UNIVERSIDAD DE MONTEMORELOS

FACULTAD DE PSICOLOGIA
PSICOLOGIA CLINICA

ANA BARBARA IBARRA LANDERO

TRABAJO PRESENTADO EN CUMPLIMIENTO DE LA MATERIA DE:

PSICOLOGIA DE LA SALUD, CUARTO SEMESTRE

LA CORRELACIN ENTRE DISTRES Y EL SISTEMA INMUNITARIO

DR. ANDRES RAMIREZ

MONTEMORELOS, NUEVO LEON A 21 DE SEPTIEMBRE DEL 2013

La correlacin entre distres y el sistema inmunitario

El sistema inmune es nuestra primera lnea de defensa contra los

invasores externos. Estos invasores, virus y bacterias varan desde los poco
peligrosos, como los de la gripe, hasta los altamente peligrosos que ponen en
riesgo nuestra vida, como por ejemplo VIH, meningitis o incluso tuberculosis.
La visin del cerebro como un rgano inmunolgicamente privilegiado ha
dado lugar a una concepcin diferente de su relacin con el sistema inmune.
Esto se debe a que en la actualidad se sabe que el cerebro puede y, de hecho
lo hace, responde a las seales que recibe del sistema inmune as como del
tejido daado. La experimentacin ha revelado que el cerebro presenta una
gran variedad de respuestas inmunes e inflamatorias locales y que realmente
ejerce un importante control sobre el sistema inmune y en particular sobre su
respuesta en la fase aguda.
El cerebro recibe seales del tejido daado o infectado, que pueden
tener un origen nervioso (por medio de los nervios sensoriales) o humoral (por
medio de molculas especficas en el sistema circulatorio). Las seales
nerviosas se transmiten por medio de las fibras C (que tambin transmiten el
dolor) y va el nervio vago, desde el hgado, lugar fundamental en la
produccin de las protenas presentes en la fase aguda. La naturaleza de las
seales que circulan por el cerebro no se conocen en su totalidad, pero parecen
incluir prostaglandinas (inhibidas por aspirina) y las protenas de complemento
(una cascada de protenas que son de gran importancia para matar a las
clulas invasoras). Aunque, probablemente, las seales ms importantes son
un grupo de protenas que han surgido en los ltimos 20 aos y que se
conocen como citoquinas.
Las citoquinas como molculas de defensa
Las citoquinas son los gladiadores (retaliators) del cuerpo. Existen en la
actualidad ms de 100 y se siguen descubriendo otras nuevas. Normalmente,
estas protenas se producen en pequeas cantidades, pero esta produccin se
activa rpidamente como respuesta al dao y a la enfermedad. Entre ellas se
incluyen interferones, interleukinas, factores de necrosis tumoral y
quimiokinas. Muchas de ellas son producidas de forma local en los tejidos
daados y actan sobre las clulas vecinas, sin embargo, algunas entran en el
flujo sanguneo por medio del cual transmiten seales a rganos distantes
incluyendo el cerebro. Son las citoquinas las que causan la mayora de las
respuestas a la enfermedad y a la infeccin.
Estrs y sistema inmune
Todos hemos odo alguna vez que el estrs y la preocupacin pueden
disminuir nuestras defensas y hacernos ms propensos a caer enfermos. Ahora

