1)Describa la Fisiologa Pulmonar relacionada con el caso: Considere

transporte de gases, volmenes ventilatorios, volumen respiratorio

forzadaen un segundo, ndice ventilacin/perfusin, etc.
FUNCION PULMONAR
La disminucin en el flujo espiratorio mximo que caracteriza a la EPOC, se
identifica muy fcilmente mediante una reduccin del VEMS, que es
mayor que
la reduccin en la capacidad vital medida en la misma maniobra espiratoria forzada
(CVF). Tanto el VEMS como la CVF disminuyen con el envejecimiento normal., pero
su razn, VEMS/CVF, normalmente es superior a 0.7; las razones ms bajas indican
obstruccin de las vas respiratorias. Tanto el VEMS como la CVF pueden aumentar
tras un tratamiento con un broncodilatador inhalado, pero el VEMS no logra niveles
normales en la EPOC, pero el VEMS no puede lograr valores normales en la EPOC,
mientras que puede volver a la normalidad en los pacientes con asma.
La hiperinflacin pulmonar, lo cual se manifiesta con frecuencia como un aumento
en la capacidad pulmonar total, es caracterstico de la EPOC y refleja una prdida
de retroceso pulmonar y una limitacin del flujo espiratorio. El volumen residual, el
volumen pulmonar tras una espiracin mxima, con frecuencia esta aumentado
incluso en los casos leves de EPOc. La capacidad residual funcional, el volumen
pulmonar al final de la espiracin normal, aumenta de forma habitual en la EPOC
moderada y grave. La capacidad de difusin del monxido de carbono, que mide la
captacin alveolar de cantidades muy escasas de monxido de carbono, esta
reducida en el enfisema debido a la prdida de superficie alveolar. Es el mtodo
fisiolgico ms fiable para valorar la presencia de enfisema.
La hipoxemia arterial con o sin retencin de dixido de carbono es frecuente en la
EPOC grave. Generalmente la hipoxemia precede a la retencin de dixido de
carbono, ocurre raramente en paciente con una VEMS superior al 40% del valor
terico y es frecuente cuando la VEMS es menor del 30% del valor terico. Las
alteraciones en el intercambio gaseoso en la EPOC se deben a diferencias
excesivamente importantes en las unidades pulmonares.
Obstruccin:
Disminucin de FEV1,
desequilibrio
entre
el
retroceso elastico de los
pulmones en pro del flujo
y la resistencia de las
vas respiratorias que lo
limitan..area transversal
se reduce debido a la
obstruccin
Disminucin FEV1/FCV
Aumento VR
Aumento CPT
Disminucin
realacion
V/Q

Hiperinsuflacion
Aumento
VR,
compensacin
consecutiva
a
la
obstruccin
primaria
pues
incrementa
retroceso
elstico
ensachandose las vias
respiratorias
.sin
embargo la insuflacin
excesiva
provoca
aplanamiento
del
diafragma afectando la
presin
abdominal,
disminuyendo
la
inspiracin. Las fibras
musculares se hacen ms
cortas, aumenta el radio
de
este
musculo
inspiratorio por lo que

Intercambio de gases
PaO2se ve afectada
hasta que FEV1 se redujo
ms de la mitad mientras
que alteraciones en la
PaCO2 pueden incluso no
apreciarse esto como
consecuencia
de
la
mayor solubilidad del
CO2 respecto a la del O2
como lo establece la ley
de Graham.
Disminucin relacin V/Q,
existe
tambin
desigualdad
en
la
relacin V/Q debido a las
diferencias
en
la
ventilacin por regiones
en
relacin
con
la
distensibilidad
y
la

tiende a incrementar la
tensin para producir una
ventilacin adecuada.
Aumento CPT

resistencia de
respiratorias

las vas

2) DESCRIBA LA FISIOPATOLOGA DEL EPOC EN FORMA NARRATIVA Y RESUMIDA:

El EPOC es un conjunto de fenmenos patolgicos que se caracterizar por una
disminucin del flujo espiratorio. Es considerada una patologa de tipo obstructivo y
que abarca dos patologas:

Bronquitis crnica: que va a caracterizarse por una afeccin inflamatoria en

las vas respiratorias con engrosamiento en la mucosa e hipersecrecin de
moco causando una obstruccin de manera irreversible y disnea. Presentar
una tos productiva por ms de 3 meses durante dos aos consecutivos.
Enfisema: es una afeccin al parnquima pulmonar circundante causando un
alargamiento permanente y anormal con destruccin de los espacios areos
distales a los bronquiolos terminales frecuentemente sin presencia de
fibrosis. Se presenta como un defecto histopatolgico en la pared de las
unidades respiratorias.
Habr una prdida del tejido elstico por ello se pierde la tensin que apoya
la espiracin, ocasionando disnea progresiva y obstruccin irreversible sin
tos productiva.
La hipoxia y disnea es por la prdida de la superficie alveolar y del lecho
capilar.
La obstruccin con prolongacin del tiempo espiratorio produce
hiperinflacin. La alteracin de la ventilacin/ percusin de ndices V/Q altos
y bajos causando hipoxemia en reposo.

3)Explique las manifestaciones clnicas en el presente caso a partir de la

fisiopatologa
Cianosis: se debe a la hipoxemia arterial
Tos y expectoracin: por bronquitis crnica que es una afeccin inflamatoria en
las vas respiratorias con engrosamiento en la mucosa e hipersecrecin de moco.
DISNEA
Los pacientes con enfermedad obstructiva de las vas respiratorias generalmente
describen la disnea como dificultad para inspirar porque la obstruccin de las vas
respiratorias cambia la forma de la pared torcica y sita a los msculos
inspiratorios en desventaja mecnica. La limitacin del flujo espiratorio no permite
una espiracin adecuada en caso de volumen pulmonar normal, por lo que los
pacientes respiran con volmenes pulmonares aumentados. Esta hiperinsuflacion
deja a los msculos inspiratorios relativamente poco eficaces, por lo que se requiere
un esfuerzo inspiratorio mayor para lograr la ventilacin adecuada.

4)Realice un esquema causa-efecto que explique la fisiopatologa de la

EPOC en el presente caso.
5. EXPLIQUE CMO SE ALTERA LA OBSTRUCCIN, HIPERINSUFLACIN Y EL
INTERCAMBIO DE GASES.
El humo del tabaco causa la liberacin de proteinasas como elastasa de neutrfilo y
catepsina por parte de los neutrfilos, estos grnulos causan la activacin de los
neutrfilos dando lugar a una reaccin inflamatoria, que tienen como
caractersticas: edema y la hipersecrecin de moco en las grandes vas
respiratorias. A este episodio se suma el aumento de las clulas caliciformes
(debido a la prolongacin del tiempo de exposicin al humo del tabaco), adems la
nicotina causa una parlisis de los cilios del epitelio respiratorio. Todo esto conduce
a una elaboracin excesiva de moco lo que causa una obstruccin de las vas
respiratorias, ante esta obstruccin, aumenta la resistencia de las vas areas,
causando un atrapamiento del aire en los alveolos quedando un aumento de
volumen pulmonar al final de la espiracin lo que ocasiona un incremento de la
capacidad pulmonar total, conocido como hiperinsuflacin. Al ocurrir todo esto,
sabemos que aumentan los espacios areos pulmonares, por lo tanto disminuye el
rea de intercambio gaseoso.

6) QU ES ENFISEMA, Y COMO SE RELACIONA CON EL CASO CLNICO?

