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CUESTIONARIO V
1. ENVEJECIMIENTO CEREBRAL:
El envejecimiento es un proceso de cambios fisiolgicos que se da a lo largo del
tiempo y es producto de la relacin del individuo con el medio ambiente externo e
interno. En l intervienen factores genticos, moleculares, nutricionales y del
medio ambiente. El envejecimiento normal del cerebro est relacionado con los
cambios moleculares que son comunes a diversas especies y que durante su ciclo
vital estn expuestos a la continua agresin de diversos agentes exgenos y
endgenos. El propsito de este artculo es la descripcin de los cambios
neuroanatmicos, fisiolgicos y en los neurotransmisores, coco as las
modificaciones qumicas y moleculares que se producen en el cerebro del
individuo que envejece normalmente. La mayora de los grupos de investigacin
se ha dedicado a la descripcin de los fenmenos producidos durante el
envejecimiento patolgico, pero poco se ha escrito sobre el envejecimiento
normal. Por lo tanto, uno de nuestros objetivos, es diferenciar los cambios
patolgicos que se producen en las enfermedades neurodegenerativas como las
demencias a partir de la descripcin de los cambios que ocurren a medida que
avanza la edad del individuo
Neuroanatoma y Membrana Celular
Las reas cerebrales ms afectadas y sensibles a la prdida de clulas nerviosas
(prdida total que, segn diversos autores, es de un 25 10 %) son la Corteza
Frontal (rea 10), la Corteza Occipital (rea 17), la Corteza Entorrinal (Va
Perforante, que se origina en la capa II de la corteza entorrinal y termina en la
capa externa del giro dentado), el rea CA1 del hipocampo y el subiculum. Estas
reas tienen relacin directa con los fenmenos de aprendizaje, memoria,
funciones volitivas y procesamiento visoespacial.
Al contrario de lo que se supone, en el envejecimiento cerebral normal hay un
documentado aumento de clulas "pequeas" comparado con neuronas ms
grandes como las piramidales, pero no se comprob muerte celular importante
como en las enfermedades neurodegenerativas. Estos procesos estn
ntimamente ligados a la neurognesis; es decir, la reproduccin y migracin de
neuronas y clulas gliales en el desarrollo del Sistema Nervioso. Este fenmeno
est regulado por factores de crecimiento y neurotransmisores. El estmulo de la
proliferacin de precursores neuronales est dado por una mayor expresin del
Factor de Crecimiento Fibroblstico (FGF), Factor de crecimiento tipo Insulina-1
(ILGF-1) y neurotransmisores monoaminrgicos. El GABA y los pptidos opioides
producen una down-regulation en la proliferacin de las clulas nerviosas.
El Pptido Intestinal Vasoactivo, el Factor de Crecimiento Derivado de las
Plaquetas (PDGF), el Factor Neurotrfico Ciliar (CNTF) y miembros de la familia de
los Factores Neurotrficos de Transformacin (TGF-b) poseen complejas acciones
moduladoras de la neurognesis.
En las membranas neuronales se ha observado incremento de cerebrsidos y
esfingomielina a expensas de la fosfatidilcolina. La formacin de mielina se
incrementa por una mayor actividad de la Oligodendrogla. Tambin existe
disminucin de la fluidez de las membranas neuronales y gliales.
Los cambios observados en la microcirculacin se deben a un aumento de la
hialinizacin con alteracin de los carbohidratos de la membrana basal.

Cambios en neurotransmisores y receptores

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Estos cambios son normales durante el envejecimiento cerebral humano. Las

neuronas colinrgicas que forman parte de las vas largas directamente
relacionadas con los fenmenos cognitivos sufren atrofia o hipertrofia sin que esto
se evidencie clnicamente en individuos mayores de 65 aos de edad. La funcin
de la Acetilcolina (Ach) como ligando agonista de sus receptores no se modifica
en el envejecimiento normal. La actividad de la enzima que sintetiza Ach, la
Colina Acetil Transferasa (Chat) disminuye un 25 % en ancianos normales.
Los receptores dopaminrgicos, especialmente los D2, disminuyen su densidad
postsinptica en un 20 a 40 %. Tambin existe un 20% de disminucin de clulas
del neoestriado sin que aparezcan signos clnicos de trastornos del movimiento o
sintomatologa psiquitrica.
Otros sistemas de neurotransmisin como el Serotonrgico, el Noradrenrgico, el
Glutamatrgico y el GABArgico experimentan disminuciones regionales poco
significativas durante el envejecimiento cerebral normal.
Neuroqumica: metabolismo neuronal, genes y protenas
Estos cambios tambin son influidos por diferentes circunstancias "vivenciales"
que ocurren durante el transcurso de la vida del individuo. Estas circunstancias
vivenciales se refieren a su nutricin alimenticia y afectiva, los estmulos
recibidos, el nivel de educacin alcanzado, los traslados a otros medios, la
curiosidad por aprender nuevos conocimientos, la actividad fsica realizada, la
dinmica de las relaciones sociales, los trastornos psquicos o psiquitricos
transitorios o permanentes y/o las enfermedades metablicas desarrolladas, etc.
En el envejecimiento cerebral normal se aprecia una disminucin del consumo
basal de glucosa y oxgeno cerebral del 10 al 30 %. Esta disminucin se
correlaciona con el menor flujo sanguneo cerebral y la moderada atrofia
parenquimatosa. Existe una menor actividad metablica cortical en comparacin
con individuos jvenes; esto implica una menor integracin de las funciones
corticales, lo que se expresa en un dficit moderado de las funciones cognitivas.
Estos cambios son significativamente menores que en la Enfermedad de
Alzheimer, donde se aprecia atrofia cortical y prdida neuronal severa. El
envejecimiento cerebral tambin trae aparejado cambios en los procesos de
transcripcin de alta selectividad para cada tipo celular. Un ejemplo es la
disminucin del ARNm de la endorfina Proopiomelanocortina (POMC), lo que se
relaciona con hipofuncin del eje hipotlamo-hipfisis-glndulas efectoras,
especialmente las que segregan hormonas gonadales

2. FACTORES DE RIESGO ACV ISQUEMICO Y HEMORRAGICO:

A. FACTORES DE RIESGO DE ACV ISQUEMICO:
Factores de riesgo no modificables:
Edad >45 aos
Sexo masculino
Herencia
Factores de riesgo modificables:
Tabaquismo
Alcoholismo
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensin arterial
Enfermedad arterial perifrica
Diabetes
Dislipidemia.
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Cardiopatas: fibrilacin auricular, prtesis valvular, estenosis mitral,

IAM etc
Ataque isqumico transitorio
Abuso de drogas

B. FACTORES DE RIESGO DE ACV HEMORRAGICO:

Edad
Sexo
Herencia
Hipertensin arterial
Obesidad
Dislipidemia
Tabaquismo
Sedentarismo
Diabetes
Uso de aspirina y anticoagulantes
Aneurisma cerebral
Leucemia
Hemofilia
3. ETIOLOGA DE ACV ISQUEMICO Y ACV HEMORRAGICO:
A. ETIOLOGA ACV HEMORRAGICO - INTRACEREBRAL:
Hemorragia intracerebral espontanea hipertensiva. La HTA es la
causa ms frecuente de HIE constituyendo hasta 72% de los casos. El
riesgo de HIE en hipertensos es mayor entre fumadores. La HTA produce
arterioloesclerosis, lipohialinosis y otras lesiones de relacin ms
controvertida con la HIE (microaneurismas). Provoca sangrados
generalmente en reas profundas, de tamao variable y que alcanzan su
mximo tamao en minutos u horas.
Hemorragia intracerebral espontanea no hipertensiva.
a) Malformaciones vasculares. Suponen un 4,5% del total de HIE. La
media de edad de los pacientes con malformaciones vasculares es menor
que en la hemorragia hipertensiva.
Pueden deberse a:
Aneurismas, saculares y micticos. Los primeros provocan hematomas
en la vecindad de las cisternas continentes del LCR, donde asientan el
polgono de Willis y los tramos hncales de las principales arterias
cerebrales, por lo que suelen asociar hemorragia subaracnoidea. Los
ltimos se desarrollan en endocarditis spticas y se deben a infeccin
directa de la pared vascular, afectada por embolizacin en ramas ms
distales de los vasos cerebrales.
Malformaciones arteriovenosas. Habitualmente provocan
hematomas lobares y pueden asociar sangrado subaracnoideo.
Angiomas cavernosos. Adems de lobares, pueden causar
hematomas en los ganglios basales, cerebelo y tronco del encfalo.
Pueden ser mltiples, sobre todo en la cavernomatosis familiar.
b) Tumores intracraneales. Menos del 10% de las causas de HIE. Las
metstasis cerebrales y tumores primarios con ms componentes
vasculares y tendencia a sangrar.
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Angiopatia amiloide. Los depsitos de amiloide en arterias pequeas y

