2009 Oxigenoterapia Hiperbárica. Principios e Indicaciones

E 36-940-A-10
Oxigenoterapia hiperbrica.
Principios e indicaciones
M. Borne, I. Vincenti-Rouquette, C. Saby, L. Raynaud, L. Brinquin
La oxigenoterapia hiperbrica (OHB) se define como la administracin de oxgeno con
fines teraputicos a una presin superior a la presin atmosfrica. Los efectos
teraputicos de la OHB se deben a dos mecanismos: por un lado, el aumento de la
presin baromtrica y, por otro lado, el aumento de la presin parcial de oxgeno. Estos
efectos se logran gracias al uso de una cmara hiperbrica, comnmente conocida como
cmara. Se trata de una tcnica compleja y costosa que requiere una gran inversin
humana y material. Entraa riesgos y puede provocar accidentes bioqumicos y
biofsicos, en concreto barotraumticos. Sus indicaciones se evalan con regularidad en
el marco de conferencias de consenso; en este texto se recogen las indicaciones
reconocidas en la ltima conferencia de este tipo, que tuvo lugar en Lille en diciembre de
2004.
2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Cmara hiperbrica; Hiperbaria; Oxigenoterapia hiperbrica
Plan
Introduccin
Resea histrica
Bases fsicas
Efecto resultante del aumento de la presin baromtrica
Efectos derivados de la elevacin de la presin parcial
de oxgeno
2
2
2
Indicaciones de la OHB
Indicaciones de tipo I
Indicaciones de tipo II
Indicaciones de tipo III
3
3
6
7
Realizacin prctica de la OHB

Equipo
Preparacin y vigilancia de un paciente para OHB
Tablas teraputicas
7
7
8
8
Lmites y accidentes de la OHB

Accidentes bioqumicos
Accidentes biofsicos
Accidentes debidos al material
9
9
10
10
Conclusin
11
Introduccin
La oxigenoterapia hiperbrica (OHB) consiste en
hacer inhalar al paciente oxgeno a una presin superior
a la presin atmosfrica, en un recinto estanco, llamado
cmara hiperbrica.
La inhalacin de oxgeno en un ambiente hiperbrico
provoca una elevacin considerable de la presin parcial
del oxgeno y, por tanto, un aumento del oxgeno
disuelto en el plasma, segn la ley de Henry.
Anestesia-Reanimacin
La hiperbaria permite adems la compresin de los

volmenes en caso de aeroembolismo o accidente de
descompresin, segn la ley de Boyle y Mariotte. Hiperoxia e hiperbaria son los dos principios teraputicos, y
tambin el origen de efectos adversos.
Las referencias en materia de indicaciones de la OHB
son, por un lado, el consenso americano de la Undersea
and Hyperbaric Medical Society (UHMS) y, por otro
lado, el consenso europeo del European Committee of
Hyperbaric Medecine (ECHM) de 2004. Las principales
recomendaciones del consenso europeo figuran en este
texto. Recientemente, la Haute Autorit de Sant [1] de
Francia ha analizado el efecto mdico esperado de la
OHB en sus distintas indicaciones.
Resea histrica
La aventura de la cmara hiperbrica comienza en
1662 con el Domicilium de Henshaw. Un siglo ms
tarde, en 1775, Priestley descubre el oxgeno y abre la
posibilidad de utilizar gases con fines teraputicos.
El primer enfoque cientfico de la medicina hiperbrica lo realiz Paul Bert en 1878 con su obra La presin
baromtrica, en la que describe los efectos beneficiosos y
la toxicidad del oxgeno respirado a altas presiones.
El cirujano francs Fontaine utiliz por primera vez la
OHB con fines mdicos, cuando construy en 1879 un
quirfano mvil presurizado con el fin de mejorar los
resultados y la seguridad de la anestesia con protxido
de nitrgeno [2].
La tcnica cruz los ocanos y Orville J. Cunningham, profesor de anestesia en la Universidad de Kansas,
se erigi como su principal defensor. Gracias a sus xitos
teraputicos, mand construir una gran cmara de
88 pies de longitud (unos 26,83 metros) y, a partir de
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1928, dispuso de la cmara hiperbrica ms grande

jams construida, una esfera de acero de 64 pies
(19,51 metros) de dimetro [3], conocida como el Steel
Ball Hospital de Cleveland.
La hiperbaria moderna comenz con ChurchillDavidson (1955), Boerema en ciruga cardaca (1956) y
Brummelkamp en el tratamiento de la gangrena gaseosa
(1961) [4-6].
El inters por esta tcnica no decay, y autores como
Barthlmy, Goulon, Mantz, Ohresser, Voisin, Wattel,
Lareng y muchos otros trabajaron para definir cientficamente las indicaciones de la oxigenoterapia
hiperbrica [7].
Este impulso cientfico condujo a la organizacin de
conferencias de consenso.
Este texto est fundamentalmente inspirado en las
recomendaciones de la 7.a reunin celebrada en 2004 [8].
Bases fsicas
Los efectos teraputicos de la OHB derivan del
aumento de la presin baromtrica y de la presin
parcial de oxgeno [9].
Efecto resultante del aumento

de la presin baromtrica
A temperatura constante, la presin y el volumen de
un gas estn sujetos a la ley de Boyle y Mariotte:
P V = n R T = constante
donde P es la presin del gas, V el volumen ocupado
por dicho gas, n el nmero de molculas de gas, T la
temperatura absoluta (en grados Kelvin, K) y R la
constante universal de los gases (J mol-1 kg-1). La unidad
de presin utilizada en medicina hiperbrica es la
atmsfera absoluta (ATA) en referencia al vaco absoluto.
La presin atmosfrica a nivel del mar es igual a 1 ATA
= 1,013 bares = 760 mmHg = 101,3 kPa = 1 kg cm-2. El
aumento de la presin se obtiene inyectando en la
cmara un gas, ya sea aire comprimido en las cmaras
multiplaza u oxgeno en las monoplaza. Una compresin a 2 ATA, es decir, 1 ATA por encima de la presin
en la superficie del mar, corresponde a una profundidad
de 10 metros en trminos de inmersin submarina.
Cualquier variacin de presin provoca una variacin
proporcional del volumen de gas. La disminucin del
volumen alcanza el 50% cuando la presin se eleva de
1 a 2 ATA; es menor por encima, y despreciable por
encima de 5 ATA. Este efecto se utiliza para reducir el
volumen de las burbujas de gas en el tratamiento de las
embolias gaseosas (EG) y los accidentes de
descompresin.
Al ascender, se produce el efecto inverso, la presin
disminuye y el volumen de gas aumenta (50% de 2 ATA
a 1 ATA). Este efecto explica la posibilidad de que se
produzca un barotraumatismo pulmonar, o incluso que
se agrave un neumotrax preexistente, durante la fase
de descompresin.
Efectos derivados de la elevacin

de la presin parcial de oxgeno
Efecto directo sobre la disolucin
del oxgeno
La sangre transporta el oxgeno en dos formas: una,
combinada con la hemoglobina (oxihemoglobina o
HbO2), y otra disuelta en el plasma. En el aire ambiental, en situacin normxica (FiO2 de 0,21), la oxigenacin tisular se lleva a cabo fundamentalmente mediante
el oxgeno transportado por la hemoglobina (HbO2). La
capacidad de fijacin total de la hemoglobina es de
Cuadro I.
Cantidad de oxgeno disuelto en funcin de la presin parcial de
oxgeno segn Mathieu [12].
FiO2
PAO2 mmHg
HbO2 ml% O2 disuelto

ml%
Aire
0,21
100
19,7
0,285
ONB
673
20,1
1,88
OHB
1.433
20,1
3,8
OHB
2.193
20,1
6,1
PATA: presin en ATA; FiO2: fraccin inspirada de oxgeno; PAO2: presin

alveolar de oxgeno; ONB: oxigenoterapia normobrica; OHB:
oxigenoterapia hiperbrica.
1,34 ml de oxgeno por gramo de hemoglobina. Como

la sangre normal contiene 15 g de hemoglobina por
100 ml, puede transportar, en saturacin completa,
20,1 ml de O2 combinado por 100 ml de sangre. La
cantidad de oxgeno disuelto en la sangre arterial es, en
cambio, despreciable (0,285 ml/100 ml de sangre). Sin
embargo, su papel es fundamental en los intercambios
gaseosos pulmonares y tisulares; bajo esta forma difunde
desde la sangre hacia los tejidos.
Segn la ley de Henry, la cantidad de O2 disuelto en
sangre es proporcional a su presin parcial (PO2). Con
oxgeno puro (FiO 2 = 1), en situacin normobrica
(presin de 1 ATA), la cantidad de O2 disuelto es de
1,88 ml por 100 ml de sangre. Esta cantidad llega hasta
6,1 ml, en situacin hiperbrica, con una presin de
3 ATA [10, 11] (Cuadro I). Con esta presin, el oxgeno
disuelto es suficiente para garantizar la oxigenacin
tisular, incluso en ausencia de hemoglobina [13].
El aumento considerable de la presin parcial de
oxgeno arterial tambin permite restablecer presiones
tisulares de oxgeno normales en zonas previamente
hipxicas [11].
Efectos circulatorios y reolgicos

La marcada elevacin de la presin tisular de oxgeno
induce una vasoconstriccin por accin directa a nivel
de los vasos, sin que por ello disminuya la cantidad de
O2 liberada a los tejidos. Este efecto vasoconstrictor,
combinado con la hiperoxigenacin, tiene efectos
beneficiosos:
provoca una disminucin del trasudado capilar y
previene la formacin de edema. El edema vasognico
se reabsorbe por reduccin de las presiones del intersticio. Este efecto contribuye a mejorar la liberacin
del O2 a los tejidos;
depende nicamente del nivel de PO2 en la atmsfera
perivascular y, por tanto, slo existe en las zonas en
las que hay hiperoxia. No aparece en las zonas que
siguen siendo hipxicas o en aquellas cuya PO2 se
normaliza despus de OHB. Permite una redistribucin vascular de las zonas bien vascularizadas hacia
las zonas hipxicas.
La OHB mejora las condiciones reolgicas de la
sangre porque aumenta la capacidad de los eritrocitos
para deformarse, de manera inmediata durante la sesin
de OHB y a largo plazo, despus de dicha sesin [14].
Efectos bacteriostticos y bactericidas

