Situaciones Especiales V

SERIES.
VENTILACIN MECNICA EN PEDIATRA (V)
VENTILACIN EN SITUACIONES
ESPECIALES
Sociedad Espaola de Cuidados Intensivos Peditricos
Ventilacin mecnica
en el estado asmtico
N. Molini Menchna, E. Ibiza Palaciosb y V. Modesto i Alapontb
aUnidad
bServicio
de Reanimacin y Cuidados Intensivos Peditricos. Servicio de Pediatra.

de Anestesia y Reanimacin. Hospital Infantil La Fe. Valencia. Espaa.
MECHANICAL VENTILATION IN STATUS

ASTHMATICUS
Las indicaciones de ventilacin mecnica en el estado

asmtico son la parada cardiorrespiratoria, la alteracin
importante del estado de conciencia, el agotamiento respiratorio y la insuficiencia respiratoria progresiva, a pesar de tratamiento broncodilatador agresivo. La ventilacin mecnica (VM) del estado asmtico debe aplicar una
estrategia especfica dirigida a reducir la hiperinsuflacin dinmica, con volmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios prolongados, que se consiguen disminuyendo la frecuencia respiratoria. Este patrn ventilatorio
condiciona una hipercapnia permisiva, que por lo general es bien tolerada con una sedacin adecuada. Los
mejores mtodos para detectar y/o controlar la hiperinsuflacin dinmica en los pacientes con estado
asmtico ventilados son las curvas de flujo/tiempo y
flujo/volumen, el volumen pulmonar al final de la inspiracin y la presin meseta. Adems de la VM el nio
debe recibir sedacin con o sin relajacin muscular para
evitar el barotrauma y la extubacin, y tratamiento broncodilatador con betamimticos, metilprednisolona y teofilina por va intravenosa y, en los pacientes en los que
resulte efectivo, una combinacin inhalada de salbutamol e ipratropio nebulizada en la rama inspiratoria del
ventilador. En el momento actual no existen suficientes
evidencias sobre la efectividad de otros tratamientos en
el estado asmtico y deben ser considerados como tratamientos de rescate.
The indications for mechanical ventilation in status asthmaticus are cardiopulmonary arrest, significant alterations
of consciousness, respiratory exhaustion, and progressive
respiratory insufficiency despite aggressive bronchodilator
treatment. In mechanical ventilation for status asthmaticus,
a specific strategy directed at reducing dynamic hyperinflation must be used, with low tidal volumes and long expiratory times, achieved by diminishing respiratory frequency.
This ventilatory pattern produces permissive hypercapnia,
which is generally well tolerated with suitable sedation. The
best methods for detecting and/or controlling dynamic hyperinflation in ventilated patients with status asthmaticus
are the flow/time and flow/volume respiratory curves, pulmonary volume at the end of inspiration, and the pressure
plateau. In addition to mechanical ventilation the child
must receive sedation with or without a muscle relaxant to
prevent barotrauma and accidental extubation. Bronchodilator treatment with beta-adrenergic agonists, methylprednisolone, and intravenous aminophylline are also required. A combination of inhaled salbutamol and nebulized
ipratropium in the inspiratory branch of the ventilator
should be used in patients in whom this treatment is effective. Currently there is insufficient evidence on the efficiency of other treatments in status asthmaticus and these
should be used as rescue treatments.
Palabras clave:
Key words:
Asma. estado asmtico. Ventilacin mecnica. Nios.

Hiperinsuflacin dinmica. Broncodilatadores.
Asthma. Status asthmaticus. Mechanical ventilation.

Children. Pulmonary hyperinflation. Bronchodilators.
Correspondencia: Dra. N. Molini Menchn.

Unidad de Reanimacin y Cuidados Intensivos Peditricos. Servicio de Pediatra.
Hospital Infantil La Fe. Valencia. Avda. Campanar, 21. 46009 Valencia. Espaa.
Recibido en abril de 2003.
Aceptado para su publicacin en abril de 2003.
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00
SECIP. Ventilacin en situaciones especiales
CONCEPTOS
Aumento del espacio muerto
El asma es una enfermedad del rbol traqueobronquial

caracterizada por obstruccin o estrechamiento reversible
de la va area, inflamacin e hiperreactividad bronquial,
en respuesta a una variedad de estmulos, como alergenos, irritantes inespecficos o infecciones1,2. La prevalencia de asma en la poblacin peditrica se estima actualmente en 5-12 %. Todos los pacientes con asma tienen
riesgo de desarrollar crisis asmticas agudas que son muy
variables en intensidad, desde las moderadas, que se manejan fcilmente, intensificando las medicaciones antiasmticas hasta aquellas que pueden progresar en pocos
minutos a insuficiencia respiratoria.
El estado asmtico, tambin llamado asma aguda severa intratable, se define en funcin de la respuesta de la
crisis al tratamiento, en un paciente que no mejora significativamente, o contina empeorando, a pesar de estar
recibiendo dosis adecuadas de simpaticomimticos inhalados o inyectados, y posiblemente aminofilina intravenosa2. En la prctica, todos los pacientes que deben ser
hospitalizados por crisis asmticas graves para continuar
el tratamiento presentan estado asmtico. Se trata de una
condicin muy inestable, y potencialmente fatal en unos
pocos minutos. El principal problema que plantea es que
es imposible predecir con certeza qu pacientes van a
responder a al tratamiento.
Aunque la morbilidad inducida por el asma peditrica
es importante, su tasa de mortalidad es extremadamente
baja. Las principales causas inmediatas de muerte en el
estado asmtico son el sndrome de fuga area (neumotrax) y el shock cardiognico por taponamiento. Los
antecedentes de insuficiencia respiratoria, convulsin hipxica, intubacin o ingreso en UCI se han identificado
como factores de riesgo de padecer un estado asmtico
mortal en los nios asmticos. El 25 % de los pacientes
que han requerido ventilacin artificial por estado asmtico mueren posteriormente. Dos tercios de las muertes se
producen en el primer ao tras el estado asmtico. La
mortalidad acumulada es del 10 % al ao, el 14 % a los
3 aos y el 22 % a los 6 aos.
En el estado asmtico se produce un estado de hiperinsuflacin alveolar, mayor cuanto ms grave es la crisis.
Los alvolos sobredistendidos tienen una perfusin muy
disminuida, que condiciona un incremento del espacio
muerto fisiolgico. Sin embargo, y debido al estmulo del
centro respiratorio que produce la medicacin y el estrs,
en la mayora de las crisis asmticas los pacientes tienen
inicialmente incrementada su ventilacin minuto, y al ingreso presentan moderada hipocapnia. La presencia de
una PaCO2 normal o elevada al ingreso de un estado asmtico indica fracaso actual o inminente de la musculatura respiratoria.
FISIOPATOLOGA DEL ESTADO ASMTICO

Alteracin de la ventilacin-perfusin
Se debe a una distribucin anormal de la ventilacin alveolar1-4. Aparecen reas con relacin ventilacin/perfusin muy baja, lo que produce hipoxemia. La hipoxemia
es generalmente leve, existiendo buena correlacin entre
el grado de hipoxemia y las alteraciones espiromtricas, y
se corrige incrementando ligeramente la FiO2 ( 0,4).
Sin embargo, incluso en crisis graves, si la oxigenacin no
responde a incrementos moderados de la FiO2 debe replantearse el diagnstico, o sospechar neumotrax o neumona/atelectasia.
00
Incremento de la resistencia
En el estado asmtico se produce una obstruccin grave al flujo areo tanto inspiratorio como espiratorio, debido al estrechamiento u obstruccin completa de la luz
de la va area. Este incremento de resistencia condiciona
un aumento del tiempo necesario para espirar el aire. Sin
embargo, durante la crisis los pacientes tienen muy estimulado el centro respiratorio y acortan mucho su espiracin, lo que produce un vaciado alveolar incompleto: la
hiperinsuflacin dinmica. Esto constituye una adaptacin, porque la resistencia respiratoria disminuye a medida que aumenta el volumen telespiratorio, y permite
cierto incremento en el flujo espiratorio cuando la ventilacin se realiza a volmenes pulmonares ms altos. La
resultante suele ser un punto de equilibrio en el que se
atrapa aire, pero el VC inspirado puede ser espirado antes del nuevo ciclo respiratorio. En los casos ms graves,
el atrapamiento areo induce volutrauma por sobredistensin alveolar. La ventilacin a volmenes pulmonares
altos y la aparicin de una espiracin activa condiciona
que en espiracin la presin pleural se haga muy positiva
y produzca un cierre prematuro de las pequeas vas
areas. El atrapamiento areo resultante condiciona que
la presin alveolar al final de la espiracin se haga positiva respecto a la presin atmosfrica, apareciendo una
PEEP intrnseca.
Incremento del trabajo respiratorio

Durante la crisis asmtica se produce un incremento
del trabajo respiratorio, tanto en la inspiracin como en
la espiracin. La presencia de PEEP intrnseca y la ventilacin a volmenes pulmonares altos aumentan la sobrecarga inspiratoria, por lo que el paciente debe crear una
gran presin negativa para iniciar y completar la inspiracin. Por otra parte, para vaciar los pulmones a travs de
una va area muy estrecha, la espiracin se hace activa,
lo cual incrementa el trabajo espiratorio. Pero el paciente en estado asmtico tiene muy mermada su capacidad de trabajo respiratorio, pues la eficiencia y funcionalidad de su musculatura respiratoria estn muy
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disminuidas, por lo que durante el estado asmtico es

muy frecuente el desarrollo de fatiga de la musculatura
respiratoria.
Alteraciones hemodinmicas
En el estado asmtico se produce un patrn hemodinmico de shock cardiognico por taponamiento con
hipotensin arterial sistmica5. El incremento en la presin intratorcica disminuye el retorno venoso sistmico
y con ello, la precarga. Este efecto es mximo durante la
espiracin. En la inspiracin, la presin intratorcica desciende bruscamente, y se llena mucho el ventrculo derecho. La hiperinsuflacin, la hipoxemia y la acidosis incrementan mucho la presin de la arteria pulmonar, con
lo cual aumenta la poscarga del ventrculo derecho. Por
otra parte, el estrs (hiperestimulacin adrenrgica) y la
gran presin negativa intratorcica generada durante
la inspiracin disminuyen el vaciado sistlico, ya que
aumenta mucho la poscarga del ventrculo izquierdo
(fig. 1A).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Y MONITORIZACIN
Manifestaciones clnicas
El patrn tpico del estado asmtico peditrico es la
llamada asma aguda asfctica (tabla 1). La mayora de los
episodios se asocian a exposicin a alergenos especficos.
Antes de la crisis, los nios tienen un asma leve o moderada, correctamente controlada, pero con gran hiperreactividad bronquial.
Existen diversas tablas y escalas de valoracin clinicogasomtricas para evaluar la gravedad de una crisis asmtica (tabla 2)3. Adems, se han relacionado con la presencia de crisis grave los siguientes signos clnicos:
1. Incapacidad para tolerar el decbito.
2. Pulso paradjico: variacin mayor de > 10 mmHg de
la presin arterial sistlica (PAS) entre inspiracin y espiracin.
3. Sudoracin, por el hipertono adrenrgico y el gran
trabajo respiratorio.
4. Silencio torcico a la auscultacin: aparece en los
pacientes muy obstruidos.
Monitorizacin
1. Flujo espiratorio mximo (FEM). Si el FEM es menor del 30 %, la crisis es grave.
2. Pulsioximetra: una SatO2 < 91 % al ingreso tiene una
sensibilidad de 100 % y una especificidad de 84 % como
indicador de crisis grave.
3. Gasometra arterial: puede reservarse slo para detectar alteraciones en la PaCO2 en pacientes con crisis
grave, pues no aparece hipercapnia hasta que el FEM es
menor del 30 %.
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An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Las indicaciones de ingreso en la UCI peditrica vienen
recogidas en la tabla 3. En la figura 2 se resume la pauta de
tratamiento del estado asmtico en nuestra unidad, y las
dosis de las medicaciones se especifican en la tabla 46.
VENTILACIN MECNICA DEL ESTADO

ASMTICO REBELDE
Indicaciones de ventilacin mecnica3,4
Absolutas:
1. Parada cardiorrespiratoria.
2. Alteracin importante del estado de conciencia.
Relativas. Los factores ms importantes que deben tenerse en cuenta al tomar la decisin de intubar son:
1. El estado general del paciente: a pesar de una gasometra aceptable, los pacientes exhaustos durante el tratamiento deben ser intubados.
2. La respuesta al tratamiento: independientemente de
su estado al ingreso, no se debe intubar a ningn paciente sin intentar un tratamiento broncodilatador agresivo previo. La mayora de pacientes con estado asmtico en insuficiencia respiratoria, incluso con un trax
silente, siendo incapaces de hablar o con PaCO2 inicial
55-60 mmHg, responden a la teraputica broncodilatadora agresiva y no requieren ventilacin mecnica. La incapacidad de revertir una acidosis respiratoria severa
(pH < 7, 25) tras un razonable intento de tratamiento
agresivo o el empeoramiento de la acidosis son indicaciones de intubacin.
INTUBACIN
Premedicacin:
1. Atropina: 0,01-0,02 mg/kg por va intravenosa (IV),
para evitar los reflejos vagotnicos (bradicardia, vmitos)
y el laringospasmo.
2. Midazolam (0,3 mg/kg IV) y/o ketamina: 1-2 mg/kg IV
lento (0,5 mg/kg/min). La ketamina posee propiedades
broncodilatadoras (que duran slo 20-30 min tras el bolo),
con una duracin de anestesia general de 10-15 min y no
deprime el centro respiratorio ni bloquea los reflejos de proteccin de la va alta (tusgeno, nauseoso, larngeo). Puede
producir delirios que se evitan asociando midazolam.
3. Vecuronio: 0,2 mg/kg IV. Es un paralizante no despolarizante que no libera histamina y que tiene muy pocos efectos cardiovasculares. Facilita la intubacin y la
ventilacin manual7.
Ventilacin manual con bolsa-mascarilla y FiO2 = 100%:
para evitar el atrapamiento areo, se debe ventilar al paciente con una frecuencia lo ms baja posible, dando
tiempo a la espiracin completa. Si aparece hipotensin
se debe expandir la volemia y volver a medir la PA tras
00
Pr > P atm
P atm
P negativa
P positiva
Inspiracin
Espiracin
Meseta
PEEP
Figura 1. Representacin de la interaccin del sistema respiratorio con el cardiovascular en el estado asmtico. El sistema cardiovascular se representa como un sistema hidrulico capaz de mover un lquido que va por su interior.
El corazn (representado por dos crculos gruesos) est situado en el interior de una caja cuadrada (caja torcica) que lleva adosada otra caja rectangular (cavidad abdominal) por la que pasan los grandes vasos abdominales. A) Durante la ventilacin espontnea, en inspiracin el paciente en estado asmtico debe desarrollar
una presin intratorcica muy negativa, y el descenso del diafragma produce una presin intraabdominal supraatmosfrica. Ello impide la progresin del lquido que rellena el sistema cardiovascular. En espiracin, sin
embargo, la presin intratorcica es positiva, y la presin abdominal es similar a la atmosfrica, con lo que el lquido tiende a salir del trax y a circular en el sentido correcto. Es la causa del pulso paradjico. B) Durante
la ventilacin mecnica, si se produce hiperinsuflacin mecnica el atrapamiento areo incrementa muchsimo la presin positiva intratorcica e intraabdominal. El lquido que rellena el sistema cardiovascular no puede circular en el sentido correcto, y en inspiracin puede producirse incluso un paro circulatorio.
un breve perodo de 30-40 s de apnea (para que se espire todo el aire atrapado). Si la hipotensin no responde
a esta maniobra, debe sospecharse neumotrax y conec-
00
tar al paciente lo ms pronto posible en el respirador para

monitorizar las presiones y proceder al tratamiento del
mismo.
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TABLA 1. Formas de presentacin del estado asmtico

Asma aguda grave
Asma aguda asfctica
Edad
Adultos
Menores de 15 aos
Gnero
Femenino
Masculino
Funcin pulmonar de base
Obstruccin al flujo areo moderada-grave
Funcin pulmonar normal u obstruccin leve
Evolucin de la crisis
Das a semanas
Minutos a pocas horas
Anatoma patolgica
Edema de pared de la va area

Hipertrofia de glndulas mucosas
Secreciones espesas
Broncospasmo agudo
Bronquitis neutroflica, no eosinoflica
Respuesta al tratamiento
Lenta
Rpida
TABLA 2. Evaluacin de la intensidad de las crisis asmtica

Leve
70-90 %
50-70 %
< 50 %
30-50 % > media
> 50 % media
Estado de conciencia
Normal
Normal
Disminuido
Trabajo respiratorio
Ausente o medio
Frases enteras
Moderado
Frases partidas
Llanto corto-dbil
Se cansa al succionar
Grave
Slo palabras
No alimentacin
10-20 mmHg
> 20 mmHg
Uso de musculatura accesoria
Retraccin subcostal
Hiperinsuflacin
Retraccin intercostal y supraesternal
Uso del esternocleidomastoideo
Moderado
+
Aleteo nasal
Color
Bueno
Plido
Cianosis
Auscultacin pulmonar
Sibilancias espiratorias
Sibilancias inspiratoria y espiratoria
Pulso paradjico
< 10 mmHg
PaCO2
90-95 %
< 90 %
< 35 mmHg
35-45 mmHg
> 45 mmHg
TABLA 3. Indicaciones de ingreso en la UCI peditrica

Antecedentes de crisis frecuentes repetidas, asma severo
con hospitalizaciones, excesivo tratamiento diario y/o mala
respuesta al tratamiento en crisis previas
Puntuacin de Wood-Downs > 5
Pulso paradjico > 10 mmHg en nios o > 15 mmHg
en adolescentes
Alteracin del estado de conciencia
Trabajo respiratorio
Neumotrax, neumomediastino o enfisema subcutneo
Cianosis o apnea
Parada cardiorrespiratoria
FEV1 o FEM < 30 % del valor predecible o que no
mejora/empeora tras 30 min de tratamiento intensivo
PaCO2 40 en presencia de disnea o sibilancias
PaO2 < 60 mmHg
Acidosis metablica
Alteraciones electrocardiogrficas
Necesidad de ventilacin mecnica
Necesidad de simpaticomimticos IV o en nebulizacin continua
Riesgo de toxicidad por teofilina (cardiopata, hepatopata, etc.)
FEV1: volumen espiratorio mximo en el primer segundo; FEM: Flujo espiratorio
mximo.
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Silencio torcico
> 95 %
SatO2 (aire)
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Grave
Normal a 30 % > media
Flujo espiratorio mximo (FEM)

Frecuencia respiratoria
Moderada
Expansin de la volemia: en el perodo previo a la conexin al respirador, es muy frecuente que el paciente presente hipotensin grave por la combinacin de los sedantes
y el atrapamiento areo. El riesgo puede disminuirse si, previamente a la induccin de la anestesia se expande la volemia con 10-20 ml/kg de cristaloides durante 20 min.
Va de intubacin: la va orotraqueal permite introducir
tubo endotraqueal de mayor calibre, lo cual disminuye la
resistencia al flujo espiratorio. Pero la va nasotraqueal,
salvo en situaciones de urgencia, es preferible debido a
su menor riesgo de extubaciones no planeadas y su mejor tolerancia en enfermos conscientes en ventilacin espontnea. Los intentos fallidos de intubacin aumentan el
riesgo, ya que pueden inducir espasmo larngeo o empeorar el broncospasmo.
Principios de ventilacin mecnica en el estado

asmtico3,4
Cuando la obstruccin al flujo areo es lo suficientemente grave como para requerir ventilacin artificial, invariablemente presenta hiperinsuflacin dinmica (HID)
(fig. 3). Si en los pacientes en estado asmtico se aplica
00
Obstruccin de la va area
Hiperinsuflacin dinmica progresiva
Pauta de tratamiento
Oxgeno: FiO2 necesaria para SatO2 > 95%
Salbutamol inhalado (0,15 mg/kg cada 20 min durante 1h)
Metilprednisolona IV: (iniciar en 2 inhalacin de salbutamol)
Bolo: 2 mg/kg. Mantenimiento: 1-2 mg/kg/da cada 4-6 h
Parasimpaticomimtico inhalado (sobre todo si tremor o gran
taquicardia)
Bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg cada 4-6 h)
Sino se observa mejora tras 2-3 dosis, suspender
VT
Volumen
VEL
Vtrapped
Pulmn normal o SDRA
Mala evolucin
Aminofilina IV (ver dosis en tabla 4)
Salbutamol inhalado contnuo (bomba de jeringa a
cazoleta)
Salbutamol: 0,5 mg/kg/h (mximo 15 mg/h)
PaCO2 45 mmHg
Salbutamol en perfusin IV continua (suspender B2 inhalados)

Salbutamol: 0,2-4 g/kg/min (dosis de carga 10 g/kg en
10 min)
Terbutalina: 0,4-10 g/kg/min (dosis de carga 10 g/kg en
10 min)
Dosis usual: 3-6 g/kg/min
Ajustar dosis segn respuesta, taquicardia y temblor. Vigilar
hipopotasemia
FRC
Insp. Exp.
ti
te
Figura 3. Hiperinsuflacin dinmica. En el pulmn normal todo el volumen corriente (VC) es exhalado y el volumen pulmonar vuelve a FRC antes
de la siguiente respiracin. En el nio con estado asmtico existe un vaciado incompleto del
VC en cada respiracin, lo que resulta en una
progresiva hiperinsuflacin dinmica. FRC: capacidad residual funcional; Vtrapped: volumen
de aire atrapado; VEI: volumen al final de la
inspiracin. Modificada de Levy5.
PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25 y/o PaO2 < 60 con FiO2 > 0,5
Parmetros iniciales
Modo: control volumen
Vol. corriente = 8-10 ml/kg
FR = 10-20 resp./min
Flujo insp. = 1 l/kg/min
PEEP externa = 0-5 cmH2O
PEEP total < 10 cmH2O
Vol. min = 100-110 ml/kg
Ventilacin mecnica anti-hiperinsuflacin dinmica
Figura 2. Pauta de tratamiento del estado asmtico.
una ventilacin con volmenes minuto elevados, se acentuar la HID con un gran riesgo de aparicin de complicaciones. El grado de HID es directamente proporcional
al volumen minuto y est determinado bsicamente por
tres factores: la intensidad de la limitacin del flujo areo
espiratorio (el grado de enfermedad), el VC, y el tiempo
espiratorio. Por ello, la ventilacin mecnica del estado
asmtico debe aplicarse una estrategia especfica dirigida
a reducir la HID, con volmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios prolongados, conseguidos disminuyendo
la frecuencia respiratoria y aumentando el flujo inspiratorio. Este patrn ventilatorio condiciona hipercapnia, por
lo que se denomina hipoventilacin controlada o hipercapnia permisiva, que, salvo en los pacientes con hipertensin intracraneal, incluso PaCO2 de hasta 90 mmHg
son bien toleradas, si la sedacin es adecuada. La morbimortalidad de esta estrategia es mucho menor que con
el enfoque tradicional8-11.
Pmeseta < 35 cmH2O
No
pH > 7,23
Disminuir FR hasta que