medianas de crtex y leptomeninges provocan HIE lobares en ancianos.
Suelen ser recurrentes, raramente simultneas. Se asocia a lesiones de la
enfermedad de Alzheimer. Es frecuente la demencia en estos pacientes.
Coagulopatias.
a) Por anticoagulantes orales (acenocumarol). Constituye la segunda
causa de HIE (10% del total). El riesgo depende principalmente de la
prolongacin del tiempo de protrombina, tambin aumenta con la edad
avanzada, la HTA, la duracin prolongada del tratamiento, la toma
simultnea de aspirina, la leucoaraiosis severa y la existencia de angiopata
amiloide.
Produce hematomas de crecimiento ms lento (48-72 horas) pero mayor
tamao final que la
HTA, con alta mortalidad (65%). No se suelen acompaar de sangrado en
otras localizaciones.
b) Por heparina sodica. La HIE puede ocurrir en pacientes tratados con
heparina i.v por un ictus isqumico reciente. Es ms frecuente en los
emblicos, extensos, con HTA no controlada y en las 24-48 horas tras el
inicio del tratamiento. Es rara en pacientes tratados con heparina sdica
por otros motivos.
c) Por agentes fibrinoliticos. El activador tisular del plasmingeno (t-PA)
i.v conlleva riesgo de HIE durante su empleo en el infarto agudo de
miocardio (especialmente si existe angiopata amilode) y cuando se usa en
la fase aguda del ictus isqumico. La estreptokinasa i.v tambin se ha
relacionado con mayor riesgo de HIE. La prourokinasa intra-arterial se
asocia con 1% de hemorragia intracerebral espontnea precoz
d) Por enfermedades hematologicas. Aparecen en las trombocitopenias
y trombocitopatas y en las alteraciones de factores de la coagulacin
(hemofilias).
Infarto hemorragico. Es una complicacin posible del infarto arterial,
generalmente emblico o del infarto venoso, generalmente en trombosis de
senos.
Farmacos y toxicos. En este grupo aparecen los frmacos
simpaticomimticos (anfetaminas, pseudoefedrina y fenilpropanolamina), la
cocana y el consumo excesivo de alcohol
Vasculitis

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B. ETIOLOGIA DE ACV HEMORRAGICO- SUBARACNOIDEA:

C. ETIOLOGIA DE ACV ISQUEMICO:

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4. DIAGNOSTICO DE ACV:
3.1

ACV HEMORRAGICO:

A. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
La hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye el 3% de los ictus. Aunque la
causa ms frecuente es la traumtica, en este caso la HSA constituye un
epifenmeno y el tratamiento corresponde al del traumatismo craneoenceflico.
La mayora de las HSA no traumticas se deben a la rotura de aneurismas
intracraneales, que son el objeto de este apartado.
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Clnica.
El sntoma ms frecuente es la cefalea. sta es de una gran intensidad (la ms
intensa de su vida), localizacin variable e instauracin brusca. En ocasiones se
desencadena tras un esfuerzo. Suele asociar sono- y fotofobia. Las nauseas y
vmitos, que acompaan a la cefalea en el 70% de los casos, son muy sugestivos
de HSA. Frecuentemente aparecen tambin cervicalgia y/o lumbalgia como parte
del sndrome menngeo y/o signos de hipertensin endocraneana. Una cuarta
parte de los pacientes sufre una prdida transitoria de conciencia al inicio de los
sntomas, y en el momento de consulta, aproximadamente la mitad de los
pacientes presenta alteraciones del nivel de conciencia variables (desorientacin,
somnolencia, coma). Hasta en un 45% de los casos aparece antes la denominada
cefalea centinela, de similares caractersticas pero que cede en horas y se debe
a pequeos sangrados o crecimiento brusco del aneurisma.
Diagnostico.
Exploracin fsica. Debe valorarse el nivel de conciencia mediante la escala de
coma de Glasgow, siendo ste el dato fundamental para el manejo y el
pronstico. En funcin de ste parmetro se clasificar a los pacientes segn la
escala de la Asociacin Mundial de Sociedades Neuroquirrgicas (WFNS). La
presencia de signos menngeos es frecuente, aunque tardan horas en
desarrollarse y pueden estar ausentes en pacientes que consultan precozmente.
Puede aparecer focalidad neurolgica derivada de isquemia por vasoespasmo,
hematomas intraparenquimatosos o compresin de estructuras vecinas. En
algunos pacientes aparecen hemorragias subhialoideas, retinianas o vtreas, por
lo que debe realizarse una inspeccin del fondo de ojo.

Pruebas complementarias. La prueba clave para el diagnostico de la HSA es la

TC sin contraste. Si se realiza en las primeras 24 horas de evolucin su
sensibilidad para la deteccin de un cogulo en el espacio subaracnoideo es de un
92%, disminuyendo despus con el tiempo. Adems esta prueba permite evaluar
la presencia de lesiones asociadas, como hidrocefalia, hematoma
intraparenquimatoso o isquemia.
La puncin lumbar debe realizarse si la TC es dudosa o negativa y la sospecha
clnica de HSA es clara. La presin de apertura suele estar elevada, el lquido es
hemtico, no coagula y no se aclara en sucesivos tubos. La xantocroma se
observa cuando han pasado ms de 12-24 horas del sangrado y es diagnstica de
HSA.
Para el diagnstico etiolgico de la HSA se emplea la arteriografa cerebral, al ser
la mejor tcnica para localizar los aneurismas y malformaciones. Se debe realizar
un estudio angio-TAC lo antes posible desde el diagnstico del la HSA ya que,
aunque su sensibilidad es discretamente menor, en un nmero elevado de casos
es capaz de diagnosticar el origen del sangrado, disponiendo as de un estudio
preliminar en el caso de que sea preciso un tratamiento quirrgico urgente.

B. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:
Clnica. La hemorragia intracerebral espontnea se produce durante la actividad
fsica siendo excepcional durante el sueo. Provoca un dficit neurolgico que
progresa durante horas por crecimiento del hematoma. En mayor o menor grado
suele producir sntomas de hipertensin intracraneal, especialmente alteracin
del nivel de conciencia. El coma se correlaciona con la extensin del hematoma a
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ventrculos. Aunque la cefalea y los vmitos pueden no existir, cuando estn

presentes deben sugerir la existencia de hemorragia intracerebral espontnea, en
contraposicin con la isquemia cerebral. En la fase aguda de una hemorragia
intracerebral espontnea son raras las crisis, salvo en hematomas lobares.
Desde el punto de vista sistmico suelen encontrarse HTAy alteraciones
relacionadas con ella (crecimiento ventricular, retinopata). Es importante obtener
una anamnesis detallada que permita descartar el TCE como causa de hemorragia
intracerebral espontnea, difcil en pacientes hallados solos con alteracin de
conciencia, as como buscar signos exploratorios que puedan sugerirlo.
Por otro lado, aparecen sntomas especficos en funcin de la localizacin del
sangrado.
Diagnostico.
a) TAC craneal. Es el estudio de imagen de eleccin en la evaluacin inicial del
paciente con sospecha de HIE. A pesar de las diferencias clnicas entre los ictus
isqumicos y hemorrgicos, no existen variables con el suficiente valor predictivo
como para prescindir de una prueba de neuroimagen: la TAC craneal es
imprescindible en la valoracin inicial de cualquier paciente con focalidad
neurolgica aguda. La TAC detecta los hematomas en su fase aguda permitiendo
estudiar su tamao y localizacin, puede demostrar anomalas subyacentes y
complicaciones como herniacin, sangre intraventricular e hidrocefalia. La
administracin de contraste es til ante la sospecha de malformaciones
vasculares o tumores. En cuanto a la localizacin, debe valorarse con reservas la
norma de hematoma profundo igual a hipertensivo y viceversa por las numerosas
excepciones.
b) Otras tcnicas. El angio-TAC es de gran utilidad cuando se sospecha
malformacin vascular. La arteriografa debe ser considerada en todos los
pacientes sin causa clara de HIE que se consideren candidatos quirrgicos,
especialmente pacientes jvenes, normotensos, con caractersticas radiolgicas
sugerentes de malformacin vascular y en situacin clnica estable.
No est indicada en pacientes hipertensos de edad avanzada, que presenten
sangrados profundos y en los que la TAC no sugiera lesin subyacente. La RM
craneal y angio-RM no se usan habitualmente de modo urgente, dada la alta
sensibilidad de la TAC para detectar sangrado agudo y su mayor disponibilidad en
urgencias. La RM permite detectar focos de sangrado no visibles en TAC,
principalmente sangrados previos, y determinar el tiempo de evolucin de un
sangrado. Es imprescindible para completar un estudio ante la sospecha de lesin
subyacente en una HIE, por ejemplo en hematomas lobares. En estos casos puede
ser necesario diferir el estudio unas 4-6 semanas, tiempo preciso para que se
reabsorba en parte el sangrado.
C) Laboratorio. Es imprescindible realizar un estudio urgente de coagulacin que
incluya: recuento de plaquetas, actividad de protrombina/INR (esenciales en
pacientes anticoagulados con acenocumarol, pacientes con hepatopatas, etc) y
tiempo de cefalina o tiempo parcial de tromboplastina o TTPA (esencial en
pacientes tratados con heparina). Se realizar tambin hemograma, bioqumica,
EKG y Rx de trax. Se valorar la determinacin de txicos en orina en jvenes sin
HTA conocida.

