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J.C. de Blas1, J.R. Astillero1, S. Chamorro1, A. Corujo2, J. Garca-Alonso1, P. GarcaRebollar1, A.I. Garca-Ruiz2, D. Menoyo, N. Nicodemus1, C. Romero1 y R. Carabao1
1
Departamento de Produccin Animal. Universidad Politcnica de Madrid.
2
Nutreco Poultry and Rabbit Research Centre, Casarrubios del Monte.
1.- INTRODUCCIN
Las enfermedades infecciosas digestivas suponen una alta proporcin del total de
problemas sanitarios en conejos, debido en parte a la elevada incidencia de la enteropata
epizotica del conejo (EEC), una enfermedad que afecta a la prctica totalidad de las
granjas de conejos de Europa. La alta tasa de mortalidad asociada a esta enfermedad ha
conducido a un uso extendido de piensos medicados en las semanas posteriores al destete,
lo que reduce sensiblemente el margen econmico de las explotaciones.
La causa original de las enfermedades entricas es la presencia del patgeno. Sin
embargo, incluso cuando est presente, factores tales como la concentracin de flora
saprofita intestinal y/o los mecanismos de defensa del animal pueden impedir o reducir el
crecimiento de la flora patgena y el desarrollo de la enfermedad. Esto explica por qu
algunos animales sobreviven a infecciones controladas causadas por estirpes patgenas,
incluso aunque muestren algunos sntomas (morbilidad). Los mecanismos por los que las
bacterias no-patgenas predominan sobre las patgenas (exclusin competitiva) son
complejos. De acuerdo con Hampson et al. (2001), incluyen diferencias en crecimiento
sobre la base de la competencia por un mismo sustrato, diferencias en la eficacia de
colonizacin de la mucosa intestinal, o la produccin de sustancias (cidos grasos de
cadena corta, sales biliares deconjugadas o bacteriocinas) que inhiben el desarrollo del
patgeno.
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C. de BLAS et al.
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C. de BLAS et al.
detectadas en el contenido digestivo de animales afectados por EEC (Le Normand et al.,
2003; Dewre et al., 2003), estando asociadas mayoritariamente a la aparicin de sntomas
de ciego lquido (tipo A) o compactado (tipo C). Las toxinas de Clostridium perfringens
son lbiles cuando se procesan a 60 C durante 5 minutos, pero son activas en el medio
digestivo donde son liberadas (EFSA, 2005). Adems, en el momento de la esporulacin y
lisis de las clulas vegetativas se produce una enterotoxina (CPE) (Petit et al., 1999). La
esporulacin ocurre cuando se alcanzan concentraciones elevadas de clulas vegetativas en
el contenido digestivo (>106-108 UFC/g, Hatheway, 1990; EFSA, 2005). Las enterotoxinas
parecen ser responsables de las principales lesiones y sntomas asociados (enteritis
necrtica y enterotoxemia en la especie humana y en varias especies animales como aves,
porcino, equinos, rumiantes y perros; Songer, 1996; Petit et al., 1999; Van Immerseel et
al., 2004).
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Figura 1.- Efecto del uso de una combinacin de 100 ppm de sulfato de apramicina y de 120
ppm de tilosina en el agua de bebida sobre la mortalidad en cebo y la frecuencia de deteccin
de bacterias patgenas en contenido ileal de gazapos (segn Chamorro et al., 2007c).
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
83,385,4
Mortalidad
P<0.001
Clostridium perfringens
41,6
25
30,6
23,6
Campylobacter spp
4,3 5,6
SIN
ANTIBIOTICO
CON
ANTIBIOTICO
Helicobacter spp
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C. de BLAS et al.
en el ciego (De Blas et al., 1999b). Esto se traduce directamente en un menor tiempo de
fermentacin y una mayor tasa de renovacin de la flora digestiva. Adicionalmente, la
fibra diluye la concentracin en almidn y protena tanto en el pienso como en el contenido
ileal, por lo que en conjunto un incremento del nivel de fibra insoluble supone una
reduccin de la densidad de microorganismos en el contenido digestivo (Garca-Alonso et
al., 1995 y 2000) y una disminucin de la mortalidad con respecto a dietas con un
contenido insuficiente en fibra insoluble (< 25-27% FND, Gidenne et al., 2004 a,b;
Nicodemus et al., 2004; Gidenne y Licois, 2005). En el otro extremo, un nivel excesivo de
FND (>36-38%) en el pienso de arranque se traduce en un incremento de la mortalidad y
en una peor eficacia alimenticia (Gutirrez et al., 2002; Feugier et al., 2006), en paralelo
con un empeoramiento de la estructura de la mucosa (Alvarez et al., 2007), aunque los
efectos parecen depender del tipo de granja considerada (Margenda et al., 2006).
