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Universidade Federal de Pernambuco

Estudo Dirigido Gentica Humana 1


Perodo)

Curso Farmcia (2

Gentica do Cncer
01. Acmulo de mutaes numa linhagem somtica que inibe a morte
celular.
02. Tumor benigno, crescimento anmalo celular numa estrutura restrita e
clulas do tecido em que se desenvolve. Tumor maligno, quando
crescimento anmalo no est restrito pelas clulas do tecido podendo
alcanar a circulao sangunea (metstase).
03. Tumor benigno sim um cncer, e apresenta uma caracterstica
compacta a uma determinada regio ou restrita em determinado espao,
por exemplo: as clulas do estroma forma uma espcie de uma cpsula
(tumor encapsulado). sim um cncer que oferece menor incidncia de
ocorrncia, ou seja, o tumor pode ser extrado por completo sem sofrer um
escape das clulas tumorais.
04. A priori a causa do cncer so sequencias de eventos ocorridos de
vrias mutaes genticas que acumularam na mesma clula e levaram
essa clula a um fentipo maligno. As principais causas genticas do cncer
esto envolvidas com regulao, desenvolvimento e proliferao.
05. Crescimento e multiplicao descontrolados; alteraes morfolgicas
como a membrana celular mais fluida e o citoplasma indiferenciado; perda
da inibio por contato; perda da afinidade celular especfica, ou seja,
menor funo que a clula de origem; invasidade e capacidade de se
deprender e migrar; maior e mais rpida absoro de glicose.
06. Mutao todo agente fsico, qumico ou biolgico que, em exposio s
clulas, pode causar mutao, ou seja, um dano na molcula de DNA que
no ser reparado na replicao e passado para geraes seguintes.
Carcinognicos qualquer substncia com potencial de desenvolvimento de
cncer.
07. Sim, pois ocorre atravs de alteraes genticas em genes celulares
como os oncogenes e genes supressores de tumor envalidos no controle da
proliferao celular e da estabilidade gentica, ou seja, a ocorrncia de
vrios eventos genticos pronatores de desequilbrios em suas molculas
regulatrias, cruciais, distrbios no mecanismo que controla os processos de
diferena, migrao e morte celular por apoptose.
08. Quando as clulas canceriginas desprendem do tumor primrio e entram
na corrente sangunea ou no sistema linftico, disseminando o cncer para
outros rgos, exclusivo para tumor maligno.
09. Aqueles que normalmente inibem a proliferao celular (supressores de
tumor); aquelr que atuam a proliferao (oncogenes) e aqueles que
participa no reparo do DNA.

10. Proto-oncogenes so genes normais responsveis pela codificao de


protenas que intervm na proliferao e diferenciao celulares e que,
sofrendo mutaes se transformam em oncogenes responsveis pela
converso das clulas normais em clulas cancerosas.
11. Os genes supressores de tumor (anti-oncogenes) codificam protenas
que inibem a diviso celular. Por desempenharem esta funo e terem sido
descobertos em estudo de tumores receberam esta denominao. Os
mecanismos pelos quais os genes supressores de tumor inibem a diviso
celular so pouco conhecidos. Entretanto, evidncias sugerem que os sinais
que inibem a diviso celular originam se fora da clula e utilizam-se de
receptores de membrana, protenas citoplasmticas e protenas nucleares
para realizarem seus efeitos, como ocorre nos oncogenes.
12. Epigentica consiste no estudo das mudanas hereditrias na

expresso gnica que independem de mudanas na sequncia


primria do DNA. Concluindo, epigentica um termo referido como uma
extra informao gentica que com ajuda de modificaes de cromatina e
DNA ajudam ou inibem determinado genes.
13. Epigentica est relacionada as modificaes do genoma, alteraes da
cromtica e do DNA, que so estveis nas divises celulares sendo
herdveis durante estas, e que no envolve uma mudana na sequencia de
nucleotdeos. Sua relao com o cncer se d no desenvolvimento e
crescimento celular, sendo esses mecanismos fundamentais na alterao de
genes que levam formao de tumores.
14. Origem qumica, fsica e biolgica.
Exemplos:
Qumica: como brometo e nicotina e outros cancingenos;
Fsica: radiao;
Biologico: vrus HP

