INFLAMACIN, REPARACIN DE TEJIDOS, Y LA FIEBRE

La capacidad del cuerpo para mantener heridas, resisten el ataque de agentes antimicrobianos y reparar el tejido daado
depende de la reaccin inflamatoria, la respuesta del sistema inmunolgico, y la reparacin de los tejidos y la curacin de
las heridas. Aunque los efectos de la inflamacin son a menudo vistos como indeseables porque son desagradables y
causar molestia, el proceso es esencialmente una beneficiosa que permite a una persona a vivir con los efectos del
estrs cotidiano. Sin la respuesta inflamatoria, heridas que no cicatrizan, y infecciones menores llegara a ser aplastante.
Inflamacin tambin produce efectos indeseados. Por ejemplo, los efectos paralizantes de la artritis reumatoide como
resultado de la inflamacin crnica.
Este captulo se centra en las manifestaciones de inflamacin aguda y crnica, en la reparacin de los tejidos y la
curacin de las heridas y regulacin de la temperatura y fiebre. La respuesta del sistema inmune se discute en el
Captulo 8.
LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Inflamacin es la reaccin de tejido vascularizado de lesiones locales. Las causas de la inflamacin son muchas y
variadas. Inflamacin generalmente se produce debido a una respuesta inmunitaria a los microorganismos infecciosos.
Otras causas de inflamacin son trauma, ciruga, productos qumicos custicos, calor y fro extremos, y dao isqumico a
los tejidos del cuerpo.
Condiciones inflamatorias se nombran aadiendo el sufijo -itis al rgano o sistema afectado. Por ejemplo, la apendicitis
se refiere a la inflamacin del apndice, pericarditis a inflamacin del pericardio y neuritis inflamacin de un nervio. Las
expresiones ms descriptiva del proceso inflamatorio podra indicar si el proceso es agudo o crnico y qu tipo de
exudado se form (p. ej., pericarditis fibrinosa aguda).
INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin aguda es la temprana (casi inmediato) respuesta a una lesin. Es inespecfico y puede ser evocado por
cualquier lesin de uno que es muerte de inmediato. Es por lo general de corta duracin y por lo general se produce
antes de que la respuesta inmune se establece y est dirigida principalmente a eliminar el agente causante y limitando
las posibilidades de dao a los tejidos.
SIGNOS CARDINALES
La descripcin clsica de inflamacin aguda se ha pronunciado a travs de las edades. En el primer siglo de nuestra era,
el mdico romano Celsus describi la reaccin local de perjuicio en trminos que se ha llegado a conocer como los
signos cardinales de la inflamacin.
Estos signos son rubor (enrojecimiento), tumor (hinchazn), calor (calor), y dolor (dolor). En el segundo siglo de nuestra
era, el mdico griego Galeno aadi un quinto signo cardinal, alerge laesa, o prdida de la funcin.
Estos signos y sntomas que son evidentes cuando la inflamacin se produce en la superficie del cuerpo, no puede estar
presente cuando los rganos internos. Por ejemplo, en la inflamacin del pulmn por lo general no causa dolor a menos
que la pleura, donde se encuentran los receptores del dolor, se ve afectada. Adems, un aumento de calor es poco
comn en la inflamacin de rganos internos, cuando los tejidos se mantienen normalmente en temperatura central.

