Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
1. NMP clinica
Semnele clinice care caract SNMP sunt:
a) Deficitul motor spre deosebire de sindromul piramidal (NMC), deficitul apare doar in
teritoriul afectat (teritoriul unei radacini, n periferic)
b) Hipotonia insoteste deficitul motor, fiind caracteristica acelorasi grupe musculare
(pareza flasca; in NMC=hipertonie spastica)
c) Diminuarea/abolirea ROT poate aparea inaintea deficitului motor.
d) Contractii musculare spontane ale grupelor afectate fasciculatii sau fibrilatii
e) Atrofia musculara este secundara leziunii nervoase (se diferentiaza de cea
primara=intalnita in bolile musculare)
2. NMC clinica
Semne clinice caracteristice SNMC:
a) Deficitul motor scaderea fortei musculare de diferite grade (probe de pareza; scale de
deficit motor)
b) Exagerarea ROT sunt vii si insotite adesea de clonus.
c) Diminuarea/abolirea reflexelor cutanate abdominale, cremasteriene, cornean, faringian.
d) Reflexe patologice Babinski, Rossolimmo, Marinescu-Radovici
e) Spasticitatea forma de hipertonie musculara specifica sindromului piramidal.
f) Sincinezii miscari involuntare ale membrelor asociate frecvent altor miscari sau
activitati ( cascat, stranut)
3. Hipertonia piramidala:
-este de tip spasticitate: predomina pe flexori la membrele superioare si extensori la membrele
inferioare.
La extensia pasiva a antebratului este intampinata o rezistenta care cedeaza brusc in lama de
briceag, ulterior antebratul revenind la pozitia initiala (afectare elastica a tonusului).
La nivelul membrului inferior, este caracteristica o forma patologica de mers mersul cosit cand
pacientul nu face flexia genunchiului pentru a ridica piciorul de pe sol si roteste lateral intreg
membru inferior (aflat in extensie).
4. Hipertonia extrapiramidala:
-este de tip rigiditate: uniform repartizata pe flexori si extensori;
-este plastica = nu variaza in functie de gradul de intindere a muschilor, fiind constanta pe
parcursul miscarii pasive (spre deosebire de cea piramidala care cedeaza brusc si apoi revine)
-la flexia si extensia repetata a articulatiilor, aceasta cedeaza in trepte = in roata dintata
(semnul lui Noica=blocarea miscarii pasive in articulatia pumnului cand bolnavul mobilizeaza
membrul inferior de aceeasi parte).
-afecteaza toate grupele musculare, cu precadere pe cele flexoare si axiale determinand astfel
si postura patologica tipica a parkinsonianului : aplecarea trunchiului in fata, cifoza cervicala, coate
si genunchi flectati.
5. Diferente si asemanari: spasticitate si rigiditate
Asemanari:
- afecteaza flexorii membrelor superioare;
-ambele determina caracteristici semiologice specifice : S det mersul cosit; R det
postura din b. Parkinson.
Deosebiri:
- In S, rezistenta cedeaza brusc in lama de briceag; in R, cedarea se face in
trepte roata dintata;
-S afecteaza flexorii membrelor sup si extensorii celor inferioare iar R este uniform
repartizata pe flexori si extensori;
-In S, hipertonia variaza in functie de gradul de intindere al muschiului; in R, hipertonia
este constanta.
6. Semnele clinice motorii fundamentale din Parkinson:
-
7. Cauze de Parkinson:
8. Clase de medicamente b. Parkinson:
-anticolinergice de sinteza: trihexifenidil
-blocanti de NMDA: amantadina
-dopaminergic: Levo-dopa (cel mai eficace; in ghiduri, dupa 65 de ani)
-agonisti dopaminergici: ergolinici (bromocriptina) si non ergolinici (piribedil) pana in 65 de ani
(ghiduri)
-COMT = reduc metabolizarea levo-dopei si dopaminei.
-MAO-B = inhiba degrad dopaminei la nivel central.
9. Metode moderne b. Parkinson:
10.Dg. B Parkinson conform UK B Brank:
-exista 4 manifestari cardinale ale bolii: rigiditate, bradikinezia, tremorul si instabilitate
posturala; este obligatoriu ca cel putin 2 sa fie prezente.
