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ELECTROCARDIOGRAMA
Desde que Einthoven descubri que se poda registrar y estandarizar la actividad
elctrica cardaca, el electrocardiograma(ECG) contina siendo uno de los exmenes
complementarios ms tiles y de ms fcil acceso en la prctica clnica diaria.
El movimiento de iones positivos en la clula miocrdica del exterior al interior, durante
la despolarizacin, y del interior al exterior, durante la repolarizacin, producen campos
(dipolos, vectores) elctricos que pueden ser registrados con un electrodo, que los
inscribe en un papel con movimiento continuo (habitualmente a 25 mm/s). Por
convenio, los vectores que se acercan al electrodo explorador producen una deflexin
(onda) positiva, que ser ms alta cuanto ms intenso sea el campo elctrico y cuanto
ms directamente apunte al electrodo; los vectores que se alejan del electrodo
explorador provocan una deflexin (onda) negativa con idnticas caractersticas. Los
vectores (dipolos) perpendiculares producen una deflexin isodifsica (primero se
acerca, positiva y luego se aleja, negativa o viceversa). Cuando no haya dipolos (sin
movimiento de iones, situacin de reposo) el sistema marca una lnea isoelctrica (ni
hacia arriba ni hacia abajo).
Los parmetros estndar del registro son: velocidad del papel 25 mm/s, amplitud de la
seal 10 mm = 1 mV. Segn esto, 1 mm (cuadradito pequeo) horizontal son 0,04 s (40
ms) y 1 mm vertical representa 0,1 mV. Por convenio, los electrodos exploradores de las
seis derivaciones de miembros (frontales) estn localizados
as: DI: 0, DII: 60, DIII: 120, aVF: 90, aVR: -150, aVL: -30. De estas seis
derivaciones, tres son bipolares (DI, DII, DIII), es decir, registran la diferencia de
potencial entre dos puntos: DI registra las proyecciones del fenmeno elctrico entre la
mueca derecha (polo negativo) y la mueca izquierda (polo positivo); DII registra estas
proyecciones entre la mueca derecha (polo negativo) y la pierna izquierda (polo
positivo); DIII registra tales proyecciones entre la mueca izquierda (polo negativo) y la
pierna izquierda (polo positivo) (Figura 10).
Las otras tres son derivaciones de miembros: aVR (brazo derecho), aVL (brazo
izquierdo) y aVF (pierna izquierda). Se coloca la letra a delante de cada derivacin
porque recoge los potenciales aumentados artificialmente para poder detectarlos.
Las seis derivaciones monopolares restantes son las derivaciones precordiales, exploran
el plano perpendicular al organismo desde diferentes puntos (Figura 11). Las cmaras
derechas del corazn son derechas y anteriores, y las cmaras izquierdas son izquierdas
3.2. ARRITMIAS
Una arritmia es una alteracin del ritmo cardaco. No obstante, para entender mejor qu
es una arritmia, es necesario conocer cmo y por qu late el corazn.
Los latidos del corazn ocurren como consecuencia de unos impulsos elctricos que
hacen que las aurculas y los ventrculos se contraigan de forma adecuada, sincrnica y
rtmica. La frecuencia cardaca normalmente oscila entre 60 y 100 latidos por minuto
(lpm) y responde a la siguiente secuencia:1. El impulso elctrico del corazn se inicia
en el nodo sinoauricular, emplazado en la aurcula derecha.2. De ah pasa por las
aurculas al nodo auriculoventricular (AV), situado en la unin de las aurculas con los
ventrculos y llega a los ventrculos por el haz de His.3. Finalmente, este estmulo se
conduce por los ventrculos a travs del sistema Purkinje.
Las arritmias cardacas aparecen por alguno de los siguientes tres motivos:
El impulso elctrico no se genera adecuadamante.
El impulso elctrico se origina en un sitio errneo.
Los caminos para la conduccin elctrica estn alterados.
Las arritmias supraventriculares se originan por encima de las cavidades inferiores del
corazn, es decir, en las cavidades superiores (las aurculas) o las vas de conduccin
auricular. En general, las arritmias supraventriculares, o tambin denominadas
arritmias auriculares, no son tan graves como las ventriculares. En algunos casos, ni
siquiera necesitan tratamiento. Como las CVP, las arritmias auriculares pueden estar
causadas por diversos factores como, por ejemplo, el tabaco, el alcohol, la cafena y los
medicamentos para la tos y los catarros. El trastorno tambin puede deberse a la
cardiopata reumtica o a una glndula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo). Las
arritmias supraventriculares pueden producir falta de aliento, palpitaciones cardacas,
presin en el pecho y un pulso muy rpido.
Extrasstole auricular
La extrasstole auricular es el latido prematuro
que nace en un lugar diferente del nodo sinoauricular.
Caractersticas del ECG: el latido prematuro auricular aparece como una onda P
prematura, de morfologa distinta a la normal, que a veces se adelanta a la onda T del
complejo anterior. Se acompaa de pausa compensadora incompleta. El intervalo P-R es
normal. El QRS es de morfologa y duracin normal (Figura 14).
