INTRODUCCIN:

El tema a tratar es el Estrs; concepto que viene de una palabra latina

stringere, que significa provocar tensin. El estrs es la respuesta biolgica
adaptativa cuando un individuo percibe una amenaza para su homeostasis.
Como nosotros debemos hablar sobre el estrs en los animales, este sera la
situacin que provoca el desequilibrio del medio interno del animal.
El objetivo es comunicar y explicar acerca del tema presentado con
anterioridad.
DESARROLLO:
Qu es el estrs:
El estrs es una respuesta adaptativa a los cambios en su medio interno
porque el individuo tiene la capacidad de aclimatarse al ambiente. Desde un
punto de vista fisiolgico, una activacin puntual del sistema de estrs es
beneficioso para el animal pues le permite recuperar la homeostasis de su
medio interno alterada por un agente estresante. Sin embargo, si la situacin
de estrs se convierte en crnica la respuesta al estrs puede perder su valor
adaptativo y originar problemas al animal. As, la situacin continuada de
estrs originara problemas en los procesos de crecimiento, reproductivos,
osmorreguladores e inmunitarios. Estos problemas se reflejaran a nivel de
organismo, poblacin y comunidad.
Cmo se produce:
Eje hipotlamo-simptico-cromafn
La glndula adrenal est formada por dos tejidos diferentes: a) tejido cromafn,
responsable de la sntesis de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), y
b) tejido esteroidognico, responsable de la sntesis de las hormonas
esteroideas. Las catecolaminas, principalmente la noradrenalina, tambin
pueden ser liberadas a la circulacin general por terminales nerviosos del
sistema nervioso simptico.
En mamferos el tejido cromafin constituye una masa compacta que se localiza
en la mdula adrenal. Sin embargo, en telesteos las clulas cromafines se
localizan aisladas o formando pequeas agrupaciones en el rin ceflico.
Estas clulas se localizan prximas o separadas del tejido esteroidognico
presente en el rin ceflico.
La sntesis y liberacin de catecolaminas por parte el tejido cromafin est
estimulada por fibras colinrgicas (conteniendo acetilcolina [neurotransmisor
especfico en las sinapsis {La sinapsis o articulacin interneuronal corresponde a las
estructuras que permiten el paso del impulso nervioso desde una clula nerviosa a otra.} del
sistema nervioso somtico (SNS) y en las sinapsis ganglionares del sistema
nervioso autnomo (SNA)] como neurotransmisor) del sistema simptico. Los
somas de estas neuronas se localizan en centros neuronales del hipotlamo
anterior y medial. Estos centros presentan la capacidad de detectar

modificaciones en el estado homeosttico del animal como consecuencia de

una situacin de estrs y responder con un incremento en los niveles de
catecolaminas en sangre. Adems, existen otros estmulos a nivel plasmtico
que tambin pueden estimular la liberacin de catecolaminas: cortisol, ACTH
(hormona adrenocorticotropa), CO2, etc. El incremento de los valores
sanguneos de catecolaminas permitir aumentar la frecuencia respiratoria y
cardiaca, el transporte de oxgeno y la movilizacin de los sustratos
energticos necesarios en cualquier situacin de estrs.
Eje hipotlamo-hipofisario-interrenal
El eje hipotlamo-hipofisario-adrenal est compuesto por tres niveles: i)
hipotlamo, ii) hipfisis y iii) glndula adrenal. Dicho eje presenta una accin
coordinada para controlar la sntesis y secrecin de corticoides por la glndula
adrenal. En peces el cortisol es el principal corticoide sintetizado a nivel de esta
glndula, mientras en el resto de vertebrados lo son el cortisol, corticosterona y
aldosterona.
En vertebrados, las clulas sintetizadoras de corticoides forman una masa
compacta localizada en la corteza adrenal. Sin embargo, en telesteos, dichas
clulas se localizan en capas, cordones o grupos aislados a lo largo de la vena
cardinal y rin ceflico constituyendo el tejido interrenal. Por este motivo, en
peces debemos hablar de eje hipotlamo-hipofisario-interrenal.
La sntesis y liberacin de cortisol est controlada principalmente por dos
hormonas adeno-hipofisarias: i) la hormona estimulante de las cpsulas
adrenales (hormona adrenocorticotropa, ACTH) sintetizada a nivel de la pars
distalis rostralis; y ii) la hormona estimulante de los melanocitos (hormona
melanotropa, a-MSH) sintetizada a nivel de la pars intermedia. Existen otras
sustancias que actuaran como moduladores de la liberacin de cortisol: i)
sustancias estimuladoras tales como el factor natriurtico atrial, angiotensina
II, hormona de crecimiento, hormonas tiroideas, arginina vasotocina y
catecolaminas; y ii) sustancias inhibidoras, tales como el propio cortisol
(retroalimentacin negativa del sistema) e interleucinas del sistema inmune.
La sntesis y liberacin de ACTH y a-MSH est controlada por diversas
hormonas/factores sintetizadas a nivel hipotalmico. En peces, no existe
eminencia media ni sistema porta-hipofisario. De este modo, las neuronas
hipotalmicas mandan sus axones que pasan por el tallo hipofisario e inervan
directamente a las diversas clulas adenohipofisarias.
La secrecin de ACTH est estimulada principalmente por la hormona
liberadora de corticotropina (CRH), sintetizada a nivel del ncleo lateral tuberal
y nucleo preptico. Adems, existen otros factores hipotalmicos que pueden
estimular (vasotocina, isotocina y neuropptido Y) o inhibir (hormona
concentradora de melanocitos -MCH- y el propio cortisol, responsable de la
retro-alimentacin negativa del sistema) la liberacin de la ACTH.
En algunas especies (Oncorhynchus mykiss, Oreochromis mossambicus) se ha
demostrado que la a-MSH presenta una accin estimuladora de las clulas

