ANLISIS PATOLGICO DE CLULAS CANCERGENAS

La radiacin es energa que se transmite mediante ondas o mediante

una corriente de partculas. Funciona al daar los genes (ADN) en las
clulas. Los genes controlan la manera en que las clulas crecen y se
dividen. Cuando la radiacin daa los genes de las clulas cancerosas,
estas ya no puede crecer y dividirse. Con el tiempo, las clulas mueren.
Esto significa que la radiacin se puede usar para destruir las clulas
cancerosas y reducir el tamao de los tumores.
El ciclo celular
Para entender cmo funciona la radioterapia como tratamiento contra el
cncer, es til entender el ciclo de vida normal de una clula. El ciclo
celular consiste en cinco fases, una de las cuales es la divisin misma de
la clula. El proceso de separacin, o divisin de la clula en dos se
llama mitosis. Este proceso de cinco fases es controlado por protenas
conocidas como quinasas dependientes de ciclinas (CDKs). Debido a que
las CDKs son tan importantes para la divisin celular normal, tambin
tienen un nmero de mecanismos de control.

El ciclo celular
G0= Las clulas dejan de dividirse y realizan su trabajo normal en el
organismo.
G1 = Se sintetizan el RNA y las protenas para la divisin.
S = Sntesis (el ADN es producido por las nuevas clulas).
G2 = Se forma el aparato de la mitosis
M = Mitosis (la clula se divide en dos clulas)

Pasos del ciclo celular

Fase G0 (etapa de reposo): la clula an no comienza a dividirse. Las
clulas pasan la mayor parte de sus vidas en esta fase, llevando a cabo
sus funciones corporales diarias, sin dividirse y sin preparase para la
divisin. Dependiendo del tipo de clula, esta etapa puede durar desde
unas pocas horas hasta muchos aos. Cuando la clula recibe la seal
de dividirse, pasa a la fase G1.
Fase G1: la clula obtiene informacin que determina si pasa o no a la
prxima fase y cundo habra de hacerlo. Comienza a sintetizar ms
protenas a fin de prepararse para la divisin. En esta fase tambin se
produce el RNA que se necesita para copiar el ADN. Esta fase dura
aproximadamente de 18 a 30 horas.
Fase S: en la fase S, los cromosomas (los cuales contienen el cdigo
gentico o ADN) se replican para que ambas clulas nuevas tengan el
mismo ADN. Esta fase dura aproximadamente de 18 a 20 horas.
Fase G2: durante esta fase se obtiene ms informacin sobre si se
procede con la divisin celular y cundo hacerlo. La fase G2 ocurre
justamente antes de que la clula comience a dividirse en dos clulas.
La fase G2 dura de dos a diez horas.
Fase M (mitosis): en esta fase, que dura slo de 30 a 60 minutos, la
clula se divide para formar dos clulas nuevas que son exactamente
iguales.
Las clulas y la radiacin
La fase del ciclo celular es importante debido a que usualmente la
radiacin primero elimina las clulas que estn en divisin activa. No
funciona muy rpidamente en las clulas que se encuentran en la etapa
de reposo (G0) o que se dividen con menos frecuencia. La cantidad y el
tipo de radiacin que alcanza la clula y la velocidad del crecimiento
celular afecta si la clula morir o recibir dao y cun rpidamente
ocurrira esto. El trmino radiosensibilidaddescribe la probabilidad de
que la clula sea daada por radiacin.
Las clulas cancerosas tienden a dividirse rpidamente y a crecer sin
control. La radioterapia destruye las clulas cancerosas que se estn
dividiendo, pero tambin afecta las clulas en divisin de los tejidos
normales. El dao a las clulas normales causa efectos secundarios
indeseados. La radioterapia consiste siempre en un equilibrio entre la
destruccin de las clulas cancerosas y minimizar el dao a las clulas
normales.

La radiacin no siempre destruye inmediatamente las clulas cancerosas

ni las clulas normales. Puede que tomen das e incluso semanas de
tratamiento para que las clulas comiencen a morir, y puede que
continen muriendo por meses despus de completar el tratamiento. A
menudo, los tejidos que crecen rpidamente, como la piel, la mdula
sea, y el revestimiento de los intestinos son afectados inmediatamente.
En contraste, el tejido de los nervios, los senos, el cerebro y los huesos
muestran los efectos ms tarde. Por esta razn, el tratamiento con
radiacin puede causar efectos secundarios que pudieran no
presentarse sino hasta mucho tiempo despus del tratamiento.
La beta talasemia es un desorden de la hemoglobina que se manifiesta
con anemia y que cuando no es tratada a tiempo puede causar otros
rasgos. La beta talasemia se produce debido a una disminucin en la
produccin de hemoglobina A, como consecuencia de la reduccin en la
sntesis de uno de sus componentes, las cadenas de beta-globina. As,
mutaciones en el genHBB, que codifica para la beta-globina causan beta
talasemia. En la actualidad se han descrito ms de 300 mutaciones en el
gen, cuyo tipo y localizacin determinan la severidad de la enfermedad.
El nico tratamiento curativo establecido para la beta talasemia es el
trasplante con clulas madre hematopoyticas, con la dificultad que
supone encontrar donantes que sean compatibles con el paciente. La
terapia gnica es una aproximacin prometedora, aunque plantea un
reto adicional: obtener suficientes clulas hematopoyticas para generar
una poblacin que produzca la cantidad de hemoglobina necesaria, sin
verse selectivamente desplazadas por las clulas del paciente. Este
problema podra resolverse generando clulas pluripotenciales inducidas
de pacientes en las que reparar, mediante terapia gnica, las
mutaciones del gen HBB, para posteriormente trasplantarlas de nuevo a
pacientes. Mediante este mtodo se podra obtener potencialmente una
fuente de clulas abundante.
Un reciente trabajo, liderado por la Universidad de California ha utilizado
esta aproximacin para para corregir de forma eficiente las mutaciones
responsables de la beta talasemia en un paciente mediante la tecnologa
de edicin del genoma CRISPR-Cas.
Los investigadores tomaron clulas de la piel de un paciente y las
convirtieron en clulas madre pluripotenciales inducidas. A continuacin
utilizaron la tecnologa CRISPR combinada con el elemento gentico
mvil piggyBac. La tecnologa CRISPR utiliza un ARN gua que reconoce
una secuencia especfica del ADN (en este caso el gen HBB defectuoso),
junto con una enzima, Cas9, que corta el ADN en el sitio marcado por el

ARN gua. La utilizacin de plsmidos que incluan el transposn o

elemento gentico mvil piggyBac permiti reparar el ADN con la
secuencia corregida del gen HBB sin dejar cicatrices as como la
posibilidad de identificar a las clulas que contenan la copia correcta del
gen.
Los investigadores no detectaron ninguna huella residual de la
modificacin o cariotipo alterado y las clulas modificadas mantuvieron
sus caractersticas de pluripotencia. Adems, al diferenciar las clulas en
precursoras de eritrocitos se observ una recuperacin de la expresin
de HBB comparada con la lnea original.
Mediante la aproximacin utilizada, los investigadores validaron la
utilizacin de clulas madre pluripotenciales inducidas junto con
tcnicas de edicin para el desarrollo de terapias personalizadas de
enfermedades monognicas. Sin embargo, todava queda mucho camino
por recorrer antes de poder aplicarlo en pacientes. Aunque seamos
capaces de diferenciar clulas madre pluripotentes inducidas en
progenitores de las clulas sanguneas o clulas sanguneas maduras, el
trasplante de progenitores en modelos de ratn para probarlas ha
resultado hasta la fecha muy difcil, indica Yuet Wai Kan, director del
trabajo, quien tambin opina que sern necesarios algunos aos ms,
hasta poder desarrollar aplicaciones clnicas.
Referencia: Xie F, et al. Seamless gene correction of -thalassemia
mutations in patient-specific

CLULAS
Y CLULAS CANCEROSAS

NORMALES

La clula es el elemento ms simple, dotado de vida propia, que forma

los tejidos organizados. El cuerpo humano est compuesto por muchos y
mltiples tipos de clulas. Aunque todas tienen la misma informaicn
gentica, sta se especializa para cumplir con las distintas
funciones del organismo y da lugar a clulas de diferentes tamaos y
formas que se agrupan para formar los diversos tejidos y rganos del
cuerpo humano.
Est compuesta por una masa rodeada de protoplasma que contiene un
ncleo. Una pared celular rodea la clula y la separa de su ambiente.
Dentro del ncleo est el ADN, que contiene la informacin que

programa
El
hombre

est

la
compuesto

vida
de millones

de

celular.
clulas.

En condiciones normales la clula se divide y al hacerlo sus estructuras

se dividen tambin en otras exactamente iguales a las anteriores, con
los mismos componentes y funciones que la originaria. Pero, en
ocasiones, por una alteracin de los genes responsables del crecimiento
celular, las clulas se dividen ms rpidamente y se acumulan en
exceso. Este acumulo excesivo de clulas forma un bulto o
tumor dentro del rgano, si es benigno, su extirpacin evita que se
reproduzcan y rar vez ponen en peligro la vida de la persona..
Las clulas normales crecen a un ritmo limitado y permanecen dentro de
sus zonas correspondientes. Las clulas musculares se forman y crecen
en los msculos y no en los huesos; las de los riones no crecen en los
pulmones,
etc.
Mientras
que
las
clulas
malignas crecen
desordenadamente y no respetan los lmites de convivencia con las
clulas
benignas.
Estas funciones y este ritmo de crecimiento viene determinado por el
ADN. Algunas clulas tienen menos tiempo de vida que otras, como por
ejemplo las clulas del intestino que tienen un perodo de vida de dos
semanas, mientras que los hemates viven durante unos tres meses.
Otras clulas van a vivir el tiempo que viva la persona y slo se dividen
para sustituirse a s mismas, ste sera el caso de las clulas seas
que
actan
cuando
hay
que
reparar
una
fractura.
La vida de cada grupo de clulas es distinta y funcionar segn se lo
dicte su ADN que es distinto para cada tipo de clula. Cada clula est
bien
diferenciada.
La sangre aporta el oxgeno y los nutrientes necesarios para la
vida celular y recoge los productos de deshecho producidos por las
clulas y los transporta a los rganos de filtrado y limpieza (riones,
hgado,
pulmones).
La linfa es un lquido incoloro que se compone, en su gran mayora, por
linfocitos, un tipo de glbulos blancos, y que recorre todo el organismo a
travs
de
vasos
linfticos.

