BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai lidah dan hampir
95% berupa karsinoma sel skuamosa.1 Karsinoma lidah terletak sebagian besar pada dua
pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan bawah lidah yaitu sekitar 40-75%.
Keganasan ini menempati insiden 1% dari seluruh karsinoma tubuh dan merupakan
keganasan rongga mulut yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%.12
Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti tetapi bila
dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan bahwa insidennya
masih jarang.3 Insiden pada penderita laki-laki di Perancis adalah 8 per 100.000 orang
sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang. Pada tahun 2009 di Amerika ditemukan
10.520 kasus baru karsinoma lidah dan diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah
lebih sering terjadi pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta
lebih sering ditemukan pada usia lanjut daripada usia muda. 12,13
Faktor utama yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lidah adalah penggunaan
tembakau dan alkohol dalam jangka waktu lama. Faktor lain adalah infeksi virus papiloma
dan faktor gigi serta mulut 14
Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah dan
pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual. Kadang-kadang
diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI. Diagnosis pasti

adalah

berdasarkan pemeriksaan histopatologi.12

I.2. TUJUAN
I.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui perjalanan penyakit karsinoma lidah
I.2.2 Tujuan Khusus
a.Mengetahui embriologi, anatomi dan fisiologi lidah
b.Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala, penatalaksanaan dan komplikasi karsinoma lidah

I.3. PERUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang, maka yang menjadi rumusan masalah adalah kurangnya
informasi tentang perjalanan penyakit karsinoma lidah
I.4. MANFAAT
1.4.1. Bagi Penulis
Menambah wawasan, pengetahuan yang lebih mendalam bagi penulis.
1.4.2. Bagi Institusi Rumah Sakit
Tulisan ini dapat digunakan sebagai informasi bagi Rumah Sakit Tk.II AK Gani Palembang
1.4.3. Bagi Penulis Selanjutnya
Sebagai referensi untuk penulis berikutnya dalam penulisan lebih lanjut mengenai karsinoma
lidah
1.4.4. Bagi Institusi Pendidikan
Menjadi bahan bacaan bagi Instansi dalam kegiatan proses belajar.
1.4.5. Bagi Masyarakat
Untuk memberikan ilmu pengetahuan dan menambah wawasan bagi masyarakat khususnya
tentang karsinoma lidah.

BAB II
LANDASAN TEORI
2

2.1 Anatoni dan Fisiologi

Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n. lingualis cabang n.
mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N. trigeminus sedangkan sekretomotorik
diinervasi oleh korda timpani cabang dari N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik
maupun sekretomotorik diinervasi oleh N. glosofaringeus (gambar 1). 7,8 Motorik otot lidah
terutama dipersarafi nervus hipoglossus.12

Gambar 1. Inervasi lidah.8

Lidah mendapat vaskularisasi dari a. lingualis yang merupakan cabang dari A. karotis
eksterna (gambar 2).7 8

Gambar 2. Vaskularisasi lidah.8

Lidah mempunyai banyak kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening pada ujung lidah
mengalir ke kelenjar getah bening submental. Kelenjar getah bening dari duapertiga lateral
lidah mengalir ke kelenjar getah bening submandibula dan jugulodigastrikus. Kelenjar
3

getah bening bagian tengah lidah mengalir ke kelenjar getah bening jugulomilohioid.
Pada bagian sepertiga posterior lidah terdapat banyak anastomose drainase limfatik yang
melewati garis tengah tubuh sehingga tumor satu sisi dapat bermetastasis ke sisi
kontralateral sedangkan bagian duapertiga anterior lidah

hanya mempunyai drainase

limfatik pada satu sisi (gambar 3).11,17,

Gambar 3. Drainase limfatik lidah. (A) Tampak lateral.

