Tumores Malignos

Docente: Dr. Juan Rojas

Integrantes:
Melissa Martnez Eede
Guiselle Werlinger Arancibia

ndice

Introduccin

Desarrollo de Tumores Malignos

Tumores Malignos Anaplsicos

9
Metstasis

Grado de Malignidad de las Neoplasias

13
Manifestaciones Clnicas

18

Diagnstico, Tratamiento y Prevencin

18
Epidemiologa
20
El Cncer en Amrica Latina
21
Bibliografa

23

Introduccin
Neoplasia es una alteracin de la proliferacin y la diferenciacin celular, que
se manifiesta por la formacin de una masa o tumor
producida por
multiplicacin de algn tipo de clulas; esta multiplicacin se encuentra
descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicacin celular en el
organismo, superndolos. Adems, estos tumores, una vez originados,
continan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan.
Las neoplasias se clasifican en base a su evolucin en benignas o malignas.
Aquellas de carcter benigno producen slo alteracin local, generalmente de
orden mecnico. En stas rara vez ocurre la muerte, aunque dependiendo de
factores topogrficos o funcionales de la neoplasia misma pueden ser letales.
Ejemplos: Meningioma por compresin del cerebro o el Adenoma paratiroideo
por hipercalcemia.

Meningioma

Adenoma Paratiroideo

Las neoplasias malignas producen destruccin local, en sitios alejados y

trastornos metablicos generales. Provocan la muerte si no son tratadas
adecuadamente y en el momento oportuno. Las neoplasias malignas reciben
en conjunto el nombre de cncer por similitud con ese animal, que cuando est
adherido con sus pies contra alguna cosa, se fija con tanta fuerza que apenas
se lo puede arrancar, principalmente por sus pies de adelante que parecen
tenazas y pinzas. Constituyen la segunda causa de mortalidad en Chile
despus de las enfermedades cardiovasculares.
La historia natural del cncer se ha deducido principalmente de las
observaciones clnicas, estudios epidemiolgicos y experimentales, examen
citolgico y estudio histopatolgico de las lesiones que ocurren en el epitelio de
la piel, mucosas y glndulas.

Fases en el desarrollo de un Carcinoma

Espinocelular.
Epitelio normal, Neoplasia Intraepitelial grado I,
Neoplasia Intraepitelial grado III, Carcinoma
Invasor (de izquierda a derecha
respectivamente).

La hiptesis plantea que existen estadios precursores del cncer invasor y que
estos se observan secuencialmente: hiperplasia, metaplasia, displasia y
carcinoma in situ. Adems se ha logrado establecer que junto a esta secuencia
de cambios morfolgicos ocurre en forma paralela una acumulacin de

cambios genticos, primero mutaciones de oncogenes y a las que luego se

suman mutaciones de genes supresores de tumores.

Desarrollo de Tumores Malignos

Caracteres generales de los tumores malignos:
b) Crecimiento Rpido: Puede haber mitosis abundantes; necrosis, por
crecimiento discordante entre parnquima y estroma. En las neoplasias
malignas de superficies cutneas o mucosas la necrosis da origen a
lceras (tumores ulcerados).

Carcinoma del intestino grueso. Corte

histolgico a muy bajo aumento. En el extremo
derecho se reconoce la arquitectura de la pared
intestinal. En la porcin central, tumor ulcerado,
de bordes solevantados, que invade y
reemplaza las tnicas del intestino,
extendindose al tejido adiposo pericolnico.

2) Crecimiento Infiltrativo e Invasor: Mal delimitados, irregulares segn la

resistencia relativa de los diversos tejidos a la invasin: el tejido conectivo laxo
y el lumen de pequeos vasos linfticos ofrecen poca resistencia a la invasin;
las paredes arteriales, el hueso y el cartlago ofrecen mayor resistencia, pero
pueden tambin ser invadidos.

Carcinoma de mama. Corte histolgico de mama

femenina, a muy bajo aumento. Se observa una
masa central constituida por parnquima y
estroma tumoral. Sus bordes son irregulares, con
prolongaciones redondeadas o lineales
(crecimiento infiltrativo) hacia el tejido adiposo
mamario.