Universidade Federal de Pernambuco


Centro de Cincias da Sade
Departamento de Gentica Humana 1
Aluno: Petrus Tavares de Negreiro

ESTUDO DIRIGIDO ESTUDO DO CNCER

1. Defina cncer.
Cncer o nome genrico para um grupo de mais de 200 doenas.
Embora existam muitos tipos de cncer, todos comeam devido ao
crescimento anormal e fora de controle das clulas. tambm conhecido
como neoplasia. A cincia que estuda o cncer se denomina Oncologia e o
oncologista o profissional que trata a doena. Os cnceres que no so
tratados podem causar doenas graves e morte.
2. Caracterize um tumor benigno e um tumor maligno.
Tumores malignos apresentam alteraes genticas em seu ncleo,
facilitando esse crescimento desordenado, j os tumores benignos
apresentam clulas com tecidos iguais aos do local onde se instalou. Vale
ressaltar que tumores benignos jamais se tornaram malignos, e que s
classificamos a doenas como cancerosa, quando este tumor for maligno.
3. Um tumor benigno um cncer? Justifique.
Tumor benigno sim um cncer, e apresenta uma caracterstica
compacta a uma determinada regio ou restrita em determinado espao,
por exemplo: as clulas do estroma forma uma espcie de uma cpsula
(tumor encapsulado). sim um cncer que oferece menor incidncia de
ocorrncia, ou seja, o tumor pode ser extrado por completo sem sofrer um
escape das clulas tumorais.
4. Quais ou qual a causa gentica do cncer?
As causas de cncer so variadas, podendo ser externas ou internas ao
organismo, estando ambas inter-relacionadas. As causas externas
relacionam-se ao meio ambiente e aos hbitos ou costumes prprios de um
ambiente social e cultural. As causas internas so, na maioria das vezes,
geneticamente pr-determinadas, esto ligadas capacidade do organismo
de se defender das agresses externas. Esses fatores causais podem
interagir de vrias formas, aumentando a probabilidade de transformaes
malignas nas clulas normais.
De todos os casos, 80% a 90% dos cnceres esto associados a fatores
ambientais. Alguns deles so bem conhecidos: o cigarro pode causar cncer
de pulmo, a exposio excessiva ao sol pode causar cncer de pele, e
alguns vrus podem causar leucemia. Outros esto em estudo, como alguns
componentes dos alimentos que ingerimos, e muitos so ainda
completamente desconhecidos.
O envelhecimento traz mudanas nas clulas que aumentam a sua
suscetibilidade transformao maligna. Isso, somado ao fato de as clulas

das pessoas idosas terem sido expostas por mais tempo aos diferentes
fatores de risco para cncer, explica em parte o porqu de o cncer ser mais
freqente nesses indivduos.Os fatores de risco ambientais de cncer so
denominados cancergenos ou carcingenos. Esses fatores atuam alterando
a estrutura gentica (DNA) das clulas.
O surgimento do cncer depende da intensidade e durao da
exposio das clulas aos agentes causadores de cncer. Por exemplo, o
risco de uma pessoa desenvolver cncer de pulmo diretamente
proporcional ao nmero de cigarros fumados por dia e ao nmero de anos
que ela vem fumando.
5. Quais as caractersticas das clulas cancerosas que as diferem
das clulas normais?
Crescimento e multiplicao descontrolados;
alteraes morfolgicas como a membrana celular mais fluida e o
citoplasma indiferenciado;
perda da inibio por contato;
perda da afinidade celular especfica, ou seja, menor funo que a
clula de origem;
invasidade e capacidade de se deprender e migrar;
maior e mais rpida absoro de glicose.
6. Diferencie mutagnico de carcinognico.
Mutao todo agente fsico, qumico ou biolgico que, em exposio
s clulas, pode causar mutao, ou seja, um dano na molcula de DNA que
no ser reparado na replicao e passado para geraes seguintes.
Carcinognicos qualquer substncia com potencial de desenvolvimento de
cncer.
7. O cncer um processo multipassos? Justifique.
Sim, pois ocorre atravs de alteraes genticas em genes celulares
como os oncogenes e genes supressores de tumor envalidos no controle da
proliferao celular e da estabilidade gentica, ou seja, a ocorrncia de
vrios eventos genticos pronatores de desequilbrios em suas molculas
regulatrias, cruciais, distrbios no mecanismo que controla os processos de
diferena, migrao e morte celular por apoptose.
8. Defina metstase.
Metstase o nome que se d a um tumor maligno quando o cncer
se encontra num determinado rgo diferente daquele de onde se iniciou.
A presena de metstases indica que o cncer se espalhou pelo corpo
atravs da corrente sangunea. Por exemplo, as metstases sseas indica
que o cncer j se alojou nos ossos.
As metstases so clulas cancerosas de um rgo que alcana outro
rgo ou outros rgos e comeam a se multiplicar gerando novos tumores.
A gravidade da presena destas metstases tem relao com o local
onde so encontradas. A velocidade com que se espalham depende do tipo
de clula cancrosa, e elas indicam para os mdicos o estadiamento do
tumor que ajuda tambm a adequar o melhor tratamento.
9. Que tipos (classes) de genes esto associados ao cncer?
Aqueles que normalmente inibem a proliferao celular (supressores
de tumor); aquelr que atuam a proliferao (oncogenes) e aqueles que
participa no reparo do DNA.
10.

