Cuprins

1. Introducere2
2. Patogenia aterosclerozei...3
3. Substratul morfologic al aterosclerozei5
4. Topografia aterosclerozei.7
5. Diagnostic.10
6. Cauzele aterosclerozei..11
7. Evolutia stadiala a aterosclerozei.13
8. Semne si simptome...15
9.Tratament..17

. Ateroscleroza este o afectiune caracterizata prin intarirea si

ingustarea arterelor, in cadrul unui proces lent si progresiv. Boala poate
impiedica masiv buna desfasurare a circulatiei sanguine, obstructionand
accesul sangelui catre organele vitale ale organismului .Ateroscleroza se poate
dezvolta in orice artera mare sau medie din orice zona a corpului. Termenul
ateroscleroza , derivat din limba greaca se refer la ngroarea intimei arteriale
(sclerosis-ndurare) i acumulare de lipide (athere -terci)
Formarea placilor de aterom in arborele vascular coronarian este cauza
principala de mortalitate. Milioane de persoane prezinta aceasta boala dar nu au
cunostinta de ea, fiind inca in stadiu incipient, asimptomatic.
Factorii care cresc riscul de a dezvolta ateroscleroza sunt: diabetul, fumatul,
sedentarismul, obezitatea, hiperlipidemia.
In stadiile initiale ale bolii, endoteliul arterelor este traversat de celule
inflamatorii si LDL-colesterol care se acumuleaza in intima-al doilea strat al
peretilor vasculari. Peste ani acumularea de elemente ateromatoase
determina formarea unei placi calcare in peretele arterial. Placa ateromatoasa
devine din ce in ce mai mare pe masura ce procesul patologic continua. La un
moment dat placa se va fisura sau rupe si va elibera elementele
aterosclerotice care vor declansa agregarea plachetelor sanguine si formarea
unui trombus. Trombusul va obstrua partial sau complet artera implicata.
Placile de aterom determina trei entitati clinice:
-boala arteriala coronariana care determina angina, moartea cardiaca subita
siinfarctul miocardic
-boala cerebrovasculara care cauzeaza infarctele cerebrale si atacurile cerebrale
tranzitorii
-boala arteriala periferica care determina circulatie sanguina deficitara in
picioare, cu durere la mers si vindecare incetinita a ranilor. Boala severa poate
conduce la necesitatea amputarii unei portiuni din membrul afectat.
Ateroscleroza este cauza principala a jumatate din decesele lumii dezvoltate.
Este mai frecventa printre barbati decit femei. Prevalenta inalta a aterosclerozei le
barbati este datorata efectelor protective ale estrogenului la femei. Efectul
sexului dispare dupa menopauza la femei. Incidenta bolii de inima coronariene
printre femei este aceiasi cu cea la barbati, dar manifestarile clinice la femei sunt
intirziate cu 10 ani.
Majoritatea cazurilor de ateroscleroza vor deveni aparente clinic la virsta de
40-70 de ani.
2