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3.2 ACV ISQUEMICO:

El ictus es una urgencia mdica que debe atenderse mediante protocolos de
actuacin para que en el menor tiempo posible se haya realizado una adecuada
valoracin clnica, asegurado un soporte vital bsico y obtenido las pruebas
complementarias necesarias que permitan poner en prctica todas las medidas
teraputicas disponibles ya desde la fase hiperaguda (las primeras tres horas).
A) Historia clnica. En la anamnesis hay que evaluar la presencia de factores de
riesgo o de antecedentes personales (hbitos txicos, cardiopata isqumica,
valvulopata, etc.) que orienten
en la evaluacin diagnostica del dficit del paciente. En relacin al cuadro es
importante determinar:
la hora de comienzo; los sntomas neurolgicos de presentacin; la forma y
circunstancias en
que se present el ictus y el perfil evolutivo.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Clnicos

Inicio brusco

Signos de focalizacin

Trastorno de conciencia

B) Examen neurologico y fisico. Tras la toma de constantes vitales, la

exploracin general debe hacer hincapi en posibles signos de cardiopata
(soplos, extratonos), datos de vasculopata perifrica o soplos carotdeos. La
inspeccin de la piel y mucosas puede orientar al diagnstico de ciertas
enfermedades causantes de ictus: la presencia de estigmas neurocutneos
(neurofibromatosis), telangiectasias (Enfermedad de Rendu-Osler), livedo
reticularis (Sndrome de Sneddon), prpuras (vasculitis, endocarditis), etc.
C) Pruebas complementarias. Debe realizarse a todo paciente con ictus una
serie de determinaciones analticas que incluyan hemograma, ionograma, glucosa
plasmtica, pruebas de funcin heptica y renal y pruebas de coagulacin.
Igualmente debe realizarse un electrocardiograma y una Rx trax.

La TAC cerebral es la tcnica de eleccin en la fase aguda ya que permite

diferenciar las lesiones isqumicas de las hemorrgicas (no posible por la clnica)
o de procesos estructurales (abcesos, encefalitis, tumores, etc.). En los infartos
isqumicos la TAC suele ser normal en las primeras 24 horas, excepto en los de
gran extensin en los que se puede detectar prdida de la diferenciacin entre
sustancia gris y blanca, la atenuacin del ncleo lenticular como consecuencia del
edema y borramiento de surcos corticales, con desplazamiento del ventrculo
lateral.
En los infartos cerebelosos masivos tambin se puede observar el borramiento de
las folias cerebelosas y el efecto masa sobre el cuarto ventrculo. El signo de la
arteria cerebral media hiperdensa (o signo de la cuerda) indica un fenmeno
oclusivo tromboemblico. Con el empleo de la TAC cerebral en la fase hiperaguda,
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sobre todo si se dispone de la tcnica de TAC-perfusin, se puede discriminar

adecuadamente, dentro de las primeras 3 horas desde el inicio del ictus a los
candidatos para tratamiento tromboltico.
Apartir de las 24-48 horas puede detectarse el infarto como un rea hipodensa. El
efecto masa producido por el edema citotxico aumenta de forma progresiva,
siendo mximo entre el 3 y 5 da.
La TAC puede no mostrar un 30% de los infartos lacunares debido a su pequeo
tamao. Las limitaciones son mayores en el estudio del territorio vertebrobasilar
debido a los artefactos producidos por las estructuras seas.
En la evaluacin posterior del ictus, la TAC debe repetirse ante sospecha de
complicaciones (edema, transformacin hemorrgica, hidrocefalia) y/o aparicin
de nuevo dficit neurolgico.
La transformacin hemorrgica de un infarto, debida a la reperfusin del tejido
isqumico, suele tener lugar en el transcurso de los primeros das y por lo general
no est asociada a deterioro clnico. En estos casos se aprecia un rea de
densidad mixta (hipodensa e hiperdensa) heterognea con un contorno irregular.
En la evaluacin de las trombosis de senos venosos se puede demostrar la
presencia de signos directos como el signo de la cuerda en TAC sin contraste que
se corresponde con la hiperdensidad de la vena trombosada (poco especfico) o el
signo del delta vaco en TAC con contraste que se define por una hiperdensidad
de forma triangular (contraste), delimitando una zona hipodensa que se
corresponde con el trombo en el seno sagital superior (alta especificidad, aunque
aparece slo en un 30% de los casos). Los signos indirectos son el edema, el
infarto o hemorragia crtico-subcortical, y el realce con contraste de la hoz y el
tentorio como consecuencia de venas colaterales durales ingurgitadas.
La resonancia magnetica (RM) permite identificar alteraciones inducidas por la
isquemia pocos minutos despus de su inicio. El patrn que se puede objetivar
con las tcnicas RM de difusin (DW)-perfusin (PW) es la presencia de una lesin
isqumica en DW, rodeada de un rea mayor de hipoperfusin en PW. La
diferencia entre ambas reas se conoce como desacoplamiento o mismatch, y
supone el rea de tejido isqumico cerebral salvable mediante el tratamiento.
El estudio de la circulacin intra-extracraneal mediante angio-RM (o angiografa
digital) debe realizarse lo antes posible ante la sospecha de una diseccin
carotdea o vertebral.
La RM y angio-RM son el mtodo de eleccin para el diagnstico y el seguimiento
de los pacientes con trombosis venosa cerebral.
El ecocardiograma transtoracico se recomienda en: ictus con sospecha de
etiologa cardioemblica, ictus en joven (< 45 aos), ictus isqumico y fiebre, con
el fin de descartar una endocarditis infecciosa y en aquellos pacientes en los que
no se ha aclarado la causa del ictus con otras exploraciones complementarias. El
ecocardiograma transesofgico es ms sensible para detectar anormalidades del
septo interauricular (aneurismas, foramen oval permeable), trombos en aurcula
izquierda, vegetaciones valvulares y lesiones aterosclerticas en aorta
ascendente y patologa del cayado artico.
El electrocardiograma-Holter puede detectar el 2% de las arritmias
embolgenas no identificadas con el electrocardiograma convencional (fibrilacin
auricular paroxstica o sndrome del seno enfermo).
La realizacin de un electroencefalograma puede ser til si es preciso el
diagnstico diferencial con crisis comiciales.
En los pacientes jvenes (menores de 45 aos) o sin factores de riesgo
cardiovascular hay que descartar diseccin arterial y origen cardioemblico (sta
es la causa ms frecuente de ictus isqumico en el paciente joven). En los
pacientes con ictus de origen desconocido hay que realizar, segn los datos de la
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historia clnica: estudio de hipercoagulabilidad, serologas, estudio inmunolgico,

estudio de lquido cefalorraqudeo, gentico, etc.
5. QU ES EL PERIODO DE PENUMBRA, CMO ACTUAMOS?
La isquemia cerebral es el resultado de la disminucin, por debajo de un nivel crtico,
del flujo sanguneo cerebral global o del de un determinado territorio arterial
cerebral, cuya consecuencia primaria es la falta de oxgeno y glucosa necesarios para
el metabolismo cerebral. Dado que la relacin entre metabolismo cerebral y flujo
sanguneo a travs de la barrera hematoenceflica es un proceso dinmico
altamente integrado, la interrupcin del flujo sanguneo al cerebro resulta en una
alteracin rpida del metabolismo y las diversas funciones cerebrales.
Umbrales de flujo
La interrupcin del flujo sanguneo cerebral (FSC) en un territorio vascular
determinado genera un rea de infarto circundado de otra zona, la "rea de
penumbra isqumica", que permanece viable merced a la eficacia de la circulacin
colateral. Sin embargo, el flujo residual es inferior al flujo normal e insuficiente para
el mantenimiento de la funcin celular.
Dado el acoplamiento entre perfusin y metabolismo y las escasas reservas
energticas cerebrales, al menos tericamente la isquemia debera dar lugar a
lesiones neuronales irreversibles a los pocos minutos de producirse el ictus. Esta
opinin se mantuvo durante muchos aos. Actualmente se ha podido demostrar que
si las condiciones son ptimas, se pueden recuperar las funciones neurolgicas tras
un perodo de isquemia de 60 minutos de duracin. La viabilidad celular en el rea de
penumbra est en relacin inversa con la severidad y duracin de la isquemia. Se
han podido determinar los "umbrales de flujo" a partir de los cuales se van perdiendo
diversas propiedades celulares.
El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido. Por debajo de 2025 mL/min/100 g el EEG se lentifica gradualmente. Entre 18-20 mL/min/100 g las
descargas espontneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 mL/min/100 g las
respuestas elctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo elctrico). Se
produce el fenmeno de la "onda de despolarizacin propagada", que consiste en
despolarizaciones celulares espontneas que causan un aplanamiento elctrico y
cambios en el flujo sanguneo regional, y aumentan el rea de penumbra isqumica
por dao de membrana aadido. Por debajo de 8-6 mL/min/100 g se produce una
alteracin de la homeostasis inica, el fallo del potencial de membrana y una masiva
liberacin de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral
de fallo de membrana). Por debajo de 20 mL/min/100 g ya aparecen los sntomas
neurolgicos.
En relacin con estos umbrales de isquemia surge el trmino de "penumbra
isqumica", que establece que entre los dos umbrales de isquemia existe un tejido
metablicamente comprometido pero potencialmente viable. Para ello se deber
recuperar el flujo en la zona isqumica. El lmite inferior de flujo del rea de
penumbra, el que hemos llamado umbral de fallo de membrana, aumenta a medida
que transcurre el tiempo. El factor tiempo es crucial a la hora de instaurar una
terapia especfica (v.g. trombolisis) y salvar la mayor cantidad de tejido en penumbra
isqumica.
Todos estos factores conducen al concepto de "ventana teraputica", un perodo de
tiempo (3-6 h) durante el cual la restitucin del flujo y/o la inhibicin de los
mediadores de dao celular isqumico (citoproteccin) evitaran la muerte de las