Pmeseta esttica = 35 cmH2O
No
Aumentar FR hasta que

Pmeseta esttica = 35 cmH2O
pH > 7,23
pH > 7,23
No
Considerar infusin
lenta de COH3
Mantener mismos parmetros
Parmetros iniciales (fig. 4)

1. Modalidad ventilatoria: volumen controlado/asistido, que asegura un flujo inspiratorio constante.
00
Figura 4. Algoritmo de ventilacin mecnica en el estado asmtico peditrico.
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TABLA 4. Frmacos utilizados en el tratamiento del estado asmtico

Preparacin
Dosis
Observaciones
Salbutamol
Dosis pre-medida (MDI)

100 g/dosis
(cmara espaciadora)
Disolucin para nebulizador
0,5 % (5 mg/ml) 1 mg/ml
2 inhalaciones cada 5 min, hasta

un total de 12 dosis, documentando
respuesta con FEM
0,1-0,2 mg/kg/dosis (mx. 5 mg)
cada 20 min durante 1 o 2 h
Diluir en SSF csp. 5 ml
0,5 mg/kg/h (mximo 15 mg/h)
mediante nebulizacin continua
Si no mejora: nebulizador
Si mejora pasar a 4 dosis/h,
e ir espaciando
Si no mejora: nebulizacin
continua
Si mejora: disminuir a cada 1-2 h
Si no mejora: perfusin
intravenosa continua
Si mejora = nebulizacin
intermitente
Terbutalina

200 g/dosis
(cmara espaciadora)
2 inhalaciones cada 5 min, hasta

un total de 12 dosis, documentando
respuesta con FEM
Si no mejora: salbutamol
en nebulizacin continua
Si mejora: disminuir a cada 1-2 h
Bromuro de ipratropio

20 g/dosis
(cmara espaciadora)
0,5 mg cada 4-6 h
Usar en pacientes en los que

los 2-agonistas induzcan
taquicardia o temblores
Si no efecto tras 2 dosis, retirar
Puede mezclarse con Salbutamol
Inhalados
Disolucin para nebulizador

(0,04 mg/inhalado)
IV continuo
Salbutamol
Solucin intravenosa 0,05 %

(0,5 mg/ml)
0,2-4 g/kg/min
Es preferible nebulizacin continua
Terbutalina
Solucin intravenosa 0,1 %

(1 mg/ml)
Carga: 10 g/kg en 10 min

Luego 0,4-10 g/kg/min
Es preferible nebulizacin continua

Dosis esperada 3-6 g/kg/min
Isoproterenol
Solucin intravenosa
0,05-2 g/kg/min
Preferibles 2 (salbutamol
y terbutalina)
Muy taquicardizante y arritmgeno
Teofilina
kg 6 = mg teofilina a diluir
en SG5 % csp 50 ml
10 ml/h = 1 mg/kg/h
Bolo: a pasar en 20-30 min

NP teofilina conocidos:
cada 1 mg/kg aumentar 2 g/ml
el nivel plasmtico (NP)
NP Teof. desconocidos:
No teofilina previa = 6 mg/kg IV
Teofilina previa = 3 mg/kg IV
Mantenimiento: Para NP = 8-15 g/ml
1-6 meses: 0,5 mg/kg/h
6 meses-1 ao: 1 mg/kg/h
1-9 aos: 1,5 mg/kg/h
9-16 aos: 1,1 mg/kg/h
Ajuste estricto de dosis en funcin

de NP
Medir NP a las 1, 12 y 24 h
de iniciada la perfusin
Metilprednisolona
Solucin intravenosa
2-4 mg/kg/dosis cada 4-6 h

durante 1-2 das, y luego
2-4 mg/kg/da en dosis divididas
cada 8-12 h
El efecto se inicia a las 4-6 h

La duracin del tratamiento
depende de la respuesta
En lo posible, ciclos cortos 5 das
Si 1 semana, retirada paulatina
2. Volumen corriente (VC): 8-10 ml/kg.

3. Frecuencia respiratoria (FR): 10-15 resp./min. A un
VC constante, si el flujo inspiratorio es constante, la disminucin de la FR prolonga el tiempo espiratorio y por
ello reduce la HID.
4. Volumen minuto: 100 ml/kg/min.
5. Flujo inspiratorio: 1-2 l/kg/min. A un VC constante,
si el flujo es constante y elevado, disminuye el tiempo
inspiratorio, prolongndose el tiempo espiratorio y reducindose la HID.
358
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
6. PEEP externa: 0-5 cmH2O. De entrada, se utiliza un nivel de PEEP < 5 cmH2O debido a que el paciente, por el
atrapamiento areo debido a la HID ya presenta PEEP intrnseca. Si se detecta un fenmeno asociado de cierre de la
va area distal al final de la espiracin, un nivel de PEEP
entre 5 y 10 cmH2O puede ayudar a disminuir la hiperinsuflacin. Aunque algunos trabajos anecdticos han encontrado beneficios en el uso de PEEP muy alta, estudios prospectivos han demostrado de que una PEEP 10 cmH2O
produce mayor hiperinsuflacin pulmonar. Por ello, se
00
recomienda que la PEEP total (PEEP extrnseca + PEEP intrnseca) no exceda de 10 cmH2O.
7. Relacin I:E de 1:3 a 1:5: Utilizando estos parmetros suele obtenerse una relacin I:E de 1:3 a 1:5, lo que
prolonga el tiempo espiratorio.
8. Presin meseta: mantener una presin meseta
30-35 cmH2O y un volumen teleinspiratorio 20 ml/kg.
9. Tubuladuras: se deben utilizar tubuladuras rgidas y
poco compliantes. A un mismo volumen minuto, el grado
de HID ser menor con tubuladuras rgidas, menor porcentaje del VC insuflado por el ventilador se utilizar en
rellenar las tubuladuras (VC efectivo = VC [Presin
pico/Complianza del circuito]).
Ajustes posteriores del respirador

La estrategia recomendada para el manejo ventilatorio
del asma grave es mantener un VC constante y un flujo
inspiratorio constante, e ir haciendo ajustes del volumen
minuto y del tiempo espiratorio mediante cambios en la
frecuencia respiratoria, en funcin de la gasometra y de
las mediciones de los parmetros indicativos de hiperinsuflacin pulmonar, el volumen teleinspiratorio y la presin meseta. La figura 4 recoge el algoritmo de ventilacin mecnica en el estado asmtico peditrico.
MONITORIZACIN DE LA HIPERINSUFLACIN
DINMICA DURANTE LA VENTILACIN MECNICA
EN EL ESTADO ASMTICO
Adems de los parmetros de monitorizacin cardiorrespiratoria, oxigenacin y ventilacin habituales, en el
paciente con estado asmtico sometido a ventilacin mecnica es necesario vigilar estrechamente los signos de
atrapamiento areo. Varios trabajos han intentado descubrir qu parmetros que tengan valor predictivo sobre la
deteccin de la hiperinsuflacin inducida por el ventilador.
Prueba de apnea
Salvo que se demuestre lo contrario, cualquier hipotensin durante la VM de un estado asmtico debe ser siempre atribuido a HID. Una prueba corta de apnea (30-40 s)
suele ser diagnstica: si la hipotensin se debe a HID, durante la apnea el retorno venoso aumenta y la PA se incrementa. En este caso, debe disminuir la frecuencia respiratoria y expandir la volemia. Si la prueba es negativa, la
causa no ser HID y habr que descartar otras etiologas,
sobre todo el neumotrax a tensin. En el estado asmtico,
incluso un pequeo neumotrax puede ser peligroso, ya
que aunque el colapso pulmonar no sea grande el incremento de la presin pleural puede producir una gran disminucin del retorno venoso (fig. 1B).
Pico de presin inspiratoria (PIP)

En el estado asmtico, la enorme resistencia al flujo a
travs de la va area produce, si se utilizan flujos inspiratorios elevados, una gran elevacin de la PIP con au-
00
mento del gradiente entre la PIP y la Pmeseta. Sin embargo,

la PIP elevada no predice la aparicin de barotrauma durante la ventilacin mecnica del estado asmtico12. De
hecho, la estrategia que trata de minimizar la HID resulta
en ocasiones PIP muy elevadas (hasta 60 cmH2O).
Auto-PEEP
La HID produce una elevada PEEP intrnseca o
auto-PEEP. No se ha encontrado que la auto-PEEP medida por oclusin telespiratoria (pausa espiratoria) de
este modo se correlacione con la presencia de complicaciones. Trabajos recientes han demostrado que la
auto-PEEP medida por este mtodo es un mal estimador de la presin alveolar telespiratoria real, y que, en
pacientes con estado asmtico, puede existir una marcada hiperinsuflacin con auto-PEEP baja. Este fenmeno,
denominado auto-PEEP oculta13, parece deberse a que
en estado asmtico muy graves, al final de la espiracin
muchas de las vas areas distales pueden estar cerradas
(u ocluidas por moco impactado), y ese gas atrapado
no puede ser exhalado, lo que evita que pueda medirse
adecuadamente la presin alveolar telespiratoria. De esto
se deduce que el alargamiento del tiempo espiratorio,
que es el mejor mtodo de disminuir la HID, tiene un
lmite como reductor del atrapamiento areo, pues es incapaz de reducir el volumen de gas que queda atrapado ms all de las vas no comunicantes al final de la espiracin.
Los mejores mtodos para detectar y/o controlar la HID
en los pacientes con estado asmtico ventilados, sedados
y paralizados, son:
Curvas de flujo/tiempo y flujo/volumen

La persistencia de flujo al final de la espiracin indica
que cuando llega la nueva inspiracin, el sistema respiratorio se encuentra a un volumen superior a la capacidad residual funcional14.
Volumen pulmonar al final de la inspiracin (VEI)

El riesgo de fuga area se correlaciona mucho mejor
con volmenes que con presiones11. El VEI es el volumen
de gas que es pasivamente exhalado durante una apnea
prolongada inducida al final de un ventilacin corriente8
(fig. 5). Puede medirse mediante el espirmetro del respirador si, estando el paciente paralizado, tras una insuflacin se pone bruscamente la FR a cero o en CPAP de
0 cmH2O, y se mantiene la apnea unos 20-60 s. El VEI
est formado por el VC administrado por el respirador y
el volumen de gas atrapado (VEE) o volumen de final de
espiracin (VEE = VEI-VCI). Tanto el VEI como el VEE son
indicadores de la intensidad de la hiperinsuflacin pulmonar11: En adultos, un VEI > 20 ml/kg es el mejor predictor de la aparicin de complicaciones durante la ventilacin mecnica del estado asmtico8. Por tanto, una
estrategia ventilatoria que mantenga un VEI < 20 ml/kg re-
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
359
Volumen pulmonar
Apnea
Volumen
tidal
VT
VEI
VEE
FRC
Tiempo
Figura 5. La mejor manera de estimar la hiperinsuflacin

pulmonar es midiendo el volumen de gas total
exhalado durante un perodo de apnea de
20-30 s. A este volumen de gas que rellena los
pulmones al final de una inspiracin se le denomina VEI. Es la suma del VC y del volumen
de gas atrapado (VEE). Modificada de Williams
et al9.
Presin (cmH2O)
Pmeseta
la mayora de los autores recomiendan utilizarla para monitorizar el grado de hiperinsuflacin y guiar el tratamiento ventilatorio, ya que se correlaciona bien con el
VEI y las complicaciones de la ventilacin del estado asmtico son muy raras cuando la Pmeseta se mantiene por
debajo de 30-35 cmH2O. Su determinacin es fcil: en el
paciente paralizado, basta con suspender el flujo al final
de la inspiracin mediante una pausa teleinspiratoria de
1 a 5 s. Es mejor monitorizar la hiperinsuflacin con la
Pmeseta que con la medicin de PEEP intrnseca, ya que
la presin que hace el aire atrapado ms all de las vas
areas ocluidas el final de la espiracin no puede medirse con la auto-PEEP, pero s se reflejar en la Pmeseta, ya
que esas vas areas estn abiertas en la inspiracin.
Fenmeno de atrapamiento areo

El fenmeno de atrapamiento areo debido a un mecanismo de cierre de las vas areas distales al final de la espiracin puede detectarse tambin midiendo los efectos
de la prolongacin del tiempo espiratorio sobre la PEEP
intrnseca y la Pmeseta. Si al aumentar el tiempo espiratorio se produce una reduccin de la PEEP intrnseca pero
no una disminucin paralela de la Pmeseta (el volumen VEI
no cambia), debe sospecharse que el paciente presenta
cierre de la va area distal al final de la espiracin
(fig. 6). Cuando ello ocurra, estara indicado administrar
una PEEP externa entre 5 y 10 cmH2O que evite ese colapso telespiratorio y el atrapamiento areo sobreaadido
que conlleva15,16.
SEDOANALGESIA Y RELAJACIN MUSCULAR

PEEPintr
Tesp
Figura 6. Efecto de la prolongacin del tiempo espiratorio (Tesp) sobre la Pmeseta (lnea continua) y la
PEEPintr (lnea discontinua) en un paciente con
SA ventilado mecnicamente. El hecho de que
la PEEPintr disminuya claramente sin cambio
apreciable en la Pmeseta indica la presencia de
un fenmeno asociado de cierre de la va area distal al final de la espiracin, por lo que el
alargamiento del Tesp puede resultar relativamente ineficaz para disminuir el atrapamiento
areo. Aadiendo un poco de PEEP externa
(unos 8 cmH2O) podra mantenerse la va distal abierta durante toda la espiracin, y disminuir la hiperinsuflacin.
Sedacin
Una sedacin efectiva es crucial, ya que disminuye el
consumo de oxgeno y la produccin de CO2, y asegura
la sincrona paciente-ventilador. La acidosis respiratoria
induce gran ansiedad y una hiperestimulacin del centro
respiratorio. Adems, si se elimina el esfuerzo muscular
durante la espiracin, se reduce el atrapamiento areo.
1. Midazolam: en perfusin IV continua a 0,1-0,3 mg/kg/h.
2. Opiceos: los opiceos deben evitarse en lo posible,
ya que pueden liberar histamina. Si se utilizan, debe usarse fentanilo, que no libera histamina, en perfusin continua a 1-10 g/kg/h.
3. Ketamina: puede utilizarse ketamina en perfusin
continua, que acta como sedante y broncodilatador a
dosis de 0,5-2 mg/kg/h.
Relajacin muscular
ducir el riesgo de hipotensin y barotrauma durante la
VM del estado asmtico.
Presin meseta (Pmeseta): a pesar de que la Pmeseta no
ha demostrado ser un buen predictor de complicaciones8,
360
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
Indicaciones: en los pacientes que, a pesar de la sedacin profunda, sigan desacoplados al respirador, con riesgo de extubacin y de generar altas presiones en la va
area.
00
OTROS TRATAMIENTOS
Volumen (ml)
600
Flujo (l/m)
300
20
Pico
Presin (cmH2O)
Frmaco: el de eleccin es el vecuronio, por carecer

prcticamente de efectos cardiovasculares y ser el menos
liberador de histamina7. Debe administrarse en perfusin
continua (0,1-0,2 mg/kg/h) ajustando la profundidad de
la parlisis para obtener una o dos respuestas de contraccin del aductor del pulgar ante una estimulacin del
nervio cubital (mueca) de tren de cuatro con el acelergrafo. Si no puede controlarse de este modo, para evitar su acumulacin es preferible administrarlo en bolos
cada 4-6 h, y reexaminar peridicamente la necesidad de
mantener la paralizacin.
Efectos secundarios: en el 36 % de los estado asmtico que requieren ventilacin artificial, tratamiento con
corticoides y paralizacin muscular con agentes no despolarizantes se desarrolla una miopata necrosante difusa
que condiciona paresia muscular generalizada (proximal
y distal) y produce dificultad en el destete. La aparicin
de esta miopata se asocia con incremento mantenido de
los niveles de creatinfosfocinasa srica.
Plateau
10
Tratamiento broncodilatador durante la ventilacin

mecnica del estado asmtico3,4
No existen trabajos que comparen diferentes regmenes
de tratamiento broncodilatador durante la ventilacin mecnica del asma. Lo ms razonable parece que es administrar betamimticos, metilprednisolona y teofilina por
va intravenosa, y, en los pacientes en los que resulte
efectivo, una combinacin inhalada de salbutamol e ipratropio nebulizada en la rama inspiratoria del ventilador. Si
aparecen arritmias o empeora la taquicardia, deben suspenderse los betamimticos. Para evaluar la respuesta al
tratamiento broncodilatador durante el perodo de VM, se
utiliza la PIP (Ppico) y el gradiente PIP-Pmeseta. Si el flujo
inspiratorio no cambia, la mejora en la resistencia de la
va area al flujo hace que tanto la PIP como el gradiente
PIP-Pmeseta disminuyan (fig. 7).
PEEP
0
0
Tiempo (s)
Flujo = (Pico - meseta)/Resistencia
Pico - meseta (plateau) = Flujo x Resistencia
Figura 7. Trazado simultneo de volumen corriente, flujo

inspiratorio y presin en la va area en un paciente ventilado con estado asmtico. El gradiente pico-Pmeseta se mide en condiciones estticas mediante la pausa inspiratoria. Bajo
condiciones de flujo inspiratorio constante (volumen controlado) y en ausencia de esfuerzos
inspiratorios, este gradiente disminuir a medida que la resistencia del sistema mejore. Con
ello se puede medir el efecto del tratamiento.
Administracin de bicarbonato
La hipoventilacin intencionada produce hipercapnia,
que es bien tolerada en la gran mayora de los casos.
Cuando la hipercapnia permisiva induce una acidosis respiratoria con pH < 7,20-7,25 y la Pmeseta elevada impide
incrementar la frecuencia respiratoria, algunos autores recomiendan administrar bicarbonato, ya que una acidosis
muy grave es inotropa negativa, incrementa la presin
pulmonar y la presin intracraneal. Se utiliza una dosis de
0,5 a 1 mEq/kg de bicarbonato por va IV lenta (de
30 min a 1 h), pues la administracin de un bolo rpido
incrementa la produccin de CO2, que puede no ser posible eliminar de la va respiratoria, lo que aumenta la acidosis intracelular. Tras ella se realiza una nueva gasometra para valorar otra nueva dosis. Es innecesario, y quiz
perjudicial, intentar corregir el pH hasta niveles casi nor-
00
males cuando existe acidosis respiratoria, ya que si se incrementa mucho la cantidad de bicarbonato, cuando la
mejora clnica induzca normocapnia, el paciente entrar
invariablemente en alcalosis metablica. Sin embargo,
esta estrategia de tamponamiento puede ser perjudicial
en pacientes con hipercapnia moderada, produciendo hipofosfatemia e hipocalcemia.
OTROS TRATAMIENTOS
En pacientes refractarios al tratamiento convencional se
han utilizado otros tratamientos como el sulfato de magnesio (30-50 mg/kg/IV), la ventilacin controlada por
presin, la administracin de heliox, NO inhalado, halotano o isoflurano al 0,5-1,5 % y, en casos de insuficiencia
respiratoria refractaria a la VM, la oxigenacin por mem-
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361
brana extracorprea (ECMO)15. En la actualidad no existen suficientes evidencias sobre su efectividad de estas teraputicas en el tratamiento del estado asmtico y deben
ser considerados como tratamientos de rescate.
COMPLICACIONES Y MORTALIDAD DEL ESTADO

ASMTICO SOMETIDO A VM
En adultos, el estado asmtico sometido a VM tiene una
mortalidad del 13 % (lmites, 0-38 %), y, aunque algunas
muertes se deben a parada cardiorrespiratoria previa al
ingreso o a sepsis nosocomial, las principales causas de
muerte son el sndrome de fuga area y el shock cardiognico por taponamiento cardaco. El 50 % de los pacientes presentan complicaciones; el 35-41 %, hipotensin, y
el 22-27 %, barotrauma. Estas complicaciones son consecuencia de una excesiva hiperinsuflacin dinmica y estn causadas fundamentalmente por el intento de normalizar la hipercapnia con VC altos y/o frecuencia
respiratoria elevada y tiempo espiratorio corto. Por el
contrario, varios trabajos en los que se intent disminuir
la HID monitorizando el grado de atrapamiento areo y
permitiendo hipercapnia han encontrado cifras de mortalidad prximas al 0 %.
RETIRADA DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA

Cuando la PaCO2 vuelve a niveles normales, debe suspenderse la paralizacin y reducirse la sedacin, para
comenzar el proceso de retirada de la ventilacin artificial. Si no aparecen signos de empeoramiento del broncospasmo, debe realizarse una prueba de ventilacin espontnea. Si el paciente permanece consciente, con los
signos vitales y el intercambio gaseoso estable durante
60-120 min de ventilacin debe ser extubado.
La duracin de la ventilacin mecnica es de 24 h en
el 40 % de los casos, y de 48 h en el 70 %. Del 30 % restante, hacia el da quinto se extuba a la mitad, y la otra
mitad requiere ventilacin durante 6-22 das. En general,
se pueden extubar antes los pacientes cuya crisis es rpidamente progresiva. El paciente debe permanecer en la
UCIP durante las 24 h posteriores a la extubacin, para
asegurarnos de su recuperacin y transferirlo con garantas a la planta.
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362
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
00
Ventilacin mecnica en la bronquiolitis