11.Semne si simptome non-motorii in B. Parkinson:
-hipotensiune ortostatica
-constipatie
-disurie
-tulburari de dinamica sexuala
-tulburari cognitive si psihiatrice (dupa minim 2 ani de la debutul bolii)
-sdr. Disexecutiv (scaderea atentiei, tulb de concentrare, incapacitate de planif a unor actiuni
motorii complexe)
-dementa cu corpi Lewi (inainte de 2 ani de la debut)
-sdr. Confuzional si halucinatii
12.Neurocircuite cai directe si roluri in modularea miscarii voluntare:
-calea directa este compusa din urmatoarele structuri cerebrale: cortex ( neuroni piramidali),
substanta neagra (neuroni dopaminergici), putamen si nucleul caudat (neuroni teposi).
-in repaus: globul palid intern (parte a globus pallidus) prezinta activ inhibitorie asupra
nucleilor talamici (ventrali anterior si laterali), inhiband astfel cortexul motor si miscarile
aleatorii.
-cand se initiaza o miscare, cortexul (premotor, de asociatie) descarca impulsuri asupra
striatului (corp caudat si putamen) care inhuba mai departe globul palid intern ( prin
neuronii teposi din striat care descarca GABA); in acest mod, globul palid intern nu mai inhiba
nucleii talamici (ca in repaus), acestia din urma excitand cortexul cerebral (neuronii motori
centrali) si trimiterea de impulsuri pe calea piramidala.
13.Rolul DOPA in modularea ggl. Bazali
-activarea corticala a corpului striat determina activarea a doua cai cu efecte opuse: calea
directa si cea indirecta.
-calea directa determina dezinhibitia cortexului motor, cu initierea miscarii; calea indirecta
inhiba talamusul si astfel NMC, deci inhiba miscarea.
-in corpul striat exista insa doua clase de r. dopaminergici : D1- cu efecte excitatorii si D2- efect
inhibitor.
2
-neuronii teposi care exprima D1 sunt conectati cu globul palid intern, deci STIMULEAZA calea
directa (miscarea); neuronii teposi care exprima D2 se conecteaza cu globul palid extern, deci
este INHIBATA calea indirecta .
14.Structurile SNC care fac posibila miscarea voluntara:
-cortex motor (NMC), ggl. Bazali, cerebel, trunchiul cerebral (fasciculul piramidal), cai motorii
supraspinale non-piramidale, maduva spinarii.
15.Diferentierea dintre tremorul cerebelos si cel extrapiramidal:
Tremorul extrapiramidal:
-apare in repaus;
-frecvent la membrele superioare;
-dispare in timpul miscarilor voluntare sau in atitudine (cu timpul poate
persista)
-la membrul superior= flexie-extensie degete, add-abd police, pronatiesupinatie (numara banii)
Tremorul cerebelos: -apare in timpul miscarilor voluntare; (tremor intentional).
-poate fi localizat la un membru->generalizat;
- dispare in repaus;
16. Semne clinice in sdr. Cerebelos:
-hipotonie musculara
-ROT pendulare
-ortostatism cu baza larga de sustinere
-ataxie cerebeloasa
-dismetrie
-tremor intentional
-disdiadokinezie
-nistagmus
-macrografie
-disartrie
17. Sdr. de arhicerebel:
-tulburari de echilibru: ataxie trunchi, astazo-abazie, ataxie mers (tendinta la cadere pe spate)
-nistagmus (orizontal);
-fara tremor intentional;
18. Sdr. de paleocerebel:
-hipotonie: frecvent de o singura parte; pusa in evidenta prin probele de tonus (pumn-umar;
calcai-fesa)
-ataxie mers.
19.Sdr. de neocerebel:
-ataxie membre
-dismetrie
-disatrie
-disdiadokinezie
-tremor intentional
-deficit initiere si oprire miscari;
20. 5 localizari de leziuni SNC care pot det. Ataxie:
-encefalite virale
-abces cerebelos
-procese tumorale: primare, metastaze; dezv. din fosa posterioara.
-hematoame subdurale;
-atrofia olivo-ponto-cerebeloasa familiala
-aplazia/hipoplazia cerebeloasa
-sdr. Dandy Walker.
