1) La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden metablico de

causas mltiples caracterizado por la hiperglucemia crnica asociada a

alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, protenas y
grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secrecin
de insulina o de su accin o de ambas cosas a la vez. La hiperglucemia
crnica propia de la diabetes se asocia con lesiones a largo trmino,
disfunciones o fracasos de diversos rganos, especialmente ojos, riones,
nervios, corazn y vasos sanguneos. Los sntomas (sed, poliuria, prdida
de peso) pueden estar presentes pero no son especficos y pueden faltar
completamente. Diversos procesos patognicos estn involucrados en el
desarrollo de la diabetes, desde la destruccin autoinmunitaria de las
clulas b a la resistencia perifrica a la accin de la insulina, aunque la
base no es otra que la deficiencia en la accin de la insulina en sus
tejidos diana.

2) Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1 (DM 1) corresponde a la previamente denominada
insulinodependiente o de comienzo juvenil y constituye el 5-10% de todas
las formas de diabetes en el mundo occidental. Comprende la gran mayora
de casos debidos a la destruccin de las clulas b de los islotes
pancreticos, que conduce a deficiencia absoluta de insulina. Esta forma
incluye los casos atribuibles a patogenia autoinmunitaria y algunos de
etiologa desconocida, en los que no existe evidencia de autoinmunidad, y
que se clasifican como DM 1 idioptica. La forma autoinmunitaria se
caracteriza por un inicio en general brusco, antes de los 30 aos (aunque
puede aparecer a cualquier edad), tendencia a la cetosis, ausencia de
obesidad (aunque la presencia de obesidad no es incompatible con el
diagnstico), evidencia de fenmenos autoinmunitario en su etiologa y
asociacin con otras enfermedades autoinmunitarias, como enfermedad de
Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitligo, hepatitis
autoinmunitaria, miastenia grave y anemia perniciosa. Los factores
genticos son importantes y se ha demostrado la asociacin con algunos
antgenos de histocompatibilidad. La velocidad de la destruccin de los
islotes es bastante variable, rpida en algunos casos (principalmente nios)
y lenta en otros (en general adultos), de modo que la cetoacidosis puede
ser la primera manifestacin, pero tambin en otros casos se mantiene una
reserva funcional que previene esta complicacin durante aos. Los
pacientes con DM 1 idioptica no tienen una etiologa conocida y no existe
evidencia de autoinmunidad. Pueden presentar insulinopenia grave y
tendencia a episodios de cetoacidosis, aunque pueden alternarse con
perodos de remisin completa. Los portadores de esta forma de diabetes,
en su mayora de origen asitico o africano, tienen una carga hereditaria

importante pero no asociada al complejo HLA. La prevalencia de

complicaciones es menor que en la DM tipo 1 autoinmunitaria.

Patogenia
Desde un punto de vista patognico, la diabetes mellitus se puede dividir en
dos grandes grupos: a) el tipo 1, que incluye formas de diabetes asociadas
a destruccin inmunolgica de la clula b pancretica, y b) el tipo 2, que
engloba formas de diabetes no asociadas a procesos autoinmunitarios.
Diabetes mellitus tipo 1
La DM 1 es una forma de diabetes caracterizada por la destruccin
inmunolgica de la clula b pancretica. Los factores relacionados con la
destruccin selectiva de la clula b son: a) predisposicin gentica; b)
factores ambientales no claramente establecidos, y c) respuesta
autoinmunitaria
Factores genticos
La DM tipo 1 tiene un componente gentico importante. El riesgo a
desarrollar DM 1 en la poblacin blanca alcanza el 0,4%, mientras que en
familiares de primer grado aumenta hasta un 6% con variaciones segn
quin sea el familiar afectado (padre 3%, madre 5%, hermano
8%). La concordancia para gemelos homocigotos se sita en cifras cercanas
al 40%.
La DM 1 se asocia con 26 regiones identificadas a travs de estudios GWAS
(estudios de asociacin de genoma completo) (tabla 223-2), lo que sugiere
un modelo de herencia polignica. Se ha estimado que la regin HLA
localizada en el cromosoma 6p21 (locus IDDM1) podra conferir hasta un
40% del riesgo gentico. Las protenas codificadas por los genes de la
regin HLA tienen la funcin de presentar antgenos para iniciar la
respuesta inmunitaria.
Factores ambientales
La discordancia (60%) en gemelos homocigotos, el incremento progresivo
en la incidencia de la DM 1, adems de otras evidencias epidemiolgicas,
indica la contribucin de factores ambientales al desarrollo de la DM 1. Es
muy probable que determinados factores ambientales tengan un efecto