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clulas en riesgo potencialmente viables mientras que, si el mismo es sobrepasado,

cualquier medida teraputica resultar estril.
La normalizacin del FSC promueve una recuperacin completa solo cuando tiene
lugar muy precozmente, pero puede contribuir a evitar la extensin del infarto en las
primeras 3-6 horas ("ventana para la reperfusin"). De no ser as, la cascada
isqumica se torna imparable y es incluso potenciada por la reperfusin, que por s
misma es responsable de efectos deletreos. Ello explica los fenmenos de
"maduracin del infarto" y "dao cerebral tardo", que pueden ser minimizado
mediante citoprotectores, dentro de un tiempo limitado denominado "ventana de
citoproteccin", probablemente ms amplia (8-12 h), antes de que la lesin se
complete y se vuelva irrecuperable.
El trmino "autorregulacin" se refiere a los diversos mecanismos migenos,
neurgenos y metablicos de que dispone la circulacin cerebral para mantener
constante el flujo sanguneo a pesar de las variaciones de la presin arterial
sistmica. Dichos mecanismos actan en un rango de presin entre 60 y 160 mmHg.
La zona de penumbra, an recuperable, tiene dichos mecanismos de autorregulacin
alterados, por lo que la presin de perfusin depende de la presin arterial. En caso
de dao cerebral, como sucede en el ictus, se activan reflejos centrales,
producindose una elevacin de la presin arterial que mejorar en lo posible la
perfusin de la zona lesionada. En este estado, las variaciones a la baja (sobre todo
si son bruscas) de la presin arterial, incluso en niveles de normotensin,
principalmente en pacientes previamente hipertensos, tiene el riesgo de aumentar el
rea de infarto a expensas de la de penumbra isqumica.

El factor tiempo es importante para la terapia tromboltica (Tiempo es cerebro)

Zona penumbra isqumica periodo de tiempo crtico (Ventana teraputica)
Tratamiento tromboltico 6 horas tras inicio del proceso.

Cmo actuamos?:
Obtener signos vitales: TO, FC, TA, Sat O2 y monitorizar c/15 min.
Inicio monitoreo continuo cardaco y de Sat O2.
Asegurar el estado de va rea.
Acceso IV: SS 0.9% a 100 cc/h, SSN cerrada en brazo opuesto (no colocar
dextrosas, controlar glicemia).
El uso de antihipertensivo debe considerarse solamente en escenarios clnicos
especficos: antes y despus de trombolsis (s TA sistlica > 185 o diastlica >
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120), en isquemia miocrdica, en diseccin artica, en transformacin

hemorrgica importante, o en encefalopata hipertensiva.
Laboratorios de urgencia: glicemia, CH completo y plaquetas, perfil qumico,
estudios de coagulacin (PT, PTT), prueba de embarazo en mujeres en edad frtil,
pruebas toxicolgicas.
Pesar el paciente.
Avisar a Neurologa.
Obtener bomba de infusin IV.
TAC cerebral sin contraste urgente.
Considerar terapia antitrombtica (heparina, heparinoides, warfarina y
antiagregacin) o trombolsis.
No dar aspirina u otro antiplaquetario o heparina o warfarina al posible candidato
de trombolsis.

Tratamiento en fase aguda.

a) Medidas generales: evitar hipertermias, hiperglucemias y elevacin excesiva de la
tensin arterial, as como descensos bruscos de esta ltima.
b) Fibrinlisis con rt-PA: Est indicada la administracin de rt-PA en pacientes con:
- Ictus isqumico de menos de tres horas desde la instauracin de los
sntomas
- Paciente menor de 80 aos
- Puntuacin en la escala NIHSS (escala internacional de gravedad clnica del
ictus) < de 25 puntos
- Ausencia de alguno de los criterios de exclusin
c) Antiagregacin: En pacientes que no cumplen criterios de fibrinolisis: el uso de
AAS 300 mg en las primeras 48 horas tras el ictus isqumico reduce el riesgo de
recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.

Acido acetilsalicilico (AAS). En las primeras 48 horas mejora (modestamente)

la evolucin clnica, a dosis de unos 300 mg/da. Evitar su administracin en la
fase hiperaguda si el paciente es candidato a tromblisis.

Anticoagulacion. Aunque no hay evidencias firmes de su efectividad en esta

fase, se acepta de forma emprica en las siguientes situaciones:
o infarto progresivo
o AITs de repeticin;
o ictus cardioemblico (AIT o infarto establecido de <3 cm)
o trombo visible en arteriografa;
o estados de hipercoagulabilidad
o trombosis venosa cerebral. Se recomienda comenzar con heparina IV en
bomba de infusin continua para mantener TTPA 1,5 2 veces el control (23 das en infartos de territorio carotdeo; 7-10 das en territorio
vertebrobasilar). La anticoagulacin estar contraindicada si hay HTA no
controlada, si hay una importante transformacin hemorrgica o ante datos
de infarto cerebral grave o de gran tamao. Las heparinas de bajo peso
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molecular tienen la ventaja de producir menos plaquetopenia y de no

precisar controles hematolgicos.
En la prctica clnica, y en ausencia de nuevas evidencias, se suele preferir
el uso de heparinas no fraccionadas que, adems, en caso de hemorragia,
puede revertirse su efecto de forma rpida con la suspensin de la infusin
y sulfato de protamina si fuera preciso.

Reperfusin: Trombolisis

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La dosis es
de 0,9
mg/kg
(mximo de 90 mg) administrando un bolo inicial del 10% de la dosis total en un minuto
y el resto en infusin durante 60 minutos.
Es necesario realizar una valoracin neurolgica y tomar la TA cada 15 minutos durante
la infusin de rtPA, cada 30 minutos en las prximas 6 horas, y cada 60 minutos hasta
las 24 horas de iniciado el tratamiento. Se iniciar tratamiento antihipertensivo si
TAS>180 y/o TAD>105 mmHg (ver pautas previamente indicadas).
Se debe sospechar la presencia de hemorragia intracraneal tras la tromblisis cuando
aparece deterioro neurolgico, cefalea intensa, vmitos o elevacin aguda de la TA. Ante
la sospecha se debe detener la infusin de rtPA; realizar TAC craneal urgente;
determinar tiempos de coagulacin, fibringeno, recuento plaquetario y realizar pruebas
cruzadas. Si se confirma la hemorragia se ha de considerar la necesidad de transfundir
crioprecipitado y plaquetas y solicitar valoracin por neurociruga.

6. SINDROMES NEUROLOGICOS DE ACV:

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A. Sindrome de la Arteria cartida interna.

Irriga los hemisferios cerebrales y el diencefalo por las arterias oftalmicas y
hemisfericas ipsilaterales.
La bifurcacin y origen de la arteria cartida interna (pared posterior) es el lugar
de mayor incidencia de aterotrombosis. Produce sntomas bsicamente por
embolismos arterioarteriales y menos frecuentemente por bajo flujo, pero su
oclusin puede ser asintomtica si se establece de forma progresiva gracias a la
circulacin colateral. Los sntomas pueden simular, en muchos casos, los de
afectacin de la arteria cerebral media. La clnica ms tpica es la amaurosis
fugax por oclusin de la arteria oftlmica, que consiste en una prdida unilateral
de la visin que se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos.
Comienza como visin borrosa indolora que evoluciona hasta la ceguera
monocular completa, con resolucin total posterior. En el fondo de ojo pueden
observarse en ocasiones mbolos de colesterol en vasos retinianos.
La asociacin de amaurosis fugax, dolor cervical y sndrome de Horner es tpica
de la diseccin de arteria cartida.
B. Sndrome de la arteria cerebral media:
Es el sndrome vascular ms frecuente. El infarto en el territorio de la arteria
cerebral media causa hemiparesia y alteraciones sensitivas contralaterales,
hemianopsia homnima, y de acuerdo con el hemisferio comprometido,
alteraciones del lenguaje o de la percepcin espacial. Cuando se afecta la arteria
en su porcin proximal hay alteraciones que involucran estructuras profundas, con
compromiso del brazo posterior de la cpsula interna, de la cara, el miembro
superior y la pierna contralateral. Si la irrigacin del diencfalo est preservada, la
debilidad y el compromiso sensitivo es mayor en la cara que en las extremidades.
Cuando solo estn afectadas las ramas rolndicas, la alteracin motora y sensitiva
est por lo general limitada a las extremidades. Pequeos infartos lacunares en la
cpsula interna, pueden causar el sndrome de hemiparesia pura. En las lesiones
operculares dominantes se observa, con frecuencia afasia. El compromiso del rea
frontal de la mirada conjugada, ocasiona parlisis de la mirada conjugada.
Cursa con
Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin con conservacin de los
reflejos oculoceflicos y oculovestibulares.
Afasia de Broca, Wernicke o global dependiendo de la localizacin y extensin
de la afectacin (en lesiones del hemisferio dominante).
Puede haber tambin asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia
y desorientacin espacial en lesiones de hemisferio no dominante.
C. Sndrome de la Arteria cerebral anterior:
El infarto de esta arteria es raro, y suele deberse a embolia de origen cardaco y
no a aterotrombosis. La oclusin distal a la arteria comunicante anterior da lugar
a:
Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural.
Disminucin de la actividad psicomotora y del lenguaje espontneo
secundario a afectacin de reas prefrontales.
Reflejo de prensin, succin y rigidez paratnica por lesin de las reas
motoras suplementarias frontales.
Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectacin del lbulo
frontal parasagital (en lesiones bilaterales).
D. Sndrome de la arteria cerebral posterior:
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Arteria cerebral posterior. Por lesin occipital da lugar a hemianopsia contralateral

