Helicobacter pylori

2.2 Redescubrimiento y caracterizacin

Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio

gstrico humano. Muchas lceras y algunos tipos de
gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningn tipo de sntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estmago humano, siendo el nico organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan
extremadamente cido. Es una bacteria espiral (de esta
caracterstica morfolgica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede atornillarse literalmente por s misma
para colonizar el epitelio estomacal.[1]

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patlogo

australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisl
este microorganismo de las mucosas de estmagos humanos y fue el primero que consigui cultivarla.[4] En el
trabajo original, Warren y Marshall armaron que muchas de las lceras estomacales y gastritis eran causadas por la colonizacin del estmago por esta bacteria,
y no por estrs o comida picante, como se sostena hasta
entonces.[5]

2.3 Implicacin en patognesis

Origen del nombre

La comunidad mdica reconoci muy recientemente el

hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de
lceras estomacales como de gastritis, ya que se crea que
las bacterias no podan sobrevivir por mucho tiempo en
el medio cido del estmago. La comunidad empez a
cambiar de idea con base en estudios posteriores que rearmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall
bebi un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis
y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satiszo 3 de los cinco postulados de
Koch. La gastritis de Marshall se cur sin ningn tratamiento.

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, despus Campylobacter pylori (al corregirse la
gramtica latina) y en 1989, despus de secuenciar su
ADN, se vio que no perteneca al gnero Campylobacter,
y se la reemplaz dentro del gnero Helicobacter. El nombre pylori viene del latn pylorus, que signica guardabarrera, y hace referencia al ploro (la apertura circular del
estmago que conduce al duodeno).

2
2.1

Historia

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los

antibiticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los
Estados Unidos informaron que las lceras gstricas ms
comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron
el uso de antibiticos, siendo incluidos en el rgimen de
tratamiento.[6] En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.[7]

Primeras evidencias

En 1875, cientcos alemanes descubrieron bacterias

espirales en el epitelio del estmago humano. Estas
bacterias no podan ser cultivadas, y por consiguiente este
descubrimiento se olvid en aquel momento.[2] En 1892,
el investigador italiano Giulio Bizzozero describi una se- Antes de comprobarse la implicacin de H. pylori en enrie de bacterias espirales que vivan en el ambiente cido fermedades estomacales, las lceras estomacales eran tradel estmago de perros.
tadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto
El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguel- haca muchas veces que las lceras reaparecieran despus
nica en Cracovia, investig sedimentos de lavados gs- de dejar el tratamiento. La medicacin tradicional frentricos obtenidos de humanos en 1899. Adems de unas te a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de
bacterias alargadas, tambin encontr bacterias con una bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).[8] Este tracaracterstica forma espiral, a las cuales llam Vibrio ru- tamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disgula. Este investigador fue el primero en sugerir la par- minua con un uso prolongado, adems de desconocerse
ticipacin de este microorganismo en enfermedades gs- el mecanismo de accin de este frmaco. Todava no est
tricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de claro si el bismuto puede actuar como antibitico. Acenfermedades gstricas, no tuvo mucho impacto, debido tualmente, muchas lceras son tratadas de forma efectiva
utilizando antibiticos frente a H. pylori (2006).
a que estaba escrito en polaco.[3]
1

Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria ms importante conocida que habita en el estmago humano, algunas
especies ms del gnero Helicobacter han sido identicadas ahora en otros mamferos y en algunas aves. Se ha
comprobado que algunas de stas pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces
de infectar el hgado de ciertos mamferos, causando, por
tanto, diversas enfermedades hepticas.

Implicaciones en las migraciones

humanas prehistricas

Cada poblacin humana posee una distribucin caracterstica de cepas de H. pylori que tpicamente infectan a
miembros de su poblacin. Esta caracterstica ha llevado a los investigadores a usar H. pylori para estudiar los
patrones de migracin en humanos. As pues las variedades encontradas estaran relacionadas con el origen de los
humanos modernos y sus migraciones prehistricas.
A medida que los grupos humanos originados en frica
se extendieron por el planeta, disgregndose y diversicando gradualmente sus caractersticas genticas, las poblaciones de H. pylori que llevaban consigo hicieron lo
mismo. As pues la cepa que infecta a los habitantes de
Europa, por ejemplo, es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia estn en la poblacin asitica.[9]
En Oceana hay dos tipos principales: hpSahul que se origin hace entre 31 000 y 37 000 aos en el continente
Sahul y es tpico de nativos australianos y papes, y la
cepa hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que
al parecer sali de Taiwn hace unos 5000 aos y se extendi con los pueblos malayo-polinesios.[10]

3.1

ESTRUCTURA DE LA BACTERIA

hspEAsia: Tpico del Extremo Oriente.

hspAmerind: Tpico de pueblos indgenas
americanos.
hspMaori: Tpico de los pueblos malayopolinesios.
hpAsia2: En el Subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia.
hpSahul: En nativos australianos y papes.