importante en el inicio y desarrollo de la DM 1. Sin embargo, la

identificacin de agentes ambientales diabetognicos especficos no ha
tenido mucho xito. Entre las influencias ambientales que potencian el
desarrollo de DM 1 se han sealado las siguientes:
Hiptesis de la higiene. Postula la mayor incidencia de DM 1 en pases
industrializados debido a la menor exposicin a microorganismos. Esta
hiptesis se apoya en evidencias generadas en modelos animales y, ms
recientemente, en humanos donde se demuestra cmo la exposicin a
bacterias o sus productos previene el desarrollo de diabetes en modelos
murinos y humanos. La microflora bacteriana podra tener un papel
importante para modular la produccin, metabolizacin y absorcin de
productos capaces de conformar la respuesta inmunitaria innata para
prevenir el desarrollo de diabetes.
Factores dietticos. Las protenas de leche de vaca, preservantes/
compuestos N-nitrosos, se han relacionado con el desarrollo de la DM 1.
Aunque existen evidencias epidemiolgicas e inmunolgicas para este
efecto nutricional, los datos derivados de estudios prospectivos son
contradictorios y requieren confirmacin. Estudios epidemiolgicos. Tambin
se sugiere que las infecciones virales podran aumentar el riesgo de DM 1
en relacin a mecanismos de mimetismo molecular y/o activacin de la
inmunidad innata asociada a determinados alelos de predisposicin. El
desarrollo de DM 1 se ha relacionado con el virus Coxackie B4, y las
infecciones por Rhinovirus e influenza.
Otros factores patognicos ambientales. Podran ser el estrs, las
condiciones climticas, exposicin al sol y el descenso de las
concentraciones de vitamina D3 activa.
Aumento en la demanda en la produccin y secrecin de insulina.
En condiciones de obesidad y/o resistencia insulnica, impone estrs
alosttico en la clula b y acelera el proceso hacia su fracaso. En resumen,
no existen relaciones consistentes entre factores ambientales especficos y
desarrollo de la DM 1 y los mecanismos moleculares mencionados son
meramente especulativos. Una direccin nueva, no menos especulativa,
sugiere que la predisposicin a la hiperreactividad inmunolgica pudiera ser
determinada por programacin intratero de los mecanismos de tolerancia
inmunolgica.

Respuesta autoinmunitaria
Aunque la DM 1 puede aparecer en el contexto de enfermedades
autoinmunitarias complejas, la mayora de los diabticos tipo 1 tiene una

alteracin inmunolgica restringida a la clula b pancretica pero presentan

un HLA de clase 2 que les confiere predisposicin y autoanticuerpos. La
patognesis de la DM 1 es de base gentica inmunolgica como indica el
que 19 de los 26 locus identificados mediante GWA se asocien a respuesta
inmunitaria. Independientemente de su etiologa la alteracin inmunolgica
determinante de la DM 1 requiere: a) la expansin de clones linfocitarios
autorreactivos T CD4 y CD8; b) la existencia de linfocitos b productores de
anticuerpos, y c) la activacin del sistema inmunitario innato para la
destruccin de las clulas b.

3) Diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 (DM 2), conocida anteriormente como diabetes no
insulinodependiente o de inicio en la edad adulta, es la forma ms
prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta con
la edad, la obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociacin de
insulinorresistencia y secrecin compensatoria deficiente de insulina, con
posible predominio de la insulinorresistencia o el dficit secretor relativo,
aunque ambas condiciones son necesarias.
Suele iniciarse de forma progresiva despus de los 40 aos, aunque en los
ltimos aos existe un incremento notable en personas jvenes e incluso en
nios. No tiende a la cetosis, aunque esta complicacin puede
desencadenarse en algunas circunstancias como estrs o enfermedades
intercurrentes. A menudo cursa con obesidad, y los pacientes que no son
obesos suelen tener una mayor proporcin de grasa abdominal. Tiene
pronunciada agregacin familiar, causas mltiples y diferentes, la gentica
es compleja y no est totalmente definida. Este tipo de diabetes tambin es
heterogneo, por lo que se espera que en el futuro se puedan identificar
procesos patognicos especficos y defectos genticos que permitan una
mejor clasificacin. Los pacientes permanecen a menudo sin diagnstico, y
como consecuencia sin tratamiento durante aos dado el desarrollo lento, la
ausencia de sntomas o su infravaloracin; este hecho puede dar lugar a
que algunos pacientes tengan complicaciones crnicas en el momento del
diagnstico.

