Apostila Doenças Infecciosas Dos Animais Domésticos

DOENAS INFECCIOSAS DOS ANIMAIS
DOMSTICOS
1. Zoonoses
2. Doenas Infecciosas em Gatos
3. Doenas Infecciosas em Ces
4. Gastrenterites Virais em Ces
RAIVA EM CES E GATOS
RAIVA Infeco
Rhabdoviridae, Lyssavirus
Contato de saliva infectada
com reas mordidas ou mucosas
(conjuntival ou olfativa)
O vrus necessita entrar em contato
com terminaes neurais, penetrando
nas fibras nervosas
RAIVA Perodo de Incubao
Varia com o local da mordida:
MENOR em cabea e pescoo
Gatos: 2 a 8 semanas (mdia 15 a 25 dias)
Ces: 3 a 8 semanas
RAIVA Sinais Clnicos
Classicamente, trs fases distintas...
a) Fase Prodrmica
b) Fase Excitatria ou Hiper-reativa
c) Fase Paraltica
1. Fase Prodrmica
Alteraes comportamentais (medo e apreenso)
Hiporreflexia (reduo da intensidade de reflexos)
Auto-mutilao
Em alguns gatos fraqueza e ataxia
2. Fase Excitatria ou Hiper-reativa
COMPULSO POR MORDER (raiva furiosa)

Mais comum em gatos
Induo por estmulos visuais e auditivos
OBS: Estupor e Apatia (raiva muda)

3. Fase Paraltica
PARALISIA DA MUSCULATURA FARINGO-LARINGEANA

Disfagia (dificuldade na deglutio)
Sialorria
Dispnia
Alteraes vocais
DANO A NEURNIOS MOTORES
Paralisia com ataxia ascendente membros plvicos
RAIVA Tratamento
No se recomenda tratamento Risco humano
Uso de soro hiperimune (soro anti-rbico)
Animais clinicamente saudveis, que morderam pessoas, devem ser mantidos em observao por 10 dias
(se tiverem proprietrios conhecidos)
RAIVA Preveno
IMUNIZAO
Vacinas de vrus inativado (morto)

a
1 . dose aos 4 meses
Reforos anuais
TOXOPLASMOSE EM CES E GATOS
TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii
- Protozorio coccdio
Parasito intracelular obrigatrio

- Distribuio cosmopolita
nicos Hospedeiros Definitivos: Gato domstico e feldeos selvagens

Hospedeiros Intermedirios: A maioria dos mamferos e aves
Envolvimento de gatos na transmisso
Grande preocupao mulheres gestantes e indivduos imunodeprimidos
Potencial de transmisso materna ao feto em desenvolvimento
Disseminao de OOCISTOS nas fezes
TOXOPLASMOSE Caractersticas clnicas no Gato
Pode afetar qualquer sistema orgnico
Manifestaes clnicas usuais 1
- Anorexia, letargia, perda de peso
- Febre, diarria, emese, ictercia
- Enfermidade respiratria
- Pancreatite, Efuso Abdominal
Manifestaes clnicas usuais 2
- Comprometimento ocular e do SNC
- Hiperestesia muscular, claudicao
- Distrbios de miocrdio
- Morte sbita
Varia de discreta e auto-limitante a fatal
Infeco transplacentria natimortos ou morte logo aps o nascimento
Gatos infectados pelo VIF predisposio a apresentar quadros clnicos mais severos
rgos mais afetados olhos e pulmes. Aproximadamente 75% dos gatos com uvete anterior so
soropositivos para Toxoplasma.
A enfermidade clnica rara no co. Quando ocorre, duas formas distintas podem ser primariamente
observadas:
Generalizada
severa e freqentemente fatal (R + GI)
Localizada afetando o sistema

nervoso (Central e Perifrico)
TOXOPLASMOSE CANINA Forma Generalizada

Infeces multi-sistmicas, afetando mais intensamente os sistemas respiratrio e gastrintestinal
Comuns em ces com menos de um ano.

Causam morte rpida.
TOXOPLASMOSE CANINA Forma Localizada Neuro-Muscular
Os pacientes em geral no apresentam quadro clnico referente a outros sistemas
1. Quadro neurolgico em Filhotes: Comprometimento de NMI Rigidez espstica dos membros plvicos
2. Quadro neurolgico em Adultos: Hiperexcitabilidade, Depresso, Tremores,
Paresia, Paralisia e Convulses
Obs: comum ocorrncia concomitante de cinomose...
TOXOPLASMOSE Diagnstico (1)
Dados clnicos e laboratoriais inconclusivos
Grande dificuldade em firmar um diagnstico ante-mortem definitivo
Quadro clnico e Resposta ao Tratamento: Ferramentas teis no diagnstico de suspeio
Sorologia o meio primrio de diagnstico, mas os resultados dos testes sorolgicos devem ser avaliados
luz do quadro clnico.
Ttulos IgM de 1:64 ou 1:256 (ou maiores) sugerem infeco ativa ou recente.
A presena de anticorpos no soro somente documenta a exposio ao Toxoplasma, mas alguns gatos e
ces clinicamente doentes tm ttulos extremamente baixos, e alguns gatos e ces clinicamente saudveis
tm ttulos extremamente altos...
Adicionalmente, alguns gatos so soronegativos mesmo durante os picos de disseminao de oocistos

sorologia negativa no prova que o animal no esteja infectado.

O exame de fezes de gatos para deteco de oocistos de T. gondii no capaz de dar informaes pertinentes.
Menos de 1% dos gatos examinados se encontra em fase de disseminao ativa de oocistos.
Alm disso, os gatos disseminam oocistos apenas por curtos perodos, o que dificulta a avaliao:
Classicamente, um gato dissemina oocistos durante 3 semanas aps a infeco inicial.
Disseminao recorrente no um fato freqente, mas deve sempre ser levada em considerao.
Tratamento das Manifestaes Clnicas da Toxoplasmose em Gatos e Ces
1. Droga de Eleio CLINDAMICINA
12,5 mg/kg/12 horas/PO ou IM, 28-30 dias
2. Trimetoprim + Sulfonamidas (Tribrissen, etc...)
15 mg/kg/12 horas/PO, SC ou IM, 28-30 dias
3. Outras drogas eficientes: minociclina, doxiciclina, azitromicina e claritromicina
Gatos com uvete anterior:
Associar corticoterapia tpica e/ou sistmica
Dvidas comuns e preveno da infeco por Toxoplasma gondii em pessoas e gatos
Pessoas que mantm gatos em casa, veterinrios e assistentes no tm riscos significativamente mais altos
que a populao em geral.
Evitar a exposio a gatos no sinnimo de evitar a exposio a oocistos de Toxoplasma (carne suna, solo,
e tc ...)
Oocistos podem sobreviver no solo durante anos, e podem se disseminar a parti do local da deposio, de
diversas maneiras...
Lavar frutas e vegetais.

Usar luvas para jardinagem.
Cozinhar carne suna (61oC 4 minutos).
Contaminao pelo ar A inalao de oocistos tem sido associada a casos de toxoplasmose humana.
Mulheres gestantes ou indivduos imuno-deprimidos jamais devem limpar bandejas sanitrias de gatos.
A remoo diria das fezes auxilia a preveno, pois os oocistos so removidos antes de esporular.
T. gondii no isolado de plos de gatos que estejam em fase de disseminao de oocistos.
Assim, a concluso que no h risco de adquirir a infeco, acariciando ou manipulando gatos.
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA

Vrus da Parainfluenza Canina
Adenovrus Canino Tipo 2 (CAV-2)
Adicionalmente, Vrus da Cinomose e CAV-1
Parainfluenza e CAV-2 so vrus so altamente infectantes, exclusivamente para o trato respiratrio.
Transmisso aerossis
As infeces virais costumam ser suaves ou inaparentes, mas o comprometimento secundrio por diversas
bactrias (Bordetella bronchiseptica) pode resultar em processo fatal.
Sinais Clnicos
Tosse paroxstica
(pode ser induzida por palpao)
Recuperao em 3 a 7 dias
O diagnstico etiolgico no fundamental,
pois o manejo clnico padronizado
Tratamento
Antibioticoterapia de amplo espectro, em
casos de comprometimento bacteriano secundrio
- Amoxicilina (10 a 20 mg/kg/12 horas)
- Enrofloxacina (10 a 20 mg/kg/12 horas)
Inalao com Gentamicina (2 a 3 x dia)
- 50 mg em 3 mL de soluo fisiolgica
20 minutos de inalao/12 horas)
Controle da tosse
- Butorfanol (0,02 mg/kg/SC, 812 horas)
- Codena...
- pio em tintura Elixir Paregrico
Preveno
Vacina multivalente injetvel
incluindo vrus vivos modificados
Parainfluenza
CAV-2
Vacina intra-nasal com vrus atenuados (Parainfluenza + CAV-2) + Bordetella atenuada,
para administrao a partir de 8 semanas...
HEPATITE INFECCIOSA CANINA

Adenovrus Canino Tipo 1 (CAV-1)
Infeco pela via oro-nasal
Replicao nas tonsilas
Viremia
Infeco do parnquima heptico
Sinais Clnicos
1. Casos Suaves
F e b re
Depresso
Letargia
Recuperao em 1-2 dias.
2. Casos Moderados
Hiper-sensibilidade abdominal
Anorexia
Tonsilite
Faringite
Linfadenite cervical
Recuperao em 3-5 dias.
3. Casos Severos Envolvimento multi-sistmico
Ditese Hemorrgica (petquias e/ou equimoses)

Pneumonia
Melena
Sinais Neurolgicos
Ascite sero-sanguinolenta
Hepatomegalia.
Leucopenia
Trombocitopenia
Elevao na ALT (TGP) e em cidos Biliares
Prognstico reservado.
Na convalescena: Edema corneano

Macetes de Laboratrio Clnico para diagnstico de hepatopatias
Dosagem da ALT (alanina aminotransferase)
Enzima do citoplasma dos hepatcitos

Qualquer dano membrana hepatocelular
resulta em aumento dos nveis sricos de ALT
Altas concentraes sricas de ALT
Leso heptica difusa, especialmente se o paciente tiver ictercia.
Valores normais de ALT entre 10 e 88 UI/L
Observao
Em animais que usam aminocidos como fonte de energia (como os feldeos), a enzima que efetivamente se
eleva a AST (aspartato aminotransferase).
Nesses animais, por vezes a ALT nem chega a subir

Dosagem de cidos Biliares
cidos orgnicos derivados do colesterol, sintetizados exclusivamente no fgado, importantes na digesto

de gorduras no intestino delgado
So excretados na bile e reabsorvidos no leo, caindo na circulao portal e sendo removidos pelos
hepatcitos
Animais saudveis Concentrao muito baixa

de cidos biliares no sangue perifrico
Alteraes envolvendo um ou mais componentes estruturais do fgado Fuga de cidos biliares para a
circulao perifrica Nveis sanguneos elevados
A determinao quantitativa dos nveis sricos de cidos biliares uma prova de funo heptica muito
mais sensvel do que a mensurao dos nveis sricos de bilirrubina
Concentraes elevadas de cidos biliares podem ser detectadas antes mesmo do desenvolvimento de
ictercia
Valores Normais (mol/L)
Jejum
Ps-Prandial
Aleatrio
Co
0,0 5,0
< 25
< 25
Gato
0,0 5,0
< 15
< 15
Tratamento
Tratamento de suporte
Aporte Glicdico
Silimarina
Preveno
Vacinas preparadas com CAV-2 vivo modificado imunizam contra CAV-1
e CAV-2, com alta eficincia
CINOMOSE CANINA
Morbillivirus (Paramyxoviridae)
Doena infecciosa canina de maior prevalncia, morbidade e mortalidade
Maior prevalncia entre 3 e 6 meses, pela queda da imunidade recebida da me
Infeco
Transmisso primria por aerossis e gotculas de material provenientes de animais infectados
Imuno-supresso contribui para o advento

da infeco
Infeces secundrias contribuem para o quadro clnico e elevam taxa de mortalidade
Sinais Clnicos
7 a 14 dias aps a infeco observa-se

Hipertermia, Rinite e Conjuntivite
Tosse e Anorexia
Diarria, Emese, Desidratao, Perda de Peso
Pneumonia (secreo oculo-nasal muco-purulenta)
Pstulas na pele glabra do abdome
Hiperqueratose de coxins palmares e plantares
Sinais neurolgicos para diferentes entidades clnicas
Jovens
Polioencefalomielopatia
Adultos Maduros
Leucoencefalomielopatia
Encefalite do co idoso
Sinais neurolgicos nos pacientes jovens portadores de encefalite aguda
Mioclonia e contraes musculares involuntrias

Convulses parciais (do tipo goma de mascar)
Ataxia
Ablepsia (cegueira)
Incoordenao motora
Deambulao em crculos
Hiperestesia
Rigidez muscular
Alteraes comportamentais
Sinais neurolgicos nos pacientes jovens portadores de encefalite sub-aguda
Sinais similares aos da forma aguda
Os pacientes sobreviventes podem apresentar seqelas permanentes
CINOMOSE CANINA Diagnstico
Histrico e Quadro Clnico

Oftalmoscopia
Infeces Crnicas Corio-retinite
Linfopenia e Trombocitopenia
Citologia da conjuntiva
Corpsculos de incluso
Hipoplasia de esmalte dental
CINOMOSE CANINA Tratamento

No h tratamento especfico
Terapia de Suporte:
Reposio hidro-eletroltica
Suplementao nutricional
Cuidados de enfermagem
Nas Seqelas
Fenobarbital (Gardenal) convulses
Procainamida (Procamide) mioclonia
Corticosterides sinais neurolgicos
Ateno Jamais empregar derivados fenotiaznicos, que baixam o limiar convulsivo!
Soro Hiperimune (soro contra cinomose)
S atua se administrado no pico febril inicial, antes da disseminao epitelial do vrus (antes dos sinais
clnicos)
NEUROGNESE O Tratamento do Futuro, ou o Futuro do Tratamento...

Estratgias de Reparao Cerebral Terapias com Clulas-Tronco
Clulas-tronco neurais adultas (raros remanescentes do desenvolvimento embrionrio inicial), que existem
no hipocampo e nos ventrculos, e podem se dividir para formar novos neurnios ou clulas gliais.
Clulas-tronco embrionrias (isoladas de embries que no tm mais de 100 clulas), que podem se
diferenciar em qualquer tipo de clula do corpo.
CINOMOSE CANINA Prognstico
O prognstico altamente influenciado pela severidade dos sinais clnicos, e pela magnitude do
comprometimento neurolgico
Os sinais neurolgicos podem aparecer ardiamente, semanas ou meses aps eventual recuperao de
processos agudos ou de infeces inaparentes
Nos casos agudos, especialmente quando h quadro neurolgico, o prognstico extremamente reservado
EUTANSIA
Protocolo de vacinao para ces
Vacina "Polivalente" ou "Multivalente", associando na mesma dose vrus vivos modificados

(Cinomose,Parvovirose, Coronavirose, Parainfuenza e Adenovrus tipo 2), e bacterinas contra
Leptospira (preferencialmente quatro sorotipos).
Vacina Anti-Rbica (vrus inativado).
Idade
Vacina Indicada
7- 8 semanas
Multivalente (1 dose)
11-12 semanas
15-16 semanas
Multivalente (3 dose) + Anti-Rbica
19-20 semanas
Multivalente (4 dose) *
a
4 Dose - Especialmente para Rotweillers e Dobermanns
Anualmente: Uma dose de reforo de cada vacina citada.
Vacinas Injetveis para Ces e Gatos : Ateno ao local de administrao
10
EHRLICHIOSE CANINA
(Monoctica & Granuloctica)

Ehrlichia canis
Rickettsia que parasita leuccitos circulantes
Transmisso
Rhipicephalus sanguineus
Sinais Clnicos
1. FASE AGUDA (Sinais discretos)
- Hipertermia inespecfica
- Anorexia
- Linfadenopatia
- Secreo nasal
- Dispnia
HEMATOLOGIA - Discreta Leucopenia Leucocitose
- Trombocitopenia
- Anemia (eventualmente)
Fase Sub-Clnica estmulo ao sistema imune
2. FASE CRNICA (Por incapacidade de resposta imune)
Fraqueza e Depresso
Perda de Peso
Inapetncia Anorexia.
Hipergamaglobulinemia
(sinal de baixa resposta da imunidade celular)
Alteraes relacionadas a infeces oportunistas:
- Pneumonia intersticial
- Insuficincia renal
- Artrite
- Meningoencefalite
Hemorragias e Anemia
Hemorragias e Anemia na EHRLICHIOSE CANINA

HIPOPLASIA DE MEDULA SSEA
PANCITOPENIA
TROMBOCITOPENIA
HEMORRAGIAS
Diagnstico
Diagnstico Presuntivo Sinais Clnicos
11
Presena de mrulas em leuccitos

Obs: encontradas ocasionalmente nas fases iniciais da infeco, mas raramente em processos crnicos...
Diagnstico Definitivo
Sorologia (Anticorpos especficos)
EHRLICHIOSE CANINA Tratamento

1. Casos Agudos: DOXICICLINA ou MINOCICLINA
(Melhoria 24-48 horas aps a instituio da terapia)
2. Casos Crnicos:
- Resposta menos favorvel antibioticoterapia
muitas vezes necessrio tratamento
prolongado (semanas meses)
- Fluidoterapia e/ou Transfuso Sangunea
- Tratamento Imunossupressivo com corticosterides
Benfico para Trombocitopenia/Hemorragias
TROMBOCITOPENIA CCLICA CANINA
Ehrlichia platys
Rickettsia parasita de plaquetas
Transmisso
Presumivelmente por meio de carrapatos experimentalmente, o Rhipicephalus sanguineus no foi
identificado como transmissor
Patogenia
Ehrlichia platys minimamente patognica, e geralmente um achado laboratorial incidental...
12
BABESIOSE CANINA
Babesia canis e Babesia gibsoni

Transmisso diversos carrapatos, como
Ixodes, Dermacentor, etc...
Sinais Clnicos - Diversas apresentaes clnicas:
- Subclnica
- Hiperaguda
- Aguda
- Crnica
- Atpica
SNDROME HIPERAGUDA
Estase vascular
Choque vasognico vasoplgico
Hipxia + Danos Teciduais
Morte sbita
SNDROME AGUDA
- Anorexia, letargia e emese
- Linfadenopatia generalizada
- Trombocitopenia
- Anemia hemoltica
- Esplenomegalia
- Ictercia
- Hemoglobinria
BABESIOSE CANINA Diagnstico
Anemia
Inicialmente, normoctica e normocrmica
A seguir, macroctica e hipocrmica
Quadro clnico geral
Hiperbilirrubinemia (apenas em B. canis)
Presena de trofozotos do parasito

em hemcias (sangue perifrico)
BABESIOSE CANINA Tratamento

Tratamento de Suporte (fluidoterapia, transfuso, bicarbonato...)
1. Dipropionato de imidocarb (Imizol)
2 a 7 mg/kg, IM ou SC (pode ser repetido em 7-14 dias)
Mais efetivo contra Babesia canis, prevalente no Brasil
Preveno de efeitos colinrgicos sulfato de atropina
2. Aceturato de diminazeno (Ganaseg)
13
3,5 mg/kg, IM ou SC (atua tambm contra Babesia gibsoni)

3. Clindamicina 12,5 mg/kg, PO, 12 horas, 15 dias
Obs: Droga IDEAL Isetionato de Fenamidina
15 mg/kg, SC, diariamente durante 2 dias
Efetivo contra Babesia gibsoni e Babesia canis
ATENO!
Casos mistos de BABESIOSE e ERLICHIOSE so freqentes em algumas regies...
Associar
Dipropionato de imidocarb
+
Minociclina
+
Tratamento de suporte
BRUCELOSE CANINA
Infeco
Brucella canis
- Via oro-nasal, conjuntival ou venrea
- Via intra-uterina (geralmente causa abortos)
Em Fmeas
Bactrias presentes apenas nas secrees
vaginais do estro e puerprio, e no leite
Em Machos
Grandes quantidades de bactrias no lquido
seminal, vrias semanas aps a infeco inicial
Sinais Clnicos
Em Fmeas
- Infertilidade
- Abortos
- Natimortos ou recm-natos muito frgeis
Em Machos
- Dermatite Escrotal
- Atrofia Testicular
- Epididimite e/ou Prostatite
Menos comumente
- Paresia, Paralisia, Uvete
14
Sorologia especfica para Brucella canis
Tratamento
O hbito intracelular dificulta ao de antibiticos

Animais infectados devem ser considerados
portadores por toda a vida CASTRAO
Protocolo mais eficiente para antibioticoterapia:
+ Minociclina ou Doxiciclina 4 semanas
a
a
+ Gentamicina 1 . e 4 . Semanas
Alternativa: Trimetoprim + Sulfa + Rifampicina

No h 100% de eficincia
NO considerar curados os ces tratados!
TTANO CANINO
Neurotoxina do Clostridium tetani

Contaminao de feridas cutneas com esporos
Sinais Clnicos
De 5 dias a 3 semanas aps a contaminao
Aumento do tnus de um grupo muscular ou membro

Rigidez generalizada
Orelhas eretas
Contratura da musculatura facial
a
Protruso da 3 a plpebra
Trismos
Sialorria
Disfagia
Diagnstico
Histrico de ferimento recente

Sinais Clnicos
Sinais Clnicos do Ttano Canino:

Estmulos sensoriais
Contrao em massa ou Convulses
15
Tratamento
Imunoglobulina (Tetanogamma) 2 a 5 ml IM
Penicilina G (altas doses, IM ou IV)
para eliminar o Clostridium vegetativo na ferida
Fluidoterapia + Tratamento de suporte
Sedao:
1. Barbitricos
2. Fenotiaznicos so altamente eficientes
(apesar de contra-indicados nas outras
enfermidades convulsivas...)
LEPTOSPIROSE CANINA
L. grippotyphosa
L. pomona
L. interrogans
L. canicola
L. icterohaemorrhagiae
Infeco
Penetrao das bactrias na pele ou mucosas, aps exposio a urina de ratos ou ces contaminados
Principal causa de insuficincia renal aguda em ces
Sinais Clnicos
Sinais dano heptico, renal e/ou vascular
Duas Formas Latente e Aguda
Incio do quadro clnico
- Anorexia
- Emese
- Febre
- Desidratao
- Polidipsia
- Apatia e prostrao
Seqncia do quadro clnico
- Gastrenterite Hemorrgica
- Mialgia
- Oligria / Anria
- Estomatite Ulcerativa
- Ictercia
Dados Laboratoriais
- Leucocitose
- Trombocitopenia
- Bilirrubinria
- Elevao da ALT (TGP)
- Elevao da Uria
16
- Elevao da Creatinina
Tratamento
Fase de Leptospiremia Penicilinas (Amoxicilina)

Aps a Recuperao Doxiciclina ou Minociclina
para eliminar o estado de portador
Associar tratamento de suporte
Fluidoterapia + diurticos osmticos ou furosemida
Ateno monitorizao da funo renal
Dbito urinrio = 1 a 2 ml / kg / hora
Sorologia
a
Ttulos frequentemente negativos na 1 . semana
Repetir em 2 4 semanas
Microscopia de campo escuro (urina)
Imunizao - Profilaxia
Bacterinas (Anual ou Semestralmente)

Usar as novas vacinas com 4 sorotipos
L. pomona + L. gripptyphosa + L. canicola + L. icterohaemorragia
TUBERCULOSE
Etiologia:
Bacilo alcool cido resistente (BAAR, pela colorao com fucsina, aps lavagem com lcool continua
corado - com camada lipdica), gram +.
M. tuberculosis: 0,2 a 0,5 x 24
M. bovis e M. avium: 1 a 1,5
Animais susceptveis
bovinos (mais sensveis), ovinos, caprinos, eqinos, sunos, aves e anfbios (rs)
Contgio: via respiratria ou digestria.
Em bovinos, normalmente via respiratria; em sunos, ces e gatos, via oral.
Sinais clnicos:
Debilidade, anorexia, dispnia, emaciao crnica, febre discreta e flutuante.
Em ces, as leses pulmonares podem ser julgadas como neoplsicas ao RX.
foco primrio (no pulmo ou trato digestrio)
17
drenagem linftica
foco secundrio em 7 a 10 dd
(linfonodos com leso caseosa: neutrfilos, macrfagos e linfcitos)
Diagnstico:
RX para primatas e pequenos animais;
Tuberculinizao: os animais com micobactrias so alrgicos s protenas da tuberculina, ocorrendo
uma reao de hipersensibilidade tardia.
Os animais infectados reagem ao teste aps 4 a 8 semanas da infeco, sendo que os linfcitos T esto
envolvidos.
O teste pode ser feito via ocular (em animais de zoolgico), sub-cutnea ou intradrmica (mais usual em
animais domsticos)
Anergia: capacidade de alguns animais q apresentam a doena mas no reagem ao teste
A dose de tuberculina de 0,1 ml DPP mamfera e 0,05 ml aviria, sendo que a leitura em mdia ocorre em
48 horas para aves e sunos e 72 horas para bovinos, caprinos e ovinos.
Em cada ml de tuberculina existe 1 mg de derivado proteico purificado (DPP). A tuberculina
semi-sinttica concentrada pelo calor (OT - old tuberculina), menos especifica que a DPP.
Para confirmao, o ideal o isolamento do agente, o que acontece aps 6 a 8 semanas de cultura.
Diagnstico laboratorial:
1) colheita de material:provas bacteriolgicas de inoculao (expectorao, leite, urina ) e
histopatolgicas (fragmentos de rgos).