(B) Tampak

ventral.18

Gambar 4. Jalur Transmisi Pengecapan ke Sistem saraf pusat 9

2/3 anterior lidah dipersarafi oleh chorda tympani. Chorda tympani adalah cabang dari nervus fasialis
yang berfungsi untuk mentransmisikan rasa yang dikecap oleh lidah ke batang otak. Sedangkan pada
1/3 posterior lidah, dipersarafi oleh nervus glossopharyngeus. Ketika seseorang makan, maka molekul
kimia yang terdapat dalam makanan akan berikatan dengan taste buds pada papilla papilla lidah.
Ikatan ini membuka positive channel didaerah taste buds, sehingga ion positif masuk ke dalam sel
4

sehingga terjadilah depolarisasi. Impuls ini kemudian ditransmisikan ke chorda tympani/nervus

glossopharyngeus kemudian ke nervus fasialis , lalu ke nukleus solitarius di batang otak. Setelah
sampai di batang otak, signal diteruskan ke daerah thalamus (ventral posterior medial nucleus ) lalu
ke korteks gustatori (anterior insulafrontal operculum).9

2.2 Definisi
Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling
banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah
merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling
banyak dari seluruh keganasan rongga mulut (90-97%).3
Gambar 2.1 :

2.3 Epidemiologi
Angka kejadian kanker lidah ini relatif umum, dengan 3% dari seluruh penyakit
berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Kanker Lidah lebih umum dari semua jenis
kanker rongga mulut kecuali orang-orang dari bibir dan terjadi dengan bertambahnya usia.
Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade
6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Secara geografis, tumor ditemukan di
seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan
kejadian tertinggi pada populasi India. 3
2.4 Etiologi
Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan
penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker
saluran aerodigestive. Paparan Lingkungan untuk polisiklik hidrokarbon aromatik, asbes, dan
5

asap pengelasan dapat meningkatkan resiko kanker faring. Kekurangan gizi dan agen infeksi
(terutama papillomavirus dan jamur) juga mungkin memainkan peran penting.3,4
Karsinogen kimia
Nikotin dalam tembakau berefek karsinogenik, perokok mudah terkena kanker lidah.
Setelah kanker lidah disembuhkan masih tetap merokok, maka peluang timbulnya kanker
primer kedua sangat meningkat. Bir dapat menjadi pelarut zat karsinogen, memacu zat
karsinogen masuk ke lidah. Data luar negeri menunjukkan insiden kanker rongga mulut di
kalangan perokok dan peminum bir adalah 15,5 kali dari bukan perokok, bukan peminum bir.
Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia yang terdapat
pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik termasuk mutasi gen, gangguan
kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin, rusaknya rantai DNA. Mutasi gen
menyebabkan hiperaktif onkogen, gangguan proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada
siklus sel, mencegah apoptosis dan gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi
gen akan menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk mencegah
perubahan sel-sel menjadi ganas.12 13
Karsinogen fisika
Kebiasaan higiene oral buruk, rudapaksa radiasi, rudapaksa mekanik, seperti penyangga
gigi, gigi palsu yang tidak pas, karies dentis, gigi yang cacat, spur dan benda asing lain
bergesekan dengan lidah menimbulkan transformasi ganas; Kesukaan mengunyah pinang
mungkin menjadi faktor pemicu karsinogen. 12
Karsinogen Biologik
Infeksi treponema pallidum, HPV (virus papilloma humanus), dan timbulnya kanker
lidah jenis tertentu memiliki hubungan tertentu. Faktor genetik, kerentanan individual,
gangguan metabolik nutrient, etnis juga berkaitan dengan timbulnya kanker lidah. Pasien
Karsinoma nasofaring pasca radioterapi memiliki insiden kanker lidah meningkat.12
2.5 Patofisiologi
Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga kelompok
besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.10
1. Energi radiasi
Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik dan
karsinogenik.
pirimidin.

Radiasi

Kerusakan

ultraviolet
pada

dapat

DNA

menyebabkan

diperkirakan

terbentuknya

menjadi mekanisme

dimmer
dasar

timbulnya karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi

6

menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang

terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA

dan makromolekul lainnya sehingga

terjadi kerusakan molekular.