que suele respetar la visin macular. Los reflejos pupilares estn conservados.
Asocia a veces alexia y acalculia.
Si se afecta la circulacin proximal, y dado que la mayor parte de la irrigacin
talmica depende de esta arteria, aparecer un sndrome talmico caracterizado por
hemianestesia contralateral extensa y para todos los tipos de sensibilidades,
hiperpata o dolor en el hemicuerpo afecto, mano con movimientos pseudoatetoides
secundarios a la prdida de la sensibilidad propioceptiva (mano talmica),
coreoatetosis y hemibalismo por extensin lesional a las reas subtalmicas,
asterixis contralateral y dficit en la supraduccin y convergencia oculares. Otros
signos y sntomas infrecuentes de la lesin talmica son la alteracin en la memoria,
sueo y regulacin de la temperatura, afasia subcortical y defecto transitorio
homnimo del campo visual.
E. Sindromes lacunares:
En muchas ocasiones son asintomticos. El 30% se preceden de un AIT. El pronstico
suele ser favorable. El comienzo suele ser gradual y escalonado, con episodios que
aumentan de frecuencia, intensidad y duracin. Por definicin, en los infartos
lacunares no existe afectacin de las funciones corticales, alteracin de nivel de
conciencia o trastorno visual y el rea afectada debe abarcar al menos dos
territorios corporales (cara, brazo o pierna).
Aunque hay una gran variedad de sndromes lacunares descritos, los ms conocidos
son:
Hemiparesia motora pura (cpsula interna, base pontina o corona radiada
contralaterales a la clnica). Es el ms frecuente. Produce paresia o parlisis de un
hemicuerpo, habitualmente proporcionada (faciobraquiocrural), aunque tambin
afectacin faciobraquial o braquiocrural predominantemente. Puede acompaarse
de disartria.
Sindrome sensitivo puro (ncleo ventroposterolateral talmico contralateral).
Parestesias o hipoestesia con distribucin faciobraquiocrural. Es menos frecuente,
pero ms caracterstica, la afectacin queirooral o queirooropodal.
Sindrome sensitivo-motor (cpsula interna y tlamo contralaterales). Los
infartos de arterias lenticuloestriadas de mayor calibre pueden producir una
clnica similar.
Hemiparesia-ataxia (afectacin de la va corticopontocerebelosa en la cpsula
interna en la base pontina). Produce un cuadro piramidal, generalmente de
predominio crural, asociado a un sndrome atxico homolateral.
Disartria mano-torpe (base del puente). Produce disartria con paresia facial
central, lentitud y torpeza motora en la mano con datos de piramidalismo
homolateral.
F. Sndromes del sistema vertebrobasilar
La circulacin posterior o vertebrobasilar incluye el tronco del encfalo, el cerebelo,
gran parte de la circulacin talmica y las arterias cerebrales posteriores. En la
prctica clnica, los sndromes vertebrobasilares suelen ser mucho menos
estereotipados que los descritos clsicamente y ocurren ms frecuentemente por
oclusin de las propias arterias vertebrales o de la basilar que por la de sus ramas.
Sugieren isquemia de este territorio los siguientes sntomas y signos: disminucin
del nivel de conciencia de instauracin rpida precedido de sntomas de disfuncin
troncoenceflica, movimientos oculares desconjugados y nistagmo, signos de
afectacin cerebelosa (ataxia, dismetra, vrtigo, disartria), sndromes cruzados
(afectacin motora y sensitiva de vas largas contralaterales y signos ipsilaterales
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cerebelosos o de pares craneales), afectacin bilateral de vas largas y hemianopsia

homnima contralateral aislada.
Sndrome basilar est causado por oclusin vascular de la arteria basilar y
causa infarto del mescencfalo, tlamo, y porciones de los lbulos temporal y
occipital siendo las manifestaciones mltiples, complejas y ocasionando un
cuadro grave muchas veces fatal. Puede ocasionar el sndrome de locked in man
(conciencia preservada pero incapacidad de realizar ningn movimiento
voluntario exceptuando el movimiento de ojos). Pueden aparecer otras
manifestaciones y sndromes en general caracterizados por manifestaciones
motoras y sensitivas alterna incluyendo: sndrome de Weber, sndrome del
mescencfalo de Foville, sndrome de Benedikt, sndrome de Claude, sndrome de
Parinaud, etc.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO:

Se define como un episodio breve de disfuncin neurolgica, con sntomas clnicos
que tpicamente duran menos de una hora, sin evidencia de infarto en las tcnicas de
neuroimagen.
Su diagnstico es fundamentalmente clnico y basado en el interrogatorio dado que la
mayora de los pacientes no presentan signos clnicos al momento de la consulta. El
80% se producen en el territorio carotdeo y el 20% en el territorio vrtebrobasilar y
generalmente duran menos de 20 minutos.
AIT en territorio carotideo. Son sntomas indicativos: a) la ceguera monocular
transitoria o amaurosis fugax, producida por la isquemia retiniana (arteria
oftlmica) por pequeos mbolos originados en placas carotdeas. Tiene un
comienzo brusco e indoloro, manifestndose como ceguera total, visin borrosa o
un defecto altitudinal que aparece como la cada de un teln con una duracin
entre 1-5 minutos; b) dficit focal motor o sensitivo contralateral, que puede
acompaarse de trastornos en el lenguaje si se afecta el hemisferio dominante; c)
defectos homnimos contralaterales en el campo visual y d) disartria, si se
acompaa de otro sntoma focal.
AIT en territorio vertebrobasilar. Da lugar a una gran variedad de sntomas:
vestibulocerebelosos (ataxia, disartria, vrtigo); dficit motor o sensitivo uni o
bilateral; trastornos oculomotores (diplopa) o visuales (oscilopsia, inversin de la
imagen, hemianopsia, agnosias visuales, ceguera bilateral).
La diplopa, disfagia, disartria o vrtigo como sntomas aislados no deben
considerarse un AIT. Por definicin deben presentarse en combinacin con otros
sntomas o signos de disfuncin del territorio vertebrobasilar para poder ser
considerados indicativos de un cuadro vertebrobasilar.
El vrtigo o la sordera neurosensorial brusca, en determinados casos, puede
deberse al infarto de las estructuras del odo interno (irrigadas por las asteria
auditiva, que suele ser rama de la arteria cerebelosa anteroinferior).

7. COMPLICACIONES:
A. COMPLICACIONES DE ACV ISQUEMICOY SU TRATAMIENTO :
Complicaciones neurolgicas
Edema cerebral: Manitol al 20% a dosis de 0,5 a 1 mg/kg en bolo y luego 0,25 0,5 mg/kg posteriormente disminuir dosis en forma progresiva.

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Convulsiones: fenitona, carbamazepina, etc. siempre y cuando se presente una

primera crisis convulsiva.
Transformacin hemorrgica: antdotos respectivos
o Para la HBC: plasma fresco congelado y potasio a 50 mg al da.
o Para la heparina: sulfato de protamina 50 mg al da.
o Medidas para controlar la hemorragia intracerebral, que puede presentarse
en ocasiones de evacuacin del hematoma.
Hidrocefalia: Derivacin ventrculo peritoneal.

Complicaciones sistmicas
Infeccin: uso de antibiticos segn la etiologa.
Fiebre: antipirticos y medidas fsicas.
lceras por presin: Debridacin y curacin diaria,
Tromboembolismo pulmonar: heparina subcutnea como profilaxis, 5 000
unidades cada 24 horas.