La invasin se ha estudiado mejor en las neoplasias malignas epiteliales. Se ha

determinado que la invasin tiene como fase crtica la penetracin de la
membrana basal. Se han identificado tres etapas:
a) Etapa I: Unin a la matriz
extracelular. La unin inicial
de las clulas tumorales
incluye
interaccin
con
componentes
tales
como
fibronectina,
laminina,
proteoglicanos y colgenos.
Otras molculas son las
integrinas, que al unirse a
fibronectina,
por
ejemplo
orientarn componentes del
citoesqueleto alterando la forma de la clula.
b) Etapa II: Degradacin de la matriz extracelular. Despus de unirse, las
clulas neoplsicas secretaran enzimas que lisan colgeno IV,
fibronectina y proteoglicanos. Las clulas neoplsicas producen tres
tipos de proteasas: serina-proteinasas (activador de plasmingeno),
cistena proteinasas (catepsina) y metaloproteasas (estromalisina).
Adems, las clulas tumorales pueden estimular la secrecin de
colagenasa I por fibroblastos. Las metaloproteinasas pueden ser
6

secretadas por el tumor o ms

frecuentemente
por
fibroblastos del estroma
bajo estmulo de las
clulas
tumorales
mismas. Estas mismas
clulas
secretan
inhibidores
de
metaloproteinasas, que
inactivan
tanto
la
proenzima como la enzima activa, de tal
manera
que
la
protelisis resulta de un balance entre ambas acciones.
c) Etapa III: Movimiento en tejido
intersticial. Las clulas neoplsicas
producen un factor autocrino de
motilidad que induce pseudopodios
ricos en receptores para laminina y
fibronectina. Se han identificado
factores quimiotcticos (solubles)
y haptotcticos (insolubles) que
aumentan la motilidad celular. Las
clulas se mueven en forma
ameboidea de forma similar a los
leucocitos.
Los
mecanismos
moleculares que controlan la motilidad y el control bioqumico del
ensamblaje del citoesqueleto se desconocen.

Formas especiales de invasin

b) Permeacin Linftica:
el tumor invade hasta
introducirse en un vaso
linftico y crece en su
lumen
formando
un
cordn
continuo
de
clulas neoplsicas que
llega hasta un ganglio
linftico.
Desde
all
puede proseguir por los
vasos
linfticos
y
extenderse a ganglios u
rganos distantes.

Detalle de permeacin linftica de un

Ameloblastoma Maligno

b) Permeacin Venosa: es la
extensin del tumor por el lumen
de vasos venosos, mediante un
mecanismo similar al anterior.
Ejemplos: vena porta en cncer
heptico, cava inferior en cncer
renal.

Feocromocitoma con permeacin de la pared de

la vena central adrenal con crecimiento
intraluminal.

3) Clulas heterotpicas: Aunque parecidas a las del tejido de origen, las del
tumor maligno presentan variaciones (heterotipa). Estas variaciones se
encuentran en las clulas parenquimatosas de una misma neoplasia y en
clulas de distintas neoplasias del mismo tipo. As como la neoplasia es una
caricatura del tejido original, sus clulas son una caricatura de las clulas
normales.
El citoplasma es en general ms escaso y basfilo (menor diferenciacin), en
ocasiones abundante y con diferenciacin anormal. En algunos cnceres
aparecen en el citoplasma molculas que normalmente se detectan slo en la
vida embrionaria o fetal.
El ncleo en general es nico, a veces doble o mltiple. Muestra anisocariosis o
tamaos variables, polimorfismo o ncleos redondeados a extremadamente
irregulares, el borde nuclear es irregular aserrado o plegado y frecuente es la
hipercromasia, o sea cromatina en granos o grumos gruesos, adosada al borde
nuclear.
El nuclolo es nico mltiple y
est aumentado de tamao y
de forma irregular.
Las figuras mitticas pueden
ser anormales con husos
tripolares o tetrapolares, o
con dispersin anrquica de
los cromosomas.
No todos los caracteres de
heterotipa se encuentran
siempre en toda clula o en
todo tumor maligno.

Carcinoma Espinocelular. Brotes de parnquima

tumoral formado por clulas epiteliales con
abundante citoplasma. Ntese la variacin del
tamao y forma de los ncleos (heterotipa). En
el brote del centro, se observa disposicin
concntrica de clulas neoplsicas con el
citoplasma densamente eosinfilo,
queratinizadas (perla crnea). En los bodes
superior e inferior de la fotografa, estroma del
tumor formado por tejido conectivo.

Liposarcoma.
Corte histolgico
de un tumor cuyo
parnquima
consta de clulas
redondeadas, la
mayora con
caracteres de
clulas adiposas,
heterotpicas.
Ntese la
anisocitosis,
anisocariosis,
polimorfismo e
hipercromatismo
nuclear.