3.2 Presencia en Amrica prehispnica

Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos
amaznicos tienen su origen en el este de Asia, ms que
en Europa, lo que sugiere que estas poblaciones llegaron
a Amrica al menos hace 11 000 aos.
Un estudio realizado por expertos del Departamento de
Microbiologa y Parasitologa de la Facultad de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional Autnoma de
Mxico) liderados por Gonzalo Castillo, y publicado en
BMC Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto
Nacional de Antropologa e Historia de Mxico), sugiere
la presencia de H. pylori en las sociedades prehispnicas.
Durante la investigacin se usaron muestras del tejido estomacal de 6 momias (5 procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango, Mxico) que datan
de 1350.[12]

4 Estructura de la bacteria

Distribucin logeogrca

Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente

en la mitad de la poblacin mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribucin
global, identicando las siguientes cepas:[11]
hpAfrica1
hspSAfrica: Tpico del frica Austral
hspWAfrica: Comn en frica y en afroamericanos. Tpico del frica Occidental.
hpAfrica2: Comn en frica Austral.

Estructura de H. pylori

hpNEAfrica: Tpico del Cuerno de frica y de pueblos nilosaharianos. Poco en Europa y Asia.
H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral,
hpEurope: Tpico de Eurasia Occidental, lo que in- de alrededor de 3 micras de largo y con un dimetro aprocluye Europa, Cercano Oriente, Asia Central y parte ximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 46 agelos. Es
del Norte de frica. La colonizacin europea lo dis- microaerla, es decir, requiere oxgeno pero a ms bajas concentraciones de las encontradas en la atmsfera.
pers en todo el mundo.
Usa hidrgeno y metanognesis como fuente de energa.
hpEastAsia
Adems es oxidasa y catalasa positiva.

5.1

Va de infeccin

Tincin inmunohistoqumica de Helicobacter procedente de una

biopsia estomacal.

de erradicarla.

5.1 Va de infeccin
La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de
la placa dental de los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible va de
transmisin. Otros medios de infeccin son ingerir agua
y alimentos contaminados o incluso el traspase de uidos
de forma oral con una persona contaminada.

5.2 Epidemiologa
Modelo molecular de la enzima ureasa de H. pylori.

Se estima que ms de dos tercios de la poblacin mundial se encuentra infectada por esta bacteria. La proporcin de infeccin vara de nacin a nacin. En el mundo
occidental (Oeste de Europa, Norteamrica y Australia)
la proporcin es de alrededor de un 25 por ciento de la
poblacin, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En
este ltimo caso es comn encontrar infecciones en nios, probablemente por las malas condiciones sanitarias.
En los Estados Unidos la infeccin se da principalmente
en personas de edad avanzada (ms del 50 por ciento de
stas ocurren en personas de ms de 60 aos, frente a un
20 por ciento que se presentan en personas de menos de
40) y en los sectores ms pobres.

Con su agelo y su forma espiral, la bacteria taladra

literalmente la capa de mucus del estmago, y despus
puede quedarse suspendida en la mucosa gstrica o adherirse a clulas epiteliales ya que produce adhesinas, (que
son protenas jantes). H. pylori produce una enzima llamada "ureasa" que transforma la urea en amoniaco y en
dixido de carbono mediante la reaccin: CO(NH2 )2 --> 2NH3 + CO2 , y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gstrica (que sirve para disolver los
alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas).
Lamentablemente el amoniaco es txico y va a maltratar
la supercie de las clulas epiteliales y provocar el proceEstas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y
so de formacin de las lceras.
al mayor uso de antibiticos en los pases ms ricos. De
cualquier forma, en los ltimos aos estn apareciendo
cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibiticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a
5 Infeccin
metronidazol.