1.1. expectorao: conter o animal, puxar a lngua, introduzir at a garganta um swab estril, feito
com uma haste longa. Pela compresso da glote, o animal vai tossir, o que permite a colheita de
muco. O swab ser ento colocado em frasco estril, resfriado e enviado para anlise;
1.2. leite: enviar o leite (100 ml), colhido assepticamente. Adicionar cido brico a 5% (evita
coagulao e putrefao) e manter sob refrigerao, para cultura e inoculao em cobaia;
1.3. esfregaos de leses: fazer os esfregaos em lminas, fixar pelo calor;
1.4. tecidos com reas de leses fechadas (linfonodos, tubrculos): acondicionar em frascos
esterilizados, manter sob refrigerao;
1.5. tecidos para histopatologia: fatias finas, com reas de leso, acondicionadas em frascos com
soluo de formol.
2. Hemograma: linfocitose
3. Biopsia de linfonodo aumentado (linfadenite):
* colorao de impresso ou esfregao pelo mtodo de Ziehl

* histologia: clulas epiteliides, gigantcitos e o BAAR
Diagnstico laboratorial:
A inoculao em animais de laboratrio deve ser feita, proporcionando o seguinte resultado:
Tratamento: PROIBIDO...
Isoniazida (hidrazida de cido isonicotnico):
a
a
a
25 mg/kg PV, em dias alternados (2 , 4 e 6 ), em um total de 80 doses (para um animal de 50 kg PV,
aproximadamente 100 g de medicamento).
Profilaxia
Controle dos reservatrios: homem e bovino
Aps realizados os testes necessrios, tomar as seguintes medidas:
a) teste + e eutansia
b) teste + e isolamento
c) teste + e quimioterapia (Isoniazida)
Deve-se proporcionar adequada desinfeco ambiental, uma vez que a destruio do bacilo ocorre:
# luz solar destri em 3 a 10 dias;
o
# aquecimento do leite 65 C destri M. tuberculosis em 4 minutos e 40 segundos;
# compostos fenlicos a 2 ou 3%, ortofenilfenato de sdio a 1% e lcool 70% tambm so eficientes.
Profilaxia: quanto a resistncia do Mycobacterium:
18
M. bovis:
5 meses em fezes de bovinos;

2 meses em lama
M. avium: 4 anos na cama de aves.
Assim, recomenda-se o uso de composteira, o que permitir o aquecimento da matria orgnica (fezes e
0
resduos de cama) a uma temperatura de at 80 C.
PASTEURELOSE
Agente: Pasteurella spp

P. multocida, P. pneumotropica, P. gallinarum, Mannheimia (Pasteurella) A2 haemolytica
Cocobacilos, gram - , aerbios, imveis, colorao bipolar;
Pouco resistentes: calor, dessecao, detergentes comuns
Epidemiologia:
Acomete jovens,
poca fria
superpopulao
LISTERIOSE
Etiologia:
bactria do gnero Corynebactereaceae, Gram +,
o
no esporulada nem encapsulada, com movimentos (flagelo terminal) em cultivos a 25-30 C e imveis a
o
37 C.
o
Cresce em gar sangue a 37 C, formando colnias pequenas com estreito halo de hemlise ;
catalase positiva. Existem vrios sorotipos.
A Listeria monocytogenes pode sobreviver no ambiente por mais de 200 dias
Epidemiologia:
todas as espcies domsticas, sendo mais comum em ruminantes, coelhos e aves e menos comum em
sunos, eqinos e carnvoros.
Acomete tambm os animais selvagens.
Apresenta-se com maior freqncia no inverno e em climas frios.
Reservatrios
animais domsticos,
selvagens e
peixes,
podendo-se isolar o agente de solo, vegetais, silagem.
Fontes de infeco: animais, alimentos, gua e poeira.
Doenas infecciosas
Listeriose
Patogenia:
infeces digestivas enterite e leso em linfonodos mesentricos (de onde se isola o agente);
19
infeces nervosas leses no SNC e isolamento do agente somente dessa regio;

infeces uterinas aborto, doena septicmica em neo-natos (transmisso transplacentria);
infeces oculares queratite por exposio da crnea (exposio por paralisia facial) e uvete anterior.
Morbidade: varivel de espcie para espcie. Pode se apresentar como doena individual ou como surto
epidmico, com casos endmicos.
Letalidade 20 - 50%
Diagnstico: necropsia
septicemias
bao,
focos necrticos e puntiformes e acinzentados no fgado;
enterite catarral, hemorrgica e/ou ulcerativa;
linfadenite mesentrica;
s vezes, pneumonia lobular, petquias pleurais, petquias epicrdicas;
em coelhos, miocardite focal difusa;
quadro nervoso
meningite congestiva,
abscessos ou micro-abscessos no bulbo, ponte, encfalo e tronco cerebral.
s vezes, mesmo com manifestao nervosa, no se encontram leses. O lquido cfalo raquidiano
pode ser utilizado para o diagnstico:
# macroscopia: flocos de pus e turvo (quando existem outras bactrias associadas, igual, com mais
sangue)
# inoculao intra cerebral em camundongo: morte em 3 a 5 dias e isolamento do agente;
Diagnstico:
exame de contedo gstrico de feto abortado
Esfregao, fixar no calor;
Corar por 10 minutos com carbofucsina de Ziehl-Neelsen diluda a 1/10 em gua destilada;
Lavar em gua corrente;
Descorar por 20 segundos com cido actico a 10%;
Contrastar por 30 segundos com soluo a 1% de azul de metileno;
Secar e examinar em imerso:
Brucela: bastes vermelhos (gram-), cocobacilares, aglomerados
Listeria: gram +, cocobacilos pleomrficos
Sinais clnicos: animais jovens
normalmente apresentam a forma septicmica, febril, s vezes com diarria, s vezes penumonia, com
morte em 3 a 5 dias em 50% dos casos. Os que sobrevivem ficam imunes.
Adultos
geralmente a doena nervosa, conhecida como a doena de girar (circling disease),
torcicolo pronunciado para um dos lados, irritabilidade a ponto de confundir-se com raiva.
Muitos animais apiam a cabea contra obstculos.
Paresia facial, s vezes decbito e morte. Pode-se observar opacidade da crnea.
torcicolo
Paresia facial
Adultos
apiam a cabea contra obstculos.
Sinais clnicos: ces
normalmente sob a forma nervosa, com opisttono e giro ortotnico, anorexia e febre; ceratite unilateral;
Coelhos:
forma septicmica e nervosa, com intenso torcicolo, impedindo o animal de se alimentar mesmo aps a
recuperao;
Bovinos:
os animais que se recuperam podem apresentar seqelas, como torcicolo, defeitos no caminhar,
marcha
cambaleante;
20
Sinais clnicos: Leites desmamados:

febre, tremores e paraparesia (paralisia parcial das extremidades) ou paraplegia dos membros plvicos
e morte em 3 - 7 dias.
Humanos:
meningite, granulomatose infantassptica, mononucleose e conjuntivite, linfadenopatia, sinais
respiratrios e doenas febris agudas mal definidas; pode ocasionar abortamento ou morte fetal,
prematuro ou a termo, ao nascer.
A titulao de anti-corpos deve ser feita, colhendo-se duas amostras a cada 15 dias. Se for leptospira, cai o
ttulo; se no for, se mantm.
Prognstico:
reservado na maior parte das espcies; mau para sunos e coelhos
Tratamento:
deve ser feito por no mnimo 2 semanas:
* Cloranfenicol (10 mg/Kg) o nico antibitico que passa a barreira enceflica;(PROIBIDO...)
* Vincamicina: quando no existe mais a febre, pois aumenta a circulao sangunea cerebral, facilitando a
recuperao.
* Penicilina : 40.000 UI/Kg a cada 7 dias;
* Tetraciclina: 20 mg/kg , duas vezes ao dia/5 dias, depois 10mg/kg, duas vezes ao dia/10 dias.
Profilaxia:
Desinfeco das instalaes = lysoform 3%.
Informar aos tratadores sobre os perigos de manipulao de material:
abortado,
metrites,
leite contaminados, etc.
DERMATOFITOSE
agente: Trichophyton verrucosum
incubao: 2 a 4 semanas
Patogenia:
os pelos caem ou quebram-se, e em 2 a 3 meses, observam-se:
crostas circunscritas, espessas, branco acinzentadas e ligeiramente elevadas na superfcie da pele
leses se expandem em direo periferia e podem alcanar at 5 a 10 cm de dimetro.
locais: cabea, pescoo e perneo

sinais: geralmente sem prurido, piodermite secundria rara
Tratamento: tpico
a) remover crostas com escova e sabo
b) passar soluo de iodo
c) hipoclorito de sdio a 0,5% (1:10 cloro alvejante)
sistmico:
d) iodo sdico: 1g/14kg PV, EV, em soluo a 10%, repetir aps 1 semana.
e) Vitamina A: 1 dose a cada 4 dias (2 doses)
Dermatite exsudativa infecciosa
21
agente: Dermatophilus congolensis

Bactria gram +, mvel, no c. Resistente, aerbica ou anaerbica facultativa
Suscetveis: bov, ov, capr, eq, etc. (ocasionalmente o homem)
DERMATOSES
Conceitos:
Dermatose: doena de pele
Dermatofilose: dermatite exsudativa infecciosa
Dermatfito: fungo que produz infeco na pele;
Dermatomicose: causada por dermatfito, fermentos
Dermatofitose:infeco causada por dermatfito Trichophyton verrucosum
PAPILOMATOSE
Etiologia
Papilomavirus
Espcie especfico
Bov, eq, cap, ov, ces, gatos...
Transmisso
Contato direto, Fomites
Achados clnicos
Proliferaes slidas da epiderme
Papiloma
Fibropapiloma
Ssseis ou pedunculadas
Bov: cabea e pescoo
Eqi: face e lbios
Diagnstico
Histopatologia
DNA por PCR
Tratamento
Remoo cirrgica ou criocirurgia
Vacina autgena
bovinos
6 tipos
Fibropapilomas: VPB-1, VPB-2 e VPB-5
Papilomas epiteliais: VPB-3, VPB-4 e VPB-6
22
Bovinos Fibropapilomas:
VPB-1: tetas e pnis, pescoo, fronte e dorso
VPB-2: forma de couve-flor na regio anogenital e abdominal ventral; cncer de bexiga
VPB-5: forma de gro de arroz no bere
Bovinos Papilomas epiteliais:
VPB-3: papiloma cutneo
VPB-4: papiloma de esfago, goteira esofgica, int. delgado. Associado a tumores por samambaia
VPB-6: epiteliomas no bere e tetas
Diagnstico diferencial
Eqinos: sarcide e melanoma
Vacina
Material:
papilomas
mquina de moer (liquidificador, processador)
centrfuga
gral e pistilo
areia estril
vidros de soro (250, 500, 1000 ml)
vidros de embalagem (20, 50, 100 ml)
Metodologia
Colher 10 g de papiloma para cada animal a ser tratado:
0
Conservar em geladeira 40C

em caso de papiloma filamentosos, cortar em tiras, cobrir com soro fisiolgico, guardar;
Lavar vrias vezes para remover sujeiras;
Triturar em mquina por 3 vezes, com furos pequenos;
Triturar em gral com areia estril;
Metodologia
Acrescentar soro fisiolgico no volume desejado de vacina (1:4)

ex: 10 g papiloma : 40 ml de soro
Acrescentar clorofrmio em partes iguais ao papiloma

ex: 10 ml clorofrmio: 10 g de papiloma
Agitar por 8 horas com intervalos.
Colocar no congelador a -200 C por 12 horas.
Descongelar temperatura ambiente.
Centrifugar a 4000 rpm/30 minutos
Colocar o sobrenadante em vidros estreis, acrescentando para cada 9 ml de soluo, 1ml de formol a 5%
(ex: formol P.A. a 35% 100 : 35 = 2,8 que igual a 1 ml de formol puro, ento, multiplicar 2,8 x 5 = 14 ml de
formol + 86 ml de gua destilada);
Adicionar 500 mil UI de penicilina + 500 mg de streptomicina.

Controle de qualidade
Exame bacteriolgico: fazer 24 horas aps a vacina estar pronta.
Colher 5 ml da vacina e semear nos seguintes meios:
23
a) caldo simples;
b) tarose;
c) sabouraud lquido;
d) tioglicolato.
0
Incubar a 37 C por 72 a 120 horas.

Acrescentar no volume total da vacina, 5% de glicerina neutra esterificada.
Durante o perodo de exames bacteriolgicos, agitar a vacina.
A partir da colocao do formol e do antibitico, conservar em meio ambiente.
Se houver contaminao, adicionar clorofrmio no volume acima citado, deixar 4 horas em geladeira,
centrifugar, repetir os testes, acrescentar antibitico.
Filtrar em gaze estril.

dos e
bovinos: 50 ml SC, em dose nica;
eqinos: 10 ml com intervalos de 14 dias;
ces: 5 ml SC;
gatos: 1 ml SC
24
DOENAS INFECCIOSAS EM GATOS

ANEMIA INFECCIOSA FELINA
Antiga Hemobartonelose Felina

Mycoplasma haemofelis (Haemobartonella felis)
Parasito de eritrcitos
nova classificao Famlia Mycoplasmataceae
Transmisso: Pulgas
Outros artrpodos hematfagos
Sinais Clnicos
Manifestaes de ANEMIA (de aguda a crnica)

Palidez de Membranas Mucosas
Depresso, Anorexia e Perda de Peso
Esplenomegalia e Ictercia (ocasionalmente)
Causa da Anemia
Aumento da eritrofagocitose no bao
Diagnstico
Dados Laboratoriais Importantes
Parasitemia cclica recorrente
Elevao e Queda cclicas no hematcrito
Gatos infectados so Coombs-positivos
(teste de antiglobulina, para anemia hemoltica imunomediada)
Deteco dos parasitos basoflicos na superfcie eritrocitria, em forma de basto, anel ou corrente
Tratamento
Antibioticoterapia na Anemia Infecciosa Felina
Tratamento de Eleio Tetraciclinas

(no eliminam o estado de portador)
Casos refratrios (cepa resistente francesa):

Metronidazole (40 mg/kg 12 h 21 dias)
+
Clorpromazina (2 mg/kg 12 h 8 dias)
Antibioticoterapia na Anemia Infecciosa Felina

Empregar tetraciclinas de ltima gerao
Oxitetraciclina
25
Doxiciclina
MINOCICLINA
Tratamento de Suporte na Anemia Infecciosa Felina
Transfuso sangnea
Corticoterapia nos pacientes severamente
anmicos, para reduzir a eritrofagocitose
esplnica e a anemia hemoltica imunomediada
Prognstico da Hemobartonelose Felina
A partir da fase aguda, o quadro pode evoluir

para bito ou recuperao rpida
COMPLEXO RESPIRATRIO FELINO
Enfermidades infecciosas que podem ocorrer isoladamente ou em grupo, e afetam preferencialmente trato
respiratrio superior e conjuntiva
Chlamydophila psittaci Clamidiose felina
Herpesvrus Felino Tipo 1 Rinotraquete Viral Felina
Calicivrus Felino Calicivirose Felina
Caractersticas gerais
FORMAS AGUDAS
Aparecimento abrupto de sinais respiratrios,

acompanhados por febre, anorexia e desidratao.
FORMAS CRNICAS
Pacientes recuperados de uma fase aguda

se tornam portadores e transmissores.
Podem mostrar sinais clnicos suaves, sofrendo
esporadicamente uma agudizao do processo.
CLAMIDIOSE FELINA
Pneumonite Felina
Infeco crnica e incurvel linhagem felina de Chlamydophila (Chlamydia) psittaci

Afeco moderada e persistente dos olhos e do trato respiratrio superior
Caracterstica clnica tpica Conjuntivite
Recidivas = M resposta imune.
Tratamento
26
Antibioticoterapia sistmica com MINOCICLINA

Ocorre melhoria temporria, podendo haver recidiva 2 a 3 semanas aps a interrupo do tratamento
(imunidade)
Antibioticoterapia tpica para a conjuntivite
Ungentos oftlmicos base de tetraciclinas ou cloranfenicol, no mnimo por trs semanas, aps o controle
dos sinais clnicos
RINOTRAQUETE VIRAL FELINA
Herpesvrus Felino Tipo 1 (HVF-1)
Incubao de 2 a 6 dias.
O primeiro sinal a ocorrncia de espirros
Ocorre tambm conjuntivite e rinite
Exsudato:
seroso mucoso muco-purulento
- A maioria das infeces ocorre entre 5 e 8 meses

- Febre, anorexia, depresso, ceratite ulcerativa
- Leucocitose: neutrofilia (acompanhada por linfopenia)
- MORTALIDADE BAIXA
- Obs: Filhotes com infeco pr-natal morrem
2 a 3 semanas aps o nascimento
- Desnutrio
- Desidratao
- Pneumonia
- Necrose heptica
Seqelas Crnicas de Infeces Agudas
Reabsoro de ossos turbinados

Ulcerao e necrose de sua mucosa de revestimento
Predisposio a infeces oportunistas
recidivantes, por bactrias e Mycoplasma
Estado de Portador do FHV-1
Induo de estado de fase latente, permeada

por episdios de agudizao dos sinais clnicos,
com disseminao do vrus
A infeco pode perdurar por anos...
A reativao da disseminao viral pode ser ativada por diversas situaes estressantes (parto, lactao,
mudana de ambiente, outras doenas) e pelo uso de corticosterides
27
CALICIVIROSE FELINA
Calicivirus felino
Incubao de 3-5 dias.

Quadro clnico geralmente mais suave
que o da Rinotraquete Viral Felina
Quadro Clnico
A sndrome pode variar, dentro dos seguintes quadros:
- Infeco do trato respiratrio superior
- Enterite
- Artrite aguda
- Doena Ulcerativa
- Pneumonia Intersticial
(maior causa de bitos)
Sinais Clnicos Caractersticos
- Ulceraes na lngua, palato e regio nasal
- Anorexia, indisposio, corrimento oculo-nasal
Diagnstico diferencial entre
Rinotraquete Viral Felina e Calicivirose Felina
Ambas produzem comprometimento agudo do trato respiratrio superior.
A diferenciao presuntiva baseia-se em determinados sinais clnicos caractersticos...
Rinotraquete Viral Felina

-Espirros paroxsticos
-Conjuntivite aguda severa
-Ceratite Herptica Ulcerativa
-Leses dendrticas ou puntiformes, identificveis apenas pela colorao com colrio manipulado
base de Rosa Bengala (Ophtalmus)
Calicivirose Felina
-Glossite Ulcerativa (sem rinite ou conjuntivite severas) associada ou no a Pneumonia Aguda
COMPLEXO RESPIRATRIO FELINO Tratamento
Enfermagem cuidadosa e tratamento de suporte

Ceratite herptica ungentos de Trifluridina (Zost ),
Idoxuridina (Idu) ou Vidarabina
Preveno de infeces bacterianas secundrias
28
Evitar a ocorrncia de infeces hospitalares:

selecionar os internamentos
somente casos graves, com desidratao,
depresso, hipotermia e dispnia severa
COMPLEXO RESPIRATRIO FELINO Preveno
Evitar a exposio aos agentes causais

IMUNIZAO: Vacinas de vrus vivos modificados HVF-1 e CVF, em associao a Chlamydophila
Observaes
Imunidade materna de 5-6 semanas,
para o HVF-1, e de 8 semanas para CVF
Ao vacinal em portadores do HVF-1
PARVOVIROSE FELINA
(Panleucopenia Felina)
Infeco
Parvovrus felino, Parvoviridae
Patognico para Felidae, Procyonidae, Mustelidae e Viverridae
Perodo de incubao de 4-5 dias

Durante a fase aguda, o vrus veiculado em todas as secrees e excrees corpreas
A transmisso ocorre por contato direto, aerossis ou ectoparasitos hematfagos
Altamente contagiosa, alta taxa de mortalidade.
Patognese
Preferncia por tecidos em atividade mittica mais rpida e intensa

O vrus atravessa as barreiras hemato-enceflica e placentria
Infeco no Incio da Gestao:
Morte fetal, com aborto ou reabsoro
Infeco no Final da Gestao:
Morte fetal ou nascimento com vrias alteraes teratolgicas e hipoplasia cerebelar
Patognese e Sinais Clnicos
Infeces at 9 dias de idade dano cerebelar

Sinais de leso Cerebelar
2 a 3 semanas aps o nascimento
Hipermetria
Tremores
Incoordenao motora
29
Andar em crculos
Rolar
Ataxia
Infeco aps 2 semanas de vida

Replicao nos tecidos linfides da orofaringe
Disseminao para linfonodos regionais
Leso de vrios tipos de clulas
clulas epiteliais de jejuno e leo
clulas-tronco (medula, timo e linfonodos)
Quadro geral: desde ausncia de sinais at a
morte sbita de jovens e adultos
FORMA AGUDA (filhotes jovens)
o
Depresso, anorexia e hipertermia (40,0-41,5 C)
Emese (e desidratao)
Diarria ftida severa (hemorrgica ou no)
Causas de bito: Desidratao
Endotoxemia (Gram )
C.I.D.
Pode ocorrer tambm estomatite, ictercia,
hemorragias e necrose de extremidades
FORMA SUB-AGUDA durao de 1 a 3 dias
Anorexia e Hipertermia
Recuperao rpida
PARVOVIROSE FELINA - Exames Laboratoriais

Dado Principal LEUCOPENIA
Queda progressiva na contagem de leuccitos,

coincidindo com o incio dos vmitos
Na maioria dos casos, se deve a neutropenia absoluta
Nos animais mais afetados
ocorre tambm linfopenia absoluta
Aps a recuperao pode ocorrer leucocitose
de rebote (D.E. e neutrfilos bizarros)
PARVOVIROSE FELINA Exame Post-Mortem
Infeco congnita Hipoplasia cerebelar
Infeco perinatal Atrofia de Timo
Filhotes mais velhos e gatos adultos

Leses mais significativas no trato GI
especialmente jejuno e leo
(espessamento de mucosa)
PARVOVIROSE FELINA Tratamento
Enfermagem e Tratamento de suporte

- At que haja ativao das defesas orgnicas
- A taxa de mortalidade alta, mas os
gatos que sobrevivem aos primeiros
30
5-7 dias tendem convalescena plena
Fluidoterapia parenteral (emergncia mdica)
Antibiticos de amplo espectro, para preveno de septicemia e endotoxemia por Gram-negativos

sulfas + trimetoprim, gentamicina...
Transfuso (sangue total ou plasma),
nos casos mais graves
Jejum absoluto at que no haja mais
necessidade de anti-emticos
Alimentao leve em esquema progressivo, aps ter cessado o vmito (fluidos orais e alimentos gelados)
PARVOVIROSE FELINA Imunizao

Vacinas de vrus vivo modificado.
Janela Imunitria Queda da imunidade materna entre 9 e 12 semanas (at 16-18 semanas)
Aps vacinao correta, a imunidade perdura por trs anos, ou mais...
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)
Coronavirus felino, Coronaviridae

Patognese
Infeco oronasal e replicao em clulas epiteliais,

aps a qual os moncitos disseminam o vrus
Maior incidncia entre 6 e 24 meses de idade
Animais previamente infectados pelo VIF
apresentam maiores riscos
Formas Clnicas
1. Forma Efusiva.
2. Forma No Efusiva.
Forma Efusiva
Perivasculite
Aumento da Permeabilidade Vascular
Efuso pleural e peritoneal (eventualmente, pericrdica), rica em protenas
Comprometimento heptico e pancretico (insuficincia)
Sinais Clnicos:
Febre
Anorexia e Perda de Peso
Acmulo palpvel de fluido IP
Depresso e Desidratao
Forma No Efusiva
31
F e b re
Comprometimento Neuro-Oftlmico
Ataxia Convulses Paresia Incontinncia urinria Edema corneano Hippio Hifema Sinusite
Diagnstico
Quadro clnico
Ultrassonografia e Radiologia.
Anlise do fluido obtido na puno
cor mbar, alta densidade especfica
Definitivo Histopatologia
Tratamento
Terapia de Suporte.
Centese e drenagem do fluido.
Imunossupresso:
Corticosterides
Corticosterides + Ciclofosfamida
Azatioprina, Ciclofosfamida, Clorambucil...
Imunizao
Nova vacina com vrus vivo mutante termo-sensvel
Administrao e replicao intranasal
Eficincia experimental de 80%
32
RETROVIROSES FELINAS
IMUNODEFICINCIA FELINA (VIF)
Lentivirus no diretamente oncognico,

associado a enfermidade imunossupressiva
LEUCEMIA FELINA (VLeF)
Oncovirus associado a enfermidade neoplsica

e no neoplsica (imunossupressiva)
1.000.000 anos: retrovrus endgeno
de rato infectante exgeno para o
ancestral do gato domstico
IMUNODEFICINCIA VIRAL FELINA (VIF)
Patognese
Infecta os linfcitos T4 (auxiliador) e T8 (citotxico),

com decrscimo progressivo e seletivo de T4.
Machos so 3 vezes mais infectados que fmeas.
A prevalncia da infeco aumenta com a idade,
sendo de 5 anos a idade mdia de diagnstico.
Transmisso pela saliva (mordidas).
O quadro clnico composto por sinais devidos imunossupresso, e existem cinco fases distintas,
clinicamente identificveis
IMUNODEFICINCIA FELINA Fases

1. FASE AGUDA: 4 meses aps a infeco. Alguns pacientes apresentam febre, diarria, linfadenopatia e
neutropenia.
2. FASE DE PORTADOR ASSINTOMTICO: paciente sem evidncias clnicas da doena (meses a anos).
3. FASE DE LINFADENOPATIA GENERALIZADA:
PERSISTENTE, 2 a 4 meses aps a fase assintomtica.
4. FASE DE COMPLEXO RELACIONADO AIDS:
Enfermidades crnicas (respiratrias, digestivas e cutneas), acompanhadas por linfadenopatia generalizada
persistente.
5. FASE DE AIDS: Infeces oportunistas (citomegalovirose, toxoplasmose), emagrecimento severo e depleo
linfide. Nesta fase, a expectativa de vida menor que 1 ano.
IMUNODEFICINCIA FELINA
33
Caractersticas dos quadros clnicos
Leses orais (gengivite, estomatite, periodontite)

do tipo ulcerativo, proliferativo ou misto, comprometem 25 a 50% dos infectados
Infeco crnica do trato respiratrio superior - 30%
Infeco crnica de ouvido externo e pele
Dermatofitoses graves, de difcil tratamento,

e Micoses Profundas (criptococose)
Achados Laboratoriais
Anemia
Neutropenia
Hipergamaglobulinemia
Observaes Importantes
Infeco prvia pelo Vrus da Leucemia Felina
potencializa as enfermidades relativas ao VIF
O prognstico totalmente desfavorvel para
infeco concomitante por ambos os vrus
LEUCEMIA FELINA (VLeF)
Enzotica em grandes criaes nos EUA.

Maior ocorrncia em machos (1,7:1)
Maior prevalncia entre 1 e 6 anos (mdia: 3 anos)
Transmisso Direta, por exposio a saliva,
urina, lgrimas ou leite de animais em fase
de viremia persistente
Susceptibilidade X Idade:
- Quase 100% dos neonatos expostos
- 30 a 50% dos filhotes com mais de 4 semanas
- Menos de 30% dos adolescentes e adultos
LEUCEMIA FELINA Estgios da Patognese
1. Replicao viral em tonsilas e linfonodos (faringeanos ou regionais).
2. Infeco de pequeno nmero de linfcitos e macrfagos circulantes.
3. Replicao viral no bao, tecidos linfides entricos, linfonodos, clulas criptais e clulas-tronco da medula
ssea.
4. Liberao de neutrfilos e plaquetas infectados,da medula ssea para a circulao.
5. Infeco de vrios tecidos glandulares e epiteliais,e subseqente disseminao viral (saliva, etc.)
A progresso patognica da infeco pelo VLeF depende da situao imunitria do paciente.
Se houver boa imunidade, o processo interrompido entre os estgios 2 e 3
1. Replicao viral em tonsilas e linfonodos
34
2. Infeco de linfcitos e macrfagos circulantes

3. Replicao viral no bao, tecidos linfides,clulas criptais e clulas-tronco
4. Liberao de neutrfilos e plaquetas infectados para a circulao.
5. Infeco de vrios tecidos glandulares e epiteliais, e disseminao viral
- Enfermidades no neoplsicas (degenerativas) associadas ao VLeF
-Trombocitopenia
-Anemia Hemoltica imuno-mediada
-Glomerulonefrite
-Eritroblastopenia (anemia no regenerativa)
-Anemia Aplstica
Enfermidades neoplsicas associadas ao VLeF
Linfomas
Tmico
Multicntrico
Alimentar
Misto
Leucemias (menos comuns que neoplasias slidas)
Linfide
No linfide
Fibrossarcomas
Diagnstico
Quadro Clnico
Kits de triagem, mtodo ELISA
Mtodo de IFI
Obs: Exames em esfregaos sangneos, pela tcnica de IFI,so realizados pelo DMV-FMVZ-USP.
Contatar mkhagiwa@usp.br ou julijunqueira@yahoo.com
Preveno
Geral Evitar exposio ao contgio

VLeF Vacinao dos gatos em risco de exposio
O estado imunitrio fundamental para a progresso patognica do VLeF

- Problemas com a vacina contra VLeF
-Ocorrncia de sarcomas no local da injeo.
-Tumores altamente agressivos e recorrentes aps exciso.
-Incidncia: 1 a 3 casos a cada 10.000 doses administradas.
-Causa provvel: reao aos adjuvantes de inativao viral.
Recomendaes Gerais da AAFP
Vacinar somente os gatos em risco de exposio.