Tratamentul aterosclerozei presupune controlul factorilor de risc modificabili

ai acestei boli: hipertensiunea, dibetul, hiperlipidemia si dependenta de fumat.
Sedentarismul este un factor de risc minor pentru boala coronariana, iar exercitiile
fizice regulate s-au dovedit a reduce riscul pentru aceasta afectiune. Mecanismul
cuprindescaderea greutatii corporale, a rezistentei la insulina, a hipertensiunii
sanguine si cresterea nivelului de colesterol-HDL.
Cea mai eficienta si mai ieftina metoda de a reduce incidenta aterosclerozei in
populatia generala este preventia primara. Rolul exercitiilor fizice si al dietei este
bine cunoscut. Controlul hipertensiunii si a hiperlipidemiei este de asemeni
important in prevenirea bolii.
Cind ateroscleroza devine severa va determina complicatii care vor necesita ele
insele un tratament specific. Complicatiile includ angina, aritmiile cardiace,
infarctul miocardic,insuficienta cardiaca, insuficienta renala, claudicatia,
gangrena membrelor inferioare si atacul ischemic cerebral.
Patogenia aterosclerozei
Initial, exista un influx de lipoproteine cu densitate joasa (LDL) si monocite
sangvine in portiunea subintimala a peretelui vascular, probabil intr-o zona de
leziune aendoteliului vascular. O parte din LDL sunt fagocitate de catre macrofage,
contribuind la formarea celulelor spumoase. In consecinta, apare un nucleu central
necrotic de lipide extracelulare, acoperit de un strat fibros. Procesul implica
migrarea tesutului muscular neted, proliferarea si sinteza de colagen cu constituirea
placii de aterom ce ingusteaza lumenul arterial. In general, o reducere a diametrului
luminal cu peste 70 % este necesara pentru a limita semnificativ fluxul sanguin,
generand simptomele specifice ischemiei cronice.
Stratul fibros ce acopera placa aterosclerotica se poate rupe sau fisura,
permitand contactul sangelui circulant cu lipidele trombogenice din placa; in
interiorul placilor si/sau in peretele vascular pot apare hemoragii cu activare
plachetara, aparitia fibrinei si formarea consecutiva a trombului (chiagului de
sange) care limiteaza suplimentar fluxul de sange pana la ocluzie completa a
vasului, generand accidentele vasculare - sindroamele coronariene acute (infarctul
miocardic), accidentele vasculare cerebrale, sindroame de ischemie acuta a
membrelor.
Formarea si evolutia unei placi de aterom.
3

Striurile de grasime.
Leziunea patologica initiala sunt striurile de grasime. Acestea sunt observate in
aorta si arterele coronare la majoritatea persoanelor la virsta de 20 de ani. Strurile
de grasime sunt rezultatul acumularii focale ale lipoproteinelor serice in intima
vaselor. Microscopia arata: macrofage cu lipide, limfocite T si celule musculare
netede in proportii variate.
Placa fibroasa.
Stria de grasime poate evolua si forma o placa fibroasa, ca rezultat a acumularii
progresive de lipide si migrarii si proliferarii celulelor musculare netede. Factorul
de crestere insulin-like si factorul de crestere plachetar, factorii de crestere alfa si
beta ai trombinei si angiotensinei II care sunt produsi de plachete, macrofage si
celulele endoteliale disfunctionale cresc agregarea plachetara si inflamatia
vasculara.
Celulele musculare sunt responsabile pentru depozitarea matricei conjunctive
extracelulare si formarea invelisului fibros care acopera un miez din celule
spumoase pline cu lipide, lipide extracelulare si resturi necrotice. Cresterea placii
fibroase determina remodelarea vasculara, ingustarea progresiva a lumenului
vascular, anormalitati ale curgerii singelui si compromiterea aportului de O2 la
organele tinta.
Vasele coronare se largesc dupa ce placa ocupa 40% din lumen.
Fisurarea si ruperea placii.
Denudarea endoteliului care acopera placa si ruperea invelisului fibros expune
materialul aterogen la procoagulant la fluxul de singe, cu formarea de
trombus, ocluzia partiala sau completa a vasului de singe si progresia placii
ateromatoase cu inglobarea trombusului si reorganizarea lui.
Leziuni avansate aterosclerotice:
-vascularizarea prin vase de noeformatie, fragile, care se pot rupe formind
hematoame subintimale
-calcificarea centrului necrotic cu formare de placi calcare
-ulcerarea suprafetei intimale cu initierea formarii de trombi care se pot organiza
fibros.