El sistema inmunolgico se encarga de la defensa del cuerpo a travs de

los leucocitos que buscan y destruyen a las bacterias y virus. Los
leucocitos viajan por la sangre y por la linfa y se acumulan en aquellos
lugares donde hay infeccin para rodear y matar a las bacterias o virus
y, ms tarde, emigran por medio de los vasos linfticos a los ganglios
linfticos.
Los ganglios linfticos son como racimos de uvas situados en distintas
partes del organismo. Cada ganglio recibe los linfocitos y es en ellos
donde se filtran y destruyen las bacterias, los desechos y los propios
linfocitos
desgastados.
Cuando se produce alguna infeccin, los ganglios linfticos se pueden
inflamar. Si la infeccin se produce en un diente, se inflamarn los del
cuello. Si la infeccin es en una mano, estarn aumentados los de la
axila correspondiente. Los ganglios tambin pueden estar inflamados
cuando
hay
un
tumor.
La clula
normal
pasa
a
convertirse
en
una
clula
cancerosa debido a un cambio o mutacin en el ADN. A veces esas
clulas, cuya carga gentica ha cambiado, mueren o son eliminadas en
los ganglios linfticos. Pero, otras veces, siguen con vida y se
reproducen.
Las clulas cancerosas tienen un aspecto diferente, bien porque su
forma ha cambiado o porque contengan ncleos ms grandes o ms
pequeos. Estas clulas son incapaces de realizar las funciones que
corresponden
a
las
clulas
pertenecientes
a
ese
tejido.
Generalmente se multiplican muy rpidamente, porque les falta un
mecanismo de control del crecimiento. Con frecuencia, son inmaduras
debido a que se multiplican de una forma muy rpida y no tienen tiempo
suficiente para crecer plenamente antes de dividirse. Al formarse un
gran nmero de clulas cancerosas, se amontonan, presionan o
bloquean a otros rganos y les impiden realizar su trabajo.
Como no se limitan al espacio originario donde se forman, y se
extienden
a
otras
zonas,
se
dicen
que
son
invasivas.
Tienden a emigrar a otros lugares, a travs de la sangre o de la linfa.

Las clulas que se encargan de la defensa del organismo suelen

destruirlas, as separadas, pero si sobreviven pueden producir un nuevo
crecimiento en un lugar diferente, metstasis, y daar a otros rganos.
El cncer no es un tema agradable de conversacin. Basta mencionar la
palabra para que nuestro interlocutor tuerza el gesto y trate de hablar
de otra cosa. Casi todos hemos tenido cerca algn caso y quiz es por
ello que hablamos poco de la enfermedad y desconocemos en buena
parte cmo funciona. Sabemos, en trmino generales, que se trata de
una mutacin de nuestras propias clulas y de un crecimiento anormal y
descontrolado, pero conocemos cmo se desarrolla y por qu sigue
siendo tan escurridizo y letal?
En los ltimos aos han mejorado exponencialmente los tratamientos,
se han acelerado los diagnsticos y en algunos casos se ha reducido de
manera notable la mortalidad. Pero el cncer sigue siendo un
quebradero de cabeza para los cientficos. Su naturaleza mutable y sus
trucos para pasar desapercibido siguen haciendo difcil encontrar una
manera eficaz de combatirlo. stas son algunas de las claves para
entender por qu sigue siendo un desafo:

1. Todo empieza en una clula.

Aunque el cncer abarca ms de un centenar de enfermedades

distintas, una de las caractersticas que comparten todas ellas es que su
origen est en una clula que, por decirlo de alguna manera, se
descontrola. Todos los cambios que vendrn a continuacin proceden
de una alteracin en este primer foco (a veces hay varios focos), un
desequilibrio en el ciclo vital de la propia clula causado por una
acumulacin de pequeas mutaciones que la llevan a proliferar sin
control, a burlar la muerte programada y a extenderse por el
organismo.

2. La clula se salta las normas.

Para entender por qu se produce el cncer conviene comprender cmo

funciona una clula. En condiciones normales, las clulas se encuentran
en un estado quiescente y no tienen por qu reproducirse. Las clulas
ms viejas se mueren y son sustituidas por otras, pero dentro de unos
parmetros limitados y controlados. Tanto para reproducirse como para
detener la duplicacin, las clulas deben recibir una seal precisa y
poner en marcha un protocolo muy estricto: de no ser as, por ejemplo,
las clulas se reproduciran constantemente y no "cabran" en el cuerpo,
o no dejaran de crecer cuando est cicatrizando una herida, por
ejemplo.

Este protocolo tan preciso es lo que se llama el ciclo de la clula y

para que funcione debe haber un equilibrio entre los genes que activan
cada fase (Proto-Oncogenes) y los que frenan el sistema (Genes
Supresores de Tumores). Si la acumulacin de mutaciones cambia uno
de estos dos mecanismos, el sistema se altera y la clula empieza a
dividirse sin freno, creando copias de su genoma daado y dando lugar
a un tumor. Si el tumor es benigno, los daos y la expansin de las
clulas tumorales sern limitados; si el tumor es maligno, la
proliferacin ser incontrolada y se extenderla ms all del propio tejido
de origen. Es entonces cuando estamos hablando propiamente de un
cncer.
3. La clula se convierte en inmortal.

A partir de ese momento, la clula tumoral se ha convertido en una

especie de forajido que no respeta las normas del sistema. "El cncer
en el fondo es una clula avariciosa que decide crecer al mximo sin
respetar al resto, usa y pervierte todos los sistemas de la clula",
explica Roger Gomis, del Instituto de Investigacin Biomdica de
Barcelona, a lainformacion.com. Mientras que las clulas normales
esperan la seal para reproducirse, las tumorales producen sus propios
factores de crecimiento y comienzan a duplicarse sin control. De la
misma forma, las clulas tumorales empiezan a ignorar las seales para
que dejen de crecer. Acaba de nacer un monstruo incontrolado que

puede sobrevivir indefinidamente mientras tenga un entorno adecuado

y pueda nutrirse.
Pero la otra va principal por la que la clula se convierte en inmortal
es porque esquiva un mecanismo de defensa de nuestro organismo
conocido como apoptosis, o muerte celular programada. Todos los
das mueren millones y millones de clulas en nuestro cuerpo, nos
explica Alberto Anel, del Laboratorio de Apoptosis, Inmunidad y Cncer
de la Universidad de Zaragoza, si no desaparecieran, sera
incompatible con la vida.

De alguna manera, todas las clulas de nuestro cuerpo estn

programadas para autodestruirse cuando dejan de ser necesarias o
sufren algn dao que las hace peligrosas. Para explicarlo de manera
sencilla, se dira que las clulas son una especie de samuris con un
cdigo de valores exageradamente estricto. En cuanto uno de los pasos
no coincide con su libro de instrucciones, estos pequeos samuris se
suicidan y se quitan de en medio por el bien de la comunidad.
Qu ocurre con las clulas tumorales? Que esquivan el mecanismo de
apoptosis ('sobreexpresando' protenas que lo inhiben o dejando de
expresar protenas que lo inducen) y las clulas dejan de suicidarse a
pesar de los fallos. Una vez garantizado que crecen sin control y que no
las detiene la apoptosis, es esta proliferacin desmedida la que produce
consecuencias fatales. Estas clulas tumorales son adems muy
indiferenciadas, asegura Alejandro Riquelme, onclogo del hospital
Ramn y Cajal de Madrid. "Las nuevas clulas proliferan y no cumplen
su funcin, y eso es lo que nos mata, porque ocupan el sitio y espacio de
las clulas que s cumplen su funcin".

4. El tumor
(Angiognesis).

se

organiza

para

crecer

alimentarse

Todo tejido necesita oxgeno para vivir, explica el doctor Riquelme,

as que, a medida que crece el tumor, necesita nutrirse con nuevos
vasos y estimula su crecimiento mediante un proceso denominado
angiognesis. Este aspecto del tumor resulta inquietante para los

profanos en la materia, pues se dira que busca la manera de

aprovisionarse de recursos para seguir haciendo dao. Y son estas
ramificaciones irregulares de los vasos que abrazan los tejidos son las
que le valieron el nombre cncer (cangrejo) desde la Antigedad. En
realidad, las clulas tumorales se limitan a segregar factores de
crecimiento y consiguen crear unos nuevos vasos que tienen
caractersticas especiales, segn explica Riquelme.

"No son como los vasos sanguneos normales, tienen fenestraciones

(huecos), tienen un endotelio muy fino, crecen de forma
desordenada, explica. Como estas clulas se estn nutriendo de
unos vasos que son anormales, si consiguiramos eliminar esos vasos
conseguiramos eliminar el tumor. Y de hecho, algunos de los nuevos
tratamientos contra el cncer son los denominados antiangiognicos
que siguen esta estrategia.

5. El cncer engaa al sistema inmunitario.

Uno de los principales factores que impide a nuestro organismo

defenderse de los tumores es que en realidad se trata de clulas de
nuestro propio cuerpo. Las clulas tumorales, explica Lucas Snchez,
investigador del Centro Nacional de Biotecnologa, intentan evadir el
sistema inmune, inhibir la presentacin antignica, Los linfocitos no
responden ante nuestras propias clulas, explica, y una clula tumoral
es tuya, los genes son los mismos que los de cualquier otra clula.
De alguna manera, los linfocitos funcionan como una polica que va
pidiendo el DNI a las clulas del organismo, y "cuando detecta a una que
tiene en su interior elementos que provienen del exterior" (virus,
bacterias) procede a sacarla de la circulacin. Un mecanismo que
usan las clulas tumorales, explica Snchez, es esconder una protena
superficial (MHC) para pasar desapercibidas en el sistema inmune.
Ahora se trabaja en un tratamiento con otro tipo de linfocitos los NK
(Natural Killers) que atacan directamente a los elementos extraos sin
pedir el DNI y que, debidamente entrenadas, podran atacar a los
tumores.