21. Sdr. de ggl spinal si/sau radacina posterioara:
-daca este afectata o singura radacina, nu exista deficit de sensibilitate obiectiva;
-durerea este cea mai frecventa acuza;
3
-pe EEG: descarcari varf-unda lente 3Hz care pot ajunge la frecvente mult ridicate; crizele pot fi
provocate de hiperventilatie;
47. Tratamentul starii de rau epileptic (status epilepticus):
-eliberarea CR; diazepam intravenos sau intrarectal;
-monitorizare functii vitale: cardiac, respiratorie; masca de oxigen
-analize biochimice uzuale: detectarea unor posibili factori declansatori (hipocalcemie,
hipoglicemie);
-dozarea nivelurilor serice de antiepileptice (daca se afla sub tratament).
-lorazepam i.v. sau diazepam i.v. 1 fiola diluata ( daca se adm in bolus -> inhib centrii
respiratori);
-fenitoina 20 mg/kgc initial-> 30 mg/kgc.
-acid valproic , fenobarbital i.v./ intramuscular
-daca statusul epileptic continua -> curarizare pacient, ventilare mecanica, monitorizare EEG si
supraveghere in ter. Int.
48. Coree cronica-semne clinice:
-miscare coreica = miscari involuntare, aritmice, bruste, rapide, dezordonate; exagerate de
miscari active, emotii; dispar in timpul somnului.
-stereotipii de deschidere si inchidere a gurii cu protuzia limbii;
-grimase, mimici fara semnificatie emotionala;
-tulburare de mers (mers de paiata) si caderi frecvente (traumatisme cranio-cerebrale);
-voce slaba, monotona;
-disfagie pentru lichide;
-aerofagie si regurgitatie;
-tulburari psihice:
debut: iritabilitate, agresivitate; tulb. de memorie;
ulterior: scaderea fluctuentei verbale; tulb de concentrare;
tardiv: apatie, stereotipii;comportament suicidar;
49. Dg diferential coree cu mioclonii:
50. Clasificarea etiologica a distoniilor:
-secundare = simptomatice; apar in urma unor leziuni la nivelul SNC;
-primare = idiopatice; afectarea semnalizarii dopaminergice la niv. ggl. Bazali
51. Coreea Sydenham-tratament:
-tratament etiologic: penicilina; eritromicina .
-tratament patogenic: prednison 0.75-1mg/kgc 6 -8 saptamani cu reducere progresiva;
-tratament simptomatic: valproat de sodiu.
52. Afectiuni care asociaza coreea:
-boala Hungtinton;
-Coreea Sydenham;
-Lupusul sistemic;
-boala Wilson;
-coreea ereditara benigna;
-ataxia cu teleangiectazie;
-encefalita (herpetica, HIV);
-sdr anticorpilor antifosfolipidici;
53. Actiunea nc. Subtalamic asupra globus pallidus intern:
-neuronii nc. Subtalamic sunt excitatori -> stimuleaza globus pallidus intern -> inhiba nucleii
talamici->inhibitie NMC -> se inhiba miscarea.
54. Cauza bolii Wilson:
-boala ereditara cu transmitere autozomal recesiva, caracterizata printr-o tulburare biochimica
in metabolismul cuprului;
-scade excretia biliara a cuprului, se acumuleaza in ficat, creier, cord, rinichi, cornee si det.
necroza (necroza neuronala progresiva);
55. Parintii au b. Wilson; riscul la copil?
7
- 50%
56. Unde este localizata atrofia in b. Huntington?
-ganglionii bazali : nc caudat si putamen;
presiune normala
aspect macroscopic clar
pleiocitoza monocite (100-200 leu/mm3)
proteinorahie 50-100mg/dl
glicorahie normala
76.LCR bacterian
9
85.Sdr de HIC:
86. Semne indirecte AVC imagistic:
-stergerea giratiilor corticale (infarct care afecteaza +30% din emisfer)
-disparitia dif de densitate intre cortex si subst alba sau dintre ggl bazali si subst alba.
87.Ocluzia ACA:
-ocluzia ramurilor superficiale: hemipareza contralaterala (predominant crurala)
-ocluzia la origine: hemiplegie (inclusiv hemifata contralaterala)
88.Debitul sangvin in zona de penumbra:
-12 ml/100 g/min
89.AVC ischemic-profilaxie secundara
-controlul TA: indapamida, perindopril, ramipril
-statine:
simvastatina, atorvastatina
-antiagregante: aspirina, clopidogrel
-anticoagulante orale = in FiA, IMA, endocardita
-endarterectomia carotidiana
90.Afectarea parenchimatoasa in AVC hemoragic la pac HTA:
-nc. reticular
-talamus
-punte
-cerebel
91.
11