Etiologa: lo ms frecuente es que sean causas idiopticas. Pueden aparecer hasta en
un 60% de los adultos sanos. En estos casos no tienen relevancia clnica. Otras causas
son la IC, la hipoxemia, los trastornos electrolticos, el IAM, la cafena, el tabaco,
Clnica: el paciente puede encontrarse asintomtico si la frecuencia de extrasstoles es
pequea y no presenta factores de riesgo. Durante un episodio agudo, una extrasstole
auricular puede provocar taquicardia o fibrilacin auricular si la onda P se superpone a
la onda T del latido anterior. Tratamiento: generalmente no lo requieren, aunque si
producen palpitaciones molestas o desencadenan taquicardias, pueden emplearse bloqueantes. Cuidados de enfermera: si los latidos son superiores a seis por minuto,
hay que avisar al mdico y administrar frmacos segn su prescripcin. Se debe
aconsejar al paciente eliminar el tabaco, la cafena, el alcohol y los estimulantes
adrenrgicos.
Taquicardia supraventricular o taquicardia supraventricular paroxstica
La taquicardia supraventricular (TSV) es una frecuencia cardaca regular pero elevada,
de alrededor de 150-250 latidos por minuto, que se origina en las aurculas. A diferencia
de otros tipos de arritmia, la taquicardia supraventricular no se origina en el nodo SA.
que la pared auricular sufre cambios anatomopatolgicos que perpetan la FA. Entre
estos dos extremos, existen tantas situaciones intermedias como cabe imaginar.
As, en la actualidad se considera que la historia natural de la FA se inicia en muchos
casos con episodios de FA focal sin cardiopata estructural significativa, habitualmente
paroxsticos y autolimitados, pero que progresivamente van cambiando las propiedades
del tejido auricular junto a las modificaciones propias del avance de la edad y la
aparicin de factores predisponentes (hipertensin, cardiopatas estructurales, etc.), que
posibilitan que cada vez los episodios tiendan ms a hacerse persistentes y que
finalmente desemboquen en una FA permanente. Probablemente, la mejor forma de
tratar, por tanto, la FA sea impedir el desarrollo de esta historia natural, evitando los
episodios repetidos y, sobre todo, los factores que fomentan el remodelado auricular que
la hacen cada vez ms persistente. Clnica: los sntomas que puede producir la FA son
muy dependientes de la cardiopata estructural de base y de la frecuencia ventricular
resultante, pudiendo ser desde asintomtica, hasta producir marcada intolerancia
hemodinmica con sncope o edema agudo de pulmn. La situacin clnica puede
clasificarse, segn el deterioro que producen los sntomas, en clase funcional I a IV de
la EHRA (European Heart Rhythm Association), similar a la clasificacin de la NYHA
para los sntomas de la IC.Es muy frecuente la formacin de trombos en las paredes
auriculares debido a la ausencia de contraccin auricular eficaz, lo que puede provocar
embolias perifricas. Por esta razn, los pacientes con FA crnica han de estar
anticoagulados o antiagregados. Tratamiento: en la actualidad se reconocen dos
estrategias de tratamiento posibles para la fibrilacin auricular y se optar por una u otra
en funcin, sobre todo, de cul sea la tolerancia clnica a la FA del paciente concreto:-Estrategia de control de frecuencia: en la que no se va a intentar restablecer el ritmo
sinusal, sino que se tratar de paliar las eventuales complicaciones que pueda producir
la FA permanente.Control de la respuesta ventricular: en todos los casos se
recomienda un control adecuado de la frecuencia ventricular (salvo que est
espontneamente controlada). Para ello se pueden emplear frmacos frenadores del
nodo AV: -bloqueantes, verapamilo, diltiazem o digoxina (el ms dbil de los cuatro).
En unos pocos casos en los que el paciente se mantiene en FA y no se consigue
controlar la respuesta ventricular con frmacos frenadores del nodo AV, se recurre a
producir un bloqueo AV completo mediante ablacin por catter del nodo AV, e implante
de marcapasos definitivo (generalmente VVI), que ser el que marque la frecuencia
ventricular.Es importante frenar el nodo AV en los pacientes en los que se utilizan
antiarrtmicos para cardiovertir la FA, ya que estos frmacos pueden tener efectos
vagolticos (como la quinidina) y acelerar la respuesta ventricular aumentando
bruscamente la frecuencia cardaca, si no hay control farmacolgico sobre el nodo AV, y
empeorando los sntomas.Profilaxis de la tromboembolia: se debe realizar
anticoagulacin de forma crnica a los pacientes que posean riesgo significativo de
presentar episodios emblicos, tanto si muestran FA permanente como episodios de FA
paroxstica o persistente (el riesgo emblico es similar), con o sin sntomas, pues esta
medida ha demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida al prevenir las
embolias. Existen varias formas de predecir el riesgo emblico del paciente y, por tanto,
establecer si es preferible el tratamiento con anticoagulantes orales (riesgo alto
intermedio, la inmensa mayora de los pacientes), bien con antiagregacin, o bien
incluso sin terapia antitrombtica en caso de riesgo bajo:
75 aos, especialmente mujeres, Insuficiencia cardaca, FE 35%,
Enfermedad reumtica valvular, Antecedentes de tromboembolismos,
Presencia de trombo auricular en ecocardiografa Anticoagulacin
crnica, INR: 2-3
< 75 aos y ausencia de factores de riesgo (Se consideran factores de riesgo:
IC, FE 35, HTA) Antiagregacin
< 60 aos y sin patologa cardaca Antiagregacin o nada
! Recuerda
La nica medida que ha demostrado estadsticamente mejorar la supervivencia frente a
placebo en la fibrilacin auricular es el correcto tratamiento antitrombtico.