Adems de los signos cardinales que aparecen en el sitio de la lesin, las manifestaciones sistmicas (p. ej., fiebre)
puede ocurrir como mediadores qumicos producidos en el lugar de la inflamacin obtener la entrada en el sistema
circulatorio. La constelacin de manifestaciones sistmicas que pueden ocurrir durante una respuesta inflamatoria aguda
se conoce como la respuesta de fase aguda (que han de ser objeto de debate). La manifestacin de inflamacin aguda
se puede dividir en dos categoras: vasculares y celulares esas1,2,3 a nivel bioqumico, muchas de las respuestas que se
producen durante la fase aguda inflamacin estn asociados con la liberacin de mediadores qumicos.
LA RESPUESTA VASCULAR
El vascular, o hemodinmica, los cambios que se producen con la inflamacin comienzan casi inmediatamente despus
de la lesin y se inicia con un momentneo constriccin de los vasos sanguneos pequeos en la zona. Esta
vasoconstriccin es rpidamente seguida por vasodilatacin de las arteriolas y vnulas que abastecer la zona (Fig. 9-1).
Como resultado de ello, el rea se congestiona, causando enrojecimiento (eritema) y el calor asociado con inflamacin
aguda. Que acompaa a esta hipermica respuesta vascular es un aumento de permeabilidad capilar, lo que hace que el
fluido para mover a los tejidos y causar hinchazn, dolor y deterioro en la funcin. La exudacin o el movimiento del
lquido fuera de los capilares y espacios dentro del tejido diluye el agente causante. Cuando el lquido se desplaza fuera
de los capilares, el estancamiento del flujo y la coagulacin de la sangre en los pequeos capilares se produce en el sitio
de la lesin.Esto ayuda a localizar la propagacin de los microorganismos infecciosos.
Dependiendo de la gravedad de las lesiones, los cambios vasculares que se producen con la inflamacin siga uno de
tres patrones de respuesta virolgica.3 La primera es la inmediata respuesta transitoria, que se presenta con lesiones
leves. La segunda es una inmediata respuesta sostenida,
lo que ocurre con lesiones ms graves y contina por varios das y el pago de daos y perjuicios los barcos en la zona. El
tercer tipo de respuesta retardada es una respuesta hemodinmica, lo que implica un aumento de permeabilidad capilar
que se produce 4 a 24 horas despus de la lesin. Una respuesta retardada a menudo acompaa a los tipos de radiacin
de las lesiones, como las quemaduras.
LA ETAPA CELULAR
El celular Etapa de inflamacin aguda se caracteriza por el movimiento de las clulas fagocticas glbulos blancos
(leucocitos) en el rea de la lesin. Dos tipos de leucocitos participan en la respuesta inflamatoria aguda de los
granulocitos y monocitos.

-GRANULOCITOS
Los granulocitos son identificables por sus caractersticos grnulos en citoplasma. Estos glbulos blancos tienen
caractersticas como ncleos multilobulados. Los granulocitos se dividen en tres tipos (es decir, neutrfilos, eosinfilos y
basfilos) de acuerdo a la coloracin propiedades de los grnulos (Fig. 9-2).
-El neutrfilo es el fagocito primario que llega temprano en el lugar de la inflamacin, generalmente dentro de los 90
minutos de la lesin. El citoplasma de los neutrfilos grnulos contienen enzimas y otras sustancias antibacterianas que
se utilizan para destruir y degradar el asolado las partculas. Tambin tienen vas metablicas o txicas que generan
oxgeno (por ejemplo, perxido de hidrgeno) y nitrgeno (p. ej., xido ntrico) productos. Debido a que estos glbulos

blancos tienen ncleos que se dividen en tres a cinco lbulos, que a menudo son llamados los polimorfonucleares
(PMNs) o neutrfilos segmentados (segs). El recuento de neutrfilos en la sangre aumenta considerablemente durante el
proceso inflamatorio, especialmente con infecciones bacterianas. Despus de ser liberados de la Mdula sea, los
neutrfilos circulantes tienen una vida til de slo aproximadamente 10 horas y, por tanto, deben ser reemplazadas
constantemente si sus nmeros siguen siendo adecuadas. Esto requiere un aumento de glbulos blancos circulantes,
una condicin llamada leucocitosis. Con un exceso de demanda de fagocitos, formas inmaduras de los neutrfilos son
liberados de la Mdula sea. Estas clulas inmaduras a menudo se denominan bandas debido a la forma de herradura
de sus ncleos.
-El citoplasma grnulos del eosinfilos rojo junto con el cido colorante eosina. Estos granulocitos en la sangre aumentan
durante las reacciones alrgicas e infecciones parasitarias. Los grnulos de los eosinfilos contienen una protena que es
altamente txico para las lombrices grandes que no puede ser fagocitado. Tambin regulan inflamacin y reacciones
alrgicas por controlar la liberacin de mediadores qumicos especficos durante estos procesos.
-Los grnulos de los basfilos mancha azul con un tinte. Los grnulos de estos granulocitos contienen histamina y otros
mediadores de la inflamacin bioactivos. Los basfilos estn involucrados en producir los sntomas asociados con la
inflamacin y reacciones alrgicas. La pared de los mastocitos, que se distribuye ampliamente en los tejidos conectivos
en todo el cuerpo, es muy similar en muchas de sus propiedades a los basfilos. Puede participar en aguda y crnica
inflamatoria esas2 sensibilizados mastocitos, que son "armados" con la IgE, desempean un papel central en las
respuestas alrgicas y de hipersensibilidad (vase el captulo 10).

