Patrcia

Tipos de neurotransmissores

Adrenalina
Activa o teu corpo: O teu corao bate mais rpido e os alvolos pulmonares
expandem-se para captarem mais oxignio para os teus msculos. Tornas-te
mais alerta e auto-confiante.

Dopamina
Estimula o centro de prazerprovocando uma sensao de prazer, fazendo-te
sentir feliz e contente. A dopamina tambm se encontra em reas cerebrais
envolvidas no processo de pensamento e memria e exerce um papel
importante nos movimentos corporais.

Serotonina
Influencia o teu humor, a capacidade de aprendizagem e a memria. A sua
baixa produo pode causar depresso. A serotonina est tambm envolvida na
regulao do sono, apetite e temperatura corporal.

GABA
Tem um efeito calmante e de reduo da dor porque inibe processos produzidos
por outros neurotransmissores.

Substancia P
Transporta para o crebro, atravs dos nervos, a sensao de dor.

Endorfinas
Estimulam o centro de prazer no crebro e reduzem a dor.

Anandamida
Est envolvida na funo de memorizao, coordenao e equilbrio.

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Efeitos dos neurotransmissores

As drogas influenciam as aces de um ou
mais neurotransmissores. Tal pode acontecer
atravs de cinco diferentes formas:
1-Intensificando ou reduzindo a libertao de
neurotransmissores, causando o aumento ou a
diminuio da quantidade que entra na fenda
sinptica. Ex.: SPEED
2-Impedindo as MAOs de metabolizarem os
neurotransmissores, fazendo com que estes
permaneam na fenda sinptica. Ex.: SPEED
3-Impedindo a reabsoro dos
neurotransmissores pelas protenas de
reabsoro, fazendo com que estes
permaneam na fenda sinptica. Ex.: COCAINA
E ECSTASY

4-Imitando o neurotransmissor, A droga vai ligar-se ao mesmos receptores. Ex:

CANNABIS

5-Inibindo a produo de novas molculas transmissoras.

Os efeitos das Drogas no crebro

Ecstasy no crebro
Os efeitos do ecstasy (quimicamente conhecido como MDMA) derivam, em
parte, de uma intensa libertao de serotonina. A serotonina um
neurotransmissor que transmite informao ao crebro. A um menor nvel, o
ecstasy tambm afecta a libertao de adrenalina.
Os efeitos do ecstasy tm por base uma libertao intensa dos
neurotransmissores serotonina e adrenalina: sensao de euforia e proximidade
aos outros, mas tambm aumento de temperatura e desidratao.
Em condies normais: A serotonina armazenada em vesculas na
extremidade do axnio. Quando um sinal elctrico chega extremidade do
axnio, as vesculas aderem parede do neurnio. Isto liberta a serotonina no
espao (fenda sinptica) entre o axnio e as dendrites de outra clula. A
serotonina move-se agora atravs da fenda sinptica at ao neurnio adjacente.