La infeccin por H. pylori puede ser sintomtica o asintomtica (sin efectos visibles en el enfermo); se estima que
ms del 70 % de las infecciones son asintomticas. En 6 Diagnstico
ausencia de un tratamiento basado en antibiticos, una
infeccin por H. pylori persiste aparentemente durante Existen diferentes mtodos para diagnosticar una infectoda la vida. El sistema inmunitario humano es incapaz cin de H. pylori. Uno es detectando anticuerpos espe-

8 TRATAMIENTO

7 Prevencin
Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de
Microbiologa y Biotecnologa revel que el kimchi (platos
tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas)
contiene una cepa de un tipo de bacteria que muestra
una fuerte actividad antagonista contra la H. pylori. Se
demostr que la variedad aislada de la bacteria del kimchi,
designada Lb. plantarum NO1, reduce la actividad de la
ureasa de la H. pylori en un 40-60 % y anula el desarrollo
de clulas cancergenas en ms de un 33 %.[13]
Un estudio de 2009 devel que el t verde puede prevenir
la inamacin producida por la H. pylori.[14][15]
Modo de infeccin de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a
la supercie de la capa mucosa epitelial gstrica.
2. Produce amonaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico.
3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin.
4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inamacin y muerte de las clulas mucosas.

ccos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antgenos. Tambin se utiliza la prueba del
aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada
con 14 C o 13 C, producindose posteriormente (debido al
metabolismo de la bacteria) dixido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiracin. Otro mtodo
de diagnstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa
activa en la muestra extrada (el denominado test rpido
de la ureasa). Otra forma de diagnosticar una infeccin
de H. pylori es por medio de una muestra histolgica o de
un cultivo celular. Uno de los mtodos de deteccin ms
sensibles corresponde a la PCR (reaccin en cadena de
la polimerasa), la cual permite tambin identicar genes
asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados
a adhesin (BabA) y genes de resistencia a antibiticos
(Claritromicina).

8 Tratamiento
Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual presenta
actualmente resistencia en ms del 80% de los casos. Posteriormente se trataba slo cuando se presentaba infeccin sintomtica, en cuyo caso se utilizaba claritromicina,
amoxicilina y tetraciclina. En la actualidad la terapia triple que consiste de un inhibidor de la bomba de protones
(IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y
otros), mas dos antibiticos: amoxicilina y claritromicina
es el tratamiento de eleccin, cuando las resistencias a
claritromicina por Helicobacter no superan el 20%. En
caso de alergia a la penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por el metronidazol. La erradicacin se consigue
en el 80-84 % de los casos.[16]

Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con

una lcera pptica, el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la lcera. La terapia tradicional de
primera lnea es una semana de terapia triple consistente en los antibiticos amoxicilina y claritromicina, y un
inhibidor de bomba de protones como el omeprazol.[17]
El gastroenterlogo Thomas Borody de Sdney, Australia,
invent la primera terapia triple en 1987.[18] Al paso de
los aos, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o
cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alrgicas a la penicilina.[19] Tales terapias
6.1 Problemas en el diagnstico
han revolucionado el tratamiento de las lcera ppticas y
Ninguno de estos mtodos es completamente infalible. La han hecho posible la cura de la enfermedad.
prueba de anticuerpos sanguneos, por ejemplo, tiene tan Se ha encontrado que cada vez ms individuos infecslo entre un 76 y un 84 por ciento de sensibilidad. La tados tienen bacterias resistentes a los antibiticos, de
medicacin, por otro lado, puede afectar a la actividad de modo que el tratamiento inicial no resulta efectivo y se
la ureasa y dar falsos positivos en los mtodos basados en requieren rondas adicionales de terapias con antibitiella.
cos o estrategias alternativas tales como una terapia cuSensibilidad de endoscpicas y no endoscpicas, todas druple. Los compuestos de bismuto tambin son efectilas pruebas que identican la infeccin activa por H. py- vos en combinacin con el tratamiento tradicional. Para
lori es reducido por el uso reciente de PPI, bismuto o an- el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la
se utiliza levooxacina como parte de la
tibiticos; PPI = inhibidor de la bomba de protones; PPV claritromicina
[cita requerida]
terapia.
= valor predictivo positivo; NPV = valor predictivo negativo; UBT = test de aliento de urea.