estamos empezando a comprender no solo como el estrs puede afectar al

cerebro directamente activando el eje HPA), sino tambin como puede
influenciar al sistema inmune- y de forma no sorprendente por medio de una
va indirecta que por supuesto pasa por el cerebro. El estrs puede influenciar
el sistema inmune y nuestra susceptibilidad a enfermar, pero depende del tipo
de estrs y de cmo respondemos-algunas personas pueden incluso mejorar.
Son los tipos de estrs que no podemos soportar los que inhiben
nuestras defensas, tales como la sobrecarga de trabajo y las grandes
tragedias. Los mecanismos precisos y responsables de esta relacin entre
estrs y sistema inmune no se conocen del todo bien, aunque si sabemos que
un componente importante es la activacin del eje hipotalmico-pituitarioadrenal. La principal respuesta del cerebro frente al estrs es el aumento en la
produccin de una protena del hipotlamo llamada factor liberador de
corticotropina (CRF). El CRF viaja desde el hipotlamo hasta la glndula
pituitaria en donde induce la liberacin de otra hormona, el factor liberador de
adrenocorticotropina (ACTH). Esta hormona viaja a travs del torrente
circulatorio hasta las glndulas adrenales en donde liberan las hormonas
esteroides (cortisol, en humanos), que son los supresores ms potentes del
sistema inmune y de la inflamacin. Pero la historia es aun ms complicada ya
que intervienen otras hormonas as como otros elementos neurales, y tambin
sabemos que algunas formas de estrs suave pueden mejorar activamente
nuestra funcin inmune.
Respuestas inmunitarias e inflamatorias en el cerebro
La investigacin reciente que muchas molculas implicadas en los
mecanismos de defensa tales como las citoquinas contribuyen de manera
importante en el desarrollo de ciertas enfermedades cerebrales tales como la
esclerosis mltiple, infarto y enfermedad de Alzheimer. Parece ser que la
produccin en exceso de estas molculas en el cerebro puede daar las
neuronas- y en particular ciertas citoquinas. Algunos de los nuevos
tratamientos para combatir enfermedades cerebrales se basan en la idea de
inhibir la presencia de molculas inmunes e inflamatorias. Por lo tanto, la
neuroinmunologia una nueva disciplina dentro de las Neurociencias puede
proporcionar algunas pistas as como posibles tratamientos para alguna de las
mayores enfermedades cerebrales.
Ronald Glaser y otros tres investigadores de la Universidad Estatal de
Ohio (EE UU), reconoce que faltan muchos datos sobre los mecanismos
concretos que conectan el estrs y el desnimo con el mal funcionamiento del
sistema inmune. Las evidencias provisionales apuntan a que las emociones
negativas estimulan la produccin de hormonas (cortisol, catecolaminas,
citoquinas) que tienen amplios efectos sobre las clulas de la sangre

(linfocitos), que normalmente se ocupan de neutralizar y destruir los agentes

infecciosos y las clulas cancergenas.
Pero, pese a esas incertidumbres sobre el mecanismo exacto, caben
pocas dudas estadsticas sobre la realidad de los efectos del estrs y el
desnimo sobre una amplia gama de estados de salud relacionados con el
sistema inmune.
Algunos estudios se han basado en la inoculacin de voluntarios con una
vacuna (contra la hepatitis B) o con un virus de efectos leves (el del catarro).
Se ha podido demostrar as, por ejemplo, que el estrs y la ansiedad
provocados por los exmenes de fin de curso se asocian a una dbil, o
retrasada, produccin de anticuerpos tras la inoculacin de una vacuna (la
vacuna sirve aqu como un modelo de agente infeccioso). En esos mismos
estudiantes ansiosos por los exmenes, la cicatrizacin de heridas -que
tambin tiene mucha relacin con el sistema inmune- es un 40% ms lenta que
en las vacaciones de verano (en los mismos individuos). La interleuquina-1 (IL1), un importante modulador inmunolgico, mostr una clara reduccin.
La situacin es relevante para el organismo, de que la percibe de
manera amenazante, peligrosa o exigente y de que hay un desbalance entre
las demandas de la situacin y el afrontamiento del involucrado, podr permitir
la afirmacin de que existe un proceso de estrs. Puede perfectamente ocurrir
que un organismo no considere relevante la situacin, que no perciba peligro o
amenaza en ella, o que posea recursos suficientes para manejarla y que por lo
tanto, no est experimentando ningn proceso de estrs.
En condiciones ptimas, si el organismo posee las herramientas para
afrontar efectivamente la situacin de demanda y desarrolla una expectativa
positiva acerca de los resultados del afrontamiento, la activacin disminuye
rpidamente (a esta activacin, sensible al efecto del afrontamiento, Ursin la
llama activacin tnica y se refiere a los niveles plasmticos de cortisol,
testosterona, hormona del crecimiento, cidos grasos libres y glucosa
sangunea adems de los niveles urinarios de las catecolaminas). Ahora, si el
organismo no logra afrontar las demandas de la situacin o no cambia sus
expectativas seguir activando mientras persista la situacin estresante. Pero
adems, hay otro tipo de respuestas fisiolgicas que se presentan siempre,
independientemente de que el organismo tenga xito o no en el afrontamiento:
a este tipo de activacin Ursin la llama activacin fsica y se interpreta como
necesaria para preparar a un organismo para la accin (en este grupo se
encuentran variables como la tasa cardaca y las diferencias entre niveles
pre/pos de adrenalina).
En primer lugar, slo esta activacin sera indicadora de fracaso o
dificultades adaptativas y segundo, slo sobre este tipo de activacin existe