Es el alargamiento permanente y anormal con destruccin de los espacios areos
distales a los bronquiolos terminales, sin presencia de fibrosis. En este fenmeno
participan distintos mecanismos los cuales explican la relacin de este en el caso:
a) Desequilibrio de proteasas-antiproteasas: se encargarn de mantener la
arquitectura alveolar normal (enzimas proteolticas equilibradas con
antiproteasas).
b) Activacin linfocitaria: al ser estimulados por antgenos (elastasa) producirn
mediadores (perforinas), capaces de destruir el parnquima pulmonar.
c) Estrs oxidativo: los radicales libres de oxgeno en el tabaco o los producidos
por macrfagos pueden degradar la matriz proteica pulmonar.
d) Apoptosis endotelial: mediada por inactivacin del receptor 2 del factor de
crecimiento endotelial.
e) Alteracin en el proceso de reparacin pulmonar: el humo del tabaco inhibe
la lisiloxidasa.
7. explique el antecedente de fumador en la fisiologa de una EPOC.
El hbito de fumar es, con mucho, la causa ms comn de irritacin bronquial
crnica. Est comprobado que la inhalacin de humo de un solo cigarrillo es capaz
de deprimir completamente los movimientos ciliares de las clulas del epitelio
bronquial y de reducir la conductancia bronquial en ms del 50% durante una hora,
en personas normales. A largo plazo, deprime los macrfagos, responsables de la
limpieza del rbol respiratorio perifrico, por debajo de los bronquiolos terminales.
Es desconocida la manera de actuar del humo como causa de bronquitis. Se
atribuye las alteraciones microscpicas al efecto irritante de de algunos de sus
componentes. El asma bronquial mantenida, sea aquellos tipos en que los
mecanismos de la crisis aguda no son totalmente superados, asociada a la infeccin
bronquial, suele llevar a alteraciones histolgicas especficas de bronquitis crnica.
Es la llamada bronquitis asmtica

8. Describa el mecanismo de produccin de la cianosis en el paciente

Lo que sucede en este paciente es que es fumador y hace tres aos a presentado
bronquitis crnica, esto da lugar a una mayor cantidad de secrecin de moco,
ofreciendo una resistencia al paso del aire atmosfrico y as disminuyndose el
espacio muerto anatmico, adems hay inmovilidad de los cilios en la que las
sustancias atrapadas no son expulsadas al exterior y se presenta una irritacin en la
cual al no tratarlo se hace crnico y se cicatriza endureciendo y ofreciendo aun
mayor resistencia al paso del aire atmosfrico por otra parte en los alveolos se
fibrosa y se dificulta la perfusin de los gases y esto hace que haya una
acumulacin de Co2 a nivel arterial Y la hemoglobina est unida con Co2
producindose la cianosis que se hace notar en las mucosa y yema de los dedos
La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado, que da su color
caracterstico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar
sobrepasa los 5 g/dl, los tejidos comienzan a adquirir el color violceo caracterstico
de la cianosis,
Deteccin clnica de la cianosis. Las Figuras muestran que con 15 g de Hb la sangre
capilar alcanza el umbral de 5g de Hb reducida cuando la saturacin arterial baja de
80%, lo que corresponde a una PaO2 de aproximadamente 43 mmHg. En
consecuencia, no producen cianosis grados importantes de hipoxemia que no
alcancen a bajar la saturacin o la PaO2 por debajo de las cifras mencionadas.
Adems, la Figura 2 muestra que una hipoxemia grave no causa cianosis si existe
una anemia concomitante.

El aumento de PaCO2 produce un conjunto de manifestaciones clnicas inespecficas

y de intensidad variable segn la intensidad de la hipercapnia. Entre ellas destacan
compromiso de conciencia que va desde somnolencia y puede llegar al coma.
Tambin destaca la asterixis, signo que tambin se presenta en encefalopata
portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de manera que para que tenga valor
diagnstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce. La
retencin de CO2 tambin puede manifestarse por signos ligados a su efecto
vasodilatador, con edema secundario: congestin y edema conjuntival (equimosis) y
sndrome de hipertensin endocraneana. En las extremidades inferiores se puede
producir edema no atribuible a vasodilatacin ni a insuficiencia cardaca derecha
por corazn pulmonar.
9. explique los tipos de cianosis y que tipo se manifiesta en el paciente