2. Senyawa kimia
Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan senyawa
kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya hidup.
Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan
kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada
yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki dianggap sebagai
penyebab timbulnya proses karsinogenesis.
3. Virus
Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya
infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi maligna, hanya
saja bagaiamana protein virus dapat menyebabkan transformasi masih belum
diketahui secara pasti.
Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul yang penting
dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:10
a. Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan esensial yang
menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari sel induk kepada

sel

turunan, berhubungan dengan peranan DNA.

b. Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan mutasi pada
DNA.
c. Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal.
d. DNA sel kanker menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel kanker.
Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan terhadap binatang karena
mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang berbahaya. Pengaruh yang
ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan mukosa saluran aerodigestivus. Hal ini
berhubungan dengan kerusakan gen p53, dimana jika terjadi mutasi, hilang atau rusaknya
gen p53 maka resiko untuk terjadinya kanker akibat rokok akan meningkat. Peningkatan
angka kejadian keganasan berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan rokok.
Resiko untuk terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum
alkohol 17 kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum alkohol..9
Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan untuk sel :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Berproliferasi autonom
Menghambat sinyal growth inhibition
Kemampuan menghindari apoptosis
Immortal
Angiogenesis
Menginvasi jaringan lain dan metastasis
7

Patogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu yang cukup lama.
Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai pertumbuhan sel yang
abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik. Bersamaan dengan atau setelah inisiasi,
terjadi promosi yang dipicu oleh promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan
anaplastik. Selanjutnya terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas
membrane basalis.

Semua

proses

ini

terjadi

pada tahap induksi tumor dan

ke
dapat

digambarkan sebagai berikut:

Gambar : Inisiasi, promosi dan progresi sel kanker.13

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat ketidakmampuan
DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya transformasi sel akibat paparan
onkogen.

Kerusakan pada DNA meliputi

hilangnya atau bertambahnya kromosom,

penyusunan ulang kromosom, dan penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau

penggandaan bagian-bagian

kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen

atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi
aktivasi karsinogenik.9
Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher belum diketahui
secara pasti.

Califano

dkk mengemukakan

hilangnya

kromosom 9p21 atau

3p

menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala dan leher sehingga mengakibatkan
munculnya karsinoma sel skuamosa. Namun, teori lain menyatakan bahwa hilangnya
kromosom 17p pada gen supresor tumor juga turut berperan tethadap keganasan kepala
dan leher. Selain itu, hilangnya kromosom 3p21 men yebabkan perubahan hyperplasia dan
displasia, sedangkan hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan
terjadinya invasi ke jaringan sekitar.8,9

2.6 Manifestasi Klinis

8

Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan
yang tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif
lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker,
saat mengunyah, minum atau menelan.
Fokus kanker adalah sangat lembut dan tidak tahan tekanan dalam bentuk apapun,
sehingga mengakibatkan pendarahan. Perdarahan merupakan indikasi penting dan gejala
kanker lidah. Sakit tenggorokan terus-menerus adalah gejala kanker lidah yang utama dan
sering terjadinya mati rasa di lidah dan mulut. Selain itu, perubahan suara, lidah kaku dengan
gerakan berkurang, dan bau mulut adalah gejala kanker lidah lain yang terkait serta benjolan
di bagian belakang tenggorokan, pembesaran kelenjar getah bening leher, yang tak dapat
dijelaskan dan penurunan berat badan yang berlebihan. Pasien juga mengeluh kesulitan dalam
membuka mulut dan kehadiran massa di leher.

Gambar 6.ulkus pada lidah

Pada stadium dini, kanker lidah tidak menimbulkan nyeri dan biasanya ditemukan
pada pemeriksaan rutin pada gigi dan mulut. Kanker biasanya timbul di bagian pinggir lidah,
hampir tidak pernah ditemukan kanker pada pangkal lidah kecuali pada seseorang yang
pernah menderita sinus yang tidak pernah mendapatkan pengobatan selama beberapa tahun.
Karsinoma sel skuamosa pada sel lidah seringkali tampak seperti luka terbuka (borok) dan
9

cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya. Bintik kecoklatan mendatar seperti bercak
sering ditemukan pada perokok yaitu di sisi biasanya rokok atau pipa diletakkan pada bibir.5