Tambin pueden desempear un papel en las

infecciones parasitarias. Las clulas del mstil tambin pueden elaborar factor de necrosis tumoral (TNF), participando
as en las respuestas inflamatorias crnicas.
FAGOCITOS MONONUCLEARES
Los monocitos son los ms grandes de los glbulos blancos de la sangre y constituye el 3% y el 8% de los leucocitos de
sangre total. El perodo de vida de los monocitos es de tres a cuatro veces ms larga que la de los granulocitos, y estas
clulas sobrevivir por ms tiempo en los tejidos. Estos viven largo, fagocitos ayudan a destruir el agente causal, la ayuda
en procesos de sealizacin de inmunidad especfica, que sirven para resolver el proceso inflamatorio.
Los monocitos, que migran en mayor nmero en los tejidos en respuesta a estmulos inflamatorios, maduran en
macrfagos. Dentro de las 24 horas, las clulas mononucleares inflamatorias llegan a la planta, y por 48 horas, los
monocitos y macrfagos predominan las tipos de clulas. Los macrfagos fagocitan ms grandes y mayores cantidades
de material extrao que los neutrfilos. Tambin migran a los ganglios linfticos locales a la primera inmunidad
especfica. Estos leucocitos desempean un papel importante en inflamacin crnica, en el que pueden rodear y pared
de material extrao que no pueden ser digeridos.
RESPUESTA CELULAR
La secuencia de los acontecimientos en la respuesta celulara la inflamacin incluye: (1) pavementing, (2) emigracin (3)
quimiotaxis, y (4) fagocitosis (Fig. 9-3).
Durante las primeras etapas de la respuesta inflamatoria, el lquido sale de los capilares, lo que provoca aumento de
viscosidad de la sangre. La liberacin de mediadores qumicos (por ejemplo, la histamina, leucotrienos y las cininas) y
citoquinas afecta a las clulas endoteliales de los capilares y las causas los leucocitos para aumentar la expresin de

molculas de adhesin. Como esto ocurre, los leucocitos ms lento su migracin y comenzar a marginate, o mover a y a
lo largo de la periferia de los vasos sanguneos.
La emigracin es un mecanismo por el cual los leucocitos extender pseudpodos, pasan a travs de la mayora de las
paredes capilares, y migrar hacia el tejido espacios. La emigracin de los leucocitos tambin puede estar acompaado
por un escape de los glbulos rojos. Una vez que han salido del capilar, los leucocitos pasear a travs del tejido de las
citoquinas secretadas (quimioquinas; interleucina [IL] -8), bacterias y restos celulares, fragmentos y complemento (C3a,
C5a). El proceso por el cual los leucocitos migran en respuesta a una seal qumica se denomina quimiotaxis.
El movimiento positivo de la gradiente de concentracin de mediadores qumicos para el sitio de la lesin aumenta la
probabilidad de una respuesta celular lo suficientemente localizadas. Durante la siguiente y ltima etapa de la respuesta
celular, los neutrfilos y los macrfagos fagocitan y degradar a las bacterias y restos celulares en un proceso llamado
fagocitosis. Fagocitosis implica tres pasos diferenciados: (1) adhesin y opsonizacin, (2) inmersin, y (3) destruccin
intracelular (vase la Fig. PAGE 9-4).
Contacto de las bacterias o de un antgeno con la membrana de la clula fagoctica es esencial para la captura y la
activacin del agente los pasos finales de la fagocitosis. Si el antgeno se asocia con anticuerpos o complemento, su
cumplimiento es obligatorio aumentar debido al complemento. Este proceso de adsorcin mejorada de un antgeno
causado por anticuerpos o complementar se llama opsonizacin (Captulo 8). Inmersin se ajusta al reconocimiento del
agente como extranjeros. Las extensiones citoplasmticas (seudpodos) rodean y encerrar la partcula en una
membrana de vesculas fagocticas limita o fagosoma. En el citoplasma celular, el fagosoma se fusiona con un lisosoma
que contiene molculas antibacterianas y enzimas que pueden digerir el microbio.
Asesinato de patgenos intracelulares se logra a travs de varios mecanismos, incluyendo enzimas, defensinas y txicas
del oxgeno y el nitrgeno los productos fabricados por dependientes de oxgeno las vas metablicas. Vas metablicas
la rfaga que generan oxgeno y nitrgeno txicos productos (es decir, el xido ntrico, peroxyonitrites, el perxido de
hidrgeno y el cido hipocloroso) requieren oxgeno y las enzimas metablicas como la mieloperoxidasa, NADPHoxidasa, y el xido ntrico sintetasa. Las personas nacen con defectos genticos en algunas de estas enzimas tienen
condiciones de inmunodeficiencia que les hacen susceptibles a repetidas infecciones bacterianas.
LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACIN
Aunque la inflamacin se precipita por una lesin, sus signos y sntomas son producidos por mediadores qumicos. Los
mediadores pueden ser clasificados segn su funcin: los vasoactivos y de msculo liso de restringir las propiedades
tales como la histamina, prostaglandinas, leucotrienos y de las plaquetas, factor de activacin factores quimiotcticos
como complemento y citoquinas fragmentos; plasma las proteasas que pueden activar el complemento y a los
componentes del sistema de coagulacin; y las molculas reactivas y citoquinas liberadas de los leucocitos, que al salir
al entorno extracelular puede daar el tejido circundante. Tabla 9-1 describe algunos mediadores qumicos y sus
principales efectos sobre el proceso inflamatorio.
-La Histamina.
La histamina se distribuye ampliamente por todo el organismo. Se encuentra en alta concentracin en las plaquetas,
basfilos y mastocitos. La histamina provoca dilatacin y aumento de la permeabilidad de los capilares. Es uno de los
primeros mediadores de la respuesta inflamatoria. Los antihistamnicos inhiben la inmediata respuesta de transitorios.