Diabetes mellitus tipo 2

La DM 2 es un sndrome en el que se incluyen formas de DM no asociadas a
procesos autoinmunitarios. La DM 2 engloba un conjunto heterogneo de
formas de DM (primarias y secundarias) con diversas alteraciones
genticas, metablicas y clnicas (v. tabla 223-1). Para el estudio de la DM 2

con implicaciones diagnsticas y teraputicas es La utilizacin de

estrategias de anlisis genmico amplio con el empleo de polimorfismos
(wide genome scan) ha permitido identificar nuevos genes relacionados con
el desarrollo de diabetes tipo 2. Los genes identificados que aplican esta
estrategia incluyen: CdKAL1, CdKN2A, CdKN2B, HHEX, IGF2BP2, WFS1,
MTNR1B, IRS1SLC30A8, PPARg, KCNJ11 y TCF7L2.
Factores ambientales: obesidad, nutricin y estilo de vida.
Diversos factores ambientales influyen en la DM 2. La obesidad es un
factor patognico importante en el contexto de la DM tipo 2 debido a su
asociacin con inflamacin y lipotoxicidad. Recientemente se ha sugerido
que el factor ms importante no es la cantidad de masa grasa acumulada
en trminos absoluto sino la disfuncin del tejido adiposo y el fracaso en su
capacidad de expansin. Ello podra explicar la existencia de RI en
individuos diabticos delgados. La hiptesis de la incapacidad de expansin
y de funcionalidad del tejido adiposo propone que es ms importante y
predictiva de RI y diabetes la capacidad residual para la expansin del tejido
adiposo que la cantidad de masa grasa absoluta almacenada per se.

DM tipo 2 no asociada a obesidad

-Diabetes mellitus del adulto de inicio juvenil
Si bien las formas comunes de DM 2 tienen una herencia polignica,existe
una clase especfica con herencia monognica que representaun 2%-5% de
los pacientes con DM 2. Este subtipo, denominado MODY (mature onset
diabetes of young; tabla 223-3), se caracteriza por su inicio temprano, su
herencia autosmica dominante y por presentar una secrecin defectuosa
de insulina.
Diabetes mellitus asociada a mutaciones en el gen de la insulina
Es una causa rara de DM, con herencia autosmica dominante,
probablemente letal en la forma homocigota dado que todos los pacientes
identificados son heterocigotos. Las manifestaciones clnicas son leves, ya
que conservan un alelo normal del gen insulnico.
Diabetes mellitus asociada a mutaciones en el gen del receptor
insulnico

Se han identificado un total de 35 mutaciones de este gen, mayormente en

familias con sndromes caracterizados por extrema resistencia a la insulina.
En conjunto, las mutaciones en el receptor insulnico slo suponen un 0,1%
del total de los casos de DM.
Diabetes mellitus asociada a alteraciones genticas mitocondriales
Las mutaciones en el DNA mitocondrial de diabticos impiden la entrada de
leucina en la mitocondria y se asocian con DM leve, sordera y tpica
herencia materna. Tambin se ha descrito una forma menos frecuente (15%
de las diabetes de patogenia mitocondrial), asociada a miopata,
encefalopata, acidosis lctica y accidentes isqumicos cerebrales (MELAS).
Diabetes de comienzo neonatal
La diabetes neonatal (DN) es una enfermedad rara con una incidencia de
menos de 1:400 000 recin nacidos vivos y que se asocia a retraso de
crecimiento intrauterino. Desde el punto de vista clnico comienza antes de
los 3 meses de vida y puede ser transitoria (el 50% de ellas recidiva
posteriormente) o permanente.
Diabetes autoinmunitaria latente del adulto
Esta forma de diabetes de base autoinmunitaria se caracteriza por
mantener suficiente secrecin insulnica para evitar la cetoacidosis durante
perodos de tiempo prolongados. Por ello, a pesar de tener una patogenia
similar a la de la DM 1, se presenta clnicamente como DM 2.

