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QV 350
1.Antibiticos / uso teraputico
2. Agentes Antibacterianos / uso teraputico
3. Farmacorresistencia Microbiana
4. Pediatra
I. Varona Rodrguez, Francisco A.
ISBN 978-959-212-477-6
Autores principales
Dr. Jos Luis Garca Snchez
Especialista de II grado en Pediatra. Profesor Consultante de
Pediatra del ISCM.Mster en Atencin Integral al nio. Servicio de
enfermedades respiratorias. Hospital Peditrico Provincial Docente
de Camagey.
Dr. Francisco Alberto Varona Rodrguez
Especialista de II grado en Pediatra. Instructor de Pediatra del ISCM
Diplomado en Terapia Intensiva Peditrica y en Emergencias
Mdicas.Mster en Atencin Integral al nio.Servicio de
enfermedades respiratorias Hospital Peditrico Provincial
Docente de Camagey.
Colaboradores
Dr. Luis Bastin Manso
Especialista de II grado en Anatoma Patolgica. Auxiliar del ISCM
Jefe del Servicio de Anatoma Patolgica.Hospital Peditrico
Provincial Docente de Camagey.
Dr. Hctor Cspedes Rodrguez
Especialista de I grado en Pediatra y de II grado en Medicina
Intensiva y Emergencias.
Instructor del ISCM. Servicio de Terapia Intensiva
Quirrgica.Hospital Peditrico Provincial Docente de Camagey.
Prefacio
La lucha del hombre contra las infecciones es tan antigua, como la propia
existencia como especie. En el papiro de Ebers, 1 500 aos a.n.e. se menciona la aplicacin en las heridas infestadas de: la pelcula de hongo producida por la madera de los barcos, el raspado de las paredes hmedas de las
iglesias y el pan mohoso.
La milenaria cultura china tambin posee referencias a tratamientos similares utilizando la cscara enmohecida de la soya. Sin embargo, siglos enteros tuvieron que transcurrir para que comenzaran a emerger los basamentos cientficos que justificaran tales aplicaciones.
No es hasta el siglo XIX cuando empiezan a realizarse los grandes descubrimientos microbiolgicos a partir del desarrollo del microscopio. Un nuevo y desconocido mundo comienza a aparecer ante nuestros ojos.
Tras casi 20 siglos de desconocimiento, 2 centurias han cambiado el panorama mundial y los grmenes, en aquellos momentos desconocidos, se han
revelado como los principales verdugos de la humanidad.
A la par de la enorme cadena de descubrimientos microbiolgicos que se
desat, se tens la tambin cadena de su clasificacin y la bsqueda de
formas eficaces de combatirlos. En todo este tiempo, la carrera ha sido
constante, larga y azarosa. A la par del desarrollo de las cada vez ms
potentes drogas antibacterianas surgidas para erradicar a estos
microorganismos patgenos, ellos desarrollaron complicados mecanismos
para resistirlas, inutilizarlas y vencerlas con mucha ms eficacia que la demostrada por el hombre para encontrar nuevos productos para combatirlos.
Hoy, el futuro es incierto en esta lucha y los grmenes muestran mayores
ZZZIEFRPIRURULQFRQPHGLFR
Contenido
SECCIN I
CAPTULO 1
Bibliografa/ 14
CAPTULO 2
Resistencia antimicrobiana/ 15
Transposones/ 24
Resistencia a los antimicrobianos/ 26
Resistencia a antimicrobianos en Cuba/ 32
Bibliografa/ 33
CAPTULO 3
Cultivo de microorganismos/ 36
Pruebas de sensibilidad del microorganismo/ 38
Pruebas serolgicas/ 39
Bibliografa/ 39
CAPTULO 4
CAPTULO 5
Bibliografa/ 63
CAPTULO 6
Etiologa/ 76
Bibliografa/ 86
CAPTULO 7
Bibliografa/ 94
CAPTULO 8
Bibliografa/ 99
CAPTULO 9
Bibliografa/ 103
CAPTULO 10
Bibliografa/ 110
CAPTULO 11
Bibliografa/ 115
CAPTULO 12
Definiciones/ 116
Etiologa/ 116
Bibliografa/ 120
CAPTULO 13
Bibliografa/ 124
EPLOGO
GENERALIDADES DE LA TERAPUTICA
ANTIMICROBIANA
Dr. Francisco A. Varona Rodrguez
Dr. Jos Luis Garca Snchez
2. Por el antimicrobiano:
a) Familia o grupo farmacolgico.
b) Espectro antimicrobiano.
c) Farmacocintica.
d) Dosificacin.
e) Duracin del tratamiento.
f) Farmacodinamia.
g) Eficacia/seguridad/costo.
h) Asociaciones.
3. Por el hospedero:
a) Localizacin de la infeccin.
b) Condiciones del foco infectante.
c) Problemas teraputicos especiales como:
- Fisiolgicos (edad, gestacin, lactancia).
- Patolgicos (traumatismos o procedimientos invasivos que alteran los
sistemas defensivos naturales del organismo, inmunodepresin, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, gravedad de la infeccin, etc.).
Una de las grandes estrategias de la industria farmacutica moderna es la
creacin de frmacos que acten bloqueando la resistencia creciente de los
microorganismos frente a los antimicrobianos, ya sea mediante inhibidores de
betalactamasas (IBL), la creacin de nuevas molculas o la modificacin de las
ya existentes. En todos los casos el objetivo es impedir la actividad de estas
enzimas responsables de la resistencia.
Las investigaciones centran hoy sus propsitos en la bsqueda del antibitico
ideal, el cual tendra que responder favorablemente a un grupo de caractersticas
entre las que se encuentran:
1. Farmacodinmicas:
- Poseer actividad bactericida frente a la mayor cantidad posible de agentes
patgenos.
- Ser estable frente a las betalactamasas.
- No poseer efectos colaterales importantes sobre sistemas orgnicos; pero
de presentarse estos efectos, sean mnimos.
2. Farmacuticas:
- Estar disponibles en formas lquidas.
- Poseer un gusto agradable.
- Que puedan ser administrados con los alimentos.
3. Farmacocinticas
- Poseer una vida media prolongada.
- Buena penetracin en los fluidos corporales manteniendo concentraciones
requeridas para inhibir la replicacin bacteriana
- Que no sea metabolizado, ya que cuando esto ocurre puede participar en
interacciones medicamentosas.
4
Definiciones
Los antimicrobianos que son capaces con su accin de destruir estas poblaciones y por tanto provocar la lisis y muerte del germen son denominados
bactericidas; los que inhiben el crecimiento bacteriano y por tanto reducen las
poblaciones celulares patgenas son considerados bacteriostticos.
Actualmente se plantea el inicio de la era de la quimioterapia antimicrobiana
en 1935, con el surgimiento de las sulfonamidas, y de la antibioticoterapia con el
uso de la penicilina, descubierta por Alexander Fleming desde 1929.
Inicialmente estas drogas fueron aisladas de filtrados de medios en los cuales los hongos productores haban crecido. Al pasar los aos y como consecuencia del desarrollo de otras ciencias, se ha llegado a la modificacin biosinttica de
5
espectinomicina
estreptomicina, neomicina, kanamicina, gentamicina,
tobramicina, amikacina, dibekacina, netilmicina.
IX.
X.
XI.
XII.
Glicopptidos
Licosaminas
Imidazoles
Macrlidos
XIII. Nitroimidazoles
XIV. Nitrofuranos
XV. Nucletidos antivirales
XVI. Polienos
XVII. Polipptidos
XVIII. Quinolonas
1era generacin
2da generacin
3era generacin
XIX. Rifamicinas
XX. Sulfonas
XXI. Sulfonamidas
XXII. Tetraciclinas
11
14
dependiente del ADN, enzima vital para que la clula pueda elaborar ARNm
valindose del ADN como plantilla. La rifampicina, las quinolonas y la
nitrofurantona poseen una accin que se incluye en la inhibicin del ADNgirasa.
Bibliografa
Darse S A. (2004): Trenes Biochem Sci. 29,159.
Goodman and Bilman (1996): Las bases farmacolgicas de la teraputica. Vol II 9 ed (2).
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Torres M J, Blanca M, Fernndez J, et al. (2003): Allergy. 58, 961.
16
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
Dr. Jos Luis Garca Snchez
Dr. Francisco A. Varona Rodrguez
El desarrollo de agentes antimicrobianos eficaces ha sido uno de los mayores logros de la ciencia moderna. Sin embargo, la aparicin de grmenes resistentes, ha venido a contrarrestar todos los antimicrobianos hasta aqu desarrollados, limitando en muchos casos su utilidad.
La resistencia a los antimicrobianos se ha convertido en la actualidad, en la
epidemia silente del siglo XXI y, hasta ahora, no ha podido ser detenida.
Se conoce un origen no gentico a esta resistencia, como la mostrada por
algunos grmenes, que en determinadas circunstancias permanecen inactivos y
no se multiplican. Esto sucede, por ejemplo, con las micobacterias, las que a
menudo sobreviven en los tejidos por aos despus de la infeccin, frenadas por
los mecanismos de defensa del hospedero, lo que hace que no se multipliquen y,
por tanto, no puedan ser erradicadas, pero si se suprime la inmunidad celular del
paciente, se vuelven vulnerables, sensibles, a los mismos medicamentos. No obstante, este origen de la resistencia es el menos significativo. El mayor desarrollo
de la resistencia de las bacterias a los antimicrobianos ha sido acelerado por la
produccin masiva de este tipo de drogas que comenz despus de 1940.
Resulta irnico y paradjico que los antimicrobianos, los mejores agentes
existentes hasta el momento para el tratamiento de las infecciones, sean tambin
los agentes ms importantes de seleccin y propagacin de las bacterias resistentes.
Numerosos expertos coinciden en sealar que, por lo menos la mitad del uso
humano de los antimicrobianos, ya sea en la comunidad como en los hospitales,
resulta innecesario e inapropiado. Incluso, resultados superiores han sido confirmados en algunas partes del mundo, aunque la magnitud real del problema an se
desconoce.
Se est manejando el concepto de que los antibiticos han constituido un
verdadero milagro. La errnea impresin inicial de que luego de su descubrimiento se les considerara como drogas milagrosas est cobrando un precio
muy alto.
Plsmidos de resistencia
Los primeros elementos preocupantes se comenzaron a observar en casos
de pacientes infectados por Escherichia coli en la que se observaba resistencia
mltiple frente a los antimicrobianos. Se conoca que este germen, frente a la
presin selectiva impuesta por el uso de los antimicrobianos, en este caso los
sulfamdicos, haba mutado espontneamente y transferido las caractersticas de
resistencia a su descendencia, desarrollando mutantes resistentes a la droga (resistencia cromosmica).
En 1959, varias investigaciones sealaron que la transferencia de esta resistencia, la cual requera del contacto de clula con clula sin ser mediada por
agentes filtrables como fagos o ADN, se estaba produciendo de forma independiente de la transmisibilidad cromosmica. Surgi el concepto de elementos
extracromosmicos transferibles que contienen genes resistentes a los cuales se
les denomin plsmidos o factor R (resistencia extracromosmica).
Ya en 1966, 75 % de las cepas de Shigellas posean resistencia mltiple a
estreptomicina y sulfamdicos y de ellas, cerca de 90% eran capaces de transferir esta resistencia a organismos susceptibles del receptor, pero cmo unas s
transferan esta resistencia y otras no?.
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Pronto se supo que existan varios tipos de plsmidos y que los mismos utilizaban diferentes mecanismos mediante los cuales se produca la transferencia
de resistencia y se emitieron las siguientes definiciones:
1. Plsmido. Los plsmidos son fragmentos extracromosmicos de cidos
nuclicos (ADN o ARN) que aparecen en el citoplasma de algunos
procariotas. Se reproducen independientemente del cromosoma del husped.
2. Plsmido de resistencia. Un plsmido que transporta informacin gentica
para resistencia a diversos antimicrobianos. Entre estos se identificaron los
diversos mecanismos de transferencia de resistencia que son:
- Plsmido de conjugacin: Un plsmido que puede iniciar y provocar la transferencia unilateral de material gentico de una bacteria resistente a otra
sensible, mediante la unin de 2 compuestos para producir un tercero o la
unin de 2 organismos para intercambiar su sustancia nuclear, aun cuando
no sean del mismo gnero.
- Plsmido no conjugativo: Un plsmido que por s mismo no puede llevar a
cabo la transferencia de resistencia por conjugacin, sin embargo la realiza
por diferentes mecanismos como:
. Transformacin: El ADN desnudo pasa de una clula de una especie a
otra alterando, por lo tanto, su genotipo. Esto puede ocurrir a travs de la
manipulacin de laboratorio.
. Transduccin: El material gentico es encerrado en un virus bacteriano
(bacterifago) y transferido por ese virus a otra bacteria de la misma
especie.
De forma general, se puede definir claramente que los plsmidos, no suelen
codificar funciones esenciales para la bacteria, por lo que son innecesarios para
el crecimiento del microorganismo, pero contienen informacin gentica adicional responsable de la aparicin de nuevas propiedades genotpicas en la clula
bacteriana (conferir resistencia, produccin de toxinas, contener genes capaces
de proporcionar a la bacteria la capacidad para metabolizar determinados
sustratos, etc.) (Fig. 2.1).
Sin embargo no todo se explicaba an con estos conocimientos y lo cierto es
que los factores R, (plsmidos de resistencia), se expandieron por el mundo.
Betalactamasas
Observadores nipones sealaron que a pesar de la creciente aparicin de
resistencia en el mundo de los aminoglucsidos (sobre todo a la kanamicina,
neomicina y ampicilina), esta era muy rara en Japn, donde el uso poco frecuente de estos productos indujo a correlacionar el empleo de antimicrobianos y la
subsiguiente aparicin de resistencia.
Poco despus se comprob que exista resistencia mediada por la presencia
de una enzima betalactamasa que destrua a la penicilina al descubrirse en 1965,
resistencia transferible para la ampicilina en una cepa de Salmonella typhimurium.
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tura terciaria que posee esta clase de betalactamasas las hace muy similares
a la estructura de las PFP (protenas fijadoras de penicilinas) con las que se
pueden confundir.