alguna evidencia de que s implica riesgos para la salud de los organismos. De

acuerdo con esta propuesta, un incremento agudo de adrenalina o un
incremento en la tasa cardaca no son buenas medidas de estrs. Un
incremento rpido en el nmero de linfocitos es relevante como indicador de la
activacin necesaria para afrontar una situacin (activacin fsica), pero desde
el punto de vista clnico carece de toda importancia. Por el contrario, una
disminucin de la capacidad del organismo de producir anticuerpos ante
determinado tipo de antgeno (lo que ocurre slo despus de varios das o
semanas) s parece ser clnica y biolgicamente relevante.
Las clulas del sistema inespecfico, neutrofilos, macrfagos y clulas
dendrticas (APC) inician y amplifican las respuestas inmunes fagocitando
grmenes y antgenos para presentarlos a los linfocitos T ayudadores (T CD4)
del SI especifico quien decide qu tipo de inmunidad especifica o adquirida
actuara, si la humoral o la celular.
En un principio el sistema inmunolgico es estimulado por el stress, pero
cuando ste se prolonga en el tiempo, las defensas se debilitan. En caso de
prolongarse el stress, las respuestas inmunolgicas tanto celulares como
hormonales son inhibidas.

Cualquier reto inmunolgico (infeccin) que amenace la estabilidad del

medio interno es interpretado como estresante o estresor y se ha
denominado estrs inmune o inflamatorio, es similar a otros tipos de estrs,
pero
tambin
es
modulado
por
el
eje
neuroendocrino.
No hay produccin de anticuerpos, probablemente debido a la accin de
corticoides, hormonas ligadas a la reaccin del organismo al sufrir una
amenaza.
Las consecuencias de la relacin existente entre el stress y el sistema
inmunolgico tiene un vasto alcance: puede ejercer toda una serie de
trastornos que van del vulgar resfro al cncer, pasando por los traumas,
alergias, autoinmunidad y la progresin del VIH al sida. Hay evidencias del
profundo impacto del estrs severo agudo y crnico en la susceptibilidad y
evolucin de enfermedades agudas y crnicas por inducir desordenes en la
inmunorregulacion
las
citosinas
inmunorregulatorias.
Bajo los efectos de estrs se ha observado la reactivacin viral en casos
de estrs por exmenes acadmicos, ejercicios y entrenamiento militar
intenso, aislamiento y durante frio intenso, as como se ha demostrado la
ineficacia en la respuesta inmune a vacunas virales (hepatitis B, influenza)
inyectadas en personas estresadas. El efecto del estrs en autoinmunidad es
extremadamente complejo, porque exacerba o mejora los sntomas de las

diversas enfermedades autoinmunes. El estrs favorece el desarrollo de

neoplasia no solo por desrdenes de la inmunorregulacion, sino que tambin
lesiona el ADN y altera los mecanismos de reparacin.
Bibliografa:
http://www.braincampaign.org/common/docs/files/2786/spchap13.pdf
http://www.compte.cat/esclerosi/estres.htm
http://www.redalyc.org/pdf/805/80532102.pdf
http://vivopositivo.blogspot.mx/2008/10/estres-y-sistema-inmunologico.html