4).. Diabetes gestacional

Se trata de una alteracin hidrocarbonada que se presenta, o es reconocida
por primera vez, durante la gestacin, por lo que las mujeres diabticas que
quedan embarazadas no deben incluirse en esta categora ni tampoco
aquellas con alto riesgo en las que la enfermedad se diagnostica en la visita
neonatal inicial. La diabetes gestacional a menudo revierte a la normalidad
despus del parto y complica aproximadamente el 7% de todos los
embarazos.El reconocimiento clnico de esta situacin es importante,
porque estas pacientes tienen un riesgo aumentado de morbimortalidad
fetal si no reciben el tratamiento adecuado y porque el 60%-70% de las
mismas desarrollar diabetes en los siguientes 25 aos despus del parto
(la incidencia acumulada aumenta rpidamente en los primeros aos
posparto, pasa de 2,6% a las 6 semanas a ms del 70% a los 28 aos). La
diabetes gestacional se excluye o se diagnostica mediante la prctica de

pruebas de laboratorio (v. ms adelante Diagnstico). Debe considerarse

como tal cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se
reconoce por primera vez durante el embarazo, independientemente del
tratamiento necesario o de que persista o no despus del parto. La mujer
deber reclasificarse a partir de las 6 semanas despus del parto. Diabetes
gestacional Durante el embarazo, y especialmente en el tercer trimestre,
aumentan los requerimientos insulnicos. Alrededor de un 2%-4% de
mujeres embarazadas puede presentar un cuadro de diabetes que
habitualmente desaparece despus del parto. La patogenia de esta forma
de diabetes reside en el desequilibrio entre el incremento de la resistencia a
la insulina en el tercer trimestre del embarazo y una capacidad de secrecin
insulnica normal o disminuida. A pesar de que en la mayora de las
ocasiones la hiperglucemia se normaliza despus del parto, la identificacin
de esta forma de diabetes es importante por su asociacin a
morbimortalidad fetal y por identificar entre las mujeres gestantes una
poblacin de riesgo a desarrollar diabetes en el futuro.

5). Diagnstico
El criterio bsico para el diagnstico es la hiperglucemia. Antes de definir
criterios puede ser til recordar algunos aspectos tcnicos. La glucemia basal
es la concentracin de glucosa en sangre en el perodo postabsortivo del ayuno
nocturno; para su valoracin correcta se requiere un ayuno de 8-12 h. Debe
conocerse el mtodo practicado y sus lmites de normalidad, as como la
procedencia de la muestra (venosa o capilar, sangre total, plasma o suero). La
omisin de cualquiera de estos datos debera invalidar el resultado, ya que en
muchas ocasiones (cuando no hay manifestaciones clnicas) el diagnstico se
basar slo en el anlisis. Por lo comn, la sangre se obtiene por puncin
venosa y debe procurarse que la extraccin se haga con la mnima estasis
posible. En ayunas, la glucemia en sangre capilar (que equivale a la de la
sangre arterial) es idntica a la de la sangre venosa, pero durante el perodo
posprandial es ms elevada, ya que los tejidos retiran glucosa para la nutricin
celular. Aunque los laboratorios trabajan siempre con plasma o suero, debe
recordarse que la glucemia en sangre total es aproximadamente el 15% ms
baja que en el plasma y se modifica de forma inversa con el hematocrito.
El mtodo de la glucosa-oxidasa es un procedimiento enzimtico que
determina exclusivamente glucemia verdadera y, salvo que se indique lo
contrario, las cifras proporcionadas corresponden a glucemia verdadera
(glucosa-oxidasa) en plasma de sangre venosa.
La curva de glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO)
consiste en la administracin de una dosis oral de glucosa y la prctica de

extracciones secuenciales de sangre para determinar la glucemia. Es slo una

prueba para el diagnstico y, por tanto, nunca debe realizarse si ya est
establecido. Tiene sentido slo en pacientes que tienen una glucemia normal
pero existe sospecha de diabetes, o bien en individuos que presentan una
hiperglucemia basal aunque inferior al lmite diagnstico.