Se ha credo que, en ausencia de tratamiento, una vez que

5
una infeccin de H. pylori se ha establecido en su nicho
gstrico, persistir de por vida.[20] Sin embargo, en la gente anciana es posible que la infeccin pueda desaparecer
conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez ms
atrca e inhspita para la colonizacin. La proporcin
de infecciones agudas que persisten no es conocida, pero
varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han informado de la eliminacin espontnea aparente.[21][22]

este primer tratamiento con antibiticos. Esto ha hecho

que el tratamiento inicial falle y se requieran aplicaciones
adicionales de terapia antibitica. Se utiliza entonces una
cudruple terapia, incorporndose el bismuto, un metal
que es tambin efectivo en combinacin con otros frmacos.
En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda
el uso de levooxacino como parte de la terapia.

9 Cncer y H. pylori
El cncer gstrico y el linfoma MALT (linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide) han sido relacionados con
H. pylori, por lo que esta bacteria ha sido clasicada dentro del grupo I de carcingenos por la Agencia Internacional de Investigacin del Cncer. Mientras que la asociacin de estas enfermedades con H. pylori est apoyada
por sospechas razonables, no est totalmente claro que
haya una relacin causal involucrada.
Colonizacin de H. pylori sobre la supercie del epitelio regenerativo. (Warthin-Starrys silver).

Cientcos de la Universidad de Kyoto, Japn, concluyeron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus demostr plenamente su efectividad contra la bacteria Helicobacter pylori, sin que dicha bacteria presentase resistencia
al tratamiento con este aceite esencial.[23]

8.1

Infeccin asintomtica

En pacientes que presentan una infeccin asintomtica, el

tratamiento generalmente no est recomendado. Se deben
atender las manifestaciones sintomticas particulares de
cada paciente.

8.2

Infeccin sintomtica

En pacientes con lceras gstricas en donde se detecta

H. pylori, el procedimiento habitual es erradicarlo hasta que la lcera sane. El tratamiento ms extendido es la
triple terapia. El gastroenterlogo de Sdney Thomas Borody invent la primera triple terapia en 1987. Hoy en da,
la triple terapia estndar es amoxicilina, claritromicina y
tetraciclina; en algunos casos se usa un inhibidor de la
bomba de protones diferente. El metronidazol es utilizado
en lugar de la amoxicilina en aquellos pacientes alrgicos
a la penicilina. Esta terapia ha revolucionado el tratamiento de las lceras gstricas y ha hecho posible la cura de
esta enfermedad, siendo que previamente slo se controlaban los sntomas utilizando anticidos, antagonistas de
los receptores H2 - o inhibidores de la bomba de protones.

9.1 Mecanismos de accin

Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H. pylori de producir cncer. El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres
asociada a una infeccin de H. pylori, la cual producira
un aumento en la tasa de mutacin de la clula husped.
El segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigentica[24] e involucra la trasformacin del fenotipo de la clula husped por medio de alteraciones en protenas celulares tales como las protenas de adhesin. Se ha propuesto la posibilidad de que H. pylori induzca inamacin
y niveles localmente altos de TNF-alfa o interleucina 6.
De acuerdo con el mecanismo perigentico propuesto, las
molculas sealizadoras de inamacin, tales como TNFalfa, podran alterar la capacidad de adhesin de las clulas epiteliales del estmago y conducir a la dispersin y
migracin de estas clulas epiteliales mutadas, sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de
tumores (como, por ejemplo, los genes que codican para
protenas de adhesin celular).

10 Reujo cido y cncer de esfago

La tasa de infeccin por H. pylori ha ido decreciendo en

pases desarrollados, presuntamente debido a las mejoras
en la higiene y al incremento del uso de antibiticos. En
consecuencia, la incidencia de cncer de estmago en los
Estados Unidos ha descendido en un 80 por ciento durante el periodo entre 1900 y 2000. No obstante, se ha
visto un drstico incremento en este mismo periodo
Desafortunadamente, se ha incrementado el nmero de de ciertas enfermedades relacionadas con el reujo gasinfecciones individuales que portan cepas resistentes a troesofgico y el cncer de esfago.

