Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Disusun Oleh :
Estillyta Choirunisa
(22030113120002)
Dian Khoiriyah
(22030113120014)
(22030113130102)
Tio Fajarini
(22030112140116)
A. DEFINISI
KANDUNG EMPEDU
Sistem bilier terdiri dari kantong empedu (GB), duktus sistikus, saluran empedu
(CBD), saluran hati, saluran interlobular, saluran intralobular, ductules empedu (komponen
empedu pertama dilapisi oleh epitel kuboid), dan canaliculi hati.1
Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang panjangnya
sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati
kanan dan kiri.2
Kantung ini berisi cairan yang di hasilkan oleh hati yang kita sebut cairan EMPEDU
(Bile) yang berguna untuk memecahkan lemak (kholesterol) pada usus, sehingga
kholesterol terpecah menjadi lebih ringan dan kecil dan mudah di serap oleh usus. Warna
kantung empedu adalah hijau dan berukuran sekitar 7-10 cm dan biasanya mampu
menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam
kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah
melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu.
Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari
garam garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kirakira lima kali lebih
pekat dibandingkan empedu hati.2,3
4. Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 cm. berjalan dari leher kandung empedu
dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.
5. Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.
6. Duktus koledokus saluran yang membawa empedu ke duodenum.
Kandung Empedu terdiri atas tiga pembungkus:
Di sebelah dalam Pembungkus serosa peritoneal
Disebelah sebelah tengah Jaringan berotot tak bergaris
Di sebelah dalam Membran mukosa, yang bersambung dengan lapisan saluran empedu.
Membran mukosa membuat sel epitel silinder yang mengeluarkan sekret musin dan
cepat mengabsorpsi air dan elektrolit, tetapi tidak garam empedu atau pigmen, maka
karena itu empedunya menjadi pekat
Fungsi kandung empedu, yaitu:
1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di
dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan
elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.
2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin
yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin
yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin(pigmen
utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.
PANKREAS
Pancreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Strukturnya sangat mirip dengan
kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira 15cm mulai dari duodenum sampai limpa, dan
dilukiskan sebagai terdiri dari tiga bagian:
1. Kepala pancreas yang paling lebar, letaknya di sebelah kanan rongga abdomen dan di
dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.
2. Badan pancreas merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang
lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
3. Ekor pancreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh limpa.4
Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :
1. Jaringan Asini; berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans; Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran
76175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,
walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulaupulau ini menyusun 1-2% berat pankreas.
Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin
yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang
menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi
2
endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri
dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih
0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau
dapat dibedakan sebagai4 :
1. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glucagon
2. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari
proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam
amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan
dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung
(connecting peptide)
3. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
4. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.
Manifestasi Klinis
a. Banyak orang dengan batu empedu tidak merasakan gejala.
b. Batu empedu menyebabkan gejala ketika menghambat aliran empedu.
c. Batu-batu kecil (berukuran <8 mm) menimbulkan gejala gangguan pencernaan dan
kolik bilier.
d. Batu yang lebih besar lebih menghambat aliran empedu dan menyebabkan ikterus.
e. Kolik empedu biasanya onsetnya mendadak dan intensitasnya terus meningkat hingga
mencapai klimaks dalam 30 sampai 60 menit.
f. Abdomen kuadran kanan atas, atau daerah epigastrium, adalah lokasi nyeri. Nyeri
menjalar ke belakang, di atas pinggang, bahu kanan, dan tulang belikat kanan atau
daerah midscapular.6
Kegemukan (obesitas).
Faktor keturunan.
Aktivitas fisik.
Hiperlipidemia.
Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, ankreatitis dan
kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu).
c. Epidemiologi
Di dunia, faktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi
di kalangan orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan populasi Hispanik,
dan jarang terjadi di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia.8,9
Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk di Indonesia, insidens
kolesistitis di Indonesia relative lebih rendah di banding negara-negara barat 8. Penyakit
ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas
40 tahun.8,9
Epidemiologi Diperkirakan 10-20 % orang Amerika memiliki batu empedu , dan
sebanyak sepertiga dari orang-orang ini menderita kolesistitis akut . Kolesistektomi baik
untuk kolik bilier berulang atau untuk kolesistitis akut merupakan prosedur bedah yang
paling umum dilakukan oleh dokter bedah umum, sekitar 500.000 operasi per tahun.