La accin bacteriosttica y bactericida de la OHB [15]
se deriva de la toxicidad directa del oxgeno, la mejora
de los medios de defensa del organismo y la potenciacin de determinados antibiticos.
El oxgeno molecular es relativamente inerte, pero
puede reaccionar con las molculas orgnicas y, como
consecuencia, formar radicales libres (anin radical
superxido, perxido de hidrgeno).
Las bacterias que carecen de un mecanismo de
defensa contra los radicales libres son sensibles a la
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elevacin de la presin parcial de O 2 . Los efectos

bacteriostticos y bactericidas se deben a la alteracin de
las funciones metablicas y a la lesin de las membranas celulares por peroxidacin de los lpidos a este
nivel [16].
El poder txico del oxgeno es diferente segn el tipo
de bacteria. Algunas bacterias muy sensibles se destruyen despus de una exposicin muy breve, como ciertas
bacterias comensales del tubo digestivo denominadas
EOS (extremely oxygen sensitive). La intolerancia al
oxgeno de las bacterias anaerobias, que slo pueden
vivir con concentraciones de O2 inferiores al 2%, se
debera a la ausencia o a la ineficacia de ciertas enzimas,
como la superxido dismutasa, que permiten neutralizar
los radicales libres. Sin embargo, la actividad de la OHB
no se limita a las bacterias anaerobias, ya que el crecimiento de algunas bacterias aerobias puede ser inhibido
cuando la PO2 alcanza valores elevados.
Los estudios in vitro han mostrado un efecto bactericida sobre las siguientes especies: Clostridium perfringens,
C. novyi, C. histolyticum y C. tetani.
Otras muchas especies son sensibles a la OHB porque
el oxgeno es necesario para el buen funcionamiento de
la fagocitosis de las bacterias. As, desde las primeras
etapas, es importante el aumento del consumo de
oxgeno por los fagocitos (burst oxydation). No obstante,
si la PO2 tisular normal se acerca a los 50 mmHg, no
ocurre lo mismo en el centro del foco infeccioso, en el
que existe una menor perfusin local y un aumento del
consumo de oxgeno. La PO 2 tisular desciende por
debajo del valor de presin necesaria para la eficacia de
los leucocitos. La hipoxia local ya no permite la
fagocitosis.
In vitro, el poder bactericida de los leucocitos
aumenta un 40% cuando la PO2 tisular pasa de 40 a
150 mmHg bajo OHB. En el perro, en condiciones
experimentales, la presin de oxgeno por debajo de la
cual el poder bactericida de los polimorfonucleares est
alterado es de 30-40 mmHg.
Efectos sobre las sntesis celulares

En un foco infeccioso o en una herida, existe un
desequilibrio entre las necesidades de oxgeno requeridas por las sntesis tisulares y los aportes deficitarios por
una reduccin de la perfusin local. La hipoxia favorece
una menor multiplicacin celular de los fibroblastos y
reduce la sntesis de colgeno. En el hueso, la actividad
osteoclstica y osteoblstica tambin est disminuida. La
OHB aumenta la difusin precapilar del O2 y restablece
una PO2 tisular adecuada en estas zonas mal vascularizadas. El aumento de la PO2 tisular mejora la actividad
de sntesis de fibroblastos, osteoblastos y clulas endoteliales, con lo que se facilitan los fenmenos de reparacin del tejido conjuntivo y favorecen la cicatrizacin
de heridas y fracturas.
Las sesiones de OHB aceleran los procesos de neovascularizacin. La hipoxia, no obstante, es un potente
estmulo para la proliferacin vascular y para la sntesis
de los precursores del colgeno. La alternancia de
hiperoxia durante la sesin de OHB e hipoxia entre las
sesiones, favorecera el aumento del nmero y el dimetro de los vasos neoformados [17].
As como la OHB es beneficiosa en los procesos de
multiplicacin y sntesis celulares, una hiperoxia demasiado intensa puede tener, en condiciones experimentales, un efecto nefasto por la produccin de radicales
libres.
Indicaciones de la OHB
Se han detallado y actualizado durante la 7.a conferencia europea de consenso de medicina hiperbrica,
celebrada en Lille en diciembre de 2004 [8].
El jurado ha clasificado estas indicaciones en tres

tipos:
tipo I: indicaciones muy recomendadas, que tienen
una importancia fundamental para la evolucin del
paciente;
tipo II: indicaciones recomendadas con efecto positivo sobre la evolucin;
tipo III: indicaciones optativas.
Esta clasificacin ha sido elaborada gracias a seis
niveles de prueba:
nivel A: dos estudios concordantes de gran amplitud,
aleatorizados, con doble anonimato sin sesgo metodolgico o con un sesgo mnimo;
nivel B: estudios doble ciego, aleatorizados, pero con
un sesgo o estudio de cohorte reducidos o estudio
aislado;
nivel C: consenso de opinin de expertos;
nivel D: estudios no controlados sin consenso de
opinin de expertos;
nivel E: ninguna evidencia de efecto beneficioso, o
con sesgo metodolgico o de interpretacin que
impide cualquier conclusin;
nivel F: evidencia para no utilizar la OHB.
Ninguna indicacin de tipo I cumple con el nivel de
prueba A.
Aqu se puede observar que, aunque los argumentos
tericos son de gran solidez, los estudios con doble
anonimato realizados en el ser humano son poco
numerosos porque resulta difcil simular una compresin en cmara.
Indicaciones de tipo I
Intoxicacin por monxido de carbono (CO) (nivel
B).
Accidentes de descompresin (nivel C).
Embolia gaseosa (nivel C).
Infecciones graves de tejidos blandos (nivel C).
Sndrome de aplastamiento (nivel B).
Prevencin de la osteorradionecrosis despus de
extracciones dentales (nivel B).
Osteorradionecrosis de la mandbula (nivel B).
Cistitis postirradiacin (nivel B).
Las cuatro primeras indicaciones de tipo I requieren
compresiones de urgencia, y justifican la necesidad de
que algunos servicios de oxigenoterapia hiperbrica
funcionen 24 horas al da [18].
Intoxicacin por monxido de carbono (CO)

El CO es un gas inodoro, incoloro, inspido, que no
irrita las vas respiratorias, es inflamable y puede explotar. Se produce por la combustin incompleta de combustibles orgnicos (hidrocarburos). Como su densidad
es muy similar a la del aire, difunde por el medio
ambiente con gran rapidez. Se absorbe y elimina por va
pulmonar. Su afinidad por la hemoglobina es 200250 veces mayor que la del oxgeno. Una vez unido a
ella, forma la carboxihemoglobina (HbCO), que no
puede transportar oxgeno a los tejidos, por lo que se
produce una hipoxia tisular [19].
Adems, si el CO se fija a una molcula de hemoglobina, aumenta la afinidad de esta molcula por el O2 y
disminuye su capacidad para liberarlo a los tejidos. Este
efecto explica la desviacin hacia la izquierda de la
curva de disociacin de la hemoglobina en caso de
intoxicacin.
Las otras hemoprotenas (mioglobina, citocromo-coxidasa) tambin se ven afectadas. En el caso de afectacin de la mioglobina, con formacin de
carboximioglobina no funcional, se reduce igualmente
el transporte de oxgeno a las clulas musculares y
miocrdicas. La afectacin de la citocromo-c-oxidasa
bloquea la cadena respiratoria mitocondrial. Se desarrolla entonces un metabolismo anaerobio y aparece una
acidosis lctica [20].
La intoxicacin por CO representa la primera causa de

mortalidad por intoxicacin en el mundo. Por ejemplo
en Francia, se registran 5.000-8.000 intoxicaciones al ao,
con 300-400 muertes [21, 22].
En Europa, se trata sobre todo de intoxicaciones
domsticas accidentales, con un pico de frecuencia en
invierno por el mal funcionamiento de aparatos que
utilizan combustibles orgnicos. En la regin de le-deFrance, las estufas de carbn son responsables en el 47%
de los casos, los calentadores de gas en un 25% y los
calefactores complementarios en el 10%. El incendio
slo es la causa en el 3% de los casos. Los gases emitidos
por los motores trmicos en ambientes cerrados provocan intoxicaciones profesionales o voluntarias (suicidio).
Estas ltimas son la principal causa de intoxicacin por
CO en Amrica del Norte.
El CO provoca una intoxicacin especialmente insidiosa, por lo que los autores anglosajones lo denominan
silent killer, asesino silencioso.
Su presentacin clnica es polimorfa, vara de un
momento a otro y de un paciente a otro. Debido a la
gran variedad de signos clnicos, esta intoxicacin a
menudo no se identifica o se infravalora (30% de los
casos).
Los primeros signos suelen ser discretos e inespecficos (astenia, nuseas, cefaleas); ms adelante aparecen
los clsicos trastornos visuales seguidos de una impotencia muscular que evoluciona hacia un coma por lo
general hipertnico, con signos de irritacin piramidal.
Cualquier coma de causa desconocida debe hacer sospechar el CO.
En la sintomatologa predominan los signos neurolgicos, pero ningn signo clnico es patognomnico. El
diagnstico de presuncin se basa en las circunstancias
de aparicin, y el diagnstico de certeza en la determinacin de la HbCO en la sangre arterial. La HbCO
expresada en porcentaje de hemoglobina total se mide
de rutina en la espectrometra. Se habla de intoxicacin
cuando la concentracin plasmtica de HbCO es superior al 6% en el no fumador y al 10% en el fumador. Es
importante que el anlisis se realice cuanto antes, si es
posible en el lugar del accidente, ya que el oxgeno
normobrico inhalado antes de llegar al hospital hace
que baje dicha concentracin. Esta concentracin de
HbCO no debe considerarse, sin embargo, como un
factor de gravedad, ya que concentraciones elevadas
pueden no estar acompaadas de sintomatologa clnica,
mientras que concentraciones moderadas pueden asociarse a sntomas graves [23].
Esta intoxicacin presenta un doble riesgo: un riesgo
vital inmediato y un riesgo de secuelas neurolgicas
secundarias [24-26].
El riesgo vital inmediato est asociado a:
la intensidad de la isquemia cerebral;
la aparicin de manifestaciones cardiolgicas: insuficiencia coronaria, colapso o trastornos del ritmo que
justifiquen la realizacin de un electrocardiograma;
la aparicin de manifestaciones respiratorias con
riesgo de edema agudo de pulmn de origen doble ,
cardiognico y lesional, que habr que buscar
mediante radiografa pulmonar.
Las complicaciones a largo plazo son, sobre todo,
neuropsiquitricas, y se agrupan bajo el nombre de
sndrome tardo. En el 10-30% de los intoxicados
aparecen, durante las semanas posteriores al accidente,
un sndrome parkinsoniano, confusin mental, demencia, trastornos de la personalidad o del estado de nimo,
as como trastornos mnsicos ms o menos
acentuados [27].
El riesgo de que aparezca un sndrome tardo parece
ser ms importante cuando existen signos cerebelosos al
iniciar el tratamiento. En los casos graves, el coma
persiste. Las imgenes de la TC, pero sobre todo de la
resonancia magntica (RM), ponen de manifiesto una