Injetar a vacina em regio inferior do membro plvico esquerdo, para facilitar uma eventual amputao
f u t u ra .
CONDUTAS TERAPUTICAS NAS RETROVIROSES FELINAS
35
Consultar ETTINGER & FELDMAN Medicina Interna

a
Veterinria, 5 . Edio, volume 1, captulos 89 e 90
Controle de Infeces Oportunistas:

- Metronidazole (Anaerbios) 7 a 15 mg/kg, PO, 12 h...
- Clindamicina (Toxoplasma) 12,5 mg/kg, PO, 12 h...
- Itraconazole (Cryptococcus, outros fungos) 5 mg/kg,
12 horas, tempo prolongado
- Minociclina (Bactrias, Haemobartonella) alometria
Tratamento Anti-Viral Especfico

AZT (zidovudina)
Retrovir, Zidovudina, Apovir - frasco com 20 ml, 10 mg/ml
Protocolo:
5,0 mg/kg, SC, 12 horas, 21 dias
Avaliar hematcrito e plaquetas antes de recomear
+ Imuno-Modulao
AZT + Alfa2-Interferon Recombinante Humano
[Roferon-A]
Protocolo:
30 a 300 UI/gato (at 10 Kg), PO, diariamente, durante
Uma semana, em semanas alternadas (espirrar nas tonsilas)
Ateno diluio e conservao do Roferon-A!
Roferon-A
Apresentao comercial: seringas com 3.000.000 UI em 0,5 ml
Diluio recomendada para gatos 1:10.000
Clculo individual de concentrao:
Sol. A (1:10) 0,5 ml do original + 4,5 ml de NaCl 0,9% = 300.000 UI/ml
Sol. B (1:100) 1,0 ml da Sol. A + 9,0 ml de NaCl 0,9% = 30.000 UI/ml
Sol. C (1:1.000) 1,0 ml da Sol. B + 9,0 ml de NaCl 0,9% = 3.000 UI/ml
Sol D (1:10.000) 1,0 ml da Sol C + 9,0 ml de NaCl 0,9% = 300 UI/ml
Cada ml da soluo D uma dose para 10 Kg de gato ou co...
Cuidados especiais:
Acondicionar individualmente em seringas estreis agulhadas de 1,0 ml
o
Conservar em freezer (-15 a -10 C)
Vejamos de outra forma
Clculo volumtrico geral:
Sol. A (1:10) 0,5 ml do original + 4,5 ml de NaCl 0,9% = 5 ml
Sol. B (1:100) 5 ml da Sol. A + 45 ml de NaCl 0,9% = 50 ml
36
Sol. C (1:1.000) 50 ml da Sol. B + 450 ml de NaCl 0,9% = 500 ml

Sol D (1:10.000) 500 ml da Sol C + 4.500 ml de NaCl 0,9% = 5.000 ml
J que 1,0 ml da soluo D uma dose para 10 Kg e a
diluio plena proporciona 5 litros, uma dose original daria
origem a 5.000 seringas, cada uma capaz de fornecer a
dose diria para 10 Kg de paciente
Ateno s possibilidades de uso do Interferon em
outras enfermidades de ces, gatos, animais selvagens
Protocolo de Vacinao para Gatos
- Vacina Polivalente ou Multivalente, associando na mesma

-
dose Chlamydophila, vrus vivos modificados (Panleucopenia,

Herpesvrus tipo I e Calicivrus) e vrus inativado (Leucemia)
Vacina Anti-Rbica de vrus inativado (MORTO!)
Idade
Vacina Indicada
7- 8 semanas Multivalente (1 dose)
11-12 semanas
15-16 semanas
Multivalente (3 dose) + Anti-Rbica
Anualmente: Uma dose de reforo de cada vacina citada.
37
ENTEROVIROSES
Principais possibilidades a considerar no diagnstico diferencial das gastrenterites caninas
Doenas entricas especficas

Doenas obstrutivas
Doenas idiopticas
Doenas de origem diettica
Doenas de origem txica
Infeces por nematides
Infeces por protozorios
Infeces por ricketsias
Infeces por bactrias
Infeces por vrus
Principais viroses capazes de provocar quadros clnicos de Gastrenteriteem ces
Cinomose canina
Hepatite infecciosa canina
Coronavirose canina
Parvovirose canina
CORONAVIROSE CANINA
Infeco
Contaminao ambiental por fezes
Ingesto do vrus
A maioria das infeces resulta em enfermidade suave, auto-limitante
Filhotes neonatos so mais severamente afetados.
Sinais clnicos
Aparecimento sbito de diarria, acompanhada ou no por emese
A ocorrncia de febre varivel
Em geral, ocorre recuperao espontnea
A taxa de mortalidade muito baixa os bitos limitam-se aos filhotes mais jovens
Diagnstico
Quadro clnico
O diagnstico etiolgico no essencial, pois o tratamento (quando necessrio) no especfico
Tratamento
Havendo indicao teraputica
Tratamento de suporte = Parvovirose
38
Preveno
Vacinas preparadas com vrus vivo modificado
PARVOVIROSE CANINA
O Parvovrus canino extremamente resistente, capaz de sobreviver no ambiente durante meses ou anos (
destrudo pelo hipoclorito de sdio).
Infeco
-Deposio fecal de partculas virais
-Penetrao na mucosa oral de animais susceptveis
-Disseminao para criptas intestinais por viremia, aps replicao no tecido linfide
Obs: Dobermanns e Rottweilers so mais susceptveis.
Sinais Clnicos
A maioria das infeces clinicamente inaparente.

Emese e diarria branda so os primeiros sinais perceptveis.
Animais afetados de maneira branda recuperam-se em 24-48 horas, sem tratamento.
Quadros Severos
Gastrenterite Hemorrgica
Emese
Diarria Hemorrgica
Letargia
Depresso
Anorexia
Febre e Leucopenia (com Linfopenia)
A Parvovirose Canina mesmo uma gastrenterite ?
Mucosa entrica normal

Mucosa entrica de co afetado por Coronavirose Canina
Mucosa entrica de co afetado por Parvovirose Canina
Diagnstico
-SUSPEITOS todos os ces jovens com quadro de emese e diarria
-A presena de Leucopenia embasa o diagnstico clnico
-Kits para diagnstico a partir de sangue ou fezes (Snap), ou sangue ou soro (Immunocomb)
Preveno
-Empregar vacinas de vrus vivo modificado (em combinao a outros imungenos)
- Falhas vacinais Interferncia dos anticorpos maternos Os filhotes j so susceptveis 2 a 3 semanas
antes de se tornarem imunizveis
39
Tratamento
-Fluidoterapia parenteral (emergncia mdica)
-Equilbrio eletroltico (reposio)
-Jejum absoluto at que no haja mais necessidade de anti-emticos
-Transfuso (sangue total ou plasma),nos casos mais graves
-Alimentao leve em esquema progressivo, aps ter cessado o vmito (fluidos orais e alimentos gelados)
Antibiticos bactericidas de amplo espectro:

a
1 . escolha Trimetoprim + Sulfas
a
2 . escolha Amoxicilina + Clavulanato
Jamais!!! Quinolonas (Enrofloxacina,...)
Antiemticos (bromoprida, metoclopramida, clorpromazina)
Antiparasitrio injetvel (ivermectina - 400 g/kg)
Recompositores da flora intestinal (Biovicerin)
Evitar antidiarricos (Maior absoro de endotoxinas)
40
DOENAS FNGICAS
Caractersticas:
- Temperatura de Crescimento:
Psicrfilo = temperatura baixa
Mesfilos = 20 37C
Termfilos = temperaturas altas
- Forma de vida
Parasitas
Simbiticos
Saprficos
- Forma de desenvolvimento
Forma de levedura + forma filamentosa = DIMORFISMO
CLASSIFICAO
- Micoses cutneas = Dermatofitoses
- Micoses subcutneas = Esporotricose, rinosporidiose, Ptiose
- Micoses profundas ou sistmicas = Aspergilose, coccidioidomicose, histoplasmose, criptococose.
DERMATOFITOSE
DEFINIO:
uma enfermidade infecto-contagiosa, de carter crnico, causada por diferentes espcies de
Mycrosporum,Trichophyton. E Epidermophyton.
ETIOLOGIA:As micoses superficiais (dermatofitoses) em animais so causadas por microrganismos do
gnero Mycrosporum e Trichophyton. Estes fungos so conhecidos como DERMATFITOS, devido a sua
associao com a pele.
Estes so os nicos fungo patognicos causadores de infeces contagiosas, que dependem da
queratina como fonte de nutrientes. Eles esto entre os poucos microrganismos que hidrolizam a queratina.
Seu crescimento em penas, plos, unhas e pele, provoca respostas do hospedeiro que so manifestadas por
vrias doenas, as quais so comumente conhecidas como Ring Worm (devido a natureza circular da leso)
ou ainda como Tinhas ou coceira da cincha. As espcies mais importantes em veterinria esto
relacionadas a seguir:
BOVINOS: Tricophyton verrucosum
T. mentagrophytes
T. equium
EQUNOS: Trichophyton equium

T. mentagrophytes
41
T. verrucosum
Mycrosporm gypseum
M. canis
SUNOS:
M. nanum
M. gypseum
AVES:
T. gallinae
T. simiae
CES:
M. canis
M. gypseum
T. mentagrophytes
M. audouini
GATOS:
M. canis
M. gypseum
T. mentagrophytes
PRINCIPAIS CARACTERSTICAS:
*
*
*
*
*
*
*
fungos filamentosos
reproduo assexuada
possuem hifas septadas
aerbios
velocidade de crescimento lento
alguns utilizam protenas e outros desdobram aminocidos.
reproduo atravs de macro e microcondios.
HABITAT: Quanto ao habitat, o Mycrosporum e Trichophyton sp. so classificados tanto como dermatfitos
geoflicos, zooflicos ou ainda antropoflicos.
*
Dermatfitos geoflicos: vivem no solo e resistem aos efeitos degradativos das bactrias telricas,
devido presena de substncias antibacterianas na sua parede celular (Ex. Mycrosporum gypseum, M.
nanum, Trrichophyton verrucosum e T. mentagrophytes). Infeces animais por dermatfitos geoflicos so
contrados pela exposio ao solo infectado. Estas infeces so espordicas e no se espalham prontamente
entre os animais. Um fator importante na infectividade do solo a presena de plos. Por exemplo, infeces
provenientes do solo, em ces pelo M. gypseum, ocorre somente quando plos e os macrocondios estiverem
conjuntamente no solo.
42
*
Dermatfitos zooflicos: so parasitas especializados em pele de animais e no se conhece sua
presena no solo como saprfita (Ex: M. canis, M. distortum, T. gallinae, T. verrucosum e T. equium). Infeces
por dermatfitos zooflicos so vistas mais comumente em animais jovens e sexualmente imaturos, que
convivem em contato estreito. Outros fatores predisponentes e importantes so: altas temperaturas e umidade
do meio ambiente, traumatismos do pescoo e ombro por coleiras e correntes, e finalmente uma m nutrio.
Estes fungos raramente causam inflamao aguda em animais, porm em huanos desenvolvem infeco com
reaoes inflamatrias graves.
*
Dermatfitos artropoflicos: so parasitas da pele humana e podem sobreviver brevemente no solo
(Ex. T. mentagrophytes variedade interdigitalis, T. tonsurans, M. audouinii e Epidermophyton flocosum).
EPIDEMIOLOGIA:
As tinhas ocorrem em todos os animais domsticos, havendo espcies mais adaptadas a uma ou mais
espcies, como por exemplo pode-se citar o M. nanum, que at hoje somente foi encontrado em sunos.
Idade: algumas tinhas so muito mais frequentes em animais impberes, como a causada por T.
verrucosum em bovinos, enquanto que outras afetam mais os adultos.
Sexo: no influi nos casos da doena entre os animais.
Imunidade (ex. imunossupresso e alterao na atividade de clulas T)
M condio corprea (animais debilitados e desnutridos).
Distribuio: alguns dermatfitos so considerados cosmopolitas, cmo o M canis e T. mentagrophytes,
enquanto que outras espcies tem distribuio limitada.
Ambiente: mais comum em ambientes contaminados, aglomeraces, umudade alta, m ventilao e
ambientes escuro.s.
Reservatrio: animais doentes
Manejo: atravs de escovas, raspadeiras e outros fmires.
Em fazendas, em canis, ou em criaes de gatos para fins comerciais, a promiscuidade favorece a grande
morbidade e endemicidade, porm, so doenas praticamente sem letalidade.
Transmisso: contato direto, ou atravs do solo, fmites e instalaes contaminadas.
Perodo de incubao: 1-6 semanas. Os esporos permanecem viveis por anos.
Os dermatfitos no invadem tecidos vivos. Os micorganismos invadem a heste do plo causado quebra
e alopecia. Elaboram toxinas e compostos alegergnicos que penetram na derme e evocam um resposta
inflamatria.
Hospedeiros: os dermatfitos so adaptados a sobreviver na pele de determinados hospedeiros, mas
causam respostas violentas em um hospedeiro que no est adaptado a sua presena (ex. dermatfitos
zooflicos em humanos)
PATOGENIA:
A doena inicia devido a uma diminuio das barreiras naturais da pele, como:
*
*
*
*
pH da pele (barreira fsica)

Concentrao de cidos graxos (barreira qumica)
Flora bacteriana normal (barreira biolgica)
Ao mecnica (movimento e esfoliao)
Quando um dermatfito instala-se na epiderme, suas hifas crescem e ramificam-se, invadindo

todo o epitlio, mas nunca passam para o tecido conjuntivo.
Algumas dermatofitoses estabelecem-se somente na pele (glabra), embora a maioria dos agentes
afetatem tambm plos, distribuindo-se somente na bainha externa (ectothrix), e outros que penetram no plo
(endothrix).
O desenvolvimeto dos dermatfitos deve-se ao fato deles serem ceratinoflicos, isto e, hidrolizam a
queratina na qual a pele e plos so ricos. Geralmente o tecido conjuntivo no reage, apresentando somente
uma discreta inflamo, exceto nos casos em que ocorre uma infeco bacteriana secundria, geralmente por
Staphylococcus aureus.
43
SINAIS CLNICOS:
reas de alopecia maiores ou menores

Presena de prurido ou no
Localizao bastante varivel.
Os dermatfitos tem preferncia pelas reas com maior nmero de plos, os quais ficam quebradios
e parecem secos e sem brilho. A pele da rea afetada se torna escamosa e spera, formando crostas.
Em ces e gatos as leses so mais comuns na cabea, cotovelos e nas patas, sendo que nos gatos
as leses podem ser difceis de detectar, as quais geralmente apresentam-se como cinzas de cigarro no plo
do animal.
Em bovinos as leses aparecem geralmente na cabea e pescoo. A infeco tem sido vista com
maior freqncia em animais estabulados.
Nos eqinos, as reas de atrito como a sela, so as mais afetadas.
De maneira geral, as tinhas desenvolvem-se em animais jovens e nos animais mais velhos que
tenham sido acometidos por doenas ou m nutrio.
Eqinos: as leses geralmente apresentam-se na regio da cela e do dorso, do trax da cabea e das paletas.
Estas so arredondadas , bem demarcadas e pequenas (2-3 cm) de plos eriados que tendem para alopecia.
Pode ocorrer frmao generalizada de escamas (seborria seca) sem alopecia. Prurido e sensibilidade variam
de acentuadas a ausentes. As alteraes podem restringir-se regio posterior da quartela, quando esta so
denominadas de esfoladura, febre do barro e tales gordurosos). Neste caso podem ser alteradas pelo
estresse, irritaao local e umidade e condies de pouca higiene. (Ogilvie, 2000)
Bovinos: tipicamente caracterizadas por leses crostosas elevadas e cinzas que iniciam-se com reas de
alopecia, mas rapidamente tornam-se confluentes. O pescoo, a face e a cabea so mais comumente
afetados e geralmente estas no apresentam prurido (Ogilvie, 2000).
Sunos: reas comumente afetadas so a linha do dorso, e as laterais dos animais. Estas apresentam-se como
anis progressivos de alopecia, senqo que o centro destes so crostosos e alopcicos (Ogilvie, 2000).
Ovinos: a ceba o local mais comumente afetado com reas circulares de alopecia bem demarcada e
geralmente cobertas por uma crosta cinzenta. (Ogilvie, 2000).
Caprinos: podem ocorrer leses em todo o corpo (Ogilvie, 2000).
DIAGNSTICO:
Colheita de material:
- Limpar a rea com lcool 70
- Colher material dos bordos da leso
Exame direto: Processa-se o material com hidrxido de potssio (KOH) a 20%, colocando-se entre lmina
e lamnula, para observao de hifas septadas na pele e no plo; observando-se parasitismo ectotrix
(contendo artrocondios), parasitismo endotrix (dentro do plo), parasitismo endo-ectotrix (dentro e fora do
plo) e ainda parasitismo fvico (fragmentos de hifas dentro do plo).
Histopatolgico: observa-se hifas e artrocondios dentro do folculo piloso.
Isolamento e caracterizao: Isolamento em gar Sabouraud com cloranfenicol e ciclohexemida. Aps o
isolamento realizada a caracterizao macromorfolgica (velocidade de crescimento e colorao do verso
e reverso da colnia) e micromorfolgica (atravs da colorao com lactofenol azul de algodo, o qual cora
44
as estruturas fngicas, observando-se os macro e microcondios). Normalmente semeia-se o material em 3

tubos de gar Sabouraud com cloranfenicol e com ciclohexemida, os quais so semeados em 4 pontos e
aps so incubados 25-28C por um perodo que varia de 4 a 14 dias.
Lmpada de Wood: a qual produz fluorescncia, porm em grandes animais este teste geralmente
negativo.
Bipsia de pele: os achados so variveis, incluindo, perifolicilite, fuliculite e furunculose; dermatite
perivascular superficial; dermatite vesicular intra-epidrmica ou dermatite vesicular; hifas septadas e
condios esfricos ou ovais em meio a uqeratina superficial e s crostas dentro dos folculos pilosos ou ao
redor dos plos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Dermatite estafiloccica
Dermatofilose
Demodicose
Dermatite responsiva ao zinco (ruminantes)
Pnfigo foliceo em eqinos
TRATAMENTO:
Grisiofulvina (VO) e Captan (tpico ou ainda tiabendazis em banhos de imerso.
Tpico:
Cal sulfurada 2 a 5%
Captano 3% (31.1g de p em 3.785L)
Iodforos
Hipoclorito de sdio a 0.5% uma vez ao dia durante 5 dias com spry ou em banhos de imerso. Aps este
perodo, uma vez por semana, at que desapaream os sinais clnicos.
Soluo de tiabendazole 1-5% aplica uma vez ao dia a cada 3 dias.
Sistmico: grande discusso, porm em determinados casos faz-se necessrio.
Tiabendazole (VO): 50-100mg/Kg
Iodeto de sdio (10-20%) nas doses de 1g/14kg de peso vivo (repetir em 7 dias)
Griseofulvina (caro)
Bovinos: 5 a 7,5mg/kg, VO por 7 a 10 dias
Sunos: 1g/100kg/dia, VO 7 a 40 dias
Eqinos: 5 a 10mg/Kg/dia, VO por 7 a 10 dias
PROGNSTICO:
A maioria das leses regridem em 2 a 3 meses, especialmente se o estado nutricional for bom e se
estes for exposto a luz solar. Normalmente a dermatofitose autolimitante com regremisso espontnea em
1-4 meses.
PROFILAXIA:
Entrada de animais
Feiras e exposies
Ambiente e fmites devem ser desinfectados e o material contaminado deve ser descartado (p. ex. plo,
crostas, cama)
45
Desinfeco do ambiente com hipoclorito de sdio 5%, formalina 5%, captano a 3% ou cresol a 3%.
SADE PBLICA:
muito comum o contgio do homem devido ao contato com animais de estimao.
MICOSES SUBCUTNEAS
RINOSPORIDIOSE
DEFINIO:
uma infeco crnica das membranas mucosas, principalmente da cavidade nasal,
caracterizada pelo crescimento de plipos.
ETIOLOGIA:
Rhinosporidium seeberi
Principais Caractersticas:
-
Pequenas clulas globosas

Os esporngios liberam os esporos ao meio ambiente.
No foi isolado at o momento em meio de cultura artificiais
Saprfita da gua
EPIDEMIOLOGIA:
-
Transmisso pelo contato dos animais com a gua.

Transmisso por via aergena (humanos)
Doena de distribuio mundial.
Existem bastante citaes de casos na ndia e Brasil. Em humanos verifica-se grande nmero de casos no
Maranho, j nos animais h maior incidncia nos estados do RS, SP e RJ.
Ocorre em zonas alagadias e baixas
Animais suscetveis: bovinos, eqnos, muares, ces, aves aquticas e humanos
Independe de sexo e idade
SINAIS CLNICOS:
-
Respirao difcil e estretorosa devido a presena dos polipos nas cavidades nasais
Descarga nasal purulenta com estrias de sangue
Geralmente o estado geral no afetado.
PATOLOGIA:
Caracteriza-se pelo desenvolvimento de plipos pedunculados ou sssicos, preferencialmente
nas narinas, embora tambm ocorra na mucosa oral (co), anal, vaginal e ocular.
A doena apresenta-se nos animais de forma proliferativa, formando plipos nas cavidades nasais
com colorao rssea e corrimento sanguinolento, provocando dificuldade respiratria. Ao redor observam-se
esferas amareladas ou verdes que so indicativos da presena de esporngios. Provoca respirao
estertorosa e com rudo.
46
DIAGNSTICO:
-
Material a ser colhido: plipos

Observao macroscpica atravs da lupa
Exame direto: clarifica com hidrxido de potssio para posterior observao dos esporngios.
Isolamento: no se conhece o isolamento em meios de cultivo convencionais, havendo somente citaes
de reproduo em cultivos celulares.
TRATAMENTO:
At o momento, no se conhece nenhum medicamento que tenha a capacidade de combater este
agente, sendo recomendado ento o tratamento cirrgico.
ESPOROTRICOSE:
DEFINIO: uma micose de localizao subcutnea, de carter crnico, linfangtico-nodular e ulcerativa.

ETIOLOGIA:Sporothrix schenckii
-
Fungo dimrfico. Nos tecidos parasitados aparece na forma no miceliar denominados de navetas. Em
cultivos a 37C, em meios ricos cresce na forma de leveduras de colorao creme. Em cultivos a
tempertatura ambiente cresce na forma de miclio, inicialmente branco, tornando-se castanho escura a
negra mais tarde, estas colnias apresentam seu centro mais elevado com pregas radiais.
Levam de 7 a 12 dias para crescer e para as colnias apresentarem as suas caractersticas.
A reproduo deste agente ocorre atravs de macro e microcondeos dentro dos neutrfilos.
EPIDEMIOLOGIA:
-
Todos os mamferos so sensveis.

Independo do sexo idade ou raa
Doena cosmopolita
Reservatrio: vegetao e solo
Morbidade relativamente pequena
Praticamente se letalidade
PATOLOGIA:
O Sporothrix schenckii instala-se no organismo do animal atravs de um trauma e contaminao
com o agente. No local de penetrao o fungo assume aspecto leveduriformee se reproduz, determinando a
formao de ndulos ou granulomas com 1 a 2 cm de dimetro, o quel faz uma salincia na pele. Algum tempo
depois, provevelmente por navetas transportadas por clulas, por via linftica, surge granulomas adjacentes,
aparecendo desta forma, ndulos que atinge at o linfonodo regional.
Comumente os granulomas ulceram, deixando fluir lquido tissular espesso que cristaliza ,
provocando um aglomerado de plos, ou ainda ps escasso e viscoso.
A observao das navetas somente possvel atravs da colorao de PAS.
No linfonodo, o agente provoca necrose e uma reao muito similar dos ndulos subcutneos.
Podendo em casos raros atingir o tecido sseo por continuidade.
47
Pode ocorrer uma forma fixa da doena, onde observa-se s uma leso, a qual progride
lentamente, localizada, sem acometimento dos vasos linfticos. Apresenta-se ulcerada ou na forma de placas.
A forma pulmonar, geralmente devido a inalao de partculas contaminadas. Como esta
forma da doena ocorre normalmente em indivduos com um a imunidade celular mediada por clulas baixa, h
a persistncia do fungo nos alvolos. Esta forma da doena pode se confundida com a tuberculose.
Ocorre uma linfangite ascendente, partir do ponto de inoculao, formando ndulos ao longo
da cadeia linftica, os quais normalmente ficam ulcerados.
As leses podem ocorrer no focinho e orelha, perdendo fragmento.
Geralmente ocorre cura espontnea. A complicao s ocorre devido a queda de resistncia dos
animais.
As leses podem, algumas vezes, ser semelhantes a Dermatofitose.
SINAIS CLNICOS:
-
Lees subcutneas caractersticas

Ndulos ulcerados
DIAGNSTICO:
-
Colheita de material: devem-se realizar bipsias dos ndulos que no esto ulcerados.
Cultivo: semeados em gar sangue ou Sabouraud e incubados a 25C durante 7 a 12 dias. Ao
microscpico observa-se a formao de miclio com hifas septadas com brotamentos (microcondios) em
forma de flores.
Sorologia: aglutinao em ltex e imunofluorescncia
PROGNSTICO:
bom , pois o agente bastante sensvel aos iodetos.
TRATAMENTO:
-
Iodeto de potssio VO 10mg/Kg/dia (xarope para pequenos e sal para grandes)

Tratamento bastante longo. Somente deve ser cortado depois de um ms aps o desaparecimento das
leses.
PROFILAXIA:
-
Tratamento doa animais doentes

Eliminar os reservatrios
SADE PBLICA: uma zoonose.
48
PTIOSE:
DEFINIO: uma enfermidade piogranulomatosa, que acomete principalmente eqinos.
ETIOLOGIA:
O agente etiolgico o Pytium insidiosus.
Principais caractersticas:
So microrganismos aquticos
Termfilos
Caracteriza-se pela emisso de zoosporos biflagelados, procedentes de esporngios filamentosos
A forma infectante (de disseminao) so os zoosporos
EPIDEMIOLOGIA:
Os zoosporos so liberados na gua, disseminando-se, vindo a infectar os eqinos e eventualmente outros

mamferos.
No Brasil a doena freqentemente diagnosticada no centro-oeste, sendo a doena denominada de mal
dos pntanos e ferida brava.
O perodo entre o primeiro contato com o fungo e o desenvolvimento das leses pode ser de 3-4 semanas.
uma doena cosmopolita de reas temperadas, trpicais e subtropicais.
O aparecimento de casos da doena coincide com pocas de maior precipitao pluviomtrica e
consequente formao de guas paradas.
No h predisposio de raa, idade ou sexo.
Acomete principalmente eqinos, embora tenha condies de causar a doena em bovinos, caninos e no
homem.
SINAIS CLNICOS:
Leses recentes: pequenas zonas elevadas com aproximadamente 5mm de dimetro, desprovida de plo,
com ulcerao na superfcie e fistulao da pele onde flui o lquido serosanguinolento.
Progresso das leses muito rpido, poendo chegar a 50 cm.
No centro do tecido ulcerado, observam-se reas necrticas, evidenciando a presena de massa de
colorao amarelada, denominada de kumkers, no interior dos quais encontra-se o agente.
As leses so nicas e a distribuio est diretamente relacionada com as reas do corpo ques esto em
constante contato com a gua.
As regies onde normalmente localizam-se as leses so: membros posteriores, regio ventral do abdome,
peito, pescoo, lbios, mama e genitais.
A leso progressiva, podendo levara a morte do animal por caquexia.
PATOLOGIA:
Quando os eqinos so introduzidos em reas pantanosas contaminadas, os zoosporos so
atrados para o plo destes animais.
a)
macroscopicamente:
Caracteriza-se pela presena de tecido fibroso, esbranquiado e bri;hante, entrecortado por
galerias preenchidas pelos kumkers, que constituem-se em material necrtico firme , rugoso, ramificado e
amarelado, que se desprende facilmente.
49
As lees so caracterizadas por pontos necrticos, os quais formam os sinusides ( galerias )

chamados de coral like ou kumkers. A massa necrticavais aumentando devido a presena do agnete no
interior da leso.
A resposta imunolgica rara ou deficiente devido ao fato do agente est recoberto por tecido fibroso.
b)
microscopicamente:
Em cortes histolgicos observam-se reas necrticas eosinoflicas e irregulares, constitudas por
eosinfilos necrticos
No interior destas reas necrticas verificam-se imagens tubuliformes, ocasionalmente septadas, que
constituem as hifas do Pythium insidiosus, Circundando esta rea v grande quantidade de tecido de
granulao e fibrose.
DIAGNSTICO:
Considerar a epidemiologia, aspectos macro e microscpicos e sinais clnicos

material a ser enviado: kumkers, os quais devem ser retirados com o auxlio de uma pina, no caso de uma
leso exposta. Em casos de leso recobera, dever ser realizada a biopsia.
Processamento do material: feita a digesto do material com hidrxido de potssio 10%.
Exame direto: observando-se um emaranhado de hifas no septadas e largas hifas com paredes delgadas.
Isolamento: semeado em agar Saboraud com dextrose. Nos casos de leses expostas, o material deve ser
lavado com gua destilada ( 2 ou 3 lavagens ) e submerso em soluo de antibitico e somente depois ser
semeado em agar Saboraud com ciclohexemida e cloranfenicol.
Pode ser utilizada a imunodifuso como mtodo de diagnstico.
TRATAMENTO:
Anfotericina B
Remoo cirrgica
CONTROLE:
Manejo
MICOSES PROFUNDAS OU SISTMICAS
ASPERGILOSE
DEFINIO:
uma micose profunda aguda, subaguda ou crnica, localizada ou generalizada, superficial ou
profunda, causada por diferentes espcies de Aspergillus sp.
ETIOLOGIA Aspergillus
Principais caractersticas:Os Aspergillus reproduzem-se de forma assexuada, so amrficos, possuem

miclio filamentoso. A forma amrfica se reproduz atravs de condios (conidiosporos).
50
Principais espcies:
Existem aproximadamente 100 espcies de Aspergillus, sendo a maioria saprfitas.
As espcies que mais freqentemente causam doenas so:
Aspergillus fumigatus: crescem na vegetao, madeira em decomposio, adubos orgnicos, feno e

esgoto.
Aspergillus flavus: encontrados em gros. Importante devido a produo de Aflatoxina.
Aspergillus niger: presente no meio ambiente e gros.
Aspergillus terreus: aparece no solo, vegetao em decomposio e em cereais.
Acredita-se que 90 a 95 % das infeces por Aspergillus sp. em animais sejam por Aspergillus
fumigatus.
Habitat: Os Aspergillus sp. normalmente so encontrados no meio ambiente, podendo ser isolados do solo, ar
e vegetao. Distribuem-se mundialmente, produzindo doenas geralmente nos meses de inverno e so
tambm contaminantes comuns de laboratrio.
EPIDEMIOLOGIA:
Os Aspergillus esto distribudos na natureza, podendo ser isolados do solo, ar e vegetao. Muitas
espcies so encontradas em grande variedade de substratos incluindo substratos orgnicos, alimentos e
forragens.
O mais patognico o Aspergillus fumigatus, encontrado em matria orgnica em decomposio,
resistindo e desenvolvendo-se em temperaturas de acima de 55C, devido a isto, empilhamentos de adubos
orgnicos so locais ideais para o desenvolvimento do Aspergillus, sendo mencionado como principal
microrganismo isolado de amostra de ar obtida prxima a estes locais . Pessoas que trabalham com pilhas de
adubos ou palha inalam milhes de esporos podem sofrer severa reao alrgica, ou ainda se forem
portadores de doenas que produzem cavidades nos pulmes, como a tuberculose, podem adquirir o
aspergiloma. Nestes casos considera-se tambm um fator individual de resistncia a estes esporos.
Na maioria dos mamferos a defesa fagocitria respiratria e os mecanismos de eliminao mecnica
impedem a colonizao fngica, da a caracterstica da doena ser oportunista associada a um hospedeiro
imunocomprometido.
ESPCIE
Bovinos
ENFERMIDADE PRODUZIDA
Aborto mictico
Pneumonia mictica
Mastite
Aspergilose intestinal em bezerros
Eqinos
Aborto mictico
Aspergilose da bolsa gutural
51
Ceratite
Aspergilose intestinal em potros
Ces
Aspergilose nasal canina