CIANOSIS CENTRAL. Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares

o a cortocircuitos cardiovasculares. La cianosis central se presenta
independientemente de la temperatura y actividad local de los tejidos, ya que la
desaturacin est presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar.
CIANOSIS PERIFRICA. La lentitud de la circulacin al nivel de los capilares
permite que los tejidos extraigan mayor cantidad de O2, con mayor formacin de
Hb reducida. Un aumento del consumo de O2 por s solo no causa cianosis, ya que
los estados que aumentan el metabolismo celular tambin aumentan el flujo
sanguneo tisular. La estasis circulatoria puede ser causada por vasoconstriccin,
como sucede con el fro, vasoconstriccin arteriolar o por obstculo al retorno
venoso, que puede ser generalizado (insuficiencia cardiaca por ejemplo) o focal. En
la cianosis perifrica la zona ciantica esta usualmente fra debido a la estasis
venosa que la produce.
10) EXPLIQUE SI SE PRESENTAN EXAMENES DENTRO DE LOS VALORES NORMALES Y
EXPLIQUE ESTOS HALLAZGOS:
La frecuencia cardiaca : 87 c/m este valor se encuentra dentro de los rangos
normales que son de 60 100 l/m
Frecuencia respiratoria: 16 r/m es el rango normal de un adulto.
11) EXPLIQUE SI ENCUENTRA EXAMENES AUXILIARES ALTERADOS Y PORQUE SE
PRESENTAN ESTAS ALTERACIONES:

Leucocitos 12,300 cel: leucocitosis con desviacin a la izquierda por la

infeccin de bronquitis (fiebre, expectoracin purulenta).
PO2 43: esta disminuido por el aumento de CO2 ya que falla la espiracin.
PH 7,29: hay una acidosis respiratoria por la retencin de CO2.
HCO3: est aumentado como mecanismo de compensacin renal.
Hilios agrandados: por la obstruccin que dificulta la salida de aire.

12) DESCRIBA LA UTILIDAD DE LA ESPIROMETRA EN EL PRESENTE CASO Y EN

OTROS CASOS DE PATOLOGA PULMONAR:
Adems de ser indispensable para objetivar la existencia de limitacin del flujo
areo la espirometra tambin permite evaluar su grado de reversibilidad despus
de la nebulizacin de un broncodilatador Para evaluar positivamente este aspecto
no debe considerarse slo el aumento de VEF 1 sino que tambin la mejora los
indicadores de reduccin de hiperinflacin dinmica como la CVF y la CI. Con mucha
frecuencia el broncodilatador dilata las vas areas permitiendo que los pulmones se
desinflen, pero al reducirse el volumen pulmonar las vas areas vuelven a reducir
su dimetro y el VEF1 no cambia o lo hace limitadamente a pesar que se ha
producido una significativa mejora funcional y disminucin de disnea.
Aparte del rol diagnstico la espirometra se usa tambin para calificar la gravedad
de la enfermedad de acuerdo a las normas internacionales en uso.
La repeticin peridica de la espirometra es fundamental para objetivar los
cambios clnicos de la enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la
oportunidad para su derivacin a centros especializados. El grado de reversibilidad
no tiene valor pronstico en relacin a los resultados que pueden esperarse con el
tratamiento.
13) DESCRIBA LAS ALTERACIONES HISTOLGICAS QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN
CASO QUE SE OBTUVIERA UNA MUESTRA DE TEJIDO PULMONAR EN EL PRESENTE
CASO.

BIOPSIA BRONQUIAL
A) La seccin histolgica muestra: acinos glandulares mucosos (Gl) y msculo
liso (MS) abundantes y muy cercanos al epitelio, un signo que refleja el
crecimiento de estas estructuras; reas de fibrosis de localizacin
subepitelial (Fb), que se observan como depsitos hialinos prcticamente
acelulares, y abundantes clulas caliciformes (Cal), con aspecto hipertrfico.
Estos cambios estructurales se acompaan de inflamacin con infiltracin
mononuclear (B), presencia de neutrfilos (C) y eosinfilos (D). Se observan
tambin zonas de destruccin de los cilios del epitelio bronquial (E).
BIOPSIA PULMONAR
Roturas de las paredes alveolares, enfisema coexiste con fibrosis de las paredes
alveolares circundantes, con un aumento neto de la masa de elastina y colgeno.
Patrn de destruccin tisular, la destruccin se focaliza en las zonas proximales de
los acinos, en los bronquiolos respiratorios y las zonas ms adyacentes del
parnquima, la destruccin se observa localizada en las zonas centrales de los
lobulillos, rodeada de zonas de parnquima preservado.
14) UBIQUE LA EPOC COMO SE CLASIFICA DENTRO DE LAS PATOLOGAS
PULMONARES:
Las patologas pulmonares de acuerdo a la afeccin que presentan se dividen en:

PATOLOGAS
PULMONARES:
* falla de vaciado, falla la exalacin.
* se caracterizan por la limitacin del
flujo areo y generalemente son bebidas
a un aumento de la resistencia
* Falla de llenado.
producido por la obstruccin parcial o
* La cicatrizacin o inflamacin del tejido
completa a cualquier nivel.
pulmonar que impide a los pulmones a
* Ejemplos: enfisema, bronquitis crnica
expandirse totalmente.
(ambos forman parte del EPOC) , asma ,
* Ejemplos: fibrosis pulmonar,
bronquiectasia.
sarcoidosis, obesidad morbida.
* Por lo tanto el EPOC que es un
conjuntode fenmenos que engloba el
enfiseman y la bronquitis crnica se
consiera una patologa obstructiva.

15) Dx diferencial entre asma y EPOC

EDAD DE INICIO

ASMA
Cualquier edad

TABAQUISMO

Indiferente

ENFERMEDADES
ASOCIADAS

Rinitis,
conjuntivitis,
dermatitis
Frecuentes

ANTECEDENTES
FAMILIARES
VARIABILIDAD DE
LOS SINTOMAS
REVERSIVILIDAD
DE
LA
OBSTRUCCION
RPTA
A
GLUCOCORTICOID
ES

EPOC
Despus de los 40
aos
Prcticamente
siempre
Ninguna

No valorable

Si

No

Significativa

Habitualmente
significativa

Muy buena

Indeterminada
variable

16)En qu casos pueden coexistir asma y EPOC.

Algunos pacientes asmticos son fumadores y presentan caractersticas similares a
la EPOC, con mayor inflamacin neutroflica, un deterioro acelerado de la funcin
pulmonar o peor respuesta a los broncodilatadores o a los corticoides. Del mismo
modo, tambin encontramos pacientes con EPOC que presentan caractersticas
tradicionalmente atribuibles al asma, como cierta eosinofilia en el esputo o una
importante reversibilidad tras la administracin de un agente broncodilatador.
Se consensua la existencia de un fenotipo clnico diferencial denominado fenotipo
mixto EPOC-asma, cuyo diagnstico se realizar si se cumplen 2 criterios mayores
o uno mayor y 2 menores; criterios mayores se seleccionaron:prueba
broncodilatadora muy positiva (aumento del FEV115% y400ml respecto al valor

basal), eosinofilia en esputo y antecedentes personales de asma; y como

menores, IgE total elevada, antecedentes personales de atopia y una prueba
broncodilatadora positiva (aumento del FEV112% y200ml respecto al valor basal)
en 2 o ms ocasiones.

17) Los pacientes con este tipo de patologa respiratoria obstructiva estn
propensos a multiples infecciones por las siguientes razones
-Colonizacin de vas areas (streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae,
bramhamela catarrhalis)
-alteracin en el transporte mucociliar
-hipersecrecin de mucosa
-hiperviscocidad de mucosa
-alteraciones de la geometra bronquial
-inflamacin del epitelio bronquial
18)Realice un cuadro de la historia natural de la enfermedad.
Considerar que la EPOC se inicia cuando el paciente presenta disnea o se auscultan
sibilancias es un grave y difundido error que lleva a un diagnstico muy tardo,
cuando ya hay un extenso dao irreversible. Lo adecuado es pensar en la
posibilidad de la enfermedad desde que se detectan los factores de riesgo, que
inician su historia natural. Es importante tener presente que, dada la
heterogeneidad de la EPOC las caractersticas y duracin de las etapas, suelen
diferir del esquema, exigiendo que el manejo y tratamiento de cada enfermo sea
personalizado.

Figura. Esquema
simplificado
de
la
historia
natural
y
manifestaciones de la EPOC: las lneas horizontales representan la
evolucin de las etapas y alteraciones anotadas en la columna

izquierda en relacin con la edad del paciente. Aunque las

exacerbaciones,como se ver ms adelante, son un factor
importante en la progresin de la enfermedad, no se incluyen en el
grfica porque pueden iniciarse en cualquier etapa de la evolucin y
difieren mucho entre enfermos