Gambar 7. luka terbuka (borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya
2.7 Diagnosis6
Diagnosis karsinoma lidah berdasarkan anamnesis yang terarah, pemeriksaan fisik
yang cermat dan pemeriksaan histopatologi sebagai diagnosis pasti.
Anamnesis
Kanker lidah predileksi timbul di1/3 tengah margo lateral lidah, disusul venter lidah dan
dorsum lidah, paling jarang ke apeks lidah. Derajat keganasan kanker lidah lebih tinggi
dari kanker rongga mulut umumnya, riwayat penyakit pendek, progresi cepat. Manifestasi
tipikalnya adalah : 12
1. Benjolan di lidah. kemudian timbul lesi ulseratif
2. nyeri. disebabkan oleh invasi tumor atau infeksi nekrosis, dapat disertai otalgia
radiatif
3. gerakan lidah terbatas : manifestasinya berupa bicara tak jelas, gangguan menelan,
liur meleleh, karena tumor menginvasi dasar mulut (otot ekstralingual), frenulum
linguae. Lesi stadium lanjut, tumor menginfiltrasi luas sehingga lidah terfiksasi, tumor
nekrosis, ulserasi, berdarah. Lebih lanjut lesi dapat mengenai m. pterigoideus
medialis, kelenjar mandibula, timbul kesulitan membuka mulut
4. Gangguan nutrisi fisik : berat badan menurun
5. Limfadenopati leher : sekitar 30-40% pasien kanker lidah ketika datng berobat sudah
menderita metastasis kelenjar limfe regional, umumnya adalah limfadenopati leher
ipsilateral. Kanker lidah yang primernya di dorsum lidah, apeks lidah atau menginvasi
garis tengah dapat mengalami metastasis kelenjar limfe bilateral.
Pemeriksaan Fisik
Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam berbagai bentuk dapat
berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan

atau

bentuk ulkus yang

merupakan

kelainan yang paling sering ditemukan (Gambar 8).10

10

Gambar 8. Bentuk ulkus pada karsinoma lidah.19

Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting dilakukan

karena ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan yang

terlihat.

Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada palpasi ditentukan lokasi, ukuran, jarak dari
ujung lidah, garis tengah dan sulkus terminalis, ada tidaknya invasi ke dasar mulut dan
frenulum lidah serta mobilitas tumor.1,2
Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional. Kelenjar
getah bening leher yang sering terkena menurut urutannya adalah kelenjar getah bening
pada level II, I, III dan IV berdasarkan area kelenjar getah bening leher menurut Sloan
Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction (gambar 9). 2 8

Gambar 9. Level kelenjar getah bening leher bening menurut Sloan

Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction.8
Palpasi daerah leher penting dilakukan untuk menentukan lokasi, ukuran, permukaan,
konsistensi dan mobilitas pembesaran kelenjar getah bening leher. Karsinoma lidah dapat
bermetastasis jauh ke paru dan hati.2
Pemeriksaan Penunjang
11

Diagnosis pasti kanker lidah pada akhirnya bergantung kepada diagnosis patologi,
metode tersering adalah dengan biopsi. Biopsi ini praktis, dan mudah dikerjakan. Kanker
lidah tipe infiltratif dengan mukosa intak dapat memakai cara aspirasi jarum halus untuk
pemeriksaan sitologi atau operasi insisi untuk biopsi tumor.2
Pemeriksaan radiologi CT Scan atau MRI dapat digunakan untuk menentukan batas dan
ukuran tumor serta keterlibatan kelenjar getah bening leher.2 Pembesaran kelenjar getah
bening lebih dari satu sentimeter dapat dideteksi pada pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan
CT scan juga dapat mendeteksi penjalaran karsinoma lidah ke tulang berupa nekrosis
tulang, sedangkan MRI dapat mendeteksi luasnya suatu massa pada jaringan lunak.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya metastasis jauh adalah
foto toraks dan pemeriksaan fungsi hati.1,2

Gambar 10. CT-scan Karsinoma lidah pada bagian dorsum dextra.