A. Rodrguez Nez, F. Martinn Torres y J.M. Martinn Snchez
Servicio de Crticos y Urgencias Peditricas. Hospital Clnico Universitario. Santiago de Compostela. Espaa.
La bronquiolitis es una enfermedad viral prevalente

en lactantes, muchos de los cuales precisan hospitalizacin y algunos de ellos requieren ventilacin mecnica
por fracaso respiratorio o apneas. Su espectro clnico-patolgico puede oscilar entre dos patrones fisiopatolgicos
extremos, la enfermedad obstructiva y la enfermedad restrictiva, en los que deben basarse la indicacin y la modalidad de ventilacin asistida aplicada. La ventilacin no
invasiva est indicada sobre todo para prevenir y tratar las
apneas. La ventilacin convencional est indicada tanto en
patrones obstructivos como restrictivos con hipoxemia,
recomendndose una modalidad de presin controlada.
En los patrones obstructivos debe vigilarse el atrapamiento areo, mientras que en los patrones restrictivos est indicada la adicin de presin espiratoria final (PEEP). La
ventilacin de alta frecuencia oscilatoria est indicada en
los patrones restrictivos con hipoxemia severa a pesar de
ventilacin convencional o bien ante fugas areas significativas. En todos los casos se recomienda una estrategia de
hipercapnia permisiva para prevenir el barotrauma. La sedacin y relajacin deben ser consideradas para facilitar la
adaptacin al respirador y limitar los riesgos de atrapamiento areo, fuga area y barotrauma.
Palabras clave:
Bronquiolitis. Ventilacin mecnica. Pediatra. Ventilacin no invasiva. Ventilacin de alta frecuencia oscilatoria. Hipercapnia permisiva. Fuga area. Sndrome de dificultad respiratoria aguda.
MECHANICAL VENTILATION IN BRONCHIOLITIS

Bronchiolitis is a prevalent viral disease in infants.
Many of these infants require hospital admission and mechanical ventilation due to respiratory failure or apnea.
The clinical and pathophysiological spectrum of this disease can range from two extremes, obstructive and restrictive disease, on which the indication for mechanical
ventilation and the modality used should be based. Non-invasive ventilation is especially indicated to prevent and
treat apneas. Conventional ventilation is indicated in both
obstructive and hypoxemic restrictive patterns and a pressure-controlled modality is recommended. In obstructive
patterns, air trapping must be monitored, while in restric-
tive patterns the addition of positive end-expiratory pressure (PEEP) is indicated. High-frequency oscillatory ventilation is indicated in restrictive patterns with severe hypoxemia despite conventional ventilatory support or in
cases of significant air leak syndromes. In all cases, a permissive hypercapnia strategy is recommended to prevent
barotrauma. Sedation and muscle relaxation should be
considered to facilitate adaptation to the ventilator and to
try to limit the risks of air trapping, air leak, and barotrauma.
Key words:
Bronchiolitis. Mechanical ventilation. Pediatrics. Noninvasive ventilation. High frequency oscillatory ventilation.
Permissive hypercapnia. Air leak. Acute respiratory distress syndrome.
INTRODUCCIN
La bronquiolitis es la infeccin respiratoria aguda de
vas respiratorias inferiores ms frecuente durante los primeros 2 aos de vida. Hasta un 12 % de los lactantes padece la enfermedad y un 2 % requiere hospitalizacin. El
porcentaje de nios hospitalizados que requieren VM vara entre el 1-2 % para los nios previamente sanos y hasta el 36 % en los que tienen enfermedad de base1,2.
La mayor parte de los casos estn provocados por el virus respiratorio sincitial (VRS); el resto estn causados por
virus parainfluenza, influenza y adenovirus. En cualquier
caso, el grado de afectacin originado depende de la interaccin entre la agresin del virus, la reaccin inflamatoria inducida en el paciente y la enfermedad de base
del mismo (tabla 1).
Desde el punto de vista prctico, el espectro clinicopatolgico de la bronquiolitis puede oscilar entre dos patrones fisiopatolgicos extremos (tabla 2): la enfermedad
obstructiva (bronquiolitis aguda) y la enfermedad restrictiva (neumona y SDRA). Adems, en los nios prematuros y ex prematuros y en general en los menores de 6 semanas, el cuadro clnico puede estar dominado por
episodios de apnea2.
La bronquiolitis aguda se caracteriza por la presencia
de obstruccin bronquiolar, resistencias elevadas con una
Correspondencia: Dr. A. Rodrguez Nez.

Servicio de Crticos y Urgencias Peditricas.
Hospital Clnico Universitario. Santiago de Compostela.
A Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. Espaa.
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constante de tiempo alargada, atrapamiento areo (aumento del volumen gaseoso torcico) con presin positiva espiratoria intrnseca (PEEPi) y una complianza dinmica baja. En cambio, en la enfermedad restrictiva
predominan las condensaciones alveolares y atelectasias,
con complianza muy baja, que pueden progresar a un
cuadro tpico de sndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA)2.
TABLA 1. Factores de riesgo de bronquiolitis grave

Cardiopata congnita
Enfermedad pulmonar crnica grave:
Hipertensin pulmonar
Hipoplasia pulmonar
Displasia broncopulmonar
Enfisema lobular
Fibrosis qustica
Otras neumopatas crnicas
INDICACIONES DE VM EN LA BRONQUIOLITIS
La indicacin y la modalidad de ventilacin asistida en
el lactante con bronquiolitis debe basarse en criterios objetivos, siguiendo un protocolo en el que se establezca el
tratamiento que se debe realizar segn la situacin clnica
del paciente. Antes de instaurar la ventilacin invasiva
en un paciente con bronquiolitis debe optimizarse el tratamiento de sostn (hidratacin, nutricin, oxigenoterapia, fisioterapia), administrar tratamiento mdico (adrenalina, heliox) y, si es preciso, aplicar la ventilacin no
invasiva3-6.
Las indicaciones y tipo de ventilacin apropiado en
cada caso se muestran en la tabla 3.
OBJETIVOS DE LA VENTILACIN ASISTIDA

EN LA BRONQUIOLITIS
Prematuridad (menos de 34 semanas de edad gestacional, edad

corregida menor de 3 meses)
Edad menor de 6 meses
Inmunodeficiencia congnita o adquirida (quimioterapia,
trasplantes)
Anomalas congnitas mayores
Enfermedad neurometablica
TABLA 2. Patrones fisiopatolgicos en la bronquiolitis

Patrn
Caractersticas
Obstructivo
Obstruccin de vas areas pequeas

Resistencias elevadas
Atrapamiento de aire (hiperinsuflacin)
PEEP intrnseca
Tapones de moco, atelectasias subsegmentarias
Complianza dinmica baja
Restrictivo
Consolidacin alveolar
Disminucin del volumen pulmonar
Complianza muy baja
Atelectasias
Alteracin de relacin ventilacin/perfusin
Mixto
Coexisten alteraciones del patrn obstructivo

con el restrictivo
El objetivo general de la asistencia ventilatoria de cualquier tipo en estos pacientes es aliviar la sintomatologa,
propiciando una adecuada oxigenacin y una ventilacin tolerable y reducir en lo posible los efectos adversos de la terapia (lesiones inducidas por la ventilacin)2.
1. Ventilacin no invasiva: las modalidades de VNI intentan prevenir y tratar las apneas, adems de evitar la
ventilacin invasiva.
2. Oxigenacin adecuada: se intentar que la saturacin arterial de oxgeno se mantenga entre 90 y 95 %, con
una FiO2 menor de 0,6.
3. Ventilacin tolerable: se recomienda una estrategia
de hipercapnia permisiva, tolerando cifras de PaCO2 entre 50 y 70 mmHg, siempre y cuando el pH sea mayor
de 7,25. Esta estrategia ha demostrado una disminucin
significativa del barotrauma, de la duracin de la ventilacin y la estancia en la unidad de cuidados intensivos peditricos (UCIP), sin efectos adversos significativos.
4. Sedacin y relajacin: la sedacin es necesaria en
cualquiera de las modalidades invasivas, ya que facilita la
adaptacin al respirador y limita el riesgo de atrapamiento
de aire, barotrauma y fuga area. Adems, segn la gravedad del caso, el efecto obtenido con la sedacin y la magnitud de los parmetros necesarios para ventilar al nio,
debe valorarse la asociacin de relajacin neuromuscular.
TABLA 3. Indicaciones y tipos de asistencia respiratoria en la bronquiolitis

Indicacin
Apneas
Modalidad ventilatoria inicial
Modalidades ventilatorias alternativas
CPAP nasal
BiPAP nasal
BiPAP-CPAP facial
Ventilacin convencional
Taquipnea severa con riesgo de agotamiento
BiPAP nasal o facial
Fracaso respiratorio con patrn obstructivo
BiPAP nasal o facial

VAFO
Fracaso respiratorio hipoxmico
VAFO*
Sndrome de fuga area grave
VAFO precoz*
*Indicada como modalidad inicial en unidad de cuidados intensivos (UCIP) con experiencia en la tcnica y protocolo especfico.
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PROGRAMACIN DE LAS MODALIDADES

DE ASISTENCIA VENTILATORIA
VNI
Indicaciones: indicada de primera eleccin en los episodios de apnea y para prevenir la utilizacin de la ventilacin
invasiva, tanto en patrones obstructivos como restrictivos.
Efectos: en la bronquiolitis la CPAP-BiPAP mantiene las
vas areas abiertas, mejora el flujo espiratorio, disminuye
la capacidad residual funcional, mejora la complianza,
facilita el drenaje de secreciones, disminuye el trabajo respiratorio, mejora el intercambio gaseoso y preserva la sntesis y liberacin del surfactante.
Tcnicas: en general, se realizar por va nasal, aunque tambin puede hacerse en nios mayores de 6 meses
con mascarilla facial (bucal + nasal). De las dos modalidades disponibles, la CPAP es ms sencilla, pero menos
eficaz que la BiPAP:
controlarse la PEEP intrnseca. La utilidad de la adicin de

una PEEP extrnseca es discutible y no suele ser recomendada en la programacin inicial del respirador, aunque est claramente justificada si existe una afectacin
alveolar asociada o predominante, provocando un cuadro
de SDRA. En ese caso se comenzara por una PEEP de
5 cmH2O ajustando despus su nivel segn el grado de reclutamiento y respuesta clnica obtenidos.
Ventajas: la principal ventaja de la ventilacin convencional es que es la modalidad ms conocida y con mayor experiencia en su manejo; adems permite aspirar secreciones y administrar surfactante.
Inconvenientes: el mayor inconveniente es su potencial
de lesin inducida por la ventilacin1,3.
VAFO
Ventajas: las ventajas de la VNI incluyen que no precisa la intubacin endotraqueal, no requiere grandes cuidados de enfermera, el riesgo de barotrauma es limitado y
que se puede combinar con heliox.
Inconvenientes: no permite la aspiracin de secreciones, no es posible monitorizar de forma adecuada la ventilacin y tiene una eficacia limitada en los casos graves1,2.
Indicaciones: indicada inicialmente en los patrones restrictivos con ndice de oxigenacin superior a 13, o en
aquellos pacientes que, tras el inicio de la ventilacin
convencional, presentan deterioro clnico y tambin ante
la presencia de fugas de aire (neumotrax, enfisema mediastnico o neumopericardio) significativas.
Tcnica: en caso de utilizar como rescate la VAFO en
patrn obstructivo o en situaciones de fuga area severa,
los parmetros deben adaptarse a tal situacin (tabla 4).
Ventaja: la principal ventaja de la VAFO es su capacidad para optimizar la oxigenacin y la ventilacin con
menor riesgo de lesin inducida por el respirador en relacin con la ventilacin convencional.
Inconvenientes: precisa un plan de cuidados especficos y la experiencia en su manejo es escasa, puesto que
su disponibilidad todava es limitada7.
Oxigenacin de membrana extracorprea (ECMO)
Indicaciones: indicada en los patrones obstructivos y

en patrones restrictivos con hipoxemia.
Tcnicas: se recomienda una modalidad de presin
controlada para limitar el riesgo de barotrauma, aunque
tambin puede utilizarse una modalidad mixta (volumen
regulado controlado por presin o equivalentes). Comenzar con un volumen corriente de 8 ml/kg, frecuencia respiratoria baja: 20 resp./min y relacin I/E: 1/3. La presin mxima debe limitarse a 30-35 cmH2O y debe
Est indicada cuando el proceso es refractario a las modalidades previas y se dispone de la tcnica8.
1. CPAP: comenzar con 4-6 cmH2O e ir modificando

segn la respuesta clnica.
2. BiPAP: comenzar con IPAP de 8 cmH2O y EPAP de
4 cmH2O, e ir modificando segn la respuesta. El aumento de IPAP mejorar la ventilacin y el incremento de
EPAP mejorar la oxigenacin.
OTROS ASPECTOS DE LA VM
EN LA BRONQUIOLITIS
Pauta de retirada de la asistencia ventilatoria

En general, debe aplicarse una estrategia de reduccin
progresiva del grado de soporte, la complejidad de la tc-
TABLA 4. Parmetros iniciales de VAFO en la bronquiolitis
Presin media en va
area (PMVA) (cmH2O)
Flujo (l/min)
Patrn restrictivo
Patrn obstructivo
Fuga area
4-8 por encima de ventilacin

convencional
1-2 por encima de ventilacin

convencional
Igual o menor a la precisada

en ventilacin convencional
20-30
20-30
30-35
Frecuencia (Hz)
10
08
08
Tiempo inspiratorio (%)
33
33
33
Amplitud (delta-P)
Oscilacin hasta ombligo
La menor posible*
La menor posible*
*Aquella amplitud que permita mantener los valores de PaCO2 alrededor de 50 mmHg con pH mayor de 7,25.
00
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
365
nica y la invasividad. Esta pauta general debe adaptarse

a las circunstancias de cada paciente y UCIP.
1. Si el paciente est ventilado con VAFO se irn reduciendo los parmetros hasta pasar a ventilacin convencional.
2. Si el paciente est con ventilacin convencional se
ira disminuyendo el grado de apoyo, en general en SIMV
por presin con o sin presin de soporte, hasta retirar el
tubo endotraqueal y pasar entonces a VNI y, finalmente,
valorar la administracin de heliox.
Humidificacin y aspiracin de secreciones

Son aspectos importantes que deben ser cuidados en
los nios con bronquiolitis ventilados tanto de modo convencional como en VAFO. En este ltimo caso se utilizar un sistema de aspiracin en circuito cerrado.
Medidas de oxigenacin complementarias

Las indicaciones y pautas de aplicacin de NO, ventilacin en prono y surfactante se realizarn de forma individualizada, ya que no existen recomendaciones al respecto9. Tampoco hay guas de actuacin basadas en
evidencias sobre la aplicacin de broncodilatadores ( y
-adrenrgicos, ketamina, gases anestsicos) o heliox durante la VM en las bronquiolitis2-4.
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Ventilacin mecnica en el sndrome

de dificultad respiratoria aguda/lesin
pulmonar aguda
J.A. Medina Villanueva, S. Menndez Cuervo, C. Rey Galn y J.A. Concha Torre
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. Espaa.
El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA),

descrito inicialmente por Ashbaugh en 1967, consiste en
un cuadro agudo de insuficiencia respiratoria hipoxmica
(PaO2/FiO2 200) con presencia de infiltrados bilaterales
en la placa simple de trax relacionados con un edema
pulmonar difuso no cardiognico.
Aunque la etiologa del SDRA es mltiple y variada, una

agresin (primariamente pulmonar o extrapulmonar)
puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistmica
que perpete el dao pulmonar una vez erradicada la causa inicial que puso en marcha el cuadro.
Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva.

Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Celestino Villanil, s/n. 33006 Oviedo. Espaa.
366
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
00
La mayora de pacientes con SDRA requieren VM durante su evolucin, constituyendo la ventilacin convencional
optimizada segn los criterios de proteccin pulmonar el
estndar de calidad actual. Otras estrategias de ventilacin
mecnica como la VAFO, basadas asimismo en los conceptos de reclutamiento alveolar y mantenimiento de un volumen pulmonar adecuado, pueden constituir alternativas tiles.
En esta revisin se analiza asimismo el nivel de evidencia con el que actualmente se utilizan recursos teraputicos como la ventilacin en prono, la inhalacin de xido
ntrico (NO) y prostaciclina, el empleo de surfactante exgeno y las tcnicas de soporte vital extracorpreo en el
manejo de pacientes con SDRA.
Palabras clave:
Sndrome de dificultad respiratoria aguda. Medicina
basada en la evidencia. Ventilacin mecnica. Ventilacin
de alta frecuencia. Nios.
MECHANICAL VENTILATION IN ACUTE

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME/ACUTE
LUNG INJURY
Acute respiratory distress syndrome (ARDS), which was
first described by Ashbaugh in 1967, consists of acute hypoxemic respiratory failure (PaO2/FiO2 200) associated
with bilateral infiltrates on the chest radiograph caused by
noncardiac diffuse pulmonary edema.
Although ARDS is of multiple etiology, pulmonary or extrapulmonary injury can produce a systemic inflammatory response that perpetuates lung disturbances once the
initial cause has been eliminated.
Most patients with ARDS require mechanical ventilation. Currently, the gold standard is conventional ventilation optimized to protect against ventilator-associated
lung injury. Other mechanical ventilation strategies such
as high-frequency oscillatory ventilation, which is also
based on alveolar recruitment and adequate lung volume,
can be useful alternatives.
In this review, the level of evidence for other therapies,
such as prone positioning, nitric oxide and prostacyclin
inhalation, exogenous surfactant, and extracorporeal vital
support techniques are also analyzed.
Key words:
Acute respiratory distress syndrome. Evidence-based
medicine. Mechanical ventilation. High-frequency ventilation. Children.
CONCEPTOS GENERALES
El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es
la expresin clnica de un edema pulmonar bilateral rpidamente progresivo desencadenado por una alteracin
primariamente pulmonar. Este concepto excluye los edemas pulmonares hidrostticos originados inicialmente por
un fallo cardaco. El SDRA fue descrito inicialmente
por Ashbaugh en 19671; en la actualidad se define segn
los criterios adoptados en 1992 por la Conferencia de Con-
00
TABLA 1. Definicin de sndrome de dificultad

respiratoria aguda
LPA
SDRA
Comienzo
Agudo
Agudo
Oxigenacin
PaO2/FiO2 300*
PaO2/FiO2 200*
Radiologa
Infiltrados bilaterales
Infiltrados bilaterales
Hemodinmica
PCP 18 mmHg**
PCP 18 mm Hg**
*Independientemente del nivel de PEEP; **o no evidencia clnica de

hipertensin en la aurcula izquierda.
SDRA: sndrome de dificultad respiratoria aguda; LPA: lesin pulmonar aguda.
TABLA 2. Causas de SDRA

SDRA pulmonar (SDRAp)
Aspiracin
SDRA extrapulmonar (SDRAexp)
Sepsis
Infeccin pulmonar difusa Traumatismos graves extratorcicos

Casi-ahogamiento
Transfusiones masivas (resucitacin)
Inhalacin txica
Pancreatitis
Contusin pulmonar
Circulacin extracorprea
senso Europeo-Americana2 (tabla 1). Segn estos criterios,

el concepto de lesin pulmonar aguda (LPA) define a un
amplio espectro de alteraciones morfolgicas y funcionales que, afectando al pulmn, desencadenan finalmente
un fracaso respiratorio hipoxmico (PaO2/FiO2 300). El
cuadro se caracteriza por su comienzo agudo, su evolucin rpidamente progresiva y la presencia de signos
radiolgicos indicativos de edema pulmonar bilateral de
origen no cardiognico. En el extremo ms grave del espectro de afectacin pulmonar, nicamente una hipoxemia ms intensa (PaO2/FiO2 200) define al SDRA y lo
diferencia de la LPA.
A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatologa del SDRA/LPA, las continuas innovaciones tecnolgicas y la creciente complejidad de los protocolos
de soporte respiratorio y del resto de recursos teraputicos que rodean a estos pacientes, tras ms de tres dcadas, la mortalidad del SDRA/LPA todava es superior al
30 %3.
FISIOPATOLOGA
Factores desencadenantes del SDRA/LPA
El dao pulmonar puede originarse primariamente en
el espacio alveolar (dao directo, dao pulmonar) o bien
en el espacio intravascular (dao indirecto, dao extrapulmonar)4. En el dao primariamente alveolar, agentes
aspirados o inhalados (tabla 2) lesionan inicialmente el
revestimiento epitelial alveolar; posteriormente la respuesta inflamatoria se extiende a los compartimentos intersticial y endotelial; se habla en estos casos de SDRA
pulmonar (SDRAp). En otros casos, una alteracin primariamente extrapulmonar (tabla 2) inicia un sndrome
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
367
TABLA 3. Ventilacin mecnica convencional.