Tumores Malignos Anaplsicos

Con alguna frecuencia se encuentran tumores malignos tan indiferenciados,
que ni siquiera pueden clasificarse como pertenecientes a alguno de los grupos
que se han estudiado (carcinoma, sarcoma, linfoma, melanoma, etc.). Esto es
particularmente problemtico cuando la primera manifestacin clnica es la
metstasis, por ejemplo ganglionar, y se desea reconocer el tipo histolgico
para orientar la bsqueda del tumor primario. En estos casos puede recurrirse
a la microscopa electrnica o a la inmunohistoqumica

Glndula tiroides con infiltracin por

tumor
anaplsico
y folculo tiroideo con coloide espeso de
bordes festoneados.

Metstasis
La metstasis es la transferencia de
clulas tumorales desde un rgano o
parte de l (sitio primario),
hacia
otro
no
directamente relacionado
por contigidad (secundario). La metstasis
puede dividirse en cinco
estadios mayores definidos
como una cascada metastsica. La
cascada metastsica da inicio con la
disrupcin de la interaccin local
clula-clula,
alterando
la
membrana basal, invadiendo e
infiltrando el tejido circunvecino
sano, con penetracin en vasos
sanguneos
o
linfticos
(intravasacin)
o
migracin
transtisular.
Una vez alcanzada la circulacin,
las
clulas
neoplsicas
como
clulas
aisladas o pequeas cadenas de
ellas, se enfrentan con la
resistencia
para
evadir
mecanismos que las destruyan,
etapa que se ha considerado como la supervivencia en la circulacin.
Finalmente, ocurre un secuestro en terminaciones capilares de rganos
10

distantes que precede, aparentemente, al escape de los vasos (extravasacin)

hacia un tejido seguido del establecimiento, el crecimiento y la diseminacin
de clulas tumorales en un sitio secundario.
Segn el medio de transporte de las clulas tumorales se reconocen tres tipos
principales de metstasis: Linfgenas (va linftica), Hematgenas (va
sangunea) y Transcelmicas (a travs del lquido de una cavidad
serosa o del lquido cefalorraqudeo).

Metstasis hepticas mltiples. Corte de hgado que

muestra mltiples ndulos tumorales, en partes
confluentes. Algunos con zonas hemorrgicas, otros
con zonas amarillo blanquecinas de necrosis de
coagulacin

Metstasis Linfgenas
En general son las ms frecuentes. Las clulas tumorales penetran en un
pequeo vaso linftico, que carece de membrana basal, y son transportadas
por la linfa hasta el ganglio linftico regional; all pueden proliferar e invadir el
ganglio constituyendo una metstasis ganglionar linftica. Desde ese ganglio
puede seguir el proceso a otros ganglios ms distantes. Las metstasis
ganglionares se producen habitualmente en el sentido de la corriente linftica,
por lo cual aparecen en general ordenadamente, primero en los ganglios que
drenan el territorio del tumor primario y as sucesivamente, alejndose. Por
ejemplo, si el tumor primario est en el cuadrante superior externo de la mama
las primeras metstasis linfgenas deben buscarse en los ganglios de la axila;
si el tumor primario est en el pulmn, las metstasis en los ganglios
peribronquiales y luego hiliares.

11

Se estima que la mayora de

las clulas o grupos de clulas
tumorales que llegan al ganglio
son destruidos y no llegan a
formar metstasis.

Metstasis Hematgenas
El tumor invade hasta penetrar
en la pared de un vaso
pequeo (vnula). Las clulas o
grupos de ellas pasan a
constituir un mbolo tumoral,
que es transportado para
enclavarse finalmente en un
vaso de menor calibre. All las
clulas proliferan hacia afuera
de dicho vaso y pasan a
constituir la metstasis. Ntese que no son equivalentes los conceptos
mbolo tumoral y metstasis hematgena: el primero implica circulacin y
enclavamiento en un vaso pequeo; la segunda, adems, proliferacin e
invasin del tejido. Una pequea minora de los mbolos tumorales da origen a
metstasis. En estudios experimentales, el 99,9% de las clulas tumorales
circulantes son destruidas; adems, las clulas que dan origen a metstasis
pertenecen a subpoblaciones especiales del tumor que han adquirido dicha
propiedad.
Segn el sitio del tumor primario, las vas de metstasis sanguneas y los
rganos donde se establecen las metstasis se reconocen diferentes patrones
de distribucin de metstasis:
Modelo pulmonar:
El tumor primario est situado en el pulmn, invade vnulas afluentes de las
venas pulmonares, el mbolo llegar al corazn izquierdo y de all por va
arterial puede llegar a cualquier rgano del cuerpo.
Modelo Cava:
El tumor primario est ubicado en un rgano tributario del sistema cava, como
la glndula tiroides o el testculo. Debe esperarse que las metstasis hijas se
produzcan en el pulmn. Desde all pueden producirse metstasis nietas de
acuerdo con el modelo pulmonar.
Modelo Porta:
Cuando el tumor primario est en un rgano dependiente del sistema porta,
como el colon ascendente o el pncreas, las metstasis hijas se producen en
el hgado; de all segn el modelo cava se producen metstasis nietas en el
12