Biopsi langsung
merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi dirongga mulut dan
orofaring.
Sitologi
Pemeriksaan sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor primer
dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superficial. Bila hasilnya :

Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.Bila 2x ulangan sitologi tetap klas IIII maka perlu dibiopsi

Klas IV-V : lakukan biopsi

Panendoskopi

12

Dilakukan untuk menentukan perluasan lesi yang besar dan terletak disebelah
posterior dan untuk menyingkirkan adanya tumor primer simultan.
Biru toluidine
Sebuah zat pewarna yang dibubuhkan in situ sebagai salah satu cara diagnostik
tambahan dalam mendeteksi karsinoma sel skuamosa yang akan memberi warna biru pada sel
kanker. Jaringan normal tidak mengisap warna, sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma
tidak konstan mengisap warna.Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut
sebagai berikut:
1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik
2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x
3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc
4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit
5. Kumur dengan air.
Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini memiliki
sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%.Adapun larutan toluidine biru terdiri dari :
1.Toluidine chlorida : 1 gr
2. Asam asetat : 10 cc
3. Alkohol absolut : 4,2 cc
4.Aquadest: 100 cc
PET (Positron Emission Tomography)
Pemeriksan

imaging

dengan

PET

Pemeriksaan

Positron

Emission

Tomography menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan spesifisitas

cukup tinggi untuk karsinoma.Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor <4mm. Untuk
staging memiliki sensitivitas 71% dan spesifisitas 99%, sedangkan untuk dteksi
kekambuhan memiliki sensitivias 92% dan spesifisitas 81%.
2.8 Stadium
Penentuan stadium karsinoma lidah menggunakan metode klasifikasi stadium yang disepakati
oleh Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) edisi 7 tahun 2002.11
Tabel 1. Klasifikasi stadium TNM karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan Amerika Serikat (AJCC)
dan Perancis (UICC) tahun 2002.2, 11

13

Tumor primer

Kelenjar getah bening

regional

Metastasis jauh

Tx

Tumor primer tidak Nx

dapat dinilai

metastasis kel limfe Mx

regional tidak dapat
dinilai

Metastasis
jauh
tidak dapat dinilai

TO

tidak tampak tumor

NO

tidak
teraba MO
pembesaran kelenjar

tidak
ada
metastasis jauh

Tis

tumor in situ

N1

diameter < 3 cm,

M1
tunggal, ipsilateral

terdapat metastasis
jauh

T1

diameter < 2 cm

N2a

diameter 3-6 cm,

tunggal, ipsilateral

T2

diameter antara 2-4 N2b

cm

diameter < 6 cm,

multipel, ipsilateral

T3

diameter > 4 cm,

diameter <
bilateral
kontralateral

T4a

tumor
invasi
ke N3
korteks tulang, otot
lidah profunda atau
otot luar lidah, sinus
maksila, kulit wajah

T4b

tumor invasi ke celah

posterior gigi molar,
plat pterigoid, basis
kranii, A. karotis int

N2c

cm,
atau

diameter > 6 cm

Tabel 2. Penggolongan stadium klinis karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan

Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) tahun 2002. 2,10

Penggolongan stadium klinis

Stadium 0

Tis N0 M0

Stadium I

T1 N0 M0

Stadium II

T2 N0 M0

Stadium III

T3 N0 M0 ; T1/T2/T3 N1 M0

Stadium IVA

T4A N0/N1 M0 ; T1/T2/T3/T4A N2 M0

Stadium IVB

Semua T N3 M0 ; T4B semua N M0

Stadium IVC

Semua T semua N M1
14

2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan karsinoma lidah meliputi pembedahan, radioterapi, kemoterapi
dan kombinasi.1
Pembedahan
a. Tumor Primer
Tindakan pembedahan karsinoma lidah pada bagian anterior lidah dilakukan
dengan

pendekatan transoral berupa eksisi luas, hemiglosektomi atau glosektomi

subtotal.11
Eksisi luas merupakan teknik pengambilan jaringan lidah kurang dari separuh lidah
(gambar 10). Hemiglosektomi adalah pengambilan separuh jaringan lidah. Glosektomi
subtotal adalah pengambilan jaringan lidah lebih dari separuh tetapi tidak sampai
seluruh lidah terambil.11