Substratul morfologic al aterosclerozei

4

Ateroscleroza ca boala, din punctul de vedere al manifestarilor clinice, este o

arteriopatie cronica de tip obstructiv. Leziunea principala anatomica o constituie
infiltratia cu lipide a peretelui arterial. Secundar se produce organizarea fibroasa a
placii aterosclerotice (modificari conjuctive) si aparitia trombozei, care constituie,
dupa unii autori, doar o complicatie a procesului patologic.
La inceput se gasesc depuneri de lipide sub forma unor pete sau strii de culoare
galbuie. Ele cresc ca intindere si numar cu virsta. Prin confluenta lor se dezvolta
placa aterosclerotica, leziune morfologica tipica a bolii. Ea se caracterizeaza prin
ingrosarea, in focar, a tesutului conjuctiv din peretele arterial la locul leziunii si
depuneri de lipide.
In fazele avansate apar procese ulcerative, necrozante, care transforma
continutul placii intr-un material cu aspect de terci. Suprafata exulcerata se acopera
de trombi si, frecvent, placile ateroscleotice se calcifica. Tromboza nu este un
apanaj strict al fazelor avansate de boala, ea poate aparea si in stadiile mai putin
inaintate ale bolii.Leziunile de tip ateroscleros se intilnesc in arterele de tip elastic
(mari si mijlocii). In ordinea frecventei sunt prinse: aorta, arterele coronare,
cerebrale, ale membrelor inferioare, mezenterice, renale etc.
Sindromul coronarian intermediar si infarctul miocardic au, dupa parerea
aproape unanima a cercetatorilor, ca substrat anatomic, de regula ateroscleroza
(aproximativ 80-95%). Infarctul miocardic, accidentele vasculare coronariene
majore se datoreaza leziunilor stenozante ale arterelor coronare, leziunilor
determinate de procesul ateroscleros.
In privinta mecanismului de producere a infarctului miocardic si a substratului
sau anatomic, in jumatate pina la doua treimi din cazuri dupa diferiti
autori, ocluzia acuta si completa a unei artere coronariene se produce prin
tromboza. Intr-o proportie mai mica a cazurilor, cauza initiala in realizarea
obliterarii complete a arterei coronariene este o hemoragie subintimala, in placa
aterosclerotica. Ramane un procent relativ mic de cazuri in care obliterarea nu este
completa, dar exista o ateroscleroza coronariana avansata. Pentru realizarea
infarctului miocardic in aceste cazuri si mai ales in foarte rarele cazuri in care nu
exista nici un fel de leziune coronariana au fost invocate variate mecanisme
(functionale, electrolitice, hemodinamice etc.).
Infarctul miocardic respectiv tromboza coronariana survine, de obicei, pe patul
coronarin pregatit de ateroscleroza. Intre infarctul miocardic si ateroscleroza exista
incontestabil anumite legaturi patogenetice.
Ceea ce trebuie sa fie retinut din cercetarile morfopatologice este ca nu se
poate face o suprapunere totala si directa intre tromboza coronariana si
ateroscleroza. Faptul are repercursiuni teoretice si practice, fiind un element de
baza atit in stabilirea diagnosticului, cit si in conducerea tratamentului.
Evolutia procesului anatomic este indelungata (15-30 de ani) si duce treptat
5