lesin de los ncleos grises centrales.
El tratamiento inmediato empieza con una serie de
medidas sintomticas: alejamiento de las vctimas del
ambiente txico, ventilacin de los locales y medidas
clsicas de reanimacin. El oxgeno es el tratamiento
especfico de referencia reconocido desde los estudios de
Haldane de 1895 [28].
Para esta intoxicacin, el oxgeno es un verdadero
antdoto. Permite acelerar la disociacin de la HbCO y
luchar contra la anoxia tisular por aumento del oxgeno
disuelto.
En las formas menores, el oxgeno se debe administrar con mascarilla a alta concentracin y alto flujo
durante 6-12 horas.
En las formas ms graves, la indicacin de la OHB ha
vuelto confirmarse en la conferencia de consenso de
2004 celebrada en Lille; la OHB se recomienda para la
intoxicacin por CO cuando existe un elevado riesgo de
complicaciones inmediatas o a largo plazo.
El riesgo elevado se define por:
un estado inconsciente al llegar al hospital o antes, es
decir, en el momento de poner en marcha las medidas prehospitalarias;
la presencia de signos neurolgicos, psiquitricos,
cardacos o respiratorios;
el embarazo, debido a la mayor afinidad del CO por
la hemoglobina fetal, as como a una eliminacin
retardada por el paso placentario.
La eficacia de la OHB para disminuir la incidencia del
sndrome tardo volvi a ser confirmada por el equipo
de Weaver en 2002, tras el resultado de un estudio
aleatorizado con doble anonimato de 152 intoxicados.
En este estudio, las secuelas cognitivas a las 6 semanas
y a los 12 meses fueron considerablemente menos
frecuentes en el grupo OHB que en el de oxigenoterapia
normobrica [29].
Ningn estudio ha permitido establecer un protocolo
ptimo en trminos de duracin de la sesin y nivel de
presurizacin.
Los protocolos teraputicos varan de un pas a otro.
Por ejemplo en Francia, se suele proponer una sesin
nica de 90-120 minutos a 2,5 ATA, seguida de 6 horas
de oxigenoterapia normobrica de alto flujo. Se debe
realizar cuanto antes, si es posible durante las 6 horas
siguientes a la intoxicacin. El traslado hacia el centro
hiperbrico debe ser rpido, bajo oxigenoterapia de alto
flujo desde el lugar de la intoxicacin. Es intil que el
enfermo pase por el servicio de admisin de las
urgencias.
Accidentes de descompresin
Se producen en los buceadores profesionales o en
inmersiones de ocio. Son accidentes puramente biofsicos debidos a una sobresaturacin del organismo de gas
inerte durante la fase de presin. Con la descompresin
o al subir, se produce la desaturacin. El gas inerte, es
decir, el nitrgeno disuelto en los tejidos, se libera en
forma gaseosa cuando la presin disminuye. Si la subida
a la superficie (reduccin de la presin) es demasiado
rpida, se forman burbujas intratisulares e intravasculares. Estas burbujas pueden tener un calibre muy
pequeo, microburbujas, y pasar desapercibidas o, por
el contrario, ser importantes y provocar una isquemia
en los tejidos sensibles (cerebro, corazn, etc.) por
obstruccin vascular.
Los accidentes estn clasificados en dos categoras:
accidentes de tipo I: cutneos (formicacin y piel
marmrea), articulares y musculares (artralgias y
mialgias [bends]) o linfticos con edema parotdeo o
seudoginecomastia;
accidentes de tipo II: neurolgicos (con posibilidad de
afectacin medular, cerebral o cocleovestibular) y
respiratorios (chokes). Estos ltimos se manifiestan a
menudo por un dolor retroesternal con dificultad

respiratoria progresiva y tos.
En 1996 [30] se estableci la conducta prctica. Los
accidentes cutneos se tratan con oxigenoterapia normobrica, mientras que los otros deben tratarse en un
servicio que disponga de una cmara hiperbrica. La
recompresin ha de realizarse en un plazo inferior a
6 horas. Los accidentes de descompresin de tipo I se
tratan utilizando las tablas de descompresin que dan
prioridad al oxgeno, sin sobrepasar 2,8 ATA. Las tablas
de la US Navy son las ms utilizadas: la US Navy 5 para
los bends de evolucin favorable, y la US Navy 6 para
los bends de evolucin lenta. Para los accidentes de tipo
II, se proponen dos esquemas teraputicos. Uno consiste
en utilizar una tabla a 2,8 ATA durante 5 horas (tabla de
Workman y Goodman) o la US Navy 6 para los accidentes neurolgicos diagnosticados de forma tarda, despus
de la 6. a hora; el otro recurre a tablas que utilizan
presiones elevadas de 4-6 ATA como mximo durante
6 horas, con una mezcla tipo Heliox para evitar los
incidentes asociados a las fuertes presiones parciales de
oxgeno (tablas GERS). La eleccin de uno u otro
depende de la experiencia personal y de las disponibilidades del equipo. Adems, se realiza una rehidratacin
con cristaloides (Ringer lactato o suero salino). El
traslado al centro hiperbrico se lleva a cabo con
oxgeno normobrico a 8-10 l/min.
Algunos autores recomiendan la administracin de
aspirina, en dosis antiagregante plaquetario, para evitar
la aparicin de microagregados alrededor de la burbuja
inicial.
En todos los casos, la precocidad de la oxigenoterapia
normobrica, y despus hiperbrica, es primordial
porque permite limitar los efectos perjudiciales as como
las lesiones hipxicas definitivas.
Embolias gaseosas sintomticas

Bajo este trmino, se agrupan las manifestaciones
isqumicas o neurolgicas secundarias a la migracin de
gas en forma de burbujas por el sistema intravascular,
arterial o venoso. Los factores que determinan la gravedad son el volumen, la velocidad de inyeccin y la
naturaleza del gas, o la existencia de un agujero oval
permeable que permita el paso de las burbujas de la
circulacin venosa a la circulacin arterial [31].
Las causas ms frecuentes son de origen iatrognico.
Las conductas teraputicas constituyen alrededor de un
33% de los casos registrados. La entrada accidental de
aire a travs de una herida vascular es la segunda causa
de EG.
Las otras causas son casi siempre traumticas, por
herida torcica, neumotrax o neumomediastino.
En la sintomatologa predominan dos tipos de manifestaciones: signos neurolgicos que tienen una
semiologa extremadamente variada y signos cardiorrespiratorios graves que se manifiestan por una dificultad
respiratoria aguda o por un cuadro de cor pulmonale
agudo. En el paciente bajo anestesia general puede
resultar difcil establecer el diagnstico, y se deben
identificar con claridad los procedimientos quirrgicos
de riesgo. La aparicin de esfuerzos injustificados para
toser y, sobre todo, el anlisis de los datos de la monitorizacin pueden sugerir el diagnstico. Una fuerte
cada del CO 2 espirado en el registro capnogrfico
durante una intervencin de riesgo es muy evocadora
de EG. Cuando el volumen de gas embolizado es importante, adems de la cada del CO2 espirado se produce
una hipotensin arterial y una bajada de la SpO2.
Cuando el riesgo intraoperatorio es muy elevado,
como ocurre en intervenciones de neurociruga con el
paciente sentado, se pueden asociar a la monitorizacin
clsica medios especficos de deteccin como la ecocardiografa transesofgica, el Doppler transcraneal o el
electroencefalograma (EEG). En el postoperatorio, la EG
se suele manifestar por un retraso en el despertar o un

despertar inadecuado.
Cuando se produce una EG intraoperatoria, hay que
limitar antes que nada el volumen del mbolo. Se
procede a inundar el campo quirrgico con suero
fisiolgico y se identifica y trata con rapidez el mecanismo etiopatognico de la embolia. Despus, se tratan
las alteraciones neurolgicas y cardiolgicas a la espera
de la recompresin. La OHB debe realizarse lo antes
posible aplicando tablas largas que utilicen oxgeno,
tipo US Navy o Heliox a presin tipo GERS, como en el
caso de accidente por descompresin. Todas estas tablas
permiten una descompresin lenta con varios niveles
intermedios de parada para evitar el riesgo de reexpansin de las burbujas.
El resultado clnico depende de la precocidad del
tratamiento; se logra un 80% de curaciones sin secuelas
cuando la OHB se ha aplicado con rapidez, es decir,
antes de 6 horas.
Infecciones graves de los tejidos blandos