Proteccin pulmonar en el SDRA/LPA
Control*
VCP o VCV indistintamente

Modos de control doble:
segn la experiencia*
Modo
C o A/C en las fases agudas
Volmenes limitados
VC < 6 ml/kg, tanto en VCP como VCV
Presiones limitadas
VCV: Pmeseta < 30 cmH2O

VCP: pico de presin < 30 cmH2O
Titulacin de la PEEP
Suficiente para FO2Hb (a) > 88 %

y FiO2 < 0,6
PaO2 60 mm Hg o FO2Hb (a) > 88 %
con FiO2 < 0,6
Objetivos gasomtricos
Hipercapnia permisiva. Lmites

de seguridad no definidos
Corregir pH 7,20 con bicarbonato
VCP: ventilacin controlada por presin. VCV: ventilacin controlada por

volumen. C: ventilacin controlada. A/C: ventilacin asistida/controlada.
*Modos de control doble: modos programados por volumen y ciclados por
presin.
de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) cuya clula diana en el pulmn es el endotelio capilar. Posteriormente,
la inflamacin progresa a los compartimentos intersticial
y alveolar; en estos casos se habla de SDRA extrapulmonar (SDRAexp). Con frecuencia, ambos mecanismos fisiopatolgicos actan simultneamente. De hecho, la autoperpetuacin del dao pulmonar caracterstica en el
SDRAp tras la supresin del agente desencadenante es
atribuible al desarrollo de un SRIS, con independencia
de la etiologa primariamente pulmonar o extrapulmonar
del cuadro5.
Por otra parte, la aplicacin de volmenes corrientes
(VC) en torno a 10-15 ml/kg, utilizados en VM convencional para conseguir la normocapnia, resultan excesivos
para pacientes con SDRA/LPA en los que es caracterstica
la falta de homogeneidad de la ventilacin pulmonar, e
inducen el desarrollo de alteraciones pulmonares indistinguibles de las presentes antes del inicio del soporte
respiratorio. A estas alteraciones se les denomina lesin
pulmonar inducida por la ventilacin mecnica (LPIV)6.
VM EN SDRA/LPA
El empleo de VM como soporte de la funcin respiratoria constituye la piedra angular del tratamiento en el
SDRA/LPA. Las tcnicas que actualmente se consideran
ms eficaces se exponen seguidamente:
VM convencional de proteccin pulmonar

Los conocimientos actuales de la fisiopatologa del
SDRA/LPA han permitido desarrollar estrategias de ventilacin basadas en el reclutamiento alveolar y en el mantenimiento de un volumen pulmonar adecuado, evitando
la sobredistensin, el colapso cclico de unidades broncoalveolares y el empleo de FiO2 elevadas. Dichas tcnicas de ventilacin mecnica se engloban dentro del con-
368
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
cepto de VM convencional con proteccin pulmonar y

su aplicacin en la prctica clnica ha conseguido un descenso de la mortalidad del SDRA/LPA7. La VMC optimizada segn el concepto de proteccin pulmonar (tabla 3),
constituye la nica opcin teraputica recomendable con
un nivel A de evidencia3.
En la programacin de una VMC de proteccin pulmonar debemos tener en cuenta los siguientes puntos:
Eleccin del control por presin o por volumen. No hay
estudios que determinen diferencias de eficacia o seguridad entre la ventilacin controlada por volumen (VCV) y
la ventilacin controlada por presin (VCP) cuando la
presin de meseta (Pmeseta) o el pico de presin (Ppico)
no sobrepasan los 30 cmH2O y en ambas el VC est limitado a 6 ml/kg6,8-11. Con los nuevos respiradores tambin
se pueden utilizar modos de ventilacin de doble control (programados por volumen y ciclados por presin).
No hay estudios que determinen la mayor eficacia o seguridad de estas nuevas modalidades en el paciente con
SDRA/LPA, por lo que su utilizacin depende de la experiencia del operador.
Objetivos gasomtricos. Hipercapnia permisiva
1. Oxigenacin. El objetivo ideal es conseguir una
PaO2 60 mm Hg con FiO2 < 0,6 lo antes posible. La mejora en la oxigenacin debe lograrse, preferentemente,
con una correcta optimizacin de la PEEP.
2. Ventilacin. Limitar el VC a 6 ml/kg implica aceptar
cierto grado de hipercapnia (hipercapnia permisiva). Esta
estrategia es recomendable con un nivel de evidencia
grado A en el SDRA grave3. Con frecuencia se alcanzan
niveles de pH 7,20 y PaCO2 60 mm Hg y se consideran seguros en la prctica clnica habitual, aunque acidosis respiratorias ms extremas tambin se han mostrado seguras en estudios no controlados7. Habitualmente,
se contribuye a la compensacin renal de la acidosis infundiendo soluciones alcalinas si el pH desciende por debajo de 7,20. Por lo general, pasadas las primeras 24 h,
el rin normofuncionante suele ser capaz de realizar
una compensacin metablica eficaz.
Modo de ventilacin. En la fase aguda del fracaso respiratorio hipoxmico la mayora de autores elige la ventilacin controlada (C) o asistida-controlada (A/C).
PEEP. El mecanismo ms utilizado para aumentar la
oxigenacin de los pacientes con SDRA es la utilizacin
de PEEP al final de la espiracin que permite el reclutamiento de tejido pulmonar previamente no funcionante, y
mantiene abiertas las unidades broncoalveolares con una
constante de tiempo ms larga y evitando su colapso cclico12.
La PEEP ptima es aquella que consigue mejor oxigenacin con la mnima interferencia hemodinmica. Una
PEEP excesiva podra dificultar el retorno venoso al corazn y disminuir el gasto cardaco, mientras que una
PEEP insuficiente no evita la prdida de ventilacin pul-
00
monar. Aunque para programar la PEEP ptima se recomienda utilizar la curva esttica de presin-volumen, su
determinacin es laboriosa e interfiere con la ventilacin,
por lo que no se suele utilizarse de forma habitual en la
prctica clnica. La mayora de autores recomienda un nivel de PEEP suficiente para conseguir una fraccin de
oxihemoglobina (FO2Hb) adecuada (> 88 %) con una
FiO2 no txica (< 60 %)13.
El uso de PEEP en el SDRA es recomendable con un nivel de evidencia C3.
Ventilacin con relacin inspiracin:
espiracin invertida (IRV)
La lesin pulmonar en el SDRA/LPA no es homognea,
lo cual puede determinar una gran diferencia en la distribucin de la presin durante la inspiracin. La prolongacin del tiempo inspiratorio asegura una ventilacin ms
homognea y mantiene los alvolos ms colapsables
abiertos durante perodos de tiempo largos. A pesar de
estas ventajas tericas, existen controversias sobre el uso
de una relacin inspiracin:espiracin invertida, ya que
en estudios aleatorizados (con un nmero muy limitado
de casos y controles) y comunicaciones de casos, se ha
encontrado superioridad de la ventilacin controlada por
presin con relacin I:E invertida (VCP-IRV) respecto a
la VMC y viceversa14. Por tanto, y aunque no se puede
establecer una evidencia clara para su utilizacin, la
VCP-IRV se considera una alternativa dentro del arsenal
teraputico de la VMC en situaciones de ARDS severo15.
Ventilacin pulmonar independiente

La ventilacin pulmonar independiente con tubo endotraqueal de doble luz es una tcnica que permite aplicar
a cada pulmn diferentes parmetros respiratorios. Se
han documentado buenos resultados en adultos durante
el tratamiento de casos aislados de SDRA/LPA de distribucin tpicamente asimtrica (contusiones pulmonares,
neumonas unilaterales), as como en SDRA/LPA complicados con grandes neumotrax3,16. Su aplicacin en nios
pequeos es muy complicada ya no existen tubos de doble luz de calibre adecuado. La falta de estudios controlados y aleatorizados permite establecer nicamente una
recomendacin de grado E en su empleo3.
ms graves, no disminuyendo la mortalidad ni la incidencia de fracaso multiorgnico. Por ello, no se recomienda la utilizacin sistemtica de postura en prono en
los pacientes con LPA (recomendacin grado B en contra). En casos seleccionados de SDRA grave se podra
utilizar, con un grado de evidencia C.
Ventilacin de alta frecuencia

La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es
una tcnica basada en la proteccin pulmonar a travs
empleo de VC inferiores al espacio muerto a una frecuencia suprafisiolgica, con lo que se consigue el reclutamiento progresivo de unidades broncoalveolares colapsadas y el posterior mantenimiento de un volumen
pulmonar ptimo (v. artculo Ventilacin de alta frecuencia).
La VAFO, a tenor de los escasos estudios clnicos disponibles, parece una tcnica de rescate eficaz y segura en
los pacientes en estado crtico en los que la VMC no es
efectiva20-22. A pesar de que la VAFO demuestra mayor
eficacia cuando se inicia de forma precoz, en la prctica
clnica se sigue recurriendo al rescate pulmonar con
VAFO tras horas o das de tratamiento con VMC, en pacientes con elevados ndices de oxigenacin, en los que
la VMC se considera una opcin teraputica agotada.
Desde el punto de vista de la medicina basada en la
evidencia puede constituir una opcin adicional de proteccin pulmonar (grado de evidencia E). No obstante,
son necesarios estudios prospectivos aleatorizados que
estudien sus ventajas frente a otras estrategias protectoras de VMC, perfilen sus indicaciones, el momento de inicio y los protocolos a aplicar en cada paciente22,23.
Ventilacin lquida
La ventilacin lquida total o parcial es en el momento
actual un recurso teraputico experimental en el manejo
del SDRA. El relleno total o parcial de la va area con derivados perfluorocarbonados (PFC) permite reclutar unidades previamente colapsadas y hace desaparecer la interfase alveolar aire-lquido, reduciendo as la tensin
superficial de las unidades broncoalveolares deficientes
en surfactante. Son necesarios estudios que determinen la
utilidad de la tcnica en el soporte respiratorio de pacientes con SDRA/LPA.
Ventilacin en decbito prono

La ventilacin en decbito prono es una sencilla medida de reclutamiento pulmonar17. El mecanismo que produce la mejora de la oxigenacin en pacientes con
SDRA/LPA es mltiple y no completamente aclarado (v. el
artculo Ventilacin en prono).
En diversos estudios no controlados18, se aprecia mejora de la oxigenacin hasta en dos terceras partes de pacientes con SDRA/LPA ventilados en prono. El nico estudio controlado y aleatorizado disponible19 encontr un
aumento de la oxigenacin en los pacientes con SDRA
00
OTROS TRATAMIENTOS INDEPENDIENTES DE LA VM

Vasodilatadores pulmonares selectivos
de las zonas ventiladas
xido ntrico inhalado
El xido ntrico (NO) es un vasodilatador pulmonar
selectivo que, administrado por va inhalada, aumenta la
perfusin de los pequeos vasos mas prximos a los alvolos ventilados (v. artculo xido ntrico). El benefi-
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
369
LPA-SDRA
SDRA GRAVE
VCM OPTIMIZADA
VCP-IRV PRONO O. NTRICO VAFO SURFACTANTE
SDRA REFRACTARIO
ECMO
cio sobre la oxigenacin derivado de la mejor relacin

ventilacin-perfusin parece ser transitorio y limitado a
las primeras 72 h; asimismo, los estudios aleatorizados
ms recientes no demuestran disminucin de la mortalidad tras el empleo de NO en pacientes con SDRA/LPA24.
Por todo ello, su uso sistemtico no puede ser recomendado, aunque el hecho de que el NO pueda reducir
la necesidad de ECMO, permite hacer una recomendacin de grado C acerca de su uso en pacientes con hipoxemia grave.
Prostaciclina inhalada
La prostaciclina es otro potente vasodilatador que administrado por va inhalatoria acta selectivamente sobre
alvolos ventilados. Es mucho ms cara y difcil de administrar que el NO. La falta de estudios controlados y aleatorizados impide realizar una recomendacin acerca de
su uso.
Asistencia vital extracorprea

El concepto de asistencia vital extracorprea engloba la
depuracin extracorprea de CO2 y la oxigenacin con
membrana extracorprea o ECMO. La ECMO puede resultar til en SDRA/LPA con hipoxemia refractaria26,27. No
existen trabajos que demuestren disminucin de la mortalidad en SDRA/LPA utilizando la depuracin extracorprea de CO2 para compensar la hipercapnia derivada de la
inversin de la relacin inspiracin-espiracin en VCP-IRV.
En la actualidad no se recomienda la utilizacin de
ECMO de forma sistemtica en el tratamiento del SDRA
(grado de evidencia C), pudiendo ser utilizado como alternativa teraputica de rescate en situaciones de hipoxemia grave (grado de evidencia E). Est por demostrar
que el empleo de tcnicas de asistencia vital extracorprea como tratamiento de primera lnea pueda minimizar
el desarrollo de LPIV en SDRA/LPA.
Surfactante exgeno
Aunque se conoce la contribucin del deterioro del sistema surfactante a la fisiopatologa del SDRA/LPA, y existen comunicaciones de casos y trabajos no controlados
en los que se ha encontrado que la administracin de sur-
370
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
Figura 1. Esquema general de

manejo teraputico del sndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA). LPA: lesin pulmonar aguda. Prono: posicin
en prono. VCP: ventilacin controlada por presin. IRV: relacin I:E invertida.
factante produce una mejora en la oxigenacin en pacientes con SDRA/LPA, los resultados de los dos nicos
estudios controlados y aleatorizados no permiten hacer
una recomendacin sistemtica de su uso en SDRA/LPA28.
Son necesarios estudios del mismo nivel para determinar
el efecto de la administracin intratraqueal de surfactante
natural.
Frmacos antiinflamatorios
Antiinflamatorios esteroideos
A pesar del efecto antiinflamatorio de la corticoterapia
a elevadas dosis que podra actuar como modulador del
dao pulmonar atribuible al SRIS, los desfavorables resultados derivados del empleo de elevadas dosis de metilprednisolona29 permiten hacer una recomendacin de
grado A en contra de su uso en las fases iniciales del
SDRA/LPA. Sin embargo, se recomiendan dosis bajas de
corticoides en los estadios fibroproliferativos30 (recomendacin de grado C).
Antiinflamatorios no esteroideos
Tambin se ha propuesto la administracin en el
SDRA/LPA de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
que inhiben la va metablica de la ciclooxigenasa, para
disminuir la produccin de mediadores de la respuesta
inflamatoria derivados del metabolismo de cido araquidnico. El empleo de ibuprofeno31 no ha demostrado
efectos beneficiosos en pacientes con SDRA/LPA, lo cual
permite hacer una recomendacin de grado C en contra
de su uso.
CONCLUSIONES
La VMC optimizada segn el concepto de proteccin
pulmonar es la piedra angular sobre la que se debe basar el tratamiento respiratorio del SDRA/LPA. Sin embargo, no se deben olvidar otras opciones teraputicas (ventilacin en prono, NO, IRV, VAFO, ECMO) que pueden
utilizarse de forma asociada, en busca de un efecto beneficioso aditivo (fig. 1). Probablemente el tratamiento
del SDRA deber ser resultado de una combinacin de
distintos tratamientos (tabla 4), que permitan ganar tiem-
00
TABLA 4. Grado de recomendacin de los recursos

teraputicos
Tratamiento
Presin positiva al final

de la espiracin
Recomendacin Grado
VM convencional optimizada
con hipercapnia permisiva
Ventilacin pulmonar independiente
Ventilacin en prono sistemtica

en LPA
No
Ventilacin en prono en SDRA grave
IRV: ventilacin con relacin I:E

invertida
Incierta
VAFO de rescate
Ventilacin lquida
Incierta
ECMO de rutina
No
ECMO en SDRA con hipoxemia grave
Inhalacin rutinaria de NO
No
Inhalacin de NO en SDRA
con hipoxemia grave
Prostaciclina en aerosol
Incierta
Surfactante
Incierta
Corticoterapia en fase aguda
No
Corticoterapia en fase fibroproliferativa
Antiinflamatorios no esteroideos
No
Modificada de Kopp et al3.

SDRA: sndrome de dificultad respiratoria aguda; LPA: lesin pulmonar aguda;
NO: xido ntrico.
po para conseguir la recuperacin pulmonar sin causar

un dao aadido32.
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Ventilacin mecnica en cardiopatas

congnitas e hipertensin pulmonar
J.L. Vzquez Martnez, I. Martos Snchez, E. lvarez Rojas y C. Prez-Caballero
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.
El sistema cardiocirculatorio y el pulmonar funcionan

en estrecha interrelacin (unidad cardiopulmonar). La VM
origina cambios en los volmenes pulmonares, alterando
el tono del sistema nervioso autnomo y produciendo taquicardia o bradicardia, segn el VC utilizado. Disminuye
adems los volmenes de llenado cardacos y altera las resistencias vasculares pulmonares. Por otra parte, aumenta las presiones intratorcicas, que generalmente conduce
a una disminucin del retorno venoso a la aurcula derecha y a un aumento de la poscarga del ventrculo derecho,
y a una disminucin del llenado y de la poscarga del ventrculo izquierdo. La contractilidad miocrdica se ver reducida si disminuye el flujo coronario. Sin embargo, en el
caso de existir un fallo cardaco, la ventilacin mecnica
resulta especialmente beneficiosa, al corregir la hipoxia y
la acidosis, reducir el trabajo de la musculatura respiratoria y ayudar al vaciamiento del ventrculo izquierdo.
La VM en las cardiopatas congnitas puede indicarse
como soporte vital o bien con fines fisiopatolgicos, para
modificar la relacin entre los flujos pulmonar y sistmi-
co. En general, en el caso de hiperaflujo pulmonar utilizaremos estrategias ventilatorias encaminadas a incrementar las resistencias vasculares pulmonares, mediante el
uso de presiones en la va area altas, e incluso mediante
la administracin de FiO2 21 %. En caso de hipoaflujo, se
utilizarn las menores presiones intratorcicas posibles,
especialmente en caso de hipertensin pulmonar, que adems requerir utilizar una elevada FiO2.
Sin embargo, la VM no es inocua, por lo que deber retirarse de la forma ms precoz posible, incluso ya en el propio quirfano, al final de la ciruga, cuando el nio est
estable y necesita mnimo soporte cardiovascular. Cuando
esto no sea posible, se realizar el destete en la UCIP. Puesto que no existen unos criterios predictivos de xito en el
destete especficos para el nio con cardiopata, se utilizarn los habituales en la prctica clnica.
Palabras clave:
Ventilacin mecnica. Cardiopatas congnitas. Hipertensin pulmonar. Nios. Interacciones cardiopulmonares.
Correspondencia: Dr. J.L. Vzquez Martnez.

Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Ctra. Colmenar, km 9,100. 28034 Madrid. Espaa.
372
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
00
MECHANICAL VENTILATION IN CONGENITAL

HEART DISEASE AND PULMONARY
HYPERTENSION
The cardiovascular and respiratory systems act as a
functional unit. Mechanical ventilation modifies pulmonary volumes, which generates changes in autonomic
nervous system reactivity and provokes tachy- or bradycardia (depending on the tidal volume used). Mechanical
ventilation also decreases cardiac filling volumes (preload) and alters pulmonary vascular resistances. In addition, intrathoracic pressures are enlarged, which usually
produces a decrease in right atrium filling and an increase
in right ventricle afterload, as well as a decrease in left
ventricle filling and afterload. If coronary flow is impaired, myocardial contractility is reduced. However, if
cardiac failure is present, mechanical ventilation is especially beneficial because it corrects hypoxia and respiratory acidosis, decreases the work of breathing, and improves stroke volume.
Mechanical ventilation in congenital heart diseases is
indicated either as lifesaving support or as physiopathological treatment to modify the ratio between pulmonary
and systemic flow. As a general rule, if excessive pulmonary blood flow is present, the aim of respiratory support is to increase pulmonary vascular resistance by using high levels of airway pressure and even by delivering
FiO2 21 %. When there is low pulmonary flow, the lowest possible intrathoracic pressures should be used, especially in cases of pulmonary hypertension, which will
also require high FiO2.
However, mechanical ventilation has adverse effects and
consequently it must be stopped as early as possible, once
the child is stable and requires minimal cardiopulmonary
support. Weaning can even be performed in the operating room, when the surgical procedure is finished. When
this is not possible, weaning should be performed in the
pediatric intensive care unit. Because there are no criteria
for successful withdrawal of mechanical support in congenital heart disease, general pediatric criteria should be
used.
Key words:
Mechanical ventilation. Congenital heart disease. Pulmonary hypertension. Children. Cardiorespiratory interactions.
INTRODUCCIN
El sistema cardiocirculatorio y el pulmn funcionan
como una unidad (unidad cardiopulmonar), de manera
que la hemodinmica influye en la ventilacin, y viceversa. Esta interrelacin depende fundamentalmente de:
1. La existencia de enfermedad pulmonar.
2. La existencia de enfermedad cardaca.
3. El tipo de respiracin del paciente: la respiracin
artificial supone generalmente efectos contrapuestos a la
respiracin espontnea.
4. Otros tratamientos instaurados, mdicos y quirrgicos.
00
INFLUENCIA DE VM EN LA HEMODINMICA
Los cambios hemodinmicos que produce la VM se deben a cambios de presin intratorcica y a cambios de
volmenes pulmonares. A su vez, esta interrelacin se
modula por la propia interdependencia de ambos ventrculos cardacos, y por el estado de reactividad de la
vasculatura pulmonar1.
Como premisa, se puede afirmar que las diferentes modalidades de VM convencional tienden a producir efectos
hemodinmicos similares, en tanto y cuanto condicionen
similares cambios de volmenes y presiones intratorcicas. As mismo, todos estos efectos se exacerban por la
hiperinsuflacin y por la coexistencia de hipovolemia. Sin
embargo, la ventilacin con alta frecuencia deteriora menos la hemodinmica2.
Efectos inducidos por los cambios de volmenes

pulmonares
1. Alteracin del tono del sistema nervioso autnomo:
el uso de VC en los rangos habituales (6-10 ml/kg) produce taquicardia por anulacin del tono parasimptico;
adems, aumenta la liberacin de renina y pptido natriurtico atrial. Cuando se utilizan VC > 10-15 ml/kg o
excesivamente bajos, se produce bradicardia, tambin
por su interferencia con los arcos reflejos mediados vagalmente.
2. El aumento de volumen pulmonar limita los volmenes cardacos absolutos: VC normales producen disminucin del llenado del ventrculo derecho; VC elevados
y/o pulmones sobredistendidos disminuyen el llenado del
ventrculo derecho (VD) y tambin del ventrculo izquierdo (VI) remedando un autntico taponamiento cardaco.
La VM, si logra aumentar la PaO2, disminuir la PaCO2
o reexpandir atelectasias condiciona una disminucin de
las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Si la VM
produce una hiperinsuflacin aumenta las RVP. Si produce una insuficiente apertura alveolar, se producir un aumento de las RVP por vasoconstriccin hipxica.
Efectos inducidos por el aumento de presin

intratorcica
1. Disminuye el retorno venoso a la aurcula derecha
(disminuye la precarga del VD).
2. En inspiracin disminuye el flujo coronario del VD
(disminuye la contractilidad).
3. Aumenta la poscarga del VD al aumentar las RVP.
4. Disminuye la precarga del VI (porque se desva el
septo interventricular hacia la izquierda y porque se comprime directamente el VI por unos pulmones aumentados
de volumen).
5. Disminuye la contractilidad del VI (por disminuir el
flujo coronario).
6. Reduce la poscarga del VI (disminuye la tensin intramural) siempre y cuando se mantenga constante la PA.
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
373
Pese a estos efectos adversos en un corazn sano, la

aplicacin de VM en el nio con fallo cardaco resulta beneficiosa3 al disminuir el consumo de O2 (disminuye el
trabajo de la musculatura respiratoria), corregir la hipoxia y la acidosis respiratoria (aumentando la contractilidad miocrdica y la eyeccin del VD), disminuir la precarga en situaciones de hipervolemia y/o edema de
pulmn, y ayudar al vaciamiento del VI (disminuyendo la
poscarga en inspiracin).
INFLUENCIA DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS

EN LA FUNCIN RESPIRATORIA
Pueden distinguirse varios grupos fisiopatolgicos4:

1. Situaciones con hiperaflujo pulmonar: aumentan el
cortocircuito intrapulmonar y el desequilibrio ventila-
TABLA 1. Causas ms frecuentes de insuficiencia

respiratoria en el nio cardipata
Sistema nervioso central
Encefalopata hipxica
Patologa extrapiramidal
Excesiva sedacin
Agitacin-dolor
Neuromuscular
Parlisis diafragmtica
Debilidad muscular por malnutricin
Polineuromiopata del paciente crtico
Pared torcica
Cifoescoliosis
Cierre diferido del esternn
Vas respiratorias
Broncospasmo
Laringotraqueobroncomalacia
Compresin traqueobronquial por estructuras vasculares
Acumulacin de secreciones
Edema postextubacin
Parlisis de cuerdas vocales
Pulmonares
Bronconeumona
Atelectasia
Derrame pleural
Quilotrax
Neumotrax
Dao pulmonar inducido por la ventilacin
Dao pulmonar por la circulacin extracorprea
SDRA
Displasia broncopulmonar
Cardacas
Insuficiencia cardaca
Edema pulmonar cardiognico
Hipoxemia grave
Arritmias
Persistencia de lesiones residuales tras la ciruga
Sistmicas
Sepsis
Anemia
Malnutricin
Ascitis masiva
374
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
cin/perfusin (V/Q), disminuyen la complianza, y aumentan la resistencia de la va area grande y pequea

por ensanchamiento del rbol arterial y acumulacin de
lquido peribronquial. Tienden a producir hipoxia y retencin de CO2.
2. Situaciones con hipoaflujo pulmonar: aumentan el
espacio muerto fisiolgico y la complianza. Con frecuencia se asocian a hipodesarrollo de la va area, aumentando las resistencias de stas.
3. Situaciones con obstruccin del flujo de entrada o
de salida del VI: producen congestin pulmonar venosa;
se comportan anlogamente al grupo de hiperaflujo pulmonar.
4. Cardiopatas congnitas asociadas a hipertensin
pulmonar.
5. Compresiones extrnsecas de la va area: por una
aurcula izquierda dilatada, por dilataciones arteriales
(postestenticas o por Fallot con agenesia de vlvula pulmonar) o por presencia de anillos vasculares. Pueden
ocasionar malacia de la va area por destruccin cartilaginosa.
6. Postoperatorio de las cardiopatas congnitas: pueden coincidir diversas alteraciones, lesiones cardacas residuales, cierre esternal diferido, dao pulmonar inducido
por la circulacin-extracorprea e hipotermia, neumona
nosocomial, atelectasia, broncodisplasia, neumotrax,
efusiones pleurales, parlisis frnica, lesiones de va area
alta por la intubacin, presencia de dolor y/o agitacin,
malnutricin, alteraciones neurolgicas y anemia.
La tabla 1 recoge las causas ms frecuentes e importantes de insuficiencia respiratoria en los nios con cardiopatas y en el postoperatorio de ciruga cardaca5, que
pueden hacer precisar ventilacin mecnica o prolongar
la misma.
INDICACIONES DE VENTILACIN MECNICA

EN LAS CARDIOPATAS CONGNITAS
1.
2.
3.
4.
5.
Corregir la hipoxia.
Mantener una ventilacin alveolar adecuada.
Disminuir el trabajo respiratorio.
Manejar el flujo sanguneo pulmonar y sistmico.
Asegurar la va area en el paciente postoperado.
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS
1. Cardiopatas congnitas con hiperaflujo pulmonar:
la VM se encamina a aumentar las RVP mediante el uso
de FiO2 ambiente, frecuencia respiratoria baja y aumentando la presin media en la va area con la PEEP6.
Debe evitarse la hiperventilacin.
2. Cardiopatas con hipoaflujo pulmonar: la estrategia ventilatoria tratar de disminuir las RVP y mejorar la
funcin del VD, mediante el uso de FiO2 altas, frecuencia respiratoria alta y minimizando la presin media en
las vas areas (PMVA).
00
3. Conexiones sistema venoso sistmico-arterias pulmonares: cirugas tipo Glenn o Fontan, en las cuales se
requieren presiones vasculares pulmonares mnimas para
que el flujo sea eficaz. En estos procesos sera ideal la VM
con presin negativa o la VAFO sincronizada con la sstole. En caso de VM convencional, debern utilizarse modalidades con las mnimas PMVA, aunque evitando la
aparicin de atelectasias, siendo muy importante una extubacin lo ms precoz posible7.
4. Hipertensin pulmonar: en los nios con hipertensin pulmonar (HTP) importante o con riesgo de crisis de HTP en el postoperatorio es recomendable la medicin directa de la PA pulmonar mediante la colocacin
dirigida por flujo de un catter en la arteria pulmonar
(Swan-Ganz o Berman), o introducido directamente durante la ciruga. El objetivo es mantener PaO2 > 100 mmHg,
PaCO2 < 40 mmHg y pH 7,40, y puede necesitarse la administracin de bicarbonato. Se aconseja mantener una
adecuada analgosedacin, y aadir relajacin muscular
en casos de hipertensin pulmonar grave o crisis de HTP.
La estrategia ventilatoria consistir en utilizar FiO2 elevadas, VC altos con bajas frecuencias, tiempos inspiratorios
(Ti) cortos, y baja PMVA. Se aconseja mantener la VM
24-48 h despus de la intervencin, realizar las aspiraciones de secreciones endotraqueales con hiperoxigenacin
previa (FiO2 100 %) y la retirada de la ventilacin debe ser
cautelosa. As mismo se administrar xido ntrico inhalado (NO) 5-20 ppm como agente vasodilatador pulmonar
selectivo8. En casos de no mejora est indicada la VAFO
y, si no se produce mejora, la ECMO.
5. Situaciones con un nico ventrculo manejando
gasto cardaco derecho e izquierdo: en estos casos, la
modificacin de las RVP mediante la VM permitir balancear el flujo pulmonar y el sistmico. Arquetipo de esta situacin es la hipoplasia del VI y su correccin mediante
la ciruga tipo Norwood; cuando predomina un Qp/Qs
elevado es necesario incrementar la RVP mediante el incremento de la PMVA, administrando incluso FiO2 < 0,21
(suplementando el aire con CO2) e intentando mantener
el pH entre 7,35 y 7,45, la PCO2 entre 40 y 45 mmHg y la
SatO2 entre 70 y 80 %9.
6. Cardiopatas con aumento del consumo de O2:
debe adaptarse la programacin del respirador para lograr la mayor sincrona del respirador con el paciente,
pudiendo ser necesario profundizar la sedacin, la analgesia y/o la relajacin muscular.
7. Retencin de CO2: Si est producida por broncospasmo va area pequea: aumentar el tiempo espiratorio
(Te), disminuir el inspiratorio (Ti); si es secundaria a traqueobroncomalacia: aplicar una PEEP que mantenga la
apertura de la va area y utilizar tiempos espiratorios
largos.
8. Hipoxemia por cortocircuito intrapulmonar: aumentar la FiO2, la PEEP, alargar el Ti, aumentar el VC o
PIP (segn la modalidad utilizada).
00
9. Disfuncin ventricular: disminuir la poscarga mediante la reduccin de la PMVA (Ti cortos, PEEP baja),
hiperventilar e hiperoxigenar. Valorar la VM de alta frecuencia.
10. Disfuncin ventricular izquierda: para facilitar el llenado ventricular (reducir la PMVA), utilizar efecto masaje
cardaco (VC, 15-20 ml/kg, siempre que no haya riesgo
de barotrauma), frecuencia respiratoria baja, Ti corto).
Extubacin
Los criterios de extubacin del paciente con cardiopata
congnita son iguales a los de cualquier otro tipo de enfermo en VM10, pero, adems, si se trata de un postoperado de ciruga cardaca deber cumplirse:
1. Nio despierto y reactivo, con buen tono muscular.
2. Gasto cardaco al menos 2 l/min/m2 y/o mnimo
apoyo inotrpico.
3. PaO2, 80-100 mmHg con FiO2 < 0,5 (excepto en cardiopatas ciangenas).
4. Temperatura rectal de al menos 36 C.
5. No evidencia de acidosis metablica, ni de secreciones respiratorias copiosas, ni convulsiones.
6. Dbito del drenaje torcico < 1 ml/kg/h.
7. Hemostasia controlada.
Al no existir unos predictores especficos para conseguir una extubacin exitosa en los nios con cardiopatas congnitas, el destete se realizar siguiendo los mismos criterios que en el resto de la patologa peditrica.
Existe una tendencia creciente a realizar extubacin
precoz (en el quirfano o inmediatamente al ingreso en
la UCIP) en los pacientes operados de cardiopata congnita11. Esta poltica se ha mostrado segura y ha permitido disminuir la tasa de complicaciones pulmonares (extubacin accidental, intubacin selectiva de un bronquio,
edema subgltico) e infecciosas (neumona nosocomial).
Otros beneficios son: disminucin de la necesidad de sedacin adicional acortando el tiempo de estancia en UCIP
y disminucin del riesgo de desencadenar crisis hipertensivas pulmonares durante la aspiracin de secreciones endotraqueales.
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Ventilacin mecnica neonatal

A. Bonillo Perales, M. Gonzlez-Ripoll Garzn, M.J. Lorente Acosta y J. Dez-Delgado Rubio
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos y Unidad de Neonatologa. Hospital Torrecrdenas. Almera. Espaa.
Resumen
La enfermedad respiratoria grave es un problema frecuente en el recin nacido prematuro. Se revisan las distintas modalidades de ventilacin mecnica utilizadas en
el recin nacido, sus indicaciones, los parmetros a fijar,
as como las posibles complicaciones.
Palabras clave:
Ventilacin mecnica. Recin nacido. Parmetros de
ventilacin mecnica. Complicaciones.
NEONATAL MECHANICAL VENTILATION

Severe respiratory failure is a common problem in premature neonates. We review the various ventilation modes
available in the neonatal intensive care unit, as well as
their indications, settings and complications.
Key words:
Mechanical ventilation. Newborn. Mechanical ventilation settings. Complications.
INTRODUCCIN
La mayor mortalidad y morbilidad neonatal se producen en grandes inmaduros. La insuficiencia respiratoria es
la principal causa de fallecimiento de estos pacientes.

Puesto que un gran porcentaje de prematuros precisan
VM, la formacin e investigacin peditricas deben priorizar el mejor conocimiento, prevencin, diagnstico precoz y tratamiento de la insuficiencia respiratoria en general y del manejo de la ventilacin mecnica en particular.
En esta lnea, el Grupo de Trabajo sobre Patologa Respiratoria de la Sociedad Espaola de Neonatologa realiza
aportaciones especialmente valiosas sobre la ventilacin
mecnica en recin nacidos, recomendaciones que nosotros compartimos y difundimos en el presente trabajo.
La respiracin y ventilacin del recin nacido es diferente a la de lactantes y nios, presentando peculiaridades fisiopatolgicas especficas, entre las que destacan1:
1. Una menor capacidad para aumentar el volumen
inspiratorio, que junto con unos volmenes residuales
muy bajos favorecen el colapso alveolar.
2. En el recin nacido pretrmino, el dficit de surfactante lleva a un colapso alveolar con prdida de alvolos
funcionantes, disminucin de la complianza, hipoventilacin y aumento del cortocircuito intrapulmonar.
Correspondencia: Dr. A. Bonillo Perales.

UCI Peditrica. Hospital Torrecrdenas.
Paraje de Torrecrdenas, s/n. 04009 Almera. Espaa.
Correo electrnico: abonillo@telefonica.net
376
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
00
3. Un pequeo calibre de las vas areas intratorcicas

con mayor facilidad para la obstruccin y aumento de
las resistencias intrabronquiales.
4. Un tiempo inspiratorio ms corto, lo que determina
una mayor frecuencia respiratoria.
5. La presencia de cortocircuitos fetales (persistencia
del ductus arterioso [PDA] y foramen oval).
6. La persistencia de circulacin fetal puede producir
hipertensin pulmonar.
4. Otras menos frecuentes: relajacin diafragmtica por

parlisis frnica, sndrome de Pierre-Robin, lesiones obstructivas congnitas o adquiridas de la va area, edema
pulmonar secundario a cardiopata congnita con cortocircuito izquierda-derecha, en pacientes con hipoxemia
sin gran retencin de CO2 que cursan con sndrome de
aspiracin de meconio (SAM), enfermedad crnica pulmonar o neumona.
Ventilacin mecnica convencional (VMC)
TIPOS DE VM USADOS EN EL RECIN NACIDO

Presin de distensin continua (PDC)2-6
Efectos
1. Aumento de la capacidad residual funcional con reclutamiento alveolar e incremento de la PaO2.
2. Mejora de la complianza.
3. Ritmo respiratorio ms regular, con disminucin de
frecuencia respiratoria, aumento del volumen corriente
y volumen minuto sin repercusin significativa en la PaCO2.
4. Disminucin del edema pulmonar.
Tcnica
Puede aplicarse por va nasal, nasofarngea o intratraqueal. En este ltimo caso, slo por perodos cortos de
tiempo (1-2 h), antes de la extubacin. Los equipos empleados pueden ser los mismos que para la VM o mediante sistemas especficos de baja resistencia que hacen
disminuir el trabajo respiratorio del paciente (Medijet e
Infant Flow).
1. Va traqueal. Las presiones habitualmente empleadas son 2-4 cmH2O (debe mantenerse en al menos
2-3 cmH2O mientras el nio permanezca intubado para
conseguir el mismo efecto que producira la glotis al cerrarse en condiciones normales).
2. Va nasal. Programar inicialmente una presin positiva continua en la va area (CPAP) de 4-6 cmH2O (generalmente 1 cmH2O por cada 0,1 de FiO2 que necesita),
que se puede incrementar hasta un mximo de 8 cmH2O,
nivel con el que pueden aparecen efectos desfavorables
(retencin de CO2, hipotensin arterial, rotura alveolar,
disminucin del retorno venoso, disminucin del gasto
cardaco y aumento del cortocircuito extrapulmonar derecha-izquierda)7.
Indicaciones
1. Enfermedad de membrana hialina: en estadios iniciales para prevenir el colapso alveolar.
2. Pausas de apnea: especialmente en el prematuro
cuando fracasa el tratamiento farmacolgico.
3. Tras retirar la ventilacin mecnica, sobre todo en
recin nacidos de muy bajo peso (para mantener la distensin de la va area).
00
Se define como la aplicacin a travs de un tubo traqueal de ciclos de presin positiva que se repiten de
modo intermitente, con frecuencias de 1 a 150 veces por
minuto.
Modalidades de ventilacin
1. Segn el mecanismo de inicio del ciclo inspiratorio:
las modalidades de ventilacin controlada por presin
(IPPV), asistida/controlada (AC), SIMV y presin de soporte (PS), en los respiradores neonatales de flujo continuo, son las mismas que en los lactantes y nios, pero al
existir un flujo continuo, el neonato puede conseguir aire
en cualquier momento del ciclo respiratorio.
Algunos respiradores neonatales tambin disponen de
nuevas modalidades como el volumen garantizado (VG),
asociado o no a la SIMV, la ventilacin con soporte de
presin (PSV) la y ventilacin asistida proporcional
(PAV)8-11.
2. Segn el parmetro regulador del flujo inspiratorio:
en la actualidad, en la mayora de los respiradores neonatales es el pico de presin inspiratorio.
3. Segn el mecanismo de control del final del ciclo
inspiratorio: Ti mximo: puede ser determinado por el
operador, programando un tiempo durante el que permanecer activo el sistema que genera el pico de presin positiva.
Indicaciones
1. PaO2 < 50-60 mmHg con FiO2 > 0.5 que no mejora
con CPAP nasal.
2. PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25.
3. Apneas, cianosis o bradicardias que no mejoran con
CPAP nasal.
4. Puntuacin de Silverman-Anderson > 6.
Parmetros iniciales
De forma general, los parmetros iniciales de VM convencional en recin nacidos dependen de la edad gestacional y peso del recin nacido, as como de la causa que
motiva la ventilacin mecnica.
1. Modalidad: SIMV.
2. Fraccin inspiratoria de O2 (FiO2) previa (generalmente FiO2: 0,6-0,7).
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
377
Ventilacin mecnica neonatal

CPAP nasal: 4-6 cmH2O, si hipoxia y FiO2=1, aumentar hasta 8 cmH2O
VM convencional (SIMV)
Parmetros iniciales
Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg)
1. Aumentar PIP hasta conseguir VC: 6-7
ml/kg
2. Aumentar FiO2
3. Valorar aumentar PEEP
Hipercapnia (PaCO2 > 60, especialmente si

pH < 7,25)
1. Aumentar PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg
(si FR > 70 aumentar PIP con Ti cortos y Te
largos que mantengan V. minuto)
2. Aumentar FR
Mejora oxigenacin
1. Disminuir PIP manteniendo VC > 5 ml/kg
2. Disminuir FiO2
3. Disminuir PEEP (disminuir precozmente si
neumotrax)
Mejoria
1. Disminuir PIP hasta 20-25 cmH2O
2. Disminuir FR
Criterios de VAFO
Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg)

1. Aumentar PMVA
(mnima para VC: 1,5-2 ml/kg)
2. Aumentar FiO2
Hipercapnia (PaCO2 > 60, especialmente si

pH < 7,25)
1. Aumentar la amplitud para conseguir Vc
entre 1,5-2 ml/kg
2. Disminuir Hz
ECMO
Mejoria
1. Disminuir FiO2 hasta 0,4-0,5
2. Disminuir PMVA (a la inversa en caso de
neumotrax)
Mejoria
1. Disminuir amplitud hasta 40-50%
2. Disminuir Hz
CPAP nasal
Figura 1. Algoritmo de actuacin en la insuficiencia respiratoria neonatal.
3. Presin inspiratoria pico (PIP): 14-18 cmH2O (tanto

menor cuanto menor es la edad gestacional). La PIP necesaria para mantener un VC: 5-7 ml/kg.
4. Frecuencia respiratoria (FR): 40-60 resp./min, necesaria para mantener un volumen minuto (Vm) de 300 ml/
kg/min (Vm = Vc [6 ml/kg] FR [50 resp./min]).
5. PEEP: 2-4 cmH2O.
6. Relacin tiempo inspiratorio: tiempo espiratorio
(Ti:Te): 1:1,5 (Ti mximo: 0,4).
7. Flujo: 5-6 l en recin nacidos < 1.000 g, 7-8 l en los
de ms de 1.000 g. El mnimo necesario que permita un
VC > 5 ml/kg (para evitar el volutrauma).
Control de la oxigenacin
La PaO2 depende de la FiO2 y de la presin media en la
va area (PMVA). Se debe aplicar la PMVA ms baja que
consiga una PaO2 normal, que mantenga una capacidad
funcional residual adecuada y permita una ventilacin
alveolar suficiente.
Objetivos:
Recin nacidos pretrmino: PaO2: 50-60 mmHg,
SatO2: 88-92 %.
Recin nacidos a trmino: PaO2: 50-70 mmHg, SatO2:
92-95 %.
378
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
Para mejorar la PaO2 (fig. 1):

Aumentar la PMVA, lo cual se consigue aumentando
la PIP, Ti y/o la PEEP.
Aumentar la PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg.
Aumentar la FiO2.
Aumentar la PEEP. Realizarlo antes de aumentar la
FiO2 en los recin nacidos con FiO2 > 0,6 y/o recin nacidos afectados de enfermedad de membrana hialina
(EMH) o sndrome de aspiracin meconial (SAM).
Aumentar el Ti.
Control de la ventilacin
La eliminacin de CO2 se relaciona con la ventilacin
alveolar y sta con el Vm que es el producto de VC l
FR. El VC del recin nacido normal oscila entre 5 y
7 ml/kg y el Vm alrededor de 300 ml/kg/min.
Objetivos: PaCO2 45-55 mmHg. Considerar hipercapnia

permisiva: valores ms elevados de PaCO2 con pH > 7,25.
Para disminuir la PaCO2 (fig. 1):
Conseguir un VC de: 6-7 ml/kg: descender en primer
lugar la PEEP; si empeora la PaCO2 o aparece hipoxia,
aumentar la PIP; si la FR > 70 resp./min y/o pH < 7,25.
00
b) Aumentar la PIP con lo que mejorar el VC con Ti

cortos (0,3-0,35) y Te largos, intentando mantener el volumen minuto.
c) Aumentar la FR, con lo que mejorar el VM. Hay
que tener en cuenta que en la VM convencional frecuencias superiores a 80 ciclos/min son poco eficaces para
incrementar el lavado de CO2, probablemente debido a
produccin de PEEP inadvertida y el aumento del espacio
muerto fisiolgico.
La tabla 1 recoge las recomendaciones de modificaciones de los parmetros ventilatorios segn los resultados
de la gasometra. En algunos pacientes, la medicin de
los volmenes pulmonares y los parmetros de mecnica pulmonar (tabla 2) pueden ayudar a modificar los parmetros de la ventilacin.
Sedacin
Puede ser necesaria la sedacin y/o relajacin del recin nacido cuando lucha con el respirador y existe hipoxemia con FiO2 > 0,6 que no mejora tras aumentar la
FR a 60-70 resp./min. Antes de proceder a la sedacin
intentar adaptar al recin nacido al respirador acortando
el Ti a relacin I:E 1:1,5 y/o ventilar en modalidad A/C.
Retirada de la VM convencional
1. CPAP nasal. Pasar a CPAP nasal al recin nacido que
mantiene al menos durante una hora PaO2 > 70 mmHg y
PaCO2 < 45-50 mmHg con los siguientes parmetros del respirador: PMVA < 7 cm H2O; FiO2 < 0,45, y FR < 20 resp./min.
2. CPAP endotraqueal. En recin nacidos de ms de
1.500 g se puede intentar CPAP con el respirador durante
30-60 min antes de pasar a CPAP nasal. En < 1.500 g. Se
recomienda retirada de la ventilacin desde SIMV de
10 ciclos/min.
Ventilacin de alta frecuencia (VAF)