4. Clase D: Incluye a las betalactamasas que hidrolizan al oxacilln.
Un esquema que podra resultar adecuado, hasta cierto punto, las divide de
la forma siguiente:
- Por los antimicrobianos que ellas atacan:
Penicilinasas.
Cefalosporinasas.
Oxacilinasas.
Carbenicilinasas.
Carbapenemasas.
Cefaminasas, etc.
- Por la informacin gentica necesaria para su produccin:
Plasmdicas.
Cromosmicas.
- Por el tipo de formacin:
Permanentes.
Transitorias.
- Por los aminocidos y secuencias de nucletidos:
Clase A.
Clase B.
Clase C.
Clase D.
- Por el perfil de sustrato e inhibicin por cido clavulnico:
De amplio espectro.
De espectro extendido.
La disposicin de penicilinas semisintticas y derivados de cefalosporinas
cada vez ms resistentes al efecto de la mayor parte de las betalactamasas han
mejorado parcialmente esta situacin, pero no se ha resuelto. Parece que por
cada derivado creado hasta el momento hay, a cierto nivel, una betalactamasa
para hidrolizarlo.
Las betalactamasas han seguido producindose y ya son descritas (Tabla 4),
un inmenso nmero de estas como son:
La resistencia antimicrobiana provocada por estas enzimas representa uno
de los problemas ms graves y preocupantes de la actualidad.
Desde 1992, se ha venido sealando que los genes de algunas betalactamasas
de amplio espectro, antes restringidos a sitios del cromosoma, se han transmitido
entre bacterias a travs de los plsmidos. Las betalactamasas codificadas por
plsmidos representan una preocupacin especial debido a la posibilidad del incremento de la resistencia bacteriana entre las diferentes especies de patgenos.
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Pl
Prevalencia
1. Amplio espectro
HMS-1
TEM-1
5.2
5.4
Rara
Muy comn
TLE-1
TEM-2
LCR-1
NPS-1
TLE-2
LXA-1
OHIO-1
SHV-1 (PIT-2)
ROB-1
2. Oxacilinasas
OXA-9
OXA-3
P. aeruginosa
OXA-1
OXA-4
OXA-8
OXA-5
OXA-7
OXA-6
OXA-2
3. Carbenicilinasas
CARB-4
SAR-1
PSE-4.
(CARB-1)
BRO-1
BRO-2
BRO-3
PSE-1.
(CARB-2)
5.55
5.6
5.85 o 6.5
6.5
Rara
Comn
Rara
Bacterias husped
Enterobacterias
Enterobacterias
P. aeruginosa
H. influenzae
N. gonorreae
V. clera
E. coli
Enterobacterias
P. aeruginosa
K. pneumoniae
Enterobacterias
E. cloacae
S. marcensces
Enterobacterias
H. influenzae
K. pneumoniae
P. multcida
6.7
7.0
Infrecuente
7.6
8.1
Comn
Infrecuente
6.9
7.1
Rara
Infrecuente
7.4
7.45
7.6
7.62
7.65
7.68
7.7
Comn
Rara
4.3
4.9
Rara
P. aeruginosa
V. clera
5.3
Infrecuente
P. aeruginosa
Enterobacterias
Comn
Bramahella
Bandas mltiples
(5.3-7.7)
Comn
5.7
K. pneumoniae
Enterobacterias
Enterobacterias
No se encuentra
P. aeruginosa
E. coli
P aeruginosa
Enterobacterias
P. aeruginosa
P. aeruginosa
Enterobacterias
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Continuacin Tabla 4
Betalactamasas
CARB-3
CARB-5
PSE-3
N-29
Pl
Prevalencia
5.75
6.3
6.9
Rara
6.9 (6.93)
Rara
Infrecuente
Bacterias husped
P. aeruginosa
A. calcoaceitus
P. caeruginosa
Enterobacterias
P. mirabilis
4. Espectro extendido
Clase A de las oximino-betalactamasas relacionadas con TEM, SHV, u OXA
betalactamasas (Confieren resistencia a cefotaxima, ceftazidima y aztreonam).
Derivados TEM
TEM-3
TEM-29
5.2-6.5
Presentes en
K. pneumoniae
TEM-42
infecciones
TEM-43
nosocomiales
Menos comn en otras
enterobacterias
TEM-46
TEM-67
Derivados SHV
SHV-2
SHV-12
TEM-30
TEM-40
TEM-44
TEM-45
Derivados OXA
OXA-11
OXA-14
OXA-16
7.0-8.2
Presentes en
infecciones
nosocomiales
5.2-5.4
6.1-8.0
K. pneumoniae
Menos comn en
otras enterobacterias
23
Continuacin Tabla 4
Betalactamasas
MEN-1
(CTX-M-1)
Pl
8.4
CTX-M-3
CTX-M-4
Prevalencia
Bacterias husped
Aislamientos en
Francia y Alemania
4 Aislamientos en
ITU en un hospital
de Polonia
E. coli
C. freundii
6 Aislamientos en
Rusia
S. typhimurium
5.4
PER-2
Aislados en algunos
hospitales de Turqua
Aislamientos en
Argentina
P. aeruginosa
K. pneumoniae
Acinetobacter
S. typhimurium y algu
nas otras
Enterobacterias que
no son P. aeruginosa
Betalactamasas
Pl
Prevalencia
Bacterias husped
6. Clase C Cefaminicinasas (confieren resistencia para cefoxitina o cefotetn)
MIR-1
8.4
ACT-1
9.0
BIL-1
8.8
CMY-2
9.0
SAL-1
LAT-1
9.4
LAT-2
MOR-1
Aislado en un hospital
de Providencia
K. pneumoniae
Aislado en infecciones E. coli
nosocomiales en el New K. pneumoniae
York City Hospital
Aislado en un nio
quemado en Pakistn
Aislado en pacientes
con ITU en Atenas,
Grecia
Aislados en heces en
Nigeria
Infecciones nosocomiales graves en Grecia
E. coli
K. pneumoniae
C. freundii
S. senftenberg
K. pneumoniae
K. pneumoniae
E. coli
E. aergenes
S. Enteritis
24
Continuacin Tabla 4
Betalactamasas
Pl
Prevalencia
Bacterias husped
Relacionados FOX
FOX-1
6.8 7.2
FOX-2
6.7
FOX-3
7.25
CMY-1
MOX-1
8.0
8.9
CEP-1
8.0
Aislado en sangre
de pacientes en un
Hospital de Buenos
Aires
Aislado en ITU de
parapljicos de
Guatemala
Aislamientos vaginales en Italia
Aislado en Corea
Aislado en ITU en
Nagoya, Japn
Rara
K. pneumoniae
E. coli
K. oxytoca
K. pneumoniae
Desconocidos
P. mirabilis
9.0
Aislado en Japn
P. aeruginosa
S. marcensces
K. pneumoniae
P. putida
B. fragilis
ARI-1
6.65
Aislado en sangre de
pacientes en Escocia
A. baumani
ARI-2
7.1
Sin Nombrar
Transposones
Otro hecho importante que se aadi a estos descubrimientos fue la presencia de factores R en personas normales no tratadas con antimicrobianos.
Al comienzo de 1970, se aclar mejor el probable mecanismo para la diseminacin de un elemento gentico particular entre plsmidos, y de hecho, para su
evolucin. Se comprob que un segmento de ADN poda translocarse o transponerse de una zona a otra del propio ADN; es decir, eran capaces de saltar de un
plsmido a otro, de plsmido a cromosoma, y luego nuevamente de cromosoma a
plsmido.
Este mecanismo de transposicin parece incluir la insercin de estos genes
saltarines en una variedad de posibles lugares sin depender de funciones de
recombinacin general.
Surga as el concepto de transposn, como el elemento gentico bien definido que puede translocarse en forma intacta de un locus gentico a otro; es decir,
segmentos de ADN capaces de moverse desde una posicin a otra del genoma,
o desde el ADN cromosmico a un plsmido o viceversa.
Se reconoca entonces un nuevo mecanismo mediante el cual puede
transferirse la resistencia: la transposicin.
Los transposones fueron descubiertos por primera vez en cepas de E. Coli
durante el estudio de una clase de mutaciones altamente polares en los operones
galactosa y lactosa. Se apreci que las mutaciones observadas no se podan
contrarrestar simplemente por sustituciones de bases o mutgenos de cambio de
entramado, sino solo por escisin de un fragmento de ADN.
En la actualidad se conocen muchos tipos de transposones, pero de forma
general, los encontrados en las bacterias se pueden dividir en 3 tipos que son:
1. Secuencias de insercin (SI): Son los ms simples. Constituyentes normales
de los cromosomas bacterianos, se pueden integrar a plsmidos y genomas
de fagos. Solo transportan la informacin gentica necesaria para su propia
transferencia (es decir, el gen que codifica la transposasa). Es posible
detectarlos si su insercin conduce a interrupcin o inactivacin de genes, o
si modifican la expresin de genes adyacentes. Su aspecto es el siguiente
(Fig. 2.2).
Venereologa, sobre todo, los que se refieren al tratamiento con ampicilina de las
meningitis causadas por H. Influenzae y al tratamiento con penicilina de la
Neisseria gonorrhoeae respectivamente.
La ampicilina fue durante ms de 10 aos la droga de eleccin en las
meningoencefalitis por Haemophylus; sin embargo, este germen adquiri resistencia a esta droga a partir del fondo comn de resistencia existente entre bacilos entricos Gram negativos, lo que oblig a comenzar a utilizar el cloranfenicol,
que ya hoy sufre tambin resistencia creciente a este por lo que se han comenzado a utilizar las cefalosporinas de tercera generacin en el tratamiento de esta
entidad.
El origen de los factores R o plsmidos de resistencia no es an bien conocido. La produccin masiva de antimicrobianos que comenz despus de 1940, ha
tenido mucha importancia para seleccionar y diseminar factores R, y puede haber acelerado su evolucin, pero es casi seguro que no los cre. Se debe recordar que todos los antimicrobianos verdaderos son producidos por microorganismos,
especialmente los Actinomyces, por lo que es muy probable que ellos existan en
la tierra desde tiempos inmemoriales.
De lo que s no cabe dudas es que el principal factor responsable del fenmeno de la resistencia bacteriana es el uso y abuso de los antimicrobianos.
interpretar la misma en cada grupo antimicrobiano para poder conocer cmo los
grmenes patgenos se hacen resistentes a los mismos.
Existen variados mecanismos bsicos a partir de los cuales los
microorganismos ofrecen resistencia a los antimicrobianos. Estos son:
1. Fracaso en la penetracin del antimicrobiano a travs de la membrana externa.
Tal es el caso de la resistencia observada en los grmenes Gram negativos
frente a la penicilina. En estos casos la membrana externa de los mismos
acta como una barrera muy eficiente a la penetracin del antimicrobiano,
debido a la presencia de lipopolisacridos compuestos por molculas de hidrocarburos que impiden la entrada del medicamento al interior de la clula
bacteriana (Fig. 2.6).
Por otro lado, esta penetracin de los betalactmicos requiere, obligatoriamente, del paso del medicamento a travs de los canales de porinas (poros)
existentes en la membrana externa. La mutacin de las protenas porinas
puede hacer que el organismo se convierta tambin en resistente a estas
drogas. Un ejemplo de este tipo de mecanismo de resistencia se observa en
la Pseudomona aeruginosa al imipenem.
lateral terminal o por produccin de una protena que interfiere con la unin
del antimicrobiano a su lugar diana (Fig. 2.7).
inducible pueda incluir la sntesis de una nueva protena que acta a nivel de
la membrana celular disminuyendo la penetracin o aumentando la salida del
antimicrobiano.
6. Alteracin del sitio blanco del antimicrobiano.
En estos casos pueden ocurrir diferentes variantes que traen consigo la resistencia. Estos son:
a) Aumento de la concentracin de sustancias competitivas: Como ocurre
con los sulfamdicos que ejercen su accin estableciendo competencia
con el PABA para la enzima dihidropteroato-sintetasa, que interviene en
la primera etapa de la sntesis del cido flico. Existen cepas de S. aureus
que son resistentes a estos antimicrobianos porque producen hasta 20
veces ms PABA que sus contrapartidas sensibles, y por lo tanto superan
la inhibicin competitiva de estos medicamentos.
b) Sntesis de una zona blanco resistente: En muchas bacterias ocurren cambios ribosomales al ser expuestas in vitro o in vivo a la estreptomicina.
Esta resistencia resulta del cambio de un solo aminocido en una protena
de la sub-unidad ribosomal 30s, al que, normalmente se fija la droga. Esto
impide la fijacin con la consiguiente inhibicin de la sntesis proteica y la
lectura equivocada del cdigo gentico. Otras veces la resistencia ribosomal
frente a macrlidos depende de la alteracin del ARNr, especficamente
la metilacin de una secuencia de nucletidos ribosomales 23s disminuyendo la fijacin de estos antimicrobianos al ribosoma 50s como sucede
en el S. aureus. Tambin una zona blanco resistente se puede presentar
por una disminucin de afinidad de la dihidropteroato-sintetasa, pero una
afinidad sin cambios para el PABA; lo cual significa, que la capacidad de
medicamentos como las sulfas para servir como producto de la competencia queda perturbada como lo sugieren estudios realizados en
neumococos, gonococos y meningococos.
c) Sntesis de zonas blanco alternativas: Estudios realizados han demostrado
que factores R pueden originar la sntesis de una enzima alternativa que
evita la accin inhibidora de una droga sobre la enzima cromosmica.
Varias especies de bacilos Gram negativos con factores R para los
sulfamdicos presentan 2 enzimas dihidropteroato-sintetasa fciles de separar por sus propiedades fsicas. Una est medida por plsmidos, por lo
que resiste a los efectos inhibidores in vitro sobre la sntesis del cido
flico; otra es de tipo salvaje, mediada cromosmicamente y sigue conservando su susceptibilidad para estos efectos inhibidores.
De todo lo explicado, cabe deducir claramente que son muchos y diversos
los mecanismos por virtud de los cuales las bacterias pueden resistir la
accin de los antimicrobianos. En algunos casos representan procesos ya
existentes en la naturaleza. La aparicin de grmenes resistentes, quizs
en la mayor parte, representa el resultado final de la presin selectiva por
la amplia utilizacin de antimicrobianos.