pulmn, desde donde pueden producirse metstasis bisnietas en cualquier

rgano.
Modelo Venas Vertebrales:
El sistema de la venas vertebrales, que posee un plexo intrarraqudeo y otro
extrarraqudeo, tiene la particularidad de presentar anastmosis ascendentes
entre los distintos segmentos de la columna vertebral, las que en ltimo
trmino llegan a desembocar en los senos venosos de la duramadre. Al mismo
tiempo, este sistema, tributario de la vena cigos, posee anastmosis con el
sistema venoso dependiente de las venas cavas: normalmente la direccin del
flujo sanguneo es desde las venas vertebrales hacia la vena cava. Sin
embargo, cuando hay aumento de la presin intratorcica o intraabdominal,
por ejemplo en un acceso de tos o en presencia de ascitis, el flujo se invierte
hacia las venas vertebrales. Esto explica que en algunos pacientes con cncer
se encuentren metstasis en los huesos de la pelvis, en las vrtebras e incluso
en el cerebro, sin que haya metstasis pulmonares. Esto ocurre con alguna
frecuencia, por ejemplo, en los cnceres de mama.

Metstasis Transcelmicas
Generalmente se producen a partir de un cncer primario de un rgano vecino
a una serosa (ejemplos: pulmn a pleura y pericardio, estmago o vescula
biliar a peritoneo). A veces las metstasis peritoneales son la primera
manifestacin clnica del tumor (por ejemplo en algunos cnceres primarios del
ovario). La siembra de mltiples metstasis en el peritoneo recibe
generalmente el nombre de Carcinomatosis Peritoneal.
La siguiente lista muestra, en orden de frecuencia, la distribucin de las
metstasis de un conjunto de cnceres de distintos orgenes:
METASTASIS
1. Ganglios
regionales

VIA PRINCIPAL
linfticos

linfgena

2. Hgado

hematgena

3. Pulmn

hematgena

4. Peritoneo

transcelmica

5. Ganglios
distantes

linfticos

linfgena

6. Hueso

hematgena

7. Suprarrenales

hematgena

8. Pleura

transcelmica

9. Cerebro

hematgena

13

Grado de Malignidad de las Neoplasias

Entre los factores que determinan el grado de malignidad de una neoplasia y
por lo tanto el pronstico se mencionan los siguientes:
1) Tipo histolgico del tumor: por ejemplo el Carcinoma Basocelular es
menos maligno que el Melanoma.
2) Etapa clnica: que corresponde a la extensin de la neoplasia, ya sea
limitada al rgano comprometido o si se ha diseminado y cul es la
extensin de esta diseminacin.
3) Grado de anaplasia del tumor
Se estima que 80 a 90% de las neoplasias tienen causas de origen
predominantemente ambiental, provenientes del modo de vida, de riesgos
ocupacionales o de la contaminacin. El ejemplo ms claro de esto es una
epidemia causada por el hombre: el cncer pulmonar debido al hbito de fumar
tabaco.
Se reconocen tres grupos principales de agentes cancergenos: sustancias
qumicas, radiaciones y virus.
a) Sustancias qumicas
La mayora de los agentes qumicos requiere de activacin metablica antes de
reaccionar con componente celulares. Los estudios experimentales y los
ensayos diagnsticos (test de Ames), sugieren que un 90% de los carcingenos
qumicos son mutagnicos, o sea capaces de inducir una alteracin gentica
celular en forma permanente.