11

12

Estudios genmicos de diferentes cepas

REFERENCIAS

nas que tienen el gen cagA, estn asociadas con la habilidad de causar lceras severas. Este gen codica para la sntesis de una protena relativamente larga (1186
aminocidos). La protena CagA ingresa a las clulas humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento del
citoesqueleto. La isla de patogenicidad Cag tiene unos
30 genes que codican para un complejo de transporte
(sistema de secrecin tipo IV). Despus de jarse a las clulas epiteliales del estmago, la protena CagA se inyecta
dentro de la clula a travs de este sistema de secrecin.
La protena CagA es fosforilada en un residuo especco de tirosina por protenas de membrana de la clula
husped. Se ha visto que cepas patognicas de H. pylori activan el receptor del factor de crecimiento epidrmico (EGFR, en ingls), una protena de membrana con
tirosina quinasa. La activacin del EGFR por H. pylori est asociada con alteraciones en las seales de transduccin
y de expresin gnica en las clulas huspedes, y este hecho puede contribuir a su patogenicidad. Tambin se ha
sugerido que la regin C-terminal de la protena CagA
(aminocidos 873-1002) podra regular la transcripcin
gentica de la clula husped, independientemente de la
fosforilacin. Se piensa, debido al bajo contenido GC del
gen cagA en comparacin con el resto del genoma, que
este gen fue adquirido por transferencia horizontal desde
otra bacteria cagA+ .

12 Referencias
Micrografa de barrido de H. pylori.

Se conocen varias cepas de Helicobacter, y el genoma de

dos de ellas se ha secuenciado completo.[25]
El genoma de la cepa 26695 consta de 1,7 millones de
pares de bases nitrogenadas, con un total de aproximadamente 1550 genes. Las dos cepas secuenciadas muestran
muchas diferencias genticas, con ms de un 6 por ciento
de nucletidos diferentes.
El estudio del genoma de H. pylori se centra en aspectos
relacionados con la patogenicidad, es decir, con la habilidad de este organismo en causar enfermedades. En la
base de datos del genoma de H. pylori existen unos 62
genes en la categora de patognesis.

11.1

Isla Cag de patogenicidad

Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia de genes que se cree que participa
en la capacidad infecciosa de la bacteria) llamada Cag:
Mide 40 kilobases de tamao y contiene unos 40 genes.
Esta isla de patogenicidad est generalmente ausente en
cepas de H. pylori aisladas de humanos con infecciones
asintomticas.
El gen cagA codica para una de las protenas de
virulencia mayoritarias en H. pylori. Las cepas bacteria-

[1] Captulo 23: Campylobacter and Helicobacter. En Samuel Baron (editor): Medical Microbiology. Cuarta edicin, 1996.
[2] Blaser MJ (2005). An Endangered Species in the
Stomach. Scientic American 292 (2): 3845. PMID
15715390.
[3] Konturek JW (2003 Dec). Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer. J Physiol Pharmacol. 54
Suppl 3: 2341. PMID 15075463.
[4] Marshall BJ (1983). Unidentied curved bacillus on
gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1
(8336): 12731275. PMID 6134060.
[5] Marshall BJ, Warren JR (1984). Unidentied curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1 (8390): 13111315. PMID 6145023.
[6] Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Statement Online Jan 79;12(1):1-23. Consultado
el 21 de diciembre de 2004.
[7] The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 awarded
to Barry J. Marshall and J. Robin Warren for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in
gastritis and peptic ulcer disease.
[8] Hernndez Tapias S. et al.. Tratamiento de la lcera pptica por Helicobacter pylori. Farm Hosp 1996;20(1):1722. Disponible en lnea (documento PDF)

[9] Blog Homo sapiens Una bacteria del estmago da luz sobre migraciones humanas.

[23] Antimicrobial Activity of Essential Oils against Helicobacter pylori

[10] Yoshan Moodley et al 2009, The Peopling of the Pacic

from a Bacterial Perspective

[24] Tsuji S, Kawai N, Tsujii M, Kawano S, Hori M (2003).

Review article: inammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis - a perigenetic pathway.
Aliment Pharmacol Ther 18 (Suppl 1): 829. PMID
12925144.

