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pH
Como a concentrao de H+ normalmente baixa e j que esses
nmeros pequenos so difceis de lidar, costume expressar a
concentrao de H+ em escala logartmica, usando unidades de pH. O pH
est relacionado com a concentrao real de H+ pela frmula abaixo:
cidos e Bases
cidos so substncias que doam ons hidrognio (H +). cidos fortes
so cidos que se dissociam completamente liberando rapidamente o H +.
Exemplo de cido forte o cido clordrico (HCl) presente no suco gstrico,
que se ioniza na gua formando os ons H + e Cl-. Por outro lado, cidos
fracos so cidos que no ionizam significativamente numa soluo,
liberando menos H+. O corpo humano produz vrios cidos fracos como
produtos do metabolismo. O principal cido fraco produzido pelo
metabolismo o cido carbnico H2CO3.
Bases so substncias capazes de receber prtons ou ons H +. A base
forte a que reage rapidamente com o H +, removendo-o prontamente de
uma soluo. Base fraca tpica o bicarbonato HCO 3-, porque se liga ao H+
com muito menos fora do que uma base forte o faz.
A maioria dos cidos e bases no lquido extracelular, envolvidos na
regulao acidobsica normal, so cidos e bases fracos. Os mais
importantes so o cido carbnico (H2CO3) e o bicarbonato (HCO3-).
REGULAO CIDO-BASE
SISTEMA TAMPO
A primeira linha de defesa contra as mudanas na concentrao de
H fornecida pelos sistemas tampes presentes em todos os lquidos
biolgicos. Tampo qualquer substncia capaz de se ligar,
reversivelmente, ao H+. A forma geral da reao de tamponamento :
+
SISTEMA RENAL
Os rins controlam o balano acidobsico ao excretar urina cida ou
bsica. A excreo de urina cida reduz a quantidade de cido no lquido
extracelular, enquanto que a excreo de urina bsica remove base do
lquido extracelular.
Existem trs mecanismos pelos quais o rim controla o equilbrio acidobsico:
Reabsoro de HCO3- - Na acidose, os rins reabsorvem todo o HCO 3filtrado e produzem novo bicarbonato, que acrescentado de volta ao
sangue. Isto reduz a concentrao de H + do sangue para os nveis
normais.
Produo de NH3 e excreo de NH4+ - A produo de NH3 ocorre
principalmente do catabolismo de aminocidos. Esta produo
contribui para a eliminao do excesso de H +, a partir da formao de
NH4+.
Troca de Na+/H+ - Atravs da protena trocadora sdio-hidrognio, os
rins excretam H+ e reabsorvem Na+.
Acidose metablica
Alcalose metablica
Acidose respiratria
Alcalose respiratria
ACIDOSE RESPIRATRIA
A acidose respiratria pode ser consequncia de condies
patolgicas que comprometem os centros respiratrios ou que diminuem a
capacidade de os pulmes eliminarem CO 2. Por exemplo, danos ao centro
respiratrio, no bulbo, podem levar acidose respiratria. Alm disso, a
obstruo das vias areas do trato respiratrio, pneumonia, enfisema, ou
diminuio da rea de superfcie da membrana pulmonar, bem como
qualquer fator que interfira na troca de gases entre o sangue e o ar alveolar,
podem causar acidose respiratria.
Na acidose respiratria, as respostas compensatrias disponveis so
os tampes dos lquidos corporais e os rins, que necessitam de vrios dias
para compensar o distrbio.
ALCALOSE RESPIRATRIA
A alcalose respiratria causada por ventilao pulmonar excessiva.
Raramente ocorre por condio fisiopatolgica. Todavia, a psiconeurose
ocasionalmente pode aumentar a frequncia respiratria at grau que leva
alcalose.
Ocorre tipo fisiolgico de alcalose respiratria quando a pessoa est
em altitude elevada. O ar oxignio reduzido estimula a respirao, causando
perda excessiva de CO2 e desenvolvimento de alcalose respiratria branda.
Mais uma vez, os principais mecanismos compensatrios so os tampes
qumicos do lquidos corporais e a capacidade dos rins de aumentar a
excreo de HCO3-.
ACIDOSE METABLICA
A acidose metablica pode ter origem em diversas causas gerais: (1)
deficincia na excreo renal dos cidos normalmente formados no corpo,
(2) formao de quantidades excessivas de cidos metablicos no corpo, (3)
adio de cidos metablicos ao corpo por ingesto ou infuso parenteral e
(4) perda de base pelos lquidos corporais, que tem o mesmo efeito que
acrescentar cido aos lquidos corporais. Algumas condies especficas que
causam acidose metablica so as seguintes.