Gambar 10. Eksisi karsinoma lidah transoral. (A) Sebelum eksisi. (B) Sesudah
eksisi.11

15

Pada tumor pangkal lidah jarang dilakukan tehnik transoral tetapi melalui
transhioid seperti transhioid faringotomi dan faringotomi lateral. Tehnik transhioid
faringotomi digunakan untuk mengangkat tumor kecil pada pangkal lidah. Dilakukan
pemotongan tulang hioid dan mengikutsertakan valekula (gambar 13).11

Gambar 11. Pendekatan transhioid faringotomi.11

Hal yang perlu diperhatikan pada tehnik ini adalah menghindari kerusakan a.
lingualis dan N. hipoglosus pada sisi lesi. Meskipun dengan tehnik ini menghasilkan
lapangan operasi yang terbatas tetapi keuntungannya dapat mempertahankan integritas
mandibula dan mobilitas lidah. Pada tumor yang besar digunakan kombinasi
pendekatan transoral dan transhioid.11
Pendekatan faringotomi lateral menghasilkan lapangan operasi yang cukup luas
untuk pengangkatan tumor pangkal lidah. Prosedur operasi ini cukup sulit dilakukan
dan mempunyai resiko terjadi trauma n. lingualis, N. hipoglosus dan n. laringeus
superior.11
Pendekatan anterior midline glossotomy digunakan untuk pengangkatan tumor
yang kecil dan terbatas pada dasar lidah. Pada tehnik ini lidah di bagi 2 pada bagian
anteromidline dimana daerah ini relatif avaskular dan mudah mencapai daerah dasar
lidah. Tehnik ini memberikan hasil operasi yang baik.

16

Gambar 12. Pendekatan anterior midline glossotomy.11

b. Metastasis kelenjar limfe leher

Angka metastasis kelenjar limfe leher dari kanker lidah tinggi, dan terhadap
radioterapi tidak peka, maka operasi merupakan terapi utama. ketika klinis timbul lesi
metastatic N1-N2, harus dilakukan operasi pembersihan leher radikal (RND), pasca
operasi dapat diradioterapi. Pasien stadium T2 pasca operasi sekitar 40% dapat timbul
metastasis leher, maka terapi preventif metastasis kelenjar limfe leher semakin penting.
Oleh karena itu kecuali kasus T1N0 yang dapat ditindaklanjuti secara berkala, pasien
stadium T2-T4 walaupun secara klinis belum teraba pembesaran kelenjar limfe, juga
harus dilakukan operasi pembersihan leher elektif (END). Terhadap pasien T3-T4
manapun harus dilakukan RND sebagai bagian dari terapi bedah pertama.2
Radioterapi
Karsinoma

lidah dapat dilakukan dengan terapi radiasi eksternal maupun

radiasi internal. Sebelum radioterapi harus diperhatikan higiene rongga mulut yang baik
dengan membersihkan atau mencabut gigi yang karies, mencegah dan mengeliminasi
sumber infeksi dari dental.2
Pada tumor primer T1 dengan lokasi dimana saja pada lidah dapat dilakukan
radioterapi dengan menggunakan brakiterapi implan jarum Ir-192. Pada tumor primer
T2 dan T3 yang eksofitik atau dengan infiltrasi minimal diberikan radioterapi eksternal
menggunakan radiasi sinar X, Co-60 dengan dosis 40-60 Gy selama 4-6 minggu
selanjutnya diberikan radiasi internal implan interstisial. Pada penderita yang tidak
17