Diferencie proto-oncogene de oncogene.

De um modo geral, h dois tipos de genes que podem causar cncer


quando mutados, provocando ou permitindo o crescimento celular
descontrolado. O primeiro tipo chama-se proto-oncogene, ou genes
promotores de crescimento, cuja atividade normal na clula est
relacionada ao crescimento celular. A maioria das clulas de nosso
organismo cresce e se divide (mitose) durante toda nossa vida e os protooncogenes tornam esse processo possvel. No entanto, um proto-oncogene
mutado (chamado de oncogene) pode provocar um crescimento celular
descontrolado, causando a formao de um tumor.
Resumindo, Proto-oncogenes so genes normais responsveis pela
codificao de protenas que intervm na proliferao e diferenciao
celulares e que, sofrendo mutaes se transformam em oncogenes
responsveis pela converso das clulas normais em clulas cancerosas
11.

Qual a funo de um gene supressor tumoral.


Os genes supressores de tumor (anti-oncogenes) codificam protenas
que inibem a diviso celular. Por desempenharem esta funo e terem sido
descobertos em estudo de tumores receberam esta denominao. Os
mecanismos pelos quais os genes supressores de tumor inibem a diviso
celular so pouco conhecidos. Entretanto, evidncias sugerem que os sinais
que inibem a diviso celular originam se fora da clula e utilizam-se de
receptores de membrana, protenas citoplasmticas e protenas nucleares
para realizarem seus efeitos, como ocorre nos oncogenes.

12.

Defina epigentica.

Epigentica consiste no estudo das mudanas hereditrias na


expresso gnica que independem de mudanas na sequncia
primria do DNA.
Mecanismos epigenticos
Metilao de DNA
Modificaes ps-traducionais em histonas
Posicionamento de nucleossomos
MicroRNAs

Importncia Fisiolgica
Regulao gnica
Desenvolvimento
Expresso tecido-especfica
Inativao do cromossomo X
Imprinting genmico
Manuteno da integridade
Concluindo, epigentica um termo referido como uma extra
informao gentica que com ajuda de modificaes de cromatina e DNA
ajudam ou inibem determinado genes.

13.

Qual a relao entre epigentica e cncer?


Epigentica est relacionada as modificaes do genoma, alteraes
da cromtica e do DNA, que so estveis nas divises celulares sendo
herdveis durante estas, e que no envolve uma mudana na sequencia de
nucleotdeos. Sua relao com o cncer se d no desenvolvimento e
crescimento celular, sendo esses mecanismos fundamentais na alterao de
genes que levam formao de tumores.

14.
Com relao aos agentes causadores dos danos genticos que
levam ao cncer, quais podem ser as origens destes agentes?
Origem qumica, fsica e biolgica.
Exemplos:
Qumica: como brometo e nicotina e outros cancingenos;
Fsica: radiao;
Biologico: vrus HP