6. Darwinismo del mal (la seleccin de los ms malos).

Como alguna vez ha apuntado el prestigioso investigador espaol Joan

Massagu, la lucha de las clulas tumorales contra el aluvin de
mecanismos de autodefensa que tiene nuestro cuerpo termina por
seleccionar a las ms aptas, que en este caso son las ms dainas,
capaces de sortear toda clase de obstculos. Lo que hace el sistema
inmunitario, explica Alberto Anel, es lo mismo que hacen a veces los
frmacos, seleccionar a las peores. Si el frmaco no vence, al final las
que sobreviven son las clulas tumorales ms agresivas". De hecho, si
no funciona el tratamiento que has hecho a un paciente, sucede a veces
que crece otra cepa tumoral peor, lo que se conoce como recidivas.
"Lo que sucede es que se crean subespecies de poblaciones que se
seleccionan por ser ms resistentes", explica Roger Gomis. "Y los ms
fuertes son mucho ms fuertes que la poblacin anterior". "Al final esto
es Darwin" concluye, "es la evolucin aplicada a un cuerpo extrao que
dentro de nuestro organismo nos hace dao".

7. El cncer aprovecha el sistema en su favor.

Otro de los inconvenientes a la hora de combatir los tumores es que

estos utilizan elementos del propio sistema de control en su propio
beneficio. "El cncer no inventa nada", nos explica Roger Gomis,
"aprovecha sistemas presentes en las clulas y aprende a usarlos en su
beneficio". Hace dos aos, en un estudio conjunto con Joan Massagu, l
y su equipo descubrieron que las clulas tumorales del pulmn son
capaces de "pervertir" una molcula (TGF) - que suele eliminar los
tumores - para facilitar la metstasis. "Acta favoreciendo la
metstasis", dice Gomis, "les dice a las clulas de los capilares "abros"
y de esta forma puede extenderse a otros sitios".
Pero no es el nico mecanismo de aprovechamiento del sistema. En
ocasiones los tumores buscan maneras de evitar que las clulas
inmunolgicas puedan actuar contra ellos. En algunos casos alteran a
los macrfagos y los transforman en otras entidades que les facilitan
an ms el proceso de migracin. "Se cogen del bracito de los
macrfagos", resume Gomis, "que tienen facilidad para atravesar los
vasos, y aprovechan esta capacidad para extenderse por otras zonas".
8. El tumor quiere expandirse (metstasis).

La causa de muerte del 90_ de los pacientes de cncer es la tristemente

conocida metstasis. En realidad no es ms que el siniestro viaje de una
clula tumoral a lo largo del organismo, por el circuito sanguneo o
linftico, hasta instalarse en un nuevo rgano. Una clula tumoral sale
del pulmn, por ejemplo, est dando vueltas por ah tres o cuatro latidos
y se instala en algn otro rgano, explica Lucas Snchez. El proceso
puede durar desde unos meses hasta varios aos dependiendo del
origen del tumor original y de su agresividad, y provoca en Espaa la
muerte de casi 95.000 personas cada ao para un total de unos 160.000
casos nuevos diagnosticados en el mismo periodo, segn datos del
Centro Nacional de Epidemiologa publicados por El Pas.

"El problema de la metstasis", explica Roger Gomis, "es que, a

diferencia del tumor primario, normalmente afectan a rganos vitales. El
90_ de los tumores no afectan a rganos vitales, el ejemplo ms claro es
el melanoma: una peca ms o una menos no es ningn problema, el
problema es que esas clulas de melanoma accedan al cerebro".
A qu velocidad se expande y desarrollan estas clulas tumorales
viajeras? No se sabe con certeza y hay clulas que "esperan" durante
aos antes de dar seales de vida. "Lo que es verdad es que las clulas
en circulacin mueren en una gran mayora porque las presiones fsicas
y mecnicas que reciben las matan". "Si coges un ratn", ejemplifica, "y
le inyectas un milln de clulas (y las pone por ejemplo de color azul) a
las 24 horas no ves nada. Y tienen que pasar das, semanas o meses
para que pueda ver una lesin metasttica, porque al final slo una
crecer. Esto lo que hace es que el proceso de metstasis sea muy
ineficiente, pero cuando una clula lo consigue, es letal".
9. La enfermedad de las mil caras.

Otro de los aspectos que convierten al cncer en un enemigo esquivo es

la cantidad de vas por las que se produce el crecimiento celular. "Cada
vez que encontramos una va que inhiba la manera de crecer de un
tumor en concreto", explica Riquelme, "el tumor se escapa por otra va".
Las formas en que se desarrolla la enfermedad muta de manera
permanente y por mil caminos. En un cncer de pulmn, por ejemplo,
tenemos un tratamiento frente a un factor de crecimiento, la clula
termina por hacerse resistente a ese frmaco porque hay una mutacin
nueva y debemos crear entonces un medicamento que inhiba esa
mutacin: y cada tumor tiene cientos de nuevas vas.
Por esto mismo, cada cncer es muy diferente de los dems, y hay que
tratarlo de una manera distinta. Pero no es solo que el cncer de pulmn
sea distinto del de pncreas, sino que el propio cncer de pulmn se
desarrolla de formas muy variadas y en cada paciente tiene unas
caractersticas particulares. "Cada cncer es un mundo", asegura Gomis,
"e incluso la metstasis de un paciente es distinta del tumor primario".
Cada caso responde de una manera distinta, aade Alberto Anel, en
un paciente el tratamiento se cura y en otro al final acaba en una
recidiva. Ahora es cuando se est sabiendo que cada paciente

necesita un tratamiento, nos cuenta el doctor Riquelme, ahora

estamos tratando el tumor determinado de cada paciente segn la ficha
gentica concreta.
10. Tratable pero no erradicable.

Con todo lo que sabemos ya sobre el cncer, tenemos claro que hay una
serie de causas externas (el tabaco, las radiaciones) que pueden
evitarse y que algunas manifestaciones especficas podrn atajarse
antes de que sea tarde. Los especialistas confan en conseguir
convertirlo algn da en una enfermedad crnica, pero la eliminacin
total es imposible puesto que forma parte del propio funcionamiento de
nuestras clulas. Cada vez que nuestra clula se divide tiene que
copiar una cadena de 3.000 millones de unidades, explicaba Mariano
Barbacid en una vieja entrevista con Muy Interesante. No podemos
evitar que se produzcan errores en la replicacin de DNA Se trata de
errores en nuestro propio genoma, es intrnseco al ser vivo.
10 +1. Una conclusin esperanzadora.

Casi todos los especialistas consultados para realizar este artculo

coinciden en que cuanto ms sabes de cmo funciona el cncer, ms
intrincado y terrible parece su mecanismo. Cuanto ms sabes, ms
miedo tienes, reconoce el onclogo Alejandro Riquelme, y adems
nadie puede decir que comprenda perfectamente cmo se comporta la
enfermedad. En cualquier caso, apunta, hay muchsimos motivos para
la esperanza: han mejorado los diagnsticos, los tratamientos, est
aumentando la tasa de supervivencia de muchos de los tumores ms
terribles "Cada vez hay ms gente que sale adelante", dice Roger
Gomis. "Hay que ser mucho ms optimista de lo que se era hace diez o
veinte aos"
Cuando pensamos en recuperacin, a mucha gente le viene a la cabeza
el caso del ciclista Lance Armstrong, que es un buen ejemplo de cmo
ha mejorado el tratamiento de la enfermedad de manera exponencial,
segn Riquelme. Armstrong tena un seminoma (cncer de testculos),
que hace unos aos mataba a mucha gente, recuerda. A principios de
los 80 se consiguieron remisiones completas incluso con metstasis
pulmonar porque es un tumor que responde muy bien a la

quimioterapia. De tener una mortalidad altsima, pasamos a una

supervivencia que ronda o supera el 90_ de los casos. Y todo esto en
muy pocos aos.

La conversin de un tejido normal en una forma anormal recibe el

nombre de metaplasia; en estos casos, solo el tipo celular totalmente
maduro es sustituido por otro. La metaplasia se puede producir como
respuesta a lesiones o a irritaciones o inflamaciones crnicas. En los
bronquios de los fumadores, se observan cambios metaplsicos, por lo
que las clulas epiteliales cilndricas ciliadas son sustituidas por clulas
escamosas. Esta respuesta tiene probablemente un carcter protector,
ya que las clulas escamosas son ms resistentes que las ciliadas. Por lo
general, la metaplasia remite por si sola cuando se elimina la causa que
la produzca.
Displasia. Otra de las alteraciones que pueden producirse es la
alteracin en el tamao, la forma y la organizacin de la clula. Lo ms
habitual es que sea consecuencia de una irritacin o inflamacin crnica.
Los
fumadores
pueden
mostrar
alteraciones
displsicas
de
sus tejidos respiratorios y en la mucosa oral. Como sucede en la
hiperplasia y en la metaplasia, la displasia tambin puede ser reversible
si se elimina el estimulo, pero su asociacin con cambios neoplsicos
subsiguientes es mucho ms estrecha.
Las clulas indiferenciadas (es decir, las que son primitivas o estn mal
desarrolladas) que han perdido su organizacin estructural son las
responsables de la anaplasia. Las alteraciones anaplsicas pueden
variar en grado, pero cuando son intensas se consideran como una
indicacin de cncer.
El termino neoplasia significa " algo de nueva formacin" y se utiliza de
manera sinnima con tumor (tumefaccin). Una neoplasia es un
crecimiento anormal del tejido sin funcin til y que mantiene un
crecimiento no controlado, incluso si se elimina el estimulo. Aunque su
crecimiento suele ser rpido, las neoplasias pueden crecer lentamente
durante aos antes de ser detectadas. Las neoplasias pueden ser
benignas o malignas, pero todas tienen capacidad lesiva porque
compiten con los tejidos normales por los elementos nutritivos y pueden
afectar a las estructuras adyacentes. Los tumores benignos y malignos
se diferencian en cinco aspectos fundamentales.
Caractersticas de las clulas cancerosas

Metabolismo

Las clulas normales utilizan la gluclisis aerobia para su metabolismo,

es decir, necesitan oxigeno para mantener las actividades celulares. Las
clulas malignas parecen recurrir en mayor proporcin a la gluclisis
anaerobia, por lo que son menos dependientes del oxgeno. Como
consecuencia, las clulas del centro de un tumor pueden sobrevivir
incluso con mala oxigenacin. Estas diferencias metablicas pueden ser
consecuencia
de
distintas
estructuras
y
cantidades
en
las enzimas intracelulares.

