HIPONATREMIA

1. Cul es la fisiopatologa de las hiponatremias?

La hiponatremia generalmente se origina cuando se administran lquidos sin sodio o bajos
en este, como por ejemplo los sueros glucosados frecuentemente utilizados en
procedimientos quirrgicos.
De esta forma el rin eliminar orina ms diluida (hasta 12-15 L/da en situaciones
extremas).
Esta capacidad de retener agua depender de 3 factores:
Causas de disminucin de la filtracin glomerular:
o Insuficiencia renal
o Sndrome nefrtico
o Insuficiencia cardiaca
o Hipovolemia
o Cirrosis
Causas que alteran la capacidad de dilucin glomerular
o Insuficiencia renal
o Dirticos
o Sndrome de los bebedores de cerveza
Supresin de la accin de la ADH
o Disminucin de la osmolaridad plasmticas por debajo de 285 mOsm/L inhibe
totalmente a la ADH
o Hipovolemia
Si cualquiera de estos factores se ve alterado, se originar una retencin de agua y por
lo tanto una hiponatremia.
Siendo la hiponatremia hipovolmica la ms comn de todas las hiponatremias.
La deplecin de volumen que ocurre en estos pacientes va a producir un estmulo de la
ADH, una activacin del centro de la sed, y una disminucin del filtrado glomerular. Si el
paciente tiene acceso al agua o se le administran lquidos pobres en sodio, se va a
producir una retencin de agua. Esta retencin va a ocasionar la aparicin de
hiponatremia e hipoosmolaridad.

2. Cmo acta la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin de agua y

electrolitos?
La hormona antidiurtica (ADH) es sintetizada por los ncleos supraptico y
paraventricular en el hipotlamo y almacenada en la neurohipfisis.
Entre los factores que controlan la secrecin de ADH se encuentran:
Cambios del 1% en la osmolaridad plasmtica son suficientes para que los
osmorreceptores del hipotlamo estimulen la produccin y liberacin de ADH.
Cambios del 5 a 10 % de disminucin del volumen hemodinmico son captados
por los barorreceptores sensibles de presin arterial y de esta forma se envan
seales para secretar ADH.
La angiotensina II es estimulada por la sed y de esta forma estimula secrecin de
ADH.
La ADH acta en los receptores de las clulas de los tbulos colectores de la corteza
renal. Luego de interactuar genera AMPc y moviliza los canales de agua denominados
acuaporinas.
La aldosterona es una hormona liberada de la glndula suprarrenal bajo estmulo de la
angiotensina II y acta directamente en la rama ascendente gruesa de henle, tbulo
conector y tbulo colector. En estos 2 ltimos se realiza la reabsorcin de Na y agua,
aumentando de esta forma la osmolaridad del extracelular y ligeramente el volumen
sanguneo.
3. Cmo sera la fisiopatologa de la mielinlisis pontina producida por la correccin
rpida de hiponatremia?
La mielinlisis pontinta es una enfermedad neurolgica relacionada con el trastorno
electroltico causada por un cambio rpido de las concentraciones de agua en el
cerebro.
La fisiopatologa exacta no se conoce pero se sabe que los cuadros de hiponatremia se
acompaan de un paso de agua del espacio extracelular al intracelular con aparicin de
edema cerebral.
El cerebro se adapta a esta situacin reduciendo su contenido intracelular de iones y
aminocidos, y estos los enva hacia el extracelular llegando a establecer ligeramente el
equilibrio.
La rpida correccin de una hiponatremia producir una elevacin brusca de la
osmolaridad plasmtica, con lo cual el medio extracelular ser hipertnico con respecto
al intracelular, con la consecutiva deshidratacin del tejido cerebral.

4. Cul es la fisiopatologa del SIHAD?

El SIHAD es el Sndrome de Hormona Antidiurtica Inapropiada.
En pacientes con este sndrome la secrecin de ADH prosigue incluso cuando la
osmolaridad del suero se encuentra disminuida ocasionando una marcada retencin de
agua con exceso de sodio e hiponatremia por dilucin.
Hay un mayor volumen plasmtico con un aumento consecuente de la tasa de filtracin
glomerular, originando una elevada osmolaridad en la orina y una osmolaridad baja del
suero.
El SIHAD puede ser causado por neoplasias que producen y liberan ADH
independientemente de los mecanismos normales del control hipotalmico.
Puede ocurrir que estas neoplasias produzcan afeccin directa de estructuras
hipotalmicas-neurohipofisiarias.
5. Describa la fisiopatologa del sndrome perdedor de sal.
Es un estado hipotnico, hiponatrmico, deplecional e hipovolmico siendo sus pilares
diagnsticos la hipovolemia por poliuria osmtica secundaria a natriuresis.
Fisiopatologa: Primero se produce una injuria en el SNC que produce la liberacin de
pptidos natriurticos que disminuye la renina y aldosterona, y disminuye la reabsorcin
distal de sodio. Al disminuir la renina y la aldosterona aumenta el flujo tubular de sodio;
esto va a provocar un aumento en la natriuresis que produce poliuria e hipovolemia.
La hipovolemia aumenta la ADH y produce un aumento de la osmolaridad urinaria y al
final se llega a una hiponatremia.
6. En este caso es necesario conocer la osmolaridad. Explique
Si es necesario conocer la osmolaridad, debido a que en base a esto se puede medir la
concentracin de sodio presente en el plasma y as saber si hay niveles disminuidos y
poder detectarse la hiponatremia al ser el sodio menor de 135mmol/l o bien tambin podra
deberse a una disminucin artificial de este soluto debido al aumento de agua.
7. Qu sntomas encontramos en la hipernatremia?

Piel y membranas mucosas secas

Disminucin de la presin arterial
Disminucin de la turgencia tisular
Sed
Lengua aspera
Elevacin de la temperatura
corporal
Cefalea

Convulsiones y coma
Agitacin e inquietud
Disminucin de los reflejos
Taquicardia
Disminucin de la salivacin y produccin de lgrimas

8. Si el potasio fuese 6.2 mmol/L, qu cambios fisiopatolgicos encontraramos?

Si la concentracin plasmtica supera los 5 mmol/L nos encontraramos en

hiperpotasemia.

La hiperkalemia se da cuando hay una excesiva produccin o una inefectiva

eliminacin de potasio.

La eliminacin inefectiva puede ser por causa hormonal o relacionada con causas en
el parnquima renal que impiden la excrecin.

9. Mencione 5 casos de hipercalemia y 5 casos de hipocalemia

Hiperkalemia
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
Diurticos ahorradores de potasio

Acidosis tubulorrenal tipo IV

Acidosis metablica

Hipokalemia
Asociada con medicamentos:
Entrada de potasio a la clula mediante la administracin de insulina o beta 2
agonista
Prdidas renales con la administracin de diurticos de asa o tizacidas
No asociada con medicamentos
Deficiencia en la dieta y prdida gastrointestinal relacionado al sndrome de mala
absorcin
Prdida renales con alcalosis metablica asociado a aldoteronismo primario
Prdida renales con acidosis metablica: Acidosis tubular renal tipo I y II
10. Mencione que cambios genera en nuestro organismo la hipocalemia
Msculo estriado: parlisis, calambres.
Msculo liso: leo paraltico.
Miocardio: extrasstoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular,
taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular.
Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentracin, incapacidad para producir
amonio y acidificar la orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal
inducida por rabdomilisis.
BIBLIOGRAFIA
Ganong William. Fisiopatologa Mdica. 5 Edicin
Porth Carol. Fisiopatologa. 7Ed