interrenales, estando dicha accin potenciada por la b-endorfina (hormona que

es liberada conjuntamente con la MSH por las clulas melanotropas de la pars
intermedia) [Lamers et al., J. Endocrinol. 135: 285-292 (1992)]. La secrecin de
a-MSH est estimulada por diversos factores tales como la CRH, neuropptido
Y, hormona liberadora de la tirotropina (TRH); mientras es inhibida por la MCH,
dopamina y por el cortisol (responsable de la retroalimentacin negativa del
sistema).

Sndrome de adaptacin general

El organismo responde a una situacin de estrs con el llamado sndrome de
adaptacin general, en el que intervienen el sistema hipotlamo-simpticocromafn y el sistema hipotlamo-hipofisario-interrenal. El sndrome de
adaptacin general presenta, segn sea la duracin del agente estresante,
distintas etapas: a) reaccin de alarma inicial, b) fase de resistencia, y c) fase
de agotamiento.
a) Reaccin de alarma inicial
En los primeros momentos el animal reacciona con una rpida activacin del
eje hipotlamo-simptico-cromafn, originndose un incremento de la
liberacin de catecolaminas (adrenalina/noradrenalina, tambin llamadas
epinefrina y norepinefrina) en el tejido adrenal cromafn y de noradrenalina en
los terminales nerviosos simpticos. Estas sustancias presentan un amplio
rango de funciones fisiolgicas, originando incrementos en:
1) actividad motora, ritmo cardiaco, flujo sanguneo hacia los rganos
fisiolgicamente ms activos (cerebro, corazn y msculo esqueltico).
2) flujo sanguneo hacia las branquias y estmulo de la captacin/transporte de
oxgeno.
3) tasa metablica basal, metabolismo intermedio de modo que se aumenta la
glucosa plasmtica a partir del glucgeno del hgado (glucogenolisis) y la
sntesis de nueva glucosa a partir de cidos grasos libres en tejido adiposo
(lipolisis y glucognesis).
b) Fase de resistencia
Si la situacin de estrs contina, el animal terminara por adaptarse a la
nueva situacin y los niveles de catecolaminas volveran a sus valores
normales. Durante esta fase se activa el eje hipotlamo-hipofisario-interrenal y,
por este motivo, la liberacin de corticoides adrenales (en peces telesteos, el
cortisol es el corticoide ms importante). Las acciones de los corticoides
adrenales son ms lentas que las acciones iniciales de las catecolaminas y
permiten mantener la fase de resistencia del sndrome de adaptacin general.

Adems, tanto el cortisol como la ACTH hipofisaria estimulan la sntesis de

catecolaminas a nivel del tejido cromafin, con lo cual se pueden mantener
valores de catecolaminas superiores a los basales durante esta fase de
resistencia.