por grmenes anaerobios o mixtos
La clasificacin francesa agrupa todas estas infecciones bajo el nombre de dermohipodermitis necrosantes. Se basa slo en la profundidad de la afeccin y
distingue entre celulitis, fascitis y miositis [32].
Esta indicacin es una de las ms controvertidas [33].
Est basada en varios estudios experimentales, cuyo
modelo es la mionecrosis por Clostridium perfringens. Los
primeros estudios fueron publicados por Brummelkamp
en 1961 [6] y despus por Hill. En 1973, Demello evalu
la eficacia respectiva de la ciruga, la antibioticoterapia,
la oxigenoterapia hiperbrica y la asociacin de estas
distintas teraputicas sobre un modelo de gangrena
gaseosa por C. perfringens en el perro. La asociacin de
las tres teraputicas daba los mejores resultados, con un
porcentaje de supervivencia de los animales del 95%.
Los antibiticos en monoterapia lograban una supervivencia de tan slo un 50% de los casos. Todos los
animales tratados con la asociacin de ciruga y OHB,
sin antibioticoterapia, murieron [12, 34]. Sin embargo, las
infecciones graves de los tejidos blandos son casi
siempre polimicrobianas, por grmenes aerobios y
anaerobios, por lo que se alejan del modelo experimental [35] . En la actualidad, no existe ningn estudio
clnico aleatorizado doble ciego disponible. Tan slo se
han publicado algunas series [36], en ocasiones contradictorias. Aunque a menudo se insiste en la eficacia de
la OHB, como en el estudio francs de Goulon con
800 casos en 1980 o, ms recientemente, en la importante actualizacin de Bakker de 2002 [37], estos estudios
carecen de homogeneidad: los tratamientos antibiticos
y quirrgicos no estn normalizados y, sobre todo, la
terminologa variable pueden llevar a confusin.
En Francia se ha adoptado la clasificacin anatomoclnica, llamada europea, que tiene la ventaja de ser
clara y se basa en la profundidad de la afeccin [32]:
afeccin subcutnea: celulitis o fascitis necrosantes
con dos casos particulares: enfermedad de Fournier,
en caso de localizacin en el perin [38] o angina de
Ludwig cuando la localizacin es submaxilar;
afeccin muscular: mionecrosis clostridial o no. Slo
esta afeccin puede recibir el nombre de gangrena
gaseosa.
Las modalidades de administracin de la OHB tambin son controvertidas. El protocolo experimental
propuesto con ms frecuencia sigue siendo el adoptado
por Hill. La duracin de la sesin es de 90 minutos y la
presin es de 2,5 ATA. El primer da se proponen tres
sesiones y los das siguientes dos sesiones, para un
tratamiento que dura entre 5 das y 2 o 3 semanas. En
la prctica, este protocolo resulta muy pesado y a
menudo incompatible con la programacin de una
operacin. Parece ms conveniente una sesin diaria
antes o despus de la intervencin quirrgica y evaluar

de forma cotidiana la relacin beneficio/riesgo de la
sesin.
Por tanto, la oxigenoterapia hiperbrica se integra
como adyuvante dentro de un tratamiento medicoquirrgico que consta de tres partes:
tratamiento quirrgico con escisin de los tejidos
necrosados, drenajes y curaciones diarias;
tratamiento mdico con reanimacin y antibioticoterapia, que al principio es emprica y en dosis altas
para garantizar una accin bactericida tisular (los que
suelen ser ms activos son: los imidazlicos, los
b-lactmicos con inhibidores de las b-lactamasas y el
imipenemo), que despus se adapta a los resultados
bacteriolgicos de las distintas muestras;
sesiones de OHB que, idealmente, enmarquen la
intervencin quirrgica.
En el caso de la cistitis postirradiacin, el anlisis

efectuado por Feldmeier de la literatura sobre
136 pacientes muestra que la OHB se asocia a una
disminucin de los sntomas (hematuria, dolor, infeccin urinaria recidivante) y que la cistectoma total se
evita en el 82,4% de los casos [49]. La indicacin preventiva de la ORN mandibular despus de extraccin dental
est basada en numerosas publicaciones de casos, as
como en un estudio prospectivo aleatorizado [50].
Las lesiones tisulares postirradiacin requieren un
nmero importante de sesiones. Estas sesiones se realizan a 2,5 ATA durante 60 minutos con O2 puro. Para la
prevencin de la ORN mandibular despus de extraccin dental, se efectan 10 sesiones antes y despus de
la intervencin.
Las otras lesiones radioinducidas slo responden a
indicaciones de tipo II o III [49].
Sndrome de aplastamiento de miembro

o crush syndrome
Indicaciones de tipo II
Este sndrome, considerado durante mucho tiempo

como una indicacin de tipo II tras los estudios experimentales de Strauss en el perro [39, 40]y diversos ensayos
clnicos, es desde 2004 una indicacin de tipo I, en gran
medida gracias al estudio monocntrico aleatorizado
doble ciego efectuado en 1996 por Bouachour [41]. El
tratamiento con OHB se iniciaba dentro de las primeras
24 horas despus del accidente. Este estudio incluy
36 pacientes repartidos en dos grupos de 18; un grupo
OHB recibi oxgeno puro a 2,5 ATA y otro grupo
placebo recibi aire a una presin de 1,1 ATA, durante
90 minutos dos veces al da durante 6 das. Ambos
grupos eran similares en edad, factores de riesgo,
nmero, tipo y localizacin de las lesiones vasculares,
nerviosas u seas, as como en la demora del tratamiento quirrgico. Se logr la cicatrizacin en
17 pacientes del grupo OHB y slo en 10 del grupo
placebo. Despus de la OHB, fueron necesarios nuevos
procedimientos quirrgicos en un paciente del grupo
OHB, frente a seis del grupo placebo. Estas diferencias
son significativas. El tiempo de hospitalizacin y el
nmero de curas necesarias fueron similares en ambos
grupos [42].
Lesiones tisulares postirradiacin

Las lesiones radioinducidas tienen una incidencia
comprendida entre el 5-20%, y aparecen de 6 meses a
15 aos despus de la irradiacin cuando la dosis total
sobrepasa 50 grays.
Los efectos perjudiciales a largo plazo de las radiaciones ionizantes son frecuentes en los tejidos conjuntivos.
A este nivel, existen lesiones del endotelio, una arteritis
obliterante, formacin de trombos intravasculares y
reparacin fibrosa atrfica.
Desde hace aproximadamente cuarenta aos se sabe
que la OHB mejora estas lesiones radioinducidas.
Numerosos estudios animales y humanos muestran que
la OHB induce un aumento de la neovascularizacin y
celularidad de los tejidos irradiados. Sus mejores indicaciones parecen ser la osteorradionecrosis (ORN) mandibular, la cistitis postirradiacin [43] y la prevencin de la
ORN mandibular despus de extraccin dental en
pacientes irradiados. La 5.A conferencia de consenso de
Lisboa en 2001, las publicaciones de Coulthard y
Denton en The Cochrane Libray en 2002 y el informe de
2003 del comit de oxigenoterapia de la UHMS han
llevado al jurado de la 7.a conferencia de consenso de
Lille a incluir en 2004 estas tres indicaciones entre las
recomendaciones de tipo I [44-46].
Por lo que respecta a la osteorradionecrosis mandibular, Marx encuentra en un estudio con 268 pacientes,
un porcentaje de xito del 100% cuando se asocia la
OHB a antibioticoterapia, curas locales y secuestrectoma
parcial [47, 48].
Lesiones del pie diabtico.

Sordera brusca.
Injertos y colgajos con vascularizacin comprometida.
Osteorradionecrosis (otros huesos).
Enteritis postirradiacin.
Lesiones postirradiacin de los tejidos blandos.
Tratamiento preventivo antes de ciruga o implante
en zona irradiada.
lcera cutnea isqumica.
Osteomielitis crnica refractaria.
Neuroblastoma de estadio IV.
El tratamiento de estas indicaciones se realiza de
manera programada. Todas tienen un nivel C de prueba
salvo el pie diabtico, al que se le ha adjudicado un
nivel B.
Las lesiones del pie diabtico y las sorderas bruscas
son, con mucho, las indicaciones ms frecuentes.
Lesiones del pie diabtico

La arteriopata ateromatosa de los miembros inferiores, con o sin isquemia crtica, es una afeccin para la
que se puede esperar una respuesta favorable con la
OHB. El protocolo teraputico de la arteriopata consta
de un tratamiento mdico con vasodilatadores, medicamentos antiisqumicos y antioxidantes, y un tratamiento con tcnicas radioquirrgicas de desobstruccin
o revascularizacin [51-54].
El 1% de los varones mayores de 55 aos presenta
esta afeccin. La reduccin del flujo sanguneo total
provoca una disminucin de la perfusin de la microcirculacin con disminucin de la perfusin capilar e
isquemia por hipoxia tisular. La OHB, por sus efectos
fisiolgicos, permite mejorar la vascularizacin local,
luchar contra la infeccin y facilitar la reparacin tisular.
Cundo y cmo utilizar la OHB en esta indicacin
En todos los casos, se trata de un tratamiento multidisciplinario, medicoquirrgico y radiolgico [55, 56]. La
valoracin de la isquemia debe incluir:
una etapa de evaluacin del estado circulatorio por
mtodos invasivos o no invasivos;
la opinin de un cirujano para ver la posibilidad de
una intervencin de revascularizacin, desobstruccin
o derivacin, de una angioplastia intervencionista o,
incluso, una tromblisis.
Se hospitaliza al enfermo en una unidad en la que se
puedan realizar curaciones locales repetidas, teniendo en
cuenta que el riesgo evolutivo es la amputacin.
Algunos utilizan la OHB asociada a la ciruga, en
preoperatorio como analgsico y antiinfeccioso, y en
postoperatorio para mejorar la oxigenacin local [57].
La indicacin de la OHB en el tratamiento de las
lesiones del pie diabtico fue el tema de la 4.a conferencia de consenso en medicina hiperbrica que se celebr
en Londres [58, 59] en diciembre de 1998. En sntesis, la