33
Bibliografa
Alarma por el aumento de la resistencia bacteriana(2005): Informacin para el desarrollo de la
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35
LABORATORIO DE MICROBIOLOGA
Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Dr. Jos Luis Garca Snchez.
Dr. Francisco A. Varona Rodrguez
Dr. Hctor Cspedes Rodrguez
medida con las caractersticas del microorganismo causal. Este tipo de conocimiento es interesante y til hasta cierto punto, pero no puede explicar totalmente
la evolucin clnica de la enfermedad de un paciente determinado, aunque se
puedan considerar algunos elementos que determinan el alcance y la naturaleza
de la enfermedad bacteriana.
El microorganismo patgeno debe lograr una relacin ecolgica con su husped, de tal manera que pueda asegurar su continuidad como especie. Es decir; l
debe penetrar, multiplicarse dentro del husped y abandonarlo para penetrar inmediatamente en otro o ser capaz de sobrevivir en forma independiente.
El hombre ha utilizado las tcnicas de saneamiento, asepsia y esterilizacin
para intentar impedir la penetracin en el organismo de estos agentes patgenos;
as como su transmisin a otros huspedes. Los agentes antimicrobianos, por su
parte, intentan impedir la multiplicacin de los microorganismos previniendo o
corrigiendo los efectos nocivos de esta multiplicacin.
Pero los microorganismos patgenos tambin se enfrentan a estas acciones
dirigidas contra ellos mediante sus toxinas (endotoxinas y exotoxinas), desarrollando resistencia o modificando sus caractersticas.
La microbiologa diagnstica ha facilitado el camino para la identificacin de
los grmenes, su relacin con las situaciones clnicas, la determinacin de sus
esquemas de sensibilidad y resistencia a los medicamentos entre otros (Fig. 3.1).
La identificacin de un microorganismo patgeno significativo requiere que
se estudie un material clnicamente adecuado, que se sigan tcnicas bacteriolgicas
apropiadas y que los hallazgos resultantes se interpreten a la luz de principios
generales y circunstancias individuales.
Las muestras que se envan al laboratorio tienen como objetivo obtener respuesta a varias preguntas:
1. Existe algn microorganismo presente?.
2. Si existe: Cules son?.
3. Estn relacionados con la enfermedad del paciente?.
4. Son patgenos?.
5. Que agentes teraputicos deben emplearse con preferencia para combatirlos?.
El cultivo en los medios adecuados proporciona la respuesta ms precisa a
estas preguntas, pero sobre el mismo pueden influir desfavorablemente ciertas
situaciones como:
- Momento de la recogida de la muestra.
- Sitio de la recogida.
- Efecto de la medicacin.
- Contaminacin.
- Retraso en el cultivo.
Cultivo de microorganismos
Se denomina cultivo al procedimiento mediante el cual se promueve el crecimiento de los microorganismos, proporcionndoles las condiciones ambientales
adecuadas. Casi toda la microbiologa clnica implica el estudio de las tcnicas de
cultivo general, y el aprovechamiento de todas las caractersticas bioqumicas y
morfolgicas de la flora patgena.
Un cultivo que contiene solamente una clase de microorganismo se conoce
como cultivo puro; el que comprende ms de una clase de microorganismo se
denomina cultivo mixto.
Los diferentes medios de cultivo pueden favorecer o dificultar a los distintos
tipos de bacterias y su empleo lo determina el tipo de organismo ms probable de
la muestra. En cierta medida, el origen de las muestras sugiere los
microorganismos presentes y la forma en que debe utilizarse el material. Sin
embargo, en todos los casos, cuanta ms informacin disponga el bacterilogo
sobre el problema clnico, ms posibilidades tendr de lograr resultados diagnsticos significativos.
Para estudiar las propiedades de un organismo es necesario no solo su aislamiento a partir de una poblacin microbiana natural mixta, sino tambin su mantenimiento y el de su descendencia en estado aislado, en un ambiente artificial en
el que se impida el acceso de otros microorganismos. Para ello se pueden utilizar
los mtodos siguientes:
1. Siembra en placas:
La manera ms fcil de obtener cultivos puros de los microorganismos que
forman colonias sobre los medios slidos, se lleva a cabo mediante la separacin e inmovilizacin de los organismos individuales sobre o dentro de un
38
medio nutritivo solidificado, donde cada clula crecer dando una colonia
aislada cuya transferencia puede hacerse fcilmente. La siembra en este
medio se hace por estra y se realiza empleando un asa de alambre estril
que se introduce en la suspensin original para luego hacer una serie de
estras paralelas, no superpuestas, sobre la placa. Este mtodo, por lo general, es satisfactorio para el aislamiento de bacterias y hongos
2. Siembra por dilucin:
Es el mtodo ms sencillo de aislamiento en medios lquidos muy utilizado
para el aislamiento de protozoos y que consiste en, utilizar una suspensin
del microorganismo, realizar una dilucin en serie, utilizar un medio estril e
inocular un gran nmero de tubos con el medio de cultivo, con partes alcuotas
de cada una de las diluciones sucesivas. Como resultado de esto, si un tubo
muestra algn crecimiento subsiguiente, existe una elevada probabilidad de
que este crecimiento sea la introduccin de un solo organismo.
3. Aislamiento microscpicamente controlado:
La microscopa es la ciencia que se ocupa de los usos y de las aplicaciones
interpretativas de los microscopios, los cuales hacen posible que partculas
muy pequeas sean percibidas por el ojo humano. El desarrollo cientficotcnico en este campo ha ido marcando hitos de avance en el conocimiento
de los organismos vivos imperceptibles por el ojo humano a simple vista y ha
logrado cumplimentar 2 objetivos principales: formar una imagen aumentada
con la menor cantidad posible de defectos pticos y lograr el contraste para
garantizar la identificacin de grmenes, sus diferentes estructuras, caractersticas morfolgicas, etc., mediante la utilizacin de sustancias colorantes.
Existen diferentes tipos de microscopios y de colorantes utilizados en la identificacin de los microorganismos:
Microscopios:
- Luminoso simple.
- Luminoso compuesto.
- De contraste de fases.
- De campo oscuro.
- De fluorescencia.
- Electrnico.
Colorantes:
- Coloraciones simples.
- Coloraciones compuestas o diferenciales.
Coloracin de Gram.
- Coloracin de microorganismos acidorresistentes.
Coloracin de Ziehl-Neelsen.
Coloracin de Kinyoun.
- Coloraciones negativas.
- Coloraciones para demostrar estructuras de los microorganismos:
Coloracin de cpsulas.
39
Coloracin de flagelos.
Coloracin de esporas.
Coloracin de grnulos metacromticos.
Coloracin de ncleo.
- Otras coloraciones.
Es importante que, aun cuando se cuente con estos medios y tcnicas para el
aislamiento e identificacin de grmenes, el tiempo que el mdico dedique a
exponer, en breve referencia clnica, la situacin concreta del paciente en la
solicitud del examen pueda dar como resultado una interpretacin ms rpida y
mejor de los cultivos.
Pruebas serolgicas
El serodiagnstico se basa en el principio segn el cul, la reaccin entre un
antgeno y un anticuerpo causar un acontecimiento que puede registrarse.
Aunque con los aos las tcnicas se han refinado, los fines perseguidos se
mantienen sin cambios: Identificar un antgeno (Ag) o un anticuerpo (Ac) para
ayudar a determinar la importancia etiolgica del microorganismo particular y
medir la respuesta inmunolgica al mismo. Es conveniente aclarar que los resultados de estas pruebas solas, raramente bastan para establecer el diagnstico.
Adems, una sola determinacin de anticuerpos tiene poco valor, pues no brinda
indicacin sobre la cronologa de la infeccin, teniendo que haber un aumento al
cudruplo del ttulo entre muestra aguda y convaleciente para confirmar la presencia de una infeccin.
La interpretacin de un mtodo particular de serodiagnstico debe basarse
en 2 conceptos importantes:
1. Sensibilidad: Es la medida de la capacidad que tiene un mtodo de ser positivo en personas que se sabe sufren la enfermedad.
2. Especificidad: Es el reflejo de la capacidad de la prueba para ser negativa
en individuos que no sufren la enfermedad.
Con el perfeccionamiento de las pruebas de neutralizacin, unido al desarrollo de tcnicas por anticuerpos fluorescentes y con la esperanza de lograr una
quimioterapia viral eficaz, el serodiagnstico de las enfermedades virales est
llamado a alcanzar en un futuro muy cercano un papel cada vez ms importante.
No obstante, en el campo bacteriano, son pocos los adelantos logrados; a
excepcin de las enfermedades venreas y las meningitis bacterianas, debido
probablemente a que las bacterias pueden identificarse rpidamente y de manera segura con tcnicas de cultivo.
Bibliografa
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42
POLTICA DE USO
DE ANTIMICROBIANOS
Dr. Jos Luis Garca Snchez
Dr. Francisco A. Varona Rodrguez
Dra. Yanet Loret de Mola Bueno
Dra. Ivette Prince Martnez
El uso de los antimicrobianos debe ser cientfico y racional, es decir, responsable. El personal mdico desempea una funcin importante con sus conocimientos y su experiencia. Sin embargo, su aplicacin no carece de problemas.
Estudios realizados al respecto han detectado diferencias en el consumo por
pases, regiones e instituciones, as como deficiencias relacionadas con su prescripcin como son:
- Utilizacin excesiva.
- Seleccin inadecuada.
- Dosis, tiempo y va de administracin incorrectas.
- Aparicin de efectos adversos evitables.
- Combinaciones inapropiadas.
- Desconocimiento de los patrones de resistencia.
- Escasa o nula utilizacin de procedimientos para controlar su eficacia.
Las tendencias de prescripcin y consumo pueden estar influidas por muchos factores como las preferencias del mdico, la disponibilidad del medicamento e, incluso, la propaganda de la industria farmacutica.
En muchos pases se han aplicado polticas farmacuticas nacionales con el
objetivo de garantizar la calidad de la atencin mdica. Cuba no es la excepcin.
En 1996, el Ministerio de Salud Pblica aplica la estrategia de la farmacoepidemiologa, una de las 5 estrategias bsicas que se disean e implementan desde
hace varios aos en el sistema nacional de salud.
Los propsitos fundamentales de esta estrategia son:
- Describir patrones de prescripcin de medicamentos para establecer
polticas de seleccin y uso de los mismos.
43
Bibliografa
Cabrera L. N., Pea M. M, Cires M. P, Acosta G. J.(1993): Comportamiento de la resistencia in
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Rudolph H. (1996): Antibacterial therapy. 20th ed. Ed. Appleton and Lange. 444.
50
PROTOCOLOS DE TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
51
Una de las decisiones ms usuales para el intensivista que maneja al paciente crtico ingresado es la eleccin del antimicrobiano adecuado para el tratamiento de una infeccin, bien sea adquirida en la comunidad o nosocomial.
Es conocido que, dependiendo del tipo de Unidad de Cuidados Intensivos
Peditricos (UTIP), sea polivalente o quirrgica, la gravedad de los pacientes,
patologa de base, etc., ms de 80% de los pacientes reciben uno o ms
antimicrobianos y hay autores que plantean que alrededor de 50% de estos tratamientos antimicrobianos impuestos son reconocidos, en valoraciones posteriores,
que no estaban justificados en relacin a la existencia de un proceso infeccioso
bacteriano de base, sino que eran debido a otras causas de respuesta inflamatoria
sistmica (SRIS) no infecciosa, fiebre central, tumoral, medicamentosa, situacin de bajo gasto, etc.
Si en algn momento se hace difcil esta decisin es en este, donde la mayora de las veces el intensivista tiene que enfrentarse no solo a los elementos
planteados en los captulos precedentes, sino tambin a los derivados del diagnstico cada vez ms complejo de los procesos infecciosos, sobre todo en el
paciente ingresado en el hospital con sospecha de infeccin nosocomial y patologa severa de base, en ocasiones crnica, sometido a procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos y que, la mayora de las veces, ya ha recibido varios
antimicrobianos previamente.
A esto se suma que, el tratamiento antimicrobiano a escoger tiene que ser
emprico, pues la gravedad del cuadro presente no permite esperar resultados
confirmativos ms especficos. Surge entonces el dilema nacido de la duda y la
difcil eleccin. Hacer frente a esta situacin exige el cumplimiento de una poltica de antibiticos dentro del hospital, con la aceptacin de medidas que previamente por consenso, el colectivo del servicio disee las estrategias de acuerdo a
la situacin particular de cada hospital.
53
Factores de riesgo
- Edad extrema de la vida (recin nacido).
- Alteraciones de los mecanismos de defensa (inmunodeficiencia).
- Severidad de la enfermedad subyacente.
- Focos de infeccin variados.
- Colonizacin por estafilococos.
- Estada hospitalaria mayor de 14 d (modificacin de la flora).
- Alimentacin parenteral.
- Tipo de catter.
- Lugar de insercin del catter:
Femoral (zona de muy fcil contaminacin).
Antecubitales (zona de preferencia).
Yugular o subclavia.
- Tcnica de insercin.
- Duracin del cateterismo (no ms de 7-8 d habitualmente)
- Insercin de urgencia (violacin justificada de las normas de asepsia y
antisepsia).
- Dilucin y velocidad de infusin de los medicamentos.
- Cuidados del catter.
Etiologa
Los agentes causales ms frecuentes pueden aparecer en:
1. Infecciones locales:
- Grmenes Gram positivos afectan en 51%.
- Grmenes Gram negativos afectan en 41%.
- Grmenes mixtos afectan en 30%.
- Hongos afectan en 2%.
2. Infecciones sistmicas:
- Grmenes Gram positivos afectan en un 63%
- Grmenes Gram negativos afectan en un 28%
- Grmenes mixtos afectan en un 12%
- Hongos afectan en un 6%
En este medio segn los mapas microbiolgicos del hospital, los grmenes
que ms afectan son:
1. Staphylococcus aureus.
2. Staphylococcus coagulasa negativo.
3. Staphylococcus faecalis.
4. Enterobacter.
5. Pseudomona aeruginosa.
6. Candida albicans.
55
Tabla 5. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianoa en las infecciones relacionadas con catter
Los microorganismos responsables estn representados por:
Gram positivos:
- Staphylococcus coagulasa negativos.
- Staphylococcus aureus.
- Streptococcus faecalis.