Insiden kolesistitis meningkat seiring bertambahnya usia. Penjelasan fisoologis untuk
meningkatnya insiden penyakit batu empedu pada populasi lanjut usia tidak jelas.
Peningkatan insiden pada pria lanjut usia diduga dikaitkan dengan perubahan rasio
hormon androgen terhadap estrogen . Distribusi jenis kelamin untuk batu empedu
adalah 2-3 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria, sehingga insiden
kolesistitis calculous juga lebih tinggi pada wanita. Kadar progesteron yang tinggi
selama kehamilan dapat menyebabkan empedu stasis, sehingga insiden penyakit
kandung empedu pada wanita hamil juga tinggi. Kolesistitis Acalculous dijumpai lebih
sering pada pria usia lanjut. Prevalensi kolelitiasis (faktor resiko predominan
kolesistitis) lebih tinggi pada orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan
populasi Hispanik, dan kurang umum ditemukan pada orang-orang yang berasal dari
daerah sub Sahara Afrika dan Asia. Di Amerika Serikat , orang kulit putih memiliki
prevalensi lebih tinggi dari pada orang kulit hitam.10
d. Manifestasi Klinis
6
Kolik bilier, Kolesistitis akut sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus
Jaundice .
Demam
Jumlah sel darah putih, serum bilirubin, amino transferase, fosfatase alkali
biasanya meningkat
Nyeri hebat pada epigastrium atau abdomen kuadran kanan atas; nyeri dapat
enzim tersebut tidak dapat diproduksi. Selain itu juga aktivasi enzim pencernaan didalam
sel asinar menyebabkan kerusakan pada asinar pankreas.14
Pankreatitis bisa dibedakan menjadi 2 yaitu akut atau kronis. Semakin serius
penyakit tersebut dapat menimbulkan komplikasi. Pada beberapa kasus terjadi pendarahan,
infeksi, dan kerusakan jaringan permanen. Baik pankreatitis akut atau kronis lebih sering
terjadi pada laki-laki daripada perempuan.14,15
Pankreatitis Akut
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang
biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan
kolesistisis
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan
pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila
hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%,
sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara
normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus
pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).
Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus
billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami
nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini
pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran
balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan
dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan
edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis.
a. Etiologi
Etiologi pankreatitis akut antara lain:
o Konsumsi alkohol cukup lama
Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-enzim
pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada pankreas.
o Infeksi bakteri
Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ
pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas yang
justru dapat merusak pankreas.
o Infeksi virus
Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus parotitis.
b. Epidemiologi
Epidemiologi Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup
banyak. Tapi sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa
kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 % penyebab
terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain: infeksi, trauma
pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, ERCP,
dan herediter.20
c.
Patofisiologi12,13, 16
Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya
sendiri. Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif. Aktifitas normal terjadi
oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya
mengaktivasi enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur
enzim pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selanjutnya
terjadi autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara
lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang
berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim pankreas
yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami
emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pankreatitis akut.
Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel
asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase.
Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik.
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar
akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel
sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini
pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1) Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu
kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug
protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat
konsumsi alkohol.
Alasan yang mendasari batu empedu dan faktor lainnya menyebabkan pancreatitis
akut yaitu hipertensipadaduktus sebagai hasil dari sekresi eksokrin yang
berlebihan sehingga pancreas menjadi rusak. Tekanan intraductal tinggi,
dikarenakansekresi eksokrin yang sedang berlangsung menyebabkan pecahnya
duktus yang lebih kecil dan kebocoran cairan pankreas ke dalam parenkim.17
factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan
intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM)
sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem
komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut
akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan
nekrosis sel-sel pankreas.
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang menginisiasi
luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang dapat digambarkan
secara lebih jelas pada skema di bawah ini (gambar 6).