conclusin es que los pacientes candidatos a la OHB son
los que presentan signos de isquemia crtica y no
pueden someterse a ningn tratamiento quirrgico,
salvo la amputacin. Sin embargo, no todos los pies
diabticos se beneficiarn con la OHB, por lo que resulta
necesaria una valoracin de la presin transcutnea de
oxgeno (PtcO2). Cuando la PtcO2 es superior a
20 mmHg en el aire ambiente, no hay isquemia crtica
y no es necesario recurrir a la OHB. En cambio, si existe
una isquemia crtica, es conveniente efectuar una
medicin a 2,5 ATA bajo una FiO2 del 100%. En el
diabtico que presenta la asociacin de micro y
macroangiopata, y a menudo una neuropata, se pueden observar tres tipos de evolucin:
si la PtcO2 se vuelve superior a 400 mmHg, el tratamiento por OHB resulta eficaz y son posibles la
cicatrizacin e incluso la curacin;
si la PtcO2 es inferior a 200 mmHg a 2,5 ATA, el
tratamiento por OHB suele fracasar;
cuando la PtcO2 est comprendida entre 200400 mmHg, se puede ensayar un tratamiento con
OHB si el paciente no presenta ninguna
contraindicacin.
Las sesiones deben ser repetidas y duran 60 minutos
a 2,5 ATA con oxgeno puro. Suelen ser muchas sesiones, con frecuencia ms de 30.
Desde un punto de vista econmico, el uso de la OHB
puede ser interesante. Se ha propuesto un estudio
aleatorizado para evaluar los resultados y analizar la
relacin coste/eficacia de la OHB en las lesiones del pie
diabtico.
En los otros casos de isquemia crnica en los miembros inferiores, se trata sobre todo de una arteriopata de
tipo angiopata, y el tratamiento con OHB sigue los
mismos principios. No obstante, el tratamiento en estos
pacientes no diabticos puede plantearse en cuanto se
logra una PtcO2 de 200 mmHg a 2,5 ATA con oxgeno
puro con resultados satisfactorios.
En definitiva, la OHB es hoy da uno de los tratamientos de la isquemia crtica de los miembros inferiores que se asocia a las teraputicas habituales, sobre todo
cuando no se puede realizar ninguna intervencin
quirrgica y el paciente no mejora o se agrava a pesar
de un tratamiento mdico bien dirigido.
Sorderas bruscas
La OHB eleva la presin parcial de oxgeno local al
mejorar la viscosidad sangunea y la elasticidad de los
glbulos rojos que circulan por el interior de los microvasos del odo interno. Sin embargo, esta indicacin
sigue siendo muy controvertida [60].
En una revisin de la literatura, Lamm et al encontraron que despus del fracaso de la corticoterapia y los
vasodilatadores, la OHB tiene un efecto favorable si se
administra durante los 3 meses siguientes a la aparicin
del dficit [61]. Por desgracia, esta revisin no establece
ninguna diferencia en funcin de la causa de la sordera.
Los estudios aleatorizados doble ciego realizados sobre
este tema no estn todava disponibles.
Indicaciones de tipo III

stas son indicaciones optativas.
Son numerosas, y entre ellas se encuentra la encefalopata postanxica [63-65]. Se han evaluado los efectos
de la OHB despus de un intento frustrado de ahorcamiento: Mathieu et al informaron en 1988 sobre un
estudio realizado con 170 pacientes, de los cuales 142 se
curaron sin secuelas. La OHB actuara como antiedematoso cerebral. Segn estos autores, el ahorcamiento
provoca una anoxia cerebral grave cuya evolucin
podra ser favorable si la OHB se administra con rapidez
(durante las 3 primeras horas) [66]. Se recomienda una
frecuencia de tres sesiones durante las primeras 24 horas
y de dos durante las 24 horas siguientes, es decir, cinco
sesiones en total de 90 minutos.
Realizacin prctica
de la OHB
Equipo
La OHB se aplica en una cmara hiperbrica teraputica, que es un recinto presurizado con capacidad para
una o varias personas (Fig. 1). Existen dos tipos de
cmaras:
las cmaras monoplaza, de compartimento nico,
para un solo paciente. Durante el tratamiento, no se
puede acceder directamente al paciente. La presurizacin se hace casi siempre con oxgeno puro;
las cmaras multiplaza, de dos compartimentos o
ms, que permiten el acceso del personal acompaante, as como el tratamiento de pacientes de reanimacin. Se presurizan con aire suministrado por
compresores.
En 2004 se establecieron a escala europea unas reglas
para la buena prctica. Regulan la seguridad del paciente
y del personal, la organizacin de un centro de medicina hiperbrica y la formacin del personal, as como
los procedimientos estndar y de urgencia [67].
La sesin hiperbrica es el tiempo de exposicin a
una presin superior a la presin atmosfrica. Consta de
tres fases:
fase de compresin: la velocidad de compresin se
adapta a la tolerancia de los pacientes y del personal
acompaante: en general es de 0,1 ATA/min;
fase intermedia, con un nivel de presin definido en
el protocolo teraputico. La duracin de esta fase es
variable, de 60-90 minutos de media. Durante esta
fase, el paciente respira oxgeno puro;
fase de descompresin: la velocidad de descompresin
es lenta, del orden de 0,1 ATA/min. Debe cumplir las
Injertos y colgajos con vascularizacin

comprometida
Esta indicacin slo resulta til si la OHB comienza
antes de la 48. a hora de isquemia y si produce un
beneficio real en la variacin de la presin transcutnea
de oxgeno (58 mmHg es el valor umbral que permite
esperar un beneficio).
Las sesiones se efectan a 2,5 ATA durante 90 minutos con oxgeno puro, con una frecuencia de dos sesiones diarias durante 7 das. No tiene ninguna ventaja
realizar ms de 20 sesiones [62].
Figura 1.
Cmara hiperbrica multiplaza.
Cuadro II.
Tablas US Navy.
Profundidad
en metros (m)
18
Tabla USN 5
Tabla USN 6
Mezclas
respiradas
Mejora de los sntomas despus

de 10 minutos a 18 m
Ausencia de mejora despus

de 10 minutos a 18 m
Duracin en minutos Tiempo total en minutos
Duracin en minutos Tiempo total en minutos
20
20
20
20
O2 puro
25
25
Aire
20
45
20
45
O2 puro
50
Aire
20
70
O2 puro
75
Aire
18 a 9
30
75
30
105
O2 puro
80
15
120
Aire
20
100
60
180
O2 puro
105
15
195
Aire
60
255
O2 puro
30
135
30
285
O2 puro
9 a superficie
mismas reglas que en submarinismo. Pueden ser

necesarias algunas paradas intermedias para el acompaante que respira aire, segn la duracin y el nivel
de presin de la sesin.
Preparacin y vigilancia
de un paciente para OHB
La preparacin de un paciente para la OHB consta de
una consulta mdica previa, cuyo objetivo es validar la
indicacin teraputica y descartar una posible contraindicacin para la OHB. Las contraindicaciones absolutas
son el neumotrax no drenado, la angina inestable o el
infarto de miocardio en fase aguda, y el asma aguda.
Otras contraindicaciones son relativas: enfisema pulmonar, epilepsia, afecciones ORL como sinusitis, otitis y
rinitis crnicas, y claustrofobia. Deben sopesarse con el
beneficio que se espera obtener de la OHB [68].
La preparacin de un paciente en reanimacin
requiere medidas especficas que pueden tomar la forma
de una lista de comprobacin [69, 70]:
mantenimiento del control electrocardioscpico y de
la toma de presin arterial no invasiva; colocacin de
un dispositivo para medir la presin transcutnea de
oxgeno y de CO2;
inflado con agua del baln de la sonda de intubacin
o de traqueotoma;
proteccin de las lneas de perfusin (permeabilidad,
control de los empalmes para evitar la entrada de
aire);
sonda nasogstrica con sistema de aspiracin o bolsa
colectora;
retirada de paquetes y frascos de drenaje de plstico
rgido que puedan daarse con la presin, y sustitucin por bolsas de orina estriles;
interposicin de una vlvula de Heimlich en los tubos
de drenaje torcico que permita una depresin
manual;
los mbolos clsicos para jeringas se sustituyen por
mbolos elctricos hiperbricos.
Durante la sesin, el paciente est controlado por el
personal acompaante, presente en el recinto, y por el
tcnico de la cmara que garantiza la puesta en marcha,
con plena seguridad, de la sesin hiperbrica, de acuerdo
con los procedimientos establecidos por el mdico especialista. Unas ventanillas permiten el control visual. Se
dispone de un sistema de escucha permanente mediante
interfonos que permite una comunicacin verbal rpida.
Durante la sesin, un miembro del personal puede
75
135
3
30
6
5 20
Tiempo
en minutos
El acompaante respira O2
puro al subir de 9 metros
a la superficie
12
30
15
18
20 5 20
Aire
O2 puro
Profundidad
en metros
Figura 2. Tabla US Navy 5.
acceder rpidamente a la cmara a travs de un compartimento estanco. En 2004 [67] se elabor un cdigo de
buena prctica para la OHB.
Tablas teraputicas
Se establecen teniendo en cuenta simultneamente la
presin y las fuertes presiones parciales de oxgeno. La
tabla de compresin ms utilizada es la compresin a
2,5 ATA durante 60 minutos, con una fase de compresin de 15 minutos y una fase de descompresin de la
misma duracin.
La conducta es diferente cuando hay que tratar una
embolia gaseosa o un accidente de descompresin. En
estos casos existen dos estrategias:
el mtodo estadounidense (tablas US Navy) privilegia
el oxgeno puro respirado a una presin mxima
tolerable de 2,8 ATA, a expensas de la profundidad de
compresin, que es baja (18 metros). Estas tablas
utilizan el efecto de desnitrogenacin para reducir el
volumen de la burbuja. Son dos (tablas US Navy 5 y
6) y se adaptan a la evolucin clnica del paciente
durante la fase en la que se le somete a presin
(Cuadro II, Figs. 2 y 3);
el mtodo francs (tabla GERS) utiliza una compresin a una presin ms importante, 4 ATA (equivalente a 30 metros) en general. A esta presin, el
volumen de la burbuja se reduce a la cuarta parte de
Tiempo
285 en minutos
3
30
6
15
9
12
30
15
18
20 5 20 5 20 5
60
15
60
El acompaante respira
O2 puro, 10 minutos despus
de alcanzar el nivel de 9 metros
y hasta la superficie
Aire
O2 puro
Profundidad
en metros
Figura 3. Tabla US Navy 6.
larga se decide en el nivel de 15 o de 9 metros, en

funcin de que la sintomatologa persista o no.
Lmites y accidentes
de la OHB
La OHB es una tcnica pesada y costosa, que requiere
una fuerte inversin humana y material. Tiene riesgos,
tanto para los pacientes como para los acompaantes,
por lo que son imprescindibles normas estrictas de
seguridad [71].
Las complicaciones son de varios tipos: bioqumicas,
relacionadas con la disolucin de los gases en el organismo; biofsicas, relacionadas con las variaciones de
presin (barotraumatismos) y, por ltimo, complicaciones debidas al material [72, 73].
Accidentes bioqumicos
Derivan del aumento de la presin parcial de los gases
inhalados: oxgeno y nitrgeno presentes en el aire de
la cmara.
Cuadro III.
Las tablas GERS.
Profundidad
en metros
Duracin en minutos
Mezclas
respiradas
Toxicidad del oxgeno
Tabla A
Tabla B
Tabla C
30
30 min
30 min
30 min
40%
27 (opcional)
30 min
30 min
30 min
40%
24
30 min
30 min
60 min
40%
Se conoce desde los estudios de Paul Bert [74].