spre stenozarea lumenului arterial. Simptomatologia clinica apare doar cind

stenozarea depaseste 40-60% din lumenul arterial. Concomitent cu procesul de
stenozare se observa si un proces de dezvoltare a circulatiei colaterale.
Cercetari anatomoclinice si experimentale au aratat posibilitatea reversibilitatii
leziunilor aterosclerotice cel putin intr-o prima faza a evolutiei bolii.
Reversibilitatea anatomica se refera la componenta lipidica a procesului care, in
urma unor masuri terapeutice sau, uneori spontan, este resorbita (asa-zisul
fenomen de spalare), lasand la nivelul placii doar scheletul fibros, realizat de
reactia tesutului conjunctiv din jur, cu eventualele incrustatii calcare. Cunoasterea
fenomenului de reversibilitate in ateroscleroza are o deosebita semnificatie pentru
evolutia clinica a aterosclerozei si, mai ales, pentru profilaxia si tratamentul bolii.
La nivelul peretelui arterial se gasesc, pe langa leziunile de ateroscleroza, si leziuni
de alta natura, dintre care o semnificatie aparte o au leziunile endoteliale de tip
hiperplastic. Acest tip de leziuni, localizat la nivelul arterelor de calibru mijlociu si
mic (arteriole), caracteristic hipertensiunii arteriale, se asociaza relativ frecvent cu
leziunile tipice de aterscleroza, fara sa fie insotit, in toate cazurile, si de o crestere a
presiunii arteriale.
Cercetari sistematice efectuate la examenul necropsic au confirmat teza dupa
care ateroscleroza este un proces general arterial. De cele mai multe ori, leziunea se
afla localizata predominant la nivelul aortei si coronarelor, alteori in teritoriul
cerebral, renal, periferic s.a.m.d. Nu rareori se gasesc leziuni de tip aterosclerotic in
mai multe teritorii. Aceasta constatare poate fi utila pentru orientarea
diagnosticului. Astfel, o arteriopatie obstructiva periferica despre care se stie ca
doar in 40-50% din cazuri este de natura aterosclerotica daca se insoteste de
manifestari de coronaropatie (in care substratul aterosclerotic se gaseste in peste
90%), este probabil sa fie tot de natura aterosclerotica.
In concluzie, din expunerea succinta a unor aspecte generale in procesul
morfologic al aterogenezei, se desprind citeva concluzii referitoare la clinca
aterosclerozei:
-Ateroscleroza ca arteriopatie cronica este expresia locala a unui proces general, ea
nefiind o afectiune arteriala segmentara, desi, uneori, pe plan morfologic, ea poate
fi prezenta sau predominanta doar intr-un anumit segment arterial.
-Leziunile vasculare tipice, responsabile de irigatia insuficienta a unui teritoriu
vascular, reprezinta faza avansata a procesului aterosclerotic, care incepe cu
depuneri de lipide in intima vaselor si ajunge pina la sclerozarea si stenozarea lor.
-Procesul aterosclerotic se intrica frecvent si cu modificari de alta natura, dintre
care cele de tip inflamator sau cele de tip hiperplastic au o semnificatie etiologica
si patogenetica deosebita.
-Studiile anatomoclinice au semnalat si posibilitatea reversibilitatii procesului
patologic, reversibilitatea care intereseaza mai ales componenta depunerii lipidice
si tromboza si mai putin componenta fibroasa, conjuctiva a placii aterosclerotice.
6

Cunoasterea acestui fapt este utila si importanta pentru tratamentul curativ si pentru
profilaxia secundara a bolii.
-In sfarsit, cercetarile de morfopatologie comparata la animale au permis lamurirea
unor aspecte legate de aterogeneza umana si aprecierea actiunii unor agenti
favorizanti sau frenatori ai aparitiei si dezvoltarii leziunilor de tip aterosclerotic.

Topografia aterosclerozei
Ateroscleroza coronariana
Se traduce clinic prin semne de insuficienta coronariana. Termenul utilizat mai
frecvent pentru denumirea acestui tablou clinic este cel de cardiopatie ischemica.
Ea imbraca fie forma cardiopatiei ischemice dureroase (angina de piept, sindrom
intermediar, infarct miocardic), fie cea a cardiopatiei ischemice nedureroase
(miocardiopatie cronica coronariana, cu sau fara tulburari de ritm, cu sau fara
insuficienta cardiaca). Se considera ca si moartea subita poate reprezenta una
dintre formele de manifestare ale cardiopatiei ischemice.
In legatura cu ateroscleroza coronariana este necesar sa se sublinieze un fapt de
o deosebita importanta practica si anume, posibilitatea de a putea evidentia
insuficienta coronariana inca inainte de aparitia simptomatologiei clinice.
Intr-o prima etapa, operatia de diagnostic consta din stabilirea existentei
coronaropatiei, respectiv a sindromului anatomoclinic, sub care se prezinta
aceasta: angina pectorala, infarct miocardic, miocardopatie cronica etc., urmind ca
intr-o a doua etapa sa se stabileasca diagnosticul de boala, adica al substratului
aterosclerotic.
In