La inclusin de niveles moderados de fibra soluble ha reducido la incidencia de
enteropata y la frecuencia de deteccin en el intestino de Clostridium perfringens y otros
patgenos, mejorando la respuesta inmune en animales y reduciendo la mortalidad en las
semanas posteriores al destete (Gmez-Conde et al., 2007; ver cuadro 1).
Cuadro 1.- Efecto del tipo de fibra en piensos isofibrosos (30%FND) sobre la integridad y
actividad de la barrera intestinal, la frecuencia de deteccin de flora patgena y la
mortalidad en cebo (segn Gmez-Conde et al., 2007)
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Pulpas de
manzana y
remolacha
Heno de
alfalfa
Cascarilla
de avena
721a
89b
8500a
0,5c
567b
115a
7100b
0,8b
492c
113a
5400c
1,2a
0,05
0,05
0,05
0,001
35
21b
5,23
33
27b
5,44
26
31a
5,50
NS
0,05
0,06
5,7b
19,4
5,3b
2,87b
21,2
8,5ab
17,6a
37,8
14,4a
0,05
0,07
0,05
115
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C. de BLAS et al.
mortalidad en cebo, %
40
30
20
10
0
4
117
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C. de BLAS et al.
Cuadro 2.- Efecto de la edad al destete (28 vs 42 das) sobre la concentracin de clulas
vegetativas de Clostridium perfringens en el ciego y la mortalidad en el periodo de cebo en
animales no medicados (segn Romero et al., 2007 y datos no publicados).
Edad destete
28 d
42 d
EEM
321
98
86
0,09
321
132
72
0,09
- cebo (destete-56 d)
26,1
11,6
3,45
0,005
- TOTAL (28-56 d)
26,1
15,2
3,34
0,02
13x106
1,2x 106
6x106
0,15
- cebo (destete-63 d)
15,0
9,3
2,11
0,05
- TOTAL (28-63 d)
15,0
13,6
2,24
NS
42,8
54,7
0,74
0,001
Figura 3.- Distribucin de la mortalidad con la edad en funcin de la edad al destete (ED) (segn
Garrido et al., 2006).
20
N de bajas
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
25-27 28-30 31-33 34-36 37-39 40-42 43-45 46-48 49-51 52-54 55-57
das
ED25
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ED35
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Por otra parte, una restriccin alimenticia de al menos un 20% con respecto al
consumo ad libitum redujo la incidencia de enteropata (Boisot et al., 2003b). Una
observacin similar ha sido realizada por Prez de Rozas et al. (2005) a partir de
observaciones hechas en condiciones de campo.
0.3
0.2
0.1
0
B-05
G-06
camada
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G-07A
G-07B
G-07C
destete
120
C. de BLAS et al.
Ensayo
1
2
2
Ciclo
1
4
4
Nave
1
1
2
Mortalidad,
% (n=200)
3,6
17,2
33,3
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8.- CONCLUSIONES
Los resultados presentados en este trabajo sugieren la existencia de una relacin entre
la incidencia de EEC y la concentracin de clulas vegetativas de Clostridium perfringens en
el contenido digestivo. Igualmente se deduce que una adecuada formulacin del pienso (aporte
de fibra soluble, concentracin ptima de fibra insoluble, reduccin del aporte de
aminocidos para el crecimiento microbiano) y cambios en el manejo (mejora de la higiene
ambiental, retraso de la edad al destete, restriccin del consumo) resultan efectivos para el
control de la proliferacin de Clostridium perfringens y para reducir la mortalidad por EEC.
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