Crecimiento y propagacin
Los tumores malignos crecen de una forma ilimitada. Evitan
los procesos normales de la produccin celular, manifestando
la propiedad de la autonoma. Normalmente, el crecimiento celular est
limitado gracias a una inhibicin por contacto que se produce cuando las
clulas dejan de dividirse o de moverse al entrar en contacto entre ellas.
Las clulas cancerosas tambin pierden la propiedad de adherencia, que
es la tendencia de las clulas normales a permanecer juntas. Estos son
factores esenciales para la diseminacin metastsica. La falta de
inhibicin por contacto y de adherencia se debe al mayor nmero de
enzimas degradativas de superficie que se sabe estimulan la capacidad
de filtracin y de diseminacin. Otra alteracin de las caractersticas de
crecimiento es la incapacidad de diferenciacin o de madurar por
completo que muestran las clulas cancerosas. En todas las neoplasias
malignas existe una falta de diferenciacin variable, que oscila entre los
tipos celulares bastante bien diferenciado y los mal diferenciados. Por lo
general, cuanto menos diferenciadas sean las clulas, mas rpido ser el
crecimiento del cncer, aunque las excepciones son numerosas.

Son muchos factores que influyen en ltimo trmino sobre la replicacin

de las clulas malignas y sobre el aspecto final de las masas tumorales
clnicamente detectables. La mayora de los tumores pesan al menos 1
gramo y tienen 10 clulas en el momento en que son clnicamente
detectables. Existen tres factores claves en la progresin de un tumor
hacia una masa detectable:
1)
El tiempo de duplicacin de la clula maligna (tiempo que el tumor
tarda en duplicar su tamao).
2)
La proporcin de clulas que entro de la masa tumoral continan
siendo viables y replicndose (tambin llamada " fraccin de
crecimiento" ).
3)
La velocidad con la que las clulas se desprenden y se pierden de
la masa original.
La mayora de las clulas de los tumores no forman parte del grupo en
replicacin. La fraccin de crecimiento de determinados tumores de
replicacin rpida suele alcanzar casi un 20%; la del tejido epitelial
normal es de alrededor del 16%. La mayora de los canceres suelen
tardar varios aos en ser clnicamente detectables, aunque algunos
pueden serlo en pocos meses.
Existen otros factores del husped que influyen en el crecimiento
tumoral. Las variaciones en la irrigacin sangunea (y, por tanto, en el
aporte de elementos nutritivos) son fundamentales. Las clulas de la
superficie tumoral proliferan de forma ms rpida que las del centro y
estas ltimas tienden a morir. Las hormonas tambin pueden influir en la
proliferacin de las clulas tumorales, sobre todo en los tumores que se
originan en tejidos cuya funcin es depender de las hormonas (por
ejemplo prstata, mama, endometrio). La proliferacin de algunos de
estos tumores puede hacerse ms lenta si se reduce la estimulacin
hormonal. Por ltimo, las clulas cancerosas no dependen de los factores
de crecimiento como lo hacen las clulas normales; por tanto, las clulas
cancerosas pueden proliferar con concentraciones de factores de
crecimiento muy inferiores a las que necesitan las normales.
A medida que el tumor crece, sus clulas van hacindose
progresivamente heterogneas. Desarrollando diferencias en su
composicin gentica, en su capacidad infiltrativa, en su velocidad de
crecimiento, en su respuesta a las hormonas, en su potencial
metastsico y en su sensibilidad a los tratamientos antineoplsicos.
Estos cambios se deben a mutaciones aleatorias que se producen
durante la progresin del tumor y pueden ser la causa de que un cncer
presente una gran resistencia a cualquier teraputica especfica.


Cambios estructurales
Adems de las caractersticas del metabolismo y del crecimiento,
tambin son evidentes los cambios estructurales intracelulares. En las
organelas celulares, como las mitocondrias, el aparato de Golgi, las
vacuolas y los centriolos, se pueden producir alteraciones. El ncleo
tambin cambia, sobre todo en lo referente a los cromosomas. El
nmero de cromosomas y genes puede cambiar y producirse
traslocaciones de genes entre distintos cromosomas.

Carcinognesis
La carcinognesis consiste en la transformacin de las clulas normales
en clulas malignas. Un carcingeno es una sustancia que puede
producir alteraciones en la estructura y funcin de una clula que den
lugar a un cncer.
La potencia y la dosis del carcingeno desempean un papel importante
en el desarrollo de la neoplasia maligna. Aunque la controversia es
grande, la mayora de los autores coinciden en que la carcingeno es
un proceso complejo que afecta a muchos estadios provisionales a
medida que la clula va sufriendo la transformacin. Los factores
ambientales y la forma de vida pueden estar relacionados con la
mayora de las neoplasias malignas. Adems, hay otros muchos factores
de husped que afectan a la sensibilidad que tienen la clula hacia los
cambios carcinogenticos.
Se han propuesto varias teoras sobre la carcinognesis, pero la mayora
contempla acontecimientos claves simulares: iniciacin, promocin y
progresin. La iniciacin consiste en una lesin irreversible del ADN de
una
clula
tras
una
exposicin
a
agentes
carcingenos,
como productos qumicos, la radiacin o los virus.
En la actualidad, una gran parte de la investigacin est dirigida a
estudiar el papel que desempean los oncogenes de este proceso. Un
oncogn es una forma ligeramente alterada de un gen normal necesario
para el crecimiento y la reparacin celular. El oncogn puede provocar
un cncer cuando se activa. Aunque los carcingenos pueden activar los
oncogenes, existen otros factores aun por identificarlos que tambin
pueden hacerlo. Se ha propuesto incluso que en cada tipo de tumor se
activa un oncogn especfico.
La teora de los oncogenes constituye el hilo conductor de una
explicacin unificada sobre la naturaleza de todos los canceres. La clula
iniciada y mutada puede dar a lugar clulas hijas que son portadoras de
la misma alteracin del ADN. El ADN alterado es el factor crtico en el
desarrollo final de una clula maligna. A iniciacin por s sola no se

traduce en la forma de un tumor, a no ser que el iniciador sea un

carcingeno completo, Es decir, capaz de producir tanto la iniciacin
como la promocin. El humo del tabaco es un ejemplo de carcingeno
completo.
El aparente periodo de latencia que transcurre en la iniciacin y la
formacin del tumor han dado lugar a la propuesta de un segundo
estudio en carcinognesis, la promocin se caracteriza por la expansin
reversible de su expresin gentica.
En otras palabras la promocin favorece la transformacin celular que
comenz durante la iniciacin. Los factores promotores no suelen alterar
el ADN, sino que ejercen sus efectos despus de la iniciacin; sin
embargo, hay determinados factores promotores que pueden tambin
actuar como factores indicadores.
A diferencia de la iniciacin, la promocin puede ser reversible, ya sea
por la eliminacin del agente promotor o mediante la introduccin de
factores inversores. El alcohol, el amianto, el humo del tabaco y la grasa
de la dieta son agentes potencialmente promotores.
Los anti carcingenos son sustancias que pueden contrarrestar los
efectos de los indicadores. Los anti carcingeno propuestos (tambin
denominados " factores inversores" ) se encuentra en la mayora de
las dietas y son la vitamina A y el beta caroteno (retinoles), la vitamina
C, vtame E y el selenio.
3. TUMORES
TUMORES BENIGNOS
Los tumores benignos no son cancerosos.
Generalmente pueden removerse y, en la mayora de los casos, no
reaparecen. Lo que es ms importante, las clulas de tejidos benignos
no se extienden a otras partes del cuerpo. Las clulas de tumores
benignos permanecen juntas y a menudo son rodeadas por una
membrana de contencin. Los tumores benignos no constituyen
generalmente una amenaza para la vida.
Ejemplos de tumores benignos
Papiloma - Masa protuberante en la piel (por ejemplo, una verruga)
Adenoma - Tumor que crece en las glndulas y en torno a las
mismas
Lipoma - Tumor en un tejido adiposo
Osteoma - Tumor de origen en el hueso
Mioma - Tumor del tejido muscular
Angioma - Tumor compuesto generalmente de pequeos vasos
sanguneos o linfticos (por ejemplo, una mancha de nacimiento)

Nevus - Pequeo tumor cutneo de una variedad de tejidos (por

ejemplo, un lunar).
TUMORES MALIGNOS
Los tumores malignos son cancerosos.
Las clulas cancerosas pueden invadir y daar tejidos y rganos
cercanos al tumor. Las clulas cancerosas pueden separarse del tumor
maligno y entrar al sistema linftico o el flujo sanguneo, que es la
manera en que el cncer alcanza otras partes del cuerpo. El aspecto
caracterstico del cncer es la capacidad de la clula de crecer
rpidamente, de manera descontrolada e independiente del tejido donde
comenz. La propagacin del cncer a otros sitios u rganos en el
cuerpo mediante el flujo sanguneo o el sistema linftico se llama
metstasis.
Los tumores malignos generalmente se pueden clasificar en dos
categoras.
Carcinomas
Estos cnceres se originan en el epitelio. El epitelio es el recubrimiento
de las clulas de un rgano. Los carcinomas constituyen el tipo ms
comn de cncer. Lugares comunes de carcinomas son la piel, la boca,
el pulmn, los senos, el estmago, el colon y el tero.
Sarcomas
Los sarcomas son cnceres del tejido conjuntivo y de apoyo (tejidos
blandos) de todos los tipos. Los sarcomas se encuentran en cualquier
parte del cuerpo y frecuentemente forman crecimientos secundarios en
los pulmones.
CUADRO N 1: CARACTERSTICAS DE TUMORES BENIGNOS Y
MALIGNOS
CARACTERSTICA

BENIGNO

MALIGNO

Diferenciacin

Las clulas tumorales

Las clulas tumorales tal
se asemejan a las
vez no se asemejan a las
clulas
maduras
clulas maduras originales
originales

Tasa de crecimiento

Lenta;
interrumpirse
retroceder

Tipo de crecimiento

Se expande y desplaza

Invade,
reemplaza

Metstasis

No

puede Rpida,
autnoma;
o generalmente
no
interrumpe o retrocede
destruye

Efecto en la salud

Puede
ocasionar la
Generalmente
no
muerte si no se diagnostica
ocasiona la muerte
y suministra tratamiento

4. CLASIFICACIN
La mayora de los tumores malignos se clasifican o denominan de
acuerdo a una conducta biolgica, su funcin celular, su histologa, su
origen embrionario o su localizacin anatmica, el tejido de origen es el
tejido normal en el que el tumor surge. Existen cuatro tejidos bsicos en
el organismo humano: epitelial, conjuntivo, endotelial y nervioso. Cada
uno procede de una de las capas del embrin, es decir, ectodermo,
mesodermo y endodermo.
Metstasis
La propagacin de una neoplasia maligna ms all de su localizacin
primaria para desarrollarse en sitios distantes recibe el nombre de
metstasis. La enfermedad metastsica sigue siendo la causa principal
de dificultades teraputicas y de las muertes. Si el tumor permanece
localizado, la ciruga puede aumentar enormemente las tasas de
curacin. Por desgracia, en el momento en que el cncer es
diagnosticado, un 50% de los pacientes ya tienen metstasis. Es muy
posible que un mejor conocimiento de la enfermedad metastsica sea la
clave para el desarrollo de tratamientos eficaces contra el cncer.
CUADRO N2: LOCALIZACIONES HABITUALES DE LAS MET
STASIS
TUMORES PRIMARIOS