-Plasma Las Proteasas

El plasma las proteasas compuesto de la las cininas, activan protenas del complemento, y factores de coagulacin. Une
kinin, bradiquinina, causa un aumento de la permeabilidad capilar y el dolor. El sistema de coagulacin (vase el captulo
12), contribuye a la fase vascular de la inflamacin, principalmente a travs fibrinopeptides que se forman durante las
etapas finales del proceso de coagulacin.
-Las Prostaglandinas
Las prostaglandinas son omnipresentes, insaponificables molculas derivadas del cido araquidnico, un cido graso
liberado de fosfolpidos de membrana celular. Son varias las prostaglandinas sintetizadas a partir de cido araquidnico a
travs de la ciclooxigenasa va metablica (Fig. 9-5). Las prostaglandinas contribuyen a vasodilatacin, permeabilidad
capilar, y el dolor y la fiebre que acompaar a una inflamacin. La estable las prostaglandinas (PGE1 y PGE2) inducir
inflamacin y potencializar los efectos de la histamina y otros mediadores inflamatorios. La prostaglandina tromboxano
A2 promueve agregacin plaquetaria y la vasoconstriccin. La aspirina y los frmacos antiinflamatorios no esteroides
(AINES), reducir la inflamacin por inactivacin del primer enzima de la va de la ciclooxigenasa sntesis de
prostaglandinas.
-Leucotrienos
Al igual que las prostaglandinas, los leucotrienos se han formado a partir de cido araquidnico, pero a travs de la va
de la lipooxigenasa (vase la Fig. 9-5). La histamina y leucotrienos son complementarios en la accin en la medida que
tienen funciones similares. La histamina es producida con rapidez y transitoriamente mientras que el ms potente los
leucotrienos son sintetizados. Los leucotrienos C4 y D4 son reconocidos como los principales componentes de la
sustancia slowreacting de anafilaxia (SRS-A), que provoca constriccin lenta y sostenida de los bronquiolos y es un
importante mediador inflamatorio en el asma bronquial y la anafilaxia. Los leucotrienos tambin se ha reportado que
afecta a la permeabilidad de las vnulas postcapillary, las propiedades de adhesin de las clulas endoteliales y la
quimiotaxis y extravascularization de neutrfilos, eosinfilos y monocitos.
-Factor Activador de Plaquetas
Factor de activacin de plaquetas (PAF), que se generan a partir de un complejo lpido almacenada en las membranas
celulares, afecta a una amplia variedad de tipos de clulas e induce agregacin plaquetaria. Activa los neutrfilos y
eosinfilos es un potente quimioatractivo. Cuando se inyecta en la piel, PAF provoca una ppula y reaccin de llamarada
y el infiltrado leucocitario caracterstica de reacciones de hipersensibilidad inmediata. Cuando se inhala, PAF,
broncoespasmo, infiltracin de eosinfilos e hiperreactividad bronquial inespecfica.

