Hambre e Ingesta

Unidad 4

ndice del tema

Por qu comemos?
Nociones bsicas sobre el metabolismo
energtico
Teoras sobre el hambre y la ingesta
Factores que determinan qu, cuando y cuanto
comemos (inicio y finalizacin de la conducta de
ingesta)
Mecanismos neurales de la ingesta
Trastornos de la alimentacin

Resumen: reas cerebrales implicadas en el hambre

Area postrema/ncleo del

tracto solitario (AP/NTS)
Privacin comida  Aumento
de actividad en el AP/NTS

Lesin AP/NTS 
disminucin en la ingesta

Resumen: reas cerebrales implicadas en el hambre

Hipotlamo lateral

Lesiones con cido ibotnico

(lesionan los cuerpos celulares
dejando intactos los axones/fibras
que atraviesan el rea) 
disminucin en ingesta y peso
corporal
Administracin de glutamato
(principal neurotransmisor
excitatorio del cerebro)  aumento
en la ingesta
Administracin de antagonistas para
el glutamato (bloquean la accin del
glutamato)  disminucin en la
ingesta

Resumen: Pptidos del hambre u orexgenos

Hormona concentradora de
melanina (HCM)

Administracin intracerebral de HCM

 aumento de la ingesta
Privacin de comida  aumento en
ARNm de la HCM
Ratones con una mutacin en el gen
de la HCM  disminucin en la
ingesta
rea cerebral desde donde se libera
la HCM  hipotlamo lateral

Resumen: Pptidos del hambre u orexgenos

Orexina

Administracin intracerebral de
orexina  aumento de la ingesta
Privacin de comida  aumento en
ARNm de la orexina
Ratones con una mutacin en el gen
de la orexina  disminucin en la
ingesta en la infancia, obesidad en
la edad adulta
rea cerebral desde donde se libera
la HCM  hipotlamo lateral

Resumen: Pptidos del hambre u orexgenos

Neuropptido Y (NPY)
Administracin intracerebral
de NPY  aumento de la
ingesta

rea cerebral desde donde se
libera el NPY  ncleo
arqueado del hipotlamo

Resumen: Pptidos del hambre u orexgenos

Pptido asociado a agouti

(PRAG)
Administracin intracerebral
de PRAG  aumento de la
ingesta

rea cerebral desde donde se
libera el PRAG  ncleo
arqueado del hipotlamo

Mecanismos neurales

Mecanismos neurales

Mecanismo de la saciedad

HT Ventromedial

HT Ventromedial

Ingesta

CENTRO
DE
SACIEDAD

Ingesta

Mecanismos neurales

Crticas al Hipotlamo ventromedial como

centro de la saciedad
 Los

animales con lesiones en el HTVM no se

convierten en obesos porque comen en
exceso, sino que comen en exceso porque
son obesos:
HT ventromedial

Las lesiones en el
HTVM destruyen
tambin axones del
N. paraventricular
(implicado en el
metabolismo
energtico)

insulina
Lipognesis y Lipolisis:
Las ratas comen
excesivamente para suplir
las necesidades energticas
inmediatas

Mecanismos neurales

Por tanto, los efectos de la lesin del

hipotlamo ventromedial de incremento en
la ingesta se deben a sus efectos
metablicos, no a su papel en la saciedad

Mecanismos neurales

Posible mecanismo de la saciedad:

pptidos de la saciedad o anorexgenos
 La

leptina

Tejido
adiposo

Leptina

Los ratones ob carecen de leptina. Igual en un raro trastorno

gentico en humanos
La cantidad de leptina es proporcional a la cantidad de grasa
corporal
Sin embargo, la cantidad de leptina en el cerebro de
personas obesas es baja

Mecanismos neurales

Posible mecanismo de la saciedad:

pptidos de la saciedad o anorexgenos
 La

leptina

Tejido
adiposo

Leptina

N. Arqueado
del HT:

La leptina se une a receptores situados en las

neuronas que segregan NPY y PRAG del ncleo
NPY
arqueado del hipotlamo
Leptina

PRAG
orexina

Mecanismos neurales

Leptina

- = inhibicin

Mecanismos neurales

Posible mecanismo de la saciedad

 Otros

dos sistemas de neuronas

secretoras de pptidos en el ncleo
arqueado:

N. Arqueado
del HT:

CART (transcripcin regulada por anfetamina

y cocana) (pptidos anorexgeno)