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As dendrites deste neurnio contm receptores com os quais a serotonina se
pode ligar. Esta ligao permite que a mensagem se transmita mais alm. Uma
vez transmitida a mensagem, a serotonina separa-se e regressa fenda
sinptica. Aqui destruda pelas MAOs, ou reabsorvida pela protenas. Estas
protenas guiam o transmissor desde a fenda sinptica at ao axnio original.
O Ecstasy altera as condies normais de duas formas:
1. O Ecstasy bloqueia o retorno da serotonina ao axnio. O Ecstasy liga-se s
protenas de reabsoro, impedindo a reentrada da serotonina.
2. A serotonina libertada em maiores quantidades que o usual. Isto acontece
porque o Ecstasy altera a forma das protenas de reabsoro, provocando a sua
mudana de direco. Em vez de guiar a serotonina da fenda sinptica para o
axnio terminal, a serotonina enviada do axnio terminal para a fenda
sinptica.
Ambos os processos resultam num excesso de acumulao de serotonina na
fenda sinptica, provocando a transmisso de mais sinais do que o habitual.
Consequncias
Efeitos desejados
O aumento da actividade da serotonina nos neurnios provoca sensaes de
euforia e ligao/proximidade com as pessoas que nos rodeiam.
Aumento da temperatura
A serotonina ajuda a regular a temperatura do corpo. Se ests num lugar
quente, danas muito e desidratas, o ecstasy pode causar um excesso de
temperatura no teu corpo.
Memria
Pensa-se que a serotonina intervm no armazenamento de informao na tua
memria. Uma deficincia ao nvel da serotonina interfere com esta funo. Tem
sido demonstrado que a utilizao regular de ecstasy pode resultar na
deteriorao da memria.
Depresso
O consumo excessivo de ecstasy pode levar a um esgotamento de serotonina
no crebro. Facto que pode conduzir depresso. Como a reabsoro de
serotonina bloqueada parcialmente, grandes quantidades so metabolizadas
pelas MAOs. Se este processo paralelo de degradao e insuficiente produo
se mantiver por um largo perodo de tempo (p.ex. se a pessoa tomar grandes
quantidades de pastilhas ou pastilhas com alta concentrao de MDMA), o
fornecimento de serotonina pode esgotar-se. Uma escassez de serotonina pode
desencadear uma depresso.
Ritmo sono-viglia

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A serotonina afecta indirectamente os padres de sono-viglia. A sonolncia
superada, permitindo estar alerta toda a noite. Embora numa menor
quantidade, o ecstasy tambm induz a libertao de adrenalina, outro
neurotransmissor que te mantm desperto.
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Danos
Nos ltimos anos tornou-se claro que a utilizao regular de ecstasy pode
causar danos no crebro. Os axnios das clulas nervosas podem ser
destrudos. Quais so os danos, e que consequncias da podem resultar,
agora o foco de extensas investigaes. No est claro se possvel uma
completa recuperao depois de parar o consumo. Os cientistas propem duas
teorias para explicar os danos no crebro:
1. Substncias danosas
O ecstasy metabolizado no corpo. Parte deste processo ocorre no crebro.
Alguns dos componentes que resultam deste processo de metabolizao podem
provocar danos nos axnios, fragilizando os neurnios.
2. Penetrao de outros Neurotransmissores
O MDMA diminui a concentrao de serotonina no crebro. Se a serotonina no
est presente, no existe nada para ser reabsorvido pelas protenas de
reabsoro. Estas pequenas bombas de absoro permanecem vazias, ou,
inadvertidamente, podem arrastar consigo, at aos neurnios de serotonina
outros transmissores, especialmente a dopamina. A dopamina e os seus
produtos derivados danificam os axnios dessas clulas.
Concluso
O ecstasy estimula a libertao de serotonina. Inicialmente produz os efeitos
desejados, mas se a quantidade de serotonina no teu crebro baixar, pode
produzir danos na memria e causar depresso.
Apesar de o ecstasy no ser aditivo, no significa que uma droga segura.
Podemos assumir que, em geral, se alteras o funcionamento qumico do teu
crebro, isso ter sempre consequncias. Efeitos positivos podem sempre vir
acompanhados de outros negativos.