Osteomielite por Aspergillus
Aspergilose disseminada
Aves
Pneumonia de pintos recm nascidos

Pneunonia e infeco dos sacos areos
Aspergilose generalizada
Homem
Alergia
Aspergiloma (bola fngica)
Disseminada
Animais confinados
Aflatoxicose
Reservatrio: solo
PATOGENIA:
Este microrganismo causa uma micose aguda, subaguda ou crnica, localizada ou generalizada,
superficial ou profunda, causada por diferentes espcies de fungos do gnero Aspergillus.
Em alguns casos a aspergilose uma infeco primria, embora geralmente aparece como uma
infeco secundria e oportunista. Para que haja a instalao da doena necessrio que o agente supere
alguns obstculos, assim como o hospedeiro esteja em condies de facilitar a entrada do agente, para isto
considera-se alguns fatores:
Porta de entrada:
Os esporos podem entrar no organismo por via aergena, digestiva ou soluo de continuidade, e
ainda partir de um rgo infectado.
Fatores externos:
O nmero de esporos que o agente est sendo exposto e quanto destes esporos so inalados
interferem no desenvolvimento da doena. Nos animais imunossuprimidos necessria uma menor
quantidade de agente para produzir a doena.
Fatores internos:
Fatores internos podem facilitar a instalao e proliferao do fungo, produzindo a doena. Estes
fatores podem ser: doenas crnicas ou agudas, corticides, antibiticos, desordens locais e traumatismos.
PATOGENIA:
52
O Aspergillus fumigatus, que a espcie mais patognica, produz hemolisinas, enzimas proteolticas
e outras substncias txicas, cujo papel na patogenia da aspergilose no bem conhecida.
No trato respiratrio, localiza-se nas fossas nasais, sinus paranasais e pulmes. Nas infeces
pulmonares exsudatos supurativos acumulam-se nos bronquolos. O crescimento dos miclios pode se
estender aos compartimentos vasculares e ocorrer a disseminao. Granulomas podem ocorrer em todos os
rgos, sendo visveis como ndulos cinza-amarelados no corao, sistema nervoso central, fgado, bao e
tero.
Se o Aspergillus fumigatus liberado no organismo, nas cavidades que contm ar, como os sacos
areos das galinhas observa-se pequenos pontos amarelados.
A aspergilose tambm pode ocorrer na pele e nos olhos (ceratite).
SINAIS CLNICOS: (trato respiratrio)

Bovinos:
Abortos micticos (A. fumigatus 75%)
Pneumonia
Granuloma cutneo
Eqnos:
Aborto
Aspergilose pulmonar e das bolsas guturais

Sunos:
Doena generalizada
Ces:
Leses nodulares e ulcerativas nasais e auriculares

Aves:
Febre
perda de apetite
dificuldade respiratria
diarria
Estado geral debilitado
Leses granulomatosas em forma nodular ou de placas
DIAGNSTICO LABORATORIAL DAS ASPERGILOSES:
Microscopia direta: (esfregao do tecido infectado + hidrxido de potssio a 10%). Observa-se as hifas
invadindo o tecido.
Isolamento: utiliza-se o meio de Sabouraud com dextrose e cloranfenicol. Realiza-se a incubao a 37C,
aerobicamente por mais de 5 dias. As colnias aparecem em 2 a 3 dias. O A. fumigatus o e A. niger so
termotolerantes para a temperatura de 45C.
Identificao macroscpica:
A. fumigatus: as colnias possuem crescimento rpido, a colorao inicialmente branca,
tornado-se esverdeada com o tempo e apresenta o reverso incolor.
A. niger: quando jovem a colnia branca e adquire colorao preta com o passar do tempo,
apresenta reverso da colnia amarelo.
53
A. flavus: as colnias so cotonosas de colorao amarelada passando a amarelo-esverdeada,

pode apresentar reverso rosa escuro.
Identificao microscpica:
A. fumigatus: conidifaro curto, terminando em vescula com extremidade achatada. Os
condios so globosos e equinulados de cor verde. A cabea aspergilar e
colunar, em forma de pincel.
A. niger: os condios so longos, at 3 mm, terminando numa vescula globosa, quase que
totalmente coberta por filides bisseriadas, com cindios rugosos e a cabea
aspergilar radiada.
A. flavus:
conidiforos longos, terminando em vescula globosa e coberto por filides

unisseriadas e bisseriadas, condios redondos e equinulados e cabea
aspergilar radiada.
Diagnstico histolgico:
Na microscopia observam-se as hifas invadindo os tecidos e os vasos sangneos.
TRATAMENTO
Anfotericina B
Cetoconazol
PROGNSTICO: Mau
CONTROLE:
Tratamento dos doentes de preferncia atravs da alimentao para limitar a imunossupresso
Armazenamento adequado de raes
AFLATOXICOSE:
uma enfermidade causada pelas aflatoxinas, que so metablitos hepatotxicos biologicamente
ativos produzidos por algumas cepas de A. flavus.
Geralmente ocorre em regies tropicais e subtropicais com umidade superior a 14% e temperatura
alta.
Desenvolve-se em cereais, afetando animais, principalmente vacas de leite em produo e terneiro em
confinamento.
Os sinais clnicos podem ser divididos em inespecficos, agudos e crnicos. Os sintomas crnicos so
causados pela ingesto de aflatoxina durante semanas ou meses, e so caracterizados basicamente pela
baixa produo e menores ganhos de peso, chegando at a anorexia, depresso fotossensibilizao, diarria
severa e tenesmo retal. Os sintomas inespecficos so caracterizados pela diminuio da imunidade adquirida.
Na anlise patolgica observa-se aumento da consistncia e alteraes da colorao do fgado,
dilatao da vescula biliar com edema de parede do mesentrio e abomaso.
Histologicamente apresenta fibrose periportal, proliferao de ductos biliares e vacuolizao de hepatcitos,
podendo ocorrer necrose heptica.
54
O controle feito pela retirada do alimento contaminado, evitando alimentao com gros em
condies inadequadas de armazenamento.
COCCIDIODOMICOSE
DEFINIO:
uma micose profunda de carter crnico granulomatosa purulenta, a qual apresenta-se de duas
formas: a forma primria como uma doena respiratria e a forma secundria ou sistmica que envolve ossos,
articulaes, meninges, tecido cutneo e subcutneo e outros rgos e tecidos.
ETIOLOGIA:
Coccidioides immitis
Possuem uma dupla parede

Dimrfico
Nos tecidos formam as esfrulas com os endosporos
No solo formam os artrocondios (forma retangular)
Crescimento de 1-2 semanas
Em cultivos crescem na forma de miclio (algodonosa) com colorao branca cinza-acastanhada.
EPIDEMIOLOGIA:
At pouco tempo atrs era considerada doena extica no Brasil, mas atualmente tem sido diagnosticado
alguns casos da doena.
Espcies afetadas: principalmente primatas e ces, mas podem afetar bovinos, ovinos, gatos, eqnos,
roedores e animais silvestres.
O agente tem predileo por solos alcalinos, temperaturas altas (26-39C), baixa umidade e terrenos
pouco elevados.
Reservatrio: solo na forma de miclio.
Morbidade baixa
Letalidade depende da espcie. Em ces pode chegar a 100%, j em bovinos e ovinos a forma mais
comum a benigna. Em bovinos geralmente fatal.
Infeco por inalao.
PATOLOGIA:
A infeo geralmente ocorre por inalao dos artrosporos, sendo necessrio poucos artrosporos
(menos de 10) para produzir a doena.
O perodo de incubao varia de 1 a 3 semanas em ces e humanos.
Primeiramente os artrosporos
penetram nos bronquolos e alvolos invadindo o tecido
peribronquiolar. Posteriormente eles migram para a superfcie pulmonar causando leses subpleurais. Neste
momento ocorre a invaso de neutrfilos, seguido de moncitos, linfcitos e plasmcitos, sendo a resposta
imunolgica muito importante no combate da infeco. Com a massiva exposio ou a imunidade celular
55
deprimida h a disseminao do agente por outros tecidos. Em ces esta invaso comea pelos linfonodos
mediastinais e traqueobrnquicos.
A doena na forma disseminada afeta os seguintes rgos em ordem crescente:
ossos e articulaes,
bao, fgado e rins
corao e pericrdio
olhos e retina
sistema nervoso central
As reas afetadas apresentam-se aumentadas de volume e contendo um material purulento,
similar ao da tuberculose.
Leses macroscpicas:
grnulos branco-acinzentados que podem formar nodulaes

no centro observa-se necrose caseosa ou liquefeita
calcificao dos grnulos e ndulos mais antigos
tecido fibroso envolvendo os grnulos
Leses microscpicas:
Exsudato com a presena de ndulos

Esfrulas maiores rodeadas por uma zona ampla de clulas epiteliides
Esfrulas com endosporos no citoplasma de clulas gigantes.
SINAIS CLNICOS:
Forma primria aguda: os sinais ocorrem dentro de 1 a 3 semanas aps a infeco)
Tosse leve e no produtiva
Febre baixa
Anorexia parcial
Perda de peso
Forma disseminada:
Tosse produtiva
Linfoadenopatia traqueobrnquica
Febre flutuante
Depresso
Fraqueza
Anorexia
Perda de peso
Lesoes em outros rgos

Forma cutnea:
Linfoadenite
Linfangite regional
DIAGNSTICO:
Exame direto com lactofenol azul de algodo, onde observa-se as esfrulas e endosporos
Cultivo: em agar Sabouraud temperatura ambiente e a 37C.
56
Em temperatura ambiente observa-se o crescimento de colnias com aspecto algodonoso

queimado. As hifas areas formam artrosporos, as quais fragmentam-se e liberam os condios. Estes
artrocondios que so responsveis pela infeco dos animais e do homem.
Quando inoculadas em animais, estes condios infectantes formam esferas nos tecidos.
Histopatolgico
TRATAMENTO:
Anfotericina B
Cetoconazol
Imidazol
Forma Localizada:
Cetoconzol VO 10mg/Kg/12-12h at 2 meses aps o desaparecimento dos sinais clnicos.
Forma disseminada:
Cetoconazol VO 10mg/Kg/12-12h at 8-12 meses aps o desaparecimento dos sinais clnicos.
CONTROLE:
Difcil devido ser o solo o reservatrio do Coccidioides immitis.
CRIPTOCOCOSE
DEFINIO: uma enfermidade de forma subaguda a crnica causada por uma levedura, a qual apresenta
sinais clnicos nervosos e respiratrios.
ETIOLOGIA:Criptococcus neoformans
Principais Caractrsticas:
Clulas esfricas de 5-20 m de dimetro

Possuem cpsula (inibe a fagocitose pelos macrfagos e a formao de Ac)
Antgenos de superfcie determinam 4 tipos de C. noeformans:
A: distribuio mundial
A e D: isolados com freqncia do solo e de fezes, principalmente de aves
Utiliza a creatinina presente nas fezes como fonte de nitrognio
EPIDEMIOLOGIA:
Distribuio mundial
57
Animais suscetveis: todos os mamferos domsticos

Via de infeo: respiratria atravs da inalao dos esporos
SINAIS CLNICOS:Causa uma doena fngica que pode afetar pulmes, SNC e pele da face dos gatos e dos
membros de ces.
Bovinos: a doena manifesta-se na forma de mastite e aumento de volume dos gnglios supramamrios.
Ces e gatos: nestas espcies a doena manifesta-se na forma respiratria e neurolgica, especialmente
com ulceraes cutneas e inflamaes nodulares.
DIAGNSTICO:
Exame direto: esfregao corado com tinta da ndia. Esta forma pode-se observar s capsulas, as quais so
bem caractersticas desta espcie fngica.
Coloraes: PAS, azul de toluidina
Isolamento e cultivo: deve ser feito em agar Sabouraud com ciclohexemida a uma temperatura de 37C e
25C.
Caractersticas das colnias: onduladas com grnulos esbranquiados. Tornam-se viscosas, mucides, de
colorao creme ao marrom.
Tempo de crescimento: geralmente uma semana.
Identificao: baseada nas caractersticas morfolgicas.
Inoculao em animais: pode ser feita a inoculao em camundongos via intraperitoneal ou intracerebral,
onde produzem a doena em uma a trs semanas.
Sorologia: aglutinao, fixao de complemento e provas com anticorpo fluorescente.
TRATAMENTO:Anfotericina e imidazis.
PROGNSTICO: Reservado
CONTROLE:A nica medida de controle recomendada em locais onde ocorre casos da doena e haja pombais
ou outras criaes de aves o tratamento deste local com soda custica.
HISTOPLASMOSE
DEFINIO: Histoplasmose uma micose no contagiosa, de carter crnico, com tendncia a generalizao,
apresentando-se como uma reticuloendoteliose difusa (CORREA & CORREA, 1992).
A histoplasmose tambm conhecida como (ACHA & SZYFRES, 1992):
citomicose retculoendotelial
enfermidade das cavernas
enfermidade de Darling
58
HISTRICO:A doena foi conhecida em 1906, por Darling, ao necropsiar 3 pacientes mortos no canal do
Panam (VERONESI, 1982), supondo que o agente seria um protozorio (CORREA& CORREA, 1992).
De Mambreun em 1934, obteve a cultura do fungo partir de tecido heptico obtido atravs de
autpsia, provando o dimorfismo; crescendo como levedura na forma parasitria e na forma micelial na forma
saproftica (JUNGERMAN & SCWARTZMAN, 1989). Este mesmo pesquisador juntamente com Anderson, em
1939, descreveu o primeiro caso natural em um co (CORREA & CORREA, 1992). partir desta data a doena
foi sendo observada em ces, gatos, bovinos, sunos e eqinos (CORREA & CORREA, 1992).
A primeira observao sul-americana de histoplasmose foi publicada em Buenos Aires por Balia et al.
em 1941 (VERONESI, 1982).
Christie e Peterson, em 1945 - 1946, iniciaram estudos sobre a forma benigna da histoplasmose ao
observar numerosos indivduos com focos de calcificao pulmonar, tuberculina negativos, que reagiram
fortemente a histoplasmina (VERONESI, 1982).
Em 1949, Emmons consenguiu o isolamento de Histoplasma capsulatum do solo, demonstrando ser esta a
fonte de infeco para o homem e para os animais (VERONESI, 1982).
Trabalhos realizados por Emmons et al., em 1947 e 1948; e Zeidberg et al. ,em 1952, relacionaram a
epidemiologia com reas endmicas e com fezes de morcegos e aves domsticas, esclarecendo bastante o fato
de ser o solo o reservatrio do fungo; e as fezes um substrato que favorece sua multiplicao, mantendo assim
as reas endmicas na natureza (CORRES & CORREA, 1992).
ETIOLOGIA:
O agente etiolgico da histoplasmose o Histoplasma capsulatum, fungo dimrfico (CORREA & CORREA,
1992); o qual na fase parasitria possui uma forma similar s leveduras e na fase saprfita desenvolve um
miclio filamentoso com produo de macro e microcondios (ACHA & SZYFRES, 1992).
No cultivo em gar sangue a 37C, reproduz a forma leveduriforme, enquanto que temperatura ambiente ,
tanto em gar sangue como em gar Sabouraud, cresce na forma micelial, cotonoso, inicialmente de colorao
creme , tornado-se acastanhado com o passar do tempo. A 37C as colnias so pequenas, brancas e
butirosas. O tempo de desenvolvimento das colnias a 25 ou 27C costuma ser de 2 a 4 semanas. A fase
micelar caracteriza-se pela produo de clamidosporos tuberculados (CORREA & CORREA, 1992).
O exame microscpico destas colnias mostra um miclio filamentoso, ramificado, septado, hialino e
fino, com dimetro de 2 a 5 . O miclio de reproduo constitudo por dois tipos de condios; os
macrocondios, esfricos, de 10 a 25 de dimetro e parede celular espessa, cujo endosprio liso e o
exosprio cheio de rugosidades, com aspectos de expanses digiformes; e os microcondios, piriformres de 2
a 5 de dimetro e com parede lisa ou finamente rugosa (VERONESI, 1982).
So conhecidas duas variedades do agente: Histoplasma capsulatum var. capsulatum e Histoplasma
capsulatum var. duboisii, que no so distinguveis na fase micelar, porm nos tecidos infectados as formas de
levedura da var. duboisii so muito maiores (7-15) em comparao com a var. capsulatum (2-5). As reaes
tissulares que as 2 variedades produzem tambm so diferentes (ACHA & SZYFRES, 1992).
A principal caracterstica do H. capsulatum ser um parasita, quase que exclusivo das clulas do
sistema retculo endotelial. No interior dos macrfagos fixos e itinerantes, observam-se formas leveduriformes
do fungo, ovais e pequenas, de cor azulada aps a colorao de Giemsa. Estas formas so dificilmente visveis
no exame direto. Os cortes histolgicos de material de bipsia corados com hematoxilina-eosina, PAS ou
Gomori, mostram intenso parasitismo no citoplasma das clulas do sistema retculo endotelial (TRABULSI,
1986).
59
Este fungo encontrado nos tecidos parasitados sob a forma de clulas esfricas ou ovides de 3 a 4
de dimetro, s vezes com um nico brotamento em um dos plos. Tais elementos se encontram em sua
maior parte, na intimidade de clulas histiocirias do sistema retculo endotelial. Nas preparaes coradas pelo
mtodo de Giemsa apresentam sua parede celular sem corar, oferecendo o aspecto de um halo claro; no
interior do citoplasma observa-se uma massa cromtica, mais intensamente corada de violeta ou azul escuro,
de forma semilunar; o resto do citoplasma cora-se de azul celeste. Com a colorao pelo Gram, o H. capsulatum
Gram-positivo; novamente , aqui a parede no corada e se apresenta como uma zona clara rodeando o
elemento leveduriforme e simulando uma cpsula (VERONESI, 1982).
EPIDEMIOLOGIA:
Todas as espcies de mamferos domsticos so sensveis ao H. capsulatum, porm a enfermidade
progressiva s comum nos ces e nos gatos (CORREA & CORREA, 1992); e reduzido nmero de casos em
bovinos e eqinos (VERONESI, 2982).
O sexo, a idade, a raa, o clima e a estao do ano no so importantes; entretanto a doena motivo
de estudo da patologia regional, porque h regies bem definidas em que freqente nos animais e no homem;
parecendo ser importante o tipo de solo para a manuteno do agente (CORREA & CORREA, 1992).
A histoplasmose tem sido descrita nas Amrias, Europa, sia, Oceania e frica, porm como rea
endmica com numerosos casos ela se apresenta nos Estados Unidos, no vale do Mississipi, Ohio, Kansas,
Missouri e Montes Apalaches, onde mais freqente do que em todos os outros locais do mundo, parecendo
estar relacionado com o tipo de terreno (CORREA & CORREA, 1992).
Segundo Boreli, as formas disseminadas da doena foram registradas nos seguintes pases
latino-americanos: Mxico, Costa Rica, Panam, Colmbia, Peru, Chile, Venezuela, Guiana Francesa,
Equador, Paraguai, Argentina e Brasil (VERONESI, 1982). Na Argentina a maioria dos pacientes
diagnosticados provm da regio conhecida como Pampa mida, que inclui a Capital Federal, Provncias de
Buenos Aires, Santa F, Entre-Rios e sul de Crdoba. No Brasil os casos conhecidos so na maioria no estado
do Rio de Janeiro. Bahia (VERONESI, 1982) e So Paulo, principalmente na regio de Ubatuba (TRABULSI,
1986).
O reservatrio do agente o solo, onde vive saprofiticamente. Sua distribuio no solo no uniforme
e depende de vrios fatores, tais como umidade e temperatura, e outros ainda no bem determinados. Os
microfocos que tem dado origem aos casos espordicos e a surtos epidmicos geralmente tem sido associado
a solos onde havia, durante algum tempo, acmulo de excrementos de aves, de certas espcies de pssaros ou
quirpteros (ACHA & SZYFRES, 1992). Estas espcies no se infectam com o fungo, mas suas matria fecais
contaminam o solo, tornando-se meio favorvel, por sua riqueza em matria orgnica, ao desenvolvimento do
H. capsulatum, permitindo que possa sobreviver em competio com outros microorganismos do solo
(VERONESI, 1982).
Ao contrrio das aves que no se infectam com o H. capsulatum e desempenham um papel passivo
na epidemiologia, j que favorecem o desenvolvimento do agente com suas fezes, certas espcies de
quirpteros, sobretudo os que vivem em colnias, se infectam, eliminam o fungo atravs de seus dejetos e
contribuem para a sua disseminao. Os locais como cavernas, tneis, minas abandonadas, onde h grande
populao de quirpteros e um grande acmulo de pombos freqente a infeco do homem que as visita.
Grande parte dos casos ocorridos no Mxico, a infeco foi devido a pombos, produzindo a doena em turistas,
espelelogos, gelogos, bilogos e outros que entraram nestes locais fins de trabalho ou estudo (ACHA &
SZYFRES, 1992).
Embora a histoplasmose tenha sido considerada uma doena predominantemente rural, os habitantes
de grandes cidades no esto livres da possibilidade de contra-la. Tem sido descrito como fonte de infeco
nas cidades, os jardins tratados com esterco a base de material fecal de aves. Tambm o solo sob as rvore
60
onde os pssaros fazem seus ninhos, deixando cair seus dejetos, e as velhas construes habitadas por
morcegos, constituem fontes de infeco (VERONESI, 1982).
O homem e os animais adquirem a infeo da mesma forma, atravs do solo contaminado, por via
respiratria. Os microcondios do fungo constituem o elemento infectante. Comumente , a infeco ocorre
quando se perturbam os focos naturais, com atividades que disseminam e dispersam no ar o agente etiolgico,
tais como remoo de terra, limpeza ou demolio de construes rurais, especialmente galinheiros, visitas a
cavernas habitadas por quirpteros e outras (ACHA & SZYFRES, 1992).
PATOLOGIA:
As vias de infeco mais comum so a respiratria e digestiva. Em muitos animais o fungo se
estabelece nos pulmes ou no intestino, podendo alcanar os linfonodos regionais, havendo a cura espontnea,
o que comumente ocorre nos mamferos domsticos, exceto os ces, onde a doena pode progredir e
generalizar-se como no homem. Se houver cura, os granulomas se calcificam (CORREA & CORREA, 1992).
Nos intestinos o processo pode assumir processo ulceroso, principalmente no leo e ceco com leses
nos linfonodos satlites (CORREA & CORREA, 1992).
Nos pulmes formam-se ndulos de cor creme ou avermelhada com 2 a 10 mm de dimetro, firmes,
com freqncia fazendo salincia na pleura. O corte histolgico das leses mostra acmulos de macrfagos
com numerosos elementos de H. capsulatum no seu citoplasma e outros sem o agente (CORREA & CORREA,
1992).
Se o H. capsulatum escapa dos focos primrios, provoca uma reao retculoendotelial difusa, com
aumento de volume do bao, fgado e linfonodos, podendo determinar desenvolvimento de ndulos nestes ou
em outros rgos. O agente est geralmente dentro de macrfagos dos rgos ou em macrfagos fixos
(histicitos, clulas reticuloendoteliais), e em macrfagos circulantes ou moncitos, podendo ser encontrado em
qualquer rgo (CORREA & CORREA, 1992).
Comumente na histoplasmose, como na blastomicose e coccidioidomicose, a doena primria
benigna, febril, aguda e tende para a cura; porm em torno de seis meses a um ano aps a infeco, o processo
pode se reativar, seguindo, ento, um curso mortal, com graves reaes orgnicas, provavelmente por
mecanismo imunoalrgico que propiciam leses destrutivas por sensibilidade exacerbada (CORREA &
CORREA, 1992).
SINAIS CLNICOS:
Na histoplasmose canina devem ser salientados quatro sinais clnicos: tosse crnica, perda de peso
progressiva, diarria intermitente ou persistente e pirexia irregular. Ascite uma manifestao com expanso
das costelas posteriores e distenso anterior do abdmen (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989).
Vrios nveis de anemia e ictercia so freqentemente evidentes. Muitos sinais clnicos aumentam
severamente com o progresso da doena. Linfadenopatia comumente detectvel e pode ser somente um sinal
proeminente. Esplenomegalia e hepatomegalia podem ocorrer em casos avanados. Menos freqentemente,
pode ocorre ulcerao da mucosa nasal e oral (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989).
Em eqnos a histoplasmose pode provocar aborto no 7 ao 10 ms de gestao e severa pneumonia
em potros poucos dias aps seu nascimento (REZABEK et al., 1993)
DIAGNSTICO:
61
difcil suspeitar de histoplasmose, exceto em rea endmicas; porm em casos em que h tosse ou
diarrias crnicas em ces, pode-se suspeitar da doena.
Material a ser coletado:

Para a realizao do diagnstico laboratorial deve ser coletado escarro (humanos), urina, fragmentos
de leses ou sangue para cultivo; bipsias de medula ssea, pele, linfonodos, fgado, bao e pulmo para
histologia; e sangue para sorologia (JAWETZ, 1991; ACHA & SZYFRES, 1992).
Microscopia:
Pode ser detectada a presena do agente intracelularmente nos cortes histolgicos corados com
Giemsa, PAS ou hematoxilina-eosina; podendo ser observado os macro e microcondios (JUNGERMANN &
SCHWARTZMAN, 1989).
A imunofluorescncia pode identificar a presena do Histoplasma capsulatum em cortes ou esfregaos
(JAWETZ, 1991).
Cultivo:
O meio utilizado para cultivo o meio de gar Sabouraud com ciclohexemida e cloranfenicol,
incubados a 37C e temperatura ambiente. A 37C obtm-se a forma leveduriforme e a temperatura ambiente
observa-se a forma micelial (JUNGERMENN & SCHWARTZMAN, 1989).
Na temperatura ambiente as colnias so de colorao branca, levemente canela, com reverso
castanho, de aspecto algodonoso com miclio areo, grandemente ramificado. Microscopicamente as hifas so
septadas, ramificadas; os microcondios so redondos ou piriformes, ssseis e pedunculados, laterais as hifas;
possuem poucos macrocondeos lisos ou equinulados (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989).
Sorologia:
So utilizadas as provas de aglutinao, precipitao e imunodifuso; as quais podem apresentar
reao positiva2 a 5 semanas aps a infeco. Tambm pode ser usada a prova de fixao de complemento
(JAWETZ et al., 1991).
Na imunodifuso pode ser observado dois tipos de bandas de precipitao: as bandas H e as bandas
M. As bandas H ocorrem quando h a infeco pela doena; j as bandas M podem aparecer quando houve
somente a produo de anticorpos, devido ao contato com a histoplasmina (JAWETZ et al., 1991).
Inoculao em camundongos:
Lquidos e fragmentos de tecidos so triturados com salina e adicionado penicilina e estreptomicina,
incubados a 37C durante uma hora e incubados em camundongos na dose de 1 ml. Aps 4 semanas, estes so
sacrificados e feito o cultivo de fgado e bao (JUNGERMENN & SCHWARTZMAN, 1989).
Prova da histoplasmina:
Esta uma prova de intradermorreao, a qual realizada da mesma forma que a prova da
tuberculina. A leitura realizada 24 a 48 horas aps a inoculao, onde nos casos positivos, observa-se a
formao de um eritema com dimetro igual ou superior a 5 mm. (JUNGERMAN & SCHUWARTZMAN,1989).
Esta prova auxilia muito na determinao das zonas endmicas, mas podem ocorrer reaes
cruzadas. Por isto, junto com a prova de intradermorreao devem ser realizados diagnsticos
paracoccidioidomicose e blastomicose (ACHA & SZYFRES, 1992).
necessrio tambm levar em considerao que esta prova pode provocar a produo de anticorpos,
portanto recomenda-se obter amostras de sangue no momento da realizao da prova (JUNGERMAN &
SCHWARTZMAN, 1989).
Raio X:
62
Os raios x podero mostrar linfadenopatia mesentrica; com contraste e timas radiografias podem tambm
revelar lceras leocecoclicase, em casos pulmonares podem ser observados ndulos pulmonares, similares
ao da tuberculose; sugerindo, mas no confirmando o diagnstico de histoplasmose (CORREA & CORREA,
1992).
PROGNSTICO:
mau, pois a doena generalizada tem alto ndice de letalidade, e o tratamento muito delicado
(CORREA & CORREA, 1992).
TRATAMENTO:
Atualmente so utilizadas duas possibilidades de tratamento:

ANFOTERICINA B, antibitico antifngico que representa srio perigo de causar degenerao dos feixes do
tecido cardiovascular (clulas de Purkinje, feixe de Hiss-Tawara). Esta droga utilizada por via intravenosa,
lentamente, na dose de 30-60 gotas por minuto, diluindo 50 mg do produto em 500 ml de soluo
glicofisiolgica, regulando a dose para 0.25 mg/Kg no 1 dia, 0.50 mg/Kg no 2 dia, 0.75 mg/Kg no 3 dia e 1
mg/Kg no 4 dia; mantendo esta dose durante um ms ou mais. Semanalmente deve ser realizado
hemograma e exame de urina, pois esta droga deprime a hematopoiese e nefrotxica (CORREA &
CORREA, 1992).
KETOCONAZOL, na dose de 20 mg/Kg/dia ou a cada dois dias, de acordo com a sensibilidade do animal,
por via oral, durante um perodo de no mnimo seis meses para evitar a recidiva (CORREA & CORREA,
1992).
CONTROLE:
O controle dos focos naturais difcil. A principal medida de controle consiste em reduzir a exposio
de pessoas ao p, atravs da pulverizao com formol a 3%, quando feita a limpeza de galinheiros ou outros
locais que possam estar contaminados. Durante surtos indicado a realizao de pulverizao do solo dos
focos de infeco com formol (ACHA & SZYFRES, 1992).
63
DOENAS VESICULARES
DIARRIA VIRAL BVD
Diarria viral bovina
- Doena das Mucosas
Definio: uma enfermidade viral e infecciosa do gado, que se manifesta clinicamente por estomatite erosiva
aguda, gastroenterite e diarria
Etiologia
- um rna vrus
-Famlia: togaviridae
-Gnero: pertivrusiva
- Sensevl temperatura
- Inativa a 56 C poucos minutos
- Inativa ao ph cido
vrus: 3 sorotipos
new York
indiana
oregon
virus: RELAO ANTGNICA
PESTIVRUS
PSC ( Peste suina clssica)
BD ( Doena das fronteiras)
Distribuio: no mundo todo cosmopolita
Hospedeiros: qualquer faixa etria principao bovinos, mas tbm atinge ovelha bfalos e cervdeos.
Transmisso: contato direto entre animais enfermos ou portadores e sadios
Contato indireto por alimentos contaminados com: secrees e excrees: urina, fezes, fetos abortados e
envoltrios.
64
Pode ocorrer p arossois e atravs de vetores

Sinais clnicos
Taxa de infeco do rebanho alta
Incidncia da enfermidade clnica real baixa (5%)
Taxa de casos fatais de 90% dos animais afetados clinicamente
Uma alta porcentagem de animais jovens doentes em um rebanho evidenciar leses orais menores com pouca
ou quase nenhuma deteco sistemtica da doena.
Perodo de incubao: 1 a 3 semanas
Sinais iniciais da doena aguda:
Secreo nasal sero-mucide
Tosse
Polipnia
Salivao/ sialorria
Depresso, febre, diarria profusa aquosa e ftifa duracao: 3 a 4 semanas ou de maneira intermitente por
vrios meses. Prurido, hiperemia da pele, inflamao da pele, inflamao do tecido subcutneo das patas,
laminite crnica, opacidade de crnea unilateral e transitria ( incidncia de 10 %), leses orais ( 75% dos casos
clnicos quando os animais comeam a apresentar diarria)
Leses orais
Enrijecimento difuso da mucosa
Aparecimento de manchas com pontos que crescem ate 1-2cm
Eroses epiteliais pouco profundas
Leses orais locais:
Palato duro, lingua gengiva, comissura labiais, olhos e focinho
Outro sinal clinico
Aborto
Curso da doenca varivel: 2-3 dias at semanas
Em 48 horas: morte por bvd aguda
Sinais clnicos do rebanho afetado:
Anorexia, lesoes orais, diarria ligeira ( 2-3 dias), recuperao.
Bvd aguda:
Diarria profunda e de longa duracao
Prognostico: grave
65
Animais sobreviventes
Prognostico: reservado
Prejuzo econmico
Morte por necrobacilose ou infeces micticas
Associao da bvd
Anomalias congnitas do crebro ( ataxia cerebelar)
Sndrome do terneiro debilitado
Enfermidade das mucosas
Lesoes macroscpicas:
Concentram-se trato digestorio
Lesoes caractersticas
Pouco profundas
Avermelhadas
Inflamao nas bordas
Inflamaes:
Focinho, boca, laringe, faringe, esfago, rmen, omaso, abomaso, ceco, intesti delgado
Lesoes: eritema das mucosas, hemorragias, na submucosa do abomaso, intesito delgado ( ceco e clon)
Defeitos congnitos: hipoplasia ou aplasia cerebelar, cataratas, degenerao da retina, hipoplasia, inflamao
dos nervos ticos.
Diagnostico presuntivo:
Sinais clnicos
Lesoes macroscpicas e micro
Lesoes orais so sugestivas
Diagnostico
Diferenciao com as doenas que produzem lesoes erosivas da mucosa oral
Febre aftosa
Diagnostico diferencial
66
ESTOMATITE EROSIVA E GASTROENTERITE:

Peste bovina, DVB, febre catarral maligna
ESTOMATITE E HIPEREMIA : febre catarral maligna
Opacidade de cornea de teral e irreversvel, aumento dos linfonodos, hematria, encefalite terminal.
PESTE BOVINA
Alta morbidade e mortalidade, eroses com formao de vesculas.
LINGUA AZUL
Lesoes erosivas na boca de ovelhas e bovinos
OUTROS AGENTES diarria sem leso
Diarria de inverno, salmonelose, paratuberculose, parasitoses
CONFIRMACAO DO DIAGNOSTICO
Fezes,exsudato nasal, sangue total, soro, tecidos.
Tcnicas: isolamento viral, imunofluorescencia, soroneutralizacao.
ESTOMATITE VESICULAR
DEFINIO: uma enfermidade infecto-contagiosa, epidmica, com apresentao bastante similar a febre
aftosa, a qual faz parte das doenas vesiculares vrus.
A Estomatite Vesicular uma enfermidade transmisvel que est includa na lista A da Oficina
Internacional de Epizootias, fazendo parte do chamado Complexo de Enfermidades Vesiculares, que envolve
principalmente a febre aftosa e a enfermidade dos sunos. O homem ocasionalmente atacado,
observando-se um estado gripal, geralmente em pessoas que manipulam o vrus.
ETIOLOGIA:
RNA vrus
Famlia Rhabdoviridae, gnero Vesiculovirus
Forma de projtil ou bala com cido nuclico disposto em espiral
Resiste a acidificao de pH 3 por alguns minutos
Hipoclorito de clcio 0.1% e Lysoform o inativam em 15 minutos
Tipos do vrus:
New Jersey
Indiana
Indiana 1 (EUA)
Indiana 2 (Ilha de Trindad e Argentina)
67
Indiana 3 (Alagoas)
Esta diferenciao viral refere-se a glicoprotenas do vrus
EPIDEMIOLOGIA:
Animais suscetveis: eqinos, bovinos e sunos, produzindo leses na boca, patas e bere.
uma enfermidade com grande poder de difuso, afetando a comercializao de produtos pecurios e
animais
Atualmente est restrita s Amricas, desde o Canad at a Argentina.
No Brasil em todos os estados ocorrem surtos da doena pelo subtippo Indiana 2 e 3.
Os focos ocorrem de forma sbita, simultaneamente em propriedades bastante distantes uma da outra,
geralmente em pocas chuvosas e quentes.
Os animais adultos so mais afetados e aproximadamente 10-15% desenvolvem sinais clnicos.
Os focos so sazonais e ocorrem em condies similares de topografia, aguadas e de vegetao
Suspeita-se que a doena possa ser transmitida por insetos com transmisso transovariana.
O perodo de incubao varia 24 horas a 10 dias.
SINAIS CLNICOS:
Em bovinos e eqinos o sinal clnico inicial o aparecimento de sialorria acompanhada de febre alta nos
primeiros dias.
Em sunos ocorre a presena de claudicao
Nas 48-72 h aps o incio dos sinas clnicos, comea o aparecimento de ppulas na mucosa oral. Glndula
mamria e rodete coronrio, que do origem as vesculas, que invariavelmente rompem-se e libera, um
fluido aquoso, rico em partculas vricas. Estas transformam-se em lceras, que geralmente sofrem
infeco bacteriana na fase final do quadro clnico.
O curso da enfermidade de aproximadamente 8-15 dias
Os animais em lactao podem apresentar mastite como sequela.
DIAGNSTICO:
PRESUNTIVO:Clnico
CERTEZA:
ELISA
Vrus neutralizao, para identificao do vrus ou anticorpo
MATERIAL:
Soro para pesquisa de anticorpos

Eipitlio ou lquido das leses de boca e/ou casco para identificao do agente
Todo o material deve ser refrigerado.
CONTROLE E PROFILAXIA:Ainda no existe nenhum mecanismo efetivo de contorle desta enfermidade

TRATAMENTO:O tratamento sempre sintomtico.
68
FEBRE CATARRAL MALIGNA
DEFINIO:
uma enfermidade aguda de bovinos que ora se comporta como infecciosa, originando casos isolados, ora
como infecto-contagiosa, originando numerosos casos no rebanho, apresentando sinais principais de
enfermidade catarral e nervosa, tais como febre alta, opacidade corneana, linfadenopatia generalizada
leucopenia e severa inflamao das mucosas oral e nasal.
EPIDEMIOLOGIA:
Vrus DNA
Famlia Herpesviridae, subfamlia Gammaherpesvirinae, gnero Herpesvirus
Pouco resistente
Conservado congelado em gema de ovo
O isolamento feito em clulas de tireide bovina, em animais de laboratrio. Causa doena leve em
coelhos, mas pode ser isolado a partir do bao
Formas da doena: africana e americana
Baixa morbidade
Letalidade de 95-100%
Geralmente ocorre de forma espordica, afetando 1 a 2 bovinos, mas pode-se observar surtos que afetam
at 20% dos bovinos
Ruminantes silvestres podem ser afetados
SINAIS CLNICOS:
Forma aguda:
Hiperemia
Depresso
Emagrecimento
Leses ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas
Salivao
Corrimento nasal e ocular
Opacidade da crnea
Aumento dos linfonodos
Sinais nervoso: incordenao, embotamento, tremores musculares e decbito
Curso clnoco de 1-15 dias
Forma crnica:
Leses oculares que podem levar a cegueira

Panoftalmia bilateral e leucoma (opacidade branca e densa da crnea), que podem levar ocasionalmente
perfurao da crnea e prolapso da iris.
PATOLOGIA:
Leses macroscpicas:
Hipremia hemorragia e lceras na mucosa oral, e nasal, faringe esfago e traquia

reas esbranquiadas e/ou lceras nos pr-estmagos, abomaso e intestinos
Leses hemorrgicas em vrios rgos
Nos casos crnicos, arterioesclerose obliterativa generalizada.
69
DIAGNSTICO:
PRESUNTIVO:
dados epidemiolgicos
CLNICO
CERTEZA:
Observao das leses histolgicas

PCR
ELISA competitivo
CONTROLE E PROFILAXIA:
No h medidas eficientes de controle.
RINOTRAQUITE INFECCIOSA BOVINA
Enfermidade respiratria
Vrus, famlia herpesviridae
-
Ativo 10 dias a 37 graus

Inativo a 56 graus em 21 min.
No possue variante antignica.
PROVAS SOROLOGICAS
Relao antignica entre o vrus da rinotraqueite infecciosa bovina (IBR) e vrus da rinopneumonia
eqina (ER)
HOSPEDEIROS
-
Bovinos: qualquer idade ou raa

Enfermidade ocorre naturalmente em animais acima de 6 meses de idade
Afeta somente os ruminantes
Silvestres
TRANSMISSAO
-
Trato respiratrio o local de maior concentrao do vrus.

Fonte de infeco: exsudato nasal e aerossis resp.
Vrus persiste em animal recuperado.
Vrus eliminado at 17 meses perodo de pos infeco (PI).
Virus pode permanecer latente aps a infeco natural.
Introduo de animais novos no rebanho pode ocasionar surto na propriedade.
Confinamento do gado de corte favorece a disseminao da doena
Procedimentos obsttricos
Coito
Lambedura entre animais doentes e sadios na rea genital.
70
SINAIS CLINICOS
A enfermidade aparece de 10 a 20 dias aps a introduo do gado suscetvel, com o estabelecimento
repentino de: Anorexia, febre, hiperemia da mucosa nasal.
Focos da necrose na mucosa nasal
Secreo serosa dos olhos
Aumento da salivao
Certo grau de hiperexetabilidade
Diminuio da prod. De leite
Dificuldades resp.
Resp. nasal mais profusa e purulenta
Casos fatais se devem a broncopneumonia secundaria
Dispnia
Anorexia e prostrao final.
>>Em alguns surtos:

-
Observa-se somente conjuntivite uni ou bilateral

Lesoes confinadas na conjuntiva, sem invaso da crnea
Conjuntiva fica arroxeada, inflamada com secreo ocular profusa, inicialmente serosa
>>Em bezerros recm nascidos:

-
IBR produz necrose oral e gstrica muito severa

A forma entrica causa alta mortalidade em terneiros com menos de 3 semanas de idade.
Gastroenterite ulcerativa crnica entre o gado de corte.
>>IBR entrica:
As lesoes que se encontram na cavidade oral tambm esto presentes no rumem, abomaso, seco e clon.
>>Bezerros menores de 6 meses:
Encefalite
Sinais : incoordenao, excitao alternada com depresso, alta taxa de mortalidade, salivao, convulso,
cegueira e mugidos.
>>Fmeas: Aborto(seqela comum) ocorre aps algumas semanas da doena do tipo resp
Outros sinais: vulvovaginite, balanopostite pustular
>>Vrus idntico a:
Vulvovaginite postular infec. Das vacas.
>>Formas resp. e genital:
Difcil acontecer juntas, a forma vaginal no produz viremia e em geral no ocorre aborto, como seqela da
infeco.
>SINAIS CLINICOS DA FORMA GENITAL
Elevao e movimentao constante da cauda, poliria, vulva inflamada e edematosa, exsudato sanguinolento
aderente aos pelos da regio vulvo-anal, arroxeamento da mucosa vaginal, formao de pstulas que podem
ser numerosas e confluentes e apresentar: exsudato mucoide e mucopurulento.
71
>>Machos: Inflamao do revestimento do prepcio e da glande, com formao de pstulas.

LESOES MACROSCOPICAS
>Leso respiratria:
Focinho, cav. Nasal, faringe, laringe, traquia e brnquios: maiores.
> Forma resp.: trato superior
Infl.e congesto da mucosa, petequias, exsudato catarral, focos necrticos mucosa nasal.
>Fetos abortados: Hepatite necrotica focal, hemorragia no rim, autlise renal.
DIAGNOSTICO
>IBR respiratria: Dever ser suspeitada em qualquer infeco das vias aerias superiores, surgimento
repentino, aparecimento de aborto em 3 ou 4 semanas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pasteurelose pneumnica
Diarria viral bovina
Febre catarral maligna
Difteria dos terneiros
Pneumonia viral dos terneiros
Febre do embarque
Rinite alrgica
CONFIRMAAO DO DIAGNOSTICO
Isolamento viral, deteco de anticorpos, titulao
72
ECTIMA CONTAGIOSO
Poxvirus
Ovinos e caprinos
Sinais clnicos
- ppulas ou crostas
cabea
espao interdigital
mamas
- dificuldade de alimentao, salivao e diminui i peso
- vesculas no lbio, narina, base da orelha, cascos, tetas...aumenta salivao, aumenta a temperatura, no
deixa o filhote mamar
Diagnstico
Fixao complemento
Prova biolgica
Complicaes
Mioses
Abcessos interdigitais
Mastite
Morte
Transmisso
Contato direto com animais contaminados
Instalaes e utenslios
Pastagens e instalaes contaminadas
Tratamento
Limpeza das regies afetadas
Glicerina iodada
ATB sistmicos de amplo espectro -> aumenta o custo
Preveno
Isolado dos animais afetados
73
Quarentena
Usar luvas nas manipulaes
Vacinao
Por escarificacao
Somente rebanhos susceptveis
Fmeas = 6 meses sem antes parto
Filhotes = 45 dias
FEBRE AFTOSA
DEFINIO:
A Febre aftosa uma enfermidade altamente contagiosa que ataca todos os animais
biungulados domstivos e silvestres, principalmente bovinos, sunos, ovinos e caprinos, e muito menos os
carnvoros, mamferos; os animais solpedes so resistentes. D-se
em todas as idades,
independente de sexo, raa, clima, etc., porm h diferenas de
suscetibilidade entre as
espcie.
ETIOLOGIA:
Vrus da famlia Picornaviridae, gnero Aphtovirus.
Vrus RNA
Existem sete tipos de vrus, classificados como:

A, O e C (Amrica do Sul)
SAT-1, SAT-2 e SAT-3 (Continente africano)
ASIA 1 (Oriente Mdio e Extremo Oriente)
No h transmissores de aftosa, o vrus vinculado pelo ar, pela gua e alimentos, apesar de ser sensvel
ao calor e a luz. A imunidade contra um deles no protege contra os outros. Alm disso, constataram-se
alguns subtipos dos vrus citados, com a particularidade de que uns causam ataques mais graves que
outros e alguns se propagam mais facilmente. Esta complexidade, apresenta um aspecto muito
desfavorvel, pois um animal atacado por um tipo de vrus, embora oferea resistncia ao mesmo, ainda
suscetvel aos outros tipos e subtipos.
PREJUIZOS CAUSADOS:
A gravidade da aftosa no decorre das mortes que ocasiona, mas principalmente dos
prejuzos econmicos, atingindo todos os pecuaristas, desde os pequenos at os grandes produtores. Causa
em conseqncia da febre e da perda de apetite, sob as formas de quebra da produo leiteira, perda de peso,
crescimento retardado e menor eficincia reprodutiva. Pode levar morte, principalmente os animais jovens; As
propriedades que tm animais doentes so interditadas. A exportao da carne e dos produtos derivados
torna-se difcil. Provoca aborto e infertilidade e os animais doentes podem adquirir com maior facilidade outras
doenas, devido sua fraqueza.
TRANSMISSO:
74
A febre aftosa uma doena extremamente infecciosa. O Vrus isolado em grandes

concentraes no lquido das vesculas que se formam na mucosa da lngua e nos tecidos moles em torno das
unhas. O sangue contm grandes quantidades de vrus durante as fases iniciais da enfermidade, quando o
animal muito contagioso. Quando as vesculas arrebentam, o vrus passa saliva e com a baba infecta os
alojamentos, os pastos e as estradas onde passa o animal doente. Resiste durante meses em carcaas
congeladas, principalmente na medula ssea. Dura muito tempo no pastos e na silagem. Persiste por tempo
prolongado na farinha de ossos, nos couros e nos fardos de feno. Outras vezes o contgio indireto e, nesse
caso, o vrus transportado atravs de alimentos, gua, ar e pssaros. Tambm as pessoas que cuidam dos
animais doentes levam em suas mos, na roupa ou nos calados, o vrus, o qual capaz de contaminar animais
sadios. Nos animais infectados naturalmente, o perodo de incubao, varia de dezoito horas e trs semanas.
SINTOMAS:
A elevao da temperatura e a diminuio do apetite so os primeiros indcios da infeco.
O vrus ataca a boca, lngua, estmago, intestinos, pele em torno das unhas e na coroa. No inicio, febre com
papulas que se transformam em pstulas, em vesculas, que se rompem e do aftas na lngua, lbios, gengivas
e entre os cascos, o animal baba muito e tem dificuldade de se alimentar. Devido s leses entre os cascos, o
animal tem dificuldade de se locomover. Nos dois primeiros dias a infeco progride pelo sangue produzindo
febre; depois aparecem as vesculas na boca e no p. Tambm surgem nas tetas. Ento a febre desaparece,
porm, a produo de leite cai e a manqueira aparece, bem como a mamite com todas as suas graves
conseqncias. As vesculas se rompem e libertam um lquido transparente ou turvo; aftas, que aparecem
aps 24 a 48 horas as, resultantes so dolorosas e podem sofre infeco
secundria. A secreo de saliva aumenta e fios de baba comeam a cair da boca. O animal mastiga
produzindo rudo caracterizado, ao abrir a boca, chamado "beijo da aftosa". Nos ovinos e caprinos, as leses
das patas so caractersticas, enquanto que as da boca podem ser pequenas e passarem desapercebidas. Os
surtos de aftosa surgem repentinamente e com muita freqncia; todos os animais suscetveis do rebanho
apresentam os sintomas praticamente ao mesmo tempo. A intensidade da doena muito varivel. Na forma
leve, as perdas podem alcanar uns 3%, enquanto que nas graves alcanam 30 a 50%, porm, em mdia, a
mortalidade baixa nos adultos e elevada nos jovens , principalmente os em aleitamento, porque as mes no
os deixam mamar. Os animais que sobrevivem, se recuperam dentro de vinte duas porm, s vezes, a
recuperao bastante demorada; alguns animais com leses cardacas so irrecuperveis, bem como as
perdas de tetas.
DIAGNSTICO:
PRESUNTIVO:
Clnico
CERTEZA:
ELISA (sorologia): baixo custo, alta sensibilidade e especificidade
Soroneutralizao (para identificao do vrus)
Fixao de complemento: est em desuso devido ao seu alto custo e baixa sensibilidade
MATERIAL:
Colheita das vesculas e/ou aftas no epitlio lingual, na gengiva, espao interdigital do casco e no
bere. Este material deve ser enviado para o laboratrio em tampo fosfato com glicerina sob refrigerao ou
75
pelo menos no gelo. Somente com este tipo de material, possvel realizar-se o isolamento viral; o que feito
em cultura de tecidos, para estudo de tipos e subtipos e seu sua relao com as cepas virais.
Para realizao de sorologia deve ser colhido sangue sem anticoagulante.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Estomatite vesicular em bovinos e sunos

IBR
BVD
Lngua azul em bovinos
PROFILAXIA E CUIDADOS:
Nos pases livres de febre aftosa o mtodo geralmente empregado consiste no sacrifcio
dos animais doentes e suspeitos, destruio dos cadveres e indenizao dos proprietrios. Vacinao regular
do gado de 6 em 6 meses a partir do 3 ms de idade ou quando o Mdico Veterinrio recomendar. Os animais
que receberam a primeira dose de vacina, devero ser revacinados 90 dias aps a primeira vacinao.
Suspeitando da existncia da doena em sua propriedade ou na de vizinhos, avise imediatamente o Mdico
Veterinrio.
Confirmada a doena, isole os animais doentes, proba a entrada e sada de veculos, pessoas e animais,
instale pedilvios com desinfetantes e siga as orientaes do Mdico Veterinrio. Quando comprar animais,
exija que os mesmos estejam vacinados. S faa o transporte com atestado de vacinao. As vacas prenhes
devem ser vacinadas a fim de que elas possam proteger o bezerro atravs do colostro. A vacinao no causa
aborto nos animais. Cuidados especiais devem ser tomados no manejo das vacas prenhes, pois o mau
manejo que poder causar aborto e nunca a vacina. Exija sempre que o revendedor acondicione bem e faa o
transporte correto das vacinas. Animais vindos de outras propriedades devem ser isolados, vacinados e
observados por um perodo mnimo de 15 dias, antes de serem misturados com os outros animais da
propriedade. Nos recintos de exposies, feiras e remates, devem ser adotadas rgidas medidas de higiene e
desinfeco, e se a situao exigir, as autoridades sanitrias podem suspender os referidos eventos. muito
importante o pecuarista conhecer bem a Febre Aftosa, para que ao aparecer a doena em animais de seu
rebanho, ele esteja capacitado para adotar medidas sanitrias, visando ao seu controle. Siga corretamente as
orientaes do Mdico Veterinrio. importante o contato frequente com o Mdico Veterinrio, o qual estar
sempre pronto a prestar os esclarecimentos necessrios.
VACINAO:
No Brasil, o processo mais aconselhvel a vacinao peridica dos rebanhos, assim
como a vacinao de todos os bovinos antes de qualquer viagem. Em geral a vacina contra a febre aftosa
aplicada, de 6 em 6 meses, a partir do 3 ms de idade. A vacinao contra a Febre Aftosa no Estado de So
Paulo deve ser feita nos meses de MARO E SETEMBRO. Na aplicao devem ser obedecidas as
recomendaes do fabricante em relao dosagem, tempo de validade, mtodo de conservao e outros
pormenores.
CUIDADOS COM A VACINA:

Antes da aplicao devem ser obedecidas as recomendaes do fabricante e alguns
cuidados devem ser rigorosamente observados, tais como:
76
Conservao Adequada das Vacinas;

As vacinas devem ser conservadas na temperatura entre 2 e 6 graus centgrados, em geladeiras
domsticas ou em caixas trmicas com gelo;
muito importante a conservao, pois tanto o congelamento quanto o calor inutilizam a eficincia da
vacina;
transporte das vacinas do revendedor at a propriedade deve ser sempre feito em caixas trmicas com
gelo;
A dose a ser aplicada em cada animal deve ser aquela indicada no rtulo da vacina.
Uma dosagem menor do que a indicada pelo fabricante no vai oferecer aos animais a proteo desejada;
No devem ser utilizadas agulhas muito grossas, pois a vacina pode escorrer pelo orifcio deixado no couro
do animal pela agulha e em conseqncia, diminuir a quantidade de vacina aplicada;
A vacina deve ser aplicada embaixo da pele;
Os animais sadios devero ser sempre vacinados, pois os doentes ou mal-alimentados, no respondem
bem vacinao e, nesses casos, conveniente procurar orientao com o Mdico Veterinrio.
Os efeitos da vacina somente aparecem depois de 14 a 21 dias de sua aplicao. Se os animais
apresentarem a doena antes desse prazo, sinal que j estavam com a doena quando foram vacinados,
mas ainda no tinham manifestado seus sintomas.
TRATAMENTO - Em casos especiais pode ser empregado o soro de animais hiperimunizados.
So teis as seguintes medidas coadjuvantes:

1.desinfeco dos alojamentos com soda custica a 4% no leite de cal de caiao;
2.fervura ou pasteurizao do leite destinado alimentao animal ou humana;
3.uso de pedilvios na entrada dos currais e estbulos;
4.alojamentos limpos e ventilados;
5.fornecimento aos animais de alimentos de fcil mastigao;
6.lavagem da boca com solues adstringentes e anti-spticas;
7.tratamento das feridas dos cascos e das tetas;
8.administrao de tnicos cardacos, em certos casos de muita fraqueza.
77
LNGUA AZUL
DEFINIO
Doena infecciosa caracterizada por estomatite catarral, rinite, enterite e claudicao, devido a
inflamao das das bandas coronarianas e das lminas sensoriais dos cascos.
ETIOLOGIA:
Reovirus, gnero Orbivirus

Tipos do vrus
Resistentes a decomposio e alguns agentes viricidas comuns
Sensveis ao hidrxido de sdio a 3% e a iodetos orgnicos
EPIDEMIOLOGIA
O vrus acomete ovinos e ocasionalmente bovinos

Quando a infeco se espalha em ovinos , podem ocorrer surtos da doena.
As doenas vesiculares podem ser confundidas entre elas.
Entre ovinos, os cordeiros lactante so relativamente resistentes, devido a transmisso de Ac por
imunidade passiva atravs do colostro.
Ovinos com cerca de um ano so mais suscetveis
Em bovinos e ovinos atingir at 48% do rebanho
O estresse pode agravar o surto
A taxa de morbidade varia com a populao dos insetos e com o estado imune dos animais
H possibilidade do vrus passar todo o inverso no inseto vetor
PATOGENIA
Infeco do endotlio vascular, o que causa as leses epiteliais caractersticas

Virus restrito aos eritrcitos, sugerindo que as clulas da medula sseas so locais de replicao viral.
A pico de viremia ocorre aos 7 dias de infeo
O vrus vence a barreira transplacentria
SINAIS CLNICOS
Febre
Corrimento nasal purulento, frequentemente manchado de sangue
Saliva espumosa
Edema de lbios gengiva e lngua
Escoriaes na mucosa bucal
Respirao estertorosa
Leses nas patas, incluindo laminite e coronite
As partes mais baixas da face, orelhas e mandbulas ficam edematosas
NECRPSIA
Leses nas mucosas

Edema
Hiperemia e hemorragia e necrose
Edema da mucosa de obomaso
78
DIAGNSTICO
Teste de fixao de complemento

ELISA
Imunodifuso
Radoimunoensaio
PCR para identificao do DNA do vrus da Lngua azul em lquidos e tecidos
TRATAMENTO
Uso local de desinfetantes

Evitar as infeces secundrias
CONTROLE
Quarentena
Testes sorolgicos
Vacinao com vrus vivo atenuado (vacina polivalente)
Vacinao anual
Imunidade depois de 10 dias de vacinao
79
CLOSTRIDIOSES
Trata-se de um grupo de doenas que acometem os animais domsticos e que so causadas por bactrias do
gnero Clostridium.
Estas bactrias so gram positivas, mveis, anaerbias, no encapsuladas e formam esporos. Os esporos so
altamente resistentes dissecao, ao de desinfetantes e fervura.
Os clostridios so encontrados em todos os pases sendo o solo seu principal habitat. Apresenta preferncia por
solos ricos em matria orgnica, sendo mais facilmente encontrados em reas onde se pratica a pecuria. Esta
caracterstica, torna a erradicao das clostridioses impossvel de ser praticada, o que exige dos produtores
cuidados constantes com os animais para evitar estas doenas. Atualmente existe no mercado vacinas
polivalentes que so muito eficiente para o controle destas doenas.
Alguns clostridios fazem parte da flora intestinal normal e outros da pele.
Abaixo relacionamos as principais doenas causadas pelos clostridios no Brasil.
Tabela 1 - Clostridioses de importncia no Brasil

NOME DA DOENA
AGENTE
Ttano
C. tetani
Botulismo
C. botulinum
Carbnculo Sintomtico
C. chauvoei
Enterotoxemia
C. perfringens B, C e D
Edema maligno
C. septicum
Ou
C. novyi
Gangrena gasosa
C. perfringens
C. sordellii
Hemoglobinria bacilar
C. haemolyticum
80
1. TTANO
1.1. Definio:
(5)
(13)
O ttano uma enfermidade infecciosa aguda , no contagiosa , causada por uma neurotoxina
(7)
(1)
formada no tecido infectado por Clostridium tetani , visto que esta bactria no invasora . Esta doena
(4)
caracterizada clinicamente por hiperestesia, tetania e convulses .
1.2. Histrico:
Embora o ttano fosse conhecido desde a antiguidade, descrito por Hipcrates, sua causa e
transmisso continuou sendo desconhecida at 1884, quando Carle & Rattone reproduziram a doena em
coelhos, partir da inoculao de material de uma ferida pustulosa de um caso de ttano. Nicolaier, em 1885
verificou que o bacilo podia ser encontrado no solo. Tizzoni & Catani, em 1889, isolaram o bacilo em cultivo
puro; e Faber, em 1890, demonstrou a existncia da toxina tetnica, promovendo um grande avano em
(5)
estudos de numerosos pesquisadores .
Behring & Kitasato, em 1892, descobriram que a imunizao poderia ser realizada com toxide ou
toxina envelhecida, sendo este processo aperfeioado por Ramon & Descombery, em 1925, detoxicando esta
(5)
toxina pela ao do formol, quando esta toxina foi denominada de anatoxina .
1.3. Etiologia:
O agente etiolgico o Clostridium tetani, caracterizado morfologicamente como um bacilo Gram
(5)
positivo, anaerbio, esporulado e geralmente mvel . Este bacilo possui aproximadamente 0.5 de dimetro e
(9)
(7)
2 - 5 de comprimento . Os esporos so esfricos , duas ou trs vezes maior do que o dimetro do bacilo e
(9)
esto localizados na poro terminal, dando um aspecto de palito de fsforo .
A germinao dos esporos e o desenvolvimento das formas vegetativas que produzem a toxina podem
ser estimuladas pelos tecidos necrosados, cloreto de clcio e atravs da associao com germes piognicos, ou
(8)
seja, todos os fatores que possibilitam um aumento do potencial de oxireduo .
(5)
A resistncia dos esporos grande, como a de todos os clostrdios . Estes esporos so resistentes a
muitos procedimentos padres de desinfeco, inclusive ao calor de 100C por 30 a 60 minutos, mas pode ser
(4)
detrudo a 115C por 20 minutos ; o fenol leva 12 - 15 horas para mat-lo. Em contato com a luz solar capaz
(5)
de resistir durante 12 horas e ao abrigo do sol, permenece vivo e vivel por muitos anos .
Como caractersticas bioqumicas principais do agente, pode-se citar a fermentao da glicose (-),
(6)
maltose (-), lactose (-) e sacarose (-), hidrlise da gelatina (+) , reduo de nitrato (-), indol (+), produo de
(5)
urease (-) e dextrose(-) , vermelho de metila (-), Vogues-Proskauer (-), produo de H2S (-), reduo de azul de
(9)
metileno (-) e fenol (+) .
O C. tetani cresce em meio de gar sangue, tioglicolato, e Tarozzi ou similares (caldos com fragmentos
de fgado ou carne), sempre em anaerobiose a 37C, em 3 - 5 dias de incubao. Nos cultivos de gar sangue,
(5)
aps o perodo de incubao, observa-se o crescimento de colnias irregulares , brilhantes, de colorao
amarelo-acinzentada, as quais vo escurecendo medida que o cultivo envelhece, observa-se primeiro a
(9)
hemlise alfa e aps poucos dias se verifica a hemlise completa
A toxina destruda a 65C por 5 minutos, porm resiste a 120C durante uma hora, quando em
dessecao. A temperatura de 55C durante uma hora faz com que a toxina perca sua toxicidade, porm no
seu poder combinante com a antitoxina. O congelamento e descongelamento no modificam essencialmente o
(9)
poder da toxina. A luz solar direta a destri em 15 horas se a temperatura de 40C .
81
A toxina no resiste aos cidos e aos lcoois. O lcool 70, a destri em uma hora. Sua atividade pode
ser reduzida por certos produtos qumicos, especialmente o tricloro de iodo, o qual produz uma anatoxina que
(9)
pode ser utilizada na imunizao de equnos para a produo de antitoxina .
Um dos mtodos mais adequados de armazenar a toxina tetnica atravs da precipitao de sulfato
de amnia, dessecao atravs do cido sulfrico e conservao na obscuridade a 5C em frascos vcuo, na
(9)
presena de cido pentafosfrico .
1.4. Epidemiologia:
Todas as espcies so suscetveis ao ttano, porm os equnos so muito mais sensveis do que os
outros animais; bastante sensveis so ainda os sunos, ovinos e caprinos; os bovinos e os carnvoros so
(5)
menos sensveis do que os outros animais domsticos . Os pssaros so refratrios; a dose letal para pombos
(7)
e galinhas de 10.000 a 300.000 vezes maior (com base com peso corpreo) do que para o equno . A dose
(12)
letal para o homem de aproximadamente 0.0001 mg .
O ttano incide igualmente em ambos os sexos e em todas as idades, porm a morbidade varivel
com a regio e o clima ou estao. A doena ocorre mais nas estaes quentes e possui uma distribuio
(5)
mundial .
O C. tetani um microorganismo do solo. Pode ser encontrado tambm nas fezes dos animais
(sobretudo dos equnos) e do homem. Os esporos so encontrados principalmente em solos cultivados, ricos
(1)
em matria orgnica ou em campos de pastoreio .
(5)
A morbidade pequena, mas, sem nenhum tratamento, a letalidade muito alta; prximo a 100% .
A via de entrada do C. tetani geralmente de ferimentos com perfurao profunda. Os esporos podem
ficar inativos no tecido por algum tempo e produzir a doena clnica somente quando as condies teciduais
favorecem a proliferao. Por esta razo, a via de entrada freqentemente difcil de determinar. Ferimentos
perfurantes nos cascos so vias de entrada comuns nos equnos. A introduo atravs do trato genital, no
momento do parto comum nos bovinos. Uma alta incidncia de ttano pode ocorrer em sunos logo aps a
(4)
castrao; e em cordeiros aps a castrao, tosa e amputao da cauda .
infeco
O perodo de incubao geralmente 1 a 2 semanas, porm pode durar mais, segundo o grau de
.
(10)
1.5. Toxina Tetnica:

(6)
O Clostridium tetani produz trs tipos de substncias txicas :
HEMOLISINA OU TETANOLISINA: responsvel por reas de hemlise ao redor das colnias em placas de
gar sangue.
TETANOSPASMINA OU NEUROTOXINA: responsveis pelos sinais do ttano. Esta toxina uma protena
altamente txica quando injetada por via parenteral, entretanto, menos prejudicial se administrada pela
7
boca. Sua DL50 de 1.6 - 4.8 x 10 por miligrama de protena.
TOXINA NO ESPASMOGNICA: pouco se sabe a respeito desta toxina.
Durante a fase de crescimento exponencial, a toxina tetnica sintetizada em uma taxa muito baixa, a maior
(3)
parte da toxina produzida aps o final da fase ativa de crescimento .
A toxina tetnica pode existir de duas formas distintas, designadas como intracelular e extarcelular. A
toxina extracelular difere da intracelular pela quebra de uma ligao peptdica. Porm os dois fragmentos so
mantidos por pontes de dissulfeto. Apesar das duas pores da toxina apresentarem estruturas distintas, suas
(3)
propriedades fsico-qumicas so similares .
A toxina tetnica uma holoprotena de peso molecular de 150.000. A toxina intracelular consiste em
um nico polipeptdeo com peso molecular de 150.000; j a toxina extracelular formada por duas fraes no
82
(3)
idnticas de polipeptdeos de peso molecular de 95.000 e 55.000, respectivamente . A cadeia pesada

(11)
responsvel pela fixao da toxina no sistema nervoso (TABELA 1).
TABELA 1 - Caractersticas dos fragmentos da toxina tetnica

PORES DA
TOXINA
PESO
MOLEC.
N DE GRUP.
SH
N DE
GRUP.S S-S
cadeia leve
INTER. COM
GANGLIOS.
(fragmento )
50.000
3.9
Cadeia pesada
(fragmento )
N DE GRUP.
NH2
(prolina)
ausente
0
100.000
3.7
(leucina)
presente
adaptado de BIZZINI, 1979.
O mecanismo de liberao da toxina no totalmente conhecido. A liberao da toxina da clula

bacteriana (toxina intracelular) para o meio de cultura (toxina extracelular) tem sido demontrada pelo
acompanhamento da quebra da molcula desta toxina. A toxina extracelular extrada artificialmente de lavado
(3)
celular pode ser semelhantemente quebrado e liberada como a toxina extracelular atravs da tripsinizao .
Tem sido demonstrado que enzimas autolticas esto presentes na parede celular do C. tetani, sendo a
lise acelerada pela presena de tripsina. H uma possibilidade de que uma enzima semelhante a tripsina possa
(3)
ser produzida pela clula bacteriana, habilitando a autlise celular e consequentemente liberando a toxina .
Korovina et al., demonstrou que a toxina produzida por uma cultura de C. tetani poderia ser aumentada
adicionando, no incio de fase de crescimento exponencial, uma pequena quantidade (1:100) de um filtrado de
(3)
uma cultura da mesma cepa obtida no momento do decrscimo da fase de crescimento .
Posteriormente, foi examinado filtrados de culturas de C. tetani, observando-se que as proteases
(3)
tambm podem estar evolvidas na converso de toxina intracelular em extracelular .
1.6. Patogenia:
Na patogenia do ttano devem ser considerados dois fatores essenciais:
Implantao local do C. tetani

Os esporos do clostrdio que penetra na ferida podem ser fagocitados ou permanecer latentes e
germinar, quando as condies forem propcias. Nas feridas limpas, com suprimento sanguneo adequado, a
germinao raramente ocorre, ao passo que em ferimentos necrticos, secundariamente infectados e nos quais
h dano vascular, estabelem-se condies anaerbias propcias a implantao dos esporos e de sua
(2)
(13)
germinao . Estes esporos podem sobreviver nos tecidos por perodos variveis de 1 a 3 meses .
(2)
Produo de toxina, sua difuso e fixao ao tecido nervoso

A bactria permanece localizada no tecido necrtico do local da infeco, a medida em que cessa a
multiplicao, as clulas bacterianas sofrem autlise e a potente neurotoxina liberada. Em geral esta
absorvida pelos nervos motores da regio e ascende ao trato nervoso em direo a medula espinhal causando
o ttano ascendente. A toxina causa espasmos e contraes tnicas da musculatura voluntria pela irritao
das clulas nervosas. Se mais toxina for liberada no local da infeco, do que os nervos circunvizinhos podem
83
carrear, o excesso levado pela linfa para a circulao sangunea at o SNC, causando o ttano
(7)
descendente (FIGURA 1).
A neurotoxina tem como receptores, aos quais se liga indissoluvelmente, os gangliosdeos do tecido
nervoso e sua ao baixando o limiar de excitao, que do tipo estricnnico, age por depresso da inibio
nervosa ps-sinptica. Os locais de ao da toxina so o SNC, enceflico e medular, e as junes mioneurais,
determinando o aumento da sensibilidade, irritabilidade central e contraes espasmdicas ou tetnicas da
(5)
musculatura .
A fixao efetiva da toxina ao tecido nervoso foi demonstrada pela clssica experincia de Wasserman
& Takaki, 1898 (FIGURA 2), atribuindo aos receptores dos gangliosdeos, encontrados exclusivamente nas
clulas nervosas, em seus dendritos e axnios. Esta experincia baseia-se na inoculao da toxina tetnica em
cobaios, associado com macerado de fgado e crebro de um cobaio sadio. As suspenses de macerado e
toxina so incubados durante 2 horas 37C , filtrados para clarificar e inoculados em cobaios. O cobaio
inoculado com a toxina e o macerado de fgado ir desenvolver o ttano; j o cobaio que foi inoculado com a
toxina e macerado de crebro no apresentar os sintomas caractersticos da doena, pois a toxina esta ligada
(2)
aos gangliosdeos .
A principal ao da neurotoxina localiza-se na clula de Renschaw ou neurnio internuncial, inibindo a
(11)
liberao da glicina e cido -aminobutrico , por esta clula. Quando o neurnio motor est em ao, h a
contrao muscular. Para que ocorra a descontrao o neurnio internuncial libera a glicina, que um
neurotransmissor, promovendo a descontrao muscular. Se a neurotoxina impede a liberao da glicina pelos
neurnios internunciais, a contrao comandada pelo neurnio motor permenece, estabelecendo-se assim o
(5)
espasmo muscular caracterstico do ttano .
TOXINA TETNICA
LIBERADA OU INOCULADA NO MSCULO
CAPTAO PELAS TERMINAES NERVOSAS
MIGRAO PELOS TRONCOS NERVOSOS
ACMULO NOS RESPECTIVOS SEGMENTOS MEDULARES
84
MEDULA ESPINHAL
(RGO ALVO)
PASSAGEM TRANS-SINPTICA
DA TOXINA
AGE NA PR-SINAPSE
MANIFESTAES
NERVOSAS
BLOQUEIO DA LIBERAO
DA GLICINA
FIGURA 1 - Difuso de toxina tetnica no sistema nervoso
85
COBAIO SADIO
MACERADO
TOXINA +
MACERADO
DE
DE
FGADO
+ TOXINA
CREBRO
INCUBAO A 37C
POR 2 HORAS
INOCULAO
INOCULAO
EM
COBAIO
MORRE
EM
COBAIO
SOBREVIVE
FIGURA 1- Experincia clssica de Wasserman & Takaki
86
1.7. Sinais Clnicos:

(5)
Os sinas clnicos so similares em todas os mamferos domsticos . O perodo de incubao varia de

(10)
1 a vrias semanas, mas em mdia 10 a 14 dias .
Um aumento generalizado da rigidez muscular inicialmente observado, acompanhado de tremor
muscular. H trismo com restrio dos movimentos mandibulares, prolapso de terceira plpebra, rigidez dos
menmbros posteriores, ocasionando um andar dificultado. O prolapso da terceira plpebra um dos primeiros
sinais e pode ficar exagerado pelo levantar do focinho ou abaixar da face. Os sinais adicionais incluem uma
expresso anciosa e alerta, com orelhas eretas, retrao das plpebras e dilatao das narinas, e por respostas
exacerbadas aos estmulos normais. O animal continua a comer e beber nos estgios iniciais, mas a
mastigao logo fica prejudicada pela tetania dos msculos masseter e a saliva pode escorrer. A constipao
usual e a urina fica retida, em parte pela incapacidade de assumir a posio ideal para isto. A temperatura e o
pulso permancem dentro dos padres normais nos estgios iniciais, mas podem aumentar mais tarde, quando o
tnus e a atividade muscular estiverem aumentados. Nos bovinos, em particular os jovens, o timpanismo um
sinal precoce, mas geralmente no grave e est acompanhado por contraes do rmem fortes e
(4)
frequentes .
A medida que a doena progride, a tetania muscular aumenta e o animal adota uma postura com os
membros posteriores em abduo. As contraes musculares desiguais podem ocasionar o desenvolvimento
de uma curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. H muita dificuldade na marcha e o animal fica propenso
a cair, principalmente quando estimulado. A queda ocorre com os membros ainda em tetania. Quando cado,
quase impossvel colocar um grande animal em p novamente. As convulses tetnicas se iniciam, nas quais a
tetania est ainda muito exagerada. O opsttono acentuado, os membros posteriores apresentam-se
paralisados em abduo com as pernas traseiras estendidas para trs e as dianteiras para frente. A sudorese
pode ser profusa e a temperatura se eleva, quase sempre atinge 42C. Inicialmente as convulses so
(4)
estimuladas pelo som ou pelo toque, mas logo ocorrem espontaneamente .
A evoluo varia entre e nas espcies. A durao de uma afeco fatal em equnos e bovinos
geralmente de 5 - 10 dias, mas os ovinos em geral morrem no terceiro ou quarto dia. Apesar do ttano ser
quase sempre fatal, um longo perodo de incubao costuma ser associado a uma sndrome moderada, de
evoluo prolongada e com prognstico favorvel. Em casos fatais h um perodo transitrio de melhora por
algumas horas antes de um espasmo grave e fatal, durante o qual a respirao fica suprimida. Os casos
moderados podem se recuperar lentamente, com o aparecimento gradual da rigidez por um perodo de
(4)
semanas ou at mesmo meses .
1.8. Diagnstico:
O ttano de desenvolvimento completo bastante distinguvel clinicamente e raramente confundido
com outras doenas. Os espasmos musculares, o prolapso da terceira plpebra e um histrico recente de
ferimento acidental ou cirrgico so achados caractersticos. Contudo, nos estgios iniciais, o ttano pode ser
confundido com outras doenas. O envenenamento por estricnina incomum em animais de fazenda,
geralmente afeta vrios ao mesmo tempo ou resulte de doses excessivas, e a tetania dos episdios
compulsivos no to ecentuada. A tetania hipocalcmica em guas (eclmpsia) tambm assemelha-se ao
ttano, mas so limitadas a guas lactantes e responde ao tratamento com sais de clcio. A laminite aguda
tambm assemelha-se ao ttano, mas no h tetania nem prolapso da terceira plpebra. A meningite crebro
espinhal causa rigidez, particularmente do pescoo, e hiperestesia ao toque, mas o efeito geral de depresso
e imobilidade mais do que o excitamento e hipersensibilidade ao som e movimento. A tetania da lactao em
bovinos e a tetania leiteira total de bezerros so acompanhadas por tetania e convulses, mas estas so mais
graves do que as observadas no ttano, o prolapso da terceira plpebra e o timpanismo esto ausentes. A
distrofia muscular enzotica pode ser confundida com ttano devido a rigidez acentuada, mas h ausncia de
(4)
tetania. A enterotoxemia em ovelhas acompanhada por outros sintomas nervosos mais acentuados .
87
Se houver ferida visvel, o veterinrio poder confirmar o diagnstico clnico, coletando material
profundo desta ferida, partir do qual ser feito um esfregao e observado atravs da colorao de Gram ou
(5)
Giemsa, encontrando-se bacilos Gram positivos, muitas vezes em forma de palito de fsforo .
Pode ser enviado material para diagnstico laboratorial atravs do isolamento de C. tetani, porm
(5)
fundamentalmente, o diagnstico do ttano clnico, pelos sintomas e evoluo .
1.9. Prognstico:
sempre reservado, sendo menos sombrio quando, entre um acidente traumtico ou cirrgico e o
desenvolvimento dos sintomas, a incubao foi de um ms ou mais. bastante desfavorvel, quando a
incubao for inferior a 15 dias, quando o estado j se estabeleceu claramente a mais de 5 dias, ou nos casos
(5)
onde a incubao e evoluo lenta, a mais de 10 dias .
1.10. Tratamento:
O tratamento especfico feito com antitoxina ou soro antitetnico, de preferncia em alto ttulo. Em
equnos usado 200.000 U/mL por via endovenosa. Existe relato de que a administrao de antitoxina pelo
foramen magnum pode ser favorvel na cura do ttano, porm o animal deve estar contido por anestesia ou
tranquilizante em alta dose, o que no conveniente pois o animal pode deitar. Em ovinos deve ser utilizado
(5)
50.000 U, por via endovenosa .
Como tratamento auxiliar, pode ser realizado injees de penicilina-G-procana associada com
penicilina benzatina em partes iguais, na dose total de 40.000 UI/Kg, por via intramuscular, a fim de eliminar o C.
(5)
tetani do foco, para que no produza mais toxina .
Durante os 2 ou 3 primeiros dias, de acordo com a excitabilidade, pode ser utilizado 5 mg/Kg de
benzodiazepnico como Valium ou Diazepam, por via intramuscular, em cada 4 ou 8 horas, com o objetivo de
(5)
diminuir a hiperestesia evitando que o animal deite, o que muito desfavorvel nos grandes animais .
Quando a ferida for visvel, esta deve ser aberta e limpa com desinfetante oxidante ou oxigenante,
(5)
como gua oxigenado a 10 volumes .
Durante o tratamento o animal deve ser mantido em baia escura, se possvel sem rudo, com comida e
(4)
gua para quando j possa se alimentar .
Em casos em que a respirao muito rpida pela acidose, deve ser administrado bicarbonato de
sdio 5-10% , via endovenosa, na dose de 0.5 mL/kg, lentamente controlando a dose total e a nova
administrao, pelo rtmo e profundidade respiratria, porm nunca repetindo em intervalo de tempo inferior a
(5)
12 horas .
O tratamento de suporte adicional inclui a suspenso de equnos durante o perodo de recuperao,
quando a hiperestesia estiver diminuindo e a alimentao por via endovenosa ou sonda gstrica durante os
(4)
perodos crticos, quando o animal no pode comer ou beber .
Em condies favorveis em equnos, e comumente em ovelhas, em 48-72 horas a hipereflexia j
desaparece ou discreta, e os animais voltam a comer, beber e andar, ainda que com dificuldade. Nos casos
mais graves em equnos, este prenncio de recuperao ocorre do 4 ao 5 dia. Quando no ocorre, o trmino
fatal. A recuperao total lenta, levando duas semanas ou mais, para que o animal volte a andar e
(5)
comportar-se normalmente .
1.11. Profilaxia:
Como medida profiltica os autores recomendam a aplicao de 1500 U de soro antitetnico, antes de
cirurgias, principalmente antes de castraes de ovinos e sunos e qualquer ato cirrgico de equnos, devido
sua sensibilidade. Desta maneira obtem-se 30 dias ou mais de proteo especfica. Parece ser mais razovel ,
mais econmica a aplicao de 20.000 UI/Kg de penicilina benzatina, a qual impediria o estabelecimento do
88
agente, pelo menos em ovinos e sunos, e tcnica operatria sptica. Em equnos, devido sua sensibilidade,
(5)
recomendada a utilizao de soro, se no vacinados, e reforados com anatoxinas, se forem vacinados .
Nos equnos indicado a vacinao rotineira com anatoxina ou toxide tetnico, o qual uma toxina
detoxicada atravs do formol ou pelo envelhecimento. A anatoxina e o toxide so bastante purificados e com
adjuvante de alume de potssio ou fosfato de alumnio. Estes so utilizados por via intramuscular, 10 a 20 U de
toxide precipitado por alume, realizando-se uma Segunda dose 30 dias depois, e uma terceira dose 5 a 6
meses aps. A primeira dose geralmente recomendada aos 6 meses, porm a qualquer momento e em
qualquer idade aps os 6 meses pode-se recorrer a vacinao. A imunidade, quando aplicada as trs doses,
de pelo menos 5 anos, porm j se verificou que mesmo aps 10 anos uma s dose de reforo produz resposta
(5)
de alto nvel em menos de 10 dias .
Na rotina podem ser imunizados com as trs doses, os animais recm adquiridos e os potros no seu
primeiro ano de vida. Todos os animais que j foram assim imunizados podem receber uma s dose a cada 5
(5)
anos .
Para evitar o ttano nos recm-nascidos, principalmente os de alto valor econmico, as guas devem
receber 10 U de toxide no 10 ms de gestao; desta maneira os portos ficaro imunizados at atingirem a
(5)
idade de vacinao .
A melhor maneira de prevenir o ttano em cordeiros recm nascidos , tambm a vacinao das
ovelhas no final da gestao. Como a durao e o grau de imunidade dependem do ttulo de anticorpos no soro
da ovelha, a melhor proteo obtida pela vacinao das ovelhas nas ltimas duas ou trs semanas de
gestao. A maior resposta obtida em ovelhas que receberam uma vacinao anterior, quando cordeira ou
(4)
numa prenhez precedente, e a revacinao de ovelhas no final da prenhez altamente recomendada .
A vacinao de bovinos, em geral, no considerada, a menos que um surto da doena tenha ocorrido
(4)
recentemente e mais casos possam ser esperados .
2. BOTULISMO
2.1. Sinonmia:
O botulismo enzoticos dos bovinos tambm chamada de Doena da Vaca Cada, Doena da Mo
Dura, Mal do Alegrete, Brabeza e Mal das Palhadas.
2.2. Definio:
uma intoxicao causada pela neurotoxinas formada previamente pelo Clostridium botulinum e
ingeridas atravs de restos de carcaas ou alimentos contaminados.
A intensa utilizao de solos pobres em fsforo, possibilita atravs de introduo do capim braquiria
e, a inadequada suplementao mineral dos animais trouxe uma srie de consequncias. Uma manifestao
observada em bovinos deficientes em fsforo a perverso alimentar, frequentemente traduzida pela
osteofagia. A intensidade desta manifestao , tanto de forma individual como de rebanho, est ligada ao grau
de deficincia a que os animais so submetido e sua categoria. Fmeas prenhes ou com bezerro ao p,
geralmente ficam com um estado geral melhor e adquirem com maior frequncia o hbito de roer ossos.
importante observar que em um mesmo lote homogneo de animais, submetidos s mesmas condies de
deficincia de fsforo, apenas um grupo apresentar a osteofagia. Para se realizar uma suplementao mineral
correta, principalmente no perodo das chuvas, quando a vegetao abundante, e consequentemente a oferta
de protenas maior, deve-se utilizar misturas minerais de boa qualidade, administradas corretamente. No
89
entanto, devido aos custos, esta medida nem sempre realizada satisfatoriamente. Com isto, so raras as
regies do criatrio nacional onde no se tem um histrico da ocorrncia de osteofagia.
Por outro lado, nos ltimos anos intensificou-se a contaminao ambiental por Clostridium botulinum,
principalmente devido a inexistncia do hbito de se eliminar corretamente os cadveres. Animais mortos por
uma causa qualquer entram em decomposio na prpria pastagem, estabelecendo-se assim um ciclo na
natureza favorvel a disseminao do botulismo. Pesquisa realizada em rea de ocorrncia da doena
comprova a intensificao da contaminao ambiental pelo microrganismo a partir destes cadveres
decompostos. O manejo sanitrio e produtivo insatisfatrio contribui, portanto, para a ocorrncia importncia do
botulismo como causa de mortalidade bovina no Brasil.
2.3. Histrico:
Em bovinos foi descrito pela primeira vez por THEILER, em 1920, na frica do Sul, conhecida at
ento como uma doena misteriosa e fatal. Somente 7 anos depois houve a comprovao do envolvimento das
toxinas botulnicas C e D como agentes letais.
O primeiro relato de botulismo no Brasil foi realizado por TOKARNIA, em 1970, no estado do Piau,
regionalmente denominado de Doena da Mo Dura, responsvel pela mortalidade de 15% do rebanho bovino
daquele estado num perodo de 6 anos. Os animais afetados eram bovinos de corte mestios criados
extensivamente em pastagens carentes de fsforo, observando-se maior incidncia no perodo chuvoso e em
animais adultos, principalmente fmeas gestantes ou em lactao com hbitos de osteofagia.
2.4. Etiologia:
O Clostridium botulinum um bacilo Gram positivo, anaerbio, que apresentam esporos subterminais
que deformam o corpo bacteriano, possui extremidades arredondadas. O C. botulinum altamente toxignico e
pouco invasor.
Em zonas muito contaminadas pode permanecer no solo.
Os esporos so muito resistentes podendo permenecer:
5 horas a 100C,
30 minutos a 120C
15 minutos a 130C.
Existem 8 tipos antignicos de botulismo: A, B, C, C, D, E, F e G. As toxinas so especficas e no h
imunidade cruzada entre os tipos.
Os tipos C e D so causadores da enfermidade em bovinos no Brasil e em outros pases.
No homem os tipos A, B, E e F so os mais encontrados.
Em equnos o tipo B o mais importante.
H eptopos comuns entre os tipos C e D de toxina, justificando as constantes reaes cruzadas
quando da realizao de testes in vitro, o que reflete a semelhana antignica entre ambos os tipos e a
dificuldade da determinao exata do tipo de toxina envolvida. A toxina tipo C possui dois subtipos, sendo
importante ressaltar que o C2 uma toxina citotxica podendo provocar enterite catarro-hemorrgica e ser
confundida com a enterotoxemia.
90
Os diferentes tipos de toxinas podem diferenciar-se sorologicamente, embora sua ao farmacolgiac