Gram negativos:
- Enterobacter
- P. aeruginosa
- Hongos como la Candida albicans.
Ante un cuadro clnico de sepsis con sospecha de infeccin a nivel del catter est indicado el tratamiento antimicrobiano emprico con cefalosporinas de 3
generacin:
- ceftriaxone: 100 mg/Kg/d c/ 12-24 h durante 10 d
- cefotaxima: 100 - 200 mg/Kg/da c/ 6-8 horas durante 10 das
- ceftazidima: 90-150 mg/Kg/da c/ 8 horas durante 10 das
Si se sospecha infeccin por estafilococos debe asociarse:
vancomicina
60 mg/ Kg/d durante 10 d
amikacina
15 mg/Kg/d durante 10 d
56
Alternativas:
- Meronen: 20-40 mg/Kg/dosis durante 10 d
- Cefepime: 150 mg/Kg/ d cada 8 h durante 10 d
Si existe sospecha de infeccin por hongos utilizar anfotericin B a dosis
de: 1 mg/Kg/d durante 10 d
Clasificacin y etiologa
Pueden clasificarse por las causas que las originan y pueden ser:
1. Neumona adquirida en la comunidad:
a) En nios entre 1 y 3 meses:
- Chlamydia trachomatis
- Streptococcus grupo A
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Escherichia coli
b) En nios entre 3 meses y 1 ao:
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Chlamydia trachomatis
c) En nios entre 1 y 5 aos:
- Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Haemophylus influenzae
d) En nios mayores de 5 aos:
- Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Haemophylus influenzae
- Chlamydia trachomatis
2. Neumonas intrahospitalarias y/o asociadas a la ventilacin mecnica:
a) Grmenes Gram positivos
- Staphylococcus aureus
57
Primera
lnea
Segunda
lnea
Tercera
lnea
Alternativas
Streptococcus
grupo A
59
generacin de esta familia, a dosis altas, han demostrado poseer efecto bactericida.
(4) Se logra un efecto de sinergismo en la accin de los antimicrobianos al utilizarse de
forma combinada drogas que actan en formas y sitios diferentes y que trae consigo
la multiplicacin de su efecto bactericida.
(5) Los germenes anaerobios deben sospecharse en nios donde se sospeche aspiracin debida a trastornos neurolgicos, disminucin del nivel de conciencia, reflujo
gastroesofgico severo, etc.
Tabla 7. Propuesta teraputica para el uso de los antimicrobianos en las neumonas nosocomiales
Neumona nosocomial no grave, con factores de riesgo asociados (con riesgo de infeccin por anaerobios, aspiracin):
-Cefotaxima: 200 mg/Kg/d cada 6-8 h EV o IM durante 10 d
-Ceftriaxone: 100 mg/Kg/d cada12-24 h EV o IM durante 10 d
Tambin se puede utilizar la combinacin de:
-Amoxicilina + IBL: 80-100 mg/Kg/d c/ 8 h EV asociado a metronidazol: 30mg/Kg/d cada
8h EV durante 10 d
Si hay riesgo de infeccin por Staphylococcus aureus asociar:
-Vancomicina: 60 mg/Kg/d EV cada 6 h durante 10 d
Si hay riesgo de infeccin por Pseudomonas, tratar igual a la neumona nosocomial grave.
Neumona nosocomial grave:
-Amikacina: 15 mg/Kg/d cada 12 h EV durante 7 das Ciprofloxacina: 20 mg/Kg/d EV
cada12 h durante 10 d asociado a betalactmicos con actividad antipseudomnica como:
-Ceftazidima: 90-100 mg/Kg/d EV c/ 8 h durante 10 d
-Cefepime: 150 mg/Kg/d EV c/8 h durante 10 d
-Meronen: 40 mg/Kg/dosis EV c/ 8 h durante 10 d
-Piperacilina + IBL: a una dosis de:
6 meses 150-300 mg/Kg/d EV c/ 6 u 8 h durante 10 d
6 meses y nios: 300 - 400 mg/Kg/d EV c/ 6 u 8 h durante 10 d
Si sospecha de infeccin por Staphylococcus aureus aadir Vancomicina.
Neumona nosocomial grave sin factores de riesgo de comienzo temprano ( 5 das):
Tratar solo con Cefotaxima o Ceftriaxone
En enfermos inmunodeprimidos habra que asociar antifngicos como: Anfotericin B.
Iniciar a 0.25 mg/Kg/d e ir aadiendo progresivamente hasta 1 mg/Kg/d EV c/24 h de 14 a
21 d.
60
Definiciones
Meningitis bacteriana:
Es la inflamacin de las meninges resultante de una infeccin de origen
bacteriano. Hay evidencia de patgenos bacterianos en el lquido cefalorraqudeo
(LCR). La semiologa es variable y depende de la edad del nio, duracin de la
enfermedad, del germen causal y las condiciones del husped; no tiene signos
patognomnicos, por lo que ante su sospecha es necesario realizar un diagnstico y tratamiento precoz. Puede resultar en dao cerebral, prdida de la audicin
o trastornos del aprendizaje, entre otros.
Meningitis asptica:
Es la meningitis sin evidencia de patgeno bacteriano detectable en LCR por
las tcnicas de laboratorio habituales. Se describi, inicialmente, como un sndrome agudo con signos compatibles con meningitis, pleocitosis, ausencia de bacterias en los cultivos de LCR y una evolucin relativamente corta y benigna. Generalmente es de etiologa viral, probablemente causada por enterovirus, adenovirus
61
Etiologa
El 80% de las meningitis bacterianas (MEB) son causadas por los siguientes
patgenos:
- Haemophilus influenza tipo b
- Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae
Tratamiento
El tratamiento de la meningitis bacterianas (MEB) se inicia inmediatamente
despus de una puncin lumbar (PL) diagnstica o en aquellos casos con fuerte
sospecha y que estn severamente afectados (donde est contraindicada la PL).
Para esto, se deben escoger antimicrobianos con efectividad probada contra
los agentes etiolgicos ms frecuentes, en dosis adecuadas y esquemas de administracin correctos, con el objeto de lograr una actividad bactericida que permita erradicar la bacteria del LCR.
En la seleccin del antimicrobiano ms adecuado, se deben necesariamente
tomar en consideracin varios aspectos:
a) El conocimiento de las caractersticas farmacocinticas y
farmacodinmicas de los antibiticos a ser utilizados.
b) La edad del paciente.
c) La epidemiologa de la zona en la que se encuentra.
d) Los patrones de resistencia bacteriana locales.
e) La utilidad que pueden tener algunos exmenes paraclnicos para orientar
la teraputica a ser utilizada.
En la tabla 8, se hace una propuesta de tratamiento en estas infecciones.
Tabla 8. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en las
meningoencefalitis bacterianas (MEB)
Microorganismo
Primera lnea
Segunda lnea
Neisseria
meningitidis
Penicilina
Cristalina 100 000
-400 000 Ud/Kg/d
cada 4h-6h
por 10 d
Ceftriaxone
150mg/kg/d
cada 12h
por 10 d
Cefotaxima
200mg/kg/d
cada 6-8h
por 10 d
63
Comentarios
Continuacin Tabla 8
Microorganismo
Primera lnea
Haemophilus
influenzae
tipo B
Ceftriaxone
150mg/kg/d
cada 12h
por 10 d
Segunda lnea
Meronen
40 mg/kg/dosis
cada 8 h
por 10-14 d
Cefotaxima
200mg/kg/d
cada 6-8h
por 10 d
Streptococcus
pneumoniae
Ceftriaxone
150mg/kg/d
cada 12h
por 10 d
Cefotaxima
200 -300 mg/kg/d
cada 6-8h
por 10 d
Germen no
precisado
Comentarios
Meronen
40 mg/kg/dosis
cada 8 h
por 10-14 d
Cefalosporinas de 3 generacin
Asociacin de antimicrobianos
En el tratamiento del paciente neutropnico severo es muy comn el uso de
combinaciones o asociaciones de drogas antimicrobianas. Las asociaciones de
antibacterianos pueden resultar muy ventajosas e incluso imprescindibles en el
tratamiento de muchas de estas y otras infecciones hospitalarias si se cumplen
los siguientes principios:
- Conocer el fundamento de la asociacin.
- Elegir las dosis y los antibacterianos adecuados.
- Limitar la asociacin al tiempo mnimo necesario.
Los motivos que justifican asociar 2 o ms antibacterianos son:
1. Evitar la seleccin de mutantes resistentes. La asociacin de 2 antibacterianos
con diferente mecanismo de accin reduce la posibilidad de seleccin de una
mutante que sea simultneamente resistente a ambos. Uno de los aspectos
de mayor importancia cuando se prescribe una asociacin de antibacterianos
con el objeto de evitar la seleccin de resistencias es entender que sta slo
tiene sentido en la fase inicial del tratamiento, cuando la carga bacteriana es
muy elevada. Tras los primeros 3 a 5 das de tratamiento debe plantearse
siempre el paso a un rgimen de monoterapia con objeto de reducir la presin selectiva sobre la flora bacteriana de las mucosas.
2. Obtener un efecto sinrgico. Cuando la concentracin inhibitoria mnima
(CIM) de un antibacteriano frente a un determinado microorganismo se halla muy prxima a su concentracin en el foco de la infeccin, es necesario
considerar la posibilidad de realizar asociaciones con objeto de obtener un
efecto sinrgico. Esta situacin se observa en infecciones por Enterococcus
o por muchos bacilos Gram negativos no fermentadores (Pseudomonas,
Acinetobacter, Stenotrophomonas) y en infecciones por cualquier otro microorganismo localizadas en lugares poco accesibles al antibacteriano, como
es el caso de la endocarditis. Las asociaciones de un aminoglucsido con un
antibacteriano que acte sobre la sntesis de la pared bacteriana (betalac65
las mucosas; en cambio, las potenciales ventajas que se han comentado son a
menudo difciles de alcanzar y siempre difciles de objetivizar.
En la tabla 9, se muestra la propuesta de uso de antimicrobianos en las infecciones de pacientes neutropnicos severos.
Combinaciones
de antimicrobianos
Comentarios
Ceftazidima + aminoglucsido
Asociar Vancomicina si
se sospecha germen Gram
positivo
Si fiebre despus
del 5to-7mo da de tra
tamiento debe aadirse
al tratamiento
Anfotericn B
Cefepime
Si presencia de lesiones
150mg/kg/d
cutneas o mucosas
cada 8h
por Herpes simple o
durante 10-14 d
Herpes zoster debe aadirse al tratamiento
Aciclovir
Si se sospecha infeccin por Citomegalovirus en nios mayores
de 3 meses se puede asociar
Ganciclovir: 10mg/Kg/d cada 12h
Dosis de induccin: 10mg/kg/d cada 12h durante 14-21 d
Dosis de mantenimiento: 5mg/kg/d durante 5 d a la semana
Si se sospecha infeccin por Pneumocystis carinii debe iniciarse tratamiento con
Cotrimoxazol 20mg/kg/d de TMX durante 14-21 d
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68
Clasificacin
Existen diversas clasificaciones de las IRA, pero la ms utilizada es la de
Denny y Clyde modificada, por lo til que resulta para el diagnstico y el manejo
teraputico de los enfermos.
1. Infecciones respiratorias agudas altas: Son aquellas que afectan las estructuras situadas por encima de la epiglotis. Pueden ser:
a) No complicadas:
- Rinofaringitis aguda (catarro comn).
- Faringoamigdalitis aguda con ulceraciones o vesculas.
- Faringoamigdalitis aguda con exudados o membranas.
b) Complicadas:
- Otitis media.
- Absceso periamigdalino y/o retrofarngeo.
- Sinusitis.
- Adenitis asociada.
- IRA baja asociada.
2. Infecciones respiratorias agudas bajas. Son aquellas que afectan a la epiglotis y/o estructuras situadas por debajo de la misma.
a) No complicadas:
- Sndromes crupales infecciosos:
. Laringitis espasmdica.
. Epiglotitis.
. Laringitis.
. Laringotraquetis.
. Laringotraqueobronquitis.
- Bronquitis y traqueobronquitis.
- Neumonas (lobares y bronconeumonas).
- Bronquiolitis.
b) Complicadas:
- Atelectasias.
- Empiemas.
- Absceso pulmonar.
- Mediastinitis.
- Pericarditis.
- Neumotrax.
- Edema pulmonar no cardiognico.
- Traquetis bacteriana.
Etiologa
1. Virus. Son los agentes predominantes, representan el 90 %, tanto en las IRA
altas como en las bajas. La infeccin viral puede causar por s misma una
enfermedad leve o grave, o puede complicarse favoreciendo una posterior
infeccin bacteriana. Entre los ms frecuentes se encuentran:
- Virus sincitial respiratorio (VSR).
- Parainfluenza.
- Influenza.
- Adenovirus.
- Rinovirus.
- Coronavirus.
- Enterovirus (sobre todo los coxsackie).
2. Bacterias: Son importantes tanto como invasores primarios que secundarios.
Representan el 10% causa en estas infecciones. La neumona bacteriana
es una causa importante de mortalidad en el nio pequeo.Entre los grmenes causales ms importantes se encuentran:
- Streptococcus beta hemoltico (Grupos A y B)
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Haemophylus influenzae (Tipo b)
- Legionella pneumophila
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- Otros
70
Factores de riesgo
1. Demogrficos:
- Sexo masculino (relacionado inversamente con la edad).
- Edad (menores de 5 aos y, sobre todo, en los Recin Nacidos y menores
de un ao).
2. Socio-econmicos:
- Ingresos familiares bajos.
- Bajo nivel educativo de los padres.
- Residencia urbana.
3. Ambientales:
- Exposicin al humo (contaminacin domstica, atmosfrica, humo ambiental de tabaco).
- Hacinamiento.
- Exposicin al fro y a la humedad.
- Otras condiciones adversas del ambiente.
4. Nutricionales:
- Bajo peso al nacer.
- Desnutricin proteico-energtica (DPE).
- Fallo de lactancia materna.
- Bajos niveles de vitamina A y otros micronutrientes.
5. Otros:
- Patrones culturales.
- Tabes.
Etiologia
Las causas de estas infecciones pueden ser:
71
1. Virus:
- Parainfluenza.
- Sincitial respiratorio.
- Coronavirus.