Administracin
de cocana o
anfetamina

 CART

Privacin de
comida

Supresin de
la ingesta

 CART

El CART acta inhibiendo las neuronas del HT lateral

que contienen HCM y orexina

Mecanismos neurales

CART

- = inhibicin

Mecanismos neurales

Posible mecanismo de la saciedad

 Otros

dos sistemas de neuronas secretoras de

pptidos en el ncleo arqueado

-melanotropina (-MSH) (pptido anorexgeno)

Ratones agouti (pelo amarillo y obesidad en la edad adulta)
 Producen una protena que acta como antagonista de un
receptor de melanocortina (el MC4-R) (antagonista = se
une al receptor y lo bloquea)
 Resultado: ingesta excesiva y obesidad
 2 pptidos se unen al MC4-R del ncleo arqueado:
 -MSH
 PRAG


N. Arqueado
del HT:

Mecanismos neurales

Posible mecanismo de la
saciedad
 Otros

pptidos
N. Arqueado
del HT:
Agonista
(anorexgeno)

-MSH

MC4-R
PRAG

Alimentacin

Antagonista
(orexgeno)

Agonista = sustancia que activa a un receptor

Antagonista = sustancia que inhibe o bloquea un receptor

Mecanismos neurales

Posible mecanismo de la
saciedad
 Otros

pptidos

PYY

N. Arqueado
del HT:

Se libera por el aparato

digestivo en cantidad
proporcional a las caloras
ingeridas
 Se une al autorreceptor
inhibitorio Y2 del NPY (se
reduce la liberacin de NPY)


http://www.dailymotion.com/video/xdo5xh_proteinas-y-saciedad-hormona-pyy-pe_school

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Mecanismos neurales

PYY

Mecanismos neurales

Posible mecanismo de la saciedad

 Mecanismos

serotoninrgicos (5-HT)

Administracin i.c.v. 5-HT o

ingesta

agonistas 5-HT
Destruccin neuronas 5-HT
inhibicin sntesis 5-HT o
antagonistas 5-HT

Administracin IP metisergida
(antagonista 5-HT)

ingesta

NPY

ingesta

http://www.dailymotion.com/relevance/search/serotonina+alimentaci%C3
%B3n/video/x70366_comida-y-serotonina-gula_school

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Resumen: Pptidos de la saciedad u anorexgenos

Leptina







Ratones ob carecen de leptina

Bajo nivel de leptina en el cerebro de
personas obesas
Administacin de leptina a animales 
disminuye la ingesta
Lugar desde donde se libera: tejido
adiposo
Lugar donde ejerce sus efectos: ncleo
arqueado del hipotlamo
Mecanismo por el cual ejerce sus
efectos (mecanismo de accin):
disminuye la liberacin de los pptidos
orexgenos NPY, PRAG y orexina

Tejido
adiposo

Resumen: Pptidos de la saciedad u anorexgenos

CART (transcripcin regulada por

anfetamna y cocana)







Administracin de cocana o anfetamina

aumenta los niveles de CART 
disminucin de la ingesta
La privacin de comida disminuye los
niveles de CART
Lugar desde donde se libera el CART:
ncleo arqueado del hipotlamo
Lugar donde ejerce sus efectos: hipotlamo
lateral
Mecanismo de accin: inhibe a las neuronas
del hipotlamo lateral que contienen los
orexgenos HCM y orexina

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Resumen: Pptidos de la saciedad u anorexgenos

-melanotropina

(-

MSH)
 Administracin

de -MSH 
disminucin de la ingesta
 Lugar donde ejerce sus efectos
la -MSH: ncleo arqueado del
hipotlamo
 Mecanismo de accin: inhibe la
produccin de los orexgenos
NPY y PRAG

Resumen: Pptidos de la saciedad u anorexgenos

Pptido

YY (PYY)

 Administracin

de PYY 
disminucin de la ingesta
 Lugar desde donde se libera el
PYY: aparato digestivo
 Lugar donde ejerce sus efectos
el PYY: ncleo arqueado del
hipotlamo
 Mecanismo de accin: inhibe la
produccin de NPY

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Resumen: Otros sistemas de transmisin implicados

en la saciedad: el sistema serotoninrgico

Serotonina (5-HT)






Administracin de 5-HT o agonistas (emulan la

accin de la 5-HT)  disminucin de la ingesta
Destruccin de neuronas serotoninrgicas,
administracin de antagonistas (bloquean la
accin de la 5-HT) o inhibicin de la sntesis de 5HT  aumento de la ingesta
Lugar de liberacin de la serotonina: ncleos del
tronco enceflico
Lugar donde ejerce sus efectos:

Ncleo arqueado del hipotlamo

Circuitos emocionales del cerebro

Mecanismo de accin 1: disminuye la produccin

del orexgeno NPY en el ncleo arqueado del
hipotlamo
Mecanismo de accin 2: regulacin de los estado
de nimo (el estrs o problemas emocionales
disminuyen la serotonina)

Resumen:
1. EL hipotlamo (Ncleo arqueado y
paraventricular) recibe seales perifricas de
HAMBRE/SACIEDAD que informan al cerebro
del estado nutricional a corto plazo:
a. Insulina
a.Ghrelina
b.Colecistoquinina (CCK)
c.Neuropeptido YY
d.Glucagon-like peptido (GLP-1)
2. Las seales perifricas que informan del
estado nutricional a largo plazo. La leptina es
una seal del tejido adiposo que informa de la
cantidad de depsitos grasos disponibles.

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Resumen:
Efecto
excitatorio
Efecto
inhibitorio

Peptidos Hipotalamicos
(+ estimulan ingesta: peptidos de
hambre)
(- inhiben la ingesta: peptidos de
saciedad)
NPY /AgRP: +
MCH: +
OREXIN: +
LEPTINA: CART/MSH: -

La leptina activa MSH/CART e inhibe

NPY/AgRP
MSH/CART inhiben Orexina y MCH
NPY/AgRP activa MCH y Orexina

Resumen:

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Trastornos de la alimentacin: Obesidad

Factores evolutivos
 Los

individuos ms aptos son los que coman ms,

almacenaban ms grasas y empleaban sus recursos
energticos de forma ms eficaz

Factores sociales y culturales

 Dejar

el plato limpio
 3 comidas al da
 Platos suculentos con la adicin de sal, azcar, grasa
para mejorar su sabor y su consumo
 La comida es el eje de las reuniones sociales y
familiares
 Sociedades en las que se dispone fcil y
continuamente de comida (preferentemente con alto
valor de incentivo positivo)

Trastornos de la alimentacin: Obesidad

1. Si se gasta ms de lo
que se consume, se
pierde peso.
2. Si se consumen ms
calorias de las que se
gastan, se gana peso.

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Trastornos de la alimentacin: Obesidad

Por qu unas personas llegan a ser obesas y

otras no?
 Diferencias individuales

Diferencias en la cantidad de comida ingerida





Preferencia por el sabor de los alimentos ricos en caloras

Factores familiares y culturales
Fases ceflicas amplias ante la vista u olor de la comida
Etc.

Diferencias en la energa consumida




Diferencias en ejercicio fsico

Diferencias en el metabolismo (ndice metablico basal*).
 Fenotipo ahorrativo
 Fenotipo derrochador
Diferencias en produccin de calor
 Termognesis inducida por dieta
 Termognesis de la actividad sin ejercicio

*Tasa a la que el organismo utiliza su energa para mantener sus procesos corporales en estado de reposo

Trastornos de la alimentacin: Obesidad

Por qu unas personas llegan a ser obesas y

otras no?
 Factores genticos:

Estudios con gemelos




http://www.dailymotion.com/relevance/search/obesidad/video/x
7m84s_obesidad-una-cuestion-geneticay_school
Entre el 40 y el 80% de la variabilidad en las grasas corporales
se debe a diferencias genticas
El peso de un individuo adoptado correlaciona con el de sus
padres biolgicos, no con el de sus padres adoptivos

 Sobrealimentacin o desnutricin temprana

Ratas sobrealimentadas muestran sobrepeso en la edad
adulta. La leptina fracasa a la hora de desconectar las
neuronas del ncleo arqueado del hipotlamo

Nios malnutridos en la infancia tienen ms riesgo de ser
obesos en la adultez. Incremento eficacia metablica

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Trastornos de la alimentacin: Obesidad

Tratamiento de la obesidad
 Fracaso

en los problemas de
adelgazamiento. La mayor parte del peso
perdido se recupera al finalizar el tratamiento

Trastornos de la alimentacin: Obesidad

Tratamiento de la obesidad
 Procedimientos

Reduccin de estmago


Produce nimiedad: sensacin desagradable de sentirse lleno

Reorganizacin intestinal




Diarreas y flatulencias
Proliferacin de bacterias y toxinas
Dficit de hierro, vitaminas, protenasR

