto tempo evoluiu o enfarte e qual a artéria coronária que mais provavelmente estará afectada.

Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocárdio transmural:

Curso de Introdução à Electrocardiografia Progressão das alterações de enfarte no ECG Através do electrocardiograma conseguimos
Curso de Introdução à Electrocardiografia Progressão das alterações de enfarte no ECG Através do electrocardiograma conseguimos

No momento em que a

artéria

coronária

sofre

oclusão temos uma Onda T

hiperaguda.

E

onda

a

do

segmento

ST

começa

a

subir. A primeira coisa que

acontece

é

portanto

alteração da repolarização.

Depois a Onda T volta à sua

morfologia

normal

e

o

segmento

ST

continua

a

subir (esta é a fase em que

o

doente

normalmente

chega

ao

hospital).

Este

supradesnivelamento de ST

que

abarca

a

Onda

T

chama-se

Onda

Pardy.

de

Começa a surgir a Onda Q.

Curso de Introdução à Electrocardiografia

Curso de Introdução à Electrocardiografia Se não for feita revascularização a Onda T começa a inverter,

Se não

for feita

revascularização a Onda T

começa

a

inverter,

o

segmento

ST

começa

a

normalizar (deixa de haver miocárdio a queixar-se) e a

Onda Q começa a ser mais

profunda

(maior

massa

miocárdica a necrosar).

Curso de Introdução à Electrocardiografia Se não for feita revascularização a Onda T começa a inverter,

Onda

Q

patológica

profunda

e

durante os

primeiros

ainda

dias

a

Onda T invertida.

substituído

por

tecido

conjuntivo

fibroso

pode

haver uma completa

normalização

restante

do

ECG

ficando

apenas

uma

profunda.

Onda Q

Se o

enfarte

for

extenso

muito

pode-se formar o aneurisma

ventricular

(extensão

do

tecido

fibroso

que

não

contrai aquando da sístole

ventricular)

e

manifesta-se

com um lamento de ST

supradesnive-

À medida que o miocárdio é

Curso de Introdução à Electrocardiografia Se não for feita revascularização a Onda T começa a inverter,

Curso de Introdução à Electrocardiografia

Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocárdio subendocárdico:

Curso de Introdução à Electrocardiografia Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocárdio
Curso de Introdução à Electrocardiografia Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocárdio

Podemos ter um pequeno supradesnivelamente mas habitualmente temos um infradesnivelamento do segmento ST.

Curso de Introdução à Electrocardiografia Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocárdio

enfarte

No

subendo-

cárdico as alterações são

sempre

de

pequenas

amplitudes.

Curso de Introdução à Electrocardiografia

Curso de Introdução à Electrocardiografia Localização do enfarte Sabemos qual é a artéria coronária que está

Localização do enfarte

Sabemos qual é a artéria coronária que está afectada pela compreensão de quais são as derivações em que as alterações se manifestam.

Vamos então olhar para todas as derivações que olham para uma mesma região anatómica do coração e em cada um dos grupos de derivações percorremos sempre a mnemónica:

Curso de Introdução à Electrocardiografia Localização do enfarte Sabemos qual é a artéria coronária que está

Depois conforme as derivações afectadas vamos localizar e denominar o enfarte. Se a alteração se encontrar em V2, V3 e V4 o enfarte será anterior. Se as alterações estiverem em V5, V6, DI e aVL será antero-lateral. Se as alterações aparecerem em V1 e V2 será um enfarte posterior.

Curso de Introdução à Electrocardiografia

Curso de Introdução à Electrocardiografia Exercícios de isquémia miocárdica Q presente R presente ST supradesnivelado Entalhe

Exercícios de isquémia miocárdica

Curso de Introdução à Electrocardiografia Exercícios de isquémia miocárdica Q presente R presente ST supradesnivelado Entalhe

Q presente R presente ST supradesnivelado Entalhe no ponto J

R T P Ponto J Q S (ponto isoeléctrico)
R
T
P
Ponto J
Q
S
(ponto isoeléctrico)

A isto se chama padrão de repolarização precoce e é uma variante

da normalidade

No que toca à análise do ECG o professor diz que a sua regra é começar sempre pelas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e depois percorrer as derivações anteriores até às laterais. Isto porque o enfarte agudo do miocárdio inferior é visualmente menos expressivo do que o enfarte agudo do miocárdio anterior e se não começarmos com as derivações inferiores dificilmente o vamos conseguir diagnosticar.

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Curso de Introdução à Electrocardiografia Derivações inferiores (II, III, aVF): Q ausentes R presentes ST infradesnivelado

Derivações inferiores (II, III, aVF):

Q ausentes R presentes ST infradesnivelado

Derivações anteriores e laterais:

Q ausentes R não progride normalmente em V2 e

V3

ST supradesnivelado de V2 a V6

Enfarte anterior transmural com ondas em espelho nas derivações inferiores (se temos um enfarte em cima com supra-ST, se olharmos de baixo vemos infra-ST)

Devemos começar sempre a organização do nosso raciocínio pelo sítio onde temos supradesnivelamento de ST.

Curso de Introdução à Electrocardiografia Derivações inferiores (II, III, aVF): Q ausentes R presentes ST infradesnivelado

Derivações inferiores:

Q presentes não patológicas R presentes ST supradesnivelado

Derivações anteriores e laterais:

Q ausentes, presentes em V5 e V6 R em progressão ST infradesnivelado em V2, V3, DI e aVL ST supradesnivelado em V5 e V6

Enfarte inferior e lateral (temos supra- ST nas derivações laterais e inferiores) com ondas em espelho (infra-ST)

Curso de Introdução à Electrocardiografia Derivações inferiores (II, III, aVF): Q ausentes R presentes ST infradesnivelado

Derivações inferiores:

Q patológicas R presentes ST aplanado (alteração inespecífica)

Derivações anteriores:

Complexos QS de V1 a V4 ST supradesnivelado de V1 a V4 T invertida de V2 a V4

Enfarte anterior em fase sub-aguda (já passou 1 dia) as Q patológicas nas derivações inferiores são marcas de outro enfarte que houve no passado

Curso de Introdução à Electrocardiografia

Derivações inferiores: Q ausentes R presentes ST normal Derivações anteriores: Q ausentes R progride mas de
Derivações inferiores:
Q ausentes
R presentes
ST normal
Derivações anteriores:
Q ausentes
R progride mas de forma lenta
ST normal
Onda T invertida e simétrica de V2 a
V4
Isquémia miocárdica anterior (SCA
sem elevação de ST)
Onda de Pardy Infra-ST Supra-ST Doente com Onda de Pardy nas derivações inferiores DII, DIII e
Onda de Pardy
Infra-ST
Supra-ST
Doente com Onda de Pardy nas derivações inferiores DII, DIII e aVF (EAM inferior), nas
derivações anteriores V1, V2 e V3 temos infradesnivelamento de ST (EAM posterior –
alterações em espelho) e nas derivações laterais V5 e V6 supradesnivelamento de ST (EAM
lateral). Tem portanto um enfarte latero-postero-inferior.

A existência de Ondas Q profundas na derivação DIII poderá não ser patológico, ocorre devido à localização do coração e muitos de nós temos essa tradução electrocardiográfica. Para considerarmos a manifestação das Ondas Q patológicas estas têm de existir em duas derivações contíguas.

Os enfartes anteriores têm expressão muito grande nas derivações anteriores V1, V2 e V3, tornando-os facilmente identificáveis!

Supra-ST
Supra-ST