sobre o sistema nervoso central idntica
Apenas 1 grama de matria orgnica contaminada com toxina botulnica suficiente para matar um
bovino adulto. No homem apenas 0.01 ng de toxina fatal.
2.5.Epizotiologia:
Distribuio mundial
Frequncia varivel
Reservatrio: alimentos de origem animal e vegetal (carcaa de animais mortos).
Susceptveis: bovinos, equnos, aves e homem.
Animais resistentes: sunos, ces e gatos.
Transmisso: via oral
Infeco: ocorre devido a ingesto da toxina preexistente no alimento, atravs de carcaas em
decomposio.
Em zonas muito contaminadas o esporo encontrado no solo.
Nos bovinos, o botulismo associado a deficincia do fsforo no solo e nas pastagens, fazendo com que os
animais apresentam osteofagia ou sarcofagia. Deste modo os animais se contaminam com o C. botulinum.
Nos ovinos, o botulismo est associado com deficincia de hidratos de carbono e protena.
No homem, consequncia de ingesto de conservas mal esterilizadas.
Condies para formao da toxina e ocorrncia da doena:
O C. botulinum encontrado naturalmente no solo, gua, pastagens e no trato gastrointestinal dos
animais de forma esporulada. Esta forma de resistncia do microrganismo no causa qualquer problema no
animal. Quando da existncia de matria orgnica, vegetal ou animal, em decomposio e contaminada,
criam-se condies para que o esporo passe para a forma vegetativa e multiplique-se. Nestas condies
geralmente h formao de toxina botulnica. Quando presente em grande quantidade inicial o C. botulinum
inicia um intenso processo putrefativo no cadver com a formao de considervel quantidade de toxina.
Grande parte da toxina formada em um cadver destruda, principalmente pela ao da luz solar, variao
brusca de temperatura e dessecao. No entanto a toxina que se forma dentro dos ossos assume um papel
epidemiolgico no desencadeamento da enfermidade, pois pode permanecer vivel por longos perodos. Um
animal com osteofagia que ingere osso contaminado pela toxina, tambm ingere grande quantidade de esporos.
Estabelece-se desta maneira, um elo importante, onde certamente, a partir da morte deste animal, haver, alm
da contaminao ambiental, o surgimento de novas fontes de intoxicao.
O trnsito de animais de reas de ocorrncia para zonas livres ou pouco contaminadas, faz com que
haja a introduo da bactria.
O urubu, tatu, pssaros e outros animais silvestres podem no somente disseminar os esporos atravs
das fezes, como eventualmente constituir em novas fontes de intoxicao quando mortos nas pastagens.
O botulismo associado a ingesto de ossos ou restos de cadveres com toxina botulnica
denominado de BOTULISMO EPIZOTICO. Geralmente acomete um grupo de animais num curto espao de
tempo, e normalmente constitudo por fmeas prenhes ou com bezerro ao p. Ocorre no perodo das chuvas
(outubro-maio), quando a quantidade de massa verde abundante, rica em protena, acentuando-se assim a
deficincia de fsforo. Paralelo a esta situao h melhores condies ambientais para a multiplicao do C.
botulinum, da tambm o fato da doena estar associada aos perodos mais quentes do ano.
Como reflexo da intensa contaminao ambiental outros meios de transmisso tem sido observados.
Cada vez mais frequentes surtos da intoxicao associadas a ingesto de da toxina formada em guas
estagnadas, cama de frango, milho, silagem, feno e raes. Nestas condies, qualquer categoria de animais
pode se intoxicar, desde que tenha ingerido o alimento contendo quantidades suficientes de toxina para causar
a manifestao clnica.
91
Situaes em que a gua e os alimentos podem se constituir em meios de trasmisso do botulismo:

MEIOS DE TRANSMISSO
CONDIES PARA FORMAAO DE TOXINA
gua estagnada
Coleo de gua rasa com ou sem restos de cadveres; geralmente

guas muito esverdeadas. A formao de toxina ocorre no limo, onde h
condies de putrefao, anaerobiose e temoeraturas ideais.
Cama de Frango
Com ou sem restos de cadveres de frangos; durante o processo de

armazenagem, h criao de condies propcias para a multiplicao
do C. botulinum e formao de toxina.
Milho
um dos melhores substratos para o cultivodo microrganismo. Quando

a armazenagem deficiente, com putrefao, umidade e temperatura
pode ocorrer formao de toxina. .
Silagem
Nas laterais e em reas prximas a furos na lona, onde ocorre

putrefao, so criadas condies ideais multiplicao bacteriana e
formao de toxina.
Feno
Fardos que ficam em contato com o solo recebem muita umidade e

entram em processo de putrefao.
Raes
Qualquer rao indevidamente armazenado e contaminada pode

propiciar condies para formao de toxina.
2.6. Patogenia:
O perodo de incubao varia de horas a 18 dias, conforme a quantidade de toxina ingerida.
Uma substancial quantidade de toxina ingerida pelo animal no absorvida ou destruda pelo
processo de digesto, incluindo a ao das bactrias normais presentes no rmem e da ao enzimtica..
A doena se desenvolve partir da ingesto de toxinas junto com os alimentos; as quais atravessam a
parede intestinal indo corrente sangunea, causando toxemia. Estas toxinas so transportadas ao sistema
nervoso perifrico, atingindo os receptores de terminaes nervosas onde so absorvidas.
As toxinas bloqueiam a liberao de acetilcolina, impedindo a transmisso de impulsos das
terminaes nervosas para os msculos, levando a uma paralisia flcida partir dos membros posteriores, a
qual vai progredindo. Quando a paralisia atinge os msculos respiratrios ocorre a morte. O botulismo pode
matar o animal em uma semana.
2.7. Manifestaes Clnicas:
As manifestaes clnicas so extremamente variveis e contraditrias.
Paralisia muscular progressiva nos msculos dos membros, mandbula e garganta,
Incapacidade de levantar a cabea,
Decbito abdominal com a cabea apoiada no cho,
Paralisia da lngua, expondo-a,
Dificuldade de apreenso e deglutio doa alimentos,
Saliva escorrendo pela boca, podendo haver confuso com raiva paraltica.
2.8. Evoluo:
92
A evoluo varia de acordo com a quantidade de toxina que o animal ingere; quantidades maiores de
toxina determinam um quadro rpido, com morte em poucas horas aps o aparecimento dos sintomas,
enquanto que quantidades pequenas de toxina leva a uma sintomatologia mais branda, com evoluo variando
de 2 a 3 dias at semanas. Pode-se classificar o botulismo em 4 grupos, segundo o tempo de evoluo, desde
o incio dos sintomas at a morte:
- Superagudos: morte em menos de 24 horas
- Agudos: morte entre 24 e 72 horas
- Subagudos: morte entre 3 a 7 dias
- Crnicos: morte acima de 7 dias
Na realidade o animal apresenta manifestaes clnica de diferentes intensidades, na dependncia da
quantidade de toxina que ingeriu.
O perodo de incubao varia de horas at 18 dias e tambm depende da quantidade de toxina
ingerida.
importante ressaltar que pode ocorrer a recuperao espontnea de animais intoxicado, embora isto
seja relativamente raro.
2.9. Manifestaes Patolgicas:
No so encontradas, na necrpsia, leses que possam ser consideradas caractersticas para o
botulismo. Um fato que chama a ateno, a ausncia de leses. Porm, corpos estranhos, principalmente
fragmentos de ossos, podem ser encontrados no rmem e retculo, devido a osteofagia. Podem ser encontradas
inflamao catarral e pequenas hemorragias na mucosa do trato digestivo, particularmente no intestino, s
vezes so vistas pequenas hemorragias no epicrdio e endocrdio.
2.10. Diagnstico:
Presuntivo: atravs da epizootiologia, manifestaes clnicas e patolgicas.

Certeza:
- Direto: atravs do isolamento e caracterizao do agente.
O diagnstico de certeza se fundamente em provar a existncia de quantidades suficientes de toxina.

Para isto deve-se coletar os seguintes materiais: alimento, fezes, contedo intestinal, carcaa ou solo debaixo
da carcaa..
O diagnstico de casos espordicos pode ser difcil, j que o quadro clnico varia amplamente em
funo da quantidade de toxina ingerida.
Inoculao em camundongos:
Aps a obteno do material, este deve ser suspenso em soluo salina, centrifugado, filtrado e
inoculado em camundongos na dose de 0.5 a 1.0 mL intraperitoneal. Observa-se o animal por 2 a 6 dias. Se o
material for positivo, aparece paralisia flcida e o animal morre.
Isolamento:
Os meios lquidos utilizados para cultivo so: CMM, Wright e Tarozzi com glicose. Os tubos com estes
meios devem ser fervidos durante 15 minutos para eliminar o oxignio. Aps semeia-se o material e incuba-se a
93
37C durante 48-72 horas. Posteriormente a este perodo, retira-se o sobrenadante, o qual deve ser filtrado e
inoculado em camundongos.
Para verificar o tipo de toxina, deve ser realizada a sorneutralizao. Injeta-se as diferentes
anti-toxinas em diversos camundongos associada ao inculo de toxina botulnica. O animal que neutralizar a
ao da toxina, ou seja, no morrer referente ao tipo da toxina.
Deteco de toxina circulante:
A deteco de toxina circulante pode ser considerada como prova definitva de intoxicao.
Tipificao:
Os tipos antignicos A, B, C, D, E e F so caracterizadas pelas diferenas na capacidade do
antisorotepara naetralizar suas toxinas.
Fluorescncia:
Pode tambm ser utilizada a tcnica de imunofluorescncia, atravs da utilizao de antisoro
especfico marcado com fluorocromo, que no somente indicar a presena de C. botulium, como tambm
permitir diferenciar determinados grupos.
A confirmao laboratorial, atravs da deteco da toxina botulnica no animal intoxicado ou no
alimento, pode ser feita atravs da inoculao em camundongos que pouco sensvel, ou atravs da tcnica de
microfixao de complemento. Um resultado laboratorial positivo confirma o diagnstico, no entanto um
resultado negativo no exclui a possibilidade da doena. Frequentemente quando o animal manifesta a
intoxicao, a maior parte da toxina j agiu e foi metabolizada, deixando apenas a leso irreversvel.
2.11. Tratamento:
Soro antitxico especfico ou polivalente pode ser utilizado em casos muito precoces mas sua
eficincia questionvel.
Os laxantes para removera toxina das vias digestivas e os estimulantes do sistema nervoso central
so administrados algumas vezes. Estes tratamentos em geral so restritos aos eqinos, os quais podem ser
suspensos e alimentados com sonda gstrica. Em geral, o tratamento somente deve ser realizado em casos
subagudos, nos quais os sinais se desenvolvem lentamente e que tenham alguma possibilidade de
recuperao. O restante dos animais do rebanho devem ser vacinados imediatamente.
2.12. Controle e Preveno:
A adoo de 3 medidas o ponto fundamental para prevenir e controlar o botulismo:
Eliminao das fontes de intoxicao

Vacinao com toxides C e D
Suplementao mineral correta
Vacinao:
A poca ideal para a vacinao dos animais deve anteceder o principal perodo de ocorrncia da
doena, ou seja, na poca de chuvas de outubro a maro, quando os pastos so ricos em protena e pobre em
fsforo, estimulando a osteofagia.
Somente vacinas contendo toxides tipos C e D so considerados eficazes no controle da
enfermidade. De uma forma geral, recomenda-se o uso de 2 doses iniciais com 4 a 6 semanas de intervalo e a
seguir uma dose anual em todo o rebanho.
Em animais confinados deve ser realizada a vacinao na entrada do confinamento.
94
O perodo de induo da imunidade da vacina de 14 dias, portanto estes animais devem receber a
segunda dose da vacina at 15 dias antes da entrada no confinamento.
Manejo das carcaas:
Os restos de carcaas so a principal fonte de intoxicao. Deve-se proceder a retirada dos animais
mortos do pasto e a eliminao das carcaas atravs da incinerao. A prtica comum de enterrar as carcaas
no recomendada, uma vez que estes ossos podem vir a superfcie por ao da eroso ou de animais
refratrios, como tatus, urubus e carcars (?).
Manejo alimentar:
A osteofagia ocorre principalmente devido a deficincia de fsforo, porm muitos animais mantm este
vcio mesmo recebendo adequada suplementao mineral.
Pastagens de brachiria geralmente so deficientes em fsforo. Considerando estes pontos, a escolha
de um esquema de suplementao mineral deve obedecer inicialmente a anlise das pastagens disponveis
para os animais. A deficincia em fsforo se intensifica justamente na poca das chuvas , quando os pastos
esto verdes e abundantes e a suplementao inadequada. O sal mineral deve ser ofertado diariamente em
cochos cobertos suficientes para o nmero de animais.
Em confinamentos onde se utiliza cama de frango, feno, silagem, milho e rao, deve-se observar o
bom estado de conservao destes alimentos. Fornecer cama de frango somente a animais vacinados contra o
botulismo. P processo de fermentao da cama de frango atinge 70C no centro do material, inativando a toxina
aps 5 dias de armazenamento; j nas pores prximas a superfcie as toxinas permanecem ativas. O uso de
feno pode conter restos de animais em decomposio, fonte de intoxicao botulnica. O milho o melhor meio
de cultura para o C. botulinum e h grande risco de intoxicao a partir de espigas deterioradas. Da mesma
forma, na silagem pode ocorrer formao de toxina botulnica quando em inadequado estado de conservao.
A gua de beber dos animais deve ser de boa qualidade, preferencialmente corrente, pois a gua da
chuva ou dos lagos e outras colees de gua parada, onde encontram-se vegetais decompostos e carcaas de
animais mortos ou fezes, oferecem as condies ideais para a multiplicao da bactria e a formao da toxina.
2.13. Diagnstico Diferencial:
Raiva
IBR (forma nervosa)
Poliencefalomalcia
Hipocalcemia/hipomagnesemia
3. CARBNCULO SINTOMTICO OU MANQUEIRA
O carbnculo sintomtico uma das mais importantes clostridioses dos animais domsticos. Trata-se
de uma doena infecciosa que provoca um quadro gangrenoso ou septicmico, ocorrendo principalmente em
bovinos jovens e em ovinos.
3.1. Etiologia
Clostridium chauvoei
Esta difundido mundialmente, sendo encontrado no solo.
3.2. Epidemiologia e patogenia
Ocorre principalmente em bovinos com menos de 2 anos, em ovelhas jovens e adultas e, raramente em sunos.
O C. chauvoei que est presente no solo, penetra no organismo por via oral, atravessa a parede do intestino e
migra para o fgado e em capilares do organismo, inclusive da musculatura e subcutneo. Nestes locais a
bactria fica sob a forma esporulada. Quando surgem condies traumticas predisponentes como tombos,
95
coices, vacinas com adjuvante e outras, causando necrose local ou hipxia tissular, ocorre a vegetao do
microrganismo, que anaerbio. Neste local, ele se multiplica, agravando a leso pelas aes de suas toxinas
e enzimas, aumentando rapidamente a rea lesada. s vezes o agente faz septicemia, outras vezes ocorre
morte sem septicemia.
Nos ovinos, o carbnculo sintomtico aparece mais comumente aps a tosquia, corte do rabo e no ps-parto.
Podem ocorrer surtos desta doena uma vez que vrios animais podem estar submetidos s mesma condies
predisponentes ao mesmo tempo. *Observem que no se trata de uma doena contagiosa, no havendo
portanto transmisso da doena de um animal para o outro. A fonte de contaminao o solo.
3.3. Sinais clnicos
A claudicao est presente em 90% dos casos. Anorexia, apatia e febre tambm so observados. Geralmente
alguns dos membros apresentam aumento de volume que progride rapidamente. Este aumento de volume
pode aparecer no gradil costal, regio cervical e cabea, mas estas localizaes no so comuns. Muitas vezes
o foco de leso muito extenso, o animal manca, mas no se percebe aumento de volume. palpao
percebe-se claramente a sensao de crepitao pela presena de gs.
Aps a morte o rigor mortis se estabelece rapidamente, as patas ficam esticadas e o cadver incha
rapidamente. Em alguns casos observa-se na boca e narinas, a presena de sangue espumoso. Este um
sinal que pode confundir com o carbnculo hemtico que uma zoonose serssima causada pelo Bacillus
anthracis. Pela semelhana com esta doena que a manqueira denominada de carbnculo sintomtico.
3.4. Diagnstico
Deve-se suspeitar de carbnculo sintomtico sempre que for observado bovinos de menos de 2 anos com
claudicao e reas de aumento de volume e crepitantes; ou ovinos em que foram realizados a tosquia ou corte
da cauda, com presena de focos crepitantes.
Pode ocorrer confuso com outras clostridioses como o edema maligno.
Deve ser enviado ao laboratrio amostra do lquido serossanguinolento do local, que deve ser aspirado com
uma seringa que posteriormente deve ser acondicionada em isopor com gelo.
A necropsia deve ser realizada o mais rpido possvel, para evitar que a carcaa entre em estado de
putrefao.
As leses so: nos locais lesados, observa-se aumento de volume que ao corte se apresenta edematoso. Os
msculos tem aspecto de cozidos, muito escuros, sem brilho, e com grupos de fibras separados por exsudato
sanguinolento e bolhas de gs. Observa-se necrose e hemorragia da musculatura subjacente. O cheiro
ranoso caracterstico desta doena.
Deve-se evitar necropsia campo para no contaminar o local com esporos do C. chauvoei.
No laboratrio o diagnstico realizado por meio de teste de Gram, cultivo ou inoculao em cobaia.
3.5. Tratamento
Quando diagnosticada precocemente esta doena poder ser tratada com penicilina benzatina 20.000 UI/kg via
intramuscular.
3.6. Profilaxia
Em regies onde a doena freqente, os animais devem ser vacinados aos 3 meses de idade, com uma dose
de reforo 20 a 30 dias depois. Revacinar com um ano e entre 18 meses de idade. Os ovinos devem ser
revacinados anualmente. O ideal utilizar vacinas que protejam contra outros clostridios tambm.
Nos casos de surto da doena, deve ser imediatamente vacinados todos os bovinos com idade de 3 meses a
dois anos, ou todos os ovinos com 3 meses de idade ou mais. Durante o perodo negativo da vacina, observar
todos animais vacinados pela manh e a tarde durante 15 dias, tratando com antibitico os animais que
apresentem sinais da doena.
Cadveres de animais que morreram desta doena devem ser cremados ou enterrados profundamente,
recobertos por cal.
Tabela 2 - Principais diferenas entre carbnculo hemtico e sintomtico
CARBNCULO HEMTICO
CARBNCULO SINTOMTICO
Bacillus anthracis
Clostridium chauvoei
Bovinos de qualquer idade
Bovinos de at 2 anos
Sangue no coagula ou coagula pouco
Sangue coagula
Edema nas leses
Sempre tem crepitao nas leses
96
4. ENTEROTOXEMIA
A enterotoxemia uma doena toxico-infecciosa causada pelo Clostridium perfringens, de ampla

distribuio no mundo e que determina um quadro clnico agudo de alta letalidade. Ocorre principalmente em
herbvoros, em particular nos bovinos e ovinos.
De acordo com a literatura mundial, a enterotoxemia uma doena que ocorre principalmente em
animais jovens entre trs dias e seis meses de idade, podendo, no entanto, afetar animais adultos. Entretanto,
recentemente, tem se observado um predomnio da doena em animais adultos de 1,5 a 3 anos de idade.
4.1. Etiologia
O Clostrdio mais associado com enterotoxemia o C. perfringens. Dos 6 tipos diferentes desta
bactria (A, B, C, D, E e F), os tipos B, C e D so os mais importantes.
Para os bovinos e ovinos, os C. perfringens tipo B, C e D so os mais importantes. No Brasil, o tipo D
tem sido reconhecido como o agente principal da enterotoxemia nos Bovinos.
Nos sunos, o C. perfringens tipo C o mais importante. Causa uma diarria hemorrgica, geralmente
fatal , acometendo leites de 1 a 4 dias. uma doena de ocorrncia rara no Brasil. O agente se mantm no
rebanho no trato intestinal de porcas portadoras.
4.2. Epidemiologia
Assim como todos clostrdios, o C. perfringens encontra-se no solo, onde so ingeridos pelos animais;
A doena tem sido observada, com maior freqncia, no incio da estao chuvosa, embora possa ocorrer
em qualquer perodo do ano;
A enterotoxemia ocorre preferencialmente em animais vigorosos, sem preferncia de raa. Quanto a faixa
etria, antigamente esta doena ocorria mais freqentemente em cordeiros e bezerros, normalmente quando
estes eram superalimentados (por este motivo, esta doena tambm conhecida como doena da
superalimentao). Nos ovinos e bovinos adultos, esta doena raramente ocorria. Atualmente, a
enterotoxemia tem ocorrido mais em animais de 1,5 a 3 anos de idade, podendo ocorrer tambm, como menor
freqncia, em outras faixas etrias e em vacas recm-paridas.
A letalidade alta, sendo raro os casos de cura natural.