 Tratamiento

quirrgicos

farmacolgico

Agonistas 5-HT (algunos con graves efectos secundarios)

Orlistat (interfiere en la absorcin de grasas en el intestino
delgado)
http://www.dailymotion.com/video/xd6yi2_school

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Trastornos de la alimentacin: Obesidad

Tratamiento de la obesidad
 Ejercicio

fsico:

Quema caloras

Produce cambios metablicos: aumentan las
necesidades energticas

Requiere tiempo y esfuerzo

Trastornos de la alimentacin: anorexia y bulimia

Anorexia y bulimia
 Anorexia

nerviosa: Trastorno caracterizado por una

preocupacin excesiva por el sobrepeso que lleva a
guardar dietas extremas y a menudo a hacer ejercicio
fsico. Afecta principalmente a mujeres jvenes
 Bulimia nerviosa: Trastorno caracterizado por
episodios de ingesta excesivos que a menudo se
siguen de vmitos provocados o purgas con laxantes.
Alrededor de un 50% de personas con anorexia sufre
episodios de bulimina
 http://www.dailymotion.com/relevance/search/anorexi
a/video/x9tbzt_bulimanorexia-1_school

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Trastornos de la alimentacin: anorexia y bulimia

Anorexia:
 Historia

de dietas estrictas antes del comienzo del

trastorno
 Factores de personalidad: exceso de control, rigidez,
obsesin
 Sentimientos ambivalentes respecto a la comida:

Respuesta ceflica de incremento de la insulina ms intensa

de lo normal
Se preocupan de planificar, comprar y preparar comida que
no ingieren

Trastornos de la alimentacin: anorexia y bulimia

Anorexia:
 Papel

del ejercicio: estimula la degradacin de lpidos

en cidos grasos y glicerol, disminuyendo la
sensacin de hambre

Ratas privadas de comida corren sin parar en una rueda de

actividad si disponen de ella, aunque ello signifique perder
peso ms rpidamente (anorexia inducida por actividad)

 Graves

problemas de salud:

osteoporosis, retirada de la menstruacinR

Alta mortalidad: el 15% de los pacientes muere por
complicaciones de la enfermedad o por suicidio.

20

Trastornos de la alimentacin: anorexia y bulimia

Anorexia:
 Hallazgos neuropatolgicos en el cerebro (TAC):

dilatacin de los ventrculos y ensanchamiento de los surcos

el ensanchamiento de los surcos, pero no la dilatacin
ventricular remite tras la recuperacin
 Elevados

niveles de NPY y reducidos de leptina (el

trastorno no se debe a una falta de hambre) que
vuelven a sus niveles cuando empieza la
recuperacin
 Tratamiento farmacolgico: agonistas
serotoninrgicos con la fluoxetina (Prozac) ayudan al
tratamiento de pacientes con anorexia + bulimia, pero
no a los slo anorxicos

Trastornos de la alimentacin: anorexia y bulimia

Bulimia:
 un

caso de adiccin a la comida?

 http://www.dailymotion.com/relevance/search/
anorexia+cerebro/video/x8ms9b_adiccion-ala-comida_school
 La ingesta de comidas sabrosas activa las
mismas reas que las drogas de abuso
 Los adictos a las drogas sin acceso a ellas se
sobrealimentan y viceversa, las personas o
animales privadas de comida tienen ms
probabilidades de tomar drogas

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Trastornos de la alimentacin: anorexia y bulimia

Bulimia:
 Un

experimento:
Se priv a ratas de alimentacin durante 12 h
Se les ofreci una solucin con glucosa al 25%
Despus de varios das con este rgimen de alimentacin
las ratas cada vez beban ms y ms de la solucin con
glucosa
Cuando ingeran la solucin, se liberaba dopamina y
endorfinas, de forma similar a lo que ocurrira con las drogas
de abuso
Si se les retiraba la solucin, mostraban sndrome de
abstinencia
Por tanto, es posible que los ciclos de dieta y
sobrealimentacin de los bulmicos se deban a un tipo de
adiccin.

Trastornos de la alimentacin: anorexia y bulimia

Bulimia:

un caso de adiccin a la comida?

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Sndromes asociados con trastornos de la alimentacin:

Prader-Willi

http://www.dailymotion.com/video/xc16x3_sindrome-de-prader-willi_school

Bibliografa:
 Carlson,

N.R. (2006). Fisiologa de la

conducta. Madrid: Pearson Educacin
 Pinel, J.P.J. (2007). Biopsicologa. Madrid:
Pearson Educacin

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