INFLAMACIN CRNICA
Por lo general, las infecciones agudas son auto limitadas y rpidamente controlado por las defensas. Por el contrario,
inflamacin crnica se auto conserva y puede durar semanas, meses o incluso aos. Que se puede desarrollar durante
un recurrente o progresivo proceso inflamatorio agudo o de baja categora, respuestas que no ardern para evocar una
respuesta aguda. Caractersticas de la inflamacin crnica es una infiltracin de clulas mononucleares (macrfagos) y
los linfocitos, en lugar de la llegada de los neutrfilos se suele ver en inflamacin aguda. Inflamacin crnica implica
tambin la proliferacin de fibroblastos en lugar de exudados. Como resultado de ello, el riesgo de cicatrizacin y

deformidad usualmente es considerado mayor que en agudo en inflamacin. Los agentes que provocan inflamacin
crnica por lo general son de bajo grado, los irritantes que son incapaces de penetrar profundamente o propagarse
rpidamente. Entre las causas de la inflamacin crnica son cuerpos extraos, como el talco, slice, asbesto, y materiales
de sutura quirrgica. Muchos virus provocan reacciones inflamatorias crnicas, al igual que ciertas bacterias, hongos y
parsitos ms grandes de moderada a baja virulencia. Algunos ejemplos son el bacilo de la tuberculosis, la treponema de
la sfilis, y el actinomyces. La presencia de tejido lesionado, como que la rodean una curacin fractura tambin puede
provocar inflamacin crnica. Mecanismos inmunolgicos se cree que desempean un papel importante en inflamacin
crnica. Los dos patrones de la inflamacin crnica inespecfica es una inflamacin crnica e inflamacin granulomatosa.

INFLAMACIN CRNICA INESPECFICA

Inflamacin crnica inespecfica difuso implica una acumulacin de macrfagos y linfocitos en el sitio de la lesin. Causas
En curso los macrfagos quimiotaxis de infiltrarse en los sitios flameados, donde se acumulan debido a la prolongada
supervivencia e inmovilizacin. Estos mecanismos conducen proliferacin de fibroblastos, con la consiguiente formacin
de una cicatriz que en muchos casos sustituye al tejido conectivo normal o los parenquemia tejidos de las estructuras.
Por ejemplo, el tejido cicatricial resultante de la inflamacin crnica del intestino causa estrechamiento de la luz intestinal.
LESIONES GRANULOMATOSAS
Una lesin granulomatosa los resultados de la inflamacin crnica. Un granuloma es normalmente una pequea, 1 - 2
mm lesin en la que hay una concentracin de macrfagos rodeado de linfocitos. Modificados los macrfagos se
asemejan a las clulas epiteliales y a veces se denominan clulas epitelioides. Al igual que otros macrfagos, clulas
epitelioides se derivan de los monocitos de sangre. Inflamacin granulomatosa se asocia con cuerpos extraos, como las
astillas, las suturas, slice, y el amianto, y con los microorganismos que causan tuberculosis, sfilis, sarcoidosis,
infecciones por hongos, y brucelosis. Estos tipos de agentes tienen una cosa en comn: estn mal digeridos, que por lo
general no son fcilmente controlados por otros mecanismos inflamatorios. Las clulas epitelioides en inflamacin
granulomatosa pueden agruparse en una masa (granuloma) o se fusionan, formando unas grandes clulas gigantes
multinucleadas, que intenta rodear el agente externo (Fig. 9-6). Una densa membrana de tejido conjuntivo, encapsula la
lesin y la asla. Es una respuesta inflamatoria granulomatosa a infeccin por Mycobacterium tuberculosis. Peculiar de la
tuberculosis granuloma es la presencia de la pseudotuberculosis (cursi) centro necrtico.
LAS MANIFESTACIONES DE INFLAMACIN LOCAL
Las manifestaciones locales de inflamacin aguda y crnica dependen de su causa y del tejido particular.
Estas manifestaciones pueden oscilar de inflamacin y la formacin de exudados formacin de abscesos o ulceracin.
Caractersticamente, la respuesta inflamatoria aguda implica produccin de exudados. Estos exudados varan en
trminos de lquido, las protenas del plasma y de clulas. Inflamacin aguda puede producir seroso, hemorrgico,
fibrinosa, membranosa, exudados o purulenta. Exudados inflamatorios a menudo estn compuestos por una combinacin
de estos tipos. Exudados Serosos son fluidos acuosos bajos en contenido de protenas plasmticas que resultado de
entrar en la res- puesta inflamatoria sitio. Exudados hemorrgicos ocurren cuando hay graves lesiones en los tejidos que
causa dao a los vasos sanguneos o cuando existe una fuga considerable de los glbulos rojos de los capilares.
Exudados fibrinosa contienen grandes cantidades de fibringeno y formar un espeso y pegajoso malla, en gran medida
como las fibras de un cogulo de sangre. Exudado membranoso o seudomembranosa desarrollar superficies de