4.3. Patogenia
O agente ingerido normalmente pelos animais. No entanto, em, sua maioria, estas bactrias so
mortas no rmen, e as poucas que sobrevivem e passam para o intestino no produzem toxinas em quantidade
suficiente para provocar uma intoxicao. A partir do momento em que h uma alterao do ambiente ruminal,
que permita que as bactrias passem intactas ao intestino, as mesmas se multiplicam difusamente, produzindo
grande quantidade de toxinas, o que leva ao quadro de intoxicao. As alteraes ruminais geralmente esto
associadas com: carneiros superalimentados com gros, mudanas bruscas de uma dieta de volumoso para
uma de gros, bezerros ou cordeiros superalimentados, mudana de pastagens (principalmente em pastagens
em incio de brotao), manejo do gado como vacinaes e vermifugaes. O excesso de lactose e de amido
desencadeiam a multiplicao rpida do agente.
Nas condies acima mencionadas, a bactria produz uma grande quantidade da toxina epsilon.
Quando esta toxina encontra-se em grande concentrao no intestino delgado, ela aumenta a permeabilidade
do intestino, facilitando a absoro da mesma. Ela uma toxina endoteliotxica, causando aumento da
permeabilidade capilar em vrios rgos, principalmente crebro, rins e intestino.
No intestino, a toxina provoca uma diarria mucide profusa. O aumento da permeabilidade capilar,
provoca edema cerebral, o que justifica os sinais nervosos observados nesta doena.
4.4. Sinais Clnicos
No inicio da doena, o animal aparta-se do rebanho e h uma diminuio do apetite, seguido por
dificuldade locomotora progressiva, com andar cambaleante, terminando em prostrao, decbito lateral,
opisttono e morte. Nos casos de curso superagudo, no se observa diarria. Nos casos agudos, a diarria
mucosa e abundante, sendo algumas vezes hemorrgica. A morte ocorre em um perodo de 12 a 72 horas aps
o incio dos sinais clnicos.
Nos ovinos, quando a doena afeta borregos, a doena superaguda, com mortes sbitas. Nos casos
agudos, observa-se diarria pastosa, andar cambaleante, opisttono, convulses. Nos adultos, predomina a
forma aguda da doena, ocorrendo a morte 24 horas aps o incio dos sinais clnicos.
4.5. Achados de necropsia
A carcaa geralmente est em boas condies. Nos casos hiperagudos no se observa leses
macroscpicas.
O rmen e omaso com submucosa hipermica;
97

Intestino delgado com colorao avermelhada, vasos congestos e linfonodos aumentados de volume. A
mucosa apresenta-se avermelhada, o contedo muco-aquoso e as vezes avermelhado;
Nos ovinos caracterstico o achado do rim pulposo, que se trata de uma acelerada autlise do rgo
aps a morte.
4.6. Diagnstico
Identificao da toxina no contedo intestinal Esta toxina se degrada rapidamente, limitando a colheita do
material a um perodo de 4 horas aps a morte;
Pode ser realizado o isolamento e quantificao do agente e, a tipificao de suas toxinas.
Deve ser realizado um diagnstico diferencial com o botulismo, raiva e intoxicao com plantas txicas.
4.7. Controle e profilaxia
Deve-se proceder a vacinao dos bovinos e ovinos. Nos sunos, a vacinao s deve ser realizada
em granjas que apresentam problemas com esta doena.
Para se obter uma melhor imunizao dos animais, recomenda-se o uso de vacinas que contenham o
toxide do C. perfringens. Inicialmente a vacina deve se feita em duas doses com intervalo 4 semanas e,
posteriormente, repetida uma vez ao ano.
5. EDEMA MALGNO (GANGRENA GASOSA)
uma doena infecciosa aguada causada por organismos do gnero Clostridium. Ocorre uma
inflamao aguda no local da infeco e uma profunda toxemia sistmica.
5.1. Etiologia e epidemiologia
C. septicum, sordelli, novyi e perfringens.
Estes agentes so habitantes comuns do ambiente e do trato intestinal dos animais, sendo de distribuio
mundial;
Produzem toxinas letais, necrotizantes e hemolticas.
Os bovinos e ovinos so as espcies mais comumente afetadas, podendo ocorrer em qualquer idade.
A infeco geralmente ocorre pela contaminao de um ferimento prvio, grave ou no, como feridas
cirrgicas, traumas perfurantes, feridas do parto e outros ferimentos que se contaminem com o agente por
meio de terra ou fezes.
Esta doena aparece esporadicamente, afetando um ou outro animal. Contudo, podem aparecer surtos
desta doena, geralmente em bovinos e ovinos aps o parto, muitas vezes quando ocorre lacerao da
vulva. Nos ovinos esta doena normalmente aparece aps procedimentos de tosquia e corte de cauda.
O C. septicum patognico para o homem, sendo o principal agente causador de gangrena em humanos.
5.2. Patogenia
Ao infectar uma ferida, o agente multiplica-se vigorosamente, necrosa o local e ao mesmo tempo se difunde,
causando edema, necrose, hemorragia e gangrena. O local da leso exala um odor ftido (gangrenoso).
Normalmente ocorre uma abundante produo de gs. O agente pode invadir a corrente circulatria,
provocando hemorragias nas vsceras e derrames serosos, serofibrinosos e serossanguinolentos nas
cavidades.
5.3. Sinais clnicos
Aparecem 12 a 48 horas aps a infeo. Os animais apresentam febre alta (41 a 42C), apatia, depresso,
fraqueza, andar rgido, claudicao. No local da leso, observa-se aumento de volume, hiperemia,
acompanhado de intensa dor local. Numa fase mais adiantada, o local fica tenso e a pele escura. O enfizema
pode ou no estar presente, dependendo do tipo de infeco. A doena de curta durao, ocorrendo a morte
24 a 48 horas aps o incio dos sinais clnicos. Novos casos continuam aparecendo por 3 a 4 dias aps a
tosquia ou outro fator predisponente.
Quando a infeco ocorre por ocasio do parto, o inchao da vulva acompanhado de um corrimento
castanho-avermelhado.
Aps a morte do animal, a carcaa entra em processo de autlise rapidamente.
Observa-se gangrena da pele com edema de subcutneo e do tecido muscular circunvizinho da leso.
comum o encontro de grandes reas necrticas amareladas no fgado; ao cortar o rgo, comum que dos
vasos portas flua sangue com bolhas de gs. Os pulmes podem apresentar-se edematosos, hemorrgicos,
em rpida decomposio, com gs supleural em bolhas. Ao cortar o corao, o sangue sai borbulhando gs.
*No esquecer que uma doena comum ao homem e aos animais, logo, cuidados especiais devem ser
tomados na necropsia.
5.5. Tratamento e profilaxia
Pode-se tentar o tratamento com penicilina nas fases iniciais da doena;
98
Deve-se empregar medidas higinicas durante o parto, tosquia, castrao, corte de cauda, injees
intramusculares, aplicaes de vermfugos e vacinas, para evitar que a contaminao das feridas com fezes ou
solo.
Recomenda-se o uso de vacinas que contenham todos os agentes causadores desta doena. Atualmente,
utiliza-se vacinas polivalentes que imunizam para todas as clostridioses de importncia.
6. HEMOGLOBINRIA BACILAR
Doena infecciosa aguda que cursa com toxemia fatal em bovinos e ovinos, caracterizando-se por
elevada febre, hemoglobinria e ictercia, e a presena de reas necrticas no fgado.
6.1. Etiologia e epidemiologia
C. haemolyticum (C. novyi tipo D);
Esta doena ocorre em vrios pases, inclusive o Brasil. Predomina em terras mal drenadas e midas. No
Brasil, o estado do Rio Grande do Sul o que apresenta maior incidncia. Neste estado, em 1992, ocorreu
um surto que matou 2000 animais;
Nos surtos, as mortes podem atingir 5 a 25% do rebanho;
Este agente encontra-se no solo e ao ser ingerido pode se instalar nos intestinos ou no fgado, onde pode
permanecer por longos perodos, sem causar doena. A presena de leses provocadas pela Fascola
heptica no fgado, favorece o aparecimento da doena. Contudo, esta doena acomete carneiros no
parasitados.
Este microrganismo pode ser isolado do fgado de animais sadios que vivem em reas contaminadas.
Como a maioria das clostridioses, afeta animais em bom estado corpreo.

6.2. Patogenia
As bactrias so transportadas para o fgado e a se alojam, at que leses no parnquima heptico
produzam reas de hipxia criando condies favorveis para a proliferao do agente. Estas condies
surgem com as leses provocadas pela Fascola heptica. O C. haemolyticum provoca o desenvolvimento de
um trombo em um ramo subterminal da veia porta, produzindo um infarto anmico que caracterstico da
doena. A maioria das bactrias podem ser encontradas neste infarto, onde existe anaerobiose. Neste local
ocorre uma grande produo de toxinas que causam uma grave toxemia. O agente produz uma toxina
hemoltica e outra necrosante.
A toxina hemoltica provoca hemlise que desencadeia uma sbita e grave anemia com conseqente
hipxia, que mata os animais rapidamente. Ocorre tambm um aumento da permeabilidade vascular,
provocando hemorragias nos tecidos e na cavidades.
6.3. Sinais clnicos
Muitas vezes, os animais podem ser encontrados mortos na pastagem. Os animais doentes
apresentam a urina cor vermelho-escuro e as vezes ictercia. As fezes apresentam cor marrom-escuro,
podendo aparecer diarria sanguinolenta. Vacas prenhas freqentemente abortam . A durao da doena varia
de 12 horas em vacas leiteiras em estgio adiantado de prenhez, at 4 dias em vacas secas. Antes da morte,
os animais apresentam uma grave dispnia.
6.4. Diagnstico
Deve-se fazer diagnstico diferencial com leptospirose, complexo tristeza parasitria bovina, hematria
enzotica (intoxicao com samambaia), pielonefrite, carbnculo sintomtico e hemtico.
O agente pode ser isolado do sangue do corao, do infarto heptico e de outros locais da carcaa do animal
recentemente morto.
Rigor mortis desenvolve-se rapidamente.
Perneo com presena de urina e fezes sanguinolentas.
Edema subcutneo gelatinoso, o qual tende a tornar-se crepitante em poucas horas e reas de hemorragia
petequial ou difusa no tecido subcutneo;
Grande quantidade de lquido, variando de claro a turvo sanguinolento nas cavidades pleural, pericrdio e
peritoneal;
A leso caracterstica desta doena o infarto anmico no fgado, o qual pode ser nico ou existir mais de
um com dimetro variando de 5 at 20 cm. Este infarto plido, circundado por uma zona de hiperemia e
tem o aspecto de uma necrose focal.
6.6. Tratamento e preveno
Deve-se instituir rapidamente o tratamento com penicilina ou tetraciclina.
Enterrar em covas profundas as carcaas dos animais mortos por esta doena.
Recomenda-se a vacinao dos animais nas reas onde esta doena freqente.
99
A imunidade proporcionada pelas vacinas comerciais relativamente curta e em reas endmicas deve-se
revacinar os animais em intervalos de 3 a 4 meses. Algumas vacinas polivalentes para clostridioses promovem
imunidade tambm para a hemoglobinria bacilar. Contudo, se a doena ocorre com freqncia na regio
necessrio revacinar o gado 2 a 3 vezes no ano, procedimento desnecessrio para as demais clostridioses.
7. CONSIDERAES SOBRE VACINAS PARA CLOSTRIDIOSES
Atualmente, a imunizao contra as clostridioses tem sido realizada com vacinas polivalentes. Estas
vacinas contm a bactria e as toxinas destas bactrias (bacterina-toxide) o que confere uma imunidade mais
protetora e duradoura.
Citamos como exemplos de bacterina-toxides existentes no mercado Brasileiro as seguintes:
SINTOXAN Laboratrio Rhodia-Mrieux
SINTOXAN T - Laboratrio Rhodia-Mrieux
ULTRABAC 8 Laboratrio Pfizer
ULTRABAC 7 - Laboratrio Pfizer
FORTRESS 7 - Laboratrio Pfizer
Todas elas promovem imunidade para: C. chauvoei, C. septicum, C. sordelli, C. novyi, C. perfringens
C e D. A Sintoxan T imuniza tambm para o ttano e a Ultrabac 8 imuniza tambm para a hemoglobinria
bacilar.
Com relao ao botulismo, citamos a vacina Linovac do Laboratrio Rhodia-Mrieux, que uma
vacina especfica para o botulismo.
Como esquema de vacinao para as clostridioses, recomenda-se o seguinte:
a
Primovacinao: 2 doses com intervalo de 4 semanas. A primeira dose pode ser feita a partir da 2 semana de
idade para filhos de mes no vacinadas e a partir da 8 semana para filhos de mes j vacinadas.
Revacinaes: devem ser realizadas anualmente.
Existem recomendaes diferenciadas de acordo com o laboratrio fabricante e conforme as
caractersticas das vacinas, devendo sempre ser consultada a bula antes de iniciar os trabalhos de vacinao.
No caso da hemoglobinria bacilar, a vacina deve ser repetida 2 a 3 vezes por ano, pois a imunidade
para esta doena menos duradoura.
Ttano - Eqinos: vacinao das guas durante a gestao e dos potros no primeiro ano de vida com
trs doses e reforo a cada 5 anos.
100
TUBERCULOSE
DEFINIO:
uma enfermidade infecto-contagiosa crnica, granulomatosa, caracterizada por granulomas
especficos denominados de tubrculos.
uma zoonose.
ETIOLOGIA:
Os agentes causadores de tuberculoses em mamferos domsticos so:
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium avium
Outras espcies de Mycobacterium pode infectar bovinos, porm esporadicamente.
Este microrganismo apresenta as seguintes caractersticas:
- reter a colorao vermelha da fucsina fenicada, mesmo aps o tratamento com lcool cido. Esta
propriedade denomona-se lcool cido resistnsia (BAAR)
- Imveis
- Sem cpsula e esporos
- Necessita de meios especiais para realizar o cultivo, com asparagina, gma de ovo, amido, e verde
malaquita., como:
Lowenstein-Jensen
Stonebrink
- Um glicolipdeo, denominado fator corda , responsvel pela formao estruturas semelhantes a corda pelo
Mycobacterium em meio lquido, um importante fator de virulncia da bactria. Este glicolipdeo inibe a
quimiotaxia, leucotxico e protege a bactria da fagocitose, impedindo a formao do fagolisissomo.
- Outro fator de virulncia importante so os tuberculoprotenas que induzem a hipersensibilidade tipo IV, que
contribui para a morte celular.
EPIDEMIOLOGIA:
Diversas espcies incluindo o homem podem ser afetadas por espcies de Mycobacterium.
Bovinos caprinos e sunos so os mais suscetveis
A via mais freqente de infeco a respiratria, principalmente em animais que permanecem
estabulados.
A transmisso tambm ocorre atravs de alimentos contaminados (pastagem, gua, leite, etc.)
A maior prevalncia tem sido verificada em bovinos de leite, porm em algumas regies pode a doena
importante em bovinocultura de corte.
PATOGENIA:
- A leso inicial localiza-se no denominado complexo primrio, que quando a infeco ocorre pela via
respiratria encontra-se nos lifonodos bronquiais e mediatnicos e parnquima pulmonar. Quando os
animais so infectados pela via digestiva, este complexo, localiza-se, preferencialmente no linfonodos
mediatnicos.
- A leso primria pode permanecer localizada, estender-se dentro do pulmo ou disseminar-se atravs dos
vasos linfticos e sangneos, afetando outros rgos e serosas.
- Quando ocorre a disseminao pela via sangnea, denomina-se tuberculose miliar.
- Infeces congnitas ocorrem raramente em bezerros filhos de vacas com leses de tuberculose no tero.
As leses macroscpicas caracterizam-se inicialmente por pequenos ndulos
acinzentados, os quais apresentam pequenas reas amarelas centrais, de aspecto caseoso. Posteriormente
esta leso progride formando uma rea central amarela de aspecto caseoso que aparece rodeada por uma
cpsula de tecido fibroso
Estes tuerculos podem aumentar muito de tamanho ou aglomerar-se formando grandes
massas caseosas com reas de calcificao. As leses serosas caracterizam-se por apresentarem numerosos
ndulos de 1-3 cm de dimetro, com rea de necrose central, que pelo aspecto da leso denomina-se de
tuberculose perolada. A presena de leses em outros rgo, alm do complexo primrio, indica generalizao
da doena, o que tem grande importncia em frogorficos, quando deve ser feita a condenao total da carcaa.
Quando a generalizao da doena ocorre por via sangnea, ocorre a tuberculose miliar, que frequente no
pulmo e fgado e caracteriza-se por leses focais distribudas em todos os rgos. Em bovinos as leses
localizadas no bao ou meninges indicam uma infeco congnita.
101
SINAIS CLNICOS:
- A maioria dos bovinos no apresentam sinais clnicos
- Em estabelecimento com prevalncia alta, podem ser observados perda de peso, debilidade, febre,
anorexia, sinais respiratrios caracterizados por dispnia, tosse e corrimento nasal seroso ou purulento.
- Podem ser observados linfonodos perifricos, principalmente os da cabea e pr-escapulares ,
consideravelmente aumentados de tamanho.
- Os sinais clnicos da tuberculose aparecem aps vrios meses e morrem por emaciao.
- Na maioria dos animais infectados, a enfermidade subclnica, mas podem ocasionar perdas de 10-25% da
produo de carne e leite.
PATOLOGIA:
- As leses histolgicas caracterizam-se por rea de necrose central, com reas de calcificao. Esta rea
central est rodeada por clulas epitelides e gigantes. Mais na periferia observam-se linfcitos e
moncitos, alm de uma proliferao de tecido fibroso. Quando as lminas forem coradas com Ziehl
Neelsen, podem ser observadas bactrias lcool-cido resistentes .
DIAGNSTICO:
Clnico: atravs dos sinais respiratrios, emagrecimento e aumento de tamanho de alguns linfonodos
Tuberculinizao: consiste em inocular por via intradrmica uma protena extrada da cultura de
Mycobacterium (tuberculina). Se o animal est inefctado ocorre uma reao de hipersensibilidade tipo IV
no local da inoculao., evidenciada por edema e aumento do volume da pele. O tipo de tuberculina mais
utilizado o denominado de PPD (derivado proteico purificado) que, no caso de ser produzido com
Mycobacterium bovis, contm 0.1 mg/mL (5.000 UI por dose) e no caso do Mycobacterium avium contm
0.05 mg/mL (2.500 UI por dose). As duas devem ser aplicadas na dose de 0.1 mL via intradrmica. Esta
prova pode se realizada na tbua do pescoo ou na prega da cauda. Na tbua do pescoo mais sensvel,
no entanto na prega da cauda tem maior especificidade, e o local mais fcil de ser inoculado, sendo mais
utilizado no programas de controle epidemiolgio. A mensurao da reao feita com cutmetro ou
paqumetro, 72 horas aps a inoculao. Determina-se a diferena entre as medidas da dobra da pele
antes e depois da inoculao.
Suspeito: 2-4 mm na espessura da dobra da pele
Positivo: mais de 4 mm de espessura
Negativo: menos de 2mm de espessura
Reaes com 3 mm ou mais so acompanhadas de dor edema, esxudato e necrose focal. Muitas vezes a
interpretao da leitura da prega da cauda considerada subjetiva; neste caso considera-se como
reao positiva a reao local igual ou maior que uma azeitona ou quando houver tumefao difusa;
entretanto reaes menores considera-se suspeitas.
Um dos problemas da prova de tuberculina, so as reaes inespecficas, que ocorrem em conseqncia
de outras micobactrias patognicas, facultativamente patognicas ou saprfitas em bovinos. Nestes
casos recomenda-se a prova comparativa, onde utiliza-se PPD bovina e aviria. Quando a reao
tuberculina bovina causa aumento da espessura da dobra da pele em pelo menos 3mm, do que a
tuberculina aviria, considera-se reao positiva.. Quando a diferena for de 2-2.9mm suspeito e com
difereas menores negativa.
Laboratorial:
Histolgico
Bacteriolgico: isolamento e tipificao da bactria
CONTROLE E PROFILAXIA:
Realizao da prova de tuberculina periodicamente.
Bovinos de leite: anual nos animais com mais de 2 anos.
Bovinos de corte: anlise das carcaas no frigorfico ou em casos de rebanhos
infectados, fazer a prova de tuberculina anual.
Administrao de Isoniazida misturada com a rao, em doses dirias de 25 mg/Kg/ 3 X semana/ durante
6 meses. Para comprovar o tratamento faz-s aprova de tuberculina 30 dias aps o final do tratamento, e
posteriormente a cada 2-3 meses at que o animal apresente reao negativa, o que pode demorar at 1
ano. Animais com sinais clnicos no devem ser tratados.
102
PARATUBERCULOSE (DOENA DE JOHNE)
DEFINIO: uma enterite crnica contagiosa que resulta em debilidade progressiva e eventualmente bito.
ETIOLOGIA:Mycobacterium paratuberculosis
EPIDEMIOLOGIA:
Afeta principalmente bovinos, ovinos e caprinos

Cosmoplita
No h risco zoontico conhecido, mas sinovite crnica e tendinite foram descritas aps auto-inoculao
acidental com a vacina.
A infeco ocorre por ingesto do microrganismo presente no meio ambiente contaminado.
O agente pode permanecer fora do organismo por mais de uma no.
A doena quase sempre introduzida em um rebanho livre por um portador subclnico.
Mais comum em animais entre 2 a 6 anos de idade
PATOGENIA:
Geralmente o perodo de incubao muito longo, durante o qual a eliminao fecal intermitente de
pequeno nmero de microrganismos.
Alguns animais recuperam-se neste estgio; e em outros ocorre a multiplicao e desenvolvimento de
extensas leses intestinais.
SINAIS CLNICOS:
Variveis e freqentemente vagos

No incio apresentam edema intermandibular, perda gradual da condio e em bovinos leiteiros queda na
produo de leite.
A diarria no incio intermitente, mas eventualmente torna-se persistente.
Em geral a temperatura e o apetite permanecem normais.
A diarria menos marcante em bovinos
PATOLOGIA:
A poro inferior do intestino delgado, vlvula ileocecal e ceco adjacente esto espessados e a superfcie
da mucosa adquire aparncia rugosa.
Ocorre calcificao dos linfonodos mesentricos nos ovinos, porm isto noocorre em bovinos.
DIAGNSTICO:
Avaliao da imunidade mediada por clulas ( teste intradrmico)

Transformao de linfcitos
Testes de inibio da migrao de leuccitos
Presena de AC
Fixao de complemento
Imunofluorescncia
Exame direto atravs da colorao de Ziehl Neelsen
Cultura
PROFILAXIA:
103
Separar os terneiros recm nascidos para evita a contaminao com as fezes do meio ambiente
Vacinao, porm pode interferir nos testes tuberculnicos subseqentes
Remoo das fezes do ambiente no caso de animais estabulados
Rotao das pastagens
TRATAMENTO:No se conhece nenhum tratamento satisfatrio.
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA

DOENA DA VACA LOUCA
DEFINIO
TIPOS DE ENCEFALOPATIAS
Doena de Creutzfeld-Jacob (CDJ)
Scrapie
ETIOLOGIA:
Pron (partcula proteica infecciosa)
a
1 Teroria: (Hephy, 1997)

-
PrPc forma celular (Protena celular normal presente em vrios tipos de clulas, incluindo msculos e
linfcitos)
PrPsc - forma infectante
Interao de PrPc X PrPsc
Transforma PrPc em PrPsc
Ingesto do PrPsc
replicao no tecido linfide

(placas de Peyer, clulas dendrticas)
104
quando ganha acesso ao Sistema Nervoso
Replica
Transformao do PrPc em PrPsc
DOENA
2 Teroria: (Who, 2000)
Agente infecciososemelhante a um vrus e que carreia a informao gentica.
Caractersticas do Pron:
Preservado em refrigerao e congelamento

Inativado quando autoclavado por 18 minutos a 134-138C
Estvel em uma ampla gama de pH
Desinfeco dos materiais: hipoclorito de sdio com 2% de Cloro ou hidrxido de sdio 2N/
1h/20C/overnight
Resiste nos tecidos depois de vrios tratamentos em matadouros.
Scrapie: solo (3 anos), condies de calor seco (1h)
SURGIMENTO DA DOENA:
Reino Unido (1970-80)
TRANSMISSO DA DOENA:
No h evidncias de transmisso horizontal (bovino X bovino ou bovino X outras espcies)

Transmisso vertical ou maternal (nveis baixos)
REPRODUO DA DOENA:
inoculao de crebro, medula , retina e leo de animais infectados naturalmente em ovinos, bovinos
camundongos sunos e martas.
DISTRIBUIO GEOGRFICA:
Tabela da OIE, 2000.
SINAIS CLNICOS
105
PATOLOGIA:
Leses do SNC patognomnicas

Bilaterais e simtricas no tronco cerebral
Distribudas principalmente no ncleo do trato solitrio, no trato espinhal do nervo trigemeo, no ncleo
vestibular, na formao reticular do bulbo, na substncia cinzenta periaquedutal do mesoencfalo, na rea
periventricular do hipottamo e no septo talmico
A densidade vacuolar maior no bulbo, mesoencfalo e tlamo
Alteraes no cerebelo, hipocampo, ncleos basais e crtex cerebral mnimas
Presena de vacolos na massa cinzenta e leve gliose
No h reao inflamatria
DIAGNSTICO:
exames laboratoriais
PROFILAXIA:
retirada da protena de mamferos da alimentao animal, especialmente farinhas de carne e osso

FDA recomenda a utilizao de alimentos cozidos e novamente cozidos
Cdigo Zoosantrio Internacional citam como perigode transmisso: encfalo, olhos, medula espinhal,
amgdalas, timo, bao, intestino, gnglios espinhais, trigmio, crnio, culans vertebrais e seus derivados
proteicos.
RELAO COM A DOENA DE CREUTZFELD-JACOB (CDJ)
IMPORTNCIA ECONMICA
Medicina Veterinria
Universidade Tuiuti do Paran
Curitiba
106

Apostila Doenças Infecciosas Dos Animais Domésticos

Enviado por

Dados do documento

Descrição original:

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Apostila Doenças Infecciosas Dos Animais Domésticos

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

DOENAS INFECCIOSAS DOS ANIMAIS

RAIVA EM CES E GATOS

COMPULSO POR MORDER (raiva furiosa)

OBS: Estupor e Apatia (raiva muda)

PARALISIA DA MUSCULATURA FARINGO-LARINGEANA

DANO A NEURNIOS MOTORES

Paralisia com ataxia ascendente membros plvicos

Vacinas de vrus inativado (morto)

TOXOPLASMOSE EM CES E GATOS

Parasito intracelular obrigatrio

nicos Hospedeiros Definitivos: Gato domstico e feldeos selvagens

Localizada afetando o sistema

TOXOPLASMOSE CANINA Forma Generalizada

Comuns em ces com menos de um ano.

Adicionalmente, alguns gatos so soronegativos mesmo durante os picos de disseminao de oocistos

TOXOPLASMOSE Diagnstico (3)

Lavar frutas e vegetais.

TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA

Parainfluenza e CAV-2 so vrus so altamente infectantes, exclusivamente para o trato respiratrio.

HEPATITE INFECCIOSA CANINA

3. Casos Severos Envolvimento multi-sistmico

Ditese Hemorrgica (petquias e/ou equimoses)

Na convalescena: Edema corneano

Dosagem da ALT (alanina aminotransferase)

Enzima do citoplasma dos hepatcitos

Nesses animais, por vezes a ALT nem chega a subir

cidos orgnicos derivados do colesterol, sintetizados exclusivamente no fgado, importantes na digesto

Animais saudveis Concentrao muito baixa

Doena infecciosa canina de maior prevalncia, morbidade e mortalidade

Maior prevalncia entre 3 e 6 meses, pela queda da imunidade recebida da me

Transmisso primria por aerossis e gotculas de material provenientes de animais infectados

Imuno-supresso contribui para o advento

Infeces secundrias contribuem para o quadro clnico e elevam taxa de mortalidade

7 a 14 dias aps a infeco observa-se

Sinais neurolgicos para diferentes entidades clnicas

Sinais neurolgicos nos pacientes jovens portadores de encefalite aguda

Mioclonia e contraes musculares involuntrias

Sinais neurolgicos nos pacientes jovens portadores de encefalite sub-aguda

Sinais similares aos da forma aguda

Os pacientes sobreviventes podem apresentar seqelas permanentes

CINOMOSE CANINA Diagnstico

Histrico e Quadro Clnico

CINOMOSE CANINA Tratamento

NEUROGNESE O Tratamento do Futuro, ou o Futuro do Tratamento...

CINOMOSE CANINA Prognstico

Vacina "Polivalente" ou "Multivalente", associando na mesma dose vrus vivos modificados

(Monoctica & Granuloctica)

Hemorragias e Anemia na EHRLICHIOSE CANINA

Diagnstico Presuntivo Sinais Clnicos

Presena de mrulas em leuccitos

EHRLICHIOSE CANINA Tratamento

TROMBOCITOPENIA CCLICA CANINA

Babesia canis e Babesia gibsoni

Quadro clnico geral

Hiperbilirrubinemia (apenas em B. canis)

Presena de trofozotos do parasito

BABESIOSE CANINA Tratamento

3,5 mg/kg, IM ou SC (atua tambm contra Babesia gibsoni)

Sorologia especfica para Brucella canis

O hbito intracelular dificulta ao de antibiticos

Alternativa: Trimetoprim + Sulfa + Rifampicina

Neurotoxina do Clostridium tetani

Aumento do tnus de um grupo muscular ou membro