B. COMPLICACIONES DE ACV HEMORRAGICO:

o

El resangrado es la complicacin ms grave que puede experimentar un

paciente con HSA. Su gravedad es mayor que la del sangrado inicial,
manifestndose como un deterioro sbito. Se previene mediante el
tratamiento de la causa de la HSA, el aneurisma. El tratamiento clsico de los
aneurismas cerebrales ha sido la ciruga, que mediante el clipado del cuello
pretende excluir el aneurisma de la circulacin para as evitar la hemorragia.
Sin embargo, el tratamiento endovascular mediante la embolizacin con coils
est asumiendo un papel creciente en el tratamiento de los aneurismas.

o
o
o
o
o

Ulceras de decbito
Prdida de movimiento o sensibilidad permanente en una parte del cuerpo
Contracturas en las articulaciones
Espasticidad muscular
Prdida permanente de la funcin cognitiva u otras funciones cerebrales
(demencia)
Interrupcin de la comunicacin y disminucin de la interaccin social
Disminucin de la capacidad para desempearse o cuidarse a s mismo
Disminucin del perodo de vida
Infecciones de las vas urinarias y respiratorias

o
o
o
o

8. MANEJO DE CRISIS HIPERTENSIVA Y ACV ISQUMICO.

El objetivo inicial del tratamiento en las crisis hipertensivas es reducir la presin
arterial en no ms de un 25%, desde los primeros minutos hasta dos horas despus, y
luego intentar acercarnos a 160/100 mmHg desde las 2 hasta las 6 horas, evitando un
excesivo descenso de las cifras tensionales que pueda precipitar una isquemia renal,
cerebral o coronaria.
Las urgencias hipertensivas pueden controlarse con dosis orales de frmacos. La
eleccin incluye: diurticos de asa, betabloqueantes, alfabloqueantes,
alfabetabloqueantes, IECA, agonistas alfa, antagonistas del calcio y ARA II.
Dentro del tratamiento de las urgencias hipertensivas es importante distinguir dos
situaciones:
1) Pacientes que habitualmente no toman hipotensores: en esta situacin bastara con
iniciar tratamiento hipotensor con cualquiera de los frmacos que disponemos en el
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mercado y a las dosis habituales que se requieran para el tratamiento de dichas

situaciones, este puede iniciarse de forma ambulatoria.
2) Pacientes que ya tienen tratamiento hipotensor: en esta situacin como primera
medida hay que comprobar que la dosis y el intervalo de dosificacin sean los
correctos, valorando si es necesario la introduccin de otro hipotensor que
complemente al tratamiento de base.
En las Emergencias Hipertensivas el tratamiento inicial se basa en la administracin
del frmaco adecuado por va parenteral, ya que la mayora de las crisis
hipertensivas se controlan con un solo frmaco; en presencia de ACV con cifras de PA
> de 220/120 mmHg hay que disminuirlas de forma gradual y controlada. Estn
indicados: nitroprusiato, nicardipino, labetalol o enalapril, y no deberemos utilizar
nifedipino sublingual y diazxido. En el caso de la hemorragia subaracnoidea estaria
indicado el uso del Nimodipino por su selectividad por los vasos cerebrales para
evitar el vasoespasmo que acompaa a dichas situaciones.

Los antihipertensivos de eleccin son aquellos de duracin de accin corta, que

producen un descenso de la TA lento y gradual (inferior al 20%) y con mnimo efecto
sobre los vasos cerebrales.
Utilizaremos, preferiblemente por va oral, y evitaremos en todo caso la via sublingual,
Labetalol (50-100 mgr), Captopril (25-50 mgr) o Enalapril (5-20 mgr), Nicardipino (20-30
mgr).
El Labetalol est contraindicado en casos de asma, insuficiencia cardiaca, bradicardia
grave y bloqueo AV de 2 o 3 grado. La dosis inicial es de 50mg en ancianos y 100 mg
en adultos jvenes cada 12 horas, puede aumentarse hasta 400mg cada 12 horas, para
conseguir el control tensional.
La utilizacin de antihipertensivos intravenosos est justificada en los casos en que no
pueden administrarse por va oral y/o si existe una emergencia hipertensiva:
Sangrado activo cerebral.
Infarto de miocardio
Edema agudo de pulmn.
Diseccin artica.
Insuficiencia renal aguda secundaria a HTA acelerada.
Utilizaremos los siguientes frmacos por va parenteral.
A. LABETALOL
Dos alternativas:
1. Bolos de 10 -25 mg (5ml) a pasar en 1 o 2 minutos. Se puede repetir la dosis cada
10-20 minutos, hasta respuesta satisfactoria.
2. Infusin: comenzar con 2 mgr/min (2 ml/min), (Mx 10 mgr/min) hasta respuesta
satisfactoria.
La dosis mxima total : 300-400 mg.
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Si se necesitase administrar ms de 3 bolos de 25 mgr y la TA sigue sin ser controlada,

puede iniciarse la siguiente pauta:
o Labetalol 100 mgr en 100 ml de S.Fisiolgico en 30 minutos/6-8 horas.
o Si no hay respuesta, comenzar con perfusin de nitroprusiato.
Tras control de TA con una u otra pauta continuar con dosis de 50-100 mg cada 6-8
horas segn necesidades.
B. URAPIDILO
Como alternativa al Labetalol, en caso de contraindicacin. Se inicia con 10-50 mgr (se
recomienda 25 mgr ) iv en bolus lento repetible a los 5 minutos si no hay control seguido
de perfusin de mantenimiento de 4-8 mgr/h iv.
C. NICARDIPINO
Alternativa oral e iv. a los mencionados anteriormente segn la disponibilidad de cada
centro.
Se inicia con 20 mgr v.o. c/ 8 h, pudiendo subir la dosis si fuera necesario a 30
mgr 3 veces al da al cabo de 3 das, o 40 mgr en el caso de la formulacin de
liberacin sostenida c/12 o c/8 horas.
En el caso de intolerancia oral, se puede utilizar en perfusin iv a razn de 3-15
mg/h, con una dosis mx de 15 mg/h.
D. NITROPRUSIATO SODICO
En caso de que los anteriores no consigan controlar las cifras de TA o estn
contraindicados. Debe evitarse en los casos en que exista hipertensin intracraneal,
puesto que la aumenta.
Comenzar con 5-10 ml/h (0.15-0.3 mgr/Kg/min)
Aumentar 5 ml/h (10mgr/min) cada 5 minutos hasta TA diastlica < 140.
Dosis mxima de 333ml/h (10 mgr/Kg/min)
Monitorizacin cada 5 minutos de TA durante la infusin de Nitroprusiato sdico y
vigilar la hipotensin arterial.
Tras conseguir el control de la TA continuar con Labetalol o Urapidil
9. MANEJO DE CRISIS HIPERTENSIVA Y ACV HEMORRAGICO:

10.

MANEJO DE ACV ISQUEMICO Y ACV HEMORRAGICO:

MEDIDAS GENERALES PARA MANEJO DE ACV ISQUEMICO O HEMORRAGICO:

Asegurar va area adecuada.
Monitoreo de la funcin cardiaca ekg
Ecocardiografia
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Monitoreo de signos vitales.

Determinacin de conducta:
Suministrar oxgeno.
Soporte ventilatorio: pacientes con niveles de conciencia deprimidos o
compromiso de la va area.
Mantener temperatura adecuada: tratar fiebre con antipirticos, buscar
origen.
Corregir trastornos metablicos o hidroelectrolticos sobretodo corregir
deshidratacin
Estabilizacin de la crisis hipertensiva (si fuera el caso)
Ingresar a:
o PISO: CON GLASGOW mayor a 8
o UCI: CON GLASGOW menor a 8 o cuando se observa deterioro rostro
caudal progresivo
CONTROLES DE ENFERMERIA.
o signos vitales cada 4 horas
o AVISAR AL MEDICO :
en caso de PA > 160/100 < 100/60
frecuencia cardiaca > 120 < 60
frecuencia respiratoria > 25 < 10

o
o
o

temperatura > 38C

cambios en la escala de Glasgow

cabecera a 30
rotar al paciente cada 2h para evitar ulceras de presin
medidas antiescaras

EXMENES COMPLEMENTARIOS
TAC sin contraste:
Detectar isquemia precoz (< 6 hs): No muy sensible. Buscar prdida de interfase en
la materia gris, prdida de surcos, prdida de la cintilla insular.
Un efecto de masa
precoz y reas de hipodensidad, sugieren
isquemia irreversible. Una Cerebral
Media hiperdensa sugiere un coagulo
Angio TAC:
Puede demostrar la oclusin vascular y reas con dficit de perfusin.
Resonancia Magntica Nuclear (RMN o MRI)
No solo muestra cambios estructurales sino que tambin muestra alteraciones
metabolismo
- RMN con difusin: detecta reas de injuria cerebral isqumica precoz antes
que en la RMN estndar o la TAC
- RMN con perfusin: utiliza material de contraste para demostrar reas de
disminucin de la perfusin, sealando tejido potencialmente salvable.
- RMN con espectroscopia: tcnica experimental que potencialmente podra
distinguir reas de neuronas salvables de aquellas irreversiblemente
injuriadas.
- Angio RMN: es una tcnica sin contraste, para demostrar la anatoma
vascular y la enfermedad oclusiva del cuello y la cabeza
Angiografa por sustraccin digital
Mtodo definitivo para demostrar lesiones vasculares intra y extra craneales (oclusiones,
estenosis, disecciones y aneurismas)
SPECT cerebral
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Mtodo experimental que en ACV puede mostrar areas de flujo sanguneo regional
alterado.
ECOGRAFIA DOPPLER carotdeo y vertebral
Rx de Trax
ECG, Ecocardiograma transesofgico, Ecocardiograma bidimensional;
Video fluoroscopia de la deglucin o deglucin con Bario
Holster de 24 horas;
puncin lumbar si se sospecha hemorragia subaracnoidea o meningitis, la TAC no
la confirma y no es posible hacer RMN.

