PRESENTASI KASUS

I.

Identitas
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat

: Tn. SW
: 46 tahun
: Laki laki
: Islam
: Karyawan Swasta
: Kp. Bulu poncol

Tanggal Masuk RS : 12 maret 2015

Tanggal Pemeriksaan : 16 maret 2015
II.

III.

Anamnesa

Keluhan Utama
Lemah badan sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang rujukan dari RS Cibitung Medika dengan keluhan lemah badan
sebelah kiri yang dirakan sejak 11 jam sebelum masuk RS. Lemah badan sebelah
kiri dirasakan saat pasien akan tidur dan sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri
kepala, bicara pelo (+), dan adanya mual, muntah dan penurunan kesadaran
disangkal.
Pasien bekerja sebagai pegawai swata dan pasien merupakan perokok.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi tak terkontrol sejak 5 tahun yang lalu, riw. DM
(-), riw. Stroke sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Kesan
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Kompos mentis
GCS
: E4 M5 V6
Tanda vital
Tekanan darah : 160/110 mmHg
Nadi
: 82 kali /menit
Pernapasan : 24 kali /menit
Suhu
: 36.8oC

Toraks
Inspeksi
Paru
Jantung
Palpasi
Paru

: Tidak teraba adanya masa, fremitus taktil dan vocal simetris di

kedua lapang paru.
: Iktus kordis teraba di sela iga ke 5 linea midklavikulars sinistra.

Jantung
Perkusi
Paru
: Sonor dikedua lapang paru, peranjakan paru (+)
Jantung :
Batas pinggang jantung terdapat di sela iga ke 3 linea parasternalis sinistra
Batas kanan jantung terdapat di sela iga ke 4 linea sternalis dekstra
Batas kiri jantung terdapat di sela iga ke 5 linea midklavikularis sinistra
Auskultas
Paru
: Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru, tidak ada rhonki,
tidak ada wheezing.
Jantung : Bunyi jantung I dan II murni, regular

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: Bentuk dada simetris saat statis dan dinamis

: Iktus kordis tidak terlihat

Perkusi
Auskultasi

: Tampak datar, tidak ada kelainan kulit

: Supel, tidak terdapat nyeri tekat, tidak teraba masa, hepar tidak
teraba, lien tidak teraba
: Timpani di keempat kuadran abdomen
: Bising usus (+) normal

Pemeriksaan Psikiatris
- Emosi dan effek
- Proses berfikir
- Kecerdasan

: baik
: baik
: baik

- Penyerapan : baik
- Kemauan
: baik
- Psikomotor : baik

Pemeriksaan Neurologis
1. Kepala :
posisi
: sesuai tempatnya
bentuk/ukuran
: normocephal
penonjolan
: (-)

2. Saraf Kranial
N. olfaktorius ( N. I )
- Daya penciuman hidung : baik

N. opticus ( N. II )
- Tajam penglihatan
- Lapang penglihatan
- Funduskopi

:
:
:

OD
6/6
baik
baik

OS
6/6
baik
baik

N. occulomotorius, N. trochlearis, N. abducen ( N.III-N.IV-N.VI )

- Celah Kelopak mata :
Ptosis :
(-)
(-)
Exopthalmus :
(-)
(-)
- Ptosis Bola Mata :
(-)
(-)
- Pupil :
ukuran/bentuk : < 3mm / bulat
isokor/anisokor : isokor
Reflek cahaya langsung :
(+)
(+)
Reflek cahaya tidak langsung :
(+)
(+)
Reflek Akomodasi : sulit dilakukan
- Gerakan bola mata
Parese kearah : (-)
Nistagmus : (-)

N. trigeminus ( N. V )
- Sensibilitas
:- N. V1 : baik
- N. V2 : baik
- N. V3 : baik
- Motorik
: - inspeksi/palpasi : baik
- Refleks dagu/masseter : baik
- Refleks cornea
: baik

N. fascialis ( N. VII )
- Motorik
: M. Frontalis
* istirahat
: baik

M. Orbik.oculi
baik

M. Orbik.oris
baik

* gerakan mimik : baik

- Pengecapan 2/3 depan lidah : baik

baik

baik

N. acusticus ( N. VIII )
- Pendengaran
: baik
- Test rinne/weber : baik
- Fungsi vestibularis

N. glossopharingeus dan N. vagus ( N. IX dan N. X )

- Posisi Arcus pharingeus (Istirahat/AAH) : sulit dinilai
- Suara
: normal
- Reflek telan/muntah
: normal
- Pengecap 1/3 lidah bagian belakang
: normal
- Bradikardi/takikardi
:-