ALCALOSE METABLICA
Quando ocorre excesso de HCO3- ou perda de H+ pelo corpo, aparece a
alcalose metablica, que no condio to comum quanto a acidose
metablica, mas algumas de suas causas so descritas a seguir.
Vmitodo contedo gstrico. O vmito do contedo gstrico, por si s,
sem haver vmito do contedo gastrointestinal inferior, causa perda de HCl
secretado pela mucosa gstrica. Isso resulta em perda de cido do lquido
extracelular e desenvolvimento de alcalose metablica. Esse tipo de
alcalose ocorre especialmente em recm-nascidos com obstruo pilrica
causada por hipertrofia do esfncter pilrico.
Ingesto de agentes alcalinos. Causa comum de alcalose metablica a
ingesto de agentes alcalinos, como bicarbonato de sdio, para o
tratamento de gastrite ou lcera pptica.
GASOMETRIAL ARTERIAL
A gasometria arterial determina o oxignio e o dixido de carbono
dissolvidos no sangue arterial e avalia o equilbrio acidobsico. A avaliao
acidobsica do sangue feita na grande maioria dos pacientes que so
atendidos em UTI, qualquer que seja a patologia de base. A avaliao
fundamental, pois, alm dos desvios do equilbrio acidobsico, pode
fornecer dados sobre a funo respiratria do doente e sobre as condies
de perfuso arterial. Os aparelhos utilizados para a determinao dos gases
sanguneos e do pH so os analisadores de gases.
Por se tratar da anlise de gases, inclusive o CO 2, muito voltil,
diversos cuidados so essenciais em relao coleta das amostra de
sangue, transporte ao laboratrio e realizao imediata do exame, para
assegurar a fidelidade dos resultados.
Amostra: Sangue arterial sem cogulo e conservado em gelo desde a
coleta. Processar a amostra em at 15 minutos aps a coleta.
Os principais dados da gasometria arterial utilizados para avaliao
do equilbrio acidobsico so pH, presso parcial do CO 2 (PCO2) e HCO3- .
INTERPRETAO DA GASOMETRIA ARTERIAL
Verificao do pH
O valor do pH da amostra indica o estado do equilbrio acidobsico.
Um pH normal demonstra a ausncia de desvios ou sua completa
compensao. Se o pH est abaixo de 7,35, dizemos que existe acidose;
quando o pH est acima de 7,45, dizemos que existe alcalose. A anlise do
pH demonstra, simplesmente, a existncia de acidose ou alcalose.
Verificao da PCO2
Aps determinar a presena de acidose ou alcalose, devemos
investigar a origem do distrbio. O passo seguinte avaliar o componente
respiratrio do equilbrio acidobsico. O componente respiratrio avaliado
pela quantidade de cido carbnico existente no sangue. O cido carbnico
existe quase completamente sob a forma de CO 2 + H2O. A sua quantidade,
portanto, pode ser determinada pela presso parcial do dixido de carbono
(PCO2).
A presso parcial do CO2 no sangue arterial normal oscila entre 35 a
45 mmHg. Um valor anormal da PCO2, acima de 45 mmHg ou abaixo de 35
mmHg, indica a origem respiratria do distrbio. Quando a PCO 2 est acima
de 45 mmHg significa que h reteno de CO 2 no sangue, o que reduz o pH.
Existe, portanto, acidose respiratria.
Quando a PCO2 est abaixo de 35 mmHg significa que h excessiva
eliminao de CO2 do sangue e, em consequncia, o pH se eleva. Nessas
circunstncias, estamos diante de um quadro alcalose respiratria.
Verificao do Bicarbonato
A quantidade de bicarbonato disponvel no sangue indica o estado do
componente metablico do equilbrio acidobsico. O valor normal do
bicarbonato no sangue varia entre 22 a 28 mEq/L. Quando o bicarbonato
est baixo, inferior a 22 mEq/L, significa que parte da reserva de bases foi
consumida, em consequncia o pH reduz, configurando o quadro de acidose
metablica. Quando o bicarbonato est acima de 28 mEq/L, significa que h
excesso de bases disponveis no sangue. O excesso das bases eleva o pH,
configurando o quadro de alcalose metablica.
O algoritmo abaixo apresenta a interpretao da gasometria arterial.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
VALTER T. MOTTA. Bioqumica clnica para o laboratrio:
Princpios e Interpretaes. Rio de janeiro: Medbook, 2009.
KANAAN, S; TERRA GARCIA, M. A.; PERALTA, R. H. S.; RIBEIRO, M. L. S.;
BENJO, A. M.; AFFONSO, F. S. Bioqumica Clnica. So Paulo:
Atheneu, 2008.
HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Mdica. 12 ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2011.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5
ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.