membrana mucosa y estn compuestos de clulas necrticas fibropurulento atrapados en un exudado. Un exudado
purulento o supurado contiene pus, que se compone de degradados glbulos blancos, protenas, tejidos y restos (Fig. 97). Un absceso es un rea localizada de la inflamacin con un exudado purulento. Ciertos microorganismos (p. ej.,
staphylococcus) tienen ms probabilidades de inducir inflamacin supurativa localizada y se conocen como pigeno. Los
abscesos suelen tener una central ncleo necrtico exudado purulento que rodeado por una capa de fibroblastos
neutrophils. Podra entrar en la zona y en la pared del absceso. Porque los agentes antimicrobianos no pueden penetrar
en la pared del absceso, incisin quirrgica y drenaje pueden ser necesarios para un efecto curativo. Una lcera se
refiere a un sitio de la inflamacin en caso de que una superficie epitelial (p. ej., piel o epitelio gastrointestinal) se ha
convertido en tejido necrtico y erosionados, a menudo asociado con inflamacin subepitelial. Ulceracin puede ocurrir
como resultado de una lesin traumtica de la superficie epitelial (p. ej., lcera pptica) o porque del compromiso
vascular (lceras en los pies relacionados con la diabetes). En las lesiones crnicas en las que se repite insulto, el rea
que rodea la lcera se desarrolla proliferacin fibroblstica, la cicatrizacin y la acumulacin de clulas inflamatorias
crnicas.
LAS MANIFESTACIONES SISTMICAS DE LA INFLAMACIN
En condiciones ptimas, la respuesta inflamatoria permanece confinada a un rea localizada. Sin embargo, en algunos
casos pueden producir lesiones locales en las principales manifestaciones sistmicas como mediadores inflamatorios
liberados en la circulacin. Las ms destacadas manifestaciones sistmicas de la inflamacin es la respuesta de fase
aguda, alteraciones en el conteo de glbulos blancos (leucocitosis o leucopenia), y fiebre. Sepsis y shock sptico,
tambin llamado la respuesta inflamatoria sistmica, representan las graves manifestaciones sistmicas de la inflamacin
(vase el captulo 18).
- Respuesta de fase aguda
Junto con las respuestas celulares que se producen durante la respuesta inflamatoria, una constelacin de efectos
sistmicos la fase aguda produce una respuesta. La respuesta de fase aguda, que generalmente se inicia dentro de las
primeras horas o das despus del comienzo de la inflamacin o infeccin, incluye los cambios en la concentracin de
protenas plasmticas, la mayor tasa de sedimentacin eritroctica (ESR, por sus siglas en ingls), fiebre, aumento del
nmero de leucocitos, el msculo esqueltico catabolismo y balance negativo de nitrgeno. Estas respuestas son
generadas despus de la liberacin de las citocinas, IL-1, IL-6 y el TNF-. Estas citoquinas afectan el centro
termorregulador del hipotlamo a producir fiebre, el signo ms evidente de la respuesta de fase aguda. IL-1 y otras
citoquinas inducen un aumento en el nmero y la inmadurez de los neutrfilos circulantes, estimulando su produccin en
la mdula sea. Letargo, una caracterstica comn de la respuesta de fase aguda, los resultados de los efectos de la IL-1
y TNF- en el sistema nervioso central.
Durante la fase aguda de respuesta, el hgado aumenta enormemente la sntesis de protenas de fase aguda como el
fibringeno y protena C reactiva que sirven diferentes funciones de defensa inespecficos host. El cambio de los tipos de
protenas plasmticas contribuye al aumento de la VSG. Los cambios metablicos, incluyendo msculo esqueltico
catabolismo proteico, proporcionar los aminocidos que se pueden utilizar en la respuesta inmune y a la reparacin de
tejidos. El proceso sistmico coordina diversas actividades en el cuerpo para permitir una ptima respuesta de host.