Sus dianas principales son tres rganos: el cerebro, el
pulmn y el ojo. El mecanismo de esta toxicidad se
atribuye a la aparicin de radicales libres.
21
30 min
30 min
60 min
60%
Toxicidad neurolgica (efecto Paul Bert)
18
30 min
30 min
60 min
60%
15
30 min
60 min
120 min
25 min en O2
puro
12
30 min
60 min
120 min
25 min en O2
puro
30 min
60 min
360 min
25 min en O2
puro
30 min
60 min
60 min
25 min en O2
puro
30 min
60 min
60 min
25 min en O2
puro
Duracin total
con duraciones
de las variaciones de presin
360 min 510 min 1.020 min
Se traduce por la brusca aparicin de una crisis

convulsiva de tipo tonicoclnico (cuando la presin
parcial de oxgeno es superior a 1,6 bar). Su frecuencia
es de 1,3 por cada 10.000 sesiones [73].
Puede estar precedida por prdromos de tipo mareos,
fasciculaciones de la cara y reduccin del campo visual.
La evolucin de esta crisis es siempre favorable [75]. Cede
de manera espontnea cuando se interrumpe el oxgeno
(retirada de la mascarilla durante una sesin de OHB) y
se puede prevenir alternando perodos con oxgeno y
perodos con aire. En la prctica, el paciente recibe
oxgeno puro a travs de una mascarilla facial o una
sonda de intubacin y, cada 25 minutos, se alterna con
aire durante 5 minutos.
En los pacientes que ya han sufrido una crisis hiperxica y tienen que someterse a una sesin de OHB, se
puede prevenir esta complicacin administrando benzodiazepinas. Para incrementar la seguridad, se han
propuesto unos valores que no se deben sobrepasar.
Parece que por encima de 2,7 ATA, se eleva el riesgo en
una sesin de 90 minutos.
5 min en aire
5 min en aire
5 min en aire
5 min en aire
5 min en aire
Toxicidad pulmonar (efecto Lorrain Smith)

lo que ocupa en superficie. Esta presin requiere un
equilibrio entre el riesgo de narcosis para el acompaante y la obtencin de un perfil de descompresin
que no agrave al accidentado. El paciente respira de
forma sucesiva mezclas superoxigenadas con concentraciones crecientes de oxgeno (40% y despus 60%)
y, a continuacin, oxgeno puro por encima de
18 metros. Existen tres tablas GERS: A, B, C, de
duracin creciente (6 horas, 8,5 horas y 17 horas)
(Cuadro III, Fig. 4).
Las tablas US Navy se utilizan en las formas osteoarticulares, en los accidentes medulares de gravedad
moderada, despus de una inmersin a menos de
40 metros y en los accidentes cocleovestibulares.
Las tablas GERS parecen dar mejores resultados en el
tratamiento de accidentes de descompresin con signos
neurolgicos perifricos o centrales, vistos antes de la 12.a
hora y, si es posible, antes de la 3.a hora. En la prctica,
se comienza por la tabla corta, y el paso a una tabla ms
El oxgeno a fuertes presiones provoca una irritacin

del rbol traqueobronquial e, incluso, un verdadero
edema pulmonar lesional, que puede evolucionar hacia
una fibrosis asociada a una reduccin de la distensibilidad y la capacidad vital.
Los sntomas, sin embargo, no se observan hasta
despus de 8-10 horas de exposicin a presiones importantes, circunstancias que afortunadamente son infrecuentes en los protocolos de hiperbaria utilizados.
Toxicidad oftalmolgica
Los tratamientos prolongados de OHB pueden causar
miopa por una modificacin de la curvatura del cristalino debida a las repetidas compresiones y descompresiones, ms que a una verdadera toxicidad del O2 [68].
Toxicidad del nitrgeno

Podra afectar al acompaante que respira aire. En
realidad, slo se observa con compresiones superiores a
360
0
30
3
30
6
30
9
30
12
30
15
30
18
30
21
30
Tiempo
en minutos
24
30
27
30
30
6
O2 puro durante 25 minutos y
despus aire durante 5 minutos
O2 60 %
O2 40 %
Profundidad
en metros
Figura 4. Tabla GERS A.
5 ATA, excepcionales en medicina hiperbrica. Se trata

de alteraciones neurolgicas y conductuales descritas
bajo el nombre de narcosis por nitrgeno.
Accidentes biofsicos
Por un lado, se trata de accidentes de descompresin
debidos al nitrgeno y, por otro lado, de accidentes
barotraumticos.
Accidentes de descompresin
Afectan sobre todo al personal acompaante, que
respira aire durante la sesin y est expuesto al riesgo de
que se formen burbujas de nitrgeno en la fase de
descompresin. Los accidentes agudos son excepcionales
en la cmara, porque se cumplen los procedimientos de
seguridad y, en concreto, los de las tablas de descompresin [76, 77].
Accidente barotraumtico
Son los ms frecuentes y, habitualmente, benignos
(barotraumatismos ORL, durante la fase de compresin);
los casos graves son inusuales (sobrepresin pulmonar o
agravamiento de un neumotrax durante la fase de
descompresin).
Los barotraumatismos de los odos se producen
porque la trompa de Eustaquio, cuya permeabilidad est
alterada, presenta dificultad para equilibrar las presiones.
La otitis barotraumtica se manifiesta por un dolor ms
o menos agudo y una sensacin de odo taponado. En
la exploracin, las lesiones timpnicas van desde la
simple congestin hasta el hemotmpano o, incluso, el
desgarro timpnico con otorragia. La prevencin consiste en una valoracin ORL previa, la realizacin de
maniobras de equipresin (Valsalva) y la adaptacin de
la velocidad de compresin a los pacientes y al personal
acompaante.
La equipresin timpnica de los pacientes intubados
no suele plantear problemas por el estado de relajacin
de los msculos lisos de la trompa de Eustaquio [72].
Los barotraumatismos de los senos y los dientes son
idnticos a los que se observan en los buceadores en las
mismas condiciones de presin.
10
Los barotraumatismos pulmonares son los ms graves.

La sobrepresin y descompresin con glotis cerrada
puede provocar un estado de shock o dificultad respiratoria por neumotrax. Este accidente es excepcional en
medicina hiperbrica, porque la velocidad de ascenso se
suele limitar a 1 metro por minuto.
Los neumotrax no drenados o mal drenados pueden
volverse compresivos durante la subida. Como norma,
antes de cualquier compresin de urgencia se realiza
una radiografa torcica para su deteccin, as como un
drenaje sistemtico de toda ocupacin gaseosa de la
pleura. Existe un riesgo de EG despus de la sobrepresin pulmonar, pero siempre se debe descartar una EG
iatrognica debida a una perfusin intravenosa.
Los barotraumatismos digestivos son inusuales, salvo
en los pacientes que no han recuperado su trnsito
despus de una ciruga digestiva y que no tienen una
sonda gstrica. Nunca debe pinzarse la sonda gstrica
durante una sesin de OHB; se conecta en declive a una
bolsa o, mejor, a un sistema de aspiracin suave.
El tcnico de la cmara tiene un papel primordial en
la prevencin de los accidentes barotraumticos. l
maneja la presurizacin progresiva, respetando la
velocidad de compresin recomendada de 1 metro por
minuto y prestando atencin al paciente y a su acompaante, el cual se encarga de que el enfermo realice
maniobras de equilibrado timpnico, tipo Valsalva. El
momento ms crtico es la presurizacin y, despus, el
paso de 1 a 2 ATA.
Durante el ascenso, la descompresin debe ser muy
lenta e interrumpirse al menor incidente. Cualquier
anomala que surja debe ser sistemticamente analizada
por el jefe de operaciones hiperbricas. Debe evitarse
una subida de urgencia sin analizar previamente el
incidente.
Accidentes debidos al material

El incendio es el accidente ms temible por sus consecuencias dramticas [78]. El riesgo de ignicin de materiales inflamables aumenta en la cmara, tanto ms cuanto
ms elevada es la concentracin de oxgeno. La prevencin es fundamental y consiste en eliminar cualquier
sustancia inflamable o material de riesgo, as como en
mantener una concentracin de oxgeno inferior al 25%.

Las cmaras hiperbricas estn equipadas con un sistema
de ventilacin que permite la entrada de aire fresco y con
sistemas de extraccin de los gases espirados mediante
aliviaderos que los expulsan al exterior. Tambin disponen de medios de extincin. Adems, es obligatorio
establecer un procedimiento de urgencia que est
expuesto en un lugar visible.
En el paciente perfundido, se debe prevenir el riesgo
de EG iatrognica con medidas sencillas: uso exclusivo
de bolsas flexibles de perfusin, comprobacin de las
conexiones en las lneas de perfusin, en concreto de las
llaves de mltiples vas, vigilancia continua durante la
sesin y, sobre todo, durante las fases de variaciones de
presin.
Cuando los sistemas de evacuacin de los gases son
defectuosos, por mal funcionamiento de las vlvulas
respiratorias o los aliviaderos, existe riesgo de hipercapnia. Para prevenirlo, es necesario comprobar el buen
funcionamiento de las mascarillas antes de cada sesin
y realizar operaciones regulares de mantenimiento.
Hay un posible riesgo de contaminacin de la cmara
hiperbrica por otros gases (CO, disolvente) si los
compresores que alimentan la cmara estn en una
zona contaminada. Los compresores deben estar situados en un lugar protegido de cualquier tipo de contaminacin. La calidad del aire proporcionado por los
compresores es la del aire mdico, controlado con
regularidad.
podido comprender mejor los mecanismos de accin y

aportar bases cientficas para indicaciones mejor conocidas. Las conferencias de consenso han publicado
recomendaciones basadas en niveles de prueba claramente definidos. Tambin se han dictado unas normas
de funcionamiento con el fin de garantizar la mxima
seguridad de la OHB, cuyos riesgos han sopesarse con
los beneficios que se esperan para el paciente.
.
Bibliografa
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
Conclusin
La OHB es una teraputica antigua, utilizada en
indicaciones muy diversas. Gracias a los estudios experimentales y clnicos de los ltimos 15 aos, se han
[8]
[9]
[10]
Puntos esenciales
La OHB se define como la administracin de

oxgeno con fines teraputicos a una presin
superior a la presin atmosfrica.
La OHB entraa riesgos y puede provocar
accidentes, sobre todo barotraumticos. Su uso
debe someterse a un anlisis de beneficios/
riesgos.
Las indicaciones de la OHB se ha detallado y
actualizado durante la 7.a conferencia europea de
consenso en medicina hiperbrica, celebrada en
Lille en diciembre de 2004. Existen tres tipos de
indicaciones. Las de tipo I son indicaciones muy
recomendadas, que tienen una importancia
capital para la evolucin del paciente.
Los pacientes vctimas de una intoxicacin por CO
con elevado riesgo de complicaciones inmediatas
o a largo plazo, de un accidente de descompresin o de una embolia gaseosa sintomtica,
deben derivarse lo antes posible hacia un centro
hiperbrico. El paso previo por un servicio de
urgencia o por cualquier otro servicio asistencial
retrasa el comienzo del tratamiento.
Las contraindicaciones absolutas para la OHB son
el neumotrax no drenado, la angina inestable o
el infarto de miocardio en fase aguda, y el asma
aguda. El enfisema pulmonar, la epilepsia, la
sinusitis, otitis, rinitis crnicas y la claustrofobia
son contraindicaciones relativas que habr que
sopesar con el beneficio esperado.
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
Oxygnothrapie hyperbare. Rapport de la Haute Autorit de