dapat dilakukan tindakan pembedahan diberikan radiasi ekternal paliatif dengan dosis
total 70 Gy/7 minggu. Dosis yang diterima medula spinal dibatasi kurang dari 40 Gy
untuk mencegah mielitis radiasi.2
Kombinasi Pembedahan dan Radioterapi
Terapi kombinasi pembedahan dan radioterapi memberikan hasil terapi yang
lebih baik untuk karsinoma lidah stadium III dan IV.2
Terapi kombinasi dilakukan dengan 2 cara yaitu terapi kombinasi terencana
dan terapi kombinasi tanpa rencana. Terapi kombinasi terencana yaitu dilakukan
pembedahan untuk mengambil semua tumor yang nampak dan teraba sampai 12 cm
dari tepi tumor yang merupakan jaringan normal. Selanjutnya dilakukan radioterapi
untuk eradikasi tumor residu secara mikroskopik. Terapi kombinasi tanpa rencana
dilakukan sebagai terapi kuratif dan belum ada kesepakatan tentang waktu untuk
dilakukan radioterapi. Keuntungan pemberian radioterapi

preoperatif

adalah sel

kanker pada tepi tumor menjadi inaktif, radioterapi menyebabkan sklerosis dan
menyumbat aliran kelenjar getah bening serta mengurangi penyebaran karsinoma saat
pembedahan. Tetapi radioterapi preoperatif menyebabkan gangguan penyembuhan luka
seperti fistula orofaringokutan, luka yang mengelupas serta ruptur vaskuler. Saat ini ada
kecenderungan untuk melakukan pembedahan terlebih dahulu dan selanjutnya
diberikan radioterapi. Keuntungan pendekatan ini adalah morbiditas operasi dapat
dikurangi dan kerugiannya adalah apabila terjadi komplikasi pembedahan maka
pemberian radioterapi menjadi terlambat dan tidak efektif.2, 12
Kemoterapi
Kemoterapi digunakan pada karsinoma stadium lanjut dan sebagai terapi paliatif
pada tumor rekuren untuk mengurangi rasa nyeri. Regimen yang digunakan adalah
cisplatin dan 5-fluorouracil.

Adapun regimen lain yang biasa digunakan adalah

docetaxel yang mana merupakan agen efektif dan memiliki tingkat respon yang lebih
baik pada pasien-pasien dengan stadium lanjut, rekuren, ataupun metastasis. Docetaxel
berbeda dalam mekanisme kerjanya dengan cisplatin dan 5-fluorouracil sehingga dapat
dikombinasikan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang lebih baik. Kemoterapi
kombinasi ini menghasilkan tingkat respons 90-93%. Efek samping yang dapat terjadi
pada pemberian kombinasi terapi ini yaitu leukopenia, neutropenia, thrombositopenia,
alopesia, dan diare. 13
2.10 Diferensial Diagnosis
Berikut ini adalah diferensial diagnosis dari karsinoma lidah.5
18

a. Ulserasi Traumatik. Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi
palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam., melukai tepi lidah, lokasi luka sesuai
lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi, tapi tanpa indurasi. Bila iritasi disingkirkan
akan sembuh dalam waktu singkat.
b. Ulserasi Inflamatorik. umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis,. Lesi umumnya
di dorsum lidah, kadang ditepi dan ujung lidah. Sering berupa ulkus bulat nyeri tanpa
indurasi, tepi dapat meninggi.
c. Leukoplakia dan eritroplakia, merupakan hiperplasia atipik dan hyperkeratosis dari
epitel skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia berbentuk awan kapas berwarna putih
dangkal atau biru kelabu konsistensi lunak. Eritroplakia berbentuk plak berwarna
merah, dapat dibagi menjadi tipe granular dan tipe licin, di bawah mikroskop sering
ditemukan karsinoma infiltratif dini.
Papiloma lidah sering disebabkan iritasi kronik, umumnya di dorsum atau margin lidah
berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai
2.11 Prognosis
Prognosis karsinoma lidah terutama tergantung stadium penyakit, dimana pada
stadium lanjut memiliki prognosis yang buruk dibandingkan stadium dini. Secara
patologis, semakin buruk derajat diferensiasinya maka semakin buruk prognosisnya.
Karsinoma lidah dengan metastasis ke kelenjar getah bening leher memiliki five years
survival hanya separuh dibandingkan karsinoma lidah tanpa metastasis ke kelenjar getah
bening.2