N. accesorius ( N. XI )
- M. Sternocleidomastoideus
- M. Trapezius

: kanan lebih kuat daripada kiri

: kanan lebih kuat daripada kiri

N. hipoglossus ( N. XII )
- Atropi
- Fasikulasi
- Deviasi
- Tremor
- Ataksia

: (-)
: (-)
: (ke kanan)
: (-)
: (-)

3. Leher :
- Tanda-tanda perangsangan selaput otak : - kaku kuduk : (-)
- kernigs sign : (-)
- laseque sign : (-)
- Brudzinski : (-)
- kelenjar lymphe : tidak ada pembesaran
- arteri karotis :
- palpasi
: dalam batas normal
- auskultasi : tidak terdapat bruit
- kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
4. Abdomen :
- Reflek kulit dinding perut : (+)

5. Kolumna Vertebralis :
- inspeksi
: dalam batas normal
- pergerakan : dalam batas normal
6. Sistem motorik
- Gerak
- Kekuatan otot
- Tonus
- Klonus
7. Reflek fisiologis :
- Bicep
:
- Pattela
:
- Trisep
:
- Achiles
:
8. Reflek patologi
- Hoffman trommer
- Babinsky
- Chaddock
- Oppenheim
- Schaefer
- Gordon
- Gonda

:
:
:
:
:

- palpasi
- perkusi

Superior ka / ki
baik/melemah
5/4
baik/
tidak dilakukan

Inferior ka / ki
baik/melemah
5/4
baik/
tidak dilakukan

Dekstra
(+)
(+)
(+)
(+)

Sinistra
(+)
(+)
(+)
(+)

: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)

9.Sensibilitas
- Rasa raba : kanan lebih terasa daripada kiri
- Rasa nyeri : kanan lebih terasa daripada kiri
- Rasa suhu panas : tidak dilakukan
- Rasa suhu dingin : tidak dilakukan

10. Propioseptif
- Rasa sikap : baik
- Rasa getar : baik

: dalam batas normal

: dalma batas normal

11. Pemeriksaan fungsi luhur :

- memori
: baik
-fungsi bahasa
: baik

- visuospasial

- fungsi eksekutif
- fungsi psikomotorik (praksia) : baik

: baik

- kalkulasi
- gnosis

: baik
: baik

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil Laboratorium (09 Februari 2015)

Glukosa Sewaktu
Na
K
Cl

KIMIA DARAH
104
ELEKTROLIT
139
2,8
92

<170 mg/dl
136-145 mEq/l
3,3-5,1 mEq/l
98-106 mg/dl

Kesan : - Tampak lesi hiperdens berbatas tegas pada temporoparietal dextra

V. RESUME
Pasien (Tn. SW, 46 tahun) datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan lemah
sebelah kiri sejak 11 jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien merasa nyeri
kepala sebelum tidur. Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+).

Pemeriksaan Umum
Pemeriksaan Umum
Kesan
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Kompos mentis
GCS
: E4 M5 V6
Tanda vital
Tekanan darah : 160/110 mmHg
Nadi
: 82 kali /menit
Pernapasan : 24 kali /menit
Suhu
: 36.8oC
Sistem motorik
- Gerak
- Kekuatan otot
- Tonus
:
- Klonus
Reflek fisiologis :
- Bicep
- Pattela
- Trisep
- Achiles

:
:
:
:

:
:
:
:

Superior ki / ka
melemah/baik
4/5
/baik
baik

Inferior ki / ka
melemah/baik
4/5
/baik
baik

Dekstra
(+)
(+)
(+)
(+)

Sinistra
(+)
(+)
(+)
(+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Kalium dan Calsium
PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-Scan
Kesan : - Tampak lesi hiperdens berbatas tegas pada temporo parietal dextra

VI. DIAGNOSA
- Diagnosis klinis
- Diagnosis Topis
- Diagnosis Etiologis

: Hemiparesis sinistra
: Cortex cerebri
: Vaskular

VII. DIAGNOSA BANDING

- Stroke Non Hemoragik
- Stroke iskemik

VIII. TERAPI
Terapi Umum :
- Infus Kaen 3A 16 tpm
- Anti Agregasi trombosit
- Analgetik
- Neuroportektor
IX. PROGNOSA
- Quo ad vitam
- Quo ad fungsionam
- Quo ad sanactionam

: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

X. ANJURAN
-

Fisioterapi
Diet rendah garam

TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan fungsional
otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global,

berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak.
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak
didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara
lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea

II. KLASIFIKASI
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke Iskemik :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subaraknoid
2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
c. Stroke in evolution / Progressing Stroke
d. Completed stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebro-basiler