2. Bacterias:
- Mycoplasma pneumoniae.
- Chlamydia pneumoniae.
- Streptococcus beta hemoltico grupo A
Complicaciones
Por ser casi siempre una enfermedad autolimitada, solo un pequeo porciento
de nios sufre complicaciones. Cuando estas se presentan obedecen al resultado
de una infeccin bacteriana. Las ms frecuentes son:
- Otitis media aguda purulenta
- Sinusitis maxilar
- Adenoiditis del lactante.
- Rinitis purulenta.
- Etmoiditis.
- Adenitis cervical.
- Laringitis.
- Crups.
- Neumona.
El carcter purulento de la secrecin nasal (comnmente identificado como
una complicacin debida a sobreinfeccin bacteriana) es el resultado de la presencia de epitelio decamado y de leucocitos polimorfonucleares (PMN) que aparecen en respuesta a la infeccin. Por tanto, no indica necesariamente,
sobreinfeccin bacteriana, a menos que est acompaado por exacerbacin de
la fiebre, reaparicin de la misma o que este cambio en la secrecin nasal ocurra
ms all del tiempo habitual de la resolucin del resfro (10 d).
Su diagnstico es eminentemente clnico. El antecedente epidemiolgico (cuadro similar en otro miembro de la familia o contacto del nio) es muy til para
realizar el mismo.
2. Tratamiento sintomtico:
- Reposo en la fase aguda.
- Ofrecer abundantes lquidos.
- Humectar el aire a travs de vaporizaciones.
- Limpieza de la nariz con solucin salina fisiolgica.
- Analgsicos y antipirticos.
- Movilizacin frecuente de las secreciones respiratorias.
3. Tratamiento especfico:
- Los medicamentos antivirales disponibles son poco efectivos y muy txicos.
- Habitualmente no se obtiene ningn beneficio con el uso de antimicrobianos
(solo estn indicados para tratar las complicaciones).
- Los expectorantes, fluidificantes y mucolticos no tienen eficacia demostrada.
- Se sabe que los sntomas nasales del resfro comn no interfieren a la
histamina, sino a las kininas, por lo cual no hay razn para emplear
antihistamnicos en su tratamiento.
- La tos es un mecanismo defensivo del aparato respiratorio mediante el
cual se limpian las vas areas por lo que resulta contraproducente emplear antitusgenos.
En la tabla 10, se muestra el protocolo de accin en la rinofaringitis aguda no
complicada.
Clasificacin
Existen diferentes formas de clasificar esta entidad, pero atendiendo al problema de salud que representa el Streptococcus beta-hemoltico y la necesidad
73
74
Resistencia bacteriana
Antimicrobianos
Antipirticos,
analgsicos
y antiinflamatorios
(ASA y Acetaminofn)
Antitusgenos
Debe usarse?
Antihistamnicos
Desventajas
Ventajas
Medicamentos
Complicaciones
Las complicaciones en estos sndromes pueden ser:
Inmediatas
- Absceso retrofarngeo.
- Absceso periamigdalino.
- Otitis Media.
- Sinusitis.
- Adenitis cervical supurada.
Tardas
- Fiebre reumtica.
- Glomerulonefritis difusa aguda.
- Corea de Sydenham.
En la tabla 11, se muestra el uso de antimicrobianos en esta enfermedad.
76
Eritromicina: 50mg/kg/d cada 8h durante 10 d
Claritromicina: 15mg/kg/d cada 12h durante 10 d
Azitromicina: 10-15mg/kg/d cada 12h durante 5 d
Mycoplasma
pneumoniae
Nota: No se recomiendan las sulfas ni las tetraciclinas para el tratamiento de esta entidad.
Penicilina benzatnica
Amoxicilina + IBL
(Dosis nica)
50mg/kg/d cada 8h durante 10 d
Nios menos 30Kg administrar
Macrlidos si alergia a las penicilinas
600 000 U IM
Nios ms 30Kg administrar
1 200 000 U IM
Penicilina procanica
100 000 U/Kg/d cada 24h
durante 10 das
(Mximo 1 000 000 U/da)
Una de las complicaciones ms temibles de la infeccin por Streptococcus beta hemoltico es la fiebre reumtica.
Frente a la existencia de APP o APF de esta enfermedad o en casos de episodios mltiples de faringoamigdalitis con
exudados y membranas se debe proceder a administrar la penicilina durante 10 d y asociar en los ltimos 4 d del tratamiento
Rifampicina a una dosis de 15mg/kg/d (mximo: 600mg/kg/24h).
Alternativas
Streptococcus
beta hemoltico (1)
Segunda lnea
Primera lnea
Microorganismo
Tabla 11. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la faringoamigdalitis aguda con exudados y
membranas
Definiciones
1. Otitis media aguda (OMA): Se define como otitis media a la inflamacin
aguda de la mucosa del odo medio.
2. Otitis media recidivante (OMAR): Se define como tal a una OMA con una
frecuencia de 3 cuadros en 6 meses o 4 episodios en 12 meses, siendo al
menos una de ellas en los ltimos 6 meses.
3. Otitis media complicada: Es la existencia de una OMA con evidencias clnicas de afectacin intra o extracraneales a consecuencia del proceso mrbido original.
Etiologa
Los grmenes bacterianos causan el 85% de las otitis en los nios, los ms
frecuentemente encontrados en las otitis medias agudas (OMA) son:
1. Streptococcus pneumoniae (42%).
2. Haemophilus influenzae no tipificable (20-30%).
3. Moraxella catarrhalis (10-15%).
4. Otros:
- S. aureus
- Streptococcus beta hemoltico del grupo B
- S. epidermidis
Hay que destacar que este ltimo germen (M. catarrhalis) presenta una
produccin de betalactamasas cercana a un 100% lo que lo convierte en resistente a casi todos los antimicrobianos. La cifra de betalactamasas producidas
por el H. influenzae es mucho menor pero va en aumento paulatinamente y, con
respecto al S. pneumoniae, se tiene que decir que ltimamente se han aislado en
Cuba cepas resistentes a los antimicrobianos habitualmente utilizados para su
tratamiento y erradicacin.
Algunos facultativos confan en la resolucin espontnea de esta entidad.
Sin embargo, an el porcentaje importante de casos que remiten de esta forma
no es suficiente en este medio para evitar el tratamiento, el que queda fundamentado por la necesidad de evitar las complicaciones que pueden presentarse.
77
Clasificacin
1. Otitis media supurada: Tambin conocida como otitis media purulenta. Su
presentacin es repentina, de corta evolucin subsecuente y se caracteriza
por una infeccin del odo medio detrs de un tmpano enrojecido.
2. Otitis media con derrame: Tambin conocida por las sinonimias de otitis media
no supurada, otitis media catarral, otitis media mucosa, otitis media serosa y
otitis media secretoria.
Factores de riesgo
Los nios son ms susceptibles a los ataques de otitis media (6 ms episodios) cuando:
- La infeccin inicial es causada por Neumococcus.
- La enfermedad se presenta por primera vez antes del ao de edad.
- En lactantes menores a quienes se alimenta con bibern mientras yacen
en posicin supina.
- Existencia de atopia (dermatitis seca y prurtica, erupcin urticariforme,
rinorrea que dura ms de un mes, comezn o lagrimeo frecuente en los
ojos, alergia alimentaria, etc.).
- En nios que asisten a guarderas.
- Adenoides aumentados de tamao.
- Sexo masculino.
- Otras condiciones asociadas como paladar hendido y fumadores pasivos.
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser:
1. Extracraneales:
- Mastoiditis aguda.
- Parlisis facial perifrica.
- Laberintitis purulenta.
2. Intracraneales:
- Meningitis bacteriana otgena.
- Abscesos cerebrales y cerebelosos otgenos.
- Tromboflebitis sptica del seno lateral y del golfo de la yugular.
- Absceso extradural y subdural.
Definicin
Es la infeccin localizada a nivel de los senos paranasales.
Etiologa
Las causas de las sinusitis pueden ser:
1. Sinusitis aguda:
- S. pneumoniae.
- M. catarrhalis.
- H. influenzae.
2. Sinusitis crnica:
- Bacteroides.
- Cocos Gram positivos anaerobios.
- Fusobacterias.
- S. viridans.
- H. influenzae.
- S. aureus.
Factores predisponentes
- Hipertrofia adenoidea
- Defectos congnitos:
. Inmunodeficiencia.
. Inmovilidad ciliar.
. Fibrosis qustica.
- Acmulo de agua en las cavidades sinusales (buceo, natacin).
- Hipertrofia mucosa propia de los procesos alrgicos.
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser:
1. Craneales:
- Osteomielitis.
- Meningoencefalitis.
- Abscesos cerebrales.
- Tromboflebitis del seno cavernoso y seno longitudinal.
2. Orbitarias:
- Celulitis orbitaria.
- Absceso orbitario.
- Neuritis retrobulbar.
3. Por descenso del pus:
- ticas.
79
- Farngeas.
- Broncopulmonares.
- Digestivas.
4. Focales:
- Cardacas.
- Renales.
- Gastrointestinales.
- Neurolgicas.
- Hemolinfopoyticas.
Etiologa
Las causas pueden ser diferentes:
1. Crup vrico (90%):
- Parainfluenza.
- Adenovirus.
- Echovirus.
- Coxsakie.
- Sincitial respiratorio.
80
81
Primera lnea
Penicilina cristalina:
50 000-100 000 U/Kg/d cada 6h
durante 72 h y continuar
con penicilina
procanica 1 000 000 U/Kg/d c/ 24 h
durante 7 d
Amoxicilina: 80-90mg/Kg/d cada 8 h
durante 10 d
Ceftriaxone: 50mg/Kg/d IM diario
durante 1 a 3 d
Cefuroxime:
150mg/Kg/d IM EV cada 8h
durante 10 das
Amoxicilina: 40-45mg/kg en dosis
nica diaria.
Tipo de otitis
Otitis media
aguda y sinusitis
no complicadas
Otitis media
aguda y sinusitis
complicada
o otitis media
recidivante
Alternativas
Amoxicilina + IBL
80-100mg/kg/d cada 8h durante 10 d.
Azitromicina:
10mg/kg/ el primer da c/12 h y continuar
luego con 5mg/Kg cada 24 h durante 5 d.
Segunda lnea
Tabla 12. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la otitis media y la
sinusitis
Estridor
No
Leve
Moderado
en reposo
Grave inspiratorio
y espiratorio
o ninguno.
Retracciones
costales
No
Leve
Moderada
Grave, o uso
musculatoria
accesoria.
Moderada
Normal
Ansioso,
agitado
en reposo
Grave.
Cianosis
Letrgico,
deprimido
Entrada
de aire
Color
Conciencia
No
Leve
Normal
Normal
Normal
Intranquilo
se explora
. Leve: Menor de 5
. Leve.-moderado: Entre 5-6
. Moderado: Entre 7-8
. Grave: Ms de 8
82
Tabla 14. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento del sndrome infeccioso crupal
Crup
Agente etiolgico
Primera lnea
Segunda lnea
Epiglotitis (1)
H. influenzae tipo B
Strepptococcus beta
hemoltico
Staphylococcus aureus
Cefotaxina:
150mg/Kg/d
de 7 a 10 d
Ceftriaxone:
150mg/Kg/d
de 7 a 10 d
Ceftriaxone:
100mg/Kg/d
c/ 12 h por 10 d
+ Vancomicina:
60 mg/Kg/d c/6 h
por 10 d buscando
efecto de sumacin
en caso de Staphylococcus aureus
resistente
Traqueitis
bacteriana
Staphylococcus
aureus , H.
influenzae tipo B
Streptococcus
neumoniae
Streptococcus beta
hemoltico del grupo A
Vancomicina :
60 mg/kg/ el primer
primer da y continuar luego con
5mg/Kg cada
12h durante 5 d.
+ Cefalosporina
de 3 generacin
Laringotraqueobronquitis
bacteriana
Micoplasma
neumoniae
Clindamicina:
20 - 30 mg/Kg/d
c/ 6 - 8 h por 10 d
(1) Constituye una emergencia mdica pues puede derivar rpidamente hacia la asfixia si
no se atiende de inmediato.
83
Etiologa
Las causas pueden ser:
1. Infecciosa:
- Viral (ms del 95%):
Adenovirus
VSR
Influenza
Parainfluenza.
- Bacteriana:
Staphylococcus.
Streptococcus.
Meningococcus.
Haemophilus influenzae.
2. No infecciosa:
- Alrgica.
- Irritativa.
Conducta teraputica
Generalmente la bronquitis, por ser de causa viral, tiene un curso ligero y
autolimitado lo que hace que no exista un tratamiento especfico.
En estos casos, los antimicrobianos no deben utilizarse, pues con su uso no
se acorta el curso de la enfermedad ni se evitan las complicaciones bacterianas.
Definicin
Se considera neumona al proceso inflamatorio agudo del parnquima
pulmonar, con ocupacin del espacio areo y participacin intersticial, visible
radiolgicamente y acompaado de un cuadro clnico dependiente de la edad y la
causa. La incidencia ocurre de la forma siguiente:
1. Neumonas en nios menores de 1 ao: 15-20%
2. Neumonas en nios de 1-6 aos: 30-40%
3. Neumonas en nios > de 6 aos: 5-9% (3)
Clasificacin
Existen muchas formas de clasificar las neumonas en Pediatra. Durante
mucho tiempo los textos recogan la clsica clasificacin etiolgica de esta entidad, sin embargo hoy esta ha cado en decadencia, pues no discrimina lo suficiente para definir el tratamiento inicial capaz de resolver el proceso, debido a
que se hace prcticamente imposible diferenciar entre las lesiones y el cuadro
clnico tpico que producen virus, bacterias y el resto de los microorganismos
causales de la entidad. A ello se une que los datos de laboratorio indicativos del
recuento de glbulos blancos, la tasa de sedimentacin diferencial de eritrocitos
y la estimacin de la protena C reactiva, no discriminan lo suficiente entre causas bacterianas y vricas como para ser una gua til para el tratamiento
antimicrobiano.
Estudios de aislamientos microbianos realizados en nios inmunocompetentes
entre 6 meses y 17 aos hospitalizados por neumona comunitaria han demostrado que los patgenos ms frecuentes en este medio son:
1. Bacterias (60%):
- Streptococcus pneumoniae (73%).