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,
yaitu:
1) Inflamasi lokal pankreas,
2) Peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3) Disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
a.
Klasifikasi
Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan
Komplikasi
Komplikasi pankreatitis akut secara garis besar adalah syok, gagal ginjal,
13
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh
dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50
kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol
dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya
akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga
memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya
kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam
makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.20
c. Etiologi
Alkoholisme
Penyakit pada saluran empedu (mis: batu empedu).
Faktor mekanik (mis: neoplasma)
Faktor nutrisi malnutrisi dari hiperlipidemia.
Faktor autoimun.
Sebab-sebab lain :
o Infeksi (mis: bakteri tifus abdominalis, virus morbili)
o Obat-obatan (mis: klorotiazid, steroid)
o Hormon.
d.
Patofisiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi
mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui.
Konsumsi alkohol yang terlalu lama akan berakibat pada destruksi sel
pangkreas dan terbentuknya sumbatan protein. Destruksi akibat alkohol akan
mengakibatkan perlukaan pada pangkreas akan diganti dengan jaringan ikat.
Pembentukan jaringan ikat akan menaikan tekanan dalam pangkreas. Baik
pembentukan jaringan ikat maupun sumbatan protein akan mengakibatkan obstruksi
mekanik pada duktus pangkreatikus, koleduktus dan duodenum. Kondisi ini akan
diperparah dengan atropi dari epitel duktus, inflamasi sebagai dampak iritasi pada
sekresi pangkreas.
Obstruksi pangkreas akan berakibat distensi pada pangkreas yang merangsang
reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan punggung. Kondisi ini
memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang menjalar sampai
punggung.
Kerusakan yang terjadi pada pangkreas secara sistematik dapat meningkatkan
respon asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi tingkat
14
kerusakan. Akan tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk
meningkatkan ritmik kontraksinya yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah.
Selain itu penurunan sekresi pangkreas akibat rusaknya sel juga akan berdampak pada
penurunan atau gangguan absorbsi makanan. Kondisi mual, anoreksia, gangguan
absorbsi makanan akan mengakibatkan penderita mengalami gangguan pemenuhan
kebutuhan nutrisi.
Penurunan sekresi pangkreas akan berdampak pada tidak tercenanya protein
dan lemak dengan baik. Feses akan banyak
Alcoholmengandung unsur lemak sehingga
berakibat timbulnya buih, bau busuk pada feses dan frekwensi defekasi yang
meningkat.
+sekresi protein
pd secret pancreas
Batu protein
Destruksi
Perlukaan pancreas
Distensi pancreas
Lebih parah akan atrofi epitel duktus, inflamasi sel fungsi sekresi
15
16
FH 1.1
Asupan energy
FH 1.2.1
kegemukan
dan
FH 1.3.2
atau kolelitiasis
Pemilihan asupan makan yang tidak
disesuaikan dengan kebutuhan dapat
menyebabkan
kegemukan
dan
beresiko kolelitiasis.
Jumlah asupan makanan
FH 1.3.2.1
Jenis makanan
FH 1.3.2.2
itu sendiri
Pemilihan makanan dominan sumber
hewani yang tinggi lemak jenuh dan
kolesterol
Keragaman makanan
FH 1.3.2.5
meningkatkan
resiko
keragaman
FH 1.4
jenuh
Asupan
melalui
parenteral
ber
FH 1.5
FH 1.5.1
Asupan
sedang
Asupan kafein
FH 1.5.3
alkohol
dengan
diperkirakan
jumlah
menurunkan
FH 1.6
FH 1.6.1
2. Diagnosis
Parameter
Riwayat Makan
Uraian
Riwayat
Kode
mengonsumsi
makanan:
-
NI-4.3
lemak
Konsumsi Minuman
NI-2.1
beralkohol
- Inadequat oral intake
Pemeriksaan meliputi :
-
Biokimia
jenis leukosit)
Hati
:
SGOT
meningkat,
SGPT
meningkat,
bilirubin
direk/indirek
Alkali
fosfatase,
albumin-globulin
Kadar glukosa darah
dan
tes
toleransi
glukosa
Profil lipid: kolesterol
total, trigliserida
Elektrolit:
Na+,Ca++
Feses : steatorhea
Enzim
pankreas:
K+,
amilase
Penunjang : radiologi,
Anthropometri
Pemeriksaan Fisik-Klinis
Pengukuran
darah,
suhu
nadi,
tekanan
tubuh,
pernapasan,
empedu)
Terganggunya saluran
cerna
Riwayat
penyakit
pasien, NB-1.3
jenis
penggunaan
kelamin,
obat
jenis
kolestiramin, clofibrate.
