Silab Pat 2013

FACULTACIENCIAS DE LA SALUD
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Enfermera
QUINTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
PATOLOGIA GENERAL
Autor: Lic. Ruth Rosario Bernab Trujillo
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Estimado (a) alumno (a):
La Universidad de Aquino Bolivia te brinda a travs

del Syllabus, la oportunidad de contar con una
compilacin de materiales que te sern de mucha
utilidad en el desarrollo de la asignatura.
Consrvalo y aplcalo segn las instrucciones.
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad lder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educacin Superior Universitaria con
calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del
trabajo intelectual de tus docentes, quienes han puesto
sus mejores empeos en la planificacin de los procesos
de enseanza para brindarte una educacin de la ms
alta calidad. Este documento te servir de gua para que
organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas
mucho ms productivos. Esperamos que sepas
apreciarlo y cuidarlo.
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SYLLABUS
Asignatura:
Cdigo:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas tericas
Horas Practicas
Crditos:
PATOLOGIA GENERAL
PAT 513
FIS 412
80 Horas
20
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I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
Fundamentar el estudio ana tomo-patolgico de los diversos procesos patolgicos

que afectan al ser humano como base para otras disciplinas propias de
Enfermera.
Definir los conceptos bsicos de las principales reacciones hsticas ante los
diferentes procesos morbosos.
Caracterizar las principales reacciones ana

microscpicas asociadas a las enfermedades.
Fundamentar la realizacin de examen analtico de las preparaciones

histopatolgicas de los principales procesos patolgicos que afectan al ser
humano.
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tomo-patolgicas
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macro
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA

TEMA. I. PATOLOGA GENERAL.
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
Definicin de patologa.
Historia de la patologa.
Concepto de enfermedad.
Etiologa y patogenia.
Gnesis causal.
Gnesis formal.
TEMA 2. PATOLOGIA CELULAR

2.1. Definicin.
2.2. Patologa celular y de los espacios intersticiales.
2.2.1. Lesin celular.
2.3. Causas de lesin.
2.4. Adaptacin celular.
2.5. Lesiones pigmentarias.
2.5.1. Antracosis.
2.5.2. Tatuajes.
2.6. Por pigmentos endgenos.
2.6.1. Pigmentos hematicos.
2.6.2. Pigmentos melnicos.
2.6.3. Pigmentos lipdicos.
2.7. Hipercalcemia.
2.8. Gota.
2.9. Litiasis.
2.10. Trastornos de la circulacin sangunea.
2.10.1. Edema.
2.10.2. Hiperemia y congestin.
2.10.3. Hemorragia.
2.10.4. Trombosis
TEMA 3. INFLAMACIN Y REPARACIN
3.1. Evolucin histrica.
3.2. Definicin de inflamacin.
3.3. Signos de la inflamacin.
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3.4. Formas de inflamacin.

3.4.1. Inflamaciones alterativas.
3.4.2. Inflamaciones exudativas
3.4.2.1. Inflamaciones catarrales.
3.4.2.2. Inflamaciones fibrinosas.
3.5. Definicin de reparacin.
3.6. Organizacin.
3.7. Tejido granulatorio.
3.8. Curacin de herida.
3.8.1 Curacin por primera intensin.
3.8.2. Curacin por segunda intensin.
TEMA 4. TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
4.1. Edema.
4.1.1. Causas del edema
4.1.2 El signo de fvea
4.2. Hiperemia.
4.2.1. Hiperemia activa.
4.2.2. Hiperemia pasiva.
4.3. Hemorragia.
4.3.1. Trombo.
4.3.2. Tipos de trombos.
4.32.1. Mural.
4.3.2.2. Oclusivo
4.3.2. Embolo.
4.4.
Shock.
4.4.1. Clasificacin.
TEMA 5. TRANSTORNOS DE LA INMUNIDAD
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
5.7.
Definicin de la inmunidad.
Barreras.
Componentes de la sangre.
Inflamacin.
Inmunidad adquirida.
Inmunidad pasiva.
Trastornos del sistema inmunolgico y alergias.
5.7.1. Exmenes.
5.7.2. Terapias.
5.7.3. Complicaciones.
TEMA 6. NEOPLASIAS.
6.1.
6.2.
6.3.
6.4.
6.5.
Definicin de las neoplasias.

Estructura de las neoplasias.
Clasificacin de las neoplasias.
Su evolucin
6.4.1. Caractersticas generales de las neoplasias benignas.
6.4.2. Caractersticas generales de los tumores malignos.
Caractersticas generales de los carcinomas.
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6.6.
6.7.
Caractersticas generales de los sarcomas.

Linfoma
6.7.1.
Linfoma de Hodking o enfermedad de Hodking.
6.7.3.
Linfoma no Hodking.
6.8.
Leucemia.
6.8.1.
Agudas.
6.8.2.
Crnicas.
6.9. Mieloma.
9.10. Melanoma maligna.
9.11. Oncologa.
TEMA 7. EERMEDADES INFECCIOSAS.
7.1.
7.2.
7.3.
Definicin de enfermedades infecciosas.

Tipos de infecciones.
Infecciones bacterianas.
7.3.1.
Erisipela.
7.3.2.
Escarlatina.
7.3.3.
Legionelosis.
7.3.4.
Neumona.
7.4.
Infecciones vricas.
7.4.1.
Dengue.
7.4.2.
bola.
7.4.3.
Gripe.
7.4.4.
Hepatitis.
7.4.5.
Herpes.
7.4.5.1. Tipos de herpes.
7.4.6.
Moneonucleosis.
7.4.7.
Parotiditis.
7.4.8.
Poliomielitis.
7.4.9.
Rabia.
7.4.10. Rubola.
7.4.11. Sarampin.
7.4.12. Varicela.
7.5.
Infecciones parasitarias.
7.5.1.
Giardiasis.
7.5.2.
Tena solium.
7.5.3.
Trichinellosis.
7.6.
Infecciones por hongos.

7.6.1.
Dermatofitosis.
7.6.2.
Candidiasis.
7.6.3.
Histoplasmosis.
TEMA 8. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y AMBIENTALES.

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8.1.
Enfermedades ambientales.
8.1.1.
Moconiosis.
8.1.2.
Silicosis.
8.1.3.
Bestosis.
8.2.
Intoxicacin con medicamentos.

8.2.1.
El halotano.
8.2.2.
Isionacida.
8.2.3.
El acetaminofen.
8.2.4.
La aspirina.
8.2.5.
Alcohol etlico.
8.2.6.
Alcohol metlico.
8.2.7.
Intoxicacin por plomo.
8.2.8.
Monxido decarbono.
8.2.9.
Inhalantes.
8.2.10. Cocana.
8.2.11. Herona.
8.2.12. Marihuana.
8.2.13. Contusin.
8.2.14. Lesin por fuerza fsica.
8.3.
Enfermedades nutricionales.
8.3.1.
Definicin.
8.3.2.
Causas de incidencias y factores de riesgo.
8.3.3.
Beriberi.
8.3.4.
Kwashorkor.
8.3.5.
Mala absorcin.
8.3.6.
Anemia megaloblastica.
8.3.7.
La obesidad.
8.3.8.
Diabetes.
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III.- ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS UDABOL.

Tipo de asignatura para el trabajo social.
Asignatura de apoyo tipo B
.Resumen de los resultados del diagnostico realizado para la deteccin de
los problemas a resolver en la comunidad
Segn los datos obtenidos de los diagnsticos realizados por las instituciones de
salud (SEDES y centros de salud y de acuerdo a la demanda social la problemtica
sobre salud pblica ocupa los primeros lugares en cuanto a la preocupacin de la
poblacin.
La pobreza y la falta de una educacin practica para comprar y preparar los
alimentos son las principales causas de malnutricin en los nios .Las dietas de las
familias con escasos ingresos suelen ser deficitarias.
Las necesidades nutricionales varan de acuerdo con las diferencias genticas y
metablicas. Una buena nutricin ayuda a prevenir las enfermedades agudas y crnicas y
a desarrollar habilidades fsicas y mentales.
La nutricin en los primeros aos de vida tiene gran importancia no solo en el
sentido de obtener un ptimo desarrollo y estado de salud sino tan bien en la
posibilidad de prevenir algunos Aspectos de la futura morbilidad del adulto. Por
cuanto el proyecto de Desnutricin como enfermedad de la pobreza q conlleva a
muchas complicaciones se realizara en el municipio de La Guardia Red de salud
tercera seccin municipal Centro de salud Villa Arren
El objetivo de esta investigacin es identificar las causas mas frecuentes que
conllevan a la desnutricin y as prevenir enfermedades.
Nombre del proyecto al que tributa la asignatura.
DESNUTRICION COMO ENFERMEDAD DE LA POBREZA QUE CON LLEVA A
MUCHAS COMPLICACIONES.
v. Contribucin de la asignatura al proyecto
De acuerdo al contenido programtico de la asignatura y su vinculacin con el
proyecto la contribucin consistir en la organizacin y elaboracin de material
didctico e informativo, educacin a la poblacin asignada sobre requerimientos
nutricionales adecuados
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v. Actividades a realizar durante el semestre para la implementacin del

proyecto
Trabajo
realizado por
los
estudiantes
Localidad,
aula o
laboratorio
Incidencia
social
Fecha
Organizacin
de
las
actividades
del proyecto
Aula
Capacitacin
de
los
alumnos para
realizar
talleres
dirigidos a la
comunidad
Organizacin
de actividades
del proyecto
Coordinacin
con la red de
salud de la
Guardia
y
centro
de
Salud
Villa
Arren
Socializacin
con
los
representantes
del distrito y
autoridades
del municipio
la Guardia
Elaboracin
de
material
Educativo
e
informativo
par los talleres
Aula
Material
didctico
dirigido a la
poblacin del
municipio de la
guardia
Continuo
Participacin
en los talleres
de
capacitacin
Municipio de
la Guardia
Capacitacin
permanente a
la
poblacin
que abarca el
centro
de
salud
Villa
Arren
1 taller de
capacitacin
mensual
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Primera
semana
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IV.
EVALUACION DE LA ASIGNATURA
PROCESUAL O FORMATIVA
A lo largo del semestre se realizaran dos tipos de actividades formativas:
Las primeras sern de aula que consistirn en clases
tericas,
exposiciones, repasos cortos, trabajos grupales, resolucin de Dif`s y otras
actividades de aulas:
Las segundas sern actividades de aula abierta adems de los trabajos de
brigadas realizados en las reas rurales, del Municipio de la Guardia
Mediante trabajos dirigidos y la elaboracin del material para los talleres de
capacitacin. Independientemente de la cantidad. Cada uno de tarea como
evaluacin procesual calificndola entre 0 y 50 puntos
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O

SUMATIVA (examen
parcial o final)
Se realizan 2 evaluaciones parciales con contenido terico o prctico. El
examen final consistir en un examen escrito y en la presentacin y
socializacin de los documentos resultantes el trabajo e las BRIGADAS
realizadas en el rea Rural. Cada una de estas se calificara con el 50 % de
la nota del examen final.
La evaluacin de los aprendizajes es considerada como valor acumulativo, y es

planificada en diferentes actividades que se realizan durante el semestre en funcin de los
objetivos de cada materia y del perfil profesional.
Las evaluaciones en el transcurso de la carrera son las siguientes:
Primero:
Diagnstica: Es la evaluacin de los conocimientos previos de los y las estudiantes, as
como de sus ritmos y estilos de aprendizaje y sus tipos de inteligencia, que sirve al
docente como punto de partida para el desarrollo curricular, para la mejor organizacin y
estructuracin de las secuencias de aprendizaje, de modo que estas tengan en cuenta no
slo el punto de partida del grupo con el que trabajar durante el semestre sino adems
las diferencias y especificidades de cada estudiante para que los aprendizajes resulten
ms efectivos y permitan el ptimo desarrollo integral de cada uno(a).
Procesal o de desempeo o formativa: Es la evaluacin de los procesos de
aprendizaje. En esta forma de evaluacin se valora el avance del o de la estudiante, de su
nivel de desarrollo real (detectado mediante la evaluacin diagnstica) a su nivel de
desarrollo potencial (detectado mediante diversas actividades o tareas).
Segundo:
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La evaluacin de procesos: Se realiza a lo largo de todo el semestre mediante diversas

acciones entre las cuales pueden ser consideradas las siguientes:
Seminarios.
Debates.
Paneles.
Mesas redondas.
Trabajos de investigacin.
Trabajos prcticos.
Otras similares (de acuerdo con las caractersticas de cada asignatura)
Cada accin desarrollada por el o la estudiante es evaluada tanto cualitativa como

cuantitativamente sobre 50 puntos, partiendo de los siguientes criterios de evaluacin:
Tercero:
Para los parciales:
La evaluacin de resultados constituye la suma del promedio de todas las evaluaciones
procesales (cuyo total mximo es de 50 puntos) y la del examen parcial (de un valor
tambin de 50 puntos) el cual ser evaluado con los mismos criterios apuntados para los
distintos semestres de las carreras.
Las modalidades del examen parcial pueden ser las siguientes, de acuerdo con los
semestres en que se encuentran los estudiantes.
Trabajos de anlisis crtico de teoras.

Estudios de casos.
Resolucin de problemas.
Otros similares segn las caractersticas de la asignatura.
De tal modo, en cada parcial, la evaluacin de resultados ser de 100 puntos, resultado
de la suma de los promedios de las evaluaciones de procesos y de una evaluacin parcial.
Para la evaluacin final:
Las modalidades de examen final pueden ser: Prueba de conocimientos adquiridos en el
semestre.
Cuarto:
La nota del semestre ser el promedio de los dos parciales y el examen final. (Es decir,
100+100+100 dividido entre 3.
Quinto:
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Si algn o alguna estudiante no alcanzare un promedio de 51 puntos (que es la nota

establecida nacionalmente para el APROBADO), podr ser evaluado en SEGUNDO
TURNO sobre 100 puntos, no pudiendo alcanzar, en esta ocasin una nota mayor a 51.
Si el estudiante que asiste al SEGUNDO TURNO reprobase el examen, entonces tendr
que repetir la asignatura en calidad de arrastre.
V. BIBLIOGRAFA BASICA.
1. Cotran, kumar. Collins. Robbins. Patologa estructural y funcional. 6ta
edicin. Interamericana. 2000.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
2. Dr. Juan Carlos Jarandilla Rueda.Pediatria.Copiryght 2000.
3. Enfermera Mdico Quirrgico.
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VI. PLAN CALENDARIO

SEMANA
ACTIVIDADES ACADMICAS
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
2da.
3ra.
4ta.
5ta.
6ta.
7ma.
8va.
9na.
10ma.
11ra.
12da.
13ra.
14ma.
15va.
16na.
17ma.
18va.
19na.
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Presentacin de la
asignatura Unidad
I Tema I
Avance de
materia
1ra.
Tema I
Tema II
Tema II
Tema II
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Primera Evaluacin
Tema III
Tema III
Tema III
Tema IV
Tema IV
Tema IV
Segunda Evaluacin
Tema V
Tema V
Tema V
Tema VII
Tema VII
Tema VIII
Tema VIII
Evaluacin final
OBSERVACIONES
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Examen escrito y defensa

de proyecto
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20va.
2da. Instancia
21ra
Informe Final y Cierre de Gestin
Presentacin de Notas
Presentacin de Notas
Informe Final
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA: INTRODUCCIN A LA PATOLOGA GENERAL.
TITULO: PATOLOGA GENERAL.
FECHA DE ENTREGA:
INTRODUCCION A LA PATOLGIA
1.1. DEFINICION DE PATOLOGIA.
La patologa es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como
procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de
pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que estn: todo lo que se siente o
experimenta, estado del alma, tristeza, pasin, padecimiento, enfermedad.
En la medicina pathos tiene la acepcin de estado anormal duradero como producto de
una enfermedad, significado que se acerca al de padecimiento. En este sentido
corresponde en latn a vitium. La palabra griega usada para designar la enfermedad como
proceso, es nosos; la latina, morbus. Hoy se entiende por nosologa la descripcin y
sistematizacin de las enfermedades.
1.2. HISTORIA DE LA PATOLOGIA.
Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la nocin natural de
causa, de manera determinista, es decir, como condicin necesaria y suficiente.
Esta es la concepcin que domina en la poca de los grandes descubrimientos de la
bacteriologa. Posteriormente, con el descubrimiento de individuos sanos portadores de
ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se introdujo la nocin de
causa como condicin necesaria, pero no suficiente. As, el bacilo de Koch, el de Eberth o
el citomegalovirus, son causas necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una
tifoidea y de la enfermedad por citomegalovirus, respectivamente, pero, adems, se
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requieren otras condiciones del organismo para que haya enfermedad. Lo mismo vale
para los agentes llamados oportunistas.
Estas otras condiciones, entre ellas por ejemplo una inmunodepresin, corresponden a
causas predisponentes.
Por ltimo, ha surgido la nocin de gnesis causal multifactorial, en que la accin

patgena se mide como probabilidad. Segn esta concepcin, para saber si un supuesto
factor pertenece a la constelacin multifactorial, hay que comparar estadsticamente el
valor de la probabilidad de que se d la enfermedad cuando dicho factor est presente
junto a otros, con el de la probabilidad cuando estn presentes slo estos ltimos.
1.3. CONCEPTO DE ENFERMEDAD.

El concepto actual de enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en el siglo
XVII por Sydenham, que las concibi como entidades reconocibles por manifestaciones
caractersticas, entre ellas, por una evolucin o curso natural tpico.
Esta idea de especies morbosas, que corresponden a formas tpicas de enfermar, se ve
reforzada cuando una especie morbosa puede caracterizarse tambin por una causa
determinada. Gracias a esta concepcin una misma enfermedad puede reconocerse como
repetida en diferentes enfermos y as se hace posible el estudio del diagnstico y
tratamiento de las distintas enfermedades.
La enfermedad se concibe as como una abstraccin hecha de entre los fenmenos
patolgicos que presentan ciertos pacientes; la delimitacin de una tal entidad exige, sin
embargo, la observacin y conocimiento acabados de las manifestaciones particulares de
cada caso.
Esta es la nocin de enfermedad que parece evidente hoy da en la sociedad occidental.

Ahora cuesta ms comprender la idea que se tuvo hasta los tiempos de Sydenham, a saber,
la nocin de la nosos hipocrtica, segn la cual la enfermedad se conceba como afeccin
individual.
Sigerist la explica as: Qu es la enfermedad? Es nada ms que la lucha entre la fisis, la
naturaleza del hombre, y el mal, siendo el sntoma la expresin de estas luchas. Hipcrates
reconoce se explica sin embargo sobre una base terica, una especie de fisiopatologa
general, que corresponde a la doctrina hipocrtica
1.4. ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
La etiologa es el estudio de las causas de enfermedad. El proceso patolgico mismo, esto
es la serie de cambios patolgicos excluidas las causas que la originan, se llama
patogenia.
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La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, bsicamente, del

funcional, como lo hace la fisiopatologa, o del morfolgico, como lo hace la patologa
general. Ambos se complementan en la comprensin de la patogenia.
La patologa general es una morfopatologa que consiste fundamentalmente en el estudio
de los aspectos morfolgicos de la patogenia. Slo ocasionalmente las causas de la
enfermedad son reconocibles por los mtodos de la morfopatologa.
1.5. GENESIS CAUSAL.
La gnesis causal representa la explicacin de la enfermedad en trminos de la nocin

causa-efecto. Aqu interesa conocer por qu se producen los cambios patolgicos y, en
particular, por qu se origina la enfermedad.
La gnesis causal, por lo tanto, es inherente a lo que trata la etiologa, pero el anlisis causal
puede extenderse tambin a la patogenia. As, la patogenia aparece comprendida en
trminos de mecanismos patogenticos cada uno con una causa y un efecto. Si se trata de
mecanismos en cadena, el efecto de uno pasa a ser causa de otro.
La fisiopatologa consiste esencialmente en el anlisis causal de las perturbaciones de la
funcin. La complejidad del organismo humano constituye una seria limitacin en el
anlisis causal de la enfermedad, de ah que los conocimientos en este aspecto sean muy
fragmentarios
En la gnesis causal referida a los agentes etiolgicos de la enfermedad, pueden distinguirse
causas desencadenantes del proceso morboso y causas predisponentes, el conjunto de las
cuales de denomina constelacin causal.
Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la nocin natural de causa,
de manera determinista, es decir, como condicin necesaria y suficiente.
Esta es la concepcin que domina en la poca de los grandes descubrimientos de la
bacteriologa. Posteriormente, con el descubrimiento de individuos sanos portadores de
ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se introdujo la nocin de
causa como condicin necesaria, pero no suficiente. As, el bacilo de Koch, el de Eberth o
el citomegalovirus, son causas necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una
tifoidea y de la enfermedad por citomegalovirus, respectivamente, pero, adems, se
requieren otras condiciones del organismo para que haya enfermedad.
Lo mismo vale para los agentes llamados oportunistas. Estas otras condiciones, entre ellas
por ejemplo una inmunodepresin, corresponden a causas predisponentes. Por ltimo, ha
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surgido la nocin de gnesis causal multifactorial, en que la accin patgena se mide como
probabilidad. Segn esta concepcin, para saber si un supuesto factor pertenece a la
constelacin multifactorial, hay que comparar estadsticamente el valor de la probabilidad
de que se d la enfermedad cuando dicho factor est presente junto a otros, con el de la
probabilidad cuando estn presentes slo estos ltimos.
Las causas de enfermedad parecen ser mucho ms numerosas que las posibles formas de
reaccin del organismo.
En general, diversas causas pueden provocar la misma reaccin. Esta situacin estimula la
investigacin de algn factor patogentico comn entre esas diversas causas, si se quiere
establecer en forma ms determinada una relacin de causa-efecto. Por otra parte, se da
tambin la situacin de que una misma causa puede producir diversas formas de reaccin.
En este caso cabe investigar los factores condicionantes que expliquen la aparente
diversidad de efectos.
Rara vez puede inferirse la causa a partir de una forma de reaccin. En este caso, se habla
de reaccin especfica
1.6. GENESIS FORMAL.