6).. Cuadro clnico

La DM es con frecuencia asintomtica y se diagnostica en un anlisis
sistemtico. En algunas ocasiones aparece en forma de cetoacidosis grave
de inicio relativamente sbito, mientras que otras veces la sospecha
diagnstica viene dada por una nicturia aislada, una balanitis o una
vulvovaginitis rebeldes, trastornos visuales de acomodacin, etc. Las formas
de presentacin tradicionalmente se clasifican en metablica, no
metablica y asintomtica.
Presentacin metablica
Es la forma clsica de presentacin de la DM 1, aunque no es infrecuente en
algunas DM 2 con componente insulinopnico. El comienzo es brusco, con
un perodo de pocas semanas o, como mximo, algunos meses entre el
inicio de los sntomas y el diagnstico. La presentacin puede llegar a ser
muy aguda, sobre todo en nios que se diagnostican en cetoacidosis en el
25% de los casos. La poliuria es franca (3-5 L/da) y llama ms la atencin
por la noche, de modo que la reaparicin de una enuresis en nios debe
obligar a pensar en la diabetes. La polidipsia es tambin evidente, aunque

puede llamar menos la atencin que la poliuria. A menudo, el cuadro

empeora porque la sed provoca la ingestin de grandes cantidades de
bebidas azucaradas que aumentan la hiperglucemia. La polifagia suele
estar menos presente, pero destaca el hecho de que el paciente adelgaza a
pesar de un apetito muchas veces aumentado. La astenia es tambin
constante y los nios pierden las ganas de jugar y permanecen mucho ms
quietos que de costumbre. Cuando se reconoce por primera vez, el paciente
suele dar la impresin de enfermedad importante, y la riqueza de sntomas
debera ser suficiente para orientar el diagnstico, pero lamentablemente
an se obtienen con frecuencia interpretaciones peregrinas (hace tanto
calor, debe ser un virus) o se manda el paciente al urlogo. Si el dficit
de insulina es grave, la formacin de cuerpos cetnicos excede su
capacidad de utilizacin metablica y aparecen nuseas, vmitos,
taquibatipnea, alteraciones de la conciencia, deshidratacin y coma.
Presentacin no metablica
Los sntomas metablicos pueden ser mnimos o estar ausentes cuando la
hiperglucemia es ms moderada, en cuyo caso el diagnstico se sospecha
por fenmenos asociados como infecciones o complicaciones de la
enfermedad. El lapso de tiempo transcurrido entre los primeros sntomas
compatibles y el diagnstico es de meses e incluso aos. La poliuria y la
polidipsia no suelen valorarse de forma adecuada en la entrevista con el
paciente, ya que este a menudo manifiesta tenerlas de toda la vida, al
igual que un excelente apetito. No suele haber astenia o es muy discreta, y
el peso no sufre variaciones significativas en los ltimos meses. En otros
casos, la enfermedad la diagnostica el oftalmlogo por la observacin de
lesiones sugestivas de retinopata diabtica, mientras que otras es el
dermatlogo que la sospecha frente a lesiones caractersticas como
necrobiosis lipoidea o dermopata diabtica. A veces, el motivo de consulta
es una balanitis o un prurito vulvar por hongos. Las caries y las infecciones
periodontales son ms frecuentes entre la poblacin diabtica por la
presencia de elevadas concentraciones de azcar en la saliva o a frecuentes
lesiones trficas en las encas.
Presentacin asintomtica
En Espaa constituye la forma ms frecuente de diagnstico de DM 2
debido a la gran profusin de anlisis clnicos en exmenes mdicos
laborales, revisiones para plizas de seguros, chequeos, etc. Esta prctica
permite un diagnstico precoz, que es fundamental para modificar la
historia natural de la enfermedad y permitir una prevencin secundaria
eficaz. Los programas de deteccin de diabetes se deben implantar
especialmente en poblaciones de riesgo, ya que todava cerca de la mitad
de los casos siguen sin estar diagnosticados. La ADA recomienda el cribado

sistemtico de diabetes en todos los individuos de ms de 45 aos o bien

con IMC superior a 25 kg/m2 y uno o ms factores de riesgo (tabla 223-7).
El intervalo aconsejado entre las determinaciones de glucemia es de tres
aos como mximo.