14

Los
carcingenos
qumicos
actan en etapas: iniciacin,
promocin,
conversin,
progresin y cncer. Estas etapas
se correlacionan con cambios
morfolgicos. As, la promocin y
la progresin corresponden a las
fases de hiperplasia, displasia y
carcinoma in situ. La iniciacin es
una alteracin bioqumica que no
manifiesta
morfologa
reconocible.
Algunos compuestos orgnicos
como
hidrocarburos
policclicos
aromticos
(dimetil-benzantraceno,
benzopireno,
3.metilcolantreno) y ciertos metales (Ni, Cd, Co, Pb, Be) tienen un efecto
directo mediante uniones covalentes a los cidos nucleicos. La mayora de los
compuestos orgnicos, sin embargo, requiere de metabolizacin a un
compuesto secundario que es el que produce el efecto carcinognico, por
ejemplo nitrosaminas que se forman en el tracto gastrointestinal a partir de
elementos de la dieta y bajo la accin de la flora bacteriana. Este cambio es
realizado por enzimas cuya funcin es metabolismo de drogas y detoxificacin.
La accin de los carcingenos qumicos depende de otros factores como
especie, raza, sexo, edad, dieta, estado hormonal, presencia o ausencia de
sistemas enzimticos metabolizantes y promotores tumorales. Se supone que
en el humano tambin.
Mecanismo de accin de cancergenos qumicos:
Adems de la accin directa y de la activacin metablica, algunos
carcingenos qumicos actan especficamente en un rgano, porque all se
concentran ms o porque son convertidos en principio activo. Otros no son
especficos de rgano e inducen tumores segn la va de exposicin mxima.
La mayora producen primero necrosis seguida de regeneracin. Aplicaciones
sucesivas producen menos necrosis y ms proliferacin.
b) Radiaciones
Los rayos ultravioleta estn relacionados con el cncer de la piel, que es ms
frecuente en zonas de piel expuesta al sol, en reas geogrficas ms asoleadas
y en personas que trabajan al aire libre.

15

Esta radiacin corresponde a la porcin

de longitud de onda corta del espectro
electromagntico. El adelgazamiento de
la capa de ozono por polucin
ambiental ha favorecido un mayor
efecto de los rayos ultravioleta en el
humano. Son ms frecuentes el
carcinoma
basocelular,
carcinoma
espinocelular y melanoma en la piel.
La radiacin ultravioleta produce en las
clulas
inactivacin
enzimtica,
inhibicin de la divisin celular,
mutagnesis, muerte celular y cncer. La accin mutagnica, y por ende
carcinognica, depende de la KicosisKn de dmeros pirimidnicos en el ADN.
Los rayos X pueden producir cncer de la piel. Por ejemplo, en las manos de los
traumatlogos que reducan fracturas bajo la pantalla de rayos X. Tambin
pueden producir leucemia como ocurra en los antiguos mdicos radilogos,
mal protegidos contra la radiacin.
Entre los efectos alejados observados en las personas expuestas a la bomba
atmica (rayos X y gama) que sobrevivieron, se ha observado alta frecuencia
de: leucemia, y carcinoma de tiroides, mama y pulmn.

c) Virus
Hay numerosos estudios experimentales que apoyan la participacin de los
virus en la transformacin celular y en el desarrollo de tumores. Los
mecanismos principales propuestos para la oncognesis viral se basan en la
capacidad de integracin de un segmento del genoma de un virus ADN en el
genoma de la clula husped y en la formacin de una copia en ADN a partir
del ARN viral, favorecida por la enzima transcriptasa reversa con ulterior
integracin de la copia ADN al genoma de la clula husped.
En la especie humana se ha demostrado asociacin de algunos virus con
determinadas neoplasias, lo que sugiere una relacin causa-efecto.
La
asociacin
virus-tumor
se
reconoce
mediante
observaciones
epidemiolgicas que demuestran alta frecuencia de infeccin y tumor, la
presencia de anticuerpos circulantes contra algunos virus en pacientes con
determinados tumores, la presencia de antgenos virales o de secuencias de
genoma viral en las clulas neoplsicas mismas.
Los siguientes virus estn relacionados con neoplasias en el hombre:
b) Virus que tienen ADN como material gentico
16

-Virus papiloma humano:

Varios
tipos
de
virus
papiloma humano estn
relacionados con lesiones
de tipo tumoral: verruga
comn,
papilomas
larngeos
y
papilomas
genitales. Estos ltimos
tienen potencialidad de
convertirse en cncer, en
particular los producidos
por los tipos 16 y 18.
-Herpesvirus: El virus de
Epstein-Barr est asociado
con linfoma de Burkitt y
con
carcinoma
nasofarngeo, as como con
sndrome linfoproliferativo
asociado a inmuosupresin y linfoma de Hodgkin. El virus herpes tipo 8 se
asocia a sarcoma de Kaposi.
-Virus hepadna: El virus de la hepatitis B se asocia a carcinoma del hgado.
b) Virus que tienen
gentico (retrovirus)