-Respuesta de glbulos blancos (leucocitosis y leucopenia)

Leucocitosis es caracterstica comn de la respuesta inflamatoria, especialmente las causadas por una infeccin
bacteriana. El conteo de glbulos blancos suele aumentar de 15.000 a 20.000 clulas/ L (normal 4000 a 10.000 clulas/
L). Despus de ser liberados de la mdula sea, los neutrfilos circulantes tienen una vida til de slo alrededor de 10
horas y, por lo tanto, deben ser reemplazadas constantemente si sus nmeros son suficientes. Con un exceso de
demanda de fagocitos, formas inmaduras de los neutrfilos (bandas) son liberados de la Mdula sea. La etapa, que se
conoce como un "corrimiento a la izquierda" en un conteo diferencial de glbulos blancos, hace referencia al aumento de
los neutrfilos inmaduros en infecciones graves.
Infecciones bacterianas producen un incremento selectivo de los neutrfilos (neutrofilia), mientras que las respuestas
alrgicas y parasitarias inducen eosinofilia. Las infecciones virales tienden a producir neutropenia (disminucin en el
nmero de neutrfilos) y leucopenia lymphocytosis.3 se observa tambin en las infecciones que abruman las personas
con otras enfermedades debilitantes como el cncer.
-La linfadenitis
Localizada aguda y la inflamacin crnica puede conducir a una reaccin de los ganglios linfticos que drenan la zona
afectada. Esta respuesta representa una respuesta inespecfica a los mediadores liberados por el tejido daado o una
respuesta inmunolgica a un antgeno especfico. Dolorosa ganglios palpables son ms comnmente asociados con
procesos inflamatorios, mientras que los ganglios linfticos masa indolora suave son ms caractersticos de las
neoplasias.
EN RESUMEN
La inflamacin se describe una respuesta local alesiones en los tejidos y puede presentarse como un proceso agudo o
crnico. Los signos clsicos de la inflamacin son enrojecimiento, hinchazn, calor local , dolor y prdida de la funcin.
Se trata de una fase durante la cual hemodinmica flujo sanguneo y permeabilidad capilar se han aumentado, y una fase
durante la cual celular fagocitosis glbulos blancos se mueven en el rea para engullir y degradar la incitacin al agente.
La respuesta inflamatoria es orquestada por mediadores qumicos tales como la histamina, prostaglandinas, PAF,
complementar fragmentos y reactivo molculas que son liberadas por los leucocitos. A diferencia de inflamacin aguda,
que es auto-limitadas, inflamacin crnica es prolongado y generalmente es causada por la persistente sustancias
irritantes, la mayora de los cuales son insolubles y resistentes a la fagocitosis y otros mecanismos inflamatorios.
Inflamacin crnica implica la presencia de clulas mononucleares (linfocitos y macrfagos), en lugar de granulocitos.
Las manifestaciones locales de inflamacin aguda y crnica dependen del agente y extensin de la lesin. Inflamacin
aguda puede incluir la produccin de exudados que contiene lquido seroso (exudado seroso), los glbulos rojos de la
sangre (exudado hemorrgico), fibringeno (fibrina exudado), o el tejido desechos de glbulos blancos y productos de la
descomposicin (exudado purulento). Ulceracin se presenta en el sitio de la inflamacin en caso de que una superficie
epitelial (de la piel o las membranas mucosas) se ha convertido en necrosis y la erosin. En las lesiones crnicas en las
que se repite insultar, el rea que rodea a la proliferacin fibroblstica lcera se desarrolla, la cicatrizacin y la
acumulacin de clulas inflamatorias crnicas.
Las manifestaciones sistmicas de la inflamacin incluyen un aumento de la VSG, fiebre y leucocitosis (o en algunos
casos, la leucopenia). Estas respuestas estn mediadas por la liberacin decitoquinas, IL-1, TNF- y la IL-6. Localizado
inflamacin aguda o crnicapuede conducir a una reaccin de los ganglios linfticos y en la ampliacin de los ganglios
linfticos que drenan la zona afectada.