7).. Complicaciones agudas

Hasta la utilizacin teraputica de la insulina a principios de 1920, la
principal causa de mortalidad de la diabetes resida en la alteracin
metablica, de manera que la cetoacidosis y el sndrome hiperglucmico
hiperosmolar eran la primera causa de muerte por diabetes (40% de los
casos), seguida por las infecciones y por las enfermedades
cardiovasculares. La insulina y la utilizacin correcta de sueros y
antibiticos han cambiado estos porcentajes, de modo que ahora la
enfermedad vascular es la primera causa de muerte (70%); las infecciones
representan menos del 5% y las complicaciones agudas ocupan, en el
entorno occidental, un lugar residual aunque nada despreciable como se
ver ms adelante. Se revisan a continuacin las crisis hiperglucmicas en
personas adultas.
Cetoacidosis diabtica
Etiologa
La CAD slo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas,
sea porque no se ha administrado en los das inmediatamente anteriores o
bien porque sus necesidades hayan aumentado de forma importante. Los
factores etiolgicos ms comunes son el uso inadecuado de la insulina, el
inicio de la enfermedad (especialmente en nios) y las infecciones. Otras
etiologas ms raras son los accidentes cardiovasculares, la pancreatitis,
traumatismos graves y la administracin de algunos frmacos como
glucocorticoides, tiazidas, simpaticomimticos, pentamidina, diazxido o
carbonato de litio. El abandono de la insulina o su sustitucin inoportuna por
hipoglucemiantes orales, los errores en el control de la enfermedad, las
infecciones leves, el inicio de la diabetes y la administracin de frmacos
hiperglucemiantes constituyen las CAD evitables, que representan
alrededor del 95% de las que se observan habitualmente en la clnica.
Fisiopatologa
El defecto subyacente esencial es el dficit de insulina que origina, con la
contribucin de hormonas contrainsulares como glucagn, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento, alteraciones en el metabolismo
hidrocarbonado y graso principalmente. La insulinopenia es responsable del

aumento de la gluconeognesis y de la glucogenlisis, adems de la

disminucin de la captacin celular de glucosa, todo lo cual conduce a
hiperglucemia.
Signos clnicos
signos clnicos llaman la atencin: la respiracin de Kussmaul y la
deshidratacin. La respiracin de Kussmaul es una taquibatipnea tpica que
se presenta cuando el pH es inferior a 7,20-7,10, de modo que constituye el
signo clnico de que el paciente ha pasado de la situacin de cetosis a la de
CAD. Se acompaa del clsico aliento con olor a manzanas y, cuando es
muy acusada, puede provocar agotamiento al paciente. Si la acidosis es
leve puede ser difcil apreciar la respiracin de Kussmaul, y cuando el pH es
muy bajo (6,9 o menos) puede desaparecer por afeccin del centro bulbar,
lo que representa un signo de peor pronstico. En individuos jvenes y con
un aparato respiratorio normal, la hiperventilacin es a menudo muy
acusada y puede compensar la acidosis durante muchas horas, de modo
que si la deshidratacin no se valora adecuadamente o se trata de una DM
de inicio fulminante, se pueden producir errores diagnsticos en urgencias,
al confundirse con causas respiratorias o cardacas de la disnea. Es
importante estimar el grado de deshidratacin por los signos extracelulares
(hipotensin, taquicardia, signo del pliegue) e intracelulares (sed, hipotona
ocular, sequedad de mucosas). La disminucin de la turgencia tisular indica
una deshidratacin del 5%, la variacin ortosttica del pulso alrededor del
10% y la del pulso y PA del 15% al 20%. La hipotensin en decbito supino
indica un descenso del lquido extracelular del 20% o ms.
Los vmitos son frecuentes y, cuando faltan, el paciente suele referir
distensin epigstrica. Los vmitos agravan la deshidratacin y la prdida
de electrlitos, especialmente de potasio y de cloro. El dolor abdominal es
una caracterstica muy frecuente y se debe a la propia acidosis metablica.
Tratamiento
Debe basarse en la correccin del desequilibrio hidrolectroltico,
normalizacin de la glucemia, restauracin del equilibrio acido-bsico,
tratamiento de la causa precipitante y desarrollo de una estrategia
educativa eficaz para prevenir la recidiva.
-Hidratacin parenteral El paciente cetoacidtico tiene una deplecin
intensa de agua y electrlitos, cuya reposicin es crucial y debe
monitorizarse adecuadamente. Insulina Se utilizan insulinas rpidas por va
i.v. Potasio.- Bicarbonato La produccin de cuerpos cetnicos se bloquea
con rapidez cuando se inicia la perfusin de insulina, y dado que los cidos
b-hidroxibutrico y acetoactico son aniones metabolizables, el organismo
tiende espontneamente a la correccin de la acidosis, aun en ausencia de

administracin de lcalis. Fosfato Su deplecin en la CAD es evidente y

adems el tratamiento con insulina provoca su captacin celular y agrava la
hipofosfatemia.