- Mycoplasma pneumoniae (14%).
- Chlamydia pneumoniae (9%).
2. Virus (45%):
- Influenza A
85
87
88
Streptococcus pneumoniae
H. influenzae
Staphylococcus aureus
Chlamydia trachomatis
en el menor de 3 meses
Neumona
comunitaria
en nios
de 1-4 aos
Gram negativos
Staphylococcus aureus
En el recin
nacido mayor
de 7 das
Streptococcus pneumoniae
H. influenzae
Staphylococcus aureus
Chlamydia trachomatis
en el menor de 3 meses
En el recin
nacido menor
de 7 das
y pretrmino
Neumona
comunitaria
de un mes
a 1 ao
de edad
Germen
Neumona
Segunda lnea
Penicilina cristalina:
200 000 U/Kg/ c/6 h por 72 h
y continuar con Penicilina
procanica 50 000 U/Kg/d
c/12-24 h (2) Macrlidos
Penicilina cristalina:
100 000 U/Kg/ dosis
c/6 h por 72 h y continuar
con Penicilina procanica
50 000 U/Kg/d 12-24 h por 7 d
Penicilina cristalina:
100 000 U/Kg/dosis
c/ 12 hs de 7 a 10 d +
Gentamicina
5 mg/Kg/da c/ 12 h por 7 d
Amoxicilina + IBL:
80-100 mg/kg/d cada 8h
durante 10 d.
Cefuroxima:
75-150mg/Kg/24 h
c/ 8 h por 10 d
Ceftazidima: 150mg/kg/d
cada 8h por 10 d +
Amikacina:
15 mg//Kg/d por 7 d
Asociacin de:
Cefalosporinas
Penicilina Cristalina:
de 3era generacin +
100 000 uds/kg
Amikacina:
cada 12h durante 7 a 10 d
15 mg/Kg/d en monodosis
+ Gentamicina:
3mg/Kg. en monodosis
durante 7 a 10 d en monodosis
Primera lnea
Cefotaxima:
Vancomicina (4)
Imipenem
Rifampicina
Cefotaxima
Vancomicina
Imipenem
Rifampicina
Vancomicina:
60mg/kg/d cada 6h
durante 10 d
+ Ceftriaxone
50 mg/Kg/d c/12h
por 10 d
Alternativa
Tabla 15. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de las neumonas segn edades
89
Streptococcus pneumoniae
Neumona
comunitaria
en nios
mayores
de 5 aos
Penicilina cristalina:
100 000 U/Kg/d por 72 h
y continuar con Penicilina
procanica
1 000 000 U/Kg/da
c/12-24 horas por 7
a 10 das Cefalexina
100 mg/Kg/da c/ 6 horas
por 10 das
Azitromicina:
10 mg/Kg/d c/ 12 hs
luego 5 mg/ Kg/d por 5 d
Claritomicina:
15 mg/Kg/ c/12 h por 5 d
Eritromicina:
25-50 mg/Kg/d c/ 6 h de 7 a 10 d
(3)
Primera lnea
Clindamicina:
20-30 mg/Kg/d de 7 a 10 d
Asociar a la Eritromicina,
Cefalosporinas
de 3era generacin
por va EV
Segunda lnea
Vancomicina
Imipenem
Alternativa
(1) El Grupo TORCH-ES est compuesto por los germenes responsables de: toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, hepatitis por virus B, SIDA.
(2) Al administrar 50 000 U/g/24 h de penicilina procanica (rapi-lenta) se logran niveles pico de 5mg/ml y durante 24h niveles sricos por encima de los 1,5g/ml.
Estos niveles se mejoran durante las primeras 12h si se administran 80 000 U/Kg, pero posteriormente se comporta igual que si se administraran 50 000 U/kg,
de forma tal que con 50 000 U/Kg se estan obteniendo niveles que son suficientes para inhibir a Neumococcus sensibles, al parcialmente sensible y al H. influenzae
no productor de betalactamasas. Esta posibilidad se incrementa si se aplica en un nio hospitalizado penicilina G cristalina a 200 000 U/Kg/d.
(3) La eritromicina que con mucha frecuencia se utiliza en el tratamiento de la IRA baja bacteriana tiene buena accin sobre Neumococcus, Staphylococcus,
Streptococcus pyogenes, Mycoplasma y Chlamydia, por lo que resulta una buena eleccin para el tratamiento de esta entidad en nios mayores de 3 aos y
especialmente en los mayores de 5 aos.
(4) La vancomicina est indicada cuando se sospeche Neumococcus resistente o cuando no haya respuesta clnica evidente a penicilina o cefalosporinas sabiendo
que se trate de Streptococcus pneumoniae. Se usa tambin en el caso de Staphylococcus aureus meticillin resistente.
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Germen
Neumona
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90
Etiologa
En el pasado, el Streptococcus viridans, Enterococcus y Staphylococcus
aureus eran causantes de ms del 90% de los casos. En los ltimos aos, esta
frecuencia ha disminuido entre 50-60% con un aumento concomitante en los
casos causados por hongos y microorganismos HACEK (Haemophilus,
Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella).
El Streptococcus viridans, no obstante, es la causa ms frecuente de endocarditis debida a procedimientos dentales, enfermedades dentales o periodontales.
Enterococcus es el microorganismo que aparece con ms frecuencia despus de una intervencin genitourinaria o gastrointestinal.
El microorganismo encontrado con ms frecuencia en la endocarditis
posoperatoria es el Staphylococcus.
La endocarditis fngica puede aparecer en neonatos enfermos, en pacientes
bajo antibioticoterapia o terapia esteroidea a largo plazo, o despus de una ciruga a corazn abierto.
Los microorganismos HACEK son frecuentes en los neonatos y en los nios
inmunocomprometidos.
Pseudomona aeruginosa o Serratia marcescens se observan con ms
frecuencia en drogadictos que utilizan consumo por va (endovenosa) EV, lo que
por suerte, no es frecuente de observar en este medio.
En la tabla 16, se muestra la propuesta de tratamiento antibacteriano en las
endocarditis infecciosas.
Tabla 16. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la endocarditis infecciosa
Grmen
Primera lnea
Segunda lnea
Alternativas
S. aureus
Cloxacilina:
50-100mg/kg/d
cada 6h.
Penicilina cristalina:
200 000 U/Kg
cada 4h EV
durante 4 semanas
En alrgicos a la
Penicilina puede
utilizarse:
Cefazolina:
100mg/kg/d
cada 8h
Vancomicina:
30mg/Kg/d cada 6h
durante 4 semanas
asociada a
Gentamicina:
3-6mg/kg/d
cada 8h IM EV
durante 2 semanas.
S. viridans
Penicilina cristalina:
200 000 U/Kg cada 4h
EV durante 4 semanas
Asociacin de
Ampicilina: 300mg
/kg/da cada
92
Primera lnea
Segunda lnea
Alternativas
Eritromicina
(etil-succinato)
Eritromicina
(estearato)
Menos de 15 Kg de peso
Entre 15-30 Kg de peso
Mayor de 30 Kg de peso
Menor de 30 Kg de peso
Mayor de 30 Kg de peso
Menor de 30 Kg de peso
Mayor de 30 Kg de peso
750 mg
1500 mg
3000 mg
20 mgs/Kg
800 mg
20 mg
1000 mg
Forma de administra
Dosis total 1 h antes
del proceder, y mitad
de la dosis calcula
da transcurrido 6 h
despus
Etiologa
Las causas pueden ser:
1. Infecciosas:
- Virus (es la causa ms frecuente sobre todo en lactantes).
- Bacterias (pericarditis purulenta):
. Staphylococcus aureus.
. Streptococcus pneumoniae.
. Haemophilus influenzae.
. Neisseria meningitidis
- Fiebre reumtica.
- Tuberculosis.
2. No infecciosas:
- Ciruga cardaca (sndrome pospericardiotoma).
- Colagenopatas.
- Complicacin de una enfermedad oncolgica o de su tratamiento (incluyendo radioterapia).
- Uremia (pericarditis urmica).
En la tabla 17, se observa la propuesta de antimicrobianos en el tratamiento
de la pericarditis purulenta.
Tabla 17. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la pericarditis purulenta
Grmen
Primera lnea
Segunda lnea
Alternativas
Staphylococcus
aureus
Streptococcus
pneumoniae
Enterobacter
Amoxicilina + IBL:
100mg/kg/d cada 8h
durante 10 d asociado a
Amikn:
15mg/kg/d cada 12h
Cefalosporinas de
3era generacin
asociada a
Vancomicina
Meronen:
20-40mg/kg/d
cada 8h
Cefepime:
150mg/kg/d cada 8h
durante 10-14 d
94
Etiologa
El Streptococcus B hemoltico del grupo A es el agente que induce la aparicin de la fiebre reumtica aguda, aunque hay que sealar que no todos los
estreptococos del grupo A son capaces de producir la fiebre reumtica. Ciertos
serotipos (M 1, 3, 5, 6, 18, 25) se aslan ms a menudo en los pacientes con fiebre
reumtica que los dems serotipos
El Streptococcus A es un microorganismo complejo que produce muchos
antgenos somticos y extracelulares que despiertan reacciones inmunitarias enrgicas.
Hay 2 antgenos estreptoccicos que son ejemplos excelentes de la forma en
que una respuesta inmunitaria anormal puede dar lugar a las manifestaciones
clnicas:
- El polisacrido especfico de grupo que se encuentra en la pared celular
de los Streptococcus beta-hemolticos del grupo A se parece
antignicamente a la glucoprotena que existe en las vlvulas cardacas
humanas y bovinas.
- Existe una prolongada persistencia de anticuerpos contra el polisacrido
de grupo A en pacientes con valvulopatas reumticas crnicas en comparacin con los individuos que se recuperan de una infeccin
estreptoccica no complicada o con los que tienen una nefritis aguda.
- La protena M es el factor de virulencia responsable de la capacidad del
microorganismo para resistir la fagocitosis. Adems, despus de una
infeccin por estreptococos del grupo A se adquiere inmunidad especfica contra un determinado tipo de protena M.
- La protena M de los estreptococos del grupo A comparte ciertas secuencias de aminocidos con algunos tejidos humanos, y se ha postulado que este puede ser el origen de la reactividad cruzada entre el microorganismo y el husped humano para que se produzca la respuesta
inmunitaria anormal.
95
Criterios menores
- Fiebre
- Artralgias
- Reactantes de fase aguda elevados (eritro,
PCR)
- Intervalos PR prolongado en un electrocardiograma
Carditis
Poliartritis migratoria
Eritema marginado
Corea
Ndulos subcutneos
Ms
Manifestaciones de una infeccin previa por estreptococos del grupo A (cultivo,
deteccin rpida de antgenos, anticuerpos altos/elevndose)
96
Tabla 19. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la fiebre reumtica
Enfermedad
Primera lnea
Segunda lnea
Profilaxis
Si alergia a las
Penicilina
Penicilinas utilizar:
benzatnica:
Eritromicina:
600 000 en menores 250mg 2 veces / d
Fiebre reumtica
de 6 aos y
aguda
200 000 en mayores
1hasta 18 aos y 5
aos previos sin crisis.
Intramuscular cada 21
o 28 d.
Si carditis de por vida,
tratamiento de la crisis.
Amoxicilina:
80-90mg/Kg/d cada 8 h
EV durante 10 d.
Tratamiento de la
Amoxicilina + IBL
Crisis
80-100mg/kg/d
cada 8h EV
Penicilina cristalina a durante 10 d.
dosis habituales por
Cefalexina:
72 h y continuar con 50mg/kg/d cada
Procanica hasta com- 8h EV durante
pletar por 10 d o sus- 10 d.
pender Procanica si Eritromicina
se administra Penicili- 25-50 mg/Kg/d
na benzatnica.
c/6 h por 10 d
Esto est en dependencia de la gravedad.
Alternativas
Si alergia a las
Penicilinas utilizar:
Sulfadiacina:
Menores de 27kg:
0,5g d
Mayores de 27kg:
1g d
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98
Definiciones
Diarrea: Toda alteracin en las caractersticas (frecuencia, volumen y consistencia) de las deposiciones de un individuo.
Enfermedad diarreica aguda (EDA): Sndrome clnico habitualmente
autolimitado, de comienzo brusco que cursa con diarreas, vmitos, fiebre, malestar general y trastornos hidroelectolticos.
Etiologa
Las enfermedades diarreicas agudas pueden ser:
1. Parenterales:
- Secundarias a infecciones del aparato respiratorio.
- Secundarias a infecciones del sistema genitourinario.
2. Enterales
a) Bacterianas:
- Escherichia coli:
. Enteroinvasiva.
. Enterotoxignica.
. Enterohemorrgica.
. Enteropatgena.
. Enteroagregativa o adherente.
- Salmonella: A, B, C, D, E.
- Shigella: A (disenteriae), B (flexneri), C (boydii), D (sonnei).
- Yersinia enterocoltica.
- Campylobacter yeyuni.
- Staphylococcus aureus coagulasa positivo.
99
- Clostridium perfringens.
- Clostridium difficile.
- Bacillus cereus.
Bacillus cereus y S. aureus tienen toxinas preformadas por lo que pueden provocar gastroenteritis por alimentos contaminados con perodos
de incubacin cortos de hasta 1 h.
b) Virales:
- Astrovirus.
- Calicivirus.
- Rotavirus.
- Adenovirus.
- Enterovirus.
c) Parsitos:
- Entamoeba histolytica.
- Giardia lamblia.
- Cryptosporidium (en inmunodeprimidos).
- Balantidium coli.
- Ciclospora.
- Isospora belli (SIDA).
- Enterocytozoon bieneusi.
d) Hongos:
- Monilias.
- Histoplasmas.
Clasificacin funcional
Las infecciones gastrointestinales pueden clasificarse:
1. Con sangre
a) Infecciosa:
- Invasivas:
. E. coli enteroinvasiva.
. Shigellas.
. Salmonellas.
. Balantidium coli.
. Yersinia.
. Campylobacter.
. Entamoeba hystoltica.
- No invasivas:
. E. coli enterohemorrgica.
. E. coli enteropatgena.
b) No infecciosa:
- Fisura anal.
- Invaginacin.
- Plipos.
- Divertculo de Meckel.