PES
Problem
Kelebihan asupan lemak
Etiology
Fungsi
gastro
Sign/Symptom
intestinal -Profil lipid meningkat
berubah
-steathorea
Rumusan Diagnosis
Kelebihan asupan lemak berkaitan dengan perubahan fungsi gastrointestinal yang ditandai
dengan peningkatan profil lipid dan steathore.
3. Intervensi
Tujuan :
1. Mencapai atau meningkatkan status gizi optimal
2. Menurunkan berat badan bila mengalami kegemukan
3. Mengatasi malabsorbsi lemak
Preskripsi
a.
b.
c.
d.
e.
Modifikasi karbohidrat agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.
Modifikasi protein agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.
Modifikasi lemak agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.
Modifikasi asupan yang mengandung vitamin yang sesuai dengan kebutuhannya.
Modifikasi serat agar sesuai dengan jumlah yang dibutuhkan.
Implementasi
19
Monitoring
Evaluasi
dan Melakukan pengukuran status Mencapai status gizi yang
ideal
lemak
tetap
tercukupi
20
5. Rekomendasi Menu
Waktu makan
Menu
URT
Pagi
2 buah
Selai strawbery
1 sdm
Susu skim
1 gls sdg
Agar-agar
1 bh
1 gls sdg
Nasi merah
1 centong kecil
Tempe bacem
1 bh sdg
2 sdm
1 piring kecil
Jus tomat
1 gls sdg
1 gls sdg
Bola-bola tuna
5 bh
Nasi merah
1 centong sdg
Pepes tahu
1 bh bsr
Tumis kangkung
1 piring kecil
Jus jambu
1 gls sdg
Snack I
Siang
Snack II
Malam
Enteral Nutrition
Asupan Menurun
Saat kondisi belum stabil
dibutuhkan liquid meal, dan
supplement
Berkurang
Harus diubah, sesuai dg yg
di menu
>protein, <karbo, <lemak
Saat kondisi belum stabil /
21
Intake
FH 1.3.1.2 Feeding Tube Flush
Parenteral
Nutrition Intake
Fat and Cholesterol
Intake
FH 1.3.2.1 Formula/solution
FH 1.5.1.1 Total Fat
FH 1.5.1.2 Saturated Fat
FH 1.5.1.3 Trans Fatty Acids
FH 1.5.2.7 Dietary Cholesterol
post op
Ketika kesadaran mulai
muncul
Saat kondisi belum stabil /
post op
Diminimalisasi, asupan
lemak sebaiknya MCT
Tidak boleh ada dlm diet
Tidak boleh ada dlm diet
Dikurangi seminimal
mungkin
Protein Intake
FH 1.5.2.1 Total Protein
FH 1.5.2.5 Amino Acid
FH 1.5.2.6 Essensial Amino Acid
Carbohydrate
Intake
Vitamin Intake
FH 1.6.2.2 Vitamin C
FH 1.6.2.4 Vitamin E
FH 1.6.2.11 Selenium
Anthropometric Measurements
AD 1.1.2 Weight
AD 1.1.4 Weight Change
Asupan ditambah
Asupan ditambah, terutama
dlm bentuk AA
Asupan ditambah, u/
mencukupi AA Esensial
Asupan dikurangi
Tidak boleh ada/ jml minim
Setelah kondisi stabil
diperlukan
Karbo rendah Ignya
Karbo kompleks
I:C, dihitung, rata-rata 1 unit
insulin u/ 10-15 gram karbo
pada dewasa
Sbg antioksidan, asupan
ditambah
Sbg antioksidan, asupan
ditambah
Asupan ditambah
Penurunan BB