Estrategia de control del ritmo: est encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y
a su mantenimiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles para
ambos fines. Cardioversin: la eficacia de la cardioversin y, sobre todo, las
posibilidades de mantener el ritmo sinusal estable estn en relacin con la duracin de la
FA (es menos eficaz si lleva ms de seis meses de evolucin) y con el tamao de la
aurcula izquierda (es poco eficaz si mide ms de 5 cm de eje anteroposterior). Segn
estas caractersticas, la edad del paciente (en jvenes se tiende a ser ms agresivo para
intentar mantener el ritmo sinusal), el nmero de episodios previos y la tolerancia
hemodinmica de la arritmia, se decidir si merece o no la pena intentar cardiovertir la
arritmia.La cardioversin de la FA se puede realizar mediante cardioversin elctrica
sincronizada con alta energa (eficacia superior al 90%) o con frmacos antiarrtmicos
Profilaxis de nuevos episodios: una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe
valorar la necesidad de instaurar un tratamiento para la prevencin de nuevos episodios
en funcin del tiempo de evolucin, el tamao auricular, la tolerancia a la arritmia y el
nmero de episodios (generalmente tras el primero no se suele establecer tratamiento
crnico, salvo que la tolerancia fuese muy mala). Entre las posibles opciones destacan
los frmacos antiarrmicos y diferentes tcnicas con catter de radiofrecuencia.
Cuidados de enfermera: si la arritmia es mal tolerada, es necesario preparar la
cardioversin. Si es bien tolerada, se debern administrar los frmacos segn
prescripcin mdica: digoxina, amiodarona. Asimismo, se requiere el control de los
signos vitales.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
El sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) comprende un grupo de anomalas
ocasionadas por vas de conduccin adicionales entre las aurculas y los ventrculos.
Debido a estas vas de conduccin adicionales, las seales elctricas llegan a los
ventrculos antes de lo debido y regresan a las aurculas.
El resultado es una frecuencia cardaca muy elevada. Los individuos que padecen este
sndrome pueden sufrir mareos, palpitaciones en el pecho o episodios de desmayo.
Tambin tienen mayores probabilidades de presentar episodios de taquicardia
supraventricular paroxstica (TSVP).
3.2.3. ARRITMIAS VENTRICULARES
Tal y como se coment con anterioridad, las arritmias generalmente se dividen en dos
categoras: ventriculares y supraventriculares. Las arritmias ventriculares se producen
en las cavidades inferiores del corazn, que se denominan ventrculos. Las arritmias
supraventriculares se generan en la zona que se encuentra encima de los ventrculos,
generalmente en las aurculas, que son las cavidades superiores del corazn. Los latidos
irregulares pueden ser demasiado lentos (bradicardia) o demasiado rpidos
(taquicardia).
Extrasstoles ventriculares
Las extrasstoles ventriculares (EV) se deben a la presencia de latidos ectpicos y
prematuros, existiendo en ms del 60% de los adultos.
Caractersticas del ECG: debido a que el impulso elctrico nace del ventrculo
directamente y no se transmite por la va de conduccin fisiolgica, su conduccin es
mucho ms lenta, por lo que se detectan complejos QRS amplios y aberrantes, de una
Surge el fenmeno de R sobre T; son muy prematuras y el QRS coincide con la cspide
de la onda T del latido anterior, donde se encuentra el periodo vulnerable, lo que puede
desencadenar taquicardia ventricular y/o fibrilacin ventricular (arritmias mortales).
Se presentan extrasstoles multifocales.
Aparecen salvas de dos o ms extrasstoles juntas.
! Recuerda
El fenmeno R sobre T que aparece en algunas EV puede desencadenar arritmias que
ponen en peligro la vida del paciente.
Tratamiento: en sujetos sin cardiopata estructural no requieren tratamiento especfico,
a no ser que los sntomas sean muy molestos, en cuyo caso podran administrarse bloqueantes.
Cuidados de enfermera: es necesario mantener una vigilancia constante del ECG
(monitorizacin). Valorar al paciente y buscar signos de hipoxia (considerar la
posibilidad de realizar una gasometra arterial). Revisar los balances hdricos
(valoracin bioqumica). Avisar al mdico. Administrar la medicacin prescrita
(lidocana).