100
- Trastornos hematolgicos.
- Abuso sexual.
- Tumores.
2. Sin sangre o acuosas:
a) Secretoras:
- E. coli enterotoxignica
- E. coli enteroadhesiva.
- Shigellas.
- Salmonellas.
- Vibrio cholerae.
- Pseudomona.
- Klebsiella.
- Staphylococcus aureus coagulasa positivo.
- Clostridium.
- Bacillus cereus.
b) Osmticas:
- Adenovirus.
- Rotavirus.
- E. coli enteropatgena.
- E. coli enteroadhesiva.
- Giardia lamblia.
- Medicamentos.
- Sales de rehidratacin oral (SRO).
- Alimentos.
- Procesos endocrino-metablicos.
- Malformaciones congnitas.
- Criptosporidium.
- Ciclosporas e isosporas.
El 70 % de las EDA son virales. Un 20% son por disalimentacin y parsitos,
un 10 % son de causa bacteriana.
En la evolucin y el pronstico de la enfermedad hay que tener en cuenta los
factores de riesgo biolgico y socio-ambientales. Tienen mejor pronstico los que
no hayan presentado complicaciones.
Complicaciones
Las complicaciones ms comunes pueden ser:
- Desequilibrio hidromineral y cido-base.
- Dficit transitorio de disacaridasas.
- leo funcional o paraltico.
- Invaginacin.
- Sndrome perdedor de protenas (shigellosis).
- Sndrome hemoltico-urmico.
101
- Miocarditis.
- Anemia de consumo.
- Iatrogenias (desnutricin).
Primera lnea
Segunda lnea
Ceftriaxone:
80-100mg/kg/dosis
nica diaria.
Cefotaxima:
80-100mg/kg/d
cada 8 h.
Ceftazidima:
80-100 mg/kg/d
cada 12 h. (2)
Shigella
Acido nalidxico:(1)
50 mg /kg/d cada 6 h
durante 5 d
Aeromona y
Plesiomona
E. coli
Salmonellas (5)
Alternativas
Ciprofloxacina:
20mg/kg/d EV
Cotrimoxazol: 8-10 cada 12 h durante
mg/kg/d
5 d (3).
cada 12 h durante
5 d.
Amikacina:
10-15 mg/kg/d cada 8 h.
Cloranfenicol:
50-100mg/kg/d
cada 6 h. (4)
Cefriaxone:
80-100 mg/kg/dosis
nica diaria.
Cefotaxima:
80-100mg/kg/d
cada 8 h.
102
Continuacin Tabla 20
Campylobacter
Amoeba
hystoltica
Giardia lamblia
Bibliografa
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103
Definicin
La infeccin del tracto urinario es la colonizacin y multiplicacin de bacterias a cualquier nivel de las vas urinarias y estructuras adyacentes que se expresa por una evidente respuesta inflamatoria del husped.A continuacin se definen algunos trminos que son:
- Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina.
- Bacteriuria clnicamente significativa: Al aparecer cualquier bacteria aislada en una muestra de orina obtenida por puncin suprapbica o mayor
de 100 UFC/mL en un cultivo de orina fresca obtenida del chorro medio
en un paciente sintomtico y con leucocituria.
- Bacteriuria asintomtica: Cuando aparecen ms de 100 000 UFC en
pacientes asintomticos (en seguimiento de infeccin urinaria fundamentalmente recurrente, embarazadas, pacientes cateterizados,
inmunosuprimidos y diabticos)
- Bacteriuria de pesquisaje: Cuando en un pesquisaje de infeccin urinaria en una poblacin aparecen ms de 100 000 UFC en individuos aparentemente no infectados.
- Recada: Cuando tras el tratamiento de una infeccin urinaria se asla el
mismo grmen despus de 6 semanas de tratamiento.
- Reinfeccin: Recurrencia de infeccin urinaria por un germen diferente.
- Infeccin persistente: Aquella que se mantiene durante y despus del
tratamiento.
Etiologa
Las causas se relacionan a continuacin:
En nios pequeos:
104
Escherichia coli.
Proteus mirabilis
Klebsiella.
Citrobacter.
Adenovirus.
Enterobacter.
Pseudomona.
Staphylococcus aureus.
En adolescentes:
- Staphylococcus coagulasa negativo
- Chlamydia trychomoniasis
- Ureaplasma urealiticiem
Clasificacin
Las infecciones del tracto urinario se clasifican como:
1. Alto riesgo: Nios menores de 5 aos, sntomas de infeccin urinaria alta.
Pueden tener factores predisponentes orgnicos o funcionales.
2. Bajo riesgo: Se presenta en nios mayores, generalmente tienen poca
sintomatologa, no presentan factores predisponentes orgnicos ni funcionales.
3. Complicada: Con alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.
4. No complicada: Sin alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario
Tratamiento
Las bases para el tratamiento de la infeccin urinaria se pueden ver a continuacin:
- Diagnstico precoz.
- La bacteriuria asintomtica precede a la sintomtica.
- Toda infeccin urinaria en el lactante debe considerarse una pielonefritis
mientras no se demuestre lo contrario.
- La mayora de las infecciones ascienden desde la vejiga.
- Las consecuencias de la bacteriuria asintomtica y de la infeccin urinaria recurrente son graves y debe medirse en dcadas.
Los objetivos del tratamiento estn dirigidos a:
- Prevenir la infeccin.
- Erradicar la infeccin.
- Eliminar los sntomas.
- Evitar las recurrencias.
- Evitar el dao renal.
En la tabla 21 se muestra el uso de antimicrobiano en estas infecciones.
105
Tabla 21. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la infeccin del tracto urinario(ITU)
Clasificacin (1)
ITU Alta
(pielonefritis aguda
o de mucho riesgo)
ITU alta
(pielonefritis aguda
grave: casos complicados con sepsis, toma
de la funcin renal y/o
alteraciones
morfolgicas complejas,
obstrucciones importantes del tractus
urinario)
Quimioprofilaxis (2)
Primera lnea
Segunda lnea
Alternativas
Aminoglucsidos:
Tobramicina:
6-7.5 mg/Kg/d
Amikacina:
10-15 mg/Kg/d
Gentamicina:
3 mg/Kg/d
Cefalosporinas:
Cefazolina:
50-100 mg/Kg/d
Ceftriaxone:
50-100 g/Kg/d
Cefotaxima:
50-100 mg/Kg/d
Ceftazidima:
50-100mg/Kg/d
Amoxicillina + IBL:
50-100 mg/Kg/d
Ceftriaxone:
50-100 mg/Kg/d
Cefotaxima:
50-100 mg/Kg/d
Ceftazidima:
50-100 mg/Kg/d
Amoxicillina:
50-100 mg/Kg/d
Imipenem:
60-100 mg/Kg/d
Aztreonam:
90-120 mg/Kg/d
Amoxicilina:
50-100 mg/Kg/d
Amoxicilina + IBL:
20 a 40 mg/Kg/d
Ampicilln:
75-100 mg/Kg/d
Cefalexina:
50 mg/Kg/d
Cotrimoxasol:
20-60 mg/Kg/d
Nitrofurantona:
5-7 mg/Kg/d
Acido Nalidxico:
50 mg/Kg/d
Cefalosporinas:
Cefazolina:
50-100 mg/Kg/d
Cefadroxilo: igual
Cefixima: igual
Cefradima: igual
Aminoglucsidos:
Tobramicina:
6-7.5 mg/Kg/d
Amikacina:
10-15 mg/Kg/d
Gentamicina:
3 mg/Kg/d
106
Imipenem:
60-100 mg/Kg/d
Aztreonam:
90-120 mg/Kg/d
Fosfomicina:
100 mg/Kg/d
Ceftriaxone:
50-100 mg/Kg/d
Cefotaxima:
50-100 mg/Kg/d
Ceftazidima:
50-100 mg/Kg/d
Amoxicillina:
50-100 mg/Kg/d
(1) El uso de antimicrobianos as como la va de administracin guardan estrecha relacin con la presencia de ITU alta o de mucho riesgo o ITU baja o de poco riesgo: En
presencia de un paciente con ITU alta o de mucho riesgo se utiliza la va parenteral
durante 7-14 d. Si se est en presencia de una ITU baja o de poco riesgo se utiliza la
va oral con una duracin de 7 d.
(2) Est indicado en todos los pacientes con riesgo de desarrollar cicatrices renales, y
en presencia de factores predisponentes. Se administra en una dosis nocturna con
el objetivo de que el frmaco se mantenga en la orina que se encuentra acumulada en
la vejiga durante toda la noche. Cuando estamos en presencia de pacientes que no
tienen control del esfnter vesical como es el caso de los lactantes, se administra en
2 sub dosis.
Bibliografa
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107
ANTIMICROBIANOS EN LA PATOLOGA
INFECCIOSA DIVERSA DEL NIO
Dr. Jos Luis Garca Snchez
Dra. Ofelia Figueredo
Dr. Francisco Varona Rodrguez
Dr. Deybis Snchez Miranda
Cuando hace ms de un cuarto de siglo, expertos en enfermedades infecciosas manifestaron que la lucha contra las infecciones haba sido ganada, al parecer basados en los avances sanitarios, el incremento del consumo de agua potable y las mejores condiciones de vida existentes; unido a los avances en los
programas de vacunacin, el desarrollo de nuevas vacunas y de cada vez ms
potentes drogas antimicrobianas y, quizs, tambin al hecho de haberse logrado
erradicar algunas enfermedades en el mundo, como la viruela, se estaba cometiendo uno de los mayores errores en el anlisis cientfico de que se tenga conocimiento.
Menos de 20 aos despus, el panorama infeccioso es muy diferente. El
mundo ha presenciado la aparicin de nuevas y catastrficas enfermedades infecciosas, encabezadas por el SIDA, la Ehrlichiosis, la fiebre bola, la fiebre
hemorrgica por Hantavirus, y ms recientemente, la llamada fiebre de las
vacas locas o encefalopata espongiforme bovina, el SRAS o gripe aviar y ve
con preocupacin como viejos patgenos ya casi en extincin resurgen con nuevas fuerzas como la tuberculosis, el clera, la peste bubnica, entre otras.
A esto se suma el fenmeno creciente de la resistencia bacteriana a los
antimicrobianos, al propio desarrollo tecnolgico logrado que han aumentado la
expectativa de vida de enfermos con estados inmunolgicos debilitados, debido a
modernos tratamientos radiantes, inmunosupresores, esteroideos o transplantes
pero que facilitan el camino para los llamados grmenes oportunistas como
Pneumocystis carinii, toxoplasma, virus, hongos, protozoarios e infinidad de
bacterias.
Lo cierto es que en el tiempo transcurrido, los seres humanos han modificado de tal forma al planeta que se est abocado, si no se toman las medidas
urgentes y necesarias, a enfrentar la propia extincin como especie. En este
captulo se abordarran algunas de estas afecciones emergentes o reemergentes
108
que preocupan al mundo cientfico de hoy y que afectan de forma directa a los
nios.
- Las formas pulmonares de TB, de hecho las ms frecuentes de presentarse, en las edades infantiles suelen ser cerradas y de escasa poblacin
bacilar lo que dificulta la obtencin de muestras de esputo e, incluso, si
este se obtuviera, es muy frecuentemente negativo; por lo que se plantea que la TB infantil es en un 90-95%, baciloscopia negativa.
- Las imgenes radiogrficas de trax no son especficas de TB, por lo
que tienen que ser valoradas en el contexto general del proceso.
- La prueba de la tuberculina (Mantoux) puede arrojar falsos negativos
en las formas graves de la enfermedad en los lactantes, en estados de
desnutricin proteico-energtica, en enfermedades anergizantes, frente
a tratamientos mdicos con corticoides o drogas inmunosupresoras, as
como durante las primeras semanas despus de la primoinfeccin
En la tabla 22 se muestran, las normas que se utilizan en Cuba para el tratamiento de la tuberculosis. El tratamiento depende de la categora en que se clasifique al enfermo(Tabla 23 ).
Tabla 22. Normas para el tratamiento (Programa Nacional de Control en Cuba)
Categoras
Descripcin
Categora I:
Categora II
Categora III
Categora IV
Tabla 23. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la tuberculosis infantil
Clasificacion
Categora I
Categora II
(2)
Fases del
tratamiento
1era Fase
(4 drogas)
2da Fase
(2 drogas)
1era Fase
(5 drogas)
2da Fase
(4 drogas)
Drogas
Isoniacida: 5mg/kg
Rifampicina: 10mg/kg
Pirazidamina: 15-30mg/kg
Asociadas a una 4ta
droga que puede ser:
Estreptomicina: 15mg/kg
Etambutol: 25mg/kg (1)
Isoniacida: 15mg/kg
Rifampicina: 10mg/kg
Estreptomicina: 15mg/kg
Etambutol: 25mg/kg
Isoniacida: 5mg/kg
Rifampicina: 10mg/kg
Pirazidamina: 15-30mg/kg
Etambutol: 25mg/kg
Isoniacida: 5mg/kg
Rifampicina: 10mg/kg
Pirazidamina: 15-30mg/kg
111
Duracin del
tratamiento
8 Semanas (60 dosis) de
forma diaria
Clasificacion
Fases del
tratamiento
3era Fase
(3 drogas)
Categora III
(3)
1era Fase
(3 drogas)
2da Fase
(drogas)
Categora IV
(4)
Drogas
Etambutol: 25mg/kg
Isoniacida: 5mg/kg
Rifampicina: 10mg/kg
Isoniacida: 5mg/kg
Rifampicina: 10mg/kg
Pirazidamina: 15-30mg/kg
Isoniacida: 5mg/kg
Rifampicina: 10mg/kg
Duracin del
tratamiento
20 semanas (75 dosis) de
forma trisemanal
8 Semanas (60 dosis) de
forma diaria
16 semanas (40 dosis) de
forma bisemanal
Etiologa
Las causas que producen esta enfermedad estn relacionadas con:
1. Grmenes mas frecuentes:
- Staphylococcus aureus (32,4%): Es el microorganismo colonizador inicial. La tercera parte de los pacientes est infectada al realizarse el diagnstico de la enfermedad, y puede persistir por largos perodos.
- Pseudomona aeruginosa (46,1%): Es el patgeno predominante al finalizar la primera dcada de la vida aunque puede evidenciarse infeccin
por Pseudomonas en nios menores de 5 aos de edad.