LOCALIZACIONES
METASTASIS

DE

LAS

Mama

Huesos,
pulmn,
linfticos, encfalo.

hgado,

ganglios

Crvix

Huesos,
pulmn,
hgado,
ganglios linfticos, rin

Colon

Pulmn, hgado, ganglios linfticos

Cabeza/cuello

Piel, pulmn, ganglios linfticos

Pulmn

Huesos, medula sea, hgado, ganglios

linfticos, rin, encfalo

Ovario

Pulmn,
linftico

hgado,

intestino,

ganglio

Prstata

Huesos,
linfticos

pulmn,

hgado,

ganglios

intestino,

CUADRO N3: TIPOS DE TUMORES SEGN TEJIDO DE ORIGEN

5. FACTORES DE RIESGO
El cncer comienza en una clula. La transformacin de una clula
normal en una tumoral es un proceso que abarca varias fases y suele
consistir en una progresin de una lesin precancerosa a un tumor
maligno.
Esas modificaciones son resultado de la interaccin entre los factores
genticos de una persona y tres categoras de agentes exteriores, a
saber:

Carcingenos fsicos, como la luz ultravioleta y la radiacin

ionizante;

Carcingenos qumicos, como el asbesto y el humo del tabaco, y

Carcingenos biolgicos, como las infecciones causadas por

determinados virus, bacterias o parsitos.
La mayora de los cnceres no tienen causas conocidas, surgen
espontneamente por causas que son, por lo tanto, inexplicables.
Actualmente se estn realizando muchos avances en la identificacin de
causas posibles de cncer.
Radiacin
Ciertos tipos de radiacin, como radiografas, rayos de sustancias
radioactivas y rayos ultravioletas de la exposicin al sol, pueden
producir dao al ADN de las clulas, lo cual puede provocar cncer.
Evitando el uso de las lmparas de bronceado, limitando la exposicin a
la luz solar entre las 10 de la maana y 3 de la tarde y utilizando filtros
solares, es posible reducir el riesgo del cncer provocado por la
exposicin a la radiacin ultravioleta.
Sustancias qumicas y de otro tipo
La exposicin a sustancias como es el caso de ciertas sustancias
qumicas, metales o pesticidas, puede aumentar el riesgo de cncer.
Toda sustancia qumica que se sabe producir cncer se conoce como
carcingena. Asbesto, nquel, cadmio, uranio, radn, cloruro de vinilo,
bencidina y benceno son ejemplos de carcingenos conocidos. Estos
pueden actuar de manera aislada o conjuntamente con otros
carcingenos, como el humo del cigarrillo, para incrementar el riesgo de
cncer. Por ejemplo, la inhalacin de fibras de asbesto aumenta el riesgo
de enfermedades pulmonares, incluido el cncer y el riesgo de cncer es
especialmente alto para las personas que trabajan con asbesto y fuman.
Tabaco
Los carcingenos ms comunes en nuestra sociedad son aquellos
presentes en el humo del cigarrillo. Se sabe que el humo del tabaco
contiene al menos 60 carcingenos y 6 sustancias txicas para el

desarrollo. Adems de causar 80% a 90% de los cnceres de pulmn,

el consumo de tabaco se asocia tambin con cnceres de la boca,
faringe, laringe, esfago, pncreas, rin y vejiga. La exposicin pasiva
al humo de los cigarrillos es un riesgo para los no fumadores.
Evitar los productos del tabaco es una manera de disminuir el riesgo de
cncer de una persona.
Alcohol
La ingestin de alcohol puede facilitar los cambios carcinognicos
iniciados por otros carcingenos, sobre todo por el tabaco. El alcohol
facilita entre el contacto entre el carcingeno (tabaco) y las clulas que
revisten la parte superior del aparato respiratorio. El consumo de tabaco
y alcohol es un factor de riesgo conocido para desarrollar cnceres de
cabeza y cuello.
Terapia de Estrgenos
La terapia con estrgenos para controlar los sntomas menopusicos.
Los estrgenos a grandes dosis o administrado sin ningn suplemento
adecuado de progestgenos pueden asociarse a cncer de mama y
endometrio.
Herencia
Ciertos tipos de cncer ocurren ms frecuentemente en algunas familias
que en otras, lo cual indica cierta predisposicin heredada a la aparicin
del cncer. Sin embargo, incluso en estos casos, el medio
ambiente desempea una funcin en el desarrollo del cncer.
Envejecimiento
Es otro factor fundamental en el desarrollo de cncer. La incidencia de
cncer aumenta espectacularmente con la edad, muy probablemente
porque con la edad aumenta la acumulacin de factores de riesgo de
tipos especficos de cncer. La acumulacin general de factores de
riesgo se combina con la tendencia de los mecanismos de reparacin
celular a perder eficacia con la edad.
Nutricin
El riesgo de cnceres de colon, mama y tero se incrementa en
personas obesas. Las dietas con alto contenido de grasa pueden
contribuir a la aparicin de determinados cnceres, como el de mama,
colon y prstata. Los alimentos con alto contenido en fibra pueden
ayudar a reducir el riesgo de cncer de colon. Una dieta variada con
gran cantidad de verduras y frutas ricas en vitaminas A y C pueden
reducir el riesgo de cncer de laringe, esfago, estmago y pulmones.
Se ha establecido una conexin entre los alimentos salmuerizados,
ahumados y curados con nitratos y los cnceres esofgico y estomacal.

Riesgos Laborales
Determinadas profesiones se asocian a un mayor riesgo de cncer. La
exposicin a una serie de agentes industriales (nquel, cromo, amianto y
clorato de vinilo, entre otros) aumenta el riesgo de diversos cnceres.
Los peligros del amianto se ven enormemente incrementados en
combinacin con el tabaco.
6. ALGUNOS TIPOS DE CNCER
Los tipos de cncer ms frecuentes a nivel mundial (ordenados segn el
nmero de defunciones mundiales) son los siguientes:

Entre hombres: de pulmn, estmago, hgado, colon-recto,

esfago y prstata

Entre mujeres: de mama, pulmn, estmago, colon-recto y

cuello uterino.
C NCER DEL PULMN

Los cnceres que empiezan en los pulmones se dividen en dos tipos

principales: cncer de pulmn de clulas no pequeas y cncer de
pulmn de clulas pequeas, lo cual depende de cmo se ven las clulas
en el microscopio. Cada tipo de cncer de pulmn crece y se disemina
en forma diferente y se trata en forma tambin diferente.
El cncer de pulmn de clulas no pequeas es ms comn que el
cncer de pulmn de clulas pequeas y, en general, crece y se
disemina con ms lentitud. Hay tres tipos principales de cncer de
pulmn de clulas no pequeas y toman el nombre del tipo de clulas en
donde se desarrolla el cncer: carcinoma de clulas escamosas (tambin
llamado carcinoma epidermoide), adenocarcinoma y carcinoma de
clulas grandes.
El cncer de pulmn de clulas pequeas, a veces llamado cncer
de clulas en avena, es menos comn que el cncer de pulmn de
clulas no pequeas. Este tipo de cncer de pulmn crece con ms
rapidez y es posible que se disemine a otros rganos del cuerpo.
Factores de riesgo
Los investigadores han descubierto varias causas del cncer de pulmn
y la mayora estn relacionadas con el uso del tabaco.

Cigarrillos

Cigarros puros y pipas

Humo de tabaco en el ambiente.

Radn

Asbesto

Contaminacin

Enfermedades de pulmn

Antecedentes personales
Los investigadores siguen estudiando las causas del cncer de pulmn y
continan buscando formas de prevenirlo. Ya sabemos que la mejor
forma de prevenir el cncer de pulmn es dejar de fumar (o no empezar
nunca). En cuanto ms pronto deja uno de fumar, es mejor. Aun cuando
usted haya fumado por muchos aos, nunca es demasiado tarde para
beneficiarse de dejar de fumar.
Sntomas
Los signos y sntomas comunes de cncer de pulmn son:

Dificultad para respirar

Una tos que no se quita y que empeora con el tiempo

Dolor constante del trax.

Presencia de sangre en el esputo.

Silbido, ronquera o falta de aire


Problemas de pulmona o bronquitis que se repiten

Hinchazn del cuello y de la cara

Prdida de peso o falta de apetito

Fatiga
Estos sntomas pueden ser causados por cncer o por otras condiciones.
Es importante consultar con un mdico.
Prevencin
Para la prevencin del cncer pulmonar debes considerar lo siguiente: lo
ms importante hoy en da es dejar de fumar, evitar carcingenos, o
cualquier agente que pudiera causar cncer, tales como el tabaco El
aumento de personas con cncer del pulmn se debe casi en un 75% al
uso de tabaco. Evitar el humo del cigarro.
En
las industrias donde
los
trabajadores
estn
expuestos
a
sustancias cancergenas en el ambiente, se deben tomar medidas
de seguridad para su proteccin ya que la incidencia de cncer del
pulmn entre ellos es muy alta y ms an si son fumadores. Y tambin
comer una dieta balanceada.
CNCER DE ESTMAGO
El cncer del estmago, tambin conocido como cncer gstrico, es una
enfermedad en la que se encuentra clulas cancerosas (malignas) en el
tejido de revestimiento y la pared del estmago. El estmago es un
rgano en forma de J que se encuentra en la parte superior del abdomen
donde los alimentos se descomponen (digestin).
Factores de riesgo

Haber tenido una infeccin estomacal por la bacteria Helicobacter

pylori.

Personas con esofagitis del reflujo (inflamacin del esfago por

irritacin causada por reflujo del jugo gstrico del estmago).

Falta de secrecin de jugo gstrico.

Come bastantes alimentos encurtidos o comidas saladas

Gastritis crnica.

lcera gstrica.

Abuso del tabaco y de bebidas alcohlicas.