En mamferos los papeles fisiolgicos de los corticoides adrenales estn

perfectamente delimitados. De este modo, se puede distinguir entre
glucocorticoides (cortisol) con una funcin metablica y mineralcorticoides
(aldosterona) con una funcin osmorreguladora. Sin embargo, esta distincin
no puede ser trasladada a telesteos, y as el cortisol funciona como
glucocorticoide y mineralcorticoide. Las acciones fisiolgicas del cortisol son
variadas, originando a nivel metablico un aumento de las reservas
energticas del animal en plasma (hiperglucemia).
c) Fase de agotamiento
Si la situacin de estrs se mantiene el organismo entra en la tercera fase del
sndrome de adaptacin: fase de agotamiento. Los altos niveles de cortisol
mantenidos durante un largo periodo, as como la activacin del metabolismo
para superar la situacin de estrs interfieren con otros procesos fisiolgicos
del animal (crecimiento, reproduccin, sistema inmunitario, etc.) y originan
situaciones letales para el animal.
Cmo afecta al animal:
Respuestas primarias, secundarias y terciarias
En el anlisis de las respuestas de estrs en los animales, se distinguen tres
tipos de respuestas:
Respuesta primaria. Consiste en la activacin de los ncleos cerebrales, clulas
adenohipofisarias y tejido interrenal y cromafn, con un incremento en los
niveles de catecolaminas y corticosteroides adrenales en plasma.
Respuesta secundaria. Considerada como las modificaciones fisiolgicas
originadas por las catecolaminas y corticosteroides: aumento del consumo de
oxgeno, actividad cardiaca, hiperglucemia, perturbaciones del balance
hidromineral, etc.
Respuesta terciaria. Se extiende al nivel de organismo y poblacin: inhibicin
del crecimiento, problemas en la reproduccin, perturbacin del sistema
inmune y disminucin de la tolerancia a nuevas situaciones de estrs.
Los animales en cautiverio y domsticos pueden enfrentar situaciones de
estrs que de no ser resueltas provocan daos en su sistema inmunolgico,
comportamientos repetitivos patolgicos y baja tasa de fertilidad, perjudicial
para las especies en peligro de extincin.
Sintomatologa:
Pueden estar deprimidos, lo que ocasiona que no comen bien, se apartan o
presentan conductas agresivas, adems de actitudes patolgicas, como
lamerse una pata o alguna parte del cuerpo todo el tiempo y terminan con

lesiones infecciosas en la piel.

El cambio en el carcter de la mascota es el principal signo de que el animal
sufre estrs. As, es frecuente que presenten agresividad, mal humor o
reacciones que no se hayan observado con anterioridad. En el plano fsico, es
posible que esta patologa le cause al animal vmitos, diarrea u otro tipo de
enfermedad.
rganos que se ven afectados:
- Gonadas: Prcticas como el transporte, el aislamiento y la sujecin activan
dramticamente dicho eje y pueden inhibir la secrecin de GnRH desde el
hipotlamo, de LH desde la hipfisis y la produccin de estradiol folicular;
situaciones similares ocurren cuando son administradas las hormonas que
resultan de la activacin de dicho eje.
- Corazn: aumenta la presin arterial, aumenta el ritmo cardiaco.
Hormonas que se ven afectadas:
-catecolaminas
-cortisol

CONCLUSIN
Segn lo expuesto, nosotros podemos concluir que:
1.- Existe un estrs fisiolgico y uno patolgico. El estrs fisiolgico es cuando
se responde a un estrs diramos normal, de corta duracin y que se puede
afrontar; en cambio, el estrs patolgico surge cuando no se puede lidiar con el
fisiolgico, por lo que las hormonas (cortisol o corticosterona) alteran el
sistema inmunolgico y perturban la respuesta de defensa del organismo.
2.-

*ACOTACIN:

Existe el factor estresante, que es el estmulo interno o externo que provoca el

desequilibrio del medio interno del animal. Aunque el estmulo ambiental no es
propiamente tal de aquello, sino la percepcin del individuo. Ya que no siempre
el estmulo ser una amenaza para el equilibrio interno.
Estrs subclnico: Estrs provocado por varios estmulos ambientales, debido a
la capacidad aditiva de este proceso. Por tanto, se van acumulando hasta
provocar un efecto mayor al animal a nivel de comportamiento y/o fisiolgico.
Por ejemplo: un animal ve al ganadero para entrar a las instalaciones donde
debe estar, provocado por los gritos, los golpes, entre otras cosas; en primera
instancia, reduce el funcionamiento del animal, pero luego altera
completamente su funcionamiento.