- Burkholderia (Pseudomonas) cepacia (1,9%): Ha emergido como un
patgeno importante en la FQ por su multirresistencia a antimicrobianos y
asociarse a un gran deterioro pulmonar y muerte.
2. Grmenes menos frecuentes:
- Haemophilus influenzae.
- Klebsiella pneumoniae.
- Escherichia coli.
113
Serratia marcescens.
Xanthomonas maltophilia.
Candida albicans.
Proteus spp.
Neumococcus.
Micobacterias no tuberculosas.
Bibliografa
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115
ANTIMICROBIANOS EN LA PATOLOGA
ORTOPDICA DEL NIO
Dr. Pedro Bueno Rodrguez
Etiologa
Las enfermedades ortopdicas en el nio por su origen pueden ser:
1. Virales.
2. Parasitarias.
3. Micticas.
4. Bacterianas:
- Piognicas (ms frecuentes).
- No piognicas.
El Staphylococcus aureus coagulasa positivo resistente a las penicilinas es,
el germen etiolgico ms frecuente, as como el causante de la mayor
morbimortalidad por esta entidad.
Etiologa
De forma general, a cualquier edad, el germen ms frecuente es el
Staphylococcus aureus. No obstante, en algunos grupos de edades se han de
considerar adems, los agentes siguientes:
Edad
Germen
Recin nacidos
GBS
Enteropatgenos Gram negativos
Desde los 6 meses a los 4 aos
Haemophilus influenzae
Ms de 4 aos
Staphylococcus aureus
Fuentes de la infeccin
1. Por va hematgena desde un foco de infeccin a distancia con origen en
piel, vas respiratorias o tubo digestivo, entre otras.
2. Diseminacin desde un foco adyacente de osteomielitis.
3. Inoculacin directa a travs de una herida.
Etiologa
De forma general en todas las edades el germen ms frecuente es el
Staphylococcus aureus (80 %), tambin el Haemophilus influenzae tipo b
posee una importancia etiolgica, sobre todo por debajo de los 3 aos de edad.
Fuentes de la infeccin
- Por va hematgena desde un foco de infeccin a distancia con origen
en piel (imptigo, fornculo, absceso, herida infestada o una onfalitis en
el RN) y mucosas (amigdalitis, otitis media aguda (OMA) generalmente.
- Inoculacin directa a travs de una herida.
Las formas clnicas de presentacin pueden ser:
1. Osteomielitis del recin nacido o lactante.
2. Osteomielitis asociada a sepsis.
3. Osteomielitis subaguda y crnica.
En la tabla 24, se puede observar la propuesta de uso de antimicrobianos en
esta enfermedad.
Tabla 24. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de las infecciones de huesos y articulaciones (artritis y osteomielitis)
Primera lnea
Cefazolina: (1)
80-100mg/kg/24h EV
cada 6-8h durante 10-14 d
Cefuroxima:
150mg/kg/d cada 8h EV
cada10-14 d
(2)
Segunda lnea
Alternativas
Vancomicina:
Ciprofloxacina:
En recin nacidos de hasta 7 d 20mg/kg/d EV cada 12h
de vida iniciar con una dosis
durante 10-14 d
de 15mg/kg y luego continuar Cefotaxima a 100-200mg/kg/d
con 10mg/kg/d cada 12h.
cada 8h EV
Neonatos desde 8 hasta 29 das Ceftazidima:
de vida utilizar igual dosis pero 150mg/kg/d cada 8h
cada 8h.
durante 10-14 d
Nios mayores de 1 mes de vida
10mg/kg/d cada 6h
Fosfomicina:
Nios menores de 1 ao: 100200mg/kg/d EV cada 8h durante
10-14 d
Nios mayores de 1 ao: 100400mg/kg/d (2)
Nota:
(1) Cefalosporinas de 1era 2da generacin.
(2) Puede asociarse con aminoglucsidos como Gentamicina: 3-5mg/Kg/d EV IM cada
12h durante 7-10 d Amikacina: 10-15mg/kg/d EV IM cada 12h durante 7-10 d.
118
Bibliografa
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119
ANTIMICROBIANOS
EN LA PROFILAXIS DE LA CIRUGA
PEDITRICA
Dr. Jos Carlos Bueno Rodrguez
Dr. Jos Ral Snchez Aguilar
Dra. Elizabeth Hernndez Moore
Las infecciones posoperatorias de las heridas se originan de la contaminacin bacteriana durante o despus de una operacin. En 1964, el Nacional
Research Council Ad Hoc Comit Trauma, estableci definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de infecciones de las heridas con base al grado de
contaminacin bacteriana intraoperatoria. De esta forma se definieron las siguientes:
Definiciones
- Heridas limpias:
Herida planeada, cerrada de manera primaria, sin rompimiento de la
tcnica estril.
Tasa: 1,5%
- Heridas limpias contaminadas:
Caso no planeado, con rotura mnima de tcnica estril.
Tasa: 7,7%
- Heridas contaminadas:
Se encuentra inflamacin no purulenta aguda. Traumatismos penetrantes de menos de 4 h.
Tasa: 15,2%
- Heridas sucias:
Se encuentra pus o abscesos, perforaciones preoperatorios.
Tasa: 40%
Etiologa
Los factores que intervienen en las causas de la infeccin son:
120
1. Factores endgenos:
- Edades extremas de la vida.
- Enfermedad pre-existente.
- Diabetes sacarina.
- Obesidad.
- Duracin de la hospitalizacin preoperatoria.
- Operaciones abdominales.
- Lesiones malignas.
- Infecciones en sitios remotos.
- Desnutricin.
2. Factores exgenos:
- Duracin de la operacin.
- Perforacin en los guantes quirrgicos.
- Procedimientos de urgencia.
- Contaminacin por el aire.
Las indicaciones de profilaxis en la ciruga peditrica son las siguientes:
1. Indicada:
- Cualquier intervencin considerada limpia y cuyo tiempo de duracin exceda las 24 h.
- En aquellas entidades que requieran de procedimientos muy laboriosos.
- Donde se sospeche la necesidad de disecciones extensas de trayectos.
- Toda ciruga limpia contaminada.
- Toda ciruga contaminada.
2. No indicadas:
- Fmosis.
- Hernias inguinales y umbilicales.
- Quistes.
- Hidroceles.
- Cualquier otra intervencin considerada limpia y con un tiempo de duracin que no exceda de 2 h.
En funcin de la flora residente, la cefazolina es un antibitico adecuado
para la profilaxis de la mayor parte de las cirugas. De forma general se emplean
dosis nicas pre-intervencin, aunque puede prolongarse 24-48 h tras la intervencin, si se considera necesario.
En los recin nacidos y lactantes no se aplicar profilaxis antimicrobiana en
ciruga de urgencias. En la tabla 25 se muestra una propuesta de tratamiento.
121
122
Amoxicilina + IBL
Cefalosporinas de 3 generacin (1)
Metronidazol + Amikacina
o Gentamicina
Cefotaxima o Ceftriaxone
Metronidazol + Amikacina
o Gentamicina
Cefotaxima o Ceftriaxone
Amoxicilina + IBL
Enterocolitis de Hirschsprung
Ciruga urolgica
Cefazolina
Meronen:
40 mg/K/dosis
c/ 8 h por 10 d
Cefalosporinas de 3 Generacin
asociadas a Metronidazol:
30mg/kg/d cada 6h
Oclusin intestinal
sin compromiso vascular
Apendicitis aguda blanca
y no complicada.
Cefazolina:
80-100mg/kg/24h cada 8h EV
Observaciones
Segunda lnea
Primera lnea
Tipo de ciruga
Tabla 25. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos profilcticos en la ciruga peditrica
123
Nota: (1) El metronidazol acta sobre los germenes anaerobios propios de este sistema y ejerce un efecto de sumacin al asociarse con las
cefalosporinas
Bibliografa
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124
ANTIMICROBIANOS EN LASAFECCIONES
DERMATOLGICAS
Dr. Francisco Varona Rodrguez
Dr. Sergio Rodrguez Tllez
Etiologa
La mayora de las infecciones cutneas son de origen estafilocccico
(Staphylococcus aureus). Cuando estas lesiones tienen un largo perodo de
evolucin, pueden aparecer como invasores secundarios los estreptococos
(Streptococcus beta hemoltico grupo A).
Clasificacin
Estas infecciones se clasifican en:
1. Piodermitis primarias:Se localizan sobre reas de piel sana y se inician por la
infeccin de un solo tipo de microorganismo.Entre las ms frecuentes se
encuentran:
- Imptigo contagioso.
- Foliculitis.
- Forunculosis.
- Hidroadenitis.
2. Piodermitis secundarias: Se producen sobre una dermatosis pre-existente
como dermatitis atpica, neurodermitis, dermatitis seborreica, de contacto,
miliaria, sarna, pediculosis, virosis, picaduras de insectos, etc.
Prevencin
Una piel sana y condiciones higinicas adecuadas, constituyen la defensa
ms importante contra las infecciones bacterianas. En los nios se hace importante tomar las medidas de prevencin siguientes:
- Bsqueda y control de focos spticos (origen nasal).
- Control y tratamiento precoz de enfermedades cutneas que tiendan a
impetiginizarse (picaduras de insectos, sarna, pediculosis, dermatitis atpica).
- Atencin mdica en guarderas, crculos infantiles y escuelas.
En la tabla 26, se muestra una propuesta de tratamiento.
126
127
Streptococcus
pigenos
Imptigo
Nota:
Vancomicina:
60 mg/kg/d EV cada 6h
durante 10 d.
Penicilina cristalina
Amoxicillina
Oxacillina:
50-100 mg/kg/d cada 6h VO
durante 10 d.
Eritromicina:
40 mg/kg/d cada 6h VO
durante 10 d.
Cefalexina:
50-75 mg/kg/d cada 6h VO
durante 10d.
Oxacillina:
50-100 mg/kg/d cada 6h VO
durante 10 d.
Primera lnea
Streptococcus
pigenos
Staphylococcus
aureus MR (2)
Celulitis
Staphylococcus
o linfangitis aureus MS (1)
Staphylococcus
aureus
Grmen
Entidad
Cefazolina:
100 mg/kg/d cada 8h EV IM
durante 10 d.
Vancomicina:
60 mg/kg/d cada 6h EV
durante 10 das.
Ciprofloxacina:
20 mg/kg/d cada 12h EV
durante 10 d.
Cefazolina
Vancomicina
Penicilina Cristalina:
250 000 U/kg/d cada 6h EV
durante 48-72h y continuar con:
Penicilina procanica:
25 000-50 000 U/ kg/da IM
cada 12-24h durante 10 d.
Segunda lnea
Cefuroxima:
150 mg/kg/d cada 8h EV durante 10-14 d.
Cotrimoxazol:
8-20 mg/kg/d EV cada 12h durante 10 d.
Ciprofloxacina:
20 mg/kg/d EV cada 12h
durante 10 d.
Amoxicillina + IBL:
40-100 mg/kg/d cada 8h
EV IM durante 10 d.
Ciprofloxacina:
20-30 mg/kg/d VO cada 12h
durante 10 d.
Alternativas
Tabla 26. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de las infecciones de la piel
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128
As han surgido en los ltimos aos los probiticos, sustancias que otorgan
resistencia contra la invasin de microorganismos patgenos. Estas sustancias
estn presentes fundamentalmente en especies intestinales, llamadas bacterias
cido lcticas (BAL) por producir cido lctico y la mayora se incluyen en los
gneros: lactobacilos y bifidobacterias.
La industria alimenticia los ha utilizado desde hace aos para inhibir el crecimiento de microorganismos degradadores de alimentos o de patgenos como:
Klebsiella, Salmonella, Yersinia, Staphylococcus, Clostridium y Lysteria.
Los probiticos actan destruyendo la integridad de la membrana
citoplasmtica bacteriana a travs de la formacin de poros. De esta forma
provocan la salida de compuestos como cationes, aniones, ATP y aminocidos
del interior de la bacteria, o alteran la fuerza motriz de protones, necesarios para
la produccin de energa, y la sntesis proteica o de cidos nucleicos bacterianos.
Cada da son descubiertos nuevos probiticos y son ampliados sus beneficios
en los procesos infecciosos. De hecho ya resultan muy efectivos en el control de
las diarreas infantiles nosocomiales, cuya causa mayor son los virus (rotavirus) y
en ocasiones reciben terapia antimicrobiana.
Estos y otros estudios se llevan a cabo actualmente dando una idea de que
este tipo de terapia pudiera ser incorporada en un futuro cercano en el arsenal de
los antimicrobianos.
Pero la bsqueda no se limita a lo narrado hasta aqu. Los adelantos realizados en el terreno de la inmunidad innata, as como en los mecanismos inflamatorios
tisulares y la patognesis de ciertas enfermedades genticas han demostrado la
existencia en las clulas epiteliales y en las clulas que intervienen en la defensa
orgnica (leucocitos, linfocitos) una serie de pptidos catinicos sintetizados en
los ribosomas de las clulas eucariticas y procariticas, que poseen potente
actividad antimicrobiana.
Ya se conocen unas 800 secuencias de estos pptidos catinicos
antimicrobianos, tanto en el reino vegetal como animal, y aunque queda mucho
por conocer en cuanto a su accin, se sabe que provocan la muerte bacteriana al
alterar la permeabilidad de la membrana bacteriana. Tambin se sabe que actan en la opsonizacin favoreciendo la fagocitosis.
Los conocimientos actuales al respecto evidencian que podrn ser utilizados
en el futuro sustituyendo los antibiticos en el combate de las enfermedades
infecciosas al representar prototipos de nuevas drogas que participan como mediadores de la inflamacin, proliferacin y migracin celular, inmunomodulacin,
angiognesis y liberacin de citoquinas e histamina.
Por ltimo, recientemente, un grupo de investigadores de la Universidad de
Wisconsin, la Universidad Estatal de Ohio y el Instituto Privado de Dallas han
anunciado el desarrollo de una nueva clase de antimicrobianos capaces de enfrentar el fenmeno de la resistencia bacteriana..
Estos nuevos compuestos conocidos hasta el momento como CBR 703 actan inhibiendo la polimerasa de ARN, enzima imprescindible para que los genes
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