Manajemen agar tidak
weight loss terlalu banyak
Biochemical Data
Acid Base Balance
Electrolyte and
Renal Profile
Gastrointestinal
Profile
BD 1.4.13 Amylase
BD 1.4.14 Lipase
BD 1.4.15 Other Digestive Enzymes
BD 1.4.19 Stool Culture
Glucose/Endocrine
Profile
Inflammatory
Profile
Lipid Profile
Client History
CH 1.1.1 Age
CH 2.1.5 Gastrointestinal
>50
Ada riwayat keturuanan, ada
riwayat hiperkalsemia dan
hipertrigliseridemia
Comparative Standards
CS 1.1.1 Total Energy Estimated
Needs
CS 2.1.1 Total fat estimated needs
CS 2.2.2 Type of fat needed
MCT
CS 2.2.1 Total Protein Estimated
Needs
Asam amino
CS 2.2.2 Type of Protein needed
CS 2.3.1 Total Carbohydrate
Estimated Needs
CS 2.3.2 Type of Carbohydrate
Needed
CS 4.1.2 Estimated Vitamin C Needs
CS 4.1.4 Estimated Vitamin E Needs
2. Diagnosis
Parameter
Uraian
Kode
23
Riwayat Makan
Biokimia
Konsumsi kafein
Konsumsi Minuman beralkohol
NI-4.2
NI-4.3
Pemeriksaan meliputi :
-
leukosit)
Serum : asam folat
Hati : SGOT meningkat, SGPT
NC-2.2
meningkat, bilirubin
direk/indirek, Alkali fosfatase,
-
albumin, RBP
Kadar glukosa darah
Profil lipid: kolesterol menurun,
LDL-C meningkat, trigliserida
meningkat
Elektrolit: K+, Na+,Cl-, Ca++
volume, amilase)
Analisis gas darah (PO2, PCO2)
Feses : steatorhea
Penunjang : radiologi, USG, CT-
Anthropometri
Pemeriksaan
scan
Berat Badan), IMT
Keadaan umum pasien :
Fisik-Klinis
NC-3.4
NC-2.2
Riwayat Personal
Pasien
penyakit keluarga.
NB-1.3
PES
Problem
Etiology
Sign/Symptom
24
berubah
meningkat
Rumusan Diagnosis
Kelebihan asupan lemak berkaitan dengan perubahan fungsi gastrointestinal yang ditandai
dengan peningkatan LDL C dan trigliserid.
3. Intervensi
Tujuan :
a. Meredakan peradangan pada pankreas dengan mengurangi stimulasi pada
pankreas dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada pancreas.
b. Meningkatkan asupan kalori dan protein yang adekuat.
c. Meminimalisir kekurangan nitrogen
d. Mengelola gangguan sistem metabolisme seperti terjadinya hiperglikemi,
hipertrigliseridemia dan ketidakseimbangan mikronutrien sepeti kalsium,
magnesium dan vitamin.
e. Mencegah penurunan berat badan dan mempromosikan berat badan yang sesuai
Preskripsi :
a. Modifikasi asupan makanan yang mengandung protein sesuai dengan jumlah dan
jadwal yang diberikan.
b. Modifikasi asupan makanan yang mengandung lemak sesuai dengan jumlah dan
jadwal yang diberikan.
c. Modifikasi asupan makanan yang mengandung mineral sesuai dengan jumlah dan
jadwal yang diberikan.
d. Modifikasi asupan makanan yang mengandung vitamin sesuai dengan jumlah dan
jenis yang diberikan.
Implementasi :
a. Pemberian makan secara enteral dalam rangka meminimalkan stimulasi pancreas,
biasanya melalui penyisipan tabung nasoenteric. Direkomendasikan inisiasi
makan adalah 25 mL / jam dengan kalori 25 kkal / kg selama 24-48 jam pertama.
b. Untuk pemberian makan secara parenteral TPN harus dipertimbangkan pada
pasien di antaranya akses enteral tidak mungkin atau yang tidak bisa mentolerir
makanan enteral Disarankan agar inisiasi TPN tertunda sekitar lima hari , sampai
25
seperti
ketidakseimbangan
glukosa
darah,
Monitoring
Evaluasi
gejala Mengukur
respon Berkurangnya
inflammatory
missal
reactive protein
pasien
Meningkatkan asupan kalori Memantau asupan kalori dan Tercapainya
dan protein yang adekuat
Mengelola hiperglikemi
protein pasien
Melakukan
gejala
asupan kalori
normal.
5. Rekomendasi Menu
Sarapan
Bubur Sumsum
Gula Aren
1 mangkuk kecil
3 sdm
26
Susu skim
1 gls
Snack
Jus tomat
1 gls
Makan Siang
Nasi tim + ayam tanpa kulit dicacah
lembut
Nasi tim
Ayam tanpa kulit
Tempe bacem
Tempe
Gula Aren
Oseng Jamur + putih telur
Jamur
Putih Telur
1 ctg
1 ctg
1 ptg
1 bh
1 bh
1 sdm
1 ctg
1/3 gls
1 btr
Snack
Somay ikan dan wortel
Tepung kanji
Ikan tengiri
Wortel
3 bh
3 sdm
2 ptg
2 bh
Makan Malam
Nasi tim
Sup kacang merah
1 ctg
1 mangkuk kecil
27
DAFTAR PUSTAKA
1. CENTER, S. A. 2009. Diseases of the Gallbladder and Biliary Tree. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice, 39, 543-598.
2. SLONANE, E. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula, Egc
3. Hidayat, T. Pengertian Dan Fungsi Hati, Empedu serta Pankreas [Internet]. 2013
[updated 24 Maret 2013; cited 23 Maret 2015]. Available from http://denganku.blogspot.com/2013/03/pengertian-dan-fungsi-hati-empedu-serta.html
4. Evelyn et. all. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama; 2009
5. Nelms M. Nutrition Therapy and Pathophysiology, 2e. Kathrine P Sucher KL, Sara
Long Roth, editor. United States Wadsworth, Cengage Learning; 2011.
6. Candra A, Murwani H, Widyastuti N. Buku Ajar Biomedik 2. 2013.
7. Klatt EC. Robbins and Cotran Atlas of Pathology. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.
8. Nurman A. Pankreatitis akut dalam gastroenterologi hepatologi, penerbit Buku
Kedokteran CV Infomedika, Jakarta; 441-55; 1990.
9. Hadi S. Gastroenterologi, edisi ke-6 . Alumni Bandung,; 807-89; 1995.
10. Available from: Read more at: http://www.medicinestuffs.com/2013/10/kolesistitischolecystitis-bagian.html Copyright MedStuffs
11. Price. Sylvia A, Wilson. Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. [Brahm U, Alih Bahasa]. Jakarta: EGC; 2003.
12. Cedric A. Mims, Nash A , Stephen J , Fitzgerald R . Mims' Patogenesis of Infectious
Disease. San Diego: Academic Press; 2002.
13. Porth C. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States Third
Edition. 2010:712-4.
14. Rodrigo, Luis. Acute Pancreatitis. 2011. A free online edition of this book is available
at : www.intechopen.com.
15. National Digestive Diseases Information Clearinghouse. National Institute of Health.
NIH Publication No. 081596 July 2008.
16. Craighead JE. Pathology and Patogenesis of Human Viral Disease. San Diego:
Academic Press; 2000.
17. Pearce E.C. Anatomi Fisiologi untuk Paramedic. Jakarta: PT Gramedia Pusaka Utama:
Jakarta; 2010.
28
18. Kasper DL, Fauci A, Longo D, Braunwald E etc. Harrisons Principles of Internal
Medicine. New York: McGraw-Hill; 2005.
19. Klatt EC. Robbins and Cotran Atlas of Pathology. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006
20. Mitchell, Richard N., Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC. 2008.
29