Sntomas
El cncer del estmago puede ser difcil de detectar en sus inicios ya
que a menudo no hay sntomas, y en muchos casos, el cncer se ha
extendido antes de que se encuentre. Cuando ocurren los sntomas, son
a menudo tan discretos que la persona no se preocupa por ellos. El
cncer del estmago puede causar los siguientes efectos:

Indigestin o una sensacin ardiente

Malestar o dolor abdominal

Nuseas y vmitos

Diarrea o estreimiento

Hinchazn del estmago despus de comidas

Prdida del apetito

Debilidad y fatiga

Sangrado inhabituales

Cambios en el ritmo intestinal o urinario

Heridas que tarden en cicatrizar

Dificultad en tragar alimentos

Cambios repentinos en el aspecto de verrugas cutneas

Tos persistente o ronquera

Prdida de peso

Ictericia (color amarillento de los ojos y la piel).

Ascitis (acumulacin de lquidos en el abdomen).

Prevencin
Como medida de prevencin debemos tomar en cuenta la dieta, sta
debe ser balanceada, pobre en grasa y rica en frutas, cereales y
vegetales. Evitar el consumo de alcohol ya que es causa frecuente de
gastritis y evitar comer frecuentemente alimentos salados, ahumados,
fritos, etc.

CNCER DE MAMA

Cncer de mama se conoce con el nombre de Carcinoma de Mama.

Es una enfermedad en la cual se desarrolla clulas cancerosas en los
tejidos de la mama. La glndula mamaria se compone de varios racimos
de lbulos y lobulillos conectados mediante unos conductos delgados, a
modo de ramas de un rbol, en estos conductos se desarrolla el cncer
de mama ms frecuente que es el cncer ductal, que comienza en los
conductos que llevan leche desde la mama hasta al pezn; y el otro tipo
de cncer de mama es el carcinoma lobular, que comienza en los
lobulillos que producen leche.
Tipos de cncer de mama
Los tipos de cncer de mama se clasifican en:

El carcinoma ductal in situ se origina en las clulas de las

paredes de los conductos mamarios. Es un cncer muy localizado, que
no se ha extendido a otras zonas ni ha producido metstasis. Por este
motivo esta enfermedad 'premaligna' puede extirparse fcilmente.

El carcinoma ductal infiltrante (o invasivo) es el que se inicia

en el conducto mamario pero logra atravesarlo y pasa al tejido adiposo
de la mama y luego puede extenderse a otras partes del cuerpo.

El carcinoma lobular in situ se origina en las glndulas

mamarias (o lbulos) y, aunque no es un verdadero cncer, aumenta el
riesgo de que la mujer pueda desarrollar un ctumor en el futuro. Se
suele dar antes de la menopausia.

El carcinoma lobular infiltrante (o invasivo) comienza en las

glndulas mamarias pero se puede extender y destruir otros tejidos del
cuerpo.

El carcinoma inflamatorio es un cncer poco comn, es

agresivo y de rpido crecimiento. Hace enrojecer la piel del seno y
aumentar su temperatura. La apariencia de la piel se vuelve gruesa y

ahuecada, como la de una naranja, y pueden aparecer arrugas y

protuberancias. Estos sntomas se deben al bloqueo que producen las
clulas cancerosas sobre los vasos linfticos.

Factores de riesgo

Sexo: El cncer de mama se da principalmente en

la mujer aunque. Tambin puede afectar a los hombres pero
la probabilidad es mucho menor.

Edad: Una mayor edad conlleva un aumento del nmero de

cnceres. El 60% de los tumores de mama ocurren en mujeres de ms
de 60 aos.

Genes: Existen dos genes identificados (BRCA1 y BRCA2) que,

cuando se produce algn cambio en ellos (mutacin), se relacionan con
una mayor probabilidad de desarrollar el cncer de mama.

Antecedentes familiares: Cuando un pariente de primer grado

(madre, hermana, hija) ha tenido cncer de mama se duplica el riesgo
de padecerlo.

Antecedentes personales: Una enfermedad mamaria benigna

previa parece aumentar el riesgo en aquellas mujeres que tienen un
gran nmero de conductos mamarios.

Raza: Las mujeres blancas son ms propensas a padecer esta

enfermedad que las de raza negra. Las que tienen menor riesgo de
padecerlo son las mujeres asiticas e hispanas.

Perodos menstruales: Cuanto antes se comienza con la

menstruacin (antes de los 12 aos), mayor es el riesgo. Lo mismo
ocurre con la menopausia las mujeres con una menopausia tarda
(despus de los 55 aos) tienen mayor riesgo. El embarazo despus de
los 30 aos tambin aumenta el riesgo.

Uso prolongado de anticonceptivos.

Sntomas

En los estadios iniciales del cncer de mama la mujer no suele presentar

sntomas. El dolor de mama no es un signo de cncer aunque el 10% de
estas pacientes lo suelen presentar sin que se palpe ninguna masa.

Aparicin de una masa indolora de crecimiento lento.

Dolor o retraccin del pezn.

Irritacin o hendiduras de la piel

Inflamacin de una parte del seno.

Enrojecimiento o descamacin de la piel o del pezn.

Secrecin por el pezn, que no sea leche materna.

Hemorragia por el pezn.

Distorsin de la areola o el contorno de la mama.

Existencia de hoyuelos sobre la lesin.

Fijacin de la masa en los tejidos circundantes.

Aumento del tamao de los ganglios linfticos axilares o

supraclaviculares.

Prevencin
La
autoexploracin
y
las
mamografas
son
las herramientas ms tiles para
encontrar bultos sospechosos en
los pechos. En general, la tcnica de la mamografa facilita la deteccin
de pequeos bultos, difciles de predecir mediante la palpacin de la
mama. Este tipo de prueba debe repetirse anualmente a partir de los 45
aos. Tambin se debe investigar sobre la terapia hormonal, practicar la
actividad fsica, comer frutas y verduras, evitar el uso innecesario de
antibiticos
Autoexamen
El Autoexamen debe realizarse despus de una semana de la
menstruacin, las mujeres menopusicas debern asociarla a un da del
mes, pues conviene que se realice siempre en estados similares.
La manera ms adecuada, para observar los cambios en las mamas, es
situarse delante de un espejo, con los brazos cados a ambos lados del

cuerpo. Tendr que observar la simetra de las mamas, el aspecto de la

piel, el perfil, etc.
Una vez hecho lo anterior, tiene que repetir la operacin pero con los
brazos elevados sobre el cuello. Los senos debern elevarse de la misma
manera y, en esa posicin, comprobar que no hay ningn bulto u
hoyuelo.
Se pueden realizar varios movimientos para la exploracin:
1.
Con la yema de tres dedos hay que ir realizando movimientos
circulares desde la parte ms externa de la mama hacia el pezn, a
modo de espiral.
2.
Otro movimiento que se puede realizar con los dedos es en forma
de eses, ir recorriendo el seno de un lado al otro.
3.
El tercer movimiento es radial, comenzando desde el pezn hacia
fuera.
Una vez explorada la mama, hay que realizar la exploracin de la axila
para intentar descubrir la existencia de bultos en esta zona.

Mamografa
La mamografa es una exploracin que utiliza los rayos X de baja
potencia para localizar zonas anormales en la mama. Esta tcnica
consiste en colocar la mama entre dos placas y presionarla durante unos
segundos mientras se realizan las radiografas.
Las mujeres con factores de riesgo deben realizarse una mamografa y
un examen clnico anual a partir de los 40 aos.
Las mujeres que no tienen factores de riesgo conocidos recientes deben
realizarse una mamografa cada dos aos, a partir de los 40 aos, y
anualmente, a partir de los 50 aos.
EL C NCER DE MAMA EN EL HOMBRE

El cncer de mama tambin afecta a los hombres pero en un porcentaje

mucho menor (1%) comparado con la poblacin femenina que lo
padece.
Los sntomas son similares a los que presenta la mujer.
C NCER DE PRSTATA
Es un tumor maligno muy frecuente y aparece generalmente a partir de
los 40 aos.
El cncer de prstata es el desarrollo de clulas indiferenciadas
(malignas) dentro de la prstata, generalmente en la regin posterior
cerca del recto. En etapa avanzada se puede localizar fuera de ella,
como en huesos y ganglios linfticos.

Factores de riesgo

Edad: La probabilidad de tener cncer de prstata aumenta

rpidamente despus de los 50 aos.

Raza: El cncer de prstata ocurre alrededor del 70% ms a

menudo en hombres afroamericanos que en hombres blancos
americanos. Los hombres de ascendencia asitica o los habitantes de las
islas del Pacfico, tienen las tasas ms bajas de incidencia y mortalidad.

Actividad sexual: Recientemente se ha descrito que la

masturbacin diaria entre los 20 y 50 aos reduce el riesgo de cncer de
prstata; se cree que es debido a la eliminacin de sustancias
cancergenas en el semen.
Sntomas:
En su estado ms inicial, el cncer de prstata puede no producir signos
o sntomas. Segn crece el tumor, pueden notarse ciertos signos o
sntomas, incluyendo:

Dificultad con comenzar o terminar de orinar.

Fuerza reducida del chorro de orina.

Goteo al final de la miccin.

Miccin dolorosa o con ardor.


Orinar poca cantidad cada vez y frecuentemente, especialmente
por las noches.

Eyaculacin dolorosa.

Incapacidad para orinar.

Dolor continuo en la parte baja de la espalda, en la pelvis, o en la

zona superior de los muslos.

Obstruccin de la va de salida de la vejiga

Hematuria y piuria

Sensacin de ganas de orinar, aunque ya haya ido al bao

(tenesmo urinario).
Prevencin
Para la prevencin del cncer de prstata debes considerar lo siguiente:

Tener una dieta balanceada.

Seguir un rgimen fsico.

Informarse respecto a medicamentos que pudieran atrasar el

desarrollo del cncer de prstata.

Hacerte exmenes peridicos.

Es importante recordar el hecho que el hombre tiene mayores

posibilidades de padecer la enfermedad a medida que envejece.
C NCER DE CERVIX O CUELLO UTERINO
El cncer de cuello uterino es una enfermedad seria que puede
amenazar la vida. Se conoce como Cncer cervical o carcinoma del
cuello uterino a aquellas neoplasias malignas epiteliales que se originan
en este rgano.
Cuando una mujer se infecta con ciertos tipos de virus del papiloma
humano (VPH) y no elimina la infeccin, pueden desarrollarse clulas
anormales en el revestimiento del cuello.
Si no se descubren y tratan en una etapa temprana, estas clulas
anormales pueden convertirse en clulas cervicales precancerosas que a
su vez se convierten en cncer. Esto puede tardar varios aos, aunque
en algunos casos puede suceder en un ao.