La gnesis formal se llama tambin morfognesis. En ella interesa saber cmo se
producen las alteraciones morfolgicas que se suceden en una enfermedad y cules
pudieran caracterizar el proceso patolgico.
El estudio comparativo de la gnesis formal permite conocer mejor las formas de reaccin
del organismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la
gnesis causal.
La patologa morfolgica y morfologa en general, se sustentan en el concepto de forma.
La forma es expresin de un alto grado de orden de la materia y en los organismos
vivientes ella aparece determinada dentro de un plan gentico.
En el estudio de la forma en patologa hay que distinguir la forma visible y su significado.
La forma visible alterada es objeto de la descripcin, el significado se expresa en una
interpretacin de las alteraciones.
Niveles de Organizacin
El organismo puede concebirse como un sistema jerarquizado de distintos niveles de
organizacin, en que en cada nivel aparecen propiedades diferentes a las que existen en los
niveles inferiores. Las propiedades nuevas que aparecen en un nivel de organizacin,
pueden concebirse como dependientes de las relaciones que adoptan entre s los
componentes de ese nivel.
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As por ejemplo, si esas relaciones estn representadas por ciertos puntos de contacto entre
esferas, se forma un tetraedro, que evidentemente tiene propiedades distintas a las de las
esferas, por ejemplo, no rueda sobre un plano inclinado
(figura 1.1).
Figura1.1.
Representacin esquemtica de distintos niveles de
organizacin: a la izquierda, esferas aisladas sobre un plano; a
la derecha unidas ("organizadas") en un tetraedro. Dichos
niveles tienen algunas propiedades diferentes.
Un caso de la fsica es el fenmeno ondulatorio: la onda misma es expresin de una cierta
forma de interaccin de las partculas entre s. En biologa clsicamente se distinguen los
siguientes niveles: clulas, tejidos, rganos y organismo. En patologa cabe considerar el
histin como un nivel intermedio entre tejido y rgano: el histin elemental est
representado por el tejido conectivo vascularizado.
Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder una
propiedad sin que lo haga un nivel inferior. As por ejemplo, el organismo puede morir
mientras los rganos quedan vivos durante un tiempo, hecho que se aprovecha actualmente
en la ciruga de trasplantes. En trminos de la patologa, algunos fenmenos son posibles
slo en ciertos niveles: la unidad de la inflamacin es el histin, no pueden inflamarse
clulas ni tejidos aislados; un tejido puede sufrir hiperplasia; una clula, no. El nivel en que
se da el infarto es el de rgano
1.7. ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD
Clsicamente las causas de enfermedad se separan en dos grandes grupos: las causas
externas, constituidas por variados factores fsicos y qumicos y agentes animados, y las
causas internas, en las que, entre otros, se incluyen los factores genticos. En un organismo
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previamente sano, es difcil concebir que surja un factor gentico como causa primaria de
enfermedad, sobre todo si se considera que ciertos factores fsicos, como las radiaciones
ionizantes, pueden alterar el material gentico.
Desde este punto de vista pareciera que todas las causas internas de enfermedad son
secundarias a la accin de factores externos. De qu manera se explicara la aparicin
espontnea de una alteracin gentica? Ello es posible, sin embargo, si la replicacin del
material gentico se entiende desde un punto de vista probabilista, de modo que la
replicacin normal se da con altsima probabilidad, pero inferior a uno.
Causas internas
a) Alteraciones genticas:
Mutaciones (alteraciones puntuales a nivel molecular) y aberraciones
cromosmicas (alteraciones cromosmicas cuantitativas o
cualitativas perceptibles con microscopa de luz).
b) Predisposicin
. Se entiende por tal la mayor susceptibilidad de ciertos individuos
para ciertas enfermedades. Estas condiciones predisponentes pueden
estar relacionadas con el sexo, la edad o la raza. As por ejemplo, hay
predisposicin del sexo masculino para la lcera y cncer gstrico;
del sexo femenino, para la litiasis de la vescula biliar; de los nios,
para los sarcomas y de los adultos, para los carcinomas; de las
mujeres de raza negra, para los miomas uterinos.
c) Constitucin. La constitucin puede concebirse como el conjunto de los
caracteres del fenotipo determinados por el genotipo. La constitucin no se
modifica, por lo tanto, por accin de factores ambientales, como la
alimentacin, ejercicio, etctera.
La idea de constitucin en el sentido referido se halla ligada a la de
los tipos constitucionales o biotipos, segn la cual los individuos
pueden agruparse en torno a pocos tipos de rasgos fsicos y psquicos
caractersticos.
Los sistemas tipolgicos usados hoy ms frecuentemente son el de
Kretschmer y el de Sheldon, en cada uno de los cuales se distinguen
tres tipos bsicos: en el de Kretschmer, el pcnico, el atltico y el
leptosmico; en el de Sheldon, el endomorfo, el mesomorfo y el
ectomorfo.
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Kretschmer parti de enfermos mentales, en que not que ciertas

psicosis se daban preferentemente en individuos de ciertos rasgos
fsicos; posteriormente extendi sus observaciones a individuos
normales. En la concepcin de Kretschmer, lo fsico y lo psquico se
investigan como dos aspectos de un mismo individuo; los biotipos
representan aqu tipos globales.
Tipo pcnico: individuo rechoncho, de formas redondeadas, estatura
mediana, cuello corto y ancho, cabeza y abdomen voluminoso,
ngulo esterno-costal obtuso, tejido adiposo abundante
especialmente en el vientre; miembros y hombros delgados,
musculatura floja (figura 1.2). Temperamento cicloide o ciclotmico:
individuo sociable, amable, de buen genio, pero cambiante,
explosivo; de fuerte sentido de la realidad concreta. Mayor
frecuencia de psicosis manaco-depresiva; diabetes, enfermedades de
la vescula biliar, hipertensin arterial, arterioesclerosis.
Figura
1.2
Representacin
squemtica del tipo
pcnico.
Tipo atltico: talla y longitud de miembros, mediana a grande;

hombros anchos, trax voluminoso, ngulo esterno-costal recto,
caderas angostas, relieves seos faciales, prominentes; musculatura
muy desarrollada (figura 1.3). Temperamento viscoso o ixotmico:
individuo sosegado, circunspecto, de mente lenta; comedido, formal,
hasta torpe y tosco, pobre en reacciones, pero explosivo, violento;
tendencia a la actividad fsica, gusto por los deportes pesados. Mayor
frecuencia: epilepsia.
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Figura
1.3
Representacin squemtica
del tipo atltico.
Tipo leptosmico: tronco y miembros esbeltos, delgados; hombros

estrechos y cados, musculatura dbil, crneo pequeo, manos delgadas,
trax aplanado, ngulo esterno-costal agudo, rostro alargado y estrecho
(figura 1.4). Temperamento esquizoide o esquizo-tmico: hipersensitivo,
tmido, temeroso, nervioso, amante de la naturaleza y de los libros.
Otros individuos de este tipo son insensibles, obtusos, dciles. Mayor
frecuencia de tuberculosis y lcera gstrica y de esquizofrenia.
Figura
1.4
Representacin squemtica
del tipo leptosmico.
Sheldon hizo sus investigaciones en individuos normales: cuatro mil

estudiantes hombres de 18 a 20 aos de edad; despus extendi sus
observaciones al sexo femenino.
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La concepcin de Sheldon es diferente a la de Kretschmer. Para Sheldon

lo determinante es el somatotipo, los rasgos del temperamento, que
aparecen como un epifenmeno, se investigan separadamente y despus
se estudia la correlacin con el somatotipo. Distingue tres tipos de
rasgos del temperamento: viscerotona, somatotona y cerebrotona. En
un 80% de los casos hay correlacin entre endomorfismo y viscerotona,
entre mesomorfismo y somatotona y entre ectomorfismo y
cerebrotona.
Endomorfismo y viscerotona: en general, el endomorfismo concuerda
con el aspecto somtico del tipo pcnico, pero en Sheldon el endomorfo
puro es de huesos delgados; sistema piloso poco desarrollado,
distribucin pilosa pubiana feminoide; tendencia a la calvicie.
Piel delgada, aterciopelada, como piel de manzana. El pcnico
corresponde a un endomorfo con componente mesomorfo. La
viscerotona se caracteriza por la extraversin, amabilidad, gusto por la
comodidades materiales, placer por la comida. El endomorfo tpico es
braquicfalo.
Mesomorfismo y somatotona: tambin, en general, hay concordancia
entre mesomorfismo y el aspecto somtico del atltico, pero en Sheldon
el mesomorfo puro es de caderas anchas, robustas y poderosas.
El atltico corresponde a un mesomorfo con componente ectomorfo.
Otros caracteres son: cabello grueso, distribucin pilosa tpicamente
masculina, piel gruesa, como piel de naranja.
La somatotona se caracteriza por movimientos firmes y enrgicos,
gusto por la aventura y el ejercicio fsico, modales intrpidos y directos,
ansia de poder, agresividad competitiva, poca compasin. En el
mesomorfo puede haber braquicelia como dolicocefalia.
Ectomorfismo y cerebrotona: el ectomorfo concuerda casi
enteramente con el aspecto fsico del leptosmico. El ectomorfo
presenta escaso desarrollo de las estructuras visceral y somtica
(osteomuscular), en cambio, en relacin con la masa, ofrece la mayor
superficie corporal. Tpicamente es dolicocfalo.
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La piel es delgada, como la del endomorfo, pero spera, como piel de

cebolla, con tendencia a las arrugas. En la cerebrotona predominan la
introversin, timidez, hiperexitabilidad, concentracin de la atencin y
rapidez de reacciones.
Sheldon caracteriza las psicosis desde el punto de vista de la
constitucin, no por el predominio de un componente, sino por su
insuficiente representacin.
La psicosis manaco-depresiva estara asociada a una cerebropenia, los
estados paranoides, a una visceropenia, y algunas formas de
esquizofrenia, a una somatopenia.
En los somatotipos de Sheldon los componentes se indican en el
siguiente orden: endomorfismo, mesomorfismo, ectomorfismo, y cada
uno se expresa en una escala de uno a siete, de lo que resultan 343
combinaciones posibles. Sheldon encontr una representacin concreta
en el grupo estudiado, de slo 76 combinaciones; la suma del valor de
cada componente oscil entre 9 y 12 (inclusive).
Aproximadamente slo un 10% de los individuos representaba un
somatotipo puro o casi puro (con un componente de 7 6). Es decir, la
mayor parte de los individuos son mixtos en el sistema de Sheldon, lo
que en palabras suele expresarse con slo dos prefijos, el primero
correspondiente al componente que predomina. Sheldon no encontr
representacin del somatotipo 444. En el sistema de Kretschmer, en
cambio, alrededor de las dos terceras partes de los individuos
corresponda al tipo pcnico, atltico o leptosmico, lo que concuerda
con que estos tipos corresponden en general a somatotipos mixtos de
Sheldon.
Factores fsicos como causas externas de enfermedad
a) Factores mecnicos traumticos. Las lesiones por estos factores
estn representadas fundamentalmente por interrupcin de la

continuidad de los tejidos, en especial de la piel como cubierta
protectora y de los vasos. Las consecuencias posibles y ms
importantes son tres: infeccin, hemorragia y shock
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.
b) Trastornos por aumento de presin atmosfrica. El hombre
soporta mejor aumentos de la presin que disminuciones. Puede
soportar hasta valores de tres veces el normal. El trastorno ms
frecuente est representado por la enfermedad por descompresin,
que se observa en buceadores. Cada diez metros de profundidad en
el agua corresponden a una atmsfera.
La enfermedad por descompresin se presenta generalmente despus
de estar a ms de dos atmsferas (ms de diez metros de
profundidad). El incremento de presin aumenta la cantidad de gases
disueltos en la sangre, especialmente el nitrgeno.
Si la descompresin al ascender es brusca, se forman burbujas en la
sangre de las que resultan embolias areas.
c) Trastornos por descenso de la presin atmosfrica. El hombre

soporta presiones de hasta un 50% del valor normal, lo que
corresponde aproximadamente a una altura de 5.500 metros. Los
efectos de la hipoxia se sienten sin embargo desde alturas de 2.500
metros.
La baja tensin de oxgeno produce, como mecanismo de
compensacin, una vasoconstriccin perifrica, lo que lleva a un
aumento del volumen de sangre circulante; esto produce a su vez una
hipertensin pulmonar, la cual, junto con el dao celular
hipoxidtico de los endotelios y neumocitos, condiciona un edema
pulmonar, que es la lesin ms grave en la enfermedad de la altura.
d) Hipertermia local. El aumento excesivo de calor en los tejidos
puede producir necrosis y coagulacin de protenas.
e) Hipertermia general. En la hipertermia general o golpe de calor,

se produce como mecanismo de regulacin, una vasodilatacin
perifrica, lo que lleva a una disminucin del volumen sanguneo en
las vsceras y con ello, a una hipoxia. Falla adems la bomba de
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sodio y se produce hipercalcemia. La muerte se produce por falla

circulatoria, respiratoria y electroltica.
f) Hipotermia local. Las alteraciones consisten fundamentalmente

en trombosis en la microcirculacin y en la formacin de cristales de
hielo, que dentro de las clulas condiciona un aumento de la presin
osmtica. Ambas alteraciones llevan a una necrosis.
g) Hipotermia general. El organismo humano se comporta como

homeotermo hasta una temperatura corporal de alrededor de 20C;
como mecanismos reguladores aumentan las oxidaciones con mayor
desprendimiento de calor.
Por debajo de 20C se comporta como poiquilotermo, no responden
los mecanismos reguladores y las oxidaciones se deprimen, lo que
puede aprovecharse para hibernacin o hipotermia en las
operaciones. Desde 20C hacia abajo, se produce sin embargo falla
circulatoria, especialmente paro cardaco, lo que no tiene mayores
consecuencias en las operaciones con mquina de circulacin
extracorprea.
h) Trastornos por la corriente elctrica. Ellos dependen del tipo de
corriente, de la frecuencia en caso de corriente alterna. Adems,
dependen del voltaje, de la resistencia al paso de la corriente por los
tejidos, de la intensidad, del tiempo de exposicin y del trayecto de
la corriente en el cuerpo. Es ms peligrosa la corriente alterna que la
continua, de poco uso por lo dems.
Los efectos de la corriente elctrica en los tejidos son de tres tipos:

trmico, electroltico y el llamado efecto especfico.
El efecto trmico es el que domina en las corrientes de alto voltaje (y
por lo tanto, de alto amperaje en los tejidos), el calor desprendido
sigue la ley de Joule.
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El efecto electroltico no es de mayor importancia y aparece

principalmente en caso de corriente continua: alrededor del nodo se
produce alcalinizacin con necrosis de coagulacin; alrededor del
ctodo, acidificacin con necrosis de colicuacin.
El efecto especfico consiste en perturbaciones en la generacin y
conduccin de estmulos nerviosos, sea como excitacin: contractura
tetnica de los msculos flexores de la mano, por ejemplo;
fibrilacin ventricular, sea como inhibicin: paro cardaco, detencin
de los centros cardio-respiratorios.
i) Lesiones por radiaciones ionizantes.
Hay dos teoras para explicar la forma de actuar de estas radiaciones
en los tejidos, la teora del blanco o accin directa y la teora de
accin indirecta. Segn la teora del blanco, las radiaciones
ionizantes alteran directamente las macromolculas, en especial el
cido desoxirribonucleico. Segn la teora de la accin indirecta, el
efecto patgeno se produce a travs de la radiolisis del agua, que se
ioniza y genera radicales libres (superxidos) de alta reactividad.
Los radicales libres, segn esta teora, actan luego sobre los cidos nucledos
y enzimas. Los mecanismos protectores del organismo frente a superxidos
estn restringidos al eritrocito (catalasas y dismutasa de superxido).
Las lesiones por radiacin tienen un perodo de latencia, lo que habla en favor
de la teora de la accin indirecta.
CUESTIONARIO
1. Definicin de patologa.
2. Defina que entiende por enfermedad.
3. la gnesis causal representa la explicacin de la enfermedad en
trminos de la nocin causa efecto:
F
4. Concepto de morfopatologa.
5. describa la gnesis formal.
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WORK PAPER # 2
UNIDAD O TEMA: PATOLOGIA CELULAR
TITULO: PATOLOGIA CELULAR
FECHA DE ENTREGA:
PATOLOGIA CELULAR
A travs del enfoque morfolgico se han podido delimitar en la
patologa general pocos procesos elementales a los que pueden
reducirse las alteraciones morfolgicas de todas las enfermedades.
Dichos procesos elementales son el objeto de estudio de la patologa
general. Estas categoras son:
las alteraciones del crecimiento y diferenciacin,

los trastornos circulatorios
la inflamacin.
En la concepcin de Virchow de la patologa celular se considera la
clula como la unidad de la enfermedad; esto supone que toda
enfermedad puede explicarse en ltimo trmino por alteraciones en el
nivel celular.
En esta concepcin se desestima la importancia de niveles de
organizacin intermedios entre clula y organismo como substratos de
los fenmenos patolgicos.
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Esta idea parece irrealizable, sin embargo, la patologa celular sigue

siendo de gran importancia para comprender la patogenia de muchas
enfermedades.
2.1. DEFINICIN.
La accin de una noxa sobre una clula puede producir una alteracin
celular o dao que puede ser compensado y provocar cambios
estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa
la accin de la noxa.
A este dao se le denomina dao celular subletal o reversible.
Si los mecanismos de adaptacin son superados, entonces hay
lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales
para la clula y se habla de dao celular letal o irreversible, antesala
de la muerte celular
(figura 2.1).
Cuanto ms grave es el dao celular tanto mayor es la probabilidad
-sin llegar a la certeza- de que la clula no se recupere. Desde este
punto de vista, el proceso que se desarrolla hasta la necrosis celular
se manifiesta bajo el microscopio de luz en alteraciones que, aunque
en algn momento indiquen dao celular grave, en principio son
reversibles y por lo tanto no permiten predecir con certeza que
sobrevendr la fase irreversible.
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Figura 2.1
Representacin esquemtica de las alteraciones
reversibles e irreversibles producidas por hipoxia
(Modificado de Wyllie AH en Cell death in biology
and pathology. Chapman & Hall, Londres, 1981)
en el captulo 1, en la seccin sobre etiologa general. Las clulas y sustancia
Existe un continuo entre las lesiones reversibles e irreversibles y no hay un
marcador funcional ni morfolgico que permita predecir el paso de la primera
fase a la segunda (punto sin retorno).
Las alteraciones morfolgicas del dao celular son aparentes slo despus que
un sistema bioqumico crtico se ha alterado. En general, las manifestaciones
del dao irreversible toman ms tiempo en desarrollarse que las del dao
reversible.
Las reacciones de la clula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duracin
e intensidad. Por ejemplo, pequeas dosis de una toxina o isquemia de corta
duracin pueden producir un dao reversible, en tanto dosis ms grandes o una
isquemia ms prolongada pueden resultar en muerte celular o en dao
irreversible que lleva a la muerte celular.
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El tipo, estado y adaptabilidad de la clula afectada tambin determinan las

consecuencias del dao. El estado nutritivo y hormonal as como las
necesidades metablicas son importantes en respuesta al dao.
El dao celular puede ser agudo o crnico
Siendo el primero resultado de una accin muy corta de un agente nocivo y el
segundo, la persistencia de la accin de ste. En este ltimo caso existen dos
posibilidades: o la clula se muere o se adapta a la situacin patolgica
Los agentes causantes de dao celular pueden corresponder, segn su
naturaleza, a cualquiera de los tratados intercelular se afectan en diverso
grado, desde leves perturbaciones del metabolismo celular, hasta la muerte
celular con cese definitivo del proceso metablico.
En la evolucin del dao celular, la alteracin de la funcin celular puede ser
importante, pero persisten en todo caso siempre las funciones vitales como
respiracin y conservacin de la permeabilidad selectiva de las membranas.
La accin de una noxa (agente agresivo) sobre una clula puede

producir una alteracin celular o dao que puede ser compensado y
provocar cambios estructurales transitorios, los cuales regresan una
vez que cesa la accin de la noxa.
El dao celular puede ser agudo o crnico, siendo el primero,
resultado de una accin muy corta de un agente nocivo y el segundo,
la persistencia de la accin de ste. En este ltimo caso existen dos
posibilidades: o la clula se muere o se adapta a la situacin
patolgica
2.2.
PATOLOGIA
INTERSTICIALES.
CELULAR
DE
LOS
ESPACIOS
2.2.1. LESIN CELULAR

La clula tiene una extraordinaria capacidad de adaptacin, cuando se
sobrepasa esa capacidad de adaptacin celular surge la lesin celular
que puede ser reversible o irreversible.
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2.3. CAUSAS DE LESION.

Isquemia e hipoxia
Traumatismo
Sustancias qumicas
Agentes infecciosos
Variaciones trmicas
Radiaciones ionizantes
Agentes inmunolgicos
Alteraciones genticas
Desequilibrio Nutricional
2.4. ADAPTACIN CELULAR.

Ante diversos estmulos la clula experimenta unos cambios que le
sirven para adecuarse a la situacin. Estos cambios son:
Atrofia: disminucin del tamao del rgano por una deficiente

estimulacin
Hipertrofia: situacin contraria en la que aumenta el tamao del
rgano por sobreestimulacin,
Hiperplasia: en este caso si aumenta el nmero de clulas en el
rgano, haciendo que aumente su tamao, tambin puede ser
resultado de un proceso fisiolgico hormonal, fisiolgico
compensatorio o de un proceso patolgico.
Metaplasia: cambio de un tejido por otro. Es el resultado
generalmente de una agresin, cabe destacar la metaplasia de
epitelio respiratorio por otro de tipo malpigiano en las personas
fumadoras. Muerte Celular
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ATROFIA
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Concepto
Atrofia es la disminucin del tamao de un rgano por prdida de masa
protoplasmtica. Cabe precisar:
a) A diferencia de la hipoplasia, en que la pequeez del rgano se debe a
una detencin del desarrollo sin que el rgano alcance el tamao normal,
en la atrofia se trata de una reduccin de tamao adquirida, es decir,
despus que el rgano normalmente desarrollado alcanz el tamao
norma
b) La atrofia puede darse en diversos niveles de organizacin: en clulas
aisladas, tejidos y rganos. Un ejemplo de atrofia de rganos es la del
cerebro; las superficies cortical y ependimaria tienden a acercarse entre
s, los surcos se ensanchan y las circunvoluciones se adelgazan
(especialmente en los lbulos frontales), el sistema ventricular se dilata y
el espacio peri vascular se ampla
(perceptible a veces en forma de cribas) (figura 2.16). La prdida de

masa protoplasmtica referida al organismo entero se llama emaciacin,
marasmo o caquexia. Emaciacin significa simplemente adelgazamiento
morboso; marasmo y caquexia denotan una consuncin extrema,
supuestamente reversible en el marasmo e irreversible en la caquexia;
Figura 2.16.
Atrofia cerebral: surcos ensanchados,
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circunvoluciones adelgazadas y
dilatacin de ventrculos.
c) En la atrofia, la prdida de masa protoplasmtica afecta principalmente al
parnquima de los rganos, por eso en los rganos atrficos el estroma suele ser
prominente y parecer aumentado, como se observa tpicamente en el bazo
Algo similar ocurre en el corazn atrfico, en que los vasos, menos afectados
que el miocardio, parecen demasiado grandes y las arterias coronarias se hacen
flexuosas. Esta desproporcin entre el tamao de los vasos y el del rgano
puede servir para distinguir una atrofia de una hipoplasia, como en el caso del
rin;
d) la prdida de masa protoplasmtica en la atrofia se produce lentamente a
travs de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo, en
particular no se trata de una prdida de masa protoplasmtica por necrosis, lo
que representa en verdad una pseudoatrofia.
Ejemplos de pseudoatrofias son la llamada atrofia amarilla aguda del hgado y
la atrofia roja subaguda del hgado, en que la prdida de masa protoplasmtica
se debe a una necrosis masiva; otro ejemplo es la llamada atrofia granular de la
corteza cerebral, en que se producen pequeas depresiones debidas a necrosis
electiva
de
neuronas
y
microinfartos;
e) no todas las atrofias son patolgicas: existen ortoatrofias y pato atrofias. La

ortoatrofias se ve en las gnadas, tero y trompas despus de la vida frtil y en
general en diversos rganos dentro de los procesos involutivos de la senectud,
as, en el bazo, en el timo, en las arterias y en diversos rganos; el corazn es
uno se los pocos rganos que no sufre atrofia senil. La ortoatrofias suele
acompaarse de aumento de fibras colgenas, as, en la mucosa tubaria, en el
miometrio y en los vasos. En las arterias disminuyen las fibras musculares y
elsticas, lo que se aprecia en la aorta en una disminucin de la elasticidad.
Patogenia
La estructura celular normal, aparentemente esttica, es sin embargo expresin
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esqueltica y los huesos. La atrofia de los huesos se manifiesta en una

osteoporosis. En la atrofia por desuso se produce una aceleracin de la
proteolisis.
La atrofia por denervacin est bien documentada en la musculatura esqueltica
tanto en la seccin de un nervio, por ejemplo en casos de traumatismo, como en
lesiones irreversibles de los cuerpos neuronales, por ejemplo en poliomielitis.
En estos casos no tiene lugar el estmulo nervioso del msculo a travs de la
motoneurona inferior, estmulo con el cual se mantiene aun en reposo el debido
tono muscular. Los patlogos clsicos hablan de un estmulo trfico, sin
embargo, actualmente el carcter de ese estmulo no se concibe tanto en la
mantencin de un trofismo como en la mantencin de una actividad.
En este sentido, la atrofia por denervacin representara mas bien una forma
particular de atrofia por inactividad. De hecho en ella se ha comprobado una
aceleracin de la proteolisis al igual que en la atrofia por desuso.
Por ltimo, tambin pueden distinguirse una atrofia endocrina. En este caso la
accin de una hormona estimulante de una glndula endocrina tambin consiste
en un estmulo de la actividad glandular y, en este sentido, la atrofia endocrina
representara otro caso particular de la atrofia por inactividad.
En la atrofia endocrina hay ejemplos de ortoatrofia como la del endometrio
despus de la menopausia, y de patoatrofias, como la atrofia del endometrio en
la enfermedad de Addison. La osteoporosis senil es una forma de atrofia sea de
patogenia mixta: atrofia por inactividad y atrofia endocrina.
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La clula puede morir de dos formas diferentes:

NECROSIS
APOPTOSIS
Necrosis:
Se produce por lesin aguda de la clula en condiciones
patolgicas, es decir, derivada de alguna situacin no fisiolgica
que produce la muerte celular (podemos denominarlo asesinato
La necrosis puede definirse como la muerte celular patolgica reconocible por

los signos morfolgicos de la necrofanerosis.
Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y prdida de la estructura normal;
en el ncleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis (figura 2.18). La picnosis es la
retraccin del ncleo con condensacin de la cromatina; la cariolisis, la
disolucin del ncleo; la cariorrexis, la fragmentacin del ncleo en trozos con
cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y ncleo son
coexistentes. La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la
alteracin nuclear; representan, aparentemente, formas distintas de reaccin.
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Figura
2.18.
Signos
de
la
necrofanerosis.
A la izquierda, clula
normal; a la derecha,
cariorrexis
(arriba),
picnosis
nuclear
(al
medio)
y
carilisis
(abajo). Hipereosinofilia
representada por mayor
densidad de puntos.
En esta definicin se destacan dos ideas: por una parte, el carcter patolgico de
la necrosis como la manifestacin ms grave de enfermedad a nivel celular; por
otra, la base morfolgica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el
reconocimiento de la necrosis.
La primera idea excluye de la necrosis toda muerte celular que no sea
manifestacin de enfermedad, es decir la apoptosis que ocurre en la muerte
celular normal en los tejidos lbiles, es decir, en los que estn sometidos
normalmente a un recambio de clulas, como los eritrocitos, las clulas
epidrmicas, las clulas de los epitelios respiratorio y digestivo, etctera. Se
excluye tambin la muerte celular dentro del proceso de remodelacin de
rganos en desarrollo. No abarca tampoco la muerte celular que ocurre en el
organismo muerto, como fenmeno cadavrico.
No comprende, por ltimo, la muerte de clulas separadas del organismo y
producida por la accin de lquidos fijadores, pues dicha muerte no es
manifestacin de enfermedad.
La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular
patolgica o apoptosis asociada a condiciones patolgicas, que no se
manifiestan en los signos de la necrofanerosis, as por ejemplo, la muerte
celular por la que puede producirse una atrofia numrica.
Necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis
Desde el momento en que acta una noxa, se producen en la clula alteraciones
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morfolgicas y funcionales que durante algn tiempo son reversibles si cesa la

accin nociva. De hecho, a la microscopa de luz no se conoce ninguna
alteracin en la clula an viva que indique con certeza dao celular irreversible
conducente a necrosis.
Con microscopa electrnica se han descubierto alteraciones que, segn lo
muestra la llamada necrosis de reperfusin (vase ms adelante), indican en la
clula viva muerte inevitable. Estas lesiones, llamadas irreversibles, consisten
en floculaciones de la matriz de las mitocondrias.
Puede considerarse que la clula muere en el momento en que la prdida de
funciones vitales es irreversible aunque cese la accin nociva. Signos de
funciones vitales de la clula son: movimientos celulares (perceptibles con
microscopa de contraste de fases), tincin granular del citoplasma con
colorantes vitales sin tincin del ncleo, respiracin celular (manifestada por
consumo de oxgeno) y existencia de un potencial de membrana.
Necrobiosis
Se llama necrobiosis el proceso celular que media entre el momento en que la
clula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este
periodo la clula no muestra alteraciones a la microscopa corriente; con este
mtodo de examen la necrobiosis dura 6 a 8 horas. Con el microscopio de fase
contrastada pueden verse algunas alteraciones nucleares a las 2 horas de
ocurrida la muerte celular y a las 4 horas: ncleo granular y ncleo con halo
brillante, respectivamente. Con el microscopio electrnico se encuentran las
primeras alteraciones consideradas irreversibles entre 1 y 2 horas despus de
iniciada una isquemia experimental en el epitelio heptico y tubular renal y de
20 a 60 minutos en las fibras miocrdicas, esto es muy poco antes del momento
en que parece ocurrir la muerte celular (60 minutos en los epitelios indicados,
30 minutos en fibras miocrdicas). El concepto de necrobiosis, sin embargo,
naci del estudio con microscopa de luz.
Necrofanerosis
Los signos de necrofanerosis estn definidos claramente con microscopa de
luz, se presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte
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celular y pueden persistir das o semanas e incluso meses.

En neuronas necrticas del hombre los primeros signos de la fase siguiente, la
necrolisis, se observan en el ncleo a los 5 das de ocurrida la muerte celular.
Necrolisis
Se denomina necrolisis el proceso de desintegracin y disolucin de la clula
necrtica, proceso que en ciertas condiciones se acompaa de infiltracin de
clulas polinucleares y remocin de los detritus celulares por macrfagos.
Nomenclatura
El concepto de necrosis se refiere esencialmente a clulas, la destruccin de la
sustancia intercelular en la necrosis es un hecho secundario e inconstante y que
se observa bajo ciertas condiciones. En todo caso, no es uniforme la
terminologa usada para designar la destruccin del material intercelular que
puede acompaar a una necrosis. Algunos autores hablan por ejemplo de
"necrosis de fibras colgenas", uso que aqu no se comparte.
El trmino de necrosis comprende la muerte celular y el proceso que le sigue, es
decir, la necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis (figura 2.19). Los autores
angloamericanos lo usan de manera algo diferente: el momento en que ocurre
dao celular irreversible lo llaman "punto sin retorno" ("point of no return"), a
la muerte celular que se produce en ese momento, la llaman simplemente
"muerte celular", y denominan "necrosis" el proceso que sigue a la muerte
celular refirindose en particular a la necrofanerosis.
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Figura 2.19.
Esquema de las fases de la necrosis.
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como
los indicados en la etiologa general. Dos son sin embargo los que se han usado
ms frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por
isquemia y ciertos factores txicos como las radiaciones ionizantes.
Patogenia
a. Necrosis por hipoxia
En este modelo la alteracin primaria en la clula se produce en las
mitocondrias, en las que se frena la oxidacin fosforilativa y disminuye as la
produccin de ATP. El descenso de ATP tiene fundamentalmente dos
consecuencias: puesta en marcha de la glicolisis (anaerbica) y detencin de los
procesos activos que requieren
ATP. La glicolisis lleva a un rpido consumo del glicgeno, acumulacin del
cido lctico y descenso del pH, al que se atribuye la condensacin de la
cromatina nuclear. Los procesos activos que se detienen son tres: bomba de
sodio, agregacin de los polirribosomas junto a la membrana del retculo
endoplasmtico y captacin de calcio en las mitocondrias. As, se producen
entrada de agua y sodio a la clula y dispersin de los polirribosomas. La clula
y las mitocondrias aparecen hinchadas; los grnulos mitocondriales
desaparecen; el retculo endoplasmtico se halla dilatado; los polirribosomas
dispersos. Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los primeros 15
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minutos de hipoxia. Alrededor de los 20 minutos se producen cristolisis y

aparecen floculaciones de la matriz de las mitocondrias, que indican
aparentemente lesin irreversible de la clula. Estas floculaciones parecen
corresponder a protenas desnaturalizadas. No est aclarado exactamente por
qu se produce esta alteracin.
Normalmente la concentracin de iones de calcio en el lquido extracelular es

muy superior a la concentracin de ese elemento en el citosol: los valores
respectivos son del orden de 10-3 y 10-7M. En condiciones normales, las
mitocondrias captan iones de calcio cuando tiende a subir la concentracin en el
citosol. La concentracin dentro de las mitocondrias es del orden de 10-5M.
Cuando el descenso de ATP es acentuado, se produce salida de iones de calcio
de las mitocondrias al citosol, lo que activa las fosfolipasas y proteasas, que
actan entonces sobre la membrana celular, el citoesqueleto y la membrana de
los organelos, y producen rupturas de membranas y filamentos. Las rupturas de
la membrana celular indican tambin dao celular irreversible y permiten gran
aflujo de iones de calcio al citosol, la lesin de la membrana mitocondrial hace
que el flujo de iones de calcio inunde tambin las mitocondrias: as se produce
la mineralizacin mitocondrial. La lesin de la membrana lisosomal permite la
salida de las enzimas lisosomales, con lo que se produce la autodigestin
(autlisis).
b. Necrosis por radiacin

En este modelo la noxa corresponde a radicales libres producidos por la
radiacin ionizante. La lesin primaria se produce en la membrana celular. Las
alteraciones que siguen son similares a las de las ltimas fases de la necrosis
por hipoxia, fases en que la entrada de iones de calcio al citosol, la activacin
de las enzimas y las lesiones de las membranas celulares desempean el papel
principal. Las lesiones mitocondriales se producen tardamente en comparacin
con la necrosis por hipoxia. Entre otras noxas que actan de manera similar a
las radiaciones ionizantes, est el tetracloruro de carbono.
c. Necrosis de reperfusin
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En este modelo estudiado en la isquemia experimental del miocardio y de

particular importancia en la patologa humana, a diferencia de la necrosis por
hipoxia, la necrosis se produce no durante isquemia, sino cuando se la
interrumpe reperfundiendo sangre. Se trata de una isquemia prolongada, pero
transitoria, de unos 20 minutos, es decir, que alcanza a producir floculaciones
de la matriz mitocondrial.
Al reperfundir el tejido en este estado, el fenmeno se manifiesta
caractersticamente por bandas de contraccin que comprenden varios
sarcmeros y que se alternan con bandas de rarefaccin, en las que las
miofibrillas aparecen rotas y las mitocondrias desplazadas en acmulos (figura
2.20). En las bandas de contraccin, en cambio, el material filamentoso aparece
disgregado y aglutinado. Se cree que al final del perodo de isquemia se
producen alteraciones celulares tales que hacen reaccionar anormalmente a la
clula frente a la reperfusin con la produccin de altas cantidades de radicales
libres, que, en comparacin con la necrosis hipxica por isquemia mantenida,
alteran precozmente la membrana celular y el citoesqueleto con rpida
mineralizacin de las mitocondrias. En este modelo se superponen as los
mecanismos de los dos modelos antes descritos.
Figura
2.20.
Necrosis
de
reperfusin de fibras
miocrdicas. Partes
de
dos
fibras
separadas por un
disco intercalar; a la
derecha,
fibra
normal;
a
la
izquierda, fibra con
bandas
de
contraccin, entre
stas rarefaccin de
filamentos,
mitocondrias
mineralizadas
y
desplazadas
en
acmulos.
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Formas de Necrosis
Clsicamente se distinguen dos formas principales: la necrosis de coagulacin y
la necrosis de colicuacin. Los signos que permiten distinguir estas formas son
esencialmente macroscpicos y se observan, por lo tanto, cuando la necrosis
alcanza dimensiones adecuadas, como los infartos.
a. Necrosis de coagulacin
La zona necrtica, cuando ya hay necrofanerosis, aparece tumefacta,
amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal. Si la necrosis es
extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destruccin de la
trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hgado.
Al microscopio, las clulas comprometidas presentan los signos tpicos de la
necrofanerosis (figura 2.21). En general, se reconoce la estructura del rgano
por las siluetas de las clulas y fibras. Se habla de una necrosis estructurada.
Figura
2.21.
Aspecto microscpico
de la necrosis de
coagulacin
en
miocardio.
A
la
derecha, fibras con
signos
de
necrofanerosis:
picnosis
nuclear,
hipereosinofilia del
citoplasma, prdida
de
la
estiracin
normal.
El proceso necroltico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se
produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequea y afecta slo
el parnquima, se colapsa la trama fribilar.
La necrosis de coagulacin tiene dos variantes: la necrosis de caseificacin y la
necrosis crea o de Zenker.
Necrosis de caseificacin. Ella presenta una superficie de corte homognea,
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blanquecino amarillenta, con un aspecto similar al queso (mantecoso). Ocurre

con mayor frecuencia en la tuberculosis, en la forma exudativo-caseosa, en la
que primero se produce un exudado, que se caseifica junto con el tejido
inflamado (figura 2.22).
Figura
2.22.
Necrosis
de
caseificacin
en
pulmn.
A la izquierda alvolo
con exudado antes de la
caseificacin.
Esta
afecta tanto al exudado
como
las
paredes
alveolares
(indicado
por lineas). A la
derecha,
zona
caseificada.
En la necrosis de caseificacin constantemente se necrosan las clulas y se
destruye la trama fribilar; las ms resistentes a esta destruccin son las fibras
elsticas. Al microscopio el tejido comprometido aparece como una masa
eosinfila en la que, en general, las siluetas de las estructuras son confusas; se
habla por eso de una "necrosis no estructurada". Los caracteres particulares de
la necrosis de caseificacin se deben a ciertas substancias grasas, que en el
bacilo tuberculoso corresponden a lipopolisacridos. La caseificacin puede
producirse tambin en otras inflamaciones, como en la sfilis y en el carcinoma
de clulas renales, llamado tambin hipernefroma, que contiene substancias
grasas.
Necrosis crea. Zenker describi esta
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Figura
2.23.
Necrosis y degeneracin crea de
fibras musculares esquelticas.
Arriba, una fibra normal; debajo
de ella, una con necrosis crea;
abajo,
dos
fibras
con
degeneracin
crea
(sin
alteraciones nucleares)
b. Necrosis de colicuacin
La necrosis de colicuacin se presenta casi exclusivamente en el sistema
nervioso central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales, en que es ms
manifiesta en la substancia blanca; puede ocurrir tambin en el pncreas como
componente de pancreatitis necrticas. Est condicionada en particular por
caractersticas del tejido comprometido. No se trata de una forma esencialmente
diferente de la necrosis de coagulacin, se trata, en particular, de una necrosis
con rpida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimtica.
Ello se manifiesta macroscpicamente en la transformacin de la zona
comprometida en una cavidad, en cuyos bordes se aprecia al microscopio una
intensa actividad macrofgica. En el cerebro las zonas de cavitacin comienzan
a producirse en la tercera semana de evolucin de un infarto; los macrfagos,
que corresponden a la microgla, aparecen a los cuatro das de evolucin. Ellos
contienen material graso producto de la desintegracin de la mielina, en forma
de gotitas y grnulos, por lo que esos macrfagos reciben el nombre de
"corpsculos grnulo-adiposos"; suelen contener adems, hemosiderina,
producto de la degradacin de la hemoglobina fagocitada (figura 2.24).
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Figura
2.24.
Corpsculo
grnuloadiposo
en
encefalomalacia: microgla
con gotitas de material
graso y partculas de
hemosiderina
en
el
citoplasma.
Los caracteres particulares de la necrosis de colicuacin en el tejido nervioso,

especialmente de la substancia blanca, se explican por su pobre contenido en
protenas y su alto contenido en substancias grasas. Se sabe que en la necrosis
de coagulacin el pH, despus de descender bajo lo normal, sube y se mantiene
sobre siete durante la necrofanerosis; debido a esta alcalinidad la actividad
enzimtica es baja, y el material necrtico, de alto contenido proteico, es lisado
lentamente. En la necrosis de colicuacin el pH se mantiene cido, lo que
favorece la actividad enzimtica. El medio cido se explica por la liberacin de
cidos grasos producidos en la desintegracin de la mielina. En el pncreas, la
necrosis de colicuacin se explica por el alto contenido en enzimas proteolticas
de ste rgano.
El pncreas tambin tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las
clulas, se liberan y actan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una
adiponecrosis (mal llamada "necrosis grasa"). En la adiponecrosis se lisan los
triglicridos y se liberan grandes cantidades de cidos grasos; se producen as
jabones de calcio lo que da un aspecto finamente granular basfilo a los focos
necrticos.
En algunos procesos sptico-toxmicos, en algunos casos de hipoxia y en
algunas inflamaciones, se producen en el miocardio focos microscpicos de
miolisis del parnquima con conservacin de la membrana basal de las fibras
comprometidas (figura 2.25). El intersticio tampoco se compromete. La lesin
no se da a nivel macroscpico. Se trata tambin de una necrosis con rpida
necrolisis; los mecanismos patogenticos no se conocen.
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Figura
2.25.
Milisis en miocardiocitos.
Las fibrs comprometidas, en
su
mayor
parte
con
citoplasma de aspecto vaco,
con escaso material granular
y filamentoso.
APOPTOSIS
Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retraccin
citoplasmticas con fragmentacin nuclear (cariorrexis) desencadenada por
seales celulares controladas genticamente.
Estas seales pueden originarse en la clula misma o de la interaccin con otras
clulas.
La apoptosis tiene un significado biolgico muy importante, que es opuesto al
de la mitosis en la regulacin del volumen tisular.
La apoptosis contribuye a dar la forma a los rganos durante la morfognesis y
elimina clulas inmunolgicamente autorreactivas, las clulas infectadas y las
genticamente daadas, cuya existencia es potencialmente daina para el
husped.
La apoptosis no presenta las fases de necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis.
Los signos morfolgicos de la apoptosis son muy semejantes a los de la
necrofanerosis. En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los
cambios ms significativos e importantes de la clula muerta y los organelos
permanecen inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos
apoptticos.
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En la apoptosis destacan las alteraciones morofolgicas del ncleo frente a las

del citoplasma, a la inversa de lo que ocurre en la necrosis en general. A
diferencia de la apoptosis, la necrosis es una forma de muerte celular que
resulta de un proceso pasivo, accidental y que es consecuencia de la destruccin
progresiva de la estructura con alteracin definitiva de la funcin normal en un
dao irreversible; este dao est desencadenado por cambios ambientales como
la isquemia, temperaturas extremas y traumatismos mecnicos.
La apoptosis se ha conocido con otros nombres: cuerpos de Councilman
(hgado), cuerpos cariolticos (criptas intestinales), cuerpos tingibles (ganglio
linftico), cuerpos de Civatte (piel), cuerpos hematoxilnicos (varios)
Al microscopio de luz, las clulas apoptticas se observan como clulas
pequeas, hipereosinfilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material
nuclear basfilo. El citoplasma en fases ms avanzadas aparece fragmentado,
que varan de tamao considerablemente. La cromatina aparece como masas
hiperbasflas, densas. La fagocitosis de los cuerpos apoptticos no induce a los
macrfagos para que estimulen una respuesta inflamatoria.
Al microscopio electrnico, en la fase temprana hay condensacin de la
cromatina, para formar masas crescnticas uniformemente densas, delimitadas;
el nuclelo presenta disposicin perifrica de la cromatina con formacin de
grnulos osmioflicos hacia el centro del ncleo; el ncleo fibrilar proteico
forma una masa granular compacta usualmente adosada a la superficie interna
de la cromatina condensada.
Los desmosomas aparecen desestructurados y estructuras de superficie como
microvellosidades estn desorganizadas. El volumen celular est disminuido y
la densidad celular aumentada, los organelos citoplasmticos aparecen
compactos y la silueta de la clula (citoplasma y ncleo) est convoluta (figura
2.26).
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Figura 2.2.6.
Apoptosis.
Esquema
comparativo con
necrosis.
Arriba, clula
normal. A la
izquierda, signos
de necrofanerosis;
a la derecha,
cambios
nucleares de la
apoptosis con
cuerpos
appticos. Ntese
la conservacin
de organelos en
apoptosis.
En la fase avanzada el ncleo se observa fragmentado y con condesacin de la

cromatina.
En el citoplasma hay agregacin de filamentos intermedios, formacin de
grumos de protenas ribosomales, agrupacin concntrica de retculo
endoplsmico rugoso, las clulas con abundante citoplasma forman
prolongaciones muy prominentes. Finalmente stas se separan para formar los
fragmentos denominados cuerpos apoptticos. In vivo, estos cuerpos son
rpidamente fagocitados por clulas epiteliales adyacentes, fagocitos
mononucleares e incluso clulas neoplsicas. Esta fagocitosis y degradacin
rpida pueden explicar la ausencia de inflamacin en este fenmeno.
Esta secuencia de alteraciones ocurre muy rpidamente: la retraccin
citoplasmtica y la aparicin de prolongaciones sucede en minutos y los
cuerpos apoptticos son digeridos en algunas horas.
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La fragmentacin rpida y regular del ADN es caracterstica. Hay

fragmentacin inicialmente en trozos de 300 pares de bases y luego de 50 pares
de bases con divisin del ADN internucleosomal de doble hebra. Esto origina
fragmentos de 186 pares de bases y mltiplos de ellos (multmeros), lo cual se
observa en electroforesis en gel de agarosa como el llamado "patrn en
escalera". La fragmentacin se produce por activacin de endonucleasas
dependientes de calcio. Muchos de los cambios celulares se atribuyen a la
accin de enzima convertidora de interleuquina 1b y granzima B. La
transglutaminasa tisular produce agregados proteicos subplasmalemales, que
evitan la liberacin de enzimas intracelulares particularmente dainas.
Los genes que participan en el control de la apoptosis son p53, c-myc y bcl-2.
El aumento de la protena p53 se asocia a una detencin del ciclo celular
favoreciendo la reparacin de ADN daado, que de no ser posible termina con
la eliminacin de la clula. c-myc induce apoptosis y aunque hay expresin
aumentada, sta pareciera no ser esencial para desencadenar por s sola
apoptosis. La expresin de bcl-2 confiere resistencia de las clulas a la
apoptosis y as promueve la sobrevivencia celular y por lo tanto favorece las
mutaciones y la transformacin neoplsica.
Apoptosis ocurre en desarrollo normal, diferenciacin celular terminal,
recambio celular normal en tejido adultos, prdida celular cclica en tejido
maduros, involucin, atrofia patolgica en tejidos hormono-dependientes y
obstruccin mecnica, y regresin de hiperplasia, inmunidad celular, neoplasia,
quimioterpia y toxinas. Se ha hablado de muerte celular programada. Esto se
debe a que algunas clulas aparecen como programadas a morir en un cierto
momento como parte de la funcin o desarrollo normal de los tejidos. Por
ejemplo, el desarrollo embrionario (deleccin de rganos transitorios,
conformacin de rganos como en metamorfosis, fusin de fisuras y surcos
como el paladar, etc), recambio celular normal como en epidermis y
maduracin normal de clulas como linfocitos en centros germinales de
linfonodos.
Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminucin de apoptosis
(Tablas 1 y 2).
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Tabla 1.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE
APOPTOSIS
(aumento de la proliferacin).
1. Cncer
linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +)
carcinoma (p53 +)
tumores hormono-dependientes
carcinoma de mama
carcinoma de prstata
carcinoma de ovario
2. Enfermedades Auto inmunitarias
Lupus eritematoso sistmico
Glomerulonefritis auto inmunitaria
3. Infecciones Virales
virus herpes
poxvirus
adenovirus (E1B)
Tabla 2.
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ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE APOPTOSIS

(disminucin de proliferacin = aumento de muerte celular)
1. Sida
2. Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. de Alzheimer
Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrfica
Retinitis pigmentosa
Degeneracin cerebelosa
3. Sindrome Mielosdisplsticos
Anemia Aplstica
4. Dao Isqumico
Infarto del miocardio
5. Dao Heptico por Alcohol
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
2.5. LESIONENES PIGMENTARIAS
Los pigmentos son sustancias de color propio. Casi todos los de importancia en
patologa, se presentan forma de grnulos intracitoplasmticos. Sin embargo,
algunos son solubles e imbien difusamente los tejidos, como por ejemplo, los
pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido
adiposo. La bilis puede verse como grumos intracitoplasmticos, como cilindros
extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.
Por otra parte, los pigmentos de mayor importancia en patologa son;
ENDOGENOS, es decir, se forman dentro del organismo.
EXOGENOS
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hay que considerar el pigmento antractico y los de las

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pigmentaciones txicas.
PIGMENTOS ENDOGENOS
1-Pigmentos hematicos
2-Pigmentos Melnicos
3-Pigmentos Lipidicos
1.-PIGMENTOS HEMATICOS
En la degradacin de la hemoglobina se obtienen hemosiderina y
bilirrubina, el trastorno metablico de la segunda produce ictericia.
Hemosiderosis: pigmentacin amarillenta que puede ser focal (por
destruccin local de hemates ante un traumatismo por ejemplo) o
generalizada en enfermedades de la sangre como la anemia
hemoltica, en transfusiones masivas, etc.
Hemocromatosis: hemosiderosis generalizada acompaada de
cirrosis heptica, diabetes y piel oscura.
Porfirias: producen pigmentacin bronceada de la piel.
2.-PIGMENTOS MELNICOS
Estos trastornos se manifiestan sobre todo en la piel.
POR HIPERPIGMENTACION
Hiperpigmentacin Melnica
Las dos categoras bsicas son la hiperpigmentacin melnica difusa y la local.
A cada una pertenecen numerosas entidades clnicas. En general, en ellas la
hiperpigmentacin resulta principalmente de dos mecanismos: aumento de la
produccin de melanina en la epidermis e incontinencia de melanina en los
melanocitos.
Este ltimo proceso es la liberacin del pigmento por trastorno de su
tranferencia a los queratinocitos o por lesin de la capa basal de la epidermis.
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La radiacin ultravioleta, especialmente la B (A, longitud de onda 320-400 nm

y B, 290-320 nm), desencadena el primer mecanismo, en el que en este caso se
han podido distinguir diversos factores, entre ellos: proliferacin e hipertrofia
de melanocitos, incremento del nmero de melanosomas, aumento de la
actividad de la tirosinasa, e intensificacin de la transferencia de melanina.
Hiperpigmentacin Melania Difusa

En general, en esta categora se encuentra aumento de la produccin de
melanina. Entre las numerosas condiciones que cursan con esta forma de
melanosis estn: trastornos endocrinos como la enfermedad de Addsion
(estimulacin aumentada por ACTH y b-MSH) y tumores funcionantes de la
adenohipfisis, diversos trastornos metablicos: desnutricin acompaadas de
carencias vitamnicas (probablemente por aumento de la actividad de la
tirosinasa), enfermedades hepticas crnicas (aumento de estrgenos),
hemocromatosis (liberacin de tirosina al unirse el hierro depositado con el
grupo sulfidrilo), ingestin de ciertas drogas y metales (aumento de la actividad
de la tirosinasa).
Hiperpigmentacin Melnica Local
En la melanosis circunscrita se dan los dos mecanismos antes indicados.
Aumento de la produccin de melanina se encuentra en el melasma, las eflides
(pecas), las manchas caf con leche de la neurofibromatosis, las mculas del
sndrome de Peutz-Jehgers (ciertos plipos intestinales e hiperpigmentacin
macular de labios y mucosa bucal) y sndrome de Albright (displasia fibrosa
poliosttica, pubertad precoz e hiperpigmentacin macular). El melasma es una
hiperpigmentacin macular pardo amarillenta o pardo verdosa de la cara y lnea
abdominal media de las embarazadas. No se conoce exactamente cul es el
factor estimulante de esta hiperpigmentacin, probablemente se debe a mayor
estimulacin por estrgenos y progesterona.
La llamada incontinencia de melanina o pigmentaria se produce principalmente
en la melanosis postinflamatoria especialmente tras las dermatitis que cursan
con lesin de la capa basal de la epidermis (liquen y dermatitis liquenoides por
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ingestin de drogas). En esta situacin, la melanina es fagocitada por

melanfagos en la dermis superficial
Cloasma gravdico
En la que aparece hiper pigmentacin en la cara y la lnea alba
b) POR HIPOPIGMENTACION ; se producen:
Albinismo, en la que falta la enzima que trasforma la dopamina

en melanina
Vitligo es un trastorno ms frecuente que se caracteriza por una
pigmentacin anormal y focal de la piel.
Hipopigmentacin Melnica
La hipopigmentacin puede obedecer a mecanismos diversos. Las entidades
ms importantes Albinismo parcial (piebaldismo), de herencia autosmica
dominante, caracterizado por reas hipomelanticas cutnea congnitas (cara
anterior del tronco, porcin media de extremidades) y en cuero cabelludo bajo
un mechn blanco. Se representativas de estos mecanismos, son las siguientes:
debe a una migracin melanoblstica o diferenciacin melanoctica anormales.
Vitiligo, trastorno adquirido que consiste en mculas despigmentadas que se
agrandan y coalescen formando extensas reas de leucoderma. De preferencia
se afecta la piel de cara, dorso de manos, axila, ingle, ombligo, genitales, rodilla
y codo. Alrededor del 25% de los pacientes tienen un trastorno autoinmunitario.
La hiptesis ms aceptada para explicar la prdida de melanocitos es la
inmunitaria, segn la cual se produce una citotoxicidad mediada por clulas y
dependiente de anticuerpos. La leucoderma por accin de substancias qumicas
tambin se debe a destruccin de melanocitos.
Albinismo (oculocutneo), trastorno caracterizado por una disminucin o
ausencia de melanina en ojos, pelo y piel. Corresponde a un grupo
genticamente heterogneo, en el cual la forma mejor conocida es la clsica,
debida a falta de tirosinasa (por mutaciones del gen de la tirosinasa en el brazo
largo del cromosoma 11).
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Las manchas cenicientas de la piel en la esclerosis cerebral tuberosa y el

albinismo oculocutneo parcial del sndrome de Chdiak-Higashi se deben a
una estructura anormal de los melanosomas.
En otras formas de albinismo con tirosinasa normal la leucoderma se produce
por disminucin del nmero o de la melanizacin de los melanosomas o de
ambos.
En la leucoderma postinflamatoria y tambin en la del sndrome de ChdiakHigashi hay una disminucin de la transferencia de melanina.
3.-PIGMENTOS LIPDICOS
Es caracterstica la lipofuccinosis que se caracteriza por acumulo de
lpidos en clulas "viejas". La coloracin oscura que adquieren estas
clulas se debe a la lipofucsina
Los ms importantes de este grupo en patologa morfolgica son: la melanina,
dos lipopigmentos: la lipofucsina y el pigmento ceroide, dos derivados de la
hemoglobina: la bilirrubina y el pigmento de la malaria, y los pigmentos
frricos correspondientes genricamente a la hemosiderina. Melanina
La melanina (de mlas, negro) es un pigmento pardo negruzco, intracelular. Al
microscopio de luz se presenta en forma de grnulos pequeos. El color vara
del amarillo pardusco al caf o negro. Las funciones principales de la melanina
en el hombre son dos:
proteccin frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta y el poder de
captacin de radicales citotxicos.
Adems, los melanoblastos participan en la induccin de la diferenciacin de
ciertas clulas (neuronas sensoriales y simpticas, clulas cromafines de la
mdula adrenal, gla y clulas de Schwann). Los melanocitos se originan en la
cresta neural, de la cual, en forma de melanoblastos migran a tres sitios: la piel
(epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas, a la
aracnoides.
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PIGMENTOS EXOGENOS
2.5.1; Antracosis
Es la pigmentacin negra de los tejidos debida a la acumulacin de pigmento de
carbn. La ms frecuente es la antracosis pulmonar. Las partculas de este
pigmento insoluble, al ser aspiradas son fagocitadas por macrfagos alveolares
y neumocitos tipo I y, transportadas por los macrfagos, alcanzan la va
linftica y llegan a los ganglios linfticos regionales. El depsito en los
linfticos forma bajo la pleura o una red, antracosis reticular, o manchas en los
sitios de confluencia de los vasos, antracosis macular. La acumulacin del
pigmento alrededor de los bronquios acenta el dibujo de la ramificacin del
rbol bronquial.
Las partculas de carbn, de 1 a 2 micrones de dimetro, son inertes y no causan
dao en el tejido donde se encuentran. Cuando la antracosis es muy acentuada y
se produce adems destruccin del tejido pulmonar por otras causas, el
pigmento del carbn puede irrumpir en la circulacin sangunea y acumularse
en clulas de otros rganos: en clulas de Kupffer, en macrfagos del bazo,
mdula sea y en riones, entre otros. La llamada induracin antractica se
debe a la asociacin de antracosis con silicosis. La tisis atra corresponde a un
pulmn muy antractico con reblandecimiento o excavacin debida
generalmente a tuberculosis. Si el carbn penetra por va digestiva en grandes
cantidades, como en mineros del carbn y fogoneros se produce antracosis en
las placas de Peyer del intestino delgado y en ganglios linfticos mesentricos.
Pigmentaciones Txicas
Estas pigmentaciones se deben a sales metlicas empleadas en algunos
tratamientos o en ciertos trabajos industriales. Las sales de plata se reducen en
presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o parduscas, la argirosis.
Al microscopio aparecen como grnulos negros. Las sales de oro inyectadas
dan lugar a manchas violceas por reduccin ante la luz. El mercurio, plomo,
bismuto y antimonio por la formacin de slfuros, producen una pigmentacin
lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el borde dental
de las encas. El arsnico aumenta la actividad de la tirosinasa y as produce una
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hiperpigmentacin melnica, la cual puede simular una enfermedad de Addison.
2.5.2. TATUAJES
Pigmentacin visible en la piel. Es una sustancia inerte, que no
produce reaccin inflamatoria. Dichos pigmentos son fagocitados por
macrfagos, cuando mueren quedan all, quedando por tanto el
tatuaje.
2.6. HIPERCALCEMIA.
La hipercalcemia se produce por:
Hipervitaminosis D
Alcalosis
Hiperparatiroidismo: Trastorno del metabolismo del cido rico
2.7. GOTA.
Puede ser de etiologa congnita (por hiperuricemia) o secundaria a un
aumento de la produccin del cido rico, ya sea por destruccin
tisular o por estar disminuida su excrecin en la insuficiencia renal
crnica.
2.8 LITIASIS.
Material duro en un rgano hueco
2.9. TRASTORNOS DE LA CIRCULACION SANGUINEA.

EDEMA
Es el aumento de lquido en el espacio intersticial.
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HIPEREMIA Y CONGESTIN
Estos dos trastornos son indicativos de un aumento local del volumen
sanguneo. La hiperemia puede ser activa o pasiva.
HEMORRAGIA
Es la extravasacin de sangre fuera del espacio intravascular. La
hemorragia puede ser interna o externa.
TROMBOSIS
Aparicin de trombos en el lecho vascular por alteracin de la hemostasia
CUESTIONARIO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Defina que es patologa celular.

Indique 5 causas de lesin celular.
A qu se refiere la adaptacin celular y mencione los cambios.
De qu forma diferente pueden morir las clulas.
Indique tres causas de hipercalcemia.
Mencione los trastornos de la circulacin sangunea, explique
uno de ellos.
7. que es anasarca
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WORK PAPER # 3
UNIDAD O TEMA: INFLAMACIN Y REPARACIN
TITULO: INFLAMACIN Y REPARACIN
FECHA DE ENTREGA:
IMFLAMACION Y REPARACION
3 1. EVOLUCION HISTORICA.
En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y
su curacin.
En Grecia y Roma existen escritos de Hipcrates y Celso de este
ltimo se conservan an los tres signos que caracterizan a la
inflamacin: Tumor. Aumento de tamao. Se debe al edema. Rubor.
Enrojecimiento. Se debe a la vaso dilatacin, Calor. Aumento de la
temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vaso dilatacin y al
aumento del consumo local de oxgeno.
Clsicamente se cita al dolor como primer signo de una ttrada, pero el
dolor es un sntoma dado su carcter subjetivo, mientras que el resto
son signos, por su carcter objetivo.
3.2. DEFINICIN DE INFLAMACIN.
La inflamacin puede definirse como una reaccin defensiva local
integrada por alteracin, exudacin y proliferacin.
La inflamacin es la forma de manifestarse muchas enfermedades. Se
trata de una respuesta inespecfica frente a las agresiones del medio, y
est generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria
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surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente daino, as

como reparar el tejido u rgano daado.
3.3. SIGNOS DE LA INFLAMACION.

El aspecto macroscpico fue caracterizado por Celso por cuatro
signos, que se conocen hoy como los signos cardinales de la
inflamacin:
rubor
tumor
calor
dolor.
3.4. FORMAS DE INFLAMACION.
Clnicamente se distinguen la inflamacin aguda y la crnica. La
inflamacin aguda suele ser de iniciacin brusca, con sntomas muy
manifiestos y de corta duracin. La inflamacin crnica suele ser de
instalacin paulatina, de sntomas apagados y de larga duracin.
Desde el punto de vista morfolgico se distinguen tres formas segn el
componente predominante: la inflamacin alterativa, la exudativa y la
productiva (o proliferativa).
3.4.1. INFLAMACIONES ALTERATIVAS
Las inflamaciones con predominio del componente alterativo son
relativamente poco frecuentes. Ejemplos de esta forma son
inflamaciones necrotizantes en que el componente principal est
representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis,
angetis y encefalitis. No necesariamente el componente alterativo
corresponde a una necrosis
3.4.2. INFLAMACIONES EXUDATIVAS
Estas son frecuentes. Segn el carcter del exudado, pueden
distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales, con un exudado
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lquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado est

dado principalmente por un material semislido, que no fluye. Catarral
viene del verbo griego katarrein, que significa fluir, caer (referido a un
lquido
3.4.2.1. .INFLAMACIONES CATARRALES
Segn cul sea el componente predominante del exudado catarral, se
distinguen la inflamacin serosa, leucocitaria (o purulenta) y la
hemorrgica.
En la inflamacin leucocitaria predominan las clulas leucocitarias en
el exudado. Ellas tienden a sufrir rpidamente alteraciones
degenerativas Los leucocitos as alterados se denominan pocitos.
Como estas alteraciones ocurren rpidamente debido a que los
leucocitos extravasados tienen una vida corta, de regla se encuentran
pocitos en una inflamacin leucocitaria y, por lo tanto, se habla
indistintamente de inflamacin leucocitaria e inflamacin purulenta.
3.4.2.2. INFLAMACIONES FIBRINOSAS
La fibrina predomina tpicamente en una fase de la neumona
neumoccica
3.4.3. INFLAMACIONES PRODUCTIVAS

El predominio del componente productivo puede manifestarse
principalmente como un infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos
o mezclas de estos elementos; como una proliferacin acentuada de
fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes),
como una inflamacin con tejido gratulatorio (inflamacin granulante) o
como una inflamacin con granulomas (inflamacin granulomatosa).
3.5. DEFINICIN DE REPARACIN.
Se entiende por tal la substitucin de partes del organismo por una
cicatriz. Cicatriz en un tejido fibroso denso correspondiente al estado
final del desarrollo de tejido granulatorio. Excepcionalmente se forman
cicatrices sin participacin de tejido granulatorio, como la cicatriz glial
en el sistema nervioso central.
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Las condiciones que favorecen el desarrollo de un proceso reparativo

son una baja capacidad regenerativa en los tejidos destruidos, una
prdida de gran extensin y la destruccin de parnquima y estoma.
El tejido conectivo normal puede sufrir reparacin o regeneracin, lo
que est determinado principalmente por la extensin de la prdida. El
tejido conectivo normal tiene una capacidad regenerativa relativamente
baja y pertenece a los tejidos estables. El queloide es una cicatriz
exuberante.
3.6. ORGANIZACIN
Es la reabsorcin y reemplazo de material orgnico, generalmente de
fibrina, por tejido fibroso formado, casi siempre, por desarrollo de tejido
gratulatorio. El proceso de organizacin ocurre fundamentalmente en
dos condiciones: en inflamaciones fibrinosas cuando falla la fibrinolisis,
como en algunas pneunomas, bronconeumonas, pericarditis y
pleuritis, en los trombos y mbolos trombticos
La organizacin se diferencia de la reparacin en que en la reparacin
se forma una cicatriz que substituye tejidos preexistentes, en cambio
en la organizacin se forma tejido fibroso donde antes no exista tejido.
3.7. TEJIDO GRANULATORIO
El tejido granulatorio es un tejido de neoformacin de carcter
reabsortivo y reparativo. Microscpicamente aparece formado por
grnulos rojizos o grisceos en cada uno de los cuales se arborizan
vasos neoformados.
3.8. CURACION DE HERIDAS
Herida es una solucin de continuidad de los tejidos con tendencia
espontnea a la curacin. En esa solucin de continuidad hay prdida
de tejidos. En las heridas de regla se comprometen tejidos de tipos
diferentes.
Los procesos que intervienen en la curacin de las heridas son:
regeneracin
reparacin
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organizacin.
Adems, en toda herida se produce una inflamacin y hemorragia.
En las heridas quirrgicas, la primera intencin del cirujano es que ella
cure con la mayor regeneracin y la menor reparacin y organizacin
posible Para eso usa bisturs debidamente afilados con el objeto de
provocar la menor destruccin posible de los tejidos
La enfermera para ello trabaja en asepsia para evitar la infeccin,
apoya y asiste durante el procedimiento de curacin utilizando y
aplicando las tcnicas apropiadas para tal proceso.
3.8.1. CURACION POR PRIMERA INTENCION

Regeneracin del epitelio de revestimiento
Dentro de las 24 horas de producida la herida, aparece en sus bordes
una desdiferenciacin de las clulas del estrato basal del epitelio, que
se estiran y pierden los puentes, intercelulares. Inflamacin y
reparacin.
3.8.2. CURACION POR SEGUNDA INTENCION.
Ella se parece, en su primera fase, a la curacin de las heridas de
tejidos blandos por segunda intencin, con la diferencia de que el
tejido granulatorio formado en esa fase, en lugar de dar origen a una
cicatriz, se transforma en tejido seo similar al normal.
Dentro de los factores que retardan la curacin Los ms importantes
son;
La edad avanzada
Bajo grado de vascularizacin de la zona afectada
Corticoides
Deficiencia de vitamina C. La vitamina C es necesaria para la
hidroxilacin de los aminocidos precursores del pro colgeno
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CUESTIONARIO.
1.
2.
3.
4.
5.
Definicin de inflamacin.
cuales son los signos que caracterizan la inflamacin.
cuales son las formas de inflamacin.
en qu consiste la reparacin de tejidos.
Complete el concepto:
.es una solucin de continuidad de los

tejidos con tendencia
Espontnea a la.. En esa solucin de
continuidad hay prdida
de..
6. d un ejemplo de curacin de primera intencin.
7. A qu se refiere la curacin por segunda intencin?
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WORK PAPER # 4
TITULO: TRASTORNOS HEMODINAMICOS
FECHA DE ENTREGA:
TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
4.1. EDEMA.
El 60% del volumen total del organismo est constituido de agua, de
este porcentaje el 28 litros se encuentran dentro de la clula, 10 litros a
nivel intersticial y 3.5 litros intravascular {plasma}. Un Exudado es rico
en protenas y polimorfo nucleares, es turbio en consistencia, tiene una
densidad arriba de 1018. Un Trasudado tiene menor cantidad de
protenas y polimorfo nucleares que el exudado, tiene una densidad
menor de 1012 y un aspecto claro. En el plasma se encuentra una
gran cantidad de protenas como la Albmina, esta se caracteriza por
tener la mejor capacidad de transportar agua desde el intersticio hacia
la circulacin vascular, es por esto que est ntimamente relacionada
con el fenmeno del edema.
4.1.1. CAUSAS DEL EDEMA.
Aumento de la presin hidrosttica, 2) Disminucin de la presin
oncotica de las protenas en el plasma, 3) Obstruccin Linftica, 4)
Aumento de la presin osmtica del lquido intersticial, 5) Aumento de
la permeabilidad endotelial e inflamacin.
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4.1.2. El Signo de Fovea se encuentra en pacientes con edemas, se

da principalmente en los tejidos laxos, es una tumefaccin localizada o
difusa que deja huella persistente a la presin digital y borra los
salientes anatmicos. Los edemas se denominan de acuerdo al lugar
donde se presentan, el edema del escroto se conoce como hidrocele,
en la cavidad torcica se conoce como hidrotrax, en la cavidad
peritoneal se conoce como ascitis o hidroperitoneo, en las trompas de
Falopio se conoce como hidrosalpins.
La diferencia de un edema cardiaco y un edema renal 1) el edema
cardaco se conoce tambin como edema por gravedad o edema por
declive, el edema se presenta cuando estn acostados en la cara, en
la espalda y en la regin sacra, mientras estn parados el edema se
presenta en miembros inferiores. 2) el edema renal se acumula en el
tejido laxo, es generalizado {anasarca = edema generalizado}.
4.2. HIPEREMIA
La Hiperemia es el aumento del flujo sanguneo a nivel arterial o por
obstruccin a nivel venoso. Hay dos tipos de hiperemia:
4.2.1. HIPEREMIA ACTIVA: hay aumento del flujo arterial, es un
fenmeno pasajero, se debe a una reaccin fisiolgica como el
aumento de la demanda de sangre por un tejido durante el ejercicio.
4.2.2. HIPEREMIA PASIVA: hay obstruccin del drenaje venoso, hay
estasis, es un fenmeno prolongado.
4.3. HEMMORRAGIA
.
Concepto y Nomenclatura
Hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio. Generalmente es
una extravasacin, arterial o venosa; la hemorragia de origen cardaco es
menos frecuente. La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en
las cavidades naturales del cuerpo o puede perderse al exterior.
La infiltracin hemorrgica de los tejidos puede consistir en petequias
(pequeas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de dimetro) o de
sugilaciones o sufusiones (hemorragias laminares mayores; el primer trmino
se emplea preferentemente para la piel, el segundo, para las mucosas).
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Equimosis es equivalente, para algunos, a petequias, para otros, a sugilaciones

y sufusiones.
La sangre puede acumularse en el espesor de un rgano labrndose una
cavidad; dicha coleccin hemtica se llama hematoma.
Segn la cavidad corporal en que se acumule la sangre, se habla de:
hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, hematoslpinx,
hematometra. Para las colecciones sanguneas en los espacios menngeos suele
hablarse de hematoma: subdural, subaracnoideo.
Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de:
epistaxis (origen nasal), hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con
la expectoracin), hematemesis (vmito de sangre), melena (deposicin de
sangre negruzca, digerida), hematoquezia (eliminacin de sangre fresca por
va anal, originada en el recto), hematuria (sangre en la orina), menorragia
(hemorragia de origen uterino dentro del perodo menstrual), metrorragia
(hemorragia de origen uterino fuera del perodo menstrual).
Patogenia
Segn la patogenia se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y la
hemorragia por diapdesis. La primera es de origen arterial, venoso o cardaco,
la segunda se produce en la microcirculacin, preferentemente en capilares por
lesin de la pared (endotelio o membrana basal o ambos).
La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas de hematomas,
de colecciones hemticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas
laminares. La hemorragia capilar se manifiesta tpicamente en forma de
petequias, pero puede dar origen a prdidas cuantiosas de sangre, a
hemorragias laminares y a colecciones hemticas mayores.
Hemorragias por rexis

Se trata aqu de una solucin de continuidad en la dimensin macroscpica o
de la microscopa de luz. La rotura se produce por debilidad de la pared, que
se hace incapaz de resistir la presin sangunea. La sola hipertensin es
incapaz de romper un vaso sano o la pared cardaca indemne.
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Las lesiones ms frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las

lesiones traumticas, necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que
disminuyen la resistencia de la pared (degeneracin mixoide a en la
enfermedad de Erdheim, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas
ectsicas, disminucin del espesor de la pared arterial en aneurismas),
alteraciones de la estructura de la pared vascular como resultado de displasias.
Las causas ms frecuentes de la rotura cardaca son el infarto y las lesiones
traumticas. Un caso particular de rotura es la corrosin de la pared vascular
por un proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la lcera
gstrica o duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es
englobado en la necrosis. Esta forma se llama hemorragia por diabrosis.
Hemorragia por diapdesis

En esta forma patogentica la hemorragia se produce principalmente en
capilares, con menor participacin de vnulas y aun menor, de metarteriolas.
La lesin endotelial o la alteracin de la membrana basal producen un
aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo
de los elementos hemticos. La lesin endotelial puede consistir en diversas
alteraciones paratrficas, en necrosis o desprendimiento del endotelio.
Los factores que con mayor frecuencia producen lesin endotelial con
hemorragias capilares, son la hipoxia y los txicos. Una patogenia similar
tiene el componente hemorrgico de algunas inflamaciones. Un factor que
altera la membrana basal es la avitaminosis C. Tambin se encuentra una
membrana basal alterada en las telangiectasias de angiodisplasias
Hemorragias por trastorno de la hemostasis

Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de petequias de
causa inaparente, como en ciertas alteraciones de las plaquetas, o en
hemorragias copiosas ante traumatismos que normalmente no provocan
hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen sin mayores consecuencias
gracias al mecanismo de la coagulacin. Esto ocurre en deficiencias de algn
factor de la coagulacin, como en el caso de la hemofilia.
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La sangre en la vagina se conoce como hematocolpos, la sangre en el

tero se conoce como hematometra, en el escroto se conoce como
hematocele.
Las hemorragias se clasifican de acuerdo a su localizacin en;
o Internas
o Externas
Adems se clasifican en cuanto a su forma en:
Petequias: son las hemorragias que miden menos de cinco
milmetros,
Equimosis: es una hemorragia de dos a tres centmetros
Prpura: es la unin de petequias y equimosis.
En los pacientes con hemorragia externa tienen tendencia a perder el
hierro necesario para la formacin de glbulos rojos, de tal manera que
en casos de hemorroides y parasitismos habr anemia por deficiencia
de hierro conocida como Anemia Ferropenica, los eritrocitos son
pequeos. Las hemorragias internas pueden causar hiperbilirrubinemia
debido al desdoblamiento de los glbulos rojos que se degradan en
hemosiderina {transportador del hierro} y en hematoidina {tiene el
pigmento}.
Los tres elementos involucrados en la Hemostasia son:
Endotelio
Plaquetas
Factores de la coagulacin.
En la pared vascular hay elementos que controlan la coagulacin, las
prostaglandinas y el xido ntrico inhiben la agregacin plaqueta ra, la
unin de la Trombina con la Trombomodulina activa la Protena C la
cual elimina algunos factores de la coagulacin. Por el otro lado,
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EVOLUCION DE LAS HEMORRAGIAS

Las pequeas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos
macrfagos con hemosiderina. En este ltimo caso, las hemorragias laminares
aparecen como manchas amarillentas. En las leptomeninges puede producirse,
adems, fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorcin del lquido cefalorraqudeo
en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia.
Tambin una hematrosis puede dejar como secuela una fibrosis con perturbacin
funcional. En las grandes colecciones hemticas la sangre no alcanza a
reabsorberse por completo y se produce una organizacin con tejido granulatorio
que se transforma en una cpsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma en
masa pastosa achocolatada por la abundante hemosiderina. La formacin de tal
cpsula no se observa, sin embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden
reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda convertida en
una hendedura de contenido pastoso ocre.
4.3.1. TROMBO.
CONCEPTO.
Es la formacin anormal de un coagulo dentro de un vaso sanguneo,
mbolos son cogulos libres flotantes que viajan a travs de la
circulacin
Trombosis es la formacin de una masa hematica solida dentro de los
vasos y durante la vida la masa se llama trombo
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No hay que confundir la trombosis con la coagulacin de la sangre, ni el trombo con los
cogulos. Durante la vida, la coagulacin ocurre fuera de los vasos, ya sea dentro del
organismo, como en los hematomas, ya sea fuera de l, como en el tubo de ensayo.
En ambos casos el mecanismo de la coagulacin se desencadena por liberacin de
tromboplastina (tromboplastingeno) principalmente de las plaquetas a medida que se
destruyen al adherirse a los tejidos y paredes del tubo. Despus de la muerte se producen
cogulos dentro de los vasos por liberacin de tromboplastina de las clulas endoteliales a
medida que se desprenden de los vasos y lisan.
Hay dos tipos de cogulos post mortem o cadavricos: el crurico (de cruor, sangre) y el
lardceo (de lardum, tocino). El cogulo crurico primero es rojo y se produce cuando la
masa coagulada incluye todos los elementos hemticos ms o menos en la proporcin en que
estn en la sangre. El cogulo lardceo es amarillento y est formado preferentemente por
fibrina, se produce despus de haber sedimentado los elementos figurados de la sangre.
A diferencia de los trombos, estos cogulos son brillantes, elsticos, no adhieren firmemente
a al pared vascular y no ocluyen el lumen. Los trombos son opacos, friables, adherentes y
tanto en las venas como en las arterias de pequeo y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
TIPOS MORFOLOGICOS DE TROMBOS
Macroscpicamente hay dos tipos: el trombo rojo o de coagulacin y el trombo blanco o de

aposicin. Adems, se distinguen los microtrombos, que se producen en la microcirculacin,
especialmente en vnulas y capilares. En todos los trombos el componente principal es la
fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempean el papel
primordial.
En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran
mezclados desordenadamente. El trombo blanco tpico es de aspecto coraliforme dado por
finas crestas transversales (capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que
alternan con zonas deprimidas. Las zonas deprimidas, ms anchas que las salientes, estn
formadas por una red fibrina que contiene eritrocitos (figura 3.17).
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Figura
3.17.
Estructura
microscpica
del
trombo por aposicin:
bandas de trombocitos
(punteado fino), bandas
de leucocitos (puntos
negros) y fibrina con
eritrocitos
(zonas
rayadas)
(Modificado
de
Hamperl, 1966)
Patogenia
Los factores patogenticos principales son tres: lentitud de la corriente sangunea, lesin
endotelial y alteraciones hematolgicas que afectan la coagulacin.
La trombosis por lentitud de la corriente sangunea ocurre principalmente en el territorio
venoso, en especial, en venas dilatadas; tambin es frecuente en la aurcula izquierda en la
estenosis mitral. En estos casos se forma un trombo rojo por un mecanismo similar al de la
coagulacin normal de la sangre (trombo de coagulacin). Es posible que tambin juegue un
papel una lesin endotelial hipxica.
La trombosis por lesin endotelial ocurre de preferencia en el territorio arterial en relacin
con placas ateroesclerticas ulceradas; adems, en arteritis; en el ventrculo izquierdo es
relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las vlvulas cardacas y en el
endocardio parietal la trombosis por lesin endotelial es muy frecuente en endocarditis.
Tpicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapn plaquetario que se produce en la
parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al
colgeno y liberan substancias que provocan la agregacin de nuevas plaquetas y la
formacin de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y as sucesivamente se forma
el trombo por aposicin (conglutinacin o precipitacin). En los aneurismas articos el
trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relacin con la pared arterial alterada, y una
masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en
hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
Los microtrombos son manifestacin de alteraciones generales de la coagulacin.
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Complicaciones
Las principales son tres: obstruccin (especialmente importante en el territorio

arterial), embolia trombtica e infeccin.
Para que se lleve a cabo el fenmeno de la trombosis son necesarios

los siguientes elementos:
1) alteraciones en la pared vascular: por ateroesclerosis, alcohol, el
cigarrillo,
2) alteraciones sanguneas: cuando hay turbulencia debido a una placa
ateroesclertica y
3) Alteraciones en los factores de la coagulacin. Estasis
{estancamiento de la sangre} ocurre principalmente en el sistema
venoso. Durante la Estasis no hay aclaramiento de los factores de la
coagulacin, esto va a dar origen a trombos y a la disfuncin de la
circulacin.
La alteracin en los factores de la coagulacin se conoce como
Hipercoagulabilidad, esta se debe a defectos genticos, a deficiencias
en la Protena C, defectos en las plasminas, etc.
La estasis es frecuente en pacientes encamados, con infartos del
miocardio, con cncer {los tumores producen factores procoagulantes}, en tabaquistas y en mujeres consumidoras de
anticonceptivos orales.
4.3.2. TIPOS DE TROMBOS. Existen dos tipos que son:

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4.3.2.1 MURAL: ocurren en vasos de gran calibre, aurculas y

ventrculos, no obstruyen por completo el paso de sangre,
generalmente se deben a infartos del miocardio y a fibrilaciones,
4.3.2.2. OCLUSIVO: ocurren en vasos de pequeo calibre, obstruyen
por completo el paso de la sangre, son causados por ateroesclerosis.
4.3.2. EMBOLO: Es una masa lquida, gaseosa o slida que se ha
trasladado hacia un lugar distante de su origen: 1) mbolos
Pulmonares o Venosos: vienen de los miembros inferiores, 2) mbolos
Arteriales: vienen de los miembros superiores y las cmaras cardiacas
{principalmente}.
Un Infarto es la necrosis de un rgano debido a una isquemia. La
necrosis isquemia por compresin se presenta en pacientes paralticos
o encamados, se conoce como escara por decbito.
Hay infartos que causan ruptura cardiaca, estos son los que abarcan
toda la pared cardiaca. Los infartos que no abarcan toda la pared
cardiaca son predisponentes al aparecimiento de aneurismas. Tambin
hay Infartos laminares que semejan a una lmina delgada. Los infartos
que llegan al endocardio cusan la formacin de trombos y
consecuentemente tambin a mbolos.
IV.4. SHOCK
Concepto
Puede definirse como insuficiencia generalizada de la microcirculacin perifrica,
normovolmica o hipovolmica, con dao celular y tisular metablico grave.
La microcirculacin comprende todos los vasos sanguneos de dimetro igual o
inferior a 300 mm, es decir arteriolas, arteriolas terminales, capilares, vnulas
postcapilares y vnulas. En esta zona se produce el intercambio de sustancias
nutritivas, metabolitos, intercambio gaseoso, regulacin hidro-electroltica y del
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volumen plasmtico, transporte de hormonas y vitaminas y reacciones inmunitarias.

Para que la microcirculacin funcione normalmente es necesario que la perfusin sea
adecuada y que la pared vascular est ntegra. La perfusin adecuada depende de la
presin arterial, de la regulacin normal del tono arterial, de la integridad del
endotelio capilar, del drenaje linftico y venoso normales, viscosidad sangunea
normal, etctera.
Otras definiciones de shock que pueden considerarse como representativas del estado
del conocimiento al respecto en dos pocas diferentes. Por ejemplo, Simeone (1964)
lo defini como una condicin clnica caracterizada por sntomas y signos que
aparecen cuando el dbito cardaco es insuficiente para llenar el rbol vascular arterial
con presin sangunea suficiente para proveer a los rganos y tejidos de un flujo
sanguneo adecuado. En cambio,
Eder y Gedigk (1986) hablaban de insuficiencia circulatoria aguda, en la que existe
una desproporcin entre el dbito cardaco y las necesidades (requerimiento)
sanguneas de la periferia corporal (tejidos perifricos).
PATOGENIA
El shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son
mortales. En el curso del shock pueden reconocerse arbitrariamente tres
fases:
Fase1.
Hipotensin compensada (shock precoz)
Fase2.
Hipoperfusin tisular
Fase3.
Dao celular y orgnico o shock irreversible
En la fase 1 prcticamente no se observan alteraciones morfolgicas y las

alteraciones celulares son compensadas bioqumicamente. En la fase 2,
hay signos de dao celular reversible y en la fase 3 pueden aparecer los
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signos de dao irreversible y muerte celular.
Fisiopatologa
. CLASIFICACIN:
Hipovolmico: hay prdida de lquidos a travs de hemorragias,
diarreas o sudoracin
Cardiognico: Es la falla del corazn como bomba.

Anafilctico: como ocurre en los pacientes a los que se les inyecta
penicilina causando una hipersensibilidad.
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Neurognico: hay vaso dilatacin perifrica por la administracin de

anestsicos.
Sptico: por infecciones bacterianas.
Shock Hipovolemico
La hipovolemia aguda es la causa ms comn en los pacientes
es consecuencia de la perdida brusca de lquidos y electrolitos.
Pede ser hemorrgica, por la perdida de sangre (Hto menor a
30%) como en los traumas de hgado o bazo, fracturas, etc.
Puede ser no hemorrgica, por la prdida de lquidos y
electrolitos, como en los vmitos y diarrea.
Shock Cardiogenico
Este es desencadenado cuando existe una patologa
primaria o secundaria que altera la funcionalidad cardiaca.
Como una causa primaria se encuentran las cardiopatas
congnitas.
Como causa secundaria se consideran a lesiones hipoxias
isqumicas, infecciones generalizadas.
Shock Distributivo
Se produce cuando existe anormalidades en el tono vasomotor
en todo el organismo, por tanto una mala asignacin del flujo
sanguneo, an cuando exista un gasto cardiaco normal o
elevado.
La causa ms comn de choque distributivo es la SEPSIS.
Pueden desencadenarlo tambin la anafilaxia y lesiones del
sistema nervioso
Shock Disociativo
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Se produce cuando se encuentra alterada la utilizacin del

oxgeno por las clulas, a pesar de mantenerse una circulacin
tisular completamente normal.
Existe bsicamente una alteracin de la afinidad de la
hemoglobina por el oxgeno
Cuadro clnico
Temperaturas altas, mayor a 39oC
Alteraciones hemodinmicas
Hipotensin (generalmente)
Hipertensin
Taquicardia
Bradicardia
Signos mala perfusin
Alteraciones gastrointestinales
Vmitos
Diarrea o constipacin
Falta de apetito
Distensin abdominal
Alteraciones neurolgicas
Apata
Irritabilidad
Letargo
Hasta el coma
Alteraciones metablicas
Acidosis metablica, respiratoria
Alteracin electrolitos (Na, K, Cl., Ca, Mg )
Alteraciones enzimticas y hormonales
Alteraciones Renales
Oliguria hasta la anuria
Alteraciones hematolgicas
Leucocitosis con desvo a la
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Anemia
Plaquetopenia
Alteracin de la coagulacin
Diagnostico
Netamente clnico
Laboratorios tiles para el diagnostico:
Hemograma con plaquetas
Hemocultivo
Ionograma
Gasometra
Coagulograma
Urea y creatinina
Transaminasas
Protenas totales y albmina
Plan de cuidados
Va area garantizando buena concentracin de O2 y buena

ventilacin
Control de signos vitales
Buen acceso venoso o arterial
Reposicin del volumen
Corregir acidosis
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Uso inotrpicos y vasopresores (dopamina)

Reduccin de la post-carga
Mejorar disturbios metablicos, electrolticos, sanguneos
Antibioticoterapia especfica
Corticoterapia
Mejorar estado de coagulacin
Tratamiento de alteraciones asociadas
CUESTIONARIO
1. Definicin de edema.
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2. Mencione las causas del edema.

3. Clasificacin de la hiperemia defina uno de ellos.
4. Como se clasifican las hemorragias.
5. Cuales son los 3 elementos involucrados en la hemostasia.
6. Que entiende por Shock.
7. Clasificacin del shock defina brevemente cada uno de ellos.

WORK PAPER # 5
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TITULO: TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD.

FECHA DE ENTREGA:
TRANSTORNOS DE LA INMUNIDAD
5.1. DEFINICIN DE LA INMUNIDAD.
La respuesta inmune es la forma en que el cuerpo reconoce y se
defiende a s mismo contra las bacterias, virus y sustancias que
parecen extraas y dainas para el organismo.
El sistema inmunolgico protege al organismo de sustancias
potencialmente nocivas al reconocer y responder a los as llamados
antgenos, los cuales son molculas grandes (usualmente protenas)
que se encuentran en la superficie de las clulas, virus, hongos o
bacterias. Algunas sustancias muertas como toxinas, sustancias
qumicas, drogas y partculas extraas (como una astilla) pueden ser
antgenos.
5.2. BARRERAS
El sistema inmunolgico incluye barreras que no permiten la entrada
de materiales nocivos al cuerpo, formando as la primera lnea de
defensa de la respuesta inmune. Algunas de estas barreras son la piel,
el cido estomacal, la mucosa (atrapa bacterias y partculas
pequeas), el reflejo de la tos y enzimas en las lgrimas y en los
aceites de la piel. Si un antgeno traspasa las barreras externas, es
atacado y destruido por otras partes del sistema inmunolgico.
La inmunidad tambin incluye aquellas cosas que hacen resistentes a

los humanos a muchas de las enfermedades de los animales.
5.3. COMPONENTES DE LA SANGRE.
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El sistema inmunolgico incluye ciertos tipos de glbulos blancos, al

igual que sustancias qumicas y protenas en la sangre (como
protenas del complemento e interfern), algunas de las cuales atacan
directamente a las sustancias extraas en el cuerpo y otras trabajan
juntas para ayudar a las clulas del sistema inmunolgico.
5.4. INFLAMACIN
La respuesta inflamatoria (inflamacin) se presenta cuando los tejidos
son lesionados por bacterias, trauma, toxinas, calor o cualquier otra
causa. Las sustancias qumicas incluyendo histamina, bradiquinina,
serotonina y otras son liberadas por el tejido daado y hacen que los
vasos sanguneos derramen lquido en los tejidos, lo que deriva en una
inflamacin Esto ayuda a aislar la sustancia extraa del contacto con
otros tejidos corporales.
5.5. INMUNIDAD ADQUIRIDA.
La inmunidad adquirida se desarrolla cuando el cuerpo est expuesto
a varios antgenos y construye una defensa que es especfica para
dicho antgeno.
Los linfocitos son un tipo especial de glbulos blancos. Los linfocitos B
(tambin llamados clulas B) producen anticuerpos, los cuales se
adhieren a un antgeno especfico y facilitan la destruccin del
antgeno por parte de los fagocitos.
Los linfocitos T (clulas T) atacan los antgenos directamente y
proporcionan control de la respuesta inmune. Las clulas B y T se
desarrollan especficamente para un tipo de antgeno y cuando hay
exposicin a un antgeno diferente, se forman clulas B y T diferentes.
5.6. INMUNIDAD PASIVA.

Involucra anticuerpos que se producen en el cuerpo de otra persona,
como en el caso de los lactantes que poseen inmunidad pasiva, dado
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que ellos nacen con los anticuerpos que les transfiere la madre a
travs de la placenta.
Dichos anticuerpos desaparecen entre los 6 y 12 meses de edad. Otra
forma de obtener la inmunidad pasiva es con la gammaglobulina, la
cual es suministrada por un mdico y cuya proteccin es tambin
temporal.
5.7. TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNOLGICO Y ALERGIAS.
Los trastornos del sistema inmunolgico ocurren cuando la respuesta
inmune es inadecuada, excesiva o ausente.
Las alergias involucran una respuesta inmune a una sustancia que, en
la mayora de las personas, el cuerpo percibe como inofensiva. El
rechazo al trasplante comprende la destruccin de los tejidos u
rganos trasplantados y constituye una complicacin importante del
trasplante de rganos.
La reaccin a la transfusin de sangre es una complicacin del
suministro de sangre. Los trastornos auto inmunes (como lupus
eritema toso sistmico y artritis reumatoidea) ocurren cuando el
sistema inmunolgico acta para destruir los tejidos normales del
cuerpo.
Los trastornos por inmunodeficiencia (como la inmunodeficiencia
hereditaria y el SIDA) ocurren cuando existe una deficiencia en todo o
en parte del sistema inmunolgico.
5.7.1. EXMENES.
Durante una infeccin, se muestra usualmente aumento en el nmero
de glbulos blancos.
El conteo diferencial sanguneo puede revelar un porcentaje elevado
de fagocitos, lo cual indica que el cuerpo est respondiendo a la
necesidad de combatir la infeccin.
5.7.2. TERAPIAS:
Usualmente, la respuesta inmune es la deseada. En algunos casos, es
necesaria la supresin del sistema inmunolgico (por ejemplo, en el
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tratamiento de los trastornos auto inmunes o alergias), lo cual implica

la
administracin
de
corticosteroides
y
medicamentos
inmunosupresores.
La supresin del sistema inmunolgico puede deberse a un efecto

secundario no deseado de ciertos tratamientos o trastornos.
La vacunacin (inmunizacin) es una forma de desencadenar la
respuesta inmune. Se suministran pequeas dosis de un antgeno
(como los virus vivos debilitados o muertos) para activar la "memoria"
del sistema inmunolgico (linfocitos B activados y linfocitos T
sensibilizados).
Dicha memoria permite que el cuerpo
eficientemente a exposiciones futuras.
reaccione
rpida
Como se indic anteriormente, esto significa que si se est expuesto a

un microorganismo, ste ser destruido antes de que se pueda
producir la enfermedad.
La inmunizacin pasiva involucra transfusin de un antisuero, el cual
contiene anticuerpos que son formados por otra persona (o animal).
Esto provee proteccin inmediata contra un antgeno, pero la
proteccin no es duradera. La gammaglobulina y la antitoxina tetnica
equina (de caballo) son ejemplo de inmunizacin pasiva.
5.7.3. COMPLICACIONES:
Una respuesta inmune eficiente protege contra muchas enfermedades
y trastornos, mientras que la respuesta inmune ineficiente permite que
las enfermedades se desarrollen.
La respuesta inmune inadecuada, inapropiada o excesiva causa
trastornos en el sistema inmunolgico.
Las complicaciones relacionadas con la alteracin de la respuesta
inmune son, entre otras:
Desarrollo de la enfermedad
Alergia o hipersensibilidad
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Anafilaxia
Trastornos auto inmunes
Reaccin a transfusin de sangre
Trastornos por inmunodeficiencia
Enfermedad del suero
Rechazo al trasplante
Enfermedad de injerto contra husped
CUESTIONARIO.
1. La respuesta inmunes la forma en que el cuerpo reconoce y
se defiende a si mismo contra las bacterias, virus y
sustancias que parecen extraos y dainos para el
organismo.
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2. El sistema inmunolgico incluye barreras que no permiten la
entrada de materiales nocivos al cuerpo, mencione cuales
son esas barreras.
3. Cuando se presenta la respuesta inflamatoria.
4. Cuando se desarrolla la inmunidad adquirida.
5. Defina inmunidad pasiva.
6. Cuando ocurren los l trastornos del sistema inmunolgico.
7. La vacunacin es una forma..se suministran
pequeas dosis de.
8. Mencione las complicaciones relacionadas con la alteracin
de la respuesta inmune.
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WORK PAPER # 6
UNIDAD O TEMA: NEOPLASIAS
FECHA DE ENTREGA:
NEOPLASIAS
6.1. DEFINICIN DE NEOPLASIA.
Neoplasia es una alteracin de la proliferacin y, muchas veces, de la
diferenciacin celular, que se manifiesta por la formacin de una masa
o tumor.
Una neoplasia (llamada tambin tumor o blastoma) es una masa
anormal de tejido, producida por multiplicacin de algn tipo de
clulas; esta multiplicacin es descoordinada con los mecanismos que
controlan la multiplicacin celular en el organismo, y los supera.
Adems, estos tumores, una vez originados, continan creciendo
aunque dejen de actuar las causas que los provocan
La mayora de las neoplasias se manifiestan microscpicamente por
una masa localizada, ms o menos delimitada, que altera la
arquitectura del rgano. Cuando la neoplasia an no es visible a ojo
desnudo, el examen microscpico revela distorsin local de la
anatoma microscpica del rgano o tejido afectado.
6.2. ESTRUCTURAS DE LAS NEOPLASIAS
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Las neoplasias son una caricatura del rgano en que se producen.

Estn constituidas por parnquima y estroma. El parnquima de una
neoplasia est formado por la estirpe celular que prolifera y es el
componente neoplsico propiamente dicho, que tiende a asumir una
disposicin arquitectural ms o menos similar a la del rgano de origen
6.3. CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS
Las neoplasias se clasifican segn:
6.4. SU EVOLUCION.
Las neoplasias segn se evolucin se clasifican en benignas y
malignas.
Las neoplasias benignas producen slo alteracin local, generalmente
de orden mecnico como en el leiomioma uterino. En stas rara vez
ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores topogrficos o
funcionales de la neoplasia misma pueden ser letales.
Ejemplos: meningioma por compresin del cerebro,
paratiroideo por hipercalcemia.
adenoma
Las neoplasias malignas producen destruccin local, destruccin en

sitios alejados y trastornos metablicos generales. Provocan la muerte
si no son tratadas adecuadamente y en el momento oportuno. Las
neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de cncer.
Constituyen la segunda causa de mortalidad en Chile despus de las
enfermedades cardiovasculares.
El aspecto macroscpico y microscpico permite deducir en la mayora
de los casos si una neoplasia es benigna o maligna.
6.4.1. CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

BENIGNAS.
1) Crecimiento lento (meses o aos).
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2) Crecimiento expansivo
3) Tumores redondeados, a veces capsulados, bien delimitados.
Pueden ser extirpados quirrgicamente por completo, sin que vuelvan
a aparecer, o sea no hay recidiva.
4) Clulas tpicas del tejido en que se originan, o sea clulas muy bien
diferenciadas.
5) Mitosis escasas o ausentes.
6.4.2 CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS TUMORES

MALIGNOS.
1).- Crecimiento rpido: (semanas a meses), puede haber mitosis
abundantes; necrosis, por crecimiento discordante entre parnquima y
estroma. En las neoplasias malignas de superficies cutneas o
mucosas la necrosis da origen a lceras (tumores ulcerados).
2).- Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor: Mal delimitados,

irregulares segn la resistencia relativa de los diversos tejidos a la
invasin: el tejido conectivo laxo y el lumen de pequeos vasos
linfticos ofrecen poca resistencia a la invasin; las paredes arteriales,
el hueso y el cartlago ofrecen mayor resistencia, pero pueden tambin
ser invadidos.
6.5. CARACTERES GENERALES DE LOS CARCINOMAS.
Los carcinomas son los tumores epiteliales malignos. Son los tumores
malignos ms frecuentes y constituyen alrededor del 80% de todos los
cnceres. Se presentan en general en pacientes mayores de 45 aos,
la mayora en la sptima dcada de la vida.
6.6. CARACTERES GENERALES DE LOS SARCOMAS.
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Los sarcomas son los tumores malignos de tejidos de sostn, msculo

y vasos.
Son poco frecuentes y pueden aparecer en cualquier edad, pero en
promedio los pacientes son ms jvenes que en el caso de los
carcinomas. Se diseminan por invasin local y por metstasis
hematgenas.
Las metstasis linfgenas son menos frecuentes. Microscpicamente
pueden ser redondeados o de contorno poli cclico, pero siempre son
infiltran Tes. en el examen microscpico.
Su aspecto y consistencia vara segn los elementos de diferenciacin
propios de los productos de las clulas parenquimatosas (lpidos,
fibras colgenas, matriz extracelular), y de las reas de necrosis y
hemorragia que presenten.
6.7. LINFOMA.
Los linfomas (linfomas malignos) son un grupo de tumores que se
originan en ganglios linfticos, a veces pueden tener un origen
extraganglionar como tubo digestivo, pulmn, piel bazo, mdula
hematopoytica, dondequiera que se encuentre tejido linfoide asociado
a las mucosas. Hay dos grupos principales de Linfoma: el linfoma de
Hodgkin y linfoma no-Hodgkin.
6.7.1 LINFOMA DE HODGKIN O ENFERMEDAD DE HODGKIN.
En el linfoma de Hodgkin el parnquima tumoral est constituido por
dos tipos de clulas de origen linfoide: las clulas de Hodgkin, que son
grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente
abundante, ncleo grande vesiculoso, redondeado o
6.7.2 LINFOMA NO HODGKIN.
En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral est constituido casi
exclusivamente por las clulas neoplsicas; el estroma es muy escaso.
En general, en cada linfoma hay un solo tipo de clula tumoral, la que
corresponde a alguna etapa de diferenciacin de las clulas linfoides.
Sin embargo, estas clulas malignas no expresan por completo el
fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribucin de los
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antgenos de diferenciacin que caracterizan a cada tipo de clula

linfoide normal.
6.7.3 DIFERENCIAS ENTRE LINFOMA DE HODGKIND Y LINFOMA
NO HODGKIN
1) Se considera que las variedades del linfoma de Hodgkin son
manifestaciones de una misma enfermedad (enfermedad de Hodgkin).
Los distintos linfomas no-Hodgkin seran diferentes enfermedades.
2) El linfoma de Hodgkin se disemina en forma ordenada: de un grupo

ganglionar a los otros, segn la disposicin de la circulacin linftica;
luego al bazo, hgado, mdula hematopoytica, etctera. Los linfomas
no-Hodgkin se diseminan en orden no siempre predecible.
3) Ambas clases de linfoma comprometen de preferencia grupos

ganglionares centrales o axiales (cervicales, mediastnicos); sin
embargo, en los linfomas no-Hodgkin se comprometen con cierta
frecuencia ganglios perifricos (inguinales, axilares).
4) El linfoma de Hodgkin casi nunca compromete el anillo de Waldeyer

y los ganglios mesentricos. Los linfomas no-Hodgkin pueden
afectarlos.
5) Aunque la gran mayora de todos los linfomas son de origen
ganglionar, los linfomas no-Hodgkin a veces tienen un origen
extraganglionar; los linfomas de Hodgkin casi nunca.
6.8 LEUCEMIA.
Leucemia es una proliferacin maligna de clulas de la mdula
hematopoytica, en que predominan los glbulos blancos y sus
precursores. Las leucemias se caracterizan por infiltracin difusa de la
mdula hematopoytica por clulas tumorales, presencia de clulas
tumorales en la sangre (10.000 a ms de 500.000 leucocitos por Mm.
cbico en sangre circulante), e infiltracin tumoral de distintos rganos
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por clulas tumorales dispersas en focos mal delimitados o en forma

difusa.
La manifestacin clnica de las leucemias se debe principalmente a las
consecuencias de la ocupacin de la mdula hematopoytica y a la
falta de leucocitos funcionalmente adecuados (anemia, tendencia a las
hemorragias y principalmente infecciones).
Segn su evolucin clnica, las leucemias se dividen en:
6.8.1 Agudas: sin tratamiento llevan a la muerte en menos de seis
meses. Las clulas neoplsicas son en general ms anaplsticas
(blsticas).
6.8.2 Crnicas: sin tratamiento llevan a la muerte en un plazo mayor
de seis meses.
Las clulas neoplsicas son menos anaplsticas.
Segn el tipo de leucocito que prolifera las leucemias se dividen en
dos grupos principales leucemia meloidee y leucemia linfoide.
6.9. MIELOMA.
El mieloma es una proliferacin tumoral de plasmocitos con menor o
mayor grado de heterotipa, que infiltran difusamente la mdula
hematopoytica; adems se producen en la mdula masas tumorales
con mayor densidad de clulas neoplsicas, las que determinan
destruccin local de hueso, presumiblemente a travs de la activacin
de los osteoclastos. Estas zonas predisponen a las fracturas. Como
son numerosas en distintas partes del esqueleto, se denomina a la
enfermedad 'mieloma mltiple'. En el mieloma mltiple puede haber
adems infiltracin tumoral de bazo y ganglios linfticos.
6.10. MELANOMA MALIGNO.
El melanoma maligno se origina en la piel, ojo (casi siempre en la
coroides), genitales externos y mucosas oral y rectal.
El melanoma de la piel se manifiesta microscpicamente como una
mancha caf negruzca que crece, con reas hiperpigmentadas e hip
pigmentadas y borde irregular; puede tener reas solevantadas o
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ulcerarse. Una proporcin importante de los melanomas se manifiesta

como un crecimiento ms o menos rpido en una lesin de tipo nvico
que puede haber estado presente durante muchos aos.
6.11. ONCOLOGIA. Es la ciencia que estudia las neoplasias benignas
y malignas. El sufijo - OMA se le aplica a todas las neoplasias
benignas, especialmente a las de origen mesenquimal {hay
excepciones a este tipo de nomenclatura}.
CUESTIONARIO
1. Defina neoplasias.
2. Cual es la clasificacin de las neoplasias segn su
evolucin defina uno.
3. Cuales son las caractersticas generales de los tumores
benignos.
4. Mencione las caractersticas generales de los carcinomas.
5. Explique la diferencia entre Sarcoma y Carcinoma.
6. defina Linfoma.
7. Mencione los tipos de Linfoma explique uno.
8. Explique la diferencia entre Linfoma de Hodgkin y no
Hodgkin.
9. Defina Oncolgica.
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WORK PAPER # 7
TITULO: ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

FECHA DE ENTREGA:
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
7.1. DEFINICIN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Una enfermedad infecciosa es aquella que ha sido provocada por un
microorganismo, en especial cuando se trata de bacterias, hongos o
virus. En el caso de otros agentes vivos patgenos, se habla de
infestacin.
Las enfermedades infecciosas transmisibles se pueden propagar
directamente desde el individuo infectado, a travs de la piel o
membranas mucosas o, indirectamente, cuando la persona infectada
contamina el aire por medio de su respiracin, un objeto inanimado o
un alimento.
En las enfermedades infecciosas no transmisibles el microorganismo
no se contagia de un individuo a otro, sino que requiere unas
circunstancias especiales, sean medioambientales, accidentales, etc.,
para su transmisin.
En estos casos, las personas infectadas no transmiten la enfermedad.
7.2. TIPOS DE INFECCIONES.
Segn el agente infeccioso sea una bacteria, un virus, un parsito o un
hongo, se distinguen diferentes clases de infecciones.
7.3 INFECCIONES BACTERIANAS.

7.3.1. ERISIPELA. La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda y
febril contagiosa, producida por variedades de Streptococcus.
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Se caracteriza por una erupcin de una placa eritema tosa purprea de

extensin variable, con dolor, prurito. La localizacin ms frecuente es
la cara, pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Tratamiento con antibiticos.
7.3.2. ESCARLATINA.
La escarlatina es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida
por el Streptococcus hemolticos.
Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por va
respiratoria, se presenta con mayor frecuencia en nios en edad
escolar.
Caracterizada por fiebre alta, inflamacin de amgdalas, adenopatas
cervicales y eritema de color rojo intenso, primero localizado en el
cuello y trax, pero luego generalizado a todo el cuerpo, de aspecto
puntiforme y algo sobreelevado; tambin la mucosa bucal aparece
enrojecida) con lengua aframbuesada.
7.3.3 LEGIONELOSIS.
La enfermedad del legionario o legionelosis adquiri su denominacin
en 1976, cuando apareci un brote de
neumona entre los
participantes de una convencin de la legin Americana (EE.UU.).
7.3.4. NEUMONIA.
La neumona es la infeccin del parnquima pulmonar producida por
un agente infeccioso.
La puerta de entrada del agente infeccioso suele ser la va area. Los
sntomas caractersticos son tos, dolor torcico y fiebre, aunque no
siempre aparecen.
Antes de la llegada de los antibiticos, la neumona tena resultados
mortales, pero hoy es una enfermedad realmente curable. Muchos
pacientes con neumona son tratados por el mdico de cabecera y no
se ingresan en los hospitales.
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Esto es lo que se denomina neumona ambulatoria (en realidad el

trmino ms adecuado sera neumona extrahospitalaria).
7.4. INFECCIONES VRICAS

7.4.1 DENGUE.
El dengue es una enfermedad febril de comienzo sbito, epidmica y
contagiosa de origen vrico y trasmitida por el mosquito Stegomyia
aegypti y con menor frecuencia por el Aedes albopictus o mosquito
tigre. Es frecuente en zonas de la India, Sudeste Asitico, Centro y
Sudamrica y frica central y occidental.
7.4.2. EBOLA.
Fiebre hemorrgica de bola (normalmente se refiere a el como bola)
es una enfermedad infecciosa severa que se encuentra en humanos y
algunos primates. Es causada por el virus bola.
7.4.3. GRIPE.
La gripe (tambin llamada influenza) es una enfermedad respiratoria
contagiosa causada por virus ARN de la familia Orthomyxoviridae.
La infeccin por los virus de la gripe puede provocar enfermedades
que varan desde algunas muy leves hasta otras que pueden poner en
peligro la vida del afectado
7.4.4. HEPATITIS.
La hepatitis es una afeccin o enfermedad inflamatoria que afecta al
hgado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.),
inmunolgica (por auto-anticuerpos) o txica (por ejemplo por alcohol,
venenos o frmacos).
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Tambin es considerada una enfermedad de transmisin sexual.
7.4.5. HERPES
El herpes es cualquier lesin cutnea inflamatoria caracterizada por la
aparicin de pequeas vesculas agrupadas formando un racimo y
rodeados de un halo rojo.
7.4.5.1. TIPOS DE HERPES

El herpes labial, herpes catarral o febril.
El herpes genital es el producido por el virus del herpes simple

tipo 2.
El herpes circinado es una lesin producida por un hongo,

tambin llamado tia circinada.
El herpes gestacional es una dermatitis generalizada ampollaza

y recidivante del embarazo.
El herpes zoster es una infeccin, generalmente de la piel que

dibuja un dermatoma, producida por el virus varicela-zoster.
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7.4.6. MONEONUCLEOSIS.
La mononucleosis es una enfermedad infecciosa causada por el virus
de Epstein Barr (VEB), un miembro del grupo gamma, la misma familia
del virus del herpes.
Los sntomas de la mononucleosis infecciosa son la fiebre, el dolor de
garganta, y la inflamacin de los ganglios linfticos y el cansancio.
7.4.7. PAROTIDITIS.
La parotiditis es la inflamacin aguda o crnica de la glndula partida.
Parotiditis aguda, que pueden ser:

Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la
parotiditis epidmica o paperas, enfermedad contagiosa
(diseminacin area) producida por un virus que es un virus de la
familia de los paramyxovirus
7.4.8 POLIOMIELITIS.
Poliomielitis. Del griego palios (gris). Es una enfermedad que tambin
se llama parlisis infantil. La produce un virus, el polio virus. Se llama
infantil porque los enfermos que contraen la enfermedad son
especialmente los nios entre cinco y diez aos.
Es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la

vacunacin.
La organizacin mundial de la salud declara que una zona est libre de
una enfermedad cuando transcurren tres aos sin que se d ningn
caso.
7.4.9. RABIA.
La rabia (hidrofobia) es una enfermedad viral infecciosa que afecta el
sistema nervioso de los seres humanos y otros mamferos.
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7.4.10. RUBEOLA.
La rubola es una enfermedad vrica de poca gravedad (generalmente
afecta a los nios). Slo al ser contrada por la madre durante el
embarazo, supone una grave amenaza para el feto. El ltimo brote
epidmico sucedi durante los aos 1964 y 1965, en estos aos
nacieron ms de 20.000 bebs con defectos congnitos. En este brote
epidmico se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos de
bebs sin vida.
7.4.11. SARAMPION.
Sarampin es una enfermedad comn causada por un virus del gnero
Morbillivirus.
El sarampin se contagia por la respiracin (contacto con los fluidos
procedentes de la nariz y boca de una persona infectada, tanto
directamente o mediante transmisin por aerosol), y es altamente
contagioso - el 90% de las personas sin inmunidad que convivan con
la persona infectada, se contagiarn.
El periodo de incubacin es de aproximadamente 10-12 das (durante
los cuales no hay sntomas).
El primer sntoma tpico es la fiebre, que llega a alcanzar los 40 grados

Celsius, continuando con tos y nariz moqueante, ojos rojos e
hipersensibilidad a la luz.
Surgen granos pequeos, rojos e irregulares con centro blanquiazul
que aparecen dentro de la boca, conocidos como "manchas de Koplik",
y que son una de las formas primarias por las que la medicina
diagnostica el sarampin antes de que aparezcan las caractersticas
erupciones grandes y rojo-marrones que constituyen el sarpullido ms
comnmente asociado con la aparicin del sarampin. Los sarpullidos
y la fiebre desaparecen gradualmente durante el 7 y 10 da,
desapareciendo lo ltimos rastros de las erupciones generalmente a
los 14 das.
Las personas infectadas son contagiosas desde la aparicin de
erupciones.
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7.4.12. VARICELA.
La varicela es una enfermedad contagiosa producida por el virus
varicela zoster, que tambin es el causante del herpes zoster. Es, en
la mayor parte de los casos, una enfermedad infantil que no trae
complicaciones. Su periodo de incubacin es de 2 a 3 semanas, y la
enfermedad dura alrededor de una semana. Slo se puede contraer
una vez.
7.5. INFECCIONES PARASITARIAS
7.5.1. GIARDIASIS.
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia
intestinalis (conocido tambin como Guardia lamba), un parsito
microscpico unicelular que vive en el intestino de las personas y los
animales y se transmite en las heces de una persona o animal
infectado. Este parsito est protegido por una cobertura exterior que
le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por
largos periodos de tiempo.
7.5.2. TENA SOLIUM.
La tenia "solitaria" del hombre es un parsito platelminto que vive en el
intestino y cuyos huevos o embriforos se diseminan en el medio a
travs de las heces humanas.
7.5.3. TRICHINELLOSIS.
Enfermedad parasitaria producida por distintas especies de nematodo
pertenecientes al gnero trichinella. El contagio se produce por la
ingestin de carne cruda o poco cocinada, con larvas de este parsito
enquistadas en clulas musculares que se trasformas en clulas
nodriza.
Estas larvas se transforman en adultos en el intestino delgado, cuyas
hembras paren larvas al 5 da de la infestacin
7.6. INFECCIONES POR HONGOS
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7.6.1. DERMATOFITOSIS.
La dermatofitosis es una infeccin superficial de la epidermis
queratinizada y de anejos queratinizados (pelos y uas) producida por
un grupo de hongos llamados dermatofitos. Son conocidas tambin
con el nombre de tias.
Las ms habituales son las que afectan a las uas, ingles, planta y
espacios interdigitales de pies (pie de atleta), cuero cabelludo y
cualquier zona de piel lampia en cualquier localizacin anatmica.
INCIDENCIA SOCIAL
La incidencia de las dermatofitosis es universal y afecta a ambos
sexos y a todas las edades, existiendo diferencias en cuanto a la
distribucin geogrfica de las distintas especies.
Diversas circunstancias de tipo sociolgico (migraciones, viajes,
cambios en hbitos de higiene, universalizacin de prcticas
deportivas) e incluso climticas hacen que la epidemiologa de las
dermatofitosis sea muy cambiante en plazos de pocos aos.
7.6.2. CANDIDIASIS.
La candidiasis es una enfermedad cutnea causada por un hongo del
gnero Candida, de los cuales Candida albicans es el ms frecuente.
Se puede transmitir por ropas, objetos y tambin por contacto sexual.
Estos hongos estn siempre presentes en la piel y en el tracto
digestivo de la mayora de las personas, pero se encuentran
controlados por otros
7.6.3. HISTOPLASMOSIS.
Se trata de una infeccin causada por el hongo Histoplasma
capsulatum que se manifiesta casi siempre con erupciones cutneas,
que en personas con un sistema inmune deteriorado como es el caso
de las personas afectadas por SIDA puede resultar grave
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CUESTIONARIO.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
A que se denomina enfermedad infecciosa.

Cuantos tipos de infecciones existen.
Defina erisipela.
La Escarlatina es una enfermedad infecciosa aguda y febril
producida por Streptococcus Hemolticos.
Mencione las formas de la enfermedad de Legionelosis.
Definicin de Neumona y sintomatologa.
Definicin de Herpes.
Clasifique las enfermedades transmitidas por hongos.
WORK PAPER # 8
TITULO: ENFERMEDADES AMBIENTALES Y
NUTRICIONALES.
FECHA DE ENTREGA:
8.1. ENFERMEDADES AMBIENTALES.
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Las enfermedades ambientales son producidas por agentes externos

como los contaminantes, substancias qumicas, etc. El tabaco produce
alteraciones neoplsicas y no neoplsicas.
En el cerebro los no neoplsicos pueden producir hemorragias
cerebrales, en los pulmones predisponen a las EPOC {bronquitis y
bronquiectasia}, tos persistente por inflamacin crnica de los
bronquios, alteraciones cardiacas con enfermedades de las coronarias
causando infartos, adems afecta el sistema digestivo con lceras
duodenales, ppticas, y cncer del pncreas, en la mujer embarazada
afecta al feto en cuanto al crecimiento intrauterino y causa el
crecimiento lento de la placenta.
Los canceres asociados al tabaco son los del pulmn, boca, lengua,
labios, traquea, pncreas, rin e hgado.
8.1.1. MOCONIOSIS.
Es una enfermedad por inhalacin de polvo, esta depende de lo
siguiente: 1) cantidad del polvo retenida, 2) mecanismos de aclaracin,
3) forma, peso, flotacin de partculas, 4) solubilidad y cito toxicidad de
las partculas.
8.1.2. SILICOSIS.
Prolongada de slice, se produce despus de varios aos, se presenta
en trabajadores de la industria, metales, minera y cermica. Los
pulmones se vuelven fibrosos y nodulares.
8.1.3. BESTOSIS.
Es causada por el cemento, es un contaminante de aire y agua, tiene
efectos fibrognicos, causa fibrosis intersticial difusa, cuerpos de
asbesto, es carcinognico debido a que causa cncer bronco gnico y
mesoteliomas.
8.2. INTOXICACION CON MEDICAMENTOS.
8.2.1. El HALOTANO.
{gas} es un anestsico de accin rpida, es un medicamento que
puede producir necrosis heptica y reacciones de hipersensibilidad; los
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factores predisponentes a padecer de afecciones por halotano son las

exposiciones previas, episodios de hipoxia y susceptibilidad individual.
8.2.2. ISONIACIDA.
{INH} se ocupa para el TX. De tuberculosis, causa dos tipos de
reacciones: 1) hepatitis: parecida a la viral con elevacin de las transa
minazas, 2) necrosis hepatocelular focal: que puede progresar a un
cuadro masivo, causa muerte de las clulas hepticas.
8.2.3. El ACETAMINOFEN.
Es un analgsico antipirtico que en grandes cantidades causa
necrosis heptica, la dosis teraputica es de 0.5 gramos, se considera
que los nios son los ms susceptibles, la dosis txica es de 15 a 25
gramos, causa vmitos, nauseas, diarrea, ictericia en pocos das,
adems por la lesin heptica produce ictericia e insuficiencia
heptica.
8.2.4. La ASPIRINA.
{Salicilismo} causa vrtigos, nauseas, diarreas, alucinaciones,
convulsiones, coma, da tendencia a hemorragias, gastritis erosiva
aguda, petequias en piel y vsceras, neuropatas por analgsicos.
Estas intoxicaciones se deben generalmente por el abuso inadecuado
de la aspirina.
8.2.5. ALCOHOL ETILICO.
Es el alcohol de consumo social, se metaboliza en el hgado a una
velocidad de 15 MG alcohol/Dl. de sangre/hora o 10gr/hora/alcohol, su
toxicidad se debe al acetaldehdo que contiene, el alcohlico crnico
desarrolla tolerancia, se manifiesta como estimulante pero es depresor
del SNC
8.2.6. ALCOHOL METILICO.
Se conoce tambin como alcohol madera, se utiliza en la industria
como solvente y en los laboratorios, la dosis toxica fatal es de 20 a 50
ml, sus metabolitos son el formaldehdo y el cido frmico.
8.2.7. INTOXICACION POR PLOMO.
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Se da en fbricas de pinturas y bateras, en la soldadura y fontanera.

8.2.8. MONOXIDO DE CARBONO.
Es un gas inodoro, incoloro y no irritante, causa muertes accidentales
y suicidas, se encuentra en los desechos de los vehculos y en la
calefaccin, viene de la combustin incompleta de productos que
contienen carbn, causa hipoxia tisular donde se substituye al oxgeno
en la hemoglobina, se forma carboxihemoglobina, se adquiere un color
rojo cereza en piel y mucosas.
8.2.9. INHALANTES.
Incluyen a las acetonas, esteres, tolueno y teres. Se encuentran en
productos como: thinners, pega, laca de uas y correctores. Su accin
es estimuladora del SNC debido a que deprimen las vas inhibitorias,
producen euforia, alteracin neurolgicas y psicolgicas, la muerte es
causada por la accin aumentada de adrenalina y noradrenalina lo que
causa arritmias.
8.2.10. COCAINA.
Es un alcaloide derivado de la planta de la coca, es un polvo
hidrosoluble. El crack es una extraccin del alcaloide puro.
La cocana tiene diversas vas de absorcin, produce adiccin
incontrolable, se considera que es una droga peligrosa que produce
muerte con dosis habituales para entretenimiento, afecta el sistema
nervioso simptico.
8.2.11. HEROINA.
Es un opiceo derivado de la adormidera, se metaboliza a morfina,
tiene efectos como euforia, alucinaciones y sedacin. Es una droga de
corta duracin.
8.2.12. MARIHUANA:
{cannabis sativo} contiene al tetrahidrocanabinol, es un estimulante y
depresor del SNC, intoxicacin aguda causa euforia, alucinaciones,
depresin.
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8.2.13. CONTUSION.
Es un traumatismo producido por cuerpos romos sin filo, es una lesin
producida por golpes. Causa equimosis en el rea localizada de
contusin con hemorragia en la dermis, hematomas, la sangre
acumulada es eliminada por los macrfagos que fagocitan el pigmento,
cambios de coloracin cronolgico es: negruzco-azuloso-verdeamarillento, desaparece
en tres semanas.
8.2.14. LESION POR FUERZA FISICA.
1) abrasin: es una erosin o escoriacin, es una lesin superficial de
la piel {epidermis}.
2) laceracin: es una herida contusa, se da cuando la fuerza es
suficiente para romper la superficie, puede afectar la piel o vsceras,
hay ruptura del tejido.
Se encuentran bordes irregulares, profundidad desigual y presencia
de puentes drmicos.
8.3. ENFERMEDADES NUTRICIONALES

8.3.1. DEFINICION.
Es una condicin ocasionada por la inadecuada ingesta o digestin de
nutrientes.
Puede resultar del consumo de una dieta inadecuada o desequilibrada,
por trastornos digestivos, problemas de absorcin
8.3.2. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO.
El trmino desnutricin generalmente se refiere a que hay una
carencia de algunos o todos los elementos nutritivos, lo cual puede
ocurrir debido a ciertas deficiencias en la dieta. As como la inanicin
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es una forma de desnutricin, las deficiencias especficas de vitaminas

tambin son una forma de desnutricin.
La desnutricin tambin puede ocurrir cuando se consumen los
nutrientes adecuadamente en la dieta, pero uno o ms de estos
nutrientes no es/son digerido(s) o absorbido(s) apropiadamente. La
desnutricin puede ser lo suficientemente leve como para no presentar
sntomas o tan severa que el dao ocasionado sea irreversible a pesar
de que la persona se mantenga con vida.
8.3.3. BERIBERI.
Es una deficiencia vitamnica causada por el almacenamiento corporal
inadecuado de tiamina (vitamina B1). El beriberi puede causar dao al
corazn y al sistema nervioso.
8.3.4. KWASHORKOR.
Es una forma de desnutricin producto de un consumo inadecuado
de protenas.
8.3.5. MALABSORCION.
Es la dificultad en la digestin o absorcin de los nutrientes de las
substancias.
8.3.6. ANEMIA MEGALOBLASTICA.

PELAGRA.
Es una enfermedad causada por una dieta deficiente o insuficiencia
del organismo para absorber la niacina (una de las vitaminas del
complejo b) o un aminocido.
RAQUITISMO.
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Es un trastorno de la niez que involucra el reblandecimiento y

debilitamiento de los huesos, ocasionado principalmente por falta de
vitamina D, de calcio/o fsforo.
ESCORBUTO.
Es una condicin caracterizada por debilidad general, anemia,
enfermedad de las encas y hemorragias de la piel, resultante de una
falta de acido ascrbico en la dieta.
8.3.7. LA OBESIDAD
Puede definirse como el incremento del peso corporal por encima de
un 15% del valor considerado normal, debido a un aumento de la
grasa corporal.
8.3.8. DIABETES.
Es una enfermedad crnica en la que se produce una alteracin en el
aprovechamiento de los azucares debido a una carencia parcial o total,
de la hormona insulina o a que esta no cumple su funcin.
La enfermera debe realizar educacin sobre la dieta que debe recibir el
paciente.
CUESTIONARIO.
1. Defina las causas de las enfermedades nutricionales.

2.-cuales son los medicamentos mas frecuentes para que se produzca
la intoxicacin
Medicamentosa.
3.-En que personas se produce la silicosis.
4.-Defina enfermedad nutricional.
5.-Que entiende por desnutricin.
6.-..Es una deficiencia vitamnica causada por el
almacenamiento corporal
Inadecuado de tiamina.
7.-Defina obesidad.
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DIF # 1
UNIDAD O TEMA: INTRODUCCION A LA
PATOLOGIA GENERAL
TITULO: PATOLOGIA GENERAL
FECHA DE ENTREGA:
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La patologa es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido,

es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o
desconocidas. Las causas de enfermedad se han concebido primero,
siguiendo la nocin natural de causa, de manera determinista, es decir,
como condicin necesaria y suficiente. Esta es la concepcin que
domina en la poca de los grandes descubrimientos de la
bacteriologa. Posteriormente, con el descubrimiento de individuos
sanos portadores de ciertos microorganismos considerados causas de
enfermedad, se introdujo la nocin de causa como condicin
necesaria, pero no suficiente.
La enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en el siglo
XVII por Sydenham, que las concibi como entidades reconocibles por
manifestaciones caractersticas, entre ellas, por una evolucin o curso
natural tpico. La etiologa es el estudio de las causas de enfermedad.
El proceso patolgico mismo, esto es la serie de cambios patolgicos
excluidas las causas que la originan, se llama patogenia.
La gnesis causal representa la explicacin de la enfermedad en
trminos de la nocin causa-efecto. Aqu interesa conocer por qu se
producen los cambios patolgicos y, en particular, por qu se origina la
enfermedad. La gnesis causal, por lo tanto, es inherente a lo que trata
la etiologa, pero el anlisis causal puede extenderse tambin a la
patogenia
La gnesis formal se llama tambin morfognesis. En ella interesa
saber cmo se producen las alteraciones morfolgicas que se suceden
en una enfermedad y cules pudieran caracterizar el proceso
patolgico
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GRUPO DE DISCUSIN Y ANLISIS DIF.

INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no debern exceder ms de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios debern
sintetizar la opinin del grupo.
DIF N_________ TEMA:
________________________________________________
FECHA DE
REUNIN.________________________________________
__________
NOMBRES:
FIRMA:
1.________________________________________
____________________________
2.________________________________________
____________________________
3.________________________________________
____________________________
4.________________________________________
____________________________
5.________________________________________
____________________________
CONCLUSIONES:
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
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____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
_________________________________
COMENTARIOS:
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
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________________________________________________________
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______
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DIF# 2
UNIDAD O TEMA: PATOLOGIA CELULAR.
TITULO: PATOLOGIA CELULAR.
FECHA DE ENTREGA:
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La accin de una noxa (agente agresivo) sobre una clula puede

producir una alteracin celular o dao que puede ser compensado y
provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan
una vez que cesa la accin de la noxa.
La clula tiene una extraordinaria capacidad de adaptacin, cuando se
sobrepasa esa capacidad de adaptacin celular surge la lesin celular
que puede ser reversible o irreversible. Las causas de lesin son: la
isquemia e hipoxia, Traumatismo, Sustancias qumicas e infecciosos,
Variaciones trmicas, Radiaciones ionizantes, Agentes inmunolgicos,
Alteraciones genticas, Desequilibrio Nutricional.
Las lesiones pigmentarias, se tratan del tipo de lesin que se origina
por acumulo de pigmentos. stos a su vez pueden ser exgenos o
endgenos, causando diferentes alteraciones.
Loa trastornos ms importantes de la circulacin sangunea son:
Edema que es el aumento de lquido en el espacio intersticial, la
hiperemia y congestin, hemorragia, y la trombosis.
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DIF# 3
UNIDAD O TEMA: INFLAMACIN Y REPARACIN.
TITULO: INFLAMACIN Y REPARACIN.
FECHA DE ENTREGA:
La inflamacin es una reaccin defensiva local integrada por

alteracin, exudacin y proliferacin. Es la forma de manifestarse
muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecfica frente a
las agresiones del medio, y est generada por los agentes
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inflamatorios. Caracterizado por Celso por cuatro signos, que se

conocen hoy como los signos cardinales de la inflamacin: rubor y
tumor con calor y dolor.
Se distinguen la inflamacin aguda y la crnica. La inflamacin aguda
suele ser de iniciacin brusca, con sntomas muy manifiestos y de
corta duracin. La inflamacin crnica suele ser de instalacin
paulatina, de sntomas apagados y de larga duracin.
La reparacin la substitucin de partes del organismo por una cicatriz.
Cicatriz en un tejido fibroso denso correspondiente al estado final del
desarrollo de tejido granulatorio
La organizacin es la reabsorcin y reemplazo de material orgnico,
generalmente de fibrina, por tejido fibroso formado. La organizacin se
diferencia de la reparacin en que en la reparacin se forma una
cicatriz que substituye tejidos preexistentes, en cambio en la
organizacin se forma tejido fibroso donde antes no exista tejido.

INSTRUCCIONES:
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DIF# 4
UNIDAD O TEMA: TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
TITULO: TRASTORNOS HEMODINAMICOS
FECHA DE ENTREGA:
El 60% del volumen total del organismo est constituido de agua, de
este porcentaje el 28 litros se encuentran dentro de la clula, 10 litros a
nivel intersticial y 3.5 litros intravascular {plasma}. Un Exudado es rico
en protenas y polimorfo nucleares, es turbio en consistencia, tiene una
densidad arriba de 1018. Un Trasudado tiene menor cantidad de
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protenas y polimorfo nucleares que el exudado, tiene una densidad

menor de 1012 y un aspecto claro. Las principales causas del edema
son Aumento de la presin hidrosttica, 2) Disminucin de la presin
onctica de las protenas en el plasma, 3) Obstruccin
Linftica, 4) Aumento de la presin osmtica del lquido intersticial, 5)
Aumento de la permeabilidad endotelial e inflamacin
Las hemorragias se clasifican de acuerdo a su localizacin en internas
y externas, adems se clasifican en cuanto a su forma en: 1)
Petequias: son las hemorragias que miden menos de cinco milmetros,
2) Equimosis: es una hemorragia de dos a tres centmetros, 3)
Prpura: es la unin de petequias y equimosis. En los pacientes con
hemorragia externa tienen tendencia a perder el hierro necesario para
la formacin de glbulos rojos, de tal manera que en casos de
hemorroides y parasitismos habr anemia por deficiencia de hierro
conocida como Anemia Ferropenica, los eritrocitos son pequeos. Las
hemorragias internas pueden causar hiperbilirrubinemia debido al
desdoblamiento de los glbulos rojos que se degradan en
hemosiderina {transportador del hierro} y en hematoidina {tiene el
pigmento
Para que se lleve a cabo el fenmeno de la trombosis son necesarios
los siguientes elementos: 1) alteraciones en la pared vascular: por
ateroesclerosis, alcohol, el cigarrillo, 2) alteraciones sanguneas:
cuando hay turbulencia debido a una placa ateroesclertica y 3)
Alteraciones en los factores de la coagulacin. xtasis {estancamiento
de la sangre} ocurre principalmente en el sistema venoso. Durante la
xtasis no hay aclaracin de los factores de la coagulacin, esto va a
dar origen a trombos y a la disfuncin de la circulacin

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DIF# 5
UNIDAD O TEMA: TRASTORNOS DE LA
INMUNIDAD
TITULO: TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD
FECHA DE ENTREGA:
La respuesta inmune es la forma en que el cuerpo reconoce y se

defiende a s mismo contra las bacterias, virus y sustancias que
parecen extraas y dainas para el organismo. El sistema
inmunolgico incluye barreras que no permiten la entrada de
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materiales nocivos al cuerpo, formando as la primera lnea de defensa

de la respuesta inmune. Algunas de estas barreras son la piel, el cido
estomacal, la mucosa (atrapa bacterias y partculas pequeas), el
reflejo de la tos y enzimas en las lgrimas y en los aceites de la piel. Si
un antgeno traspasa las barreras externas, es atacado y destruido por
otras partes del sistema inmunolgico. La inmunidad tambin incluye
aquellas cosas que hacen resistentes a los humanos a muchas de las
enfermedades de los animales .La respuesta inflamatoria (inflamacin)
se presenta cuando los tejidos son lesionados por bacterias, trauma,
toxinas, calor o cualquier otra causa. Las sustancias qumicas
incluyendo histamina, bradiquinina, serotonina y otras son liberadas
por el tejido daado y hacen que los vasos sanguneos derramen
lquido en los tejidos, lo que deriva en una inflamacin Esto ayuda a
aislar la sustancia extraa del contacto con otros tejidos corporal
La inmunidad adquirida se desarrolla cuando el cuerpo est expuesto
a varios antgenos y construye una defensa que es especfica para
dicho antgeno. La inmunidad pasiva Involucra anticuerpos que se
producen en el cuerpo de otra persona, como en el caso de los
lactantes que poseen inmunidad pasiva, dado que ellos nacen con los
anticuerpos que les transfiere la madre a travs de la placenta. Dichos
anticuerpos desaparecen entre los 6 y 12 meses de edad. Otra forma
de obtener la inmunidad pasiva es con la gammaglobulina, la cual es
suministrada por un mdico y cuya proteccin es tambin temporal.

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DIF# 6
UNIDAD O TEMA: NEOPLASIAS
TITULO: NEOPLASIAS.
FECHA DE ENTREGA:
Neoplasia es una alteracin de la proliferacin y, muchas veces, de la
diferenciacin celular, que se manifiesta por la formacin de una masa
o tumor. Una neoplasia es una masa anormal de tejido, producida por
multiplicacin de algn tipo de clulas; esta multiplicacin es
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descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicacin

celular en el organismo, y los supera. Adems, estos tumores, una vez
originados, continan creciendo aunque dejen de actuar las causas
que los provocan. La mayora de las neoplasias se manifiestan
microscpicamente por una masa localizada, ms o menos delimitada,
que altera la arquitectura del rgano. Cuando la neoplasia an no es
visible a ojo desnudo, el examen microscpico revela distorsin local
de la anatoma microscpica del rgano o tejido afectado.
Las neoplasias son una caricatura del rgano en que se producen.
Estn constituidas por parnquima y estroma. El parnquima de una
neoplasia est formado por la estirpe celular que prolifera y es el
componente neoplsico propiamente dicho, que tiende a asumir una
disposicin arquitectural ms o menos similar a la del rgano de origen
En el linfoma de Hodgkin el parnquima tumoral est constituido por
dos tipos de clulas de origen linfoide: las clulas de Hodgkin, que son
grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente
abundante, ncleo grande vesiculoso, redondeado
En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral est constituido casi
exclusivamente por las clulas neoplsicas; el estroma es muy escaso.
En general, en cada linfoma hay un solo tipo de clula tumoral, la que
corresponde a alguna etapa de diferenciacin de las clulas linfoides.
Sin embargo, estas clulas malignas no expresan por completo el
fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribucin de los
antgenos de diferenciacin que caracterizan a cada tipo de clula
linfoide normal.

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UNIDAD O TEMA: ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TITULO: ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
FECHA DE ENTREGA:
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Una enfermedad infecciosa es aquella que ha sido provocada por un

microorganismo, en especial cuando se trata de bacterias, hongos o
virus. En el caso de otros agentes vivos patgenos, se habla de
infestacin
Segn el agente infeccioso sea una bacteria, un virus, un parsito o un
hongo, se distinguen diferentes clases de infecciones.
La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda y febril contagiosa,
producida por variedades de Streptococcus.Se caracteriza por una
placa eritema tosa purprea de extensin variable, con dolor, prurito la
localizacin frecuente es la cara, pero puede aparecer en cualquier
parte del cuerpo
La mononucleosis es una enfermedad infecciosa causada por el virus
de Epstein Barr (VEB), un miembro del grupo gamma, la misma familia
del virus del herpes.
Los sntomas de la mononucleosis infecciosa son la fiebre, el dolor de
garganta, y la inflamacin de los ganglios linfticos y el cansancio.

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DIF# 8
UNIDAD O TEMA: ENFERMEDADES
AMBIENTALES Y NUTRICIONALES.
TITULO: ENFERMEDADES AMBIENTALES Y
NUTRICIONALES.
FECHA DE ENTREGA:
Las enfermedades ambientales son producidas por agentes externos
como los contaminantes, substancias qumicas, etc. El tabaco produce
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alteraciones neoplsicas y no neoplsicas. En el cerebro los no

neoplsicos pueden producir hemorragias cerebrales, en los pulmones
predisponen a las EPOC {bronquitis y bronquiectasia}, tos persistente
por inflamacin crnica de los bronquios, alteraciones cardiacas con
enfermedades de las coronarias causando infartos, adems afecta el
sistema digestivo con lceras duodenales, ppticas, y cncer del
pncreas, en la mujer embarazada afecta al feto en cuanto al
crecimiento intrauterino y causa el crecimiento lento de la placenta.
Los canceres asociados al tabaco son los del pulmn, boca, lengua,
labios, traquea, pncreas, rin e hgado.
Las enfermedades nutricionales estn
ocasionadas por la
inadecuada ingesta o digestin de nutrientes. Puede resultar del
consumo de una dieta inadecuada o desequilibrada, por
trastornos digestivos, problemas de absorciones .trmino
desnutricin generalmente se refiere a que hay una carencia de
algunos o todos los elementos nutritivos, lo cual puede ocurrir
debido a ciertas deficiencias en la dieta. As como la inanicin es
una forma de desnutricin, las deficiencias especficas de
vitaminas tambin son una forma de desnutricin. La desnutricin
tambin puede ocurrir cuando se consumen los nutrientes
adecuadamente en la dieta, pero uno o ms de estos nutrientes
no es/son digerido(s) o absorbido(s) apropiadamente. La
desnutricin puede ser lo suficientemente leve como para no
presentar sntomas o tan severa que el dao ocasionado sea
irreversible a pesar de que la persona se mantenga con vida.
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FACULTACIENCIAS DE LA SALUD

RED NACIONAL UNIVERSITARIA

Facultad de Ciencias de la Salud

Estimado (a) alumno (a):

La Universidad de Aquino Bolivia te brinda a travs

I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Fundamentar el estudio ana tomo-patolgico de los diversos procesos patolgicos

Caracterizar las principales reacciones ana

Fundamentar la realizacin de examen analtico de las preparaciones

II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA

TEMA 2. PATOLOGIA CELULAR

3.4. Formas de inflamacin.

Definicin de las neoplasias.

Caractersticas generales de los sarcomas.

Definicin de enfermedades infecciosas.

Infecciones por hongos.

TEMA 8. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y AMBIENTALES.

Intoxicacin con medicamentos.

III.- ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS UDABOL.

v. Actividades a realizar durante el semestre para la implementacin del

DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O

La evaluacin de los aprendizajes es considerada como valor acumulativo, y es

La evaluacin de procesos: Se realiza a lo largo de todo el semestre mediante diversas

Cada accin desarrollada por el o la estudiante es evaluada tanto cualitativa como

Trabajos de anlisis crtico de teoras.

Si algn o alguna estudiante no alcanzare un promedio de 51 puntos (que es la nota

VI. PLAN CALENDARIO

Examen escrito y defensa

Informe Final y Cierre de Gestin

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

Por ltimo, ha surgido la nocin de gnesis causal multifactorial, en que la accin

1.3. CONCEPTO DE ENFERMEDAD.

Esta es la nocin de enfermedad que parece evidente hoy da en la sociedad occidental.

La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, bsicamente, del

1.5. GENESIS CAUSAL.

La gnesis causal representa la explicacin de la enfermedad en trminos de la nocin

1.6. GENESIS FORMAL.

Kretschmer parti de enfermos mentales, en que not que ciertas

Tipo atltico: talla y longitud de miembros, mediana a grande;

Tipo leptosmico: tronco y miembros esbeltos, delgados; hombros

Sheldon hizo sus investigaciones en individuos normales: cuatro mil

La concepcin de Sheldon es diferente a la de Kretschmer. Para Sheldon

La piel es delgada, como la del endomorfo, pero spera, como piel de

estn representadas fundamentalmente por interrupcin de la

c) Trastornos por descenso de la presin atmosfrica. El hombre

e) Hipertermia general. En la hipertermia general o golpe de calor,

sodio y se produce hipercalcemia. La muerte se produce por falla

f) Hipotermia local. Las alteraciones consisten fundamentalmente

g) Hipotermia general. El organismo humano se comporta como

Los efectos de la corriente elctrica en los tejidos son de tres tipos:

El efecto electroltico no es de mayor importancia y aparece

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

las alteraciones del crecimiento y diferenciacin,

Esta idea parece irrealizable, sin embargo, la patologa celular sigue

El tipo, estado y adaptabilidad de la clula afectada tambin determinan las

La accin de una noxa (agente agresivo) sobre una clula puede

2.2.1. LESIN CELULAR

2.3. CAUSAS DE LESION.

2.4. ADAPTACIN CELULAR.

Atrofia: disminucin del tamao del rgano por una deficiente

(perceptible a veces en forma de cribas) (figura 2.16). La prdida de

e) no todas las atrofias son patolgicas: existen ortoatrofias y pato atrofias. La

esqueltica y los huesos. La atrofia de los huesos se manifiesta en una