ARN

como

material

Virus HTLV-1 de la leucemia-linfoma T humana del

adulto y Kicosis fungoides o linfoma de clulas T
primario de la piel.
Las observaciones en modelos experimentales y
humanos muestran que hay ciertos factores
generales que se asocian a mayor frecuencia de cncer. Entre otros pueden
mencionarse especie, raza, herencia, edad, sexo, etctera.
1) Especie: en el perro el tumor ms frecuente es el cncer de la mama;
en el caballo el del testculo. En algunos casos la diferente predisposicin
puede deberse a diferencias enzimticas. Por ejemplo, el perro y hombre
tienen enzimas en el rin que convierten la beta-2-naftilamina en un
derivado cancergeno. En otras especies la beta-2-naftilamina es
convertida a otras sustancias no cancergenas.
2) Raza: parece que son ms importantes las costumbres y exposicin a
agentes ambientales que factores raciales intrnsecos. Ejemplo:
disminucin de frecuencia de cncer gstrico y aumento del cncer de
intestino grueso en descendientes de japoneses que migran a Estados
Unidos y siguen casndose con personas de raza japonesa.
17

3) Herencia y alteraciones cromosmicas:

a) Se hereda la tendencia a
que se desarrolle el tumor en
numerosas neoplasias como
retinoblastoma,
tumor
de
Wilms,
cncer
mamario,
neurofibromatosis, poliposis
colnica familiar, etc.:
-Retinoblastoma: hereditario
en 40% de los casos. Gen
recesivo
de
mayor
susceptibilidad
en
el
cromosoma 13 (13q14).
-Xeroderma pigmentosum: Enfermedad de la piel de herencia
autosmica recesiva caracterizada por mayor frecuencia de carcinoma
cutneo debido a una mutacin de endonucleasas reparativas del ADN.
En las clulas de la piel las endonucleasas remueven las bases
anormalmente ligadas a la cadena de ADN por la radiacin ultravioleta y
las reemplazan por pares normales. La deficiencia de esta enzima facilita
la aparicin de carcinomas a edad temprana.
Sndromes de neoplasias endocrinas mltiples (adenomas de glndulas
endocrinas) Dominantes:
-Sndrome de cncer familiar: mama, endometrio.
-Sndrome de Li-Fraumeni: cncer de mama, sarcomas.
b) Anomalas
cromosmicas
sin
tendencia hereditaria que en el
enfermo
implican
mayor
susceptibilidad a desarrollar una
neoplasia. Ejemplo: en el Sndrome
de Down (trisoma 21) hay un riesgo
15 veces mayor de leucemia aguda
linfoblstica y mieloblstica.
4) Edad: En los nios son ms
frecuentes algunas leucemias y
tumores del sistema nervioso. En
jvenes el linfoma de Hodgkin y el
osteosarcoma. En ancianos los
carcinomas y la leucemia linftica crnica.
5) Sexo: Ms frecuente en las mujeres el cncer de tiroides y de la vescula
biliar.

18

6) Individuo: No todas las personas expuestas a factores de riesgo

desarrollan una neoplasia. Ejemplo: entre los fumadores hay individuos
que sufren de cncer y otros no.
La combinacin de factores hereditarios y, principalmente ambientales,
determina que en diversos pases la frecuencia relativa de diferentes tumores
no sea la misma. Por ejemplo, el origen ms frecuente de los tumores que
causan muertes en Estados Unidos es el siguiente: pulmn, intestino grueso,
mama y prstata. En cambio en Chile el orden es: estmago, pulmn, vescula
biliar, cuello del tero.

Manifestaciones Clnicas
El cncer es una enfermedad que generalmente cursa de manera asintomtica.
En caso de presentar signos y sntomas estos dependern de la localizacin del
cncer, cun grande es, as como de qu tanto afecta a los rganos o los
19

tejidos. Si un cncer se propaga (hace metstasis), entonces los signos o

sntomas pudieran aparecer en diferentes partes del cuerpo.
A medida que el cncer crece, ste comienza a ejercer presin en los rganos
cercanos, vasos sanguneos y los nervios. Esta presin ocasiona algunos de los
signos y sntomas del cncer. Si el cncer se encuentra en un rea crtica,
como en ciertas partes del cerebro, aun el tumor ms pequeo puede causar
sntomas de la enfermedad.
Un cncer tambin puede causar sntomas, tales como fiebre, cansancio
extremo o prdida de peso. Esto puede deberse a que las clulas cancerosas
utilizan mucho del suministro de energa del cuerpo o a que secretan
sustancias que afectan la manera en que el organismo produce la energa que
obtiene de los alimentos o el cncer puede ocasionar que el sistema
inmunolgico reaccione de manera que cause estos signos y sntomas.
Algunas veces, las clulas cancerosas segregan sustancias al torrente
sanguneo que causan sntomas que generalmente no se asocian con el cncer.
Por ejemplo, algunos cnceres del pncreas pueden liberar sustancias que
causan cogulos sanguneos en las venas de las piernas. Algunos cnceres de
pulmn producen unas sustancias parecidas a las hormonas que aumentan los
niveles de calcio en la sangre. Esto afecta los nervios y los msculos, causando
que la persona sienta debilidad y mareos.

Diagnstico, Tratamiento y Prevencin

Diagnstico:
Algunos de los exmenes utilizados comnmente para diagnosticar cncer son:

Biopsia del tumor

Exmenes de sangre (los cuales buscan qumicos como marcadores de

tumores)

Biopsia de mdula sea (para linfoma o leucemia)

Radiografa de trax

Conteo sanguneo completo (CSC)

Tomografa computarizada

Resonancia magntica
La mayora de los cnceres se diagnostican por medio de una biopsia y,
dependiendo de la ubicacin del tumor, sta puede ser un procedimiento
sencillo o una operacin delicada. A la mayora de las personas afectadas por
un cncer se las somete a tomografa computarizada para determinar la
ubicacin exacta del tumor o tumores.

Tratamiento:

20

El tratamiento vara de acuerdo con el tipo de cncer y con su estadio. El

estadio del cncer hace referencia a cunto ha crecido y al hecho de si el
tumor se ha diseminado o no desde su ubicacin original.

Si el cncer est confinado a un slo lugar y no se ha diseminado, el

mtodo de tratamiento ms comn es la ciruga para curar el cncer. ste a
menudo es el caso con los cnceres de piel, al igual que los cnceres de
pulmn, mamas y colon.

Si el tumor se ha diseminado slo a los ganglios linfticos locales, stos

algunas veces tambin se pueden extirpar.

Si todo el cncer no se puede extirpar totalmente por medio de ciruga,

las opciones de tratamiento son: radioterapia, quimioterapia o ambas. Algunos
tipos de cncer requieren la combinacin de ciruga, radiacin y quimioterapia.

El linfoma (cncer de ganglios linfticos) rara vez se trata con ciruga. La

quimioterapia y la radioterapia se utilizan con mayor frecuencia para tratar
este tipo de cncer.
Prevencin:
Se puede reducir el riesgo de desarrollar un tumor canceroso siguiendo algunas
indicaciones:

Consumir una dieta saludable

Hacer ejercicio de manera regular

Reducir el consumo de alcohol

Mantener un peso saludable

Minimizar la exposicin a la radiacin y a qumicos txicos

No fumar

Reducir la exposicin al sol

Los exmenes de deteccin para cncer, como la mamografa, el examen de
las mamas para cncer de mama y la colonoscopia para cncer de colon,
pueden ayudar a detectar estos cnceres en sus estadios iniciales cuando son
ms curables. Algunas personas en alto riesgo de desarrollar ciertos cnceres
pueden tomar medicamentos para reducir su riesgo.

21

Epidemiologa

Tasa de incidencia estandarizada por edad (1:100.000 hbtes.). Todos los

cnceres, excluyendo cnceres cutneos tipo nomelanoma: ambos sexos,
todas las edades. Fuente: GLOBOSCAN 2008 (IARC)
Las mayores tasas se estiman para los pases desarrollados. En el caso de
Chile, la estimacin es de 176,74 por 100 mil habitantes, similar a Brasil
(171,34 por 100 mil habitantes) y Costa Rica (176,30 por 100 mil habitantes).
Por su parte, la figura II.2 ilustra la estimacin de la tasa de incidencia y
mortalidad por cncer, estandarizada por edad, para los 15 subtipos ms
frecuentes, desagregados segn nivel de desarrollo de los pases.

El cncer en America Latina

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En Abril del ao 2013 en la revista cientfica The Lancet Oncology se public

un estudio acerca del aumento de la incidencia de cncer en Amrica Latina y
las deficiencias en la deteccin y manejo de este.
Se estima que En Amrica Latina y la regin del Caribe para el 2030 se
diagnosticarn 1,7 millones de casos de cncer y que ms de 1 milln de
muertes por cncer tendrn lugar cada ao. Este crecimiento est acompaado
por un aumento de los estilos de vida sedentarios, hbitos alimentarios no
saludables, fumar, consumo de alcohol, contaminantes ambientales
cancergenos, exposicin a la radiacin solar, urbanizacin y envejecimiento de
la poblacin.
En la mayor parte de Amrica Latina, los principales factores de riesgo
causantes de las enfermedades son el consumo de alcohol y el alto ndice de
masa corporal, mientras que el humo del tabaco es el principal factor de riesgo
en Amrica del Norte y Europa Occidental
Aunque la incidencia general del cncer es menor en Amrica Latina que en
Europa o los EE UU, la mortalidad sigue siendo mayor.1 Este hecho se debe
principalmente a la ocurrencia de cncer en etapas ms avanzadas, y est en
parte relacionado con un menor acceso a los servicios de salud para el
tratamiento del cncer.
La razn mortalidad/incidencia para todos los tipos de cncer en Amrica
Latina es 0,59, en comparacin con el 0,43 en la Unin Europea y 0,35 en los
EE UU.1

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El nivel promedio de la financiacin del sector pblico, como proporcin del

gasto en salud, es del 50,2% en Amrica Latina, en comparacin con un
promedio mundial del 62,8%.
En el caso particular de Chile a pesar de tener un alto ndice de desarrollo
humano, tiene una de las tasas ms altas de mortalidad por cncer en el
mundo, de 120 por 100.000 habitantes. Segn datos nacionales, la incidencia
anual estimada de cncer es de 240 por 100.000 habitantes.
Un anlisis ms exhaustivo arroja que la mayora de los onclogos en Chile
trabajan en el sector privado de atencin de salud, y en general en centros de
salud localizados en Santiago, lo que se traduce en importantes desigualdades
geogrficas en el acceso y la prestacin de servicios de atencin del cncer. La
mayora de los centros de salud secundaria y terciaria en Chile proporcionan
tratamiento quirrgico de los cnceres comunes, pero las unidades de
radioterapia y quimioterapia ofrecen pocos servicios y tienen largas listas de
espera. En el sector privado, los pacientes eligen a su mdico y tienen acceso a
una amplia gama de servicios de oncologa quirrgicos, mdicos y de
radioterapia.
En respuesta a esta desigual cobertura de la atencin mdica, el Ministerio de
Salud declar en 1997 que el cncer fuera considerado una prioridad de salud
pblica. El Programa Nacional de Cncer se centra ahora en el cncer de mama
y de cuello uterino, con un programa nacional de medicamentos contra el
cncer y programas de cuidados paliativos y oncologa de radiacin, y adems
ste proporciona directrices para la seguridad de los pacientes y del personal
de salud.
Luego de analizar los casos de varios pases latinoamericanos se puede
concluir que en general Amrica Latina no est bien preparada para hacer
frente al aumento de la incidencia de cncer y a las altas tasas de mortalidad
en comparacin con otras regiones del mundo, lo que subraya la magnitud del
problema del control del cncer.
Los sistemas de salud de Amrica Latina se enfrentan a muchos obstculos
para la prestacin de servicios ptimos de tratamiento del cncer, incluyendo
una infraestructura fragmentada de atencin de la salud, escasa cobertura de
la atencin mdica, fondos y recursos inadecuados para poblaciones
especficas, y la disparidad en la distribucin de los recursos. Por lo tanto,
existe una necesidad urgente de planificar, desarrollar y aplicar mejor las
estrategias nacionales de cncer en vista de las necesidades locales y las
actuales deficiencias en el tratamiento del cncer.
Considerando que la creciente incidencia del cncer en Amrica Latina, la
morbilidad, mortalidad y los costos asociados se atribuyen principalmente al
hallazgo del cncer en fase avanzada, la prevencin primaria, la deteccin y el
diagnstico tempranos, y el tratamiento oportuno y ptimo estn liderando las
prioridades de salud pblica.
La estrategia ms rentable para el control del cncer es a travs de la
prevencin primaria, mediante la reduccin de los principales factores de
24

riesgo y la proteccin de la salud y el bienestar de la poblacin. La prevencin

secundaria, o la interrupcin del proceso de la enfermedad en una etapa
temprana y con mejores posibilidades de tratamiento, es una estrategia crucial
para aliviar la carga del cncer. La prevencin secundaria se puede lograr
mediante la seleccin de las personas asintomticas donde hay un lapso de
tiempo razonable entre la aparicin de la enfermedad y la progresin clnica y
un examen asequible, preciso y tolerable.
Finalmente se expone que para mejorar la atencin al paciente oncolgico en
Amrica Latina, la educacin y la formacin deben dar prioridad a la
epidemiologa predominante e incluir el tratamiento del cncer desde la
deteccin a la paliacin, con hincapi en las necesidades locales. En vista de la
escasez del personal de oncologa, se necesitan iniciativas educativas para
formar a los mdicos de medicina general y al personal de salud de la
comunidad para participar en la deteccin del cncer, y para ampliar sus
conocimientos sobre el diagnstico, tratamiento y el cuidado del cncer.

Bibliografa
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http://www.cancer.org/espanol/cancer/aspectosbasicossobreelcancer/signos-ysintomas-del-cancer
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