III.FAKTOR RESIKO
Faktor risiko stroke terdiri dari :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan
usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 20 %.
Orang yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %,
sedangkat usia 65 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada
orang berusia < 45 tahun.
b. Jenis Kelamin
Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki laki dibanding
perempuan.
c. Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit
putih.
d. Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan
risiko stroke
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin
tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya
kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan
terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak
sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga
berpengaruh terhadap terjadinya stroke. risiko terjadinya stroke pada
penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak
menderita diabetes mellitus.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi
atrium/atrial

fibrillation

(AF),

karena

memudahkan

terjadinya

penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat

pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,
kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati
meningkatkan risiko stroke 4 7 kali.
d. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali
serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan
benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke
dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena
stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk
terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas
dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang
semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan
juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di
dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di
jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.

g. Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali.
Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh
tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok
mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan
menyebabkan darah mudah menggumpal.
h. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme
tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi
berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf
otak dan lain lain. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko
terkena stroke 2-3 kali.
i. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko
lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi)
dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 2 kali.
j. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan
akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan
dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri
akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang
stroke.

IV. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :
1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :
a. Pendarahan Intraserebral
Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan
intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak
akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh
darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di
bagian distalnya berupa anyaman kapiler.
Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya
hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma
kecil kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut
aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah
oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke
dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes
ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan
subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan
merangsang meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi
saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan
kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya
pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada lakilaki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya
dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien
nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan
intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa
aneurisma,

AVM,

angiopati

kavernosa,

diskrasia

darah,

terapi

antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil

anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis,
pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering
meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke
dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke

dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering

berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum
biasanya terbatas dalam parenkim otak.
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan
hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh
fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan
ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang
terisi cairan.
Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.
Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang
kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan
awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume
darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul
gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.
Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging
(xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens)
pada CT Scan.
b. Pendarahan Subarachnoid
Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga
subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat,
penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini
umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.
Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat
rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi
arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di
sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera
mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak
yang letaknya berdekatan.
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik
akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat
pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan
penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif
berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernigs sign,

Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada

pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga
subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam
setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik
fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu
setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan
tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess :

Derajat 0
: Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
Derajat 1
: Sakit kepala ringan
Derajat 2
: Sakit kepala berat dengan tanda rangsang

meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranial

Derajat 3
: Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi

ringan
Derajat 4

: Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal

deserebrasi
Derajat 5

: Koma dalam, deserebrasi

2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Anterior circulation (sistem karotis)
Stroke

yang

disebabkan

karena

pembuluh

darah

ini

memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti

afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul
hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang
pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Stroke

yang

disebabkan

karena

pembuluh

darah

ini

memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk

koma,

drop

attacks

(jatuh

tiba-tiba

tanpa

penurunan

kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak,

ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese
alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan
hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak
spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

V. DIAGNOSIS
Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung dari
area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan.

Stroke hemoragik

biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan

daripada tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia,
disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita
sebagai

gangguan

gerakan

tangkas.

Hemiparestesia

hampir

selamanya

dikemukakan secara jelas.

a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :
Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota

tubuhnya
Rasa kesemutan di sebagian tubuh
Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan

 Kebutaan (amaurosis fugaks)

Kesulitan bicara (disartria)
b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:
Penglihatan ganda (diplopia)
Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot

ekstraokular
Pusing seperti berputar (vertigo)
Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
Kesulitan untuk menelan (disfagia)
Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau

tetraparese)
Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal (hemianestesia)
baik unilateral maupun bilateral

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X tekanan

darah diastole) - (3 x atheroma) - 12
Scoring :
Kesadaran :
Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2
Muntah :
Tidak = 0; Ya = 1
Sakit kepala :

Tidak = 0; Ya = 1
Tanda tanda atheroma :
Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1 (Diabetes

mellitus, angina, claudicatio intermitten).

Interpretasi hasil score :
> 1 : Stroke hemoragik
< -1 : Stroke non-hemoragik
-1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien, kemudian status
neurologisnya.
Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang jelas.
Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang dinamakan
gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting
daripada mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke
yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka
dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:

a.
b.
c.
d.

Pemeriksaan ketangkasan Gerak

Penilaian tenaga otot otot
Penilaian refleks tendon
Penilaian refleks patologis, seperti:
Refleks Babinsky
Refleks Oppenheim
Refleks Gordon
Refleks Schaefer
Refleks Gonda
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Hemoglobin, hematokrit, eritrosit,

leukosit,

hitung

jenis,

trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap Darah

(LED)
Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)

 Fungsi hati (SGOT/SGPT)

Urine Lengkap
Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)
Asam Urat
Kholesterol, Trigliserid
b. CT scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk

membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum
adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke

perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

c. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak
(sangat sensitif).
d. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi
atau aneurisma pada pembuluh darah.
e. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial ,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging

atau

berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.

Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

VI. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :
1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen

< 95 %
Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas

Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia

( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada

pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi

b. Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan
hipotonik seperti glukosa)
Optimalisasi tekanan darah
Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran, pemeriksaan
pupil dan okulomotor, dan keparahan hemiparesis)
d. Pengendalian TIK
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan
penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena peningkatan

TIK
Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :
o Tinggikan posisi kepala 20 - 30
o Hindari penekanan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
o Hindari hipernatremia
o Jaga normovolemia
o Osmoterapi atas indikasi :
Manitol 0.25 0.5 gr/KgBB selama > 20 menit,
diulang setiap 4 6 jam dengan target 310

mOsm/L.
Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV bila

perlu
o Intubasi untuk menjaga normoventilasi
o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi edema
otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik
o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat
stroke iskemik serebelar

o Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar

yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang
dapat menyelamatkan nyawa
e. Penanganan transformasi hemoragik
f. Pengendalian kejang
Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 20 mg dan diikuti
oleh fenitoin loading dose 15 20 mg/Kg bolus dengan kecepatan

maksimum 50 mg/menit
Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU
Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis
dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan

dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

g. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertau demam harus diberikan obat

antipiretik dan diatas penyebabnya

Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5C atau > 37.5C
Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan

kultur dan diberikan antibiotik

Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan terapi antibiotik
h. Pemeriksaan penunjang
EKG
Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal
hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan

elektroklit)
Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi lumbal

untu pemeriksan CSF

Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).
2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut
a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200 mmHg
atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan secara kontinyu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit
b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan gejala
dan tanda peningkatan TIK, lakukan pemantauan TIK.
Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinyu atau intermiten dengan pemantauan tekanan
perfusi serebral 60 mmHg

c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan secara hati
hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP
110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150 220 mmHg,
penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman
e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah
pada penderita stroke pendarahan intraserebral
f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker (labetalol
dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan diltiazem) intravena
digunakan dalam upaya diatas.
Hidralazin dan nitroprusid

sebaiknya

tidak

digunakan

karena

mengakibatkan peningkatan TIK

g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan
dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah
risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta pendarahan ulang.
Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah diturunkan hingga
TDS 140 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 180 mmHg sering digunakan
sebagai target TDS dalam mencegah risiko terjadinya vasospasme.
h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga
lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target
organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru,
gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.
Target penurunan tersebut adalah 15 25 % pada jam pertama, dan TDS
160/90 mmHg pada 6 jam pertama.
3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.
a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral
Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia
berat sebaiknya mendapat terapi pengganti faktor koagulasi atau

trombosit
Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :
o Vitamin K 10 mg IV
o FFP 2 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi faktor

pembekuan darah
b. Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid

Tatalaksana umum :
o Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah sebagai berikut :
Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
Tidah baring total dengan posisi kepala ditinggikan

30, beri O2 2 3 LPM bila perlu

Hati hati dalam penggunaan sedatif
Usahakan euvolemia dan monitor ketat sistem

kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang ada

o Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :
Lakukan penatalaksanaan ABC
Perawatan dilakukan di ruang intensif
Lakukan intubasi ETT untuk mencegah aspirasi dan

menjamin jalan napas yang adekuat.

Hindari pemakaian sedatif
Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :
o Kontrol dan monitor tekanan darah
o Bed rest total
o Terapi antifibrinolitik :
Epsilon-aminocaproic acid : loading 4 mg IV,
kemudian diikuti dengan infus kontinu 1 gr/jam atau
asam traneksamat 1 gram IV kemudian dilanjutkan 1
gr setiap 6 jam sampai aneurisma tertutup atau

biasanya disarankan selama 72 jam.

Terapi umum :
o Berikan laxative untuk melunakkan feses secara reguler
o Analgetik :
Acetaminophen - 1 gr/4 6 jam dengan dosis
maksimal 4 gr/4 6 jam
o Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :
Haloperidol IM 1 10 mg tiap 6 jam
Petidin IM 50 100 mg atau morfin SC atau IV 5

10 mg/4 6 jam
Midazolam 0.06 1.1 mg/KgBB/jam
Propofol 1 3 mg/KgBB/jam

VII.

KOMPLIKASI
1.

Komplikasi neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)

Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena
perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik,
pada intra dan extraseluler.
b. Vasospasme (terutama pada PSA)
Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh
sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat
langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau
produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri.
Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung,
disorientasi, drowsiness) dan defisit neurologis fokal tergantung pada
daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang
dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.
c. Hidrosefalus
Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes
ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian
basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie.
Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan
sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi
akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4
minggu. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan
kesadaran dan inkontinen.
d. Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat
kelainan osmotik.
2.

Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :

a. Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis
terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi
otak membaik kembali.
VIII.

PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan hidup
setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi, ukuran, patologi
lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke. Stroke hemoragik
memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan pada
stroke iskemik hanya 10%.