Factores de riesgo

Tener una vida sexual activa precoz (antes de los 18 aos)

Tener mltiples compaeros sexuales.

Haber tenido verrugas genitales.

Tener displasia cervical (anomalas en el tamao, forma y nmero

de clulas cervicales).

El uso de anticonceptivos orales.

Haber tenido herpes genital.

Nmero de hijos elevado.

Sntomas

Los cambios precancerosos del cuello del tero o crvix

generalmente no causan dolor. De hecho, generalmente no causan
sntoma alguno y no se detectan al menos que la mujer tenga un
examen plvico y una prueba de papanicolaou.

Los sntomas generalmente no aparecen hasta que las clulas

cervicales anormales se vuelven cancerosas e invaden el tejido cercano.
Cuando esto sucede, el sntoma ms comn es un sangrado anormal. El
sangrado puede comenzar y detenerse entre perodos menstruales
regulares o puede ocurrir despus de relaciones sexuales, de lavado
vaginal o de un examen plvico. El sangrado menstrual puede durar ms
tiempo y ser ms abundante que de costumbre. El sangrado despus de
la tambin puede ser un sntoma de cncer cervical. Una mayor
secrecin vaginal puede ser otro sntoma de cncer cervical.

Estos sntomas pueden ser causados por cncer o por otros

problemas de salud. Slo un mdico puede determinarlo con seguridad.
Es importante que la mujer vea al mdico si ella tiene alguno de estos
sntomas.

Prevencin

Vacuna contra el virus del papiloma humano

Realizar la prueba de Papanicolaou en forma regular

Evitar relaciones con mltiples compaeros sexuales.

Si tiene una historia de verrugas genitales, hgase un

Papanicolaou cada 6 meses

Si tiene ms de un compaero sexual, insista en que usen

preservativos para prevenir el contagio de una enfermedad de
transmisin sexual.
Lo que se suele considerar ms tpico del cncer es un crecimiento
celular desordenado y excesivo, pero con ser esa una propiedad
inherente a todos sus tipos, no es su principal caracterstica, porque
tambin ocurre en los tumores benignos. La principal caracterstica
del cncer que la distingue de un tumor benigno son dos propiedades
de las clulas cancerosas: invasividad y agresividad. Las clulas
cancerosas son ante todo clulas agresivas: atacan a otras clulas del
organismo; y son invasivas: se salen de su sitio original, y se dispersan
por el organismo provocando nuevos focos de crecimiento (metstasis).
Estas dos caractersticas son inseparables. Las clulas no pueden
dispersarse sin destruir el tejido conectivo circundante, ni pueden
quedarse en su sitio si destruyen los lmites de su tejido original.

Cncer de intestino grueso. Las clulas cancerosas teidas en rojo

penetran en el tejido conjuntivo de la pared intestinal, teido en azul,
degradando el colgeno del tejido sano, y avanzan provocando la
diseminacin del tumor.
Las proteasas son enzimas digestivas que destruyen las protenas. Las
clulas cancerosas fabrican proteasas masivamente y las segregan al
espacio intercelular destruyendo las barreras mecnicas formadas por
fibras de colgeno, que son responsables de la integridad del tejido, y
destruyendo tambin a las clulas normales de los tejidos circundantes.
Esta propiedad es tan caracterstica de las clulas cancerosas que la
prueba analtica que se hace en una biopsia para determinar si un tumor
es benigno o maligno es simplemente medir la actividad de las
proteasas de sus clulas.
La transformacin de clulas normales en cancerosas es un proceso
que requiere muchas mutaciones en su genoma (que pueden llegar a ser

varios miles) para independizarse del control orgnico y adaptar su

metabolismo al rgimen invasivo y agresivo. Las clulas cancerosas se
van seleccionando por el mecanismo de seleccin natural, adaptando su
metabolismo, aumentando su velocidad de crecimiento, resistindose
contra las defensas del sistema inmune, y aumentando su capacidad
para fabricar proteasas. Para ello se requieren muchas generaciones de
clulas, y por eso este mecanismo slo es posible a medida que las
clulas van adquiriendo la capacidad de reproducirse muy deprisa y de
conseguir mecanismos de mutacin rpida. As, en un cncer
desarrollado puede haber miles de cepas diferentes de clulas aunque
todas ellas puedan haber surgido de una sola.
Por qu se produce el cncer?
Hay que distinguir entre la causa general del cncer (su razn fsica) y la
causa especfica (el detonante que lo produce).
La causa general es una consecuencia directa del segundo principio
de la termodinmica, que es una ley fsica general segn la cual, todo
sistema dinmico organizado est sometido a una fuerza que tiende a
desorganizarlo. El grado de desorganizacin de un sistema se expresa
como grado de entropa. Los sistemas vivos estn sometidos a esa
tendencia, como sistemas dinmicos organizados que son, y la seleccin
natural es la fuerza evolutiva que consigue el progreso en la evolucin a
base de desarrollar sistemas para combatir el aumento de entropa.
Cuanto ms organizado es un sistema mayor es la fuerza que tiende a
su desorganizacin. Por eso el cncer es ms frecuente en los
organismos superiores, a partir de los vertebrados. Puede descargar una
monografa del Prof. Melndez-Hevia sobre este tema desde la seccin
Investigacin/Publicaciones, o desde Prof. Melndez-Hevia/Curriculum.
La causa especfica del cncer, el detonante que hace que una clula
se vuelva cancerosa, puede ser cualquier factor externo capaz de
desestabilizar el funcionamiento normal del organismo provocando
estrs celular, normalmente un agente mutagnico. Por ejemplo, txicos,
sobreexposicin persistente a los rayos solares intensos, estados
persistentes de ansiedad generalizada, etc.
Es hereditario el cncer?
El cncer no es una enfermedad estrictamente hereditaria. No es
nada probable que el cncer est provocado por genes especficos; no
es probable que existan genes de cncer, puesto que son contrarios a la
seleccin natural de la poblacin, y en caso de haber existido, la propia
seleccin natural los habra eliminado. Sin embargo, como en muchos
otros casos, s puede ser hereditaria la propensin a padecerlo, por

debilidad gentica de los mecanismos de combate. Y, en efecto, hay

estudios cientficos que demuestran una incidencia familiar del cncer
superior a la media. Cuando una persona tiene muchos antecedentes
familiares debe extremar las precauciones para evitarlo.
Mecanismos de defensa del organismo contra el cncer El
sistema inmune
El organismo cuenta con varios sistemas para defenderse del cncer,
esencialmente de dos tipos: el primero para prevenirlo, para evitar que
se produzca, y el segundo para combatirlo en caso de que a pesar de
todo se desarrolle. Entre los primeros el ms destacable es la apoptosis:
un mecanismo programado de suicidio celular que se pone en marcha
cuando una clula se independiza de las rdenes superiores del
organismo. Entre los segundos destaca el sistema inmune cuya principal
funcin es precisamente combatir las insurrecciones de las clulas del
organismo; el sistema inmune acta con este propsito de dos formas:
los linfocitos B fabrican y segregan anticuerpos contra las clulas
cancerosas, y las clulas NK (Natural Killer cells, o clulas asesinas)
atacan y destruyen a las clulas cancerosas. Las otras dos funciones del
sistema inmune (combatir infecciones externas y limpiar la basura de
desechos de la renovacin de los tejidos) son secundarias aunque
igualmente importantes. El sistema inmune slo est bien desarrollado
en organismos superiores (vertebrados) donde, debido a su alta
organizacin, el riesgo de cncer es mayor. Las plantas, tienen un
sistema de organizacin rudimentario, y aunque tienen que soportar
ataques bacterianos, vricos y de otros parsitos, no tienen cncer
aunque s tumores benignosy carecen de sistema inmune.
Cmo se produce el cncer?
Cualquier agresin que reciban las clulas capaces de transformarse, y
que pueda desestabilizar su genoma puede desencadenar el proceso de
transformacin. Uno de los problemas difciles que tienen que resolver
las clulas cancerosas para sobrevivir y ganar la batalla invasiva es
defenderse de su enemigo natural que es el sistema inmune. El sistema
inmune est siempre alerta: las clulas NK viajan continuamente
recorriendo todo el organismo para interceptar cualquier intento de
rebelin, y los linfocitos B tambin reaccionan fabricando anticuerpos
especficos contra las clulas transformadas. Los datos analticos de
anticuerpos marcadores contra el cncer dan un ndice de la actividad
del sistema inmune en este sentido. Las clulas cancerosas evolucionan
muy deprisa por seleccin natural adquiriendo nuevas propiedades para
resistir el ataque, pero tambin los linfocitos B lo hacen a igual velocidad

fabricando nuevos anticuerpos para frenar ese avance, y el xito o el

fracaso de la operacin se reduce a un problema de velocidad y eficacia
entre ambos contendientes. Se estima que en la especie humana se
producen muchos episodios de cncer incipiente que pasan inadvertidos
porque son abortados eficazmente por el sistema inmune.
Medicamentos para combatir el cncer
Aunque se llevan muchos aos intentndolo, la experiencia indica que
es muy difcil encontrar medicamentos especficos contra el cncer. El
conocimiento del fundamento terico del cncer nos da una explicacin
de esta dificultad: ser muy difcil conseguir medicamentos especficos
contra el cncerpor ejemplo una vacuna, o agentes qumicos capaces
de atacar selectivamente a las clulas cancerosasporque, a diferencia
de, por ejemplo, las enfermedades contagiosas bacterianas, que
tambin son invasivas y agresivas, las clulas cancerosas evolucionan
independientemente, muy deprisa, hacindose resistentes a los agentes
qumicos que les pueden hacer dao, de forma que cuando una persona
lo padece lo ms probable es que tenga clulas cancerosas de muchos
tipos diferentes.
Quimioterapia
La quimioterapia est basada, sin embargo, en una estrategia diferente:
no es un tratamiento especfico contra las clulas cancerosas, sino que
consiste en aplicar medicamentos que impiden el crecimiento celular en
general.
El agente qumico tpico de la quimioterapia es fluoruracilo (5fluorouracilo, o abreviadamente 5-FU) y otros derivados similares. El 5FU interfiere en la replicacin del DNA (o ADN) porque compite con la
Timina, uno de sus componentes, impidiendo la sntesis del DNA en el
crecimiento celular. Por tanto, el 5-FU frena la divisin de las clulas que
se estn reproduciendo en el momento de aplicarlo sin discriminar si
esas clulas son cancerosas o normales. La quimioterapia tambin
impide el crecimiento de las clulas normales que se estn dividiendo en
ese momento para regenerar los tejidos, y as causa la prdida del
cabello, cuyas clulas son las que se reproducen con mayor frecuencia
en el cuerpo. Le siguen los enterocitos del epitelio intestinal, la mdula
sea, la epidermis, el hgado, etc.
La quimioterapia es, pues, una estrategia estadstica, basada en que
la velocidad de crecimiento de las clulas malignas es mucho mayor que
la de las clulas normales; y, por tanto, atacar con mayor probabilidad
a las clulas cancerosas. Por otra parte, no todas las clulas malignas se
estarn reproduciendo en el momento de aplicar la quimioterapia, y