Sant du 31 janvier 2007. 106p. Service des valuations des
actes de sant. Disponible sur le site internet : www.hassante.fr.
Fry DE. The story of hyperbaric oxygen continues. Am J Surg
2005;189:467-8.
Delafosse B, Motin J. Oxygne hyperbare. In: Confrences
dactualisation de la socit franaise danesthsie
ranimation. Paris: Elsevier; 1996. p. 669-87.
Churchill-Davidson I, Sanger C, Thomlinson R. Highpressure oxygen and radiotherapy. Lancet 1955;1:1091-5.
Boerema I, Huiskes JW, Kroll JA, Kroon B, Lokin E,
Meyne NG. High atmospheric pressure as an aid to cardiac
surgery. Arch Chir Neerl 1956;8:193-211.
Brummelkamp WH, Hoogendijk JL, Boerema I. Treatment of
anaerobic infections (clostridial myositis) by drenching the
tissues with oxygen under high atmospheric pressure. Surgery
1961;49:299-302.
Wattel F. Historique de la mdecine hyperbare. In: Wattel F,
Mathieu D, editors. Trait de mdecine hyperbare. Lonrai:
Ellipses; 2002. p. 13-25.
Mathieu D. 7e confrence europenne de consensus sur la
mdecine hyperbare. Lille 3-4 dcembre 2004. Paris: dition
des Actes; 2004 (323p).
Vincenti-Rouquette I, Borne M, Bargues L, Brinquin L.
Oxygnothrapie hyperbare en 1999. Principes, indications et
limites. Med Armees 1999;27:347-53.
Hodges ANH, Delaney JS, Lecomte JM, Lacroix VJ,
Montgomery DL. Effect of hyperbaric oxygen on oxygen
uptake and measurements in the blood and tissues in a
normobaric environment. Br J Sports Med 2003;37:516-20.
Mathieu D. Effet de loxygnothrapie hyperbare sur le
transport de loxygne et loxygnation tissulaire. In:
Wattel F, Mathieu D, editors. Trait de mdecine hyperbare.
Lonrai: Ellipses; 2002. p. 50-62.
Mathieu D. Place de loxygnothrapie hyperbare dans le
traitement des fasciites ncrosantes. Confrence de
consensus. Ann Dermatol Venereol 2001;128:411-8.
Boerema I, Meyne NG, Brummelkamp WH, Bouma S,
Mensch MH, Kamermans F, et al. Life without blood. Ned
Tijdschr Geneeskd 1960;104:949-54.
Mathieu D, Wattel F. Effets hmodynamiques et
microcirculatoires de loxygnothrapie hyperbare. In:
Tempe JD, Wattel F, Monteil H, Borg J, Schneider F, Lutun P,
et al. Effet de llvation de la pression partielle doxygne sur
les bactries, sur les moyens de dfense contre linfection et la
potentialisation de laction des antibiotiques. In: Wattel F,
Mathieu D, editors. Trait de mdecine hyperbare. Lonrai:
Ellipses; 2002. p. 113-28.
Park KM. Effects of hyperbaric oxygen in infectious diseases:
Basic mechanisms. In: Kindwall EP, Whelan HT, editors.
Hyperbaric medicine practice. Flagstaff AZ: Best Publishing
Company; 1999. p. 205-44.
Bocquet J, Bollaert PE. Cicatrisation et oxygnothrapie
hyperbare. In: Wattel F, Mathieu D, editors. Trait de
mdecine hyperbare. Lonrai: Ellipses; 2002. p. 129-38.
Annane D, Raphal JC. Indications de loxygnothrapie
hyperbare dans les services durgence. Ranimation 2002;11:
509-15.
Haldane J. The action of carbonic oxide on man. J Physiol
1895;18:430-62.
Piantadosi CA. Carbon monoxide poisoning. Perspective. N
Engl J Med 2002;347:1054-5.
11
[21] Wattel F, Mathieu D, Nevire R, Mathieu-Nolf M, LefebvreLebleu N. Lintoxication au monoxyde de carbone. Presse
Med 1996;25:1425-9.
[22] Donati Y, Gainnier M, Chibane-Donati O. Intoxication au
monoxyde de carbone. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Urgences, 36-986-A-10, 2005 : 16p.
[23] Turner M, Esaw M, Clark RJ. Carbon monoxide poisoning
treated with hyperbaric oxygen: metabolic acidosis as a
predictor of treatments requirements. J Accid Emerg Med
1999;16:96-8.
[24] Juurlink DN, Buckley NA, Stanbrook MB, Isbister GK,
Bennett MH, McGuigan MA. Hyperbaric oxygen for carbon
monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2008(2)
(CD002041).
[25] Kao LW, Naagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg
Med Clin North Am 2004;22:985-1018.
[26] Thom SR. Hyperbaric oxygen therapy for acute carbon
monoxide poisoning. N Engl J Med 2002;347:1105-6.
[27] Smith JS, Brandon S. Morbidity from acute carbon monoxide
poisoning at tree years follow-up. BMJ 1973;1:318-21.
[28] Haldane J. The dissociation of oxy-haemoglobin in human
blood during partial CO-poisoning. J Physiol 1912;45:22-4.
[29] Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S. Hyperbaric
oxygen for acute carbon monoxide poisonning. N Engl J Med
2002;347:1057-66.
[30] Wattel F, Mathieu D. Second European consensus conference
on hyperbaric medicine. The treatment of decompression
accidents in recreational diving. Marseille, May 8-10, 1996.
Disponible sur le site internet: ww.oxynet.org.
[31] Cramer FS. Air embolism. In: Bakker DJ, Cramer FS, editors.
Hyperbaric surgery. Perioperative care. Flagstaff AZ: Best
Publishing Company; 2002. p. 23-36.
[32] Avril MF, Peyramond D. Erysiple et fasciite ncrosante :
prise en charge. Confrence de consensus de la Socit
Franaise de Dermatologie et de la Socit de Pathologie
Infectieuse de Langue Franaise. Med Mal Infect 2000;30:
245-6.
[33] Mathieu D, Nevire R, Lefebvre-Lebleu N, Wattel F. Les
infections anarobies des tissus mous. Ann Chir 1997;51:
272-87.
[34] Wattel F, Mathieu D, Nevire R, Chagnon JL. Place de
loxygnothrapie hyperbare dans le traitement des infections
aigus germes anarobies. Chirurgie 1992;118:615-20.
[35] Jallali N, Hons CB, Withey S, Butler PE. Hyperbaric oxygen
as adjuvant therapy in the management of necrotizing
fasciitis. Am J Surg 2005;189:462-6.
[36] Shupak A, Shoshani O, Goldenberg I, Barzilai A, Moskuna R,
Bursztein S. Necrotizing fasciitis: an indication for hyperbaric
oxygenation therapy. Surgery 1995;118:873-8.
[37] Bakker DJ. Clostridial myonecrosis. In: Bakker DJ,
Cramer FS, editors. Hyperbaric surgery. Perioperative care.
Flagstaff AZ: Best Publishing Company; 2002. p. 283-316.
[38] Ziser A, Girsh Z, Gozal D, Melamed Y, Adler M. Hyperbaric
oxygen therapy for Fourniers gangrene. Crit Care Med 1985;
13:773-4.
[39] Strauss MB. Hyperbaric oxygen for Crush Injuries and
Compartment Syndrome: surgical considerations. In:
Bakker DJ, Cramer FS, editors. Hyperbaric surgery.
Perioperative care. Flagstaff AZ: Best Publishing Company;
2002. p. 341-60.
[40] Strauss MB, Hargens AR, Gershuni DH, Greenberg DA,
Crenshaw AG, Hart GB, et al. Reduction of skeletal muscle
necrosis using intermittent hyperbaric oxygen in a model
compartment syndrome. J Bone Joint Surg Am 1983;65:
656-62.
[41] Bouachour G, Cronier P, Gouello J, Toulemonde J, Talha A,
Alquier P. Hyperbaric oxygen therapy in the management of
crush injuries, double-blind placebo controlled clinical trial.
J Trauma 1996;41:333-9.
[42] Bennett MH, Stanford R, Turner R. Hyperbaric oxygen
therapy for promoting fracture healing and treating fracture
non-union. Cochrane Database Syst Rev 2005(1)
(CD004712).
[43] Bevers RF, Bakker DJ, Kurth KH. Hyperbaric oxygen
treatment for hemorrhagic radiation cystitis. Lancet 1995;
346:803-5.
12
[44] Coulthard P, Esposito M, Worthington HV, Jokstad A.