TERAPEUTICA ESPECFICA ACV ISQUEMICO:

LUEGO DE ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT):
- ASPIRINA 325 mg/ da.
- CLOPIDOGREL mg/ da. Si la arteriografa o el Eco Doppler muestran estenosis
carotidea, plantear tromboendarterectoma, en caso de:
1) AIT < a 2 meses
2) Que sea el posible foco del AIT
3) Sin otros territorios aterosclerticos
4) Dimetro endoluminal reducido en 60 a 99 %
Alternativa:
Heparina 5000 a 10000 Unidades endovenosas, y luego goteo de 1000 a 2000 Unidades
por hora (regulado segn KPTT); a los 5 das se pasa a warfarina o acenocumarol para
lograr un RIN de 2 a 3, durante 3 a 6 meses, y luego se sigue con aspirina.
MEDIDAS ESPECFICAS
ESTATINAS:
Deben ser iniciadas de forma temprana en todos los pacientes con ACV a menos que
existan contraindicaciones. Tienen suficiente volumen de evidencia a favor de su uso.
Atorvastatina 80mg/dia, a fin de prevenir las recidivas del acv
AGENTES ANTIPLAQUETARIOS:
ASPIRINA:
Iniciar dentro de las primeras 48 horas del comienzo del cuadro. Dosis 160-325 mg/da.
Reduce morbimortalidad.
Contraindicada en alergia, sangrado gastrointestinal, no administrar en conjunto con
tPAr.

Clopidogrel: 75mg/dia

TROMBOLISIS IV con rt-PA en pacientes hasta 80 aos con ACV isqumico

moderado a severo, dentro de las primeras tres horas de evolucin. Quedan
excluidos los pacientes con hemorragia cerebral por TAC, convulsiones, TA mayor
185/110, reversin de la sintomatologa dentro de las 6 horas. Contraindicaciones:
uso de anticoagulantes y tiempo de PROTROMBINA rnayor a 15 segundos. El Estudio
del Accidente Cerebrovascular rt-PA de NINDS demostr la eficacia de t-PA y en 1996
condujo al primer tratamiento aprobado por la agencia federal Food and Drug
Administration (FDA) para el accidente cerebrovascular isqumico agudo. Otros
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agentes trombolticos se estn sometiendo actualmente a prueba en varios ensayos

clnicos.

NEUROPROTECTORES: son medicamentos que protegen el parnquima cerebral

contra lesiones secundarias ocasionadas por el accidente cerebrovascular; entre
ellos, se encuentran en investigacin los antagonistas de calcio, los antagonistas de
glutamato, los antagonistas de opiato, los antioxidantes, los inhibidores de apoptosis
y muchos otros. Uno de los antagonistas de calcio, la nimodipina, 30 mg oral cada 6
horas, durante 4 semanas, ha demostrado que reduce el riesgo de dao neurolgico
y disminuye las tasas de morbi mortalidad.
TERAPIA ESPECFICA DE ACV HEMORRAGICO:
El accidente cerebrovascular hemorrgico requiere atencin mdica inmediata, ya
que puede transformarse de manera rpida en una situacin potencialmente mortal.
Los objetivos del tratamiento son:
Salvar la vida de la persona
Aliviar los sntomas
Reparar la causa de la hemorragia
Prevenir complicaciones
Iniciar la terapia de rehabilitacin lo ms pronto posible
TRATAMIENTO INMEDIATO EN EL HOSPITAL
Lo ideal es brindar tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (UCI), donde se
pueden detectar de manera inmediata las complicaciones. El personal mdico
prestar atencin cuidadosa a la respiracin debido a que, algunas veces, el
sangrado en el cerebro puede hacer que la respiracin se detenga o se vuelva
irregular.
Una persona que est sufriendo un accidente cerebrovascular hemorrgico puede ser
incapaz de proteger su va respiratoria al toser o estornudar debido a la disminucin
de la lucidez mental (alteracin de la conciencia). La saliva u otras secreciones
pueden bajar por "el conducto equivocado", lo cual puede provocar problemas
pulmonares potencialmente graves como neumona por aspiracin. Se puede
necesitar un tubo de respiracin para tratar o prevenir estos problemas.
CIRUGA
En algunas ocasiones, se necesita la ciruga para salvar la vida del paciente o para
mejorar sus posibilidades de recuperacin. El tipo de ciruga depende de la causa
especfica del sangrado cerebral. Por ejemplo, una hemorragia debida a un
aneurisma o a una MAV requiere tratamiento especial
Para otros tipos de sangrado, puede ser necesaria ocasionalmente la extraccin del
hematoma, especialmente cuando el sangrado se presenta en la parte posterior del
cerebro.
Un problema comn relacionado con el sangrado cerebral es la hidrocefalia. Puede
ser necesario un procedimiento denominado ventriculostoma para drenar el lquido.
TRATAMIENTO PROLONGADO:
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El objetivo del tratamiento prolongado es ayudar al paciente a recuperar la mayor

funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. El tiempo de
recuperacin y la necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona a
otra. Dependiendo de los sntomas, la rehabilitacin puede abarcar:
Terapia ocupacional
Fisioterapia
Logopedia
Terapias como los ejercicios de reubicacin y de rango de movimiento pueden ayudar
a prevenir complicaciones relacionadas con el accidente cerebrovascular, como
infeccin y lceras de decbito. Aquellas personas que han tenido un accidente
cerebrovascular deben tratar de permanecer fsicamente lo ms activas posible.
En algunos casos, se pueden necesitar formas alternativas de comunicacin como
imgenes, seales verbales y otras tcnicas.
Para el control de la incontinencia, se puede requerir un sondaje vesical o programas
para el control de la vejiga o de los intestinos.
Se debe tener en cuenta un ambiente seguro, dado que algunas personas con
accidentes cerebrovasculares parecen no ser conscientes de su entorno en el lado
afectado. Otras muestran una marcada indiferencia o una falta de discernimiento, lo
que acrecienta la necesidad de tomar precauciones de seguridad.
Es posible que los cuidadores necesiten mostrarle a la persona imgenes, hacerle
demostraciones repetitivas sobre la forma de realizar tareas o emplear otras
estrategias de comunicacin, dependiendo del tipo y magnitud de los problemas del
lenguaje.
Se pueden requerir guarderas para adultos, internados, hogares para convalecientes
o cuidados en el hogar para brindar un ambiente seguro, controlar el
comportamiento agresivo o agitado y satisfacer las necesidades mdicas.
La modificacin de la conducta puede ser til para algunas personas para controlar
comportamientos inaceptables o peligrosos. Esto consiste en reforzar
comportamientos apropiados o positivos e ignorar comportamientos inapropiados
(dentro de los lmites de seguridad).
La asesora familiar puede ayudar a hacerle frente a los cambios necesarios para el
cuidado en el hogar. Enfermeras visitadoras o ayudantes temporales, servicios de
voluntariado, amas de casa, servicios de proteccin de adultos y otros recursos de la
comunidad pueden ser de gran utilidad.
La asesora legal puede ser apropiada. Los documentos de voluntades anticipadas o
instrucciones previas, un poder legal y otras acciones legales pueden facilitar la toma
de decisiones ticas relacionadas con el cuidado de una persona que haya tenido un
accidente cerebrovascular.
8. QU TIPO DE ACV PRODUCE SINDROME MENINGEO?
Las condiciones capaces de desencadenar la produccin de un sndrome menngeo, en
la prctica mdica se resumen tres tipos fundamentales:
a) Las infecciones, reconocidas como las causas ms frecuentes.
b) El sangramiento en el espacio subaracnoideo, que ocupa el segundo lugar.(ACV
HEMORRGICO)
c) La inflamacin traumtica o qumica, mucho menos frecuente.
9. TIPOS DE ACV:

ISQUEMICO:
o trombosis
o embolismo
o hipotension
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HEMORRAGICO:
o intra parenquimatosa
o subaracnoidea

10.