adems, la dosis no puede ser muy alta para aumentar su eficacia ya

que podra hacer demasiado dao a los tejidos normales. As, la
quimioterapia debe hacerse peridicamente en varias sesiones para
aumentar la probabilidad del efecto buscado.
Otro problema de la quimioterapia es que el 5-FU tambin compite
aunque en menor gradocon el Uracilo (un componente del RNA,
responsable de la sntesis de protenas), produciendo efectos
secundarios indeseables tambin en clulas normales que no se estn
dividiendo.
Sin embargo, a pesar de su agresividad la quimioterapia es un
buen procedimiento para combatir el cncer porque ha demostrado
bien su eficacia en muchos casosaunque desgraciadamente no
siemprey sus efectos secundarios se suelen reparar en su mayor parte
despus de una temporada tras el tratamiento.
Proteasas
Adems del crecimiento rpido, todas las clulas cancerosas de
cualquier tipo tienen una caracterstica comn: la secrecin de proteasas
para destruir las barreras mecnicas formadas por colgeno,
que contienen su expansin.
Basndose en esta propiedad se intenta otra estrategia contra el
cncer: la administracin de inhibidores de proteasaspara combatir la
principal o nica arma qumica que usan estas clulas. Este
procedimiento se ha usado experimentalmente con ratones pero no se
ha llegado a probar en humanos porque tiene dos problemas
importantes: el primero es que las proteasas son enzimas necesarias
para muchos procesos orgnicos normales: desde la digestin en el
estmago y el intestino hasta la destruccin de las protenas viejas para
renovarlas. As los inhibidores de proteasas podran impedir la digestin
y producir un envejecimiento prematuro del cuerpo. Adems, las clulas
NK atacan a las clulas cancerosas tambin con proteasas, de manera
que la inhibicin de las proteasas puede debilitar el sistema inmune.
El segundo problema de este tratamiento es que aunque al principio
pareca prometedor porque daba ciertos resultados, la experiencia ha
demostrado que no es muy eficaz porque las clulas cancerosas se
hacen resistentes a estos agentes qumicos. Las clulas cancerosas
pueden tener ms de 200 proteasas diferentes y se reproducen
seleccionando las que ms les interesan.
Tratamiento nutricional del Prof. Melndez-Hevia para combatir
el cncer

Ningn posible tratamiento que no sea extremadamente daino debe

descartarse en la lucha contra el cncer. Por eso el tratamiento que
proponemos no pretende sustituir a otros, sino darles apoyo.
Nuestro tratamiento no consiste en atacar a las clulas cancerosas,
lo cual siempre estar dentro del campo de los medicamentos. Nuestro
tratamiento nutricionalbasado en nuestro descubrimiento de la carencia
de glicina necesaria especialmente para la regeneracin del colgeno
(ver la seccin Investigacin)consiste en reforzar el sistema mecnico,
que es el obstculo que tiene el tumor para avanzar, y por tanto el
objetivo de ataque de las clulas cancerosas.
Como explicamos en otras secciones (ver colgeno y glicina), el
metabolismo es deficiente en glicina, que necesita principalmente para
producir, renovar y regenerar el colgeno, principal componente del
sistema mecnico y por tanto, el principal objetivo de ataque de las
clulas cancerosas. Nosotros hemos demostrado que la glicina
promueve la sntesis de colgeno en fibroblastos y condrocitos
cultivados en nuestro laboratorio, y tambin hemos demostrado que su
ingesta diaria repara los daos del sistema mecnico (artrosis,
osteoporosis, lesiones fsicas, etc).
Al reforzar el sistema mecnico mediante la ingesta de glicina, como
complemento nutricional, se obstaculiza el avance del tumor; as, esta
dificultad que le ponemos a las clulas cancerosas es una ventaja que le
damos a su enemigo natural que es el sistema inmune. Nuestro mtodo
consiste en ampliar indirectamente la superioridad del sistema inmune
en su lucha contra el tumor aumentando la defensa natural del
organismo contra las clulas cancerosas.
Las clulas cancerosas podran intentar resistirse tambin contra
esta estrategia, pero lo ms que podran hacer para ello es aumentar la
cantidad de proteasas o aumentar su actividad. Sin embargo, esto, como
todo, tiene un lmite al que por lo general ya han llegado, pues ninguna
clula puede aumentar su produccin indefinidamente.
Por otra parte, la administracin de glicina no puede beneficiar al
tumor porque las clulas cancerosas no tienen un consumo neto de
glicina. En efecto, este aminocido se emplea principalmente (en un
83%) para fabricar colgeno, y las clulas cancerosas no fabrican
colgeno, porque eso ira contra su propio inters: si lo hiciesen
estaran fabricando su propio aislamiento y muerte. Al contrario, toda la
estrategia invasiva y agresiva de las clulas cancerosas consiste en
destruir el colgeno de los alrededores. Aparte de esto, las clulas
cancerosas no son deficitarias en glicina pues la producen como

producto secundario en la sntesis de su DNA. Por tanto, la

administracin de glicina tomada como complemento nutricional nunca
puede favorecer el progreso del tumor.
La ingesta de glicina en el tratamiento del cncer tiene otras dos
ventajas adicionales: al promover la sntesis de colgeno permitir al
organismo reparar el dao que van causando las clulas tumorales, y,
como apoyo al tratamiento de quimioterapia (que no interfiere en
nuestro tratamiento), ayudar a restaurar sus daos colaterales. En
efecto, en nuestro consultorio nutricional hemos comprobado que las
personas sometidas a quimioterapia que toman glicina se recuperan
mejor y ms deprisa de los efectos secundarios de la quimioterapia.
Nuestro complemento nutricional Klicina, es un preparado a base de
glicina que se asimila sin dificultad, no produce efectos secundarios y ha
demostrado su eficacia para reforzar el sistema mecnico administrado
en las dosis necesarias en cada caso.
Los resultados que hemos obtenido con personas afectadas de
cncer han demostrado sobradamente el efecto beneficioso de Klicina:
reduccin del tumor y de las metstasis, reduccin muy clara de los
marcadores tumorales hasta alcanzar los valores normales en muchos
casos, y en general, un aumento del tiempo de vida de varios aos sobre
el que se haba estimado inicialmente al detectar el problema.
Cmo puede prevenirse el cncer?
La forma clsica de prevenir el cncer es evitar las situaciones de estrs
celular provocadas por agentes agresivos qumicos o fsicos, en especial
los que puedan producir mutaciones en el genoma, tales como
productos txicos, exceso de exposicin a rayos solares en la piel, etc.
Ahora, a la vista de nuestros resultados, nosotros proponemos otro
mtodo adicional: reforzar la estructura mecnica del organismo para
obstaculizar el desarrollo del tumor y sus metstasis. Es decir, la ingesta
de Klicina no slo es conveniente para combatir el cncer, sino tambin
para prevenirlo.

Los tumores cancerosos se caracterizan por la divisin celular, que deja

de ser controlada como en el tejido normal. Las clulas "normales" dejan
de dividirse cuando entran en contacto con clulas similares, un
mecanismo conocido como inhibicin por contacto. Las clulas
cancerosas pierden esta capacidad. En las imgenes de las clulas
cancerosas puede verse que estas clulas pierden la capacidad para
dejar de dividirse cuando entran en contacto con clulas similares.

En las clulas cancerosas se desequilibra el sistema de autorregulacin

que controla y limita la divisin celular. El proceso de divisin celular, ya
sea en clulas normales o cancerosas, se realiza a travs del ciclo
celular. El ciclo celular va de la fase de reposo, pasando por las fases de
crecimiento activo, hasta la mitosis (divisin).
La capacidad de la quimioterapia para destruir las clulas cancerosas
depende de su capacidad para detener la divisin celular. Usualmente,
los frmacos para el cncer actan daando el ARN o ADN que indica a
la clula cmo realizar una copia de s misma en la divisin. Si las
clulas cancerosas no pueden dividirse, mueren. Cuanto ms rpido se
dividan las clulas cancerosas, habr ms probabilidades de que la
quimioterapia destruya las clulas y el tumor reduzca su
tamao. Adems, estos frmacos inducen al suicidio celular (muerte
celular programada o apoptosis).
Los frmacos de quimioterapia que destruyen las clulas cancerosas
slo durante la divisin se denominan especficos al ciclo celular. Los
frmacos de quimioterapia que destruyen a las clulas cancerosas
durante la fase de reposo se denominan no especficos al ciclo celular.
La programacin de la quimioterapia se realiza sobre la base del tipo de
clulas, la velocidad con que se dividen y el momento en que un
frmaco determinado probablemente sea eficaz. Es por esta razn que
la quimioterapia normalmente se administra en ciclos.
La quimioterapia es muy efectiva para destruir las clulas que se dividen
rpidamente. Desafortunadamente, la quimioterapia no reconoce la
diferencia entre las clulas cancerosas y las clulas normales. Las
clulas "normales" volvern a crecer y ser saludables pero, mientras
tanto, se presentan efectos secundarios. Las clulas "normales"
afectadas con mayor frecuencia por la quimioterapia son las clulas
sanguneas, las que se encuentran en la boca, el estmago y el
intestino, as como los folculos pilosos; lo que provoca recuentos
sanguneos bajos, afecciones bucales, nuseas, diarrea y prdida del
cabello. Diferentes frmacos pueden afectar distintas partes del cuerpo.
La quimioterapia (frmacos antineoplsticos) se divide en cinco clases
de acuerdo con la manera como actan para destruir el cncer. A pesar
de que estos frmacos se dividen en grupos, algunos de los frmacos
especficos tienen caractersticas de ms de un grupo. Otras secciones

tratan sobre diversos tipos de quimioterapia para explicar en mayor

detalle estos procedimientos importantes.