Interventions for replacing missing teeth: hyperbaric oxygen
therapy for irradiated patients who require dental implants.
Cochrane Database Syst Rev 2002(3) (CD003603).
[45] Denton AS, Clarke NW, Maher EJ. Non-surgical
interventions for late radiation cystitis in patients who
received radical radiotherapy to the pelvis. Cochrane
Database Syst Rev 2002(3) (CD001773).
[46] Dische S, Mathieu D. Hyperbaric oxygen therapy in the
treatment of radio-induced lesions in normal tissues. Jurys
Report of the Consensus Conference jointly held by the
European Society for therapic Radiology and Oncology and
the European Committee for Hyperbaric Medicine, Lisbon,
Portugal, 19-20th October 2001.
[47] Marx RE. Radiation injury to tissue. In: Kindwall EP,
Whelan HT, editors. Hyperbaric medicine practice. Flagstaff
AZ: Best Publishing Company; 1999. p. 665-723.
[48] Store G, Granstrm G. Osteoradionecrosis of the mandible: a
microradiographic study of cortical bone. Scand J Plast
Reconstr Hand Surg 1999;33:307-14.
[49] Feldmeier JJ, Matos L. Delayed Radiation Injuries (soft tissue
and body necrosis). In: Hyperbaric oxygen 2003. Indications
and results. Report of hyperbaric oxygen therapy.
Kensington: Committee of the UHMS; 2003. p. 87-100.
[50] Marx RE, Johnson RP, Kline SN. Prevention of
osteoradionecrosis: a randomized prospective trial of
hyperbaric oxygen versus penicillin. J Am Dent Assoc 1985;
111:49-54.
[51] Bennett M, Jepson N, Lehm J. Hyperbaric oxygen therapy for
acute coronary syndrome. Cochrane Database Syst Rev
2005(2) (CD004818).
[52] Roeckl-Wiedmann IR, Bennett M, Kranke P. Systematic
review of hyperbaric oxygen in the management of chronics
wounds. Br J Surg 2005;92:24-32.
[53] Wang C, Schwaitzberg S, Berliner E, Zarin D, Lau J.
Hyperbaric oxygen for treating wounds. A systematic review
of the literature. Arch Surg 2003;138:272-9.
[54] Wattel F, Mathieu D, Coget JM, Bilard V. Hyperbaric oxygen
therapy in chronic vascular wound management. Angiology
1990;41:59-65.
[55] Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S.
Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane
Database Syst Rev 2004(2) (CD004123).
[56] Mathieu D. Hyperbaric oxygen therapy in the management of
non-healing wounds. In: Bakker DJ, Cramer FS, editors.
Hyperbaric surgery. Perioperative care. Flagstaff AZ: Best
Publishing Company; 2002. p. 317-34.
[57] Gottrup F. Oxygen in wound healing and infection. World
J Surg 2004;28:312-5.
[58] Bakker DJ. Clinical trials evaluating HBOT in the treatment
of foot lesions in diabetic patients. In: Wattel F, Mathieu D,
editors. Proceedings of the ECHM Consensus Meeting on
hyperbaric oxygen in the treatment of foot lesions in diabetic
patients. Paris: Glaxo-Wellcome; 1998. p. 125-38.
[59] Hamilton Farrell MR. Fourth Consensus Conference of the
European Committee on Hyperbaric Medicine. London,
December 4-5, 1998. Hyperbaric oxygen in the management
of foot lesions in diabetic patients. Diabetes Nutr Metab 1999;
12:47-8.
[60] Bennett MH, Kertesz T, Yeung P. Hyperbaric oxygen for
idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus.
[61] Lamm K, Lamm H, Arnold W. Effect of hyperbaric oxygen
therapy in comparison to conventional or placebo therapy or
no treatment in idiopathic sudden hearing loss, acoustic
trauma, noise-induced hearing loss and tinnitus. A literature
survey. Adv Otorhinolaryngol 1998;54:86-99.
[62] Wattel F, Pellerin P, Mathieu D, Patenotre P. Chirurgie
plastique et reconstructive : lambeaux et greffes cutanes
vascularisation compromise. In: Wattel F, Mathieu D, editors.
Trait de mdecine hyperbare. Lonrai: Ellipses; 2002.
p. 322-32.
[63] Rusyniak DE, Kirk MA, May JD, Kao LW, Brizendine EJ,
Welch JL, et al. Hyperbaric oxygen therapy in acute ischemic
stroke: results of the hyperbaric oxygen in acute ischemic
stroke trial pilot study. Stroke 2003;34:571-4.
[64] Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A, Kranke P, French C.

Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke.
[65] Helms AK, Whelan HT, Torbey MT. Hyperbaric oxygen
therapy of cerebral ischemia. Cerebrovasc Dis 2005;20:
417-26.
[66] Mathieu D, Wattel F, Gosselin B. Hyperbaric oxygen in the
treatment of post-hanging cerebral anoxia. J Hyperbar Med
1988;2:63-7.
[67] Kot J, Desola J, Simao AG, Gough-Allen R, Houman R,
Meliet JL, et al. A European code of good practice for
hyperbaric oxygen therapy. Int Marit Health 2004;55:121-30.
[68] Barre P. Aptitude mdicale lhyperbarie professionnelle. In:
[69] Moon RE, Hart BB. Operational use and patient monitoring in
a multiplace hyperbaric chamber. Respir Care Clin N Am
1999;5:21-49.
[70] Wattel F, Mathieu D, Nevire R. Les indications de
loxygnothrapie hyperbare. Organisation dune unit de
traitement. Formation des personnels. Bull Acad Natl Med
1996;180:949-64.
[71] Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P. ABC of oxygen.
Hyperbaric oxygen therapy. BMJ 1998;317:1140-3.
[72] Grandjean B. Accidents barotraumatiques en caisson

hyperbare. In: Wattel F, Mathieu D, editors. Trait de
mdecine hyperbare. Lonrai: Ellipses; 2002. p. 620-6.
[73] Wattel F. Complications de loxygnothrapie hyperbare. In:
[74] Bert P. La pression baromtrique. Recherche de physiologie
exprimentale. Paris: Masson; 1878.
[75] Hampson NB, Simonson SG, Kramer SS, Piantodosi CA.
Central nervous system oxygen toxicity during hyperbaric
treatment of patients with carbon monoxide poisoning.
Undersea Hyperb Med 1996;23:215-9.
[76] Dcret n 90-297 du 28 mars 1990 relatif la protection des
travailleurs en milieu hyperbare. Journal officiel de la
rpublique franaise, Paris, 29 mars 1990, 3826-3830,
brochure 1936-1992.
[77] Table de plonge lair M.N 90. Annexe XI. In: Broussolle B,
editor. Physiologie et mdecine de la plonge. Paris: Ellipses;
1992. p. 670-83.
[78] Sheffield PJ, Desautels DA. Hyperbaric and hypobaric
chambers fires: a 73 year analysis. Undersea Hyperb Med
1997;24:153-64.
M. Borne (borne.marc@wanadoo.fr).
Dpartement danesthsie-ranimation, Hpital dinstruction des Armes du Val-de-Grce, 74, boulevard Port-Royal, 75230 Paris cedex
05, France.
I. Vincenti-Rouquette.
Service danesthsie-ranimation, Hpital dinstruction des Armes Bgin, 69, avenue de Paris, 94160 Saint-Mand, France.
C. Saby.
L. Raynaud.
L. Brinquin.
Dpartement danesthsie-ranimation, Hpital dinstruction des Armes du Val-de-Grce, 74, boulevard Port-Royal, 75230 Paris cedex
05, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Borne M., Vincenti-Rouquette I., Saby C., Raynaud L.,
Brinquin L. Oxygnothrapie hyperbare. Principes et indications. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-940-A-10,
2009.
Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
Ilustraciones
complementarias
Vdeos /
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluacin
13

2009 Oxigenoterapia Hiperbárica. Principios e Indicaciones

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E 36-940-A-10

Palabras Clave: Cmara hiperbrica; Hiperbaria; Oxigenoterapia hiperbrica

Realizacin prctica de la OHB

Lmites y accidentes de la OHB

La hiperbaria permite adems la compresin de los

E 36-940-A-10 Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones

1928, dispuso de la cmara hiperbrica ms grande

Efecto resultante del aumento

Efectos derivados de la elevacin

HbO2 ml% O2 disuelto

PATA: presin en ATA; FiO2: fraccin inspirada de oxgeno; PAO2: presin

1,34 ml de oxgeno por gramo de hemoglobina. Como

Efectos circulatorios y reolgicos

Efectos bacteriostticos y bactericidas

Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones E 36-940-A-10

elevacin de la presin parcial de O 2 . Los efectos

Efectos sobre las sntesis celulares

El jurado ha clasificado estas indicaciones en tres

Intoxicacin por monxido de carbono (CO)

E 36-940-A-10 Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones

La intoxicacin por CO representa la primera causa de

resonancia magntica (RM), ponen de manifiesto una

Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones E 36-940-A-10

menudo por un dolor retroesternal con dificultad

Embolias gaseosas sintomticas

se suele manifestar por un retraso en el despertar o un

Infecciones graves de los tejidos blandos

E 36-940-A-10 Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones

antes o despus de la intervencin quirrgica y evaluar

En el caso de la cistitis postirradiacin, el anlisis

Sndrome de aplastamiento de miembro

Este sndrome, considerado durante mucho tiempo

Lesiones tisulares postirradiacin

Lesiones del pie diabtico.

Lesiones del pie diabtico

Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones E 36-940-A-10

en Londres [58, 59] en diciembre de 1998. En sntesis, la

Indicaciones de tipo III

Injertos y colgajos con vascularizacin

Cmara hiperbrica multiplaza.

E 36-940-A-10 Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones

Mejora de los sntomas despus

Ausencia de mejora despus

Duracin en minutos Tiempo total en minutos

Duracin en minutos Tiempo total en minutos

mismas reglas que en submarinismo. Pueden ser

Figura 2. Tabla US Navy 5.

Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones E 36-940-A-10

Figura 3. Tabla US Navy 6.

larga se decide en el nivel de 15 o de 9 metros, en

Toxicidad del oxgeno

Se conoce desde los estudios de Paul Bert [74].

Toxicidad neurolgica (efecto Paul Bert)

360 min 510 min 1.020 min

Se traduce por la brusca aparicin de una crisis

Toxicidad pulmonar (efecto Lorrain Smith)

El oxgeno a fuertes presiones provoca una irritacin

Toxicidad del nitrgeno

E 36-940-A-10 Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones

Figura 4. Tabla GERS A.

5 ATA, excepcionales en medicina hiperbrica. Se trata

Los barotraumatismos pulmonares son los ms graves.

Accidentes debidos al material

Oxigenoterapia hiperbrica. Principios e indicaciones E 36-940-A-10