BAB III
19

KESIMPULAN
Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling
banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah
merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling
banyak dari seluruh keganasan rongga mulut.
Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekadedekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Faktor risiko untuk
pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan penggunaan tembakau,
usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker saluran aerodigestive.
Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang
tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif
lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker,
saat mengunyah, minum atau menelan.
Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil biopsi histopatologi jaringan lidah.
Penanganan kanker lidah ini sebaiknya dilakukan secara multidisipliner. Beberapa hal yang
harus diperhatikan dalam penanganan kanker lidah ini ialah eradikasi dari tumor,
pengembalian fungsi dari rongga mulut, serta aspek kosmetik /penampilan penderita.
Tumor ganas pada lidah yang tidak ditangani segera akan melakukan penyebaran ke
jaringan di dalam rongga mulut dan leher yang lebih dalam. Akhirnya, menyebar ke kelenjar
getah bening di sekitarnya. Pada tingkat lanjutan ini, penderita akan mengalami komplikasi
akibat dari penyebaran itu. Seperti pada kasus-kasus tumor lainnya, deteksi dini dan
pengobatan yang tepat serta adekuat menunjukkan prognosis yang baik.

DAFTAR PUSTAKA
20

American Cancer Oral. Tounge Cancer. 2007. Avalaible from: http://american cancer
oral.blogspot.com/2011/05/tumor-ganas-rongga-mulut.html (diakses tanggal 18 Meir

2011)
Yohannes, S. Tongue Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last update 10

3
4

Sep 2010. [Diakses tanggal 18 Mei 2011].

ADAM, George L. 1997. Boies : buku ajar penyakit THT. Jakarta : EGC
Heinz Hans, Naumann. 1993. Differential Diagnosis in Otolaryngology.New Delhi :

JAYPEE BROTHERS.
Anonim. Tongue Carcinoma Available from: www.onlinecancerguide.com Last update

2008. [Diakses tanggal 16 Desember 2010].

Davies L, Welch HG. Epidemiology of head and neck cancer in the United States.

Otolaryngol Head Neck Surg 2006 Sep;135(3):451-7.

Sjamsuhidajat, R., 2004. Neoplasma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC

pp 131-2.
Murray, K Robert. Kanker, Gen Kanker dan Faktor Pertumbuhan dalam Biokimia

Harper. Edisi 24. Jakarta. EGC. 1999. 779-98

Nguyen T. C hau, Padh ya A. Tapan. Cell Biology of Head and Neck Squamous Cell
Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last update 13 Oct 2008. [Diakses

tanggal 16 Desember 2010].

10 Scher L. Richard, Richtsmeier J. William. Tumor Biology and Immunology of Head
and Neck Cancer. Edition. United States of America. 1998. 1401-11.
11 Munir M. Tumor ganas rongga mulut. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J,
Restuti RD, ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi 6.
Jakarta: Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.hal.156-8
12
Zhuming G, Quan Z. Karsinoma lidah. Dalam: Desen W, ed. Alih bahasa: Japaries W.
Onkologi klinis. Edisi 2. Beijing: Science Publication; 2008.hal.297-304
13 Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. 2010. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/847428-overview#showall. Accessed February 16,
2012
14 Kelley DJ. Malignant tumors of the base tongue. 2010. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/847955-overview#a0101. Accessed
February 3, 2012
15 Netter FH. Atlas of human anatomy. 4 th edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.p.58
16 Lucarini JW. Oral and oropharyngeal cancer. 2011. Available from :
http://www.ots 1.narod.ru/oxford/part4/oral cancer.htm. Accessed January 12, 2012

21

17 Ellis H. Clinical anatomy a revision and applied anatomy for clinical student. 8th
edition.Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd;2006.p.273-5
18 Agur AMR, Dalley AF. Grants atlas of anatomy.12 th edition. Philadelphia: Lippincott
William & Wilkins; 2009.p.677-783
19 Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11 thedition. Elsivier
founders.Philadelpia.2006.p665-666

22