A cocana no crebro

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A cocana (coca) tem um efeito energtico no corpo e na mente. Uma libertao
intensa do neurotransmissor dopamina a base dos efeitos produzidos pela
cocana. A dopamina ajuda a transmitir informao entre neurnios ou clulas
nervosas.
A dopamina libertada no centro de prazer do crebro. Este o sistema que
associa as sensaes de prazer com certos tipos de comportamentos, como
beber, comer, ter relaes sexuais. Por esta razo desejas repetir esses
comportamentos.
A cocana pode estimular o centro de prazer do crebro e despertar sensaes
de prazer.
Em condies normais, A dopamina armazenada em vesculas na extremidade
do axnio.
Quando um sinal elctrico chega a este local, as vesculas aderem parede do
neurnio. Isto provoca a libertao de dopamina na fenda sinptica. A dopamina
move-se agora atravs da fenda sinptica at ao neurnio adjacente. As
dendrites deste neurnio contm receptores com os quais a dopamina se pode
ligar. Esta ligao permite que a mensagem se transmita mais alm.
Uma vez transmitida a mensagem, a dopamina separa-se do receptor e retorna
ao neurnio original. reabsorvida da fenda sinptica atravs de protenas de
reabsoro especiais que a guiam at ao terminal do axnio. A dopamina
reciclada para o seu formato inicial.
Sob o efeito de cocana
A cocana altera estas condies normais de dois modos:
1. As molculas da cocana ligam-se s protenas de reabsoro que,
normalmente, removem a dopamina da fenda sinptica. Isto bloqueia o acesso
dopamina. A dopamina fica a flutuar deriva na fenda sinptica colidindo com
os receptores.
2. A Cocana leva as vesculas dos neurotransmissores a libertar extra
dopamina.
A libertao de dopamina continua, acumulando-se grandes quantidades na
fenda sinptica.
Consequncias

Efeitos desejados
A dopamina estimula o centro de prazer no Crebro. Sentes-te eufrico e autoconfiante.
Adio

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A estimulao do centro de prazer pode levar dependncia. Queres
experimentar essa sensao de euforia uma e outra vez.
Pensa-se que a utilizao continuada de cocana reduz a sensibilidade do corpo
dopamina. Os receptores de dopamina so gradualmente destrudos com o
uso de cocana. Necessitas consumir mais e mais Cocana para conseguir o
mesmo efeito.
Depresso
As consequncias exactas do uso de cocana a longo prazo ainda no so muito
claras. A depresso ocorre com frequncia em utilizadores que consomem
durante muito tempo e param de usar. Os seus neurnios tornaram-se
insensveis dopamina e j no podem responder a quantidades normais desta.
Paranoia
A dopamina pode tambm sobrestimular o centro cerebral do medo, induzindo
parania. O centro do medo um mecanismo de sobrevivncia que nos avisa
do perigo. A sobrestimulao pode desencadear excessiva ansiedade. Uma
simples sombra, ou uma voz mais alta pode ser sentido como uma terrvel
ameaa.
Concluso
A cocana uma droga altamente aditiva. Os seus efeitos estimulantes e
aditivos resultam da alterao do centro de prazer do Crebro. A tolerncia
cocana aumenta com o tempo. Os consumidores de cocana necessitam de
maior quantidade de droga para obter os mesmos efeitos. O uso regular de
cocana aumenta tambm o risco de efeitos secundrios. Tornas-te mais
irritvel, agitado e at paranico.
A herona no crebro
O corpo humano contm receptores com os quais os opiceos se podem ligar.
Mas o corpo tambm produz as suas prprias substncias chamadas endorfinas,
que tambm se ligam a estes receptores. Uma funo das endorfinas
combater a dor. A grande diferena entre as endorfinas e os opiceos que o
prprio corpo produz endorfinas que rapidamente depois de serem libertadas
so destrudas. Isto significa que existe pouco risco de adio. Em termos
evolutivos, as endorfinas so importantes para a sobrevivncia. Se tens
necessidade de fugir depois de sofrer uma leso, as endorfinas podem diminuir
a dor.
Quando se toma herona esta converte-se em morfina no corpo. Os efeitos da
herona derivam do facto da morfina imitar as endorfinas, os
neurotransmissores naturais.
Tanto as endorfinas como a morfina estimulam indirectamente o centro de
prazer do crebro, proporcionando sensaes de prazer.