[11] Bodo Linz et al 2007, An African origin for the intimate

association between humans and Helicobacter pylori
[12] Tienen momias tarahumaras aeja bacteria
[13] Youl Lee and Hae Choon Chang (2008). Isolation and
Characterization of Kimchi Lactic Acid Bacteria Showing Anti-Helicobacter pylori Activity. Diario Coreano
de Microbiologa y Biotecnologa 2: 106114.
[14] Stoicov, C.; Saari, R.; Houghton, J. (2009). Green tea
inhibits Helicobacter growth in vivo and in vitro. International journal of antimicrobial agents 33 (5): 473478.
doi:10.1016/j.ijantimicag.2008.10.032. PMC 2694061.
PMID 19157800.
[15] Lee, S. .; Shin, Y. .; Hahm, K. . (2008). Phytoceuticals: mighty but ignored weapons against Helicobacter pylori infection. Journal of digestive diseases
9 (3): 129139. doi:10.1111/j.1751-2980.2008.00334.x.
PMID 18956590.
[16] Infeccin por Helicobacter Pylori. Consultado el 23 de
abril de 2014.
[17] Mirbagheri, Seyed Amir; Mehrdad Hasibi, Mehdi Abouzari, and Armin Rashidi (14 de agosto de 2006). Triple,
standard quadruple and ampicillin-sulbactam-based quadruple therapies for H. pylori eradication: A comparative
three-armed randomized clinical trial. World Journal of
Gastroenterology 12 (30): 48884891. PMID 16937475.
[18] Borody, Thomas J.; P. Cole, S. Noonan, A. Morgan, J.
Lenne, L. Hyland, S. Brandl, E. G. Borody, and L. L.
George (16 de octubre de 1989). Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication. Medical Journal of Australia 151 (8): 431435.
PMID 2687668.
[19] European Helicobacter pylori Study Group. Current Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection. The Maastricht 2-2000 Consensus Report. Consultado el September 30 de 2006.
[20] Brown LM (2000). Helicobacter pylori: epidemiology
and routes of transmission (pdf). Epidemiol Rev 22 (2):
28397. PMID 11218379. Consultado el 3 de agosto de
2008.
[21] Goodman KJ, O'rourke K, Day RS, et al (December de
2005). Dynamics of Helicobacter pylori infection in a
US-Mexico cohort during the rst two years of life.
Int J Epidemiol 34 (6): 134855. doi:10.1093/ije/dyi152.
PMID 16076858.
[22] Goodman K, Cockburn M (2001). The role of
epidemiology in understanding the health eects of
Helicobacter pylori.. Epidemiology 12 (2): 26671.
doi:10.1097/00001648-200103000-00023.
PMID
11246592.

[25] El sitio Pylori Gene da acceso a la informacin genmica

de las cepas 26695 y J99 de H. pylori. Otra interfase genmica es la que ofrece el Centro Nacional de Informacin
Biotecnolgica (el National Center for Biotechnology Information; 26695, J99). Estas pginas estn en ingls.

13 Bibliografa
Varis K., Samlo I.M., Ihamki T., Siurala M. An
appraisal of tests for severe atrophic gastritis in relatives of patients with pernicious anaemia. Dig Dis
Sci, 1979; 24:187-191.
Sipponen P., Kekki M., Haapakoski J., Ihamki T.,
Siurala M. Gastric cancer risk in chronic atrophic
gastritis: Statistical calculations of cross-sectional
data. Int J Cancer 1985; 35:173-177.
Wadstrom T. (1995). An update on Helicobacter pylori. Current Opinion in Gastroenterology, 11:69-75.
Northeld T.C., Mendall M., Goggin P.C. (1994).
H. pylori Infection Pathophysiology, Epidemiology
and Management. Kluwer Academic Press Dortrecth.
Helicobacter Pylori and other Gastric HelicobacterLike Organisms enlace directo a la seccin especca.
NB: enlace a texto incompleto salvo suscripcin
Helicobacter pylori and peptic ulcer. Centers for
Disease Control and Prevention. Consultado el 21 de
diciembre de 2004.
Logan, Robert P H; Walker, Marjorie M (20 de octubre de 2001). Clinical review: ABC of the upper gastrointestinal tract. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. BMJ 323:
920922. PMID 11668141.

14 Enlaces externos

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sobre Helicobacter pylori y sus efectos - fundada por
Dr. Barry J. Marshall, uno de los descubridores de
H. pylori.
Helicobacter pylori persistence: biology and disease
por Martin J. Blaser y John C. Atherton en Journal
of Clinical Investigations (2004), 113:321333.
Helicobacter pylori: Physiology and Genetics Texto
en lnea del libro de Mobley et al. (va NCBI).
European Helicobacter Study Group patrocina talleres, anuarios y protocolos clnicos a nivel internacional.
The Year in Helicobacter pylori 2005 Helicobacter journal sept 2005 - Contenido gratuito
The Year in Helicobacter pylori 2004 Helicobacter journal agosto de 2004 - Contenido gratuito en lnea
Atwood KC. Bacteria, Ulcers, and Ostracism?: H.
pylori and the Making of a Myth. Skeptical Inquirer,
noviembre de 2004. Texto completo
Imagen microscpica de H. pylori
Lista de especies en el gnero Helicobacter
National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) Publicado bajo dominio pblico.
Helicobacter pylori interacciones husped patgeno

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