TIPOS DE ACV:
ESCALA DE GLASGOW:

ESCALA CLINICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

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ESCALA DE FISHER MODIFICADA PARA HSA:

ESCALA DE RANKIN PARA MEDIR DISCAPACIDAD EN EL PACIENTE

CON ACV AL ALTA:

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PRONOSTICO:

Funcional: Hasta las primeras veinticuatro horas es muy difcil prever las
posibilidades de recuperacin del dficit neurolgico. El pronstico es
mejor en pacientes jvenes y con dficit leves.
Vital: El ictus con dficit clnico importante pone en serio riesgo la vida del
paciente, tanto por las complicaciones neurolgicas (primeras 48 a 72
horas) como extraneurolgicas: tromboembolismo pulmonar, neumona,
hemorragia digestiva e insuficiencia cardaca o renal.
Ictus isqumico: La mortalidad en los primeros 30 das es del 20 al 30%
en los ictus graves. El pronstico empeora en pacientes de edad avanzada,
diabticos e hipertensos.
Hematoma cerebral. La mortalidad en el primer mes es del 30 al 40%.
Tienen peor pronstico los casos de gran tamao con efecto de masa sobre
lnea media, deterioro del nivel de conciencia, localizacin putaminal o
invasin intraventricular.
Hemorragia subaracnoidea: La HSA espontnea tiene una mortalidad
del 55%, verificndose el fallecimiento en los primeros minutos hasta en
una tercera parte de los casos. De los pacientes diagnosticados en un
medio hospitalario, fallecen hasta un 30% del total. La disminucin del
nivel de conciencia, edad avanzada, hipertensin arterial, aneurismas con
dimetro mayor de 9 mm y presencia de hemorragias intraoculares
subhialoideas empeoran el pronstico en forma general. Existen tres
complicaciones serias, cuya aparicin modifica negativamente el
pronstico:
Espasmo vascular, segn criterios arteriogrficos. Se atribuye al efecto
vasoactivo de sustancias liberadas en el LCR por el sangrado. Sucede en el
25 al 30% de los casos entre los das 4 a 14 con un mximo a los 7 das,
pudiendo predecirse la localizacin y gravedad del mismo en funcin de la
distribucin de la sangre en la TAC.
Resangrado, hasta un 20% en las dos primeras semanas, con un pico
mximo en las primeras 24 a 48 horas. Es responsable del fallecimiento del
30 al 85% de los casos, segn las series.
Hidrocefalia por bloqueo secundario de las vas de circulacin del LCR. Se
presenta en un 7% de los casos.
Numerosos trabajos cientficos han demostrado que la mayor parte del
dao se produce en forma rpida durante el tiempo que sigue al ataque
cerebral. Este perodo, de aproximadamente 6 horas, es clave en la
instalacin de tratamientos dirigidos a disminuir la magnitud del dao
cerebral, y de esta manera mejorar el pronstico. La posibilidad de
implementar en forma urgente tratamientos efectivos, ha llevado a
denominar a este lapso como la ventana teraputica. Ejemplo de estudio
relativo a este tema es el del NINDS (National Institute of Neurological
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Disorders and Stroke, de Toronto, Canad), que tom en forma aleatoria y

controlada pacientes que fueron medicados con activador tisular
recombinante de plasmingeno dentro de las 3 horas de producido el ACV.
Los resultados demostraron un aumento absoluto del 11 al 13% en la
posibilidad de mnima incapacidad o ausencia de discapacidad a los tres
meses en el grupo que recibi la droga. El grupo tratado, sin embargo,
present diez veces ms hemorragia intracraneal sintomtica temprana
(6,4% vs. 0,6%) y aumento en la mortalidad a 36 horas, aunque se
diferencia en la mortalidad a los tres meses. Esto puso de manifiesto la
importancia de comunicar a los familiares del enfermo la posibilidad de
eleccin y de asumir los riesgos tempranos relacionados con el tratamiento
y los riesgos tardos derivados de su ausencia.
9. EN QU CASOS USAR?

Nimodipino:

El nimodipino se usa para tratar los sntomas secundarios provocados por la

rotura de un vaso sanguneo cerebral (hemorragia). Aumenta el flujo sanguneo
al tejido cerebral daado.

Anticoagulacin:

La administracion de heparinas no fraccionadas y de bajo peso no ha

demostrado beneficios en el ACV, ni en el ACV progresivo, la diseccion arterial,
el stroke recurrente o embolico y la patologia vertebrovasila. Se ha
comprobado ademas que la anticoagulacion urgente aumenta el riesgo de
complicaciones hemorragicas.
La terapeutica con heparina solo tiene como objetivo la profilaxis de la trombosis
venosa profunda y no parece haber diferencias en los resultados con las
heparinas no fraccionadas frente a las de bajo peso.
En INFARTO MENOR A 2,5cm de dimetro en la TAC, comenzar con
ANTICOAGULACION INMEDIATA. Si no se ve el infarto en la tomografa al ingreso,
debe conocerse el tamao del mismo a travs de una Resonancia Magntica
Nuclear de cerebro.
Anticoagulacion en el ACV:
Heparina SDICA IV en bolo (Fco ampolla con 1 mL = 5000 U l), dosis:
si el paciente es menor a 65 aos: 75 UI/ Kg. de peso corporal ideal
si el paciente es mayor a 65 aos 50 UI/ Kg. de peso corporal ideal

Corticoides

La indicacin de corticoides en el hematoma es solo cuando es de tronco

cerebral.

Manitol

Manitol para el accidente cerebrovascular agudo (Bereczki D, Fekete I,

Prado GF, Liu M)
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Reproduccin de una revisin Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca

Cochrane Plus, 2008, Nmero 2
Aunque no se pueden excluir los posibles efectos beneficiosos del uso del
manitol en el accidente cerebrovascular agudo, ni que el uso del manitol en
algunas situaciones clnicas y en casos seleccionados con accidente
cerebrovascular agudo pudiera ser apropiado (p.ej., en los que tienen depresin
del nivel de conciencia), el uso del manitol como medida sistemtica en todos los
pacientes con accidentes cerebrovasculares agudos no puede ser recomendado
en este momento.

Teraputica antiplaquetaria:

Se recomienda el uso de aspirina en las primeras 24 a 48 horas del ACV (dosis

inicial de 325 mg.) en la mayoria de los pacientes. Esta no debe ser considerada
un sustituto para el uso de fibrinoiiticos, y tampoco debe ser administrada dentro
de las primeras 24 horas de la administracion de fibrinoliticos.
En cuanto al clopidogrel, si bien se utiliza en el sndrome coronario agudo no
hay datos que avalen su uso solo o combinado en el stroke.

Trombolsis intra arterial

Su uso ha sido promovido con el criterio de lograr altas concentraciones de

fibrinolitico sobre el trombo, pero los beneficios clinicos son contrabalanceados
por la dificultad en contar con los elementos tecnicos requeridos y el operador
entrenado durante la fase aguda del ACV.
Las conclusiones a las que llegan las guias de la AHA/ASA recientes plantean que
la trombolisis intra arterial es una opcion para pacientes seleccionados con un
stroke de menos de 6 horas de evolucion, en la arteria cerebral media, y en los
que ya no se puede realizar tratamiento endovenoso.

Estatinas

Actualmente el nico tratamiento disponible en ictus es el tratamiento

tromboltico con la aplicacin de activador tisular del plasmingeno o t-PA, pero
no se dispone de ningn frmaco neuroprotector. En estudios en animales se ha
visto que las estatinas tendran un efecto neuroprotector, independiente de su
accin en la enfermedad dislipmica.

Anticonvulsivantes

NO est recomendada la profilaxis con anticonvulsivantes en pacientes con ACVI.

Segn diferentes estudios se producen slo entre un 5 -8 % dentro de las
primeras 24hs. Donde se aconseja tratamiento convencional (DFH).
11. PREVENCION DEL ACV
Segn la gua de tratamiento del ACV del 2008 por la European Stroke Organization
(ESO), la prevencin del ACV radica en el control y manejo de los facotres de riesgo
modificables que son:
LA PRESIN ARTERIAL debe ser evaluada regularmente. Se recomienda que la
hipertensinarterial sea manejada mediante modificacin del estilo de vida y
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terapia farmacolgica individualizada con el objetivo de conseguir valores

normales de 120/80mmHg. Para prehipertensos (120-139/80-90 mmHg) con
insuficiencia cardiaca congestiva,infarto de miocardio, diabetes, o insuficiencia
renal crnica se recomienda tratamiento antihipertensivo.
LA GLUCEMIA sangunea debe ser evaluada regularmente. Se recomienda que la
diabetes sea manejada mediante modificaciones del estilo de vida y terapia
farmacolgica individualizada. En pacientes diabticos, la hipertensin arterial
debe ser manejada de forma intensiva con el objetivo de alcanzar niveles por
debajo de 130/80 mmHg .Cuando sea posible, el tratamiento debera incluir un
inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina o un antagonista de los
receptores de la angiotensina.
Colesterol Sanguneo debe ser evaluado regularmente. Se recomienda que los
niveles altos sean tratados mediante modificacin del estilo de vida y estatinas
Abandonar el tabaquismo
Suprimir el consumo de alcohol
DIETA BAJA EN SAL Y EN GRASAS SATURADAS, y rica en fruta, vegetales y
fibra
Control del ndice de masa corporal elevado la realizacin de dieta para
reducir peso
ACTIVIDAD FISICA

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