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A morfina tambm inibe a libertao da
substncia P. Esta substncia desempenha
um papel na transmisso dos sinais de dor.
Os neurnios que regulam a respirao
tambm contm receptores opiceos. A
morfina pode ligar-se a estes.
Como a morfina influncia vrios
processos no corpo, a explicao est
dividida em quatro partes:
1) Prazer
2) Alvio da dor
3) Respirao
4) Outros efeitos
Prazer
O Centro de prazer
As sensaes de prazer provocadas pela Herona surgem em consequncia da
estimulao do centro de prazer. O principal neurotransmissor do sistema de
prazer a dopamina.

Se consomes herona o teu corpo converte-a em morfina. A morfina imita ou,

basicamente, leva a acabo as mesmas aces que as endorfinas, os
neurotransmissores naturais. O que significa que os processos orgnicos que
envolvem as endorfinas so imitados quando consomes herona.
Prazer
Trs tipos de neurnios, ou clulas nervosas, esto envolvidos no prazer ou no
processo de recompensa:
1) Neurnios de endorfina
2) Neuronios GABA, e
3) Neurnios da dopamina

Condies normais na produo de prazer

1. Em condies normais, a dopamina continuamente libertada no corpo, mas
as quantidades podem ser estimuladas ou inibidas.
2. O neurotransmissor GABA inibe a libertao de dopamina.

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Quando um sinal elctrico chega ao neurnio da endorfina, as vesculas da

endorfina fundem-se com a parede do neurnio.
Consequentemente so libertadas endorfinas no espao existente entre os
neurnios (sinapse).
Em seguida as endorfinas deslocam-se pela sinapse em direco ao neurnio
GABA. As dendrites desse neurnio contm receptores aos quais se iro ligar as
endorfinas. Esta ligao prolonga a mensagem. Esta mensagem provoca uma
reduo na libertao de GABA.

As endorfinas separam-se do receptor e so eliminadas imediatamente.

Uma vez inibido o GABA o neurnio da dopamina pode

libertar mais dopamina.
Sentes-te bem porque a dopamina estimula o centro
de prazer.

O neurnio da dopamina tambm contm

receptores opiceos. As endorfinas ligam-se no
apenas ao neurnio GABA mas tambm ao
neurnio da dopamina. Neste caso a ligao
impede a libertao de dopamina.

As endorfinas podem estimular e inibir. Em

condies normais ajudam a manter o equilbrio do
sistema.
O papel da herona na produo de prazer
A herona altera as condies normais, como podes
ver a seguir:
-O organismo transforma a herona em morfina.
A morfina mimetiza (imita) a funo das endorfinas e liga-se aos receptores do
neurnio GABA, impedindo a libertao de GABA. medida que as reservas de
GABA diminuem, o neurnio da dopamina pode libertar mais dopamina.
Estimulado o centro de prazer, o indivduo tem a sensao de prazer.

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Em comparao com as endorfinas, a morfina demora mais tempo a ser
eliminada (ver a morfina verde no canto superior direito). Este tempo permite
uma demora do processo de prazer. A libertao de dopamina permanece
excessivamente alta e as sensaes de prazer persistem durante bastante
tempo. As endorfinas naturais no so aditivas porque so imediatamente
transformadas aps a sua ligao com os receptores. Elas no ficam em
contacto com os receptores a tempo suficiente para criar tolerncia.
A morfina tambm estabelece ligao ao neurnio da dopamina, mas no
consegue controlar a libertao de dopamina (ver a morfina verde no canto
inferior esquerdo).
A Dor
A herona tem tambm efeitos no alvio da dor.
Condies normais no alvio da dor
O neurnio da substncia P transmite sinais de dor libertando a substncia P. O
axnio do neurnio da substncia P contm receptores de opiceos assim como
a substncia P. A substncia P armazenada nas vesculas da extremidade do
axnio.
Quando um estmulo atinge o terminal do axnio, as vesculas fundem-se com a
parede do neurnio. Consequentemente libertada a substncia P para o
espao entre os neurnios (sinapse).
Liga-se aos receptores do neurnio adjacente. A ligao prolonga o sinal de dor.
No caso da dor se tornar bastante severa o corpo protege-se libertando
endorfinas naturais. As endorfinas ligam-se aos receptores de opiceos no
axnio do neurnio da substncia P. Este processo atenua o sinal da sor.
De seguida as endorfinas libertam-se do receptor e so eliminadas
imediatamente. As endorfinas naturais no so aditivas porque no ficam em
contacto com os receptores o tempo suficiente para criar tolerncia.
O papel da herona no alvio da dor
A herona altera estas condies normais da seguinte forma:
No organismo a herona transformada em morfina. Numa primeira instncia a
morfina actua de forma idntica das endorfinas. A morfina liga-se aos
receptores do neurnio no axnio da substncia P e bloqueia a libertao da
substncia P. O sinal de dor interrompido.
Na fase seguinte a morfina bloqueia a recepo da substncia P pelos
receptores do neurnio adjacente. Qualquer substncia P que seja libertada no
encontra receptores para estabelecer ligao. Desta forma, no consegue fazer
o seu trabalho.

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A morfina abandona o receptor e eliminada lentamente. A grande diferena
existente entre a herona e as endorfinas reside no facto da herona funcionar
mais intensa e prolongadamente que as endorfinas.
As endorfinas so produzidas pelo organismo e so eliminadas rapidamente. O
que significa que existe um reduzido risco de adio.
Respirao
A consequncia mais grave da overdose de herona a sufocao. Tal acontece
devido aos efeitos que a herona tem a nvel do ritmo respiratrio.
O ritmo respiratrio regulado pelos neurnios na haste do crebro. Seja de dia
ou de noite estes neurnios recebem informao relativamente s quantidades
de oxignio e dixido de carbono existentes no sangue. Em caso de se registar
uma baixa de oxignio e um excesso de dixido de carbono, os neurnios
enviam sinais aos msculos respiratrios para que se contraam. Os pulmes
incham permitindo a entrada de mais oxignio. O contrrio tambm possvel.
A herona altera esta situao.
Os neurnios que regulam a respirao contm receptores de opiceos. Depois
do organismo converter a herona em morfina, a morfina pode ligar-se a estes
receptores. Esta ligao conduz a uma supresso do sinal de transmisso aos
msculos respiratrios. A respirao abranda.
No caso de overdose de herona, a supresso da respirao to poderosa que
os pulmes abrandam at pararem. impossvel respirar e sufocas.
Outros efeitos
Os receptores de endorfinas e morfina podem ser encontrados em vrios locais
no crebro.
Pupilas
A dilatao das pupilas dos olhos regulada por vrias reas do crebro. Estas
reas contm muitos receptores de endorfinas e opiceos. Facto que explica a
dilatao das pupilas causada pela herona.
O aparelho gstrico-intestinal O aparelho gastro-intestinal tambm contm um
elevado nmero de receptores opiceos. A herona inibe a funo bowel (funo
intestinal). Os adictos de herona sofrem muitas vezes de priso de ventre (no
passado o pio era usado para controlar a diarreia).
Vmitos
A herina estimula o centro de nusea-vmito existente no crebro. Quando
algum consome opiceos dois dos efeitos iniciais mais provveis so as
nuseas e os vmitos.
Tosse

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A herona deprime o centro de tosse existente no crebro.
Adio
O uso continuado da herona diminui as capacidades naturais do organismo que
conduzem libertao da dopamina. Tornas-te incapaz de sentir prazer sem
recorrer a drogas. O que te faz desejar consumir herona imediatamente.
Concluso
Os efeitos mais significativos da herona so o prazer, o alvio da dor e a
depresso do ritmo respiratrio. A herona provoca estes efeitos devido
ligao que estabelece com os receptores de opiceos. As consequncias
podem ser devastadoras. A adio instala-se aps um contnuo estmulo do
centro de prazer do crebro. Em casos extremos podes morrer devido
depresso do reflexo respiratrio.

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