Se define como el empleo de frecuencias entre 150 y
1200 ciclos/min (2,5-20 Hz), generando un volumen
circulante menor que en la VM convencional. Existen varias modalidades (tabla 3); la ms usada en neonatologa
es la oscilatoria (VAFO) que es la proporcionada por los
respiradores Babylog 8000 y Sensor Medics 310012-16.
Indicaciones
1. El uso de la VAF en neonatologa surge ante la alta
incidencia de displasia broncopulmonar y enfisema intersticial producidos por el barotrauma y el volutrauma
en el curso de la VM convencional, sobre todo en recin
nacidos de muy bajo peso, y las dificultades para el mantenimiento de un intercambio gaseoso adecuado en determinadas enfermedades graves: hernia diafragmtica,
sndrome de aspiracin meconial, sepsis por estreptococo
del grupo B, etc. Sin embargo, no est demostrado que
sea ms til su aplicacin de forma precoz o de rescate
00
TABLA 1. Modificaciones de los parmetros ventilatorios

segn la gasometra
PaO2
PaCO2
FiO2
PEEP
PIP
FR
**
**
**
**
**
*Primer y **segundo cambio que hay que realizar.
TABLA 2. Volmenes pulmonares y mecnica pulmonar

en el recin nacido
Parmetro
Valor
Volumen pulmonar
Capacidad pulmonar total
Capacidad funcional residual
Volumen residual
VC
(ml/kg)
63
30
23
06
(ml/cmH2O)
03
20
04
Complianza
De todo el sistema respiratorio
Pared torcica
Pulmn
(cmH2O/ml/s)
0,03-0,04
Resistencia
Resistencia total pulmonar
TABLA 3. Modalidades de ventilacin de alta frecuencia

Modalidades
JET
Interrupcin flujo
Oscilacin
Frecuencia
Generador
Espiracin
180-6000
Venturi distal
Pasiva
200-9000
Venturi proximal
Pasiva
0300-1.2000 Pistn
Diafragma
en el tratamiento de la enfermedad de membrana hialina

del recin nacido. Fracaso de la ventilacin mecnica
convencional. Si despus de una dosis de surfactante persiste PaO2 < 50 mmHg y/o PaCO2 > 55 mmHg (son tolerables PaCO2 ms elevadas en la fase crnica de la enfermedad y /o si el pH > 7,25) con FR > 60 resp./min y
FiO2 > 0,8 y PIP de:
a) PIP > 18 cmH2O en recin nacidos de menos de
750 g.
b) PIP > 20 cmH2O en recin nacidos 750 a 999 g.
c) PIP > 25 cmH2O en recin nacidos de 1.000 a
1.499 g.
d) PIP > 28 cmH2O en recin nacidos de ms de 1.500 g.
Considerar tambin el fracaso de la VM convencional
cuando el ndice de oxigenacin (IO) es mayor de 20.
2. Enfisema intersticial que precise PIP superiores a los
definidos para el fracaso de la VM convencional. En enfi-
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
379
sema intersticial difuso grave plantear la VAFO sin tener

en cuenta los criterios de PIP mxima.
3. Neumotrax que mantenga fstula activa ms de
12 h tras presin negativa o que se asocie a neumopericardio o neumoperitoneo.
4. Hipertensin pulmonar persistente neonatal (HPPN)
con fracaso de la VM convencional independiente de la
indicacin de NO inhalado.
5. Hernia diafragmtica congnita (HDC) grave que
precise PIP > 25 cmH2O y con IO mayor de 15.
Objetivos
Edad gestacional > 32 semanas y/o > 1.500 g; pH:
7,25-7,45; PaO2: 50-70 mmHg; PaCO2: 45-55 mmHg.
Edad gestacional 32 semanas y/o < 1.500 g; pH:
7,30-7,45; PaO2: 50-60 mmHg; PaCO2: 45-55 mmHg.
Puesta en marcha
A partir de este momento nos referiremos al Babylog
8000 por ser el modelo ms usado en nuestro medio. El
funcionamiento del Sensor Medics viene explicado en el
captulo de ventilacin de alta frecuencia.
1. Seleccionar Mode.
2. Seleccionar HFO.
3. Elegir parmetros seleccionados (Param): frecuencia
y amplitud. Con las flechas arriba y abajo ajustar los valores deseados.
4. Pulsar tecla on en HF.
5. Graduar la PMVA con el mando PEEP.
6. Pulsar unos segundos la tecla CPAP hasta que se ilumine para que quede slo en VAF, ya que utilizaremos la
VAFO pura sin VM convencional.
Parmetros iniciales
1. FiO2: la misma que tena en VM convencional.
2. Presin media en la va area (PMVA): el incremento de la PMVA necesario para optimizar la oxigenacin
est inversamente relacionado con el volumen pulmonar
del nio en ventilacin convencional.
a) En fracaso de VM convencional: 1-2 cmH2O superior a la que tena.

b) En escape areo: la misma que tena en VM convencional.
A veces se precisan aumentos de 5 cmH2O o ms (evitar maniobras de aspiracin/desconexin y de sobredistensin: no sobrepasar las bases pulmonares el nivel de la
novena costilla en la radiografa de trax).
3. Amplitud: 20-100 % para conseguir un adecuado
movimiento de la pared torcica evitando que las vibraciones afecten a los miembros inferiores.
En el Babylog, fijar inicialmente una amplitud entre
30-50 % que ajuste el VC a 1,5-2 ml/kg: 1.000 g, < 50 %;
380
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
2.000 g, 50-75 %; 3.000 g, 75-100 %. Aumentos de la amplitud mayores al 70-75 % aumentan poco el VC y afectan poco la PaCO2, siendo necesario disminuir la frecuencia. En el Sensor Medics Ip inicial de 20-30.
4. Frecuencia: en el Babylog la frecuencia ptima est
entre 5 y 10 Hz, segn el peso. 9-10 Hz en menos de
1.000 g; 7-9 Hz entre 1.000 y 2.000 g, y 5-7 Hz en
> 2.000 g. En el Sensor Medics utilizar de entrada 15 Hz.
Utilizar inicialmente la frecuencia ms alta, capaz de proporcionar el VC apropiado. A frecuencias < 10 Hz el aumento de la amplitud aumenta significativamente el VC.
A frecuencias > 10 Hz los VC bajan mucho y el aumento
de la amplitud de 50 a 100 % aumenta poco o nada el VC.
5. Volumen corriente: ventilar con el menor VC posible
alrededor de 1,5-2 ml/kg en el Babylog 8000. Pueden realizarse pequeos ajustes modificando la amplitud (especialmente efectivos entre 6 y 9 Hz).
En pacientes con enfisema intersticial pulmonar se utilizan estrategias de bajo volumen, es decir, minimizando
la presin media en la va area para evitar lesin pulmonar adicional.
En recin nacidos con afectacin pulmonar uniforme,
se persiguen estrategias de alto volumen incrementando
la presin media en la va area para favorecer el reclutamiento alveolar y optimizar el intercambio gaseoso.
6. Ti:Te: No disponible en Babylog. En Sensor Medics
seleccionar el 33 %.
Humidificacin y temperatura de gases inspirados:
37 C.
Sedacin
La VAFO induce apnea en presencia de normocapnia.
Aunque la presencia de respiraciones espontneas no parece afectar al intercambio gaseoso, es frecuente utilizar
sedacin, siendo excepcional la necesidad de relajantes
musculares excepto en la hipertensin pulmonar persistente.
Manejo de VAFO: ajustes posteriores
Realizar una radiografa de trax en la hora siguiente
para confirmar que no existe hiperinsuflacin pulmonar.
Las bases pulmonares no deben sobrepasar la novena
costilla, y debe disminuir la PMVA si esto ocurre. Al igual
que con VM convencional es prioritario conseguir una
presin media en la va area que supere la presin de
cierre alveolar y consiga reclutar el mayor nmero de alvolos evitando la sobredistensin, situacin que disminuye el gasto cardaco (fig. 1).
Oxigenacin. En la VAFO, la oxigenacin depende
nicamente de la PMVA y de la FiO2. La PMVA ptima
debe ser la necesaria para superar la presin de cierre alveolar y conseguir recoger el mayor nmero posible de
alvolos, aumentando as el mximo de superficie pulmonar para realizar el intercambio gaseoso sin aumentar
00
la resistencia vascular pulmonar ni disminuir el gasto cardaco.

Para mejorar la oxigenacin inicialmente se puede aumentar la PMA. Buscar la PMVA mnima que mantenga la
oxigenacin del recin nacido y no disminuir sta hasta
conseguir FiO2 de 0,5 a 0,6. Dejar transcurrir 15-20 min
entre cada cambio de PMVA para que se estabilice el volumen pulmonar. Si no es suficiente, aumentar la FiO2.
Ventilacin. A frecuencias superiores a 3 Hz la eliminacin de CO2 (VCO2) es una funcin lineal expresada
por la siguiente frmula: VCO2 = VC2 FR por lo que la
eliminacin de CO2 depende fundamentalmente del VC
que se ajusta con la amplitud. La eliminacin de CO2 es
independiente de la PMVA, excepto que utilicemos PMVA
bajas, con escaso reclutamiento alveolar, lo que a veces
sucede en la fase de retirada de VAFO. Por ello, para mejorar la PaCO2 primero se debe aumentar la amplitud
para conseguir un VC entre 1,5-2 ml/kg (aumentos de
amplitud del 15-20 % pueden descender la PaCO2 de
10-20 mmHg) y si no es suficiente, disminuir la frecuencia
(Hz).
Retirada
1. La retirada de la VAFO se programar cuando lo permita la mejora clnica y radiolgica del paciente, se hayan normalizado los gases sanguneos y el paciente precise una PMA 8-10 cmH2O y FiO2 de 0,4 o se haya
resuelto el escape areo. Previamente se habr suspendido la relajacin y disminuido la sedacin.
2. La salida de VAFO se hace a CPAP nasal, reservndose la SIMV para los casos de menor peso y EG o en pacientes sedados, en quienes se recomienda pasar a VMC
en modalidad SIPPV, con la PEEP inferior a 5 cmH2O frecuencias alrededor de 60 resp./min, PIP segn peso y patologa, VC entre 3-5 ml/kg. Casi siempre se precisan
unos requerimientos ms altos de FiO2 que en la VAFO.
La sensibilidad se ajustar al mnimo, siempre que no
haya autociclado.
ASISTENCIA RESPIRATORIA DEL RECIN NACIDO

CON ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
Introduccin
La EMH es una de las enfermedades con mayor morbimortalidad neonatal (especialmente en recin nacidos
prematuros). Su incidencia ha disminuido mucho tras la
induccin farmacolgica de la madurez pulmonar fetal
con corticoides preparto a la gestante.
En los recin nacidos prematuros, la inmadurez y el
consumo del surfactante pulmonar ocasionan, tras un perodo libre variable, un cuadro de aumento del trabajo
respiratorio (por disminucin de la distensibilidad pulmonar), que puede ocasionar insuficiencia respiratoria,
con polipnea, hipoxemia e hipercapnia a veces refracta-
00
rias al tratamiento. En la radiografa de trax se observa

un patrn alveolointersticial difuso con broncograma areo y disminucin del volumen pulmonar.
Asistencia respiratoria
CPAP nasal
Est indicada en el recin nacido prematuro con radiografa de trax compatible con EMH que requiere
FiO2 > 0,4 para mantener una PaO2 > 50 mmHg o una
SatO2 > 90 %.
VM convencional
Generalmente se utiliza SIMV o ventilacin asistida
controlada (A/C) con los parmetros referidos anteriormente. Dado que el mecanismo fisiopatolgico de la enfermedad es la disminucin de la complianza y aumento
de las resistencias pulmonares, es prioritario mantener un
VC adecuado (6-7 ml/kg).
Ventilacin mecnica de alta frecuencia (VAFO)
Las indicaciones y programacin son las referidas en el
apartado de ventilacin de alta frecuencia.
Surfactante
Todo recin nacido que precise ventilacin mecnica
por EMH debe recibir tratamiento con surfactante (valorar
tratamiento profilctico en el puerperio inmediato en
grandes prematuros con alto riesgo de EMH grave), que
se puede repetir entre las 6-24 h si tras mejora inicial es
preciso aumentar la FiO2 y otros los parmetros de VM.
La administracin de surfactante en la EMH ha disminuido la incidencia de enfisema intersticial, neumotrax y
displasia broncopulmonar (DBP) un 40-50 %, con aumento de las tasas de supervivencia en aproximadamente un
40 %, no habiendo disminuido la incidencia de hemorragia intraventricular.
ASISTENCIA RESPIRATORIA EN EL SNDROME

DE ASPIRACIN MECONIAL
La presencia de meconio en el lquido amnitico suele
indicar estrs o hipoxia en el recin nacido. La aspiracin de lquido amnitico meconial al nacimiento obstruye las vas areas, interfiriendo el intercambio gaseoso.
La incidencia de aspiracin meconial es de 0,5-5 % de los
recin nacidos vivos, generalmente recin nacidos a trmino, precisando VM en el 15 % de los casos y aproximadamente entre el 5 y el 10 % desarrollan HPPN.
Aparte de las medidas preventivas preparto y durante
el parto (aspiracin de meconio tras la expulsin de la cabeza a travs del canal del parto y antes de salir el trax), la VM est indicada en la aspiracin masiva de meconio que ocasiona insuficiencia respiratoria grave. El
protocolo de actuacin del recin nacido en VM es el
mismo que el expuesto en la enfermedad de la membra-
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
381
ASISTENCIA RESPIRATORIA EN LA HIPERTENSIN

PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIN NACIDO
3. La ecografa es el mtodo ms utilizado y seguro en

el diagnstico. Pone de manifiesto la existencia de un
cortocircuito derecha-izquierda a travs del ductus o foramen oval y valora el grado de hipertensin mediante
el flujo a travs de la vlvula pulmonar o tricuspdea.
Introduccin
Tratamiento
na hialina y el de la hipertensin pulmonar persistente si

sta existe.
En la hipertensin pulmonar no se produce la disminucin fisiolgica posparto de la resistencia vascular pulmonar fetal ni, por tanto, el descenso de la presin arterial pulmonar (PAP), que se mantiene superior a la
sistmica, producindose un cortocircuito derecha-izquierda a travs del foramen oval o de la persistencia del
ductus, que origina hipoxemia sistmica. Afecta a recin
nacidos pretrmino y a trmino, con una incidencia entre 0,6-2 nacidos vivos, suponiendo la principal causa
de muerte en recin nacidos de peso superior a 1.000 g al
nacimiento17.
Etiopatogenia
En su etiopatogenia concurren factores funcionales y
anatmicos.
1. Factores funcionales. Distintos factores (hipotermia,

hipoglucemia, asfixia perinatal, neumona, sndrome de
aspiracin meconial, sndrome de hiperviscosidad, hipoxia o acidosis grave) pueden llegar a producir vasoconstriccin pulmonar mediante la liberacin de agentes vasoactivos locales.
2. Factores anatmicos. Disminucin en el nmero de
arteriolas pulmonares (hernia diafragmtica congnita, hipoplasia pulmonar primaria, displasia alveolocapilar congnita) o engrosamiento del msculo liso de las arteriolas
(insuficiencia placentaria, hipoxia crnica fetal, etc.).
Manifestaciones clnicas y diagnstico
La sintomatologa es poco especfica y debe sospecharse cuando el grado de hipoxemia es desproporcionado
en relacin a la lesin pulmonar.
Manifestaciones pulmonares
1. Campos hiperclaros en la radiografa de trax.
2. Gradiente diferencial en la presin de oxgeno preposductal > 10 %.
3. Respuesta positiva a la prueba de hiperoxia-hiperventilacin.
4. En la gasometra: hipoxemia grave con CO2 normal
o ligeramente aumentado.
Manifestaciones cardacas
1. Soplo correspondiente a insuficiencia tricuspdea,
mitral o pulmonar.
2. En el ECG, predominio ventricular derecho, con
desviacin del eje hacia la derecha.
382
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
Medidas generales de estabilizacin

1. Identificacin y correccin de los factores predisponentes de HTPP (hipoglucemia, acidosis, etc.).
2. Sedacin/paralizacin. Evitar la manipulacin.
3. Correccin de hipotensin mediante expansin de volemia y/o frmacos vasoactivos (dopamina, dobutamina).
Medidas que disminuyen la presin arterial pulmonar
1. Alcalosis: alcalinizar con bicarbonato hasta conseguir un pH entre 7,45 y 7,55, manteniendo una PaCO2
normal.
2. Vasodilatadores inhalados: el NO es, en el momento actual, el vasodilatador pulmonar inicial de eleccin. El
NO a concentraciones de 5-20 ppm reduce la presin
pulmonar, mejora la oxigenacin con escasos efectos secundarios y disminuye la necesidad de oxigenacin por
ECMO. Su efecto se complementa con el de la VAFO18.
3. Vasodilatadores intravenosos: son menos efectivos
que el NO y conllevan el riesgo de hipotensin sistmica.
a) Prostaciclina: 1-40 ng/kg/min (tambin puede administrarse inhalada).

b) Nitroprusiato: 0,2-6 g/kg/min.
c) Tolazolina: 1-2 mg/kg inicial, seguido de 1-2 mg/kg/h.
d) Sulfato magnsico: 200 mg/kg durante 20-30 min seguido de 20-150 mg/kg/h, para mantener una concentracin de magnesio de 3,5-5,5 mmol/l.
Ventilacin asistida
1. Ventilacin convencional (fig. 1).
2. VAFO: permite disminuir el barotrauma y consigue
rescatar hasta un 40 % de los recin nacidos que precisaran ECMO (fig. 1).
Surfactante
La administracin de surfactante permite rescatar hasta
un 30-40 % de los nios que cumpliran criterios ECMO,
cuando en su etiologa participan el sndrome de aspiracin de meconio, la neumona o la HTPP idioptica.
ASISTENCIA RESPIRATORIA EN LA HERNIA

DIAFRAGMTICA CONGNITA
Introduccin
La HDC es el resultado de un defecto diafragmtico,
generalmente izquierdo (90 %), que permite el ascenso
dentro de la cavidad torcica de vsceras abdominales,
00
con la consiguiente afectacin estructural de ambos pulmones, aunque con un carcter mucho ms acusado en
el lado homolateral al defecto diafragmtico. La reduccin
hipoplsica y en el nmero de bronquios, bronquiolos y
alvolos se traduce en una drstica reduccin del rea
de intercambio gaseoso. Simultneamente se produce
tambin una ausencia de desarrollo de la vascularizacin
pulmonar, que ocasiona un cuadro de HPPN19,20.
Su incidencia vara entre el 0,1 y el 1 nacidos vivos y
en un 40-50 % se asocian otras malformaciones, sobre
todo cardiopatas. El 5-30 % de los recin nacidos afectados presentan cromosomopatas. A pesar de los avances
en el manejo neonatal, la mortalidad de esta entidad permanece entre el 30 y el 60 %. Son datos de mal pronstico:
1. Polihidramnios.
2. Edad gestacional < 25 semanas en el momento del
diagnstico.
3. La inclusin del estmago dentro del trax.
4. Masa del ventrculo izquierdo < 2 g/kg.
5. Presencia de cardiopata o cromosomopata.
6. Capacidad funcional residual preoperatoria < 9 ml/kg.
asociadas, la estabilizacin respiratoria, la correccin de

alteraciones metablicas e, incluso, su traslado.
Manejo respiratorio
1. Puesto que el cuadro respiratorio es de hipertensin
pulmonar, el manejo ser el de esta entidad con el objetivo de conseguir saturaciones preductales de 85-90 % con
picos de presin < 30 mmHg.
2. Modalidad ventilatoria. La utilizacin de la ventilacin de alta frecuencia y NO ofrece los mejores resultados. En casos de insuficiencia respiratoria refractaria a
ventilacin mecnica est indicada la ECMO.
3. Sedacin. Debe asegurarse una adecuada analgesia,
sedacin y valorar la necesidad de relajacin muscular.
COMPLICACIONES DE LA VM
Complicaciones agudas
La sintomatologa depender de la gravedad del cuadro. Cuando el defecto es importante, la presentacin de

los sntomas es inmediata y aparece como insuficiencia
respiratoria, cianosis, abdomen excavado, desplazamiento de los tonos cardacos hacia la derecha y ruidos areos
en el hemitrax afectado.
El diagnstico prenatal mediante ecografa es fundamental, ya que permite el traslado intratero a centros
adecuadamente dotados (ciruga infantil, cuidados intensivos neonatales, ECMO). El diagnstico posnatal se realiza sobre la base de la sospecha clnica y se confirma con
la radiografa de trax que muestra la existencia de asas
intestinales en el hemitrax afectado. El estudio debe
completarse en busca de otras anomalas asociadas (cardiacas, renales, etc.).
Las mayora de las complicaciones agudas de la VM

(desplazamiento del tubo endotraqueal, obstruccin del
tubo por sangre y secreciones, fuga area, sobreinfeccin) y su forma de prevenirlas y tratarlas, son las mismas
que en el lactante y en el nio mayor, aunque en el recin nacido el riesgo de complicaciones es mayor debido a la inmadurez pulmonar y al pequeo calibre del
tubo endotraqueal y de la va area.
El neumotrax aparece en el 10-15 % de los recin nacidos que precisan ventilacin mecnica; especialmente
en enfermedades con ndice de oxigenacin > 20-25
(EMH, aspiracin de meconio, neumona, etc.) que precisan presiones elevadas en la va area (PIP y/o PEEP elevadas). En caso de neumotrax, deben utilizarse PMA bajas, incluso a costa de subir ligeramente la FiO2 (descenso
inverso al de otras enfermedades pulmonares donde primero se desciende la FiO2 y despus la PMA). En cualquier caso de fuga area, la VAFO es la tcnica ventilatoria de eleccin, ya que maneja volmenes y presiones
ms bajos a nivel alveolar que la VM convencional.
Tratamiento
Enfermedad pulmonar crnica (EPC/DBP)
Tratamiento inmediato
Si se conoce el diagnstico antenatal o ante su sospecha, debe evitarse la ventilacin con bolsa autoinflable,
procediendo a intubacin de forma inmediata con el fin
de evitar la distensin de asas intestinales que dificultara la funcin pulmonar y cardaca. La colocacin de sonda gstrica ayudar a la descompresin abdominal. La
administracin de surfactante profilctico puede ser beneficiosa.
Concepto
Inicialmente fue definida como la necesidad de oxgeno por encima de los 28 das de vida tras 36 semanas de
edad gestacional, en pacientes con antecedentes de ventilacin mecnica, hallazgos radiolgicos compatibles y
sintomatologa respiratoria, Hoy da se tiende a utilizar el
concepto de enfermedad pulmonar crnica, que es un
trmino menos delimitado y dentro del cual se encuadrara la displasia broncopulmonar. Su etiologa es multifactorial21,22.
Manejo preoperatorio
El tratamiento definitivo es la reparacin quirrgica. Actualmente se prefiere la ciruga diferida sobre la urgente o
inmediata. Esto permite realizar el cribado de anomalas
00
Manifestaciones clnicas
La sintomatologa respiratoria incluye taquipnea, apneas y crisis de broncospasmo, con hipoxia relativa e hi-
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
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percapnia en la gasometra y atelectasias e imgenes de

condensacin que se alteran con otras de hiperinsuflacin en la radiografa de trax. Son signos sistmicos el
retraso ponderal, la hipertensin arterial (HTA) y la hipertensin pulmonar.
Tratamiento ventilatorio
El tratamiento de la EPC (al igual que su prevencin),
debe minimizar el volu-barotrauma y la toxicidad del oxgeno. El objetivo es obtener una PaO2 de 60-80 mmHg,
una PaCO2 de 60-70 mmHg y un pH > 7,25. Para ello la
programacin del respirador debe ser23:
1. Flujo 5-7 l/m.

2. Ti 0,3-0,4 s.
3. PEEP 3-5 cmH2O.
4. PIP y FiO2: las mnimas que permitan mantener esa
gasometra.
Una vez extubado, el paciente deber de recibir oxigenoterapia con el fin de obtener saturaciones entre 92 y
95 % (que suponen PaO2 entre 50 y 100 mmHg). Cuando
la FiO2 necesaria es menor de 0,3, el paciente puede recibirla mediante gafas nasales.
Tratamiento complementario
Mantener una hemoglobina por encima de 12 g/dl.
Decbito prono.
Broncodilatadores: valorar salbutamol inhalado: dos
inhalaciones cada 6-8 h.
Corticoides: por su efecto antiinflamatorio: valorar budesonida o fluticasona cada 12 h por va inhalatoria.
Diurticos: parecen disminuir el edema intersticial
pulmonar (inicialmente furosemida a 1 mg/kg/da en dosis diarias o en das alternos). En el tratamiento crnico y,
especialmente si aparecen trastornos metablicos, sustituir
por hidroclorotiazida ms espironolactona a 1 mg/kg/da.
Nutricin: pueden ser necesarias ms de 150 kcal/
kg/da.
Prevencin de la infeccin por virus respiratorio sincitial (VRS).
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00
Ventilacin mecnica
durante el transporte peditrico
J.A. Medina Villanueva, J.A. Concha Torre, C. Rey Galn y S. Menndez Cuervo
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. Espaa.
Resumen
La mayor parte de las enfermedades graves que afectan
al nio ocurren lejos de un centro asistencial adecuadamente dotado para la atencin de pacientes peditricos
crticos. Una buena estabilizacin inicial y la existencia de
un mecanismo de transporte peditrico apropiado disminuyen de manera significativa la morbilidad y la mortalidad de estos pacientes.
El desarrollo tecnolgico de los ltimos aos ha permitido mejorar la calidad del transporte medicalizado. Esto
ha afectado, entre otras muchas cosas, a la VM, con respiradores y sistemas de monitorizacin porttiles, que ofrecen, cada vez ms, prestaciones similares a los habitualmente utilizados en la unidad de cuidados intensivos
peditricos (UCIP).
Para evitar la aparicin de complicaciones durante el
traslado, es importante una adecuada planificacin consistente en: a) estabilizacin previa del enfermo; b) valoracin de peligros potenciales y de las necesidades individuales; c) monitorizacin; d) preparacin del transporte,
y e) mantenimiento de la vigilancia clnica y del tratamiento instaurado.
Los respiradores porttiles estn diseados para ser utilizados durante cortos perodos de tiempo y en situaciones
extremas (cambios de temperatura, altitud, lluvia, golpes,
etc.). Estas premisas hacen que deban tener unas caractersticas generales comunes: manejabilidad, resistencia,
operatividad, bajo consumo elctrico y de gas, seguridad y
sencillez de montaje. Por otra parte, su programacin no
difiere, en lneas generales, de la de un respirador convencional y debe basarse en las caractersticas fisiolgicas
de los nios de acuerdo con su edad y su enfermedad de
base.
Palabras clave:
Transporte peditrico medicalizado. Transporte peditrico interhospitalario. Transporte peditrico intrahospitalario. Respiradores de transporte. Monitorizacin.
MECHANICAL VENTILATION DURING PEDIATRIC

TRANSPORT
Most severe pediatric injuries occur far from regional
centres specialized in the definitive care of the critically-ill
child. Adequate initial stabilization and an appropriate
transport system significantly decrease morbidity and
mortality in these patients.
In the last few years, technological developments have
improved the quality of medical transportation. Mechanical ventilation is one of the elements that has been affected by these advances with portable ventilators and monitoring systems that are increasingly similar to those used
in pediatric intensive care units.
To prevent complications from developing during transportation, adequate preparation is required consisting of
(i) prior stabilization of the patient, (ii) assessment of potential risks and specific needs, (iii) monitoring, (iv) transport preparation, and (v) assessment of vital signs and patient management.
Portable ventilators are designed to be used for short periods under difficult conditions (temperature changes, altitude, rain, knocks, etc.). Consequently they should have
specific common characteristics: portability, resistance,
ease of handling, low electricity and gas consumption, and
safety. They should also be easy to set up. Their programming is generally similar to that of conventional ventilators and should be based on the physiologic characteristics of the child according to age and underlying process.
Key words:
Advanced pediatric transport. Interhospital pediatric
transportation. Pediatric intrahospital transport. Transport ventilators. Monitoring.
INTRODUCCIN
Las enfermedades y lesiones que producen una situacin de gravedad en un nio ocurren en el 80 % de los
Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva.

Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Central de Asturias.
Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. Espaa.
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385
casos lejos de un centro asistencial o en el entorno de

centros que carecen de medios adecuados para atender
a los pacientes crticos1. Una buena estabilizacin inicial
del nio gravemente enfermo y la existencia de un mecanismo de transporte peditrico apropiado disminuyen
de manera significativa la morbilidad y mortalidad de estos pacientes1.
La primera referencia histrica del transporte terrestre
neonatal data de 1948, y 10 aos ms tarde fue realizado el
primer transporte areo de un prematuro2. Desde entonces, el transporte peditrico ha ido evolucionando, en la
mayor parte de los casos, a partir del transporte neonatal3.
El desarrollo tecnolgico de los ltimos aos ha mejorado la calidad del transporte medicalizado desde el punto de vista organizativo, de personal y de aparataje. El
personal encargado de realizar el transporte peditrico
debe poder ser capaz de proporcionar un nivel adecuado
de cuidados clnicos y anticiparse a las necesidades del
paciente, de modo similar a lo que sucede en las UCI
hospitalarias. La VM durante el transporte de los nios crticamente enfermos, ha mejorado sustancialmente en los
ltimos aos, sobre todo con la evolucin de los respiradores de transporte y los sistemas de monitorizacin, que
ofrecen, cada vez ms, prestaciones similares a las de los
habitualmente utilizados en las UCI.
FISIOLOGA DURANTE EL TRANSPORTE

El transporte, ya sea en medio terrestre o areo, produce en el paciente crtico una serie de cambios fisiolgicos que deben tenerse en cuenta antes de llevar a cabo
el desplazamiento y durante el mismo. Estos cambios fisiolgicos tienen relacin con el medio ambiente del
transporte y con las caractersticas fsicas, como alteraciones gravitacionales, vibraciones, ruidos, temperatura,
humedad y cinetosis.
Algunas medidas asistenciales requieren una especial
atencin en el transporte areo de pacientes en cabinas
no presurizadas, debido a las variaciones fsicas determinadas por los cambios de altitud. Entre ellas destacan las
siguientes:
1. Los balones de neumotaponamiento de los tubos
endotraqueales (TET) aumentan su volumen con la altura, al disminuir la presin atmosfrica, y es preciso prestar una especial atencin para evitar que se salgan, desplacen, obstruyan la va area, lesionen las cuerdas
vocales o se rompan.
2. El volumen de los neumotrax y neumomediastinos
tiende a aumentar con la altura. Es imprescindible drenar
los neumotrax antes de iniciar el traslado y que los drenajes permanezcan abiertos y conectados a una vlvula de
Heimlich o a un sistema de sello de agua (si es necesario
con aspiracin de baja presin, evitando los sistemas de
tipo Pleur-evac) durante el vuelo, para evitar el colapso
pulmonar por aumento del volumen de un neumotrax.
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3. El volumen corriente aumenta, por lo que debe

prestarse especial atencin a la programacin del respirador para disminuir el riesgo de barotrauma4.
4. La FiO2 disminuye al descender la presin baromtrica. Esto exige efectuar correcciones en las concentraciones de oxgeno (O2) aportadas a los pacientes en VM
y en los que necesiten oxigenoterapia mediante mascarilla. Debe evitarse el empleo de gafas nasales en cabinas
no presurizadas, ya que proporcionan concentraciones
respiratorias de O2 impredecibles. La intolerancia a la altura es particularmente importante en pacientes con enfermedades respiratorias e hipoxia crnica, en los cuales
la presin arterial de oxgeno (PaO2) se encuentra al lmite de la tolerancia clnica, incluso en condiciones basales y a nivel del mar. Durante el vuelo debe vigilarse
estrechamente la saturacin transcutnea de O2 y en pacientes de riesgo debe realizarse el transporte a baja altura. Durante el transporte areo no presurizado la FiO2
necesaria puede ser calculada por la frmula: (FiO2 actual 760 mm Hg)/Presin baromtrica a la altitud de
crucero (la relacin entre la presin baromtrica y la altura no es lineal). De forma orientativa, a 1.000 m la presin baromtrica es 675 mmHg; a 2.000 m = 600 mmHg; a
3.000 m = 525 mmHg y a 4.000 m = 460 mmHg.
5. A mayor altitud se produce una disminucin de la
humedad del aire por lo que se debe prestar especial
atencin al riesgo de obstruccin del tubo endotraqueal.
6. Distintos trabajos5 han demostrado que durante el
transporte areo existe un aumento del volumen minuto
realizado por el respirador, aunque el programado no
cambie, ya que aumenta el volumen corriente, una disminucin de la PaO2 y una disminucin de la PaCO2. Estos
cambios hacen que el uso de respiradores de transporte
en los traslados areos requiera una importante vigilancia
para evitar el volu-barotrauma, hipoxemia y una hiperventilacin excesiva (en particular en los pacientes con
traumatismo craneoenceflico).
FASES DEL TRANSPORTE

El transporte medicalizado puede clasificarse en primario (desde el lugar en que se ha producido la emergencia
hasta un centro asistencial) o secundario (desde un centro
asistencial emisor hasta un centro asistencial receptor)
dentro del que se incluye el transporte intrahospitalario.
Desde el punto de vista de la VM la organizacin y los
cuidados durante el traslado deben ser similares en ambos casos. Sin embargo, se deben tener en cuenta ciertas
particularidades del transporte intrahospitalario como la
ventilacin en la resonancia magntica (RM), ya que
la mayor parte de los respiradores de transporte son incompatibles con sta.
En la atencin a un paciente sometido a VM deben tenerse en cuenta las complicaciones ms frecuentes, como
la obstruccin de la va respiratoria, la extubacin accidental, la migracin del TET, la intubacin difcil, los fa-
00
llos de la unidad de VM o en el dbito de gases medicinales y la desadaptacin al respirador, que pueden generar complicaciones secundarias como neumotrax o
broncospasmo1.
Para evitar estas complicaciones durante el traslado, es
importante una adecuada planificacin consistente en:
a) estabilizacin previa del enfermo; b) valoracin de peligros potenciales y de las necesidades individuales; c) monitorizacin; d) preparacin del transporte, y e) mantenimiento de la vigilancia clnica y del tratamiento instaurado.
TABLA 1. Material respiratorio para el transporte

peditrico
Respirador peditrico
Monitor multiparamtrico: electrocardiograma, frecuencia
cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura, presin arterial
invasivas/no invasiva, pulsioximetra
Capnografa (deseable)
Analizador porttil de gases e iones (deseable)
Aspirador elctrico y manual
Sondas de aspiracin de tamao 6 a 14 G
Cnulas de Guedel nmeros 00 a 5
Estabilizacin
El personal que realiza el traslado debe revisar personalmente el grado de compromiso fisiolgico del paciente para
considerarlo estabilizado, realizando todos los procedimientos necesarios antes del transporte. El transporte ideal
es aquel en el que las actuaciones son mnimas o nulas.
Mascarillas faciales transparentes para neonatos, lactante y nios

Bolsas autoinflables peditricas (500 ml) y adulto (1.500 ml),
con bolsa reservorio
Pinzas de Magill tamao lactante y adulto
Laringoscopio con palas rectas (nmeros 0 y 1) y palas curvas
(nmeros 1 a 4) con pilas y bombilla de repuesto para el
laringoscopio
Preparacin del transporte
Tubos endotraqueales con y sin baln, nmeros 2,5 a 7,5
Una vez que el paciente est estabilizado se debe proceder a su preparacin para el traslado. Desde el punto
de vista de la ventilacin debe tenerse en cuenta:
Fiadores y lubricante para los tubos endotraqueales

Mascarillas y gafas nasales de distintos tamaos
Mascarillas larngeas tamaos 1 a 3
Equipo de cricotirotoma peditrico y adulto
1. Intubacin. Antes del traslado se debe asegurar que

la va area se encuentra permeable. En caso de duda
siempre se debe intubar al paciente. La intubacin se realizar por boca de forma electiva cuando sea urgente o
ante la sospecha de fractura de base de crneo.
2. Posicin del TET. Debe comprobarse la posicin antes del transporte auscultando al paciente y, si es posible, realizando una radiografa de trax.
3. Fijacin del TET. Debe fijarse adecuadamente antes
del traslado. Una de las complicaciones ms frecuentes
durante el traslado es la extubacin o migracin del TET
por fijacin inadecuada o sedacin defectuosa.
4. Sonda oro-nasogstrica. A todo paciente sometido a
VM debe colocrsele una sonda oronasogstrica (en funcin de las circunstancias) para vaciar el estmago de aire
(lo que facilita la VM) y para evitar la posible broncoaspiracin secundaria a vmitos.
5. Humidificacin. Se debe proporcionar una adecuada humidificacin (normalmente utilizando narices intercambiadoras de calor-humedad).
6. Aspiracin de secreciones. Antes de iniciar el traslado deben aspirrselas en condiciones de esterilidad.
7. Programacin del respirador. Debe comprobarse la
idoneidad de los parmetros programados inicialmente, si
es posible mediante una gasometra previa al transporte.
8. Comprobacin del material de transporte. Debe
comprobarse todo el material que eventualmente pueda
necesitarse durante el traslado. En la tabla 1 se refleja el
material ideal, desde el punto de vista respiratorio, para
realizar un traslado de un paciente sometido a VM.
9. Preparacin de la medicacin bsica. Adems de la
medicacin de reanimacin cardiopulmonar, durante el
00
Balas de oxgeno y aire

Humidificadores de nariz
Tubuladuras para conexin a fuente de oxgeno
Catteres de drenaje pleural tamao 8 a 16 G
Vlvulas unidireccionales de Heimlich
Fonendoscopio
traslado de todo paciente intubado debe estar preparada

la medicacin sedante, analgsica y relajante muscular
ajustada al peso del paciente, necesaria para realizar una
intubacin y para adaptar al nio a la VM.
Cuidados durante el transporte

El nivel de vigilancia y cuidados de un paciente intubado durante el transporte ser, al menos, igual al que tendra en una UCI. La monitorizacin debe ser lo ms completa posible, lo cual facilita la vigilancia del paciente.
1. La ansiedad, el miedo, el dolor y la agitacin pueden ser causa de desadaptacin al respirador. Se deben
utilizar frmacos hipnticos, analgsicos y, eventualmente, relajantes musculares para adaptar al paciente a la VM,
en particular cuando se utilicen respiradores que slo
permitan ventilacin controlada. Los frmacos elegidos
dependern de las circunstancias del paciente, de la situacin y de la experiencia del equipo mdico.
2. Los momentos ms delicados del transporte son
aquellos en los que se debe movilizar al paciente, sobre
todo si est intubado. Para evitar riesgos, la movilizacin
del paciente se har de forma cuidadosa, ocupndose
una persona especficamente de sujetar el TET y, si fuese
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387
necesario, se deber administrar previamente medicacin sedante, analgsica y, eventualmente relajante.

3. Debe vigilarse con frecuencia la fijacin y la permeabilidad del TET. Si es posible, una de las personas sujetar el tubo endotraqueal a la entrada de la nariz o
boca, para evitar los desplazamientos durante el traslado.
4. Debe vigilarse el buen funcionamiento del respirador de transporte y el nivel de las balas de oxgeno y aire.
5. Ante cualquier eventualidad que afecte al sistema
respiratorio (obstruccin del TET, broncospasmo, extubacin, neumotrax, fallo del respirador, etc.) debe realizarse ventilacin con bolsa y mascarilla hasta resolverla.
RESPIRADORES DE TRANSPORTE
Caractersticas generales
En pocas pasadas distintos autores han propuesto el
uso de sistemas de ventilacin alternativos a los respiradores porttiles durante el transporte, como son la bolsa
reservorio y mascarilla6,7 o los respiradores convencionales8, debido que los respiradores de transporte no estaban plenamente desarrollados. Sin embargo, en la actualidad es preferible el uso de un respirador de transporte,
ya que son tecnolgicamente fiables, ms fcilmente
transportables que los convencionales y se ha demostrado que existe una menor fluctuacin de los parmetros
ventilatorios que con la ventilacin manual9,10.
Los respiradores de transporte estn diseados para
ser utilizados durante cortos perodos de tiempo y en situaciones extremas (cambios de temperatura, altitud, lluvia, golpes, etc.). Estas premisas hacen que deban tener
unas caractersticas generales comunes:
1. Manejabilidad. Deben tener un tamao y peso adecuados (< 5 kg). Los controles y mandos deben situarse
en el mismo plano y ser slidos para prevenir movimientos inadvertidos.
2. Resistencia. Deben ser compactos, capaces de soportar su utilizacin bajo condiciones extremas y seguir
funcionando a pesar de sufrir impactos.
3. Operatividad. Deben tener capacidad de funcionar
en ventilacin controlada (IPPV) y es deseable que dispongan de ventilacin mandatoria intermitente (IMV) y de
modalidades asistidas (SIPPV y SIMV y presin de soporte). Estarn dotados de controles independientes de frecuencia respiratoria, volumen minuto (aunque esto puede
variar en funcin del modelo de respirador) y al menos
dos posibilidades de fraccin inspiratoria de oxgeno.
Debe poder aplicarse presin positiva al final de la espiracin (PEEP), bien como dispositivo integrado o mediante
vlvula independiente incorporada en el circuito. Son indispensables, para evitar barotrauma y avisar de una desconexin accidental, las alarmas de baja y alta presin.
4. Fuente de energa. La fuente de energa puede ser
neumtica o electrnica. Tradicionalmente los respirado-
388
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res de transporte utilizaban exclusivamente energa neumtica, aunque la evolucin de los mismos (con la incorporacin de alarmas y datos de mecnica ventilatoria) ha
hecho que sea necesario la incorporacin de fuentes de
alimentacin elctrica. Estos respiradores son ms precisos
ya que se afectan menos por las fluctuaciones de presin
de la fuente de gas, aunque pueden sufrir fallos de batera. En el caso de que el respirador est equipado con batera elctrica debe disponer de una alarma de baja batera que avise cuando slo quede energa para una hora.
5. Consumo de gas. Es el gas utilizado por el respirador
para su control neumtico, siendo aceptable un consumo inferior a 5 l/min. A este consumo se debe sumar el
total o parte del volumen minuto del paciente en funcin de la FiO2 utilizada, a fin de estimar las previsiones
de consumo de gas durante el traslado.
6. Seguridad. Deben poseer una vlvula de sobrepresin que corte el flujo cuando la presin pico sobrepase
un lmite prefijado y una vlvula antiasfixia que permita al
paciente respirar aire ambiente si falla la fuente de energa.
7. Circuitos. El circuito del respirador debe ser sencillo
de montar y esterilizar, ofrecer la mnima resistencia al
flujo areo y permitir el acoplamiento de vlvulas de
PEEP y humidificadores de nariz.
Modelos de respiradores de transporte

Existe una amplia gama de modelos de respiradores
de transporte comercializados en la actualidad en nuestro
pas, que va desde los modelos ms sencillos como el
Ambu Matic (adecuado para primeros auxilios aunque
poco til para pacientes peditricos) hasta respiradores
tan completos como el Oxylog 3000, que incorpora modos de ventilacin similares a los respiradores estacionarios (IPPV, SIPPV, SIMV, CPAP, BiPAP, presin de soporte, ventilacin en apnea y ventilacin no invasiva) y una
completa monitorizacin que incluye curvas de presin
y flujo. Todas las personas relacionadas con el transporte
peditrico deben conocer las caractersticas del respirador
de transporte con el que trabajan habitualmente y estar
familiarizadas con su uso.
Los respiradores de transporte ms utilizados en nuestro pas se reflejan en la tabla 2. Otros respiradores
como el Medumat Standard , Medumat Standard A ,
AXR 1.a, ATV, AID BA2001 MA-EL, Crossvent 4, o
LTV 900/1000 Pulmonetics System/Breas, etc., son menos utilizados en el momento actual. De los modelos que
se presentan en la tabla 2 los ms usados son el Oxylog
1000 y Oxylog 2000. Este ltimo dispone, como particularidad, de un sensor de flujo situado en la conexin
con el TET, que siempre debe conectarse a una pieza angular (suministrada por el fabricante), ya que en caso
contrario las mediciones son incorrectas. Tambin existen
dos respiradores porttiles de flujo continuo (Babylog
2000 y BabyPAC 100) adaptados para el transporte
neonatal (tabla 2).
00
Programacin del respirador de transporte
Capnografa
Para programar adecuadamente el respirador de transporte se deben considerar tanto las caractersticas fisiolgicas de los nios de acuerdo con su edad como su enfermedad de base. En lneas generales, la programacin
de un respirador de transporte no difiere de la de uno
convencional. La mayora de los respiradores de transporte pueden ser programados inicialmente con los datos
reflejados en la tabla 3, ya que si los controles no se programan directamente con estos parmetros pueden ser
deducidos fcilmente. Esta programacin bsica inicial
deber ser ajustada posteriormente a las caractersticas
particulares de cada paciente. Si el nio est recibiendo
ventilacin mecnica con un respirador convencional inicialmente deben colocarse los mismos parmetros en el
respirador de transporte, pero hay que comprobar que la
ventilacin y la oxigenacin conseguida con el nuevo respirador es similar a la anterior.
Es interesante destacar que la mayora de los respiradores de transporte disponen de un cdigo de colores
en los mandos que facilita la programacin de los parmetros, y dicho cdigo de colores se adapta, aproximadamente, a las distintas edades (lactante, preescolar, escolar-adulto) al hacer coincidir el mismo el color en los
mandos programables.
Es un mtodo de monitorizacin que tiene gran utilidad durante el transporte de pacientes crticamente enfermos, no slo como mtodo continuo de verificacin
de la posicin del TET en la va area10, sino tambin
para optimizar de la ventilacin durante el transporte11-15.
Distintos estudios han demostrado que durante el transporte ocurren alteraciones significativas en la ventilacin
de los pacientes12,13,16. Por tanto, la monitorizacin del
CO2 espirado es una herramienta particularmente til en
el transporte de nios crticos, ofreciendo un conocimiento ms detallado y continuo del estado ventilatorio
del paciente14.
Monitorizacin transcutnea de CO2

La monitorizacin transcutnea de CO2 puede ofrecer
la oportunidad de disminuir los riesgos durante el transporte neonatal, ya que se ha demostrado que con este
tipo de monitorizacin los recin nacidos son trasladados con menores picos de presin18. Adems, se debe
tener en cuenta que en nios muy pequeos y neonatos
con insuficiencia respiratoria la monitorizacin transcutnea de CO2 ofrece una mejor estimacin de la PaCO2 que
el CO2 espirado19.
Gasometra
MONITORIZACIN RESPIRATORIA
DURANTE EL TRANSPORTE
Parmetros clnicos
Deben realizarse evaluaciones peridicas de la situacin clnica del paciente siguiendo una sistemtica. Desde el punto de vista de la ventilacin, deben vigilarse el
color, el grado de dificultad respiratoria, los movimientos
respiratorios y la auscultacin pulmonar. Adems, debe
prestarse especial atencin al grado de adaptacin del paciente al respirador, especialmente cuando se utilicen respiradores que no disponen de mando de sensibilidad y
que por tanto no son capaces de realizar respiraciones
sincronizadas.
En la actualidad existen analizadores porttiles de gases

sanguneos que permiten mejorar la ventilacin, corroborar los datos obtenidos con el resto de parmetros monitorizados y reconocer de forma precoz problemas en
el intercambio de gases en el paciente20.
Mecnica ventilatoria
Como hemos referido en el apartado sobre los distintos
modelos de respiradores de transporte, muchos de ellos
ofrecen datos de monitorizacin de la funcin ventilatoria. En el caso de no disponer de esta informacin es recomendable controlar de forma sistemtica los volmenes realizados por el paciente mediante espirmetros
adaptables a los respiradores de transporte.
Saturacin transcutnea de oxgeno
PUNTOS A RECORDAR
Se ha convertido en un elemento imprescindible durante el traslado de pacientes crticos, sobre todo cuando
stos requieren ventilacin asistida, alertando al personal
sanitario de los cambios en la ventilacin del paciente de
forma precoz, aun antes de que aparezcan manifestaciones clnicas e indicando la eficacia de la administracin
de oxgeno. Aunque los actuales monitores de transporte
suelen incorporar pulsioxmetros, stos pueden ser utilizados individualmente por el equipo de traslado. Las caractersticas que deben cumplir son similares a las de
otros materiales de transporte: tamao y peso reducidos,
batera propia y relativamente insensibles a los movimientos.
1. En el transporte medicalizado, ventilar al paciente

no significa trasladar al paciente a otro hospital lo antes
posible. En ningn caso est justificado precipitar el viaje
en un paciente inestable.
2. El peor hospital es mejor que la ambulancia ms
moderna.
3. Si es posible que el nio empeore durante el transporte probablemente empeorar.
4. Durante los traslados, en general, las grandes dificultades se derivan de pequeos problemas no previstos
inicialmente. Es necesario, ante todo, prever y anticipar.
5. El transporte ideal es aquel en el que las actuaciones son mnimas o nulas.
00
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
389
TABLA 2. Caractersticas de los respiradores de transporte de uso ms frecuente en Espaa

Oxylog 1000
Oxylog 2000
Oxylog 3000
Babylog 2000
LTV1000
VentiPAC V200
> 10 kg
> 8 kg
> 5 kg
Recin nacidos y hasta

10 kg
5 kg-adultos
> 5 kg
Pacientes
Peso (kg)
4,3
4,9
Flujo
Intermitente
Intermitente
Intermitente
Modos
IPPV
IPPV, SIPPV, SIMV,

CPAP
IPPV, SIPPV, SIMV,

CPAP, BiPAP, PS,
Apnea VNI
Controles
Modo, VC, Ti, PEEP,

VM, FR,
PIPmx, I:E, FiO2
PIPmx, FiO2
3,3
10,5
Continuo a 8,5 l/min
IPPV, IMV, CPAP
Modo, VC, PEEP, PIP, Ti, Te, PEEP, PIPmx,

FiO2
PIPmx, I:E, FiO2,
Tmeseta,
Sensibilidad, Ti, PS,
rampa, T. apnea
5,8
2,7
Intermitente
Intermitente
Ventilacin
por presin
y volumen IPPV,
SIMV, SIMV, PS,
VNI
IPPV
Modo, VC, PIPmx,

Ti, Te, flujo,
Ti, PS,
PIPmx, FiO2
sensibilidad,
tiempo de
ascenso del flujo,
porcentaje del
flujo mximo
para finalizacin
del soporte, FiO2
FR (resp./min)
4-54
5-40
2-60
2-100
1-80
VM (lat./min)
3-20
1-25
2-20
100-1.500
50-2.000
50-2.000
50-3.000
VC (ml)
I:E
Fija: 1:1,5
PIP (cmH2O)
25 a 55
FiO2 (%)
60 o 100
Ajustable: 1:3 a 2:1
Ajustable: segn Ti
y Te
20 a 60
Ajustable: segn Ti y Te Ajustable: hasta 1:1

0 a 60
0 a 60
60 o 100
Ajustable: 0-15
Ajustable: 0-20
Ajustable: 0-12
Consumo
interno
1 l/min
1 l/min
0,1 a 0,5 l/min
5 l/min (IPPV) o
9 l/min (CPAP)
Batera (h)
No
Sensibilidad
No
Monitorizacin Manmetro
de presin
Flujo: fijo 1 cmH2O Flujo: ajustable

3-15 l/min
No
Manmetro de
Pantalla cristal lquido: Manmetro de presin
presin
curvas de presin y Valores digitales: Paw,
FR
flujo, mensajes de
Valores digitales:
alarma, ajustes
Flujo, PIP, P.media,
realizados y valores
PEEP, FR, Ti, VC
medidos
espirado, modo
ventilatorio,
mensajes de
alarmas
20 a 80
21 a 100
Vlvula externa:
Ajustable: 0-20
10
4 (litio), 3 (nquel)
Ajustable:
1:12 a 6:1
5 a 100
PS: 1-60
21 a 100
40 a 100
PEEP (cmH2O) Vlvula

externa
7-60
45 o 100
Vlvula externa
20 ml/ciclo
1 h 37 min
Flujo: 1-9 l/min
No
Valores digitales:
PIP, FR
Relacin I:E,
PEEP, VC, VM
Visualizacin:
PIP
Manmetro de
presin
mensajes de
alarmas
Alarmas
Acsticas y
Acsticas y pticas:
Acsticas y pticas:
pticas:
presin de
presin de
presin de
alimentacin baja,
alimentacin baja,
alimentacin
presin alta y baja
presin alta y baja
baja,
en vas areas,
en vas areas,
presin alta
fugas, apnea, VM
fugas, apnea y FR
y baja en
alto y bajo, FR alta
alta
vas areas
y baja
Acsticas y pticas: Acsticas y

Alarmas ajustables
apnea, Vminuto
(presin alta, presin
pticas: presin
bajo, presin alta
baja y fallo de
de alimentacin
y baja en vas
ciclado) y alarmas
baja, presin
areas
automticas
alta y baja en
(interrupcin del
vas areas,
suministro de gas,
presin positiva
fallo en el suministro
constante,
elctrico y batera
batera baja
baja)
Manual
No
No
No
RM (< 3 teslas) No
No
No
No
No
Pacientes: pacientes en los que se puede utilizar. IPPV: ventilacin por presin positiva intermitente; SIPPV: ventilacin por presin positiva intermitente sincronizada;
en va area a dos niveles; VNI: ventilacin no invasiva; FR: frecuencia respiratoria; VC: volumen corriente; VC esp: volumen corriente espirado; VM: volumen minuto;
T. apnea: tiempo de apnea; Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio; T.meseta: tiempo de meseta; I:E: relacin inspiracin espiracin; FiO2: fraccin inspiratoria de oxgeno.
390
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
00
VentiPAC V200D
TransPAC T200
TransPAC T200D
BabyPAC 100
Ambu Matic
Osiris 2
> 5 kg
> 5 kg
> 5 kg
Recin nacidos y hasta 20 kg
> 3 aos o 15 kg
> 8 kg
3,1
2,7
3,75
3,1
0,9
Intermitente
Intermitente
Intermitente
Continuo a 10 lpm (modo

PEEP activa) o intermitente
Intermitente
Intermitente
IPPV, SIPPV, SIMV,

CPAP
IPPV
IPPV, SIPPV, SIMV,

CPAP
IPPV, IMV, CPAP
IPPV
IPPV, SIPPV, PS,

VNI
Modo, Ti, Te, flujo,

PIPmx, FiO2
VM, FR, PIPmx,

FiO2
Modo, VM, FR,

PIPmx, FiO2
Modo, Ti, Te, PEEP, PIPmx,

FiO2
Mando nico de FR
y VM, FiO2
VC, I:E, PIPmx,

FiO2
7-60
8-40
8-40
10-120
12-20
2-20
2-20
2-20
4-14
50-3.000
0-330
200-1.200
100-500
Ajustable: 1:12 a 6:1
Fija: 1:1,6
20 a 80
20 a 80
Vlvula externa
Vlvula externa
20 ml/ciclo
20 ml/ciclo
20 ml/ciclo
Ajustable
Ajustable: 1:3 a
1:1
25 a 55
21 a 100
45 o 100
Vlvula externa
Fija: 1:1,7
12 a 70
20 a 80
45 o 100
45 o 100
Ajustable: segn Ti y Te
Fija: 1:1,6
6-40
50 o 100
60 o 100
Vlvula externa
Ajustable: 0-15
0,5 l/min (mximo)
1 l/min
36 (para el monitor
con pilas alcalinas)
10
Presin: 2 cmH2O
No
Presin: 2 cmH2O
No
No
Presin: 0,5 a
4 cmH2O
Manmetro de
presin mensajes
de alarmas
Manmetro de
presin
mensajes de
alarmas
Manmetro de
presin mensajes
de alarmas
Manmetro de presin
mensajes de alarmas
Manmetro
de presin
Valores digitales:
PIP, FR
Acsticas y pticas:
presin de
alimentacin
baja, presin alta
y baja en vas
areas, presin
positiva
constante, batera
baja, detector de
respiracin
Acsticas y pticas:
presin de
alimentacin
baja, presin alta
y baja en vas
areas, presin
positiva
constante,
batera baja
Acsticas y pticas:
presin de
alimentacin baja,
presin alta y
baja en vas
areas, presin
positiva
constante, batera
baja, detector de
respiracin
Acsticas y pticas: presin

alta, y baja en vas areas,
indicador de ciclo, presin
positiva constante, batera
baja
Acsticas y pticas:
carga baja de
baterias,
desconexin, fallo
de alimentacin,
Presin alta y baja
en vas areas
Acsticas y
pticas:
desconexin,
Vc bajo,
Presin alta y
baja en vas
areas
No
No
No
No
No
No
No
IMV: ventilacin mandatoria intermitente; SIMV: ventilacin mandatoria intermitente sincronizada; CPAP: presin positiva continua en va area; BIPAP: presin positiva
PIP: presin inspiratoria; PIPmx: pico mximo de presin inspiratoria; PEEP: presin positiva al final de la espiracin; P. med: presin media; RM: resonancia magntica;
00
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
391
6. Weg JG, Haas CF. Safe intrahospital transport of critically ill

ventilator-dependent patients. Chest 1989;96:631-5.
TABLA 3. Parmetros iniciales para la programacin

de un respirador de transporte
Parmetro
7. Gervais HW, Eberle B, Konietzke D, Hennes HJ, Dick W. Comparison of blood gases of ventilated patients during transport.
Crit Care Med 1987;15:761-3.
Rango
FiO2
100 %
Tiempo inspiratorio (s)
Frecuencia respiratoria
(resp./min)
9. Dockery WK, Futterman C, Keller SR, Sheridan MJ, Akl BF.

A comparison of manual and mechanical ventilation during
pediatric transport. Crit Care Med 1999;27:802-6.
Recin nacido: 30-50

Lactantes: 25-40
Preescolares: 20-30
Escolares: 15-20
Relacin I:E
PIP (cmH2O)
8. Link J, Krause H, Wagner W, Papadopoulos G. Intrahospital

transport of critically ill patients. Crit Care Med 1990;18:1427-9.
Recin nacido: 0,3-0,5

Lactante: 0,5-0,8
Preescolar: 0,7-1
Escolar: 0,9-1,4
10. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 6: advanced cardiovascular life
support: section 3: adjuncts for oxygenation, ventilation and
airway control. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation 2000;102(8 Suppl):I95-104.
1:2
11. Bhende MS. End-tidal carbon dioxide monitoring in pediatrics

- clinical applications. J Postgrad Med 2001;47:215-8.
Recin nacido: 10-20

Nios: 20-25
PEEP (cmH2O)
12. Palmon SC, Liu M, Moore LE, Kirsch JR. Capnography facilitates tight control of ventilation during transport. Crit Care Med
1996;24:608-11.
2-5
10 ml kg peso
VC
6. No hay nada que dure eternamente. La disponibilidad de oxgeno, aire y bateras debe ser el doble de las
necesidades previstas.
7. Desde el punto de vista respiratorio antes del traslado se debe asegurar una va area permeable. En el caso
de que existan dudas, se debe intubar y ventilar mecnicamente al paciente.
13. Tobias JD, Lynch A, Garrett J. Alterations of end-tidal carbon

dioxide during the intrahospital transport of children. Pediatr
Emerg Care 1996;12:249-51.
14. Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, Saville AL. Validity of a
disposable end-tidal CO2 detector in verifying endotracheal
tube placement in infants and children. Ann Emerg Med 1992;
21:142-5.
15. Bhende MS, Karr VA, Wiltsie DC, Orr RA. Evaluation of a portable infrared end-tidal carbon dioxide monitor during pediatric interhospital transport. Pediatrics 1995;95:875-8.
16. Davey AL, Macnab AJ, Green G. Changes in pCO2 during air
medical transport of children with closed head injuries. Air Med
J 2001;20:27-30.
BIBLIOGRAFA
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Soto MI, Rial LC, Jaimovich DG. Visin peditrica del transporte
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Pediatr Clin North Am 1993;40:221-39.
3. Jaimovich D. Transporte de pacientes peditricos crticos:
Entrando en una nueva era. An Esp Pediatr 2001;54:209-12.
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during respiratory failure in toddlers and infants: End-tidal versus transcutaneous carbon dioxide. Anesth Analg 1997;85:55-8.
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34:10-6.
Abreviaturas
CPAP:
FiO2:
PA:
PaCO2:
PACO2:
PaO2:
PAO2:
Paw:
PCP:
PCO2:
PEEP:
PH2O:
392
presin positiva continua en va area.

fraccin inspiratoria de oxgeno.
presin arterial.
presin parcial arterial de anhdrico carbnico.
presin parcial alveolar de anhdrico carbnico.
presin parcial arterial de oxgeno.
presin parcial alveolar de oxgeno.
presin media de la va area.
presin capilar pulmonar.
presin parcial de anhdrico carbnico.
presin positiva telespiratoria.
presin del vapor de agua.
An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92
PO2: presin parcial de oxgeno.

PVC: presin venosa central.
PvO2: presin parcial venosa de oxgeno.
SatHb: saturacin arterial de la hemoglobina.
SatO2: saturacin de oxgeno en sangre arterial.
SIMV: ventilacin mecnica intermitente
mandatoria sincronizada.
VC:
volumen corriente.
VM: ventilacin mecnica.
VMC: ventilacin mecnica convencional.
VNI: ventilacin no invasiva.
VNIP: ventilacin no invasiva con presin positiva.
00

Situaciones Especiales V

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SERIES.

VENTILACIN MECNICA EN PEDIATRA (V)

de Reanimacin y Cuidados Intensivos Peditricos. Servicio de Pediatra.

MECHANICAL VENTILATION IN STATUS

Las indicaciones de ventilacin mecnica en el estado

Asma. estado asmtico. Ventilacin mecnica. Nios.

Asthma. Status asthmaticus. Mechanical ventilation.

Correspondencia: Dra. N. Molini Menchn.

An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

SECIP. Ventilacin en situaciones especiales

Aumento del espacio muerto

El asma es una enfermedad del rbol traqueobronquial

FISIOPATOLOGA DEL ESTADO ASMTICO

Incremento del trabajo respiratorio

An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

SECIP. Ventilacin en situaciones especiales

disminuidas, por lo que durante el estado asmtico es

An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

VENTILACIN MECNICA DEL ESTADO

SECIP. Ventilacin en situaciones especiales

tar al paciente lo ms pronto posible en el respirador para

An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

SECIP. Ventilacin en situaciones especiales

TABLA 1. Formas de presentacin del estado asmtico

Asma aguda asfctica

Funcin pulmonar de base

Obstruccin al flujo areo moderada-grave

Funcin pulmonar normal u obstruccin leve

Minutos a pocas horas

Edema de pared de la va area

TABLA 2. Evaluacin de la intensidad de las crisis asmtica

30-50 % > media

Uso de musculatura accesoria

Sibilancias inspiratoria y espiratoria

TABLA 3. Indicaciones de ingreso en la UCI peditrica

An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

Normal a 30 % > media

Flujo espiratorio mximo (FEM)

Principios de ventilacin mecnica en el estado

SECIP. Ventilacin en situaciones especiales

Salbutamol en perfusin IV continua (suspender B2 inhalados)

Ventilacin mecnica anti-hiperinsuflacin dinmica

Figura 2. Pauta de tratamiento del estado asmtico.

Pmeseta < 35 cmH2O

Disminuir FR hasta que

Aumentar FR hasta que

Mantener mismos parmetros

Parmetros iniciales (fig. 4)

Figura 4. Algoritmo de ventilacin mecnica en el estado asmtico peditrico.

An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

SECIP. Ventilacin en situaciones especiales

TABLA 4. Frmacos utilizados en el tratamiento del estado asmtico

Dosis pre-medida (MDI)

2 inhalaciones cada 5 min, hasta

Dosis pre-medida (MDI)

2 inhalaciones cada 5 min, hasta

Dosis pre-medida (MDI)

0,5 mg cada 4-6 h

Usar en pacientes en los que

Disolucin para nebulizador

Solucin intravenosa 0,05 %

Es preferible nebulizacin continua

Solucin intravenosa 0,1 %

Carga: 10 g/kg en 10 min