Edema Pulmonar No Cardiognico (EPNC)

Datos clnicos: Hipoxemia, disnea rpidamente, estertores crepitantes

difusos
Importante diferenciar los cuadros infecciosos que producen EPNC de una
Neumona. La diferencia es que en el EPNC la infeccin se da a travs de
sepsis por va hematgena de otro rgano, mientras que en la neumona,
la infeccin es propia del pulmn.
Conocer:
o O2
o CaO2
o ndice de Kirby (presin arterial de oxigeno sobre fraccin de
inspiracin? de oxgeno PaO2/FiO2)
o Diferencia alveolo-arterial de oxgeno (DA-aO2)
En el EPNC la distensibilidad (depende exclusivamente de la membrana,
la cual est edematosa dura) se encuentra disminuida y el espacio
muerto aumentado.
Dx. Diferencial: Edema Pulmonar Cardiognico
o En el caso #4 aplica debido a que al administrarle lquidos, se puede
dar una sobrecarga de volumen en la AI con una consecuente
congestin de los capilares pulmonares.
o Se observan Lneas de Kerley B en la rx.
o Esputo espumoso y hemoptcico (asalmonelado)
o El criterio diagnstico para diferenciarlos: Presin arterial Alta en
EPC y Presin arterial Baja en EPNC
EPNC puede producirse en casos de hipoalbuminemia
Ventilacin normal, difusin disminuida, distensibilidad disminuida.

ARDS

Definicin: Inicio agudo, infiltrados bilaterales, presin pulmonar <18mmHg

(ausencia de hipertensin en AI).
Lesion pulmonar aguda: PaO2:FiO2 <300
ARDS: PaO2:FiO2 <200
Caracterstica principal: Hipoxemia arterial indiferente al tratamiento con
oxgeno.
Hallazgos patolgicos: neutrfilos, macrfagos, eritrocitos, membranas
hialinas, lquido en los espacios alveolares.
Puede progresar a fibrosis con un subsecuente aumento en el espacio
muerto y disminucin de la complianza.
Causas Comunes:
o Directas: Neumona, aspiracin de jugos gstricos
o Indirectas: Sepsis, Trauma asociado a shock con mltiples
transfusiones
Los ndices de oxigenacin y saturacin no predicen el riesgo de muerte
Patognesis:
Cinco etapas:

En circunstancias normales, la barrera epitelial es mucho ms

impermeable que la barrera endotelial lesiones a la barrera epitelial
contribuyen al llenado de lquido.
o Le lesin a los neuomcitos II altera el transporte epitelial normal de
fluidos, con la subsecuente incapacidad de eliminar el lquido
acumulado.
o Lesiones a los neumocitos II tambin alteran la produccin de factor
surfactante.
o La prdida de la barrera epitelial puede derivar en un shock sptico
en pacientes con neumona bacteriana.
o Si la lesin a la barrera epitelial llega a ser muy severa, tejido
fibrtico puede reemplazar el parnquima.
Neutrfilos: proteasas, oxidantes, leukotrienos, factor de activacin
plaquetario (PAF).
Macrfagos alveolares: IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a
o IL-1: Estimulacin de fibroblastos
o TNF-a: quimotctico (neutrfilos)
Desequilibrio entre factores inflamatorios y anti-inflamatorios.
Factores anti-inflamatorios: receptor antagonista IL-1, autoanticuerpos IL-8, algunas citoquinas (IL-10, IL-11).
Terapias con ventilacin pulmonar tradicional (10-15ml/Kg de peso corporal)
pueden sobredistender el alveolo, causando lesin y fomentando an ms
el edema.
En el caso de que exita fibrosis luego de la fase aguda, el dao puede ser
visible luego de los primero 5-7 das despus del inicio de los sntomas.
Resolucin
El edema puede aliviarse a travs del transporte normal activo de Na+ y Cl(ENAC) desde el espacio alveolar hacia el intersticio y a travs del
intercambio Na/K por la Na/K ATPasa; el agua sigue el gradiente de
concentracin de manera pasiva a travs de poros transcelulares.
Protenas solubles e insolubles deben ser eliminadas del espacio alveolar,
ya sea a travs de endocytosis o difusin.
Los neumocitos II constituyen el pool progenitor para la restitucin del
epitelio de neumocitos I. La restitucin del epitelio favorece an ms el
transporte de lquidos hacia el intersticio.
Los neutrfilos que quedan en el espacio alveolar son eventualmente
eliminados por apoptosis o fagocitosis.
Ventilacin Mecnica: reducir el volumen vital a 6ml/Kg peso reduce la
mortalidad (tradicionalmente se usaba 12ml/Kg peso)
o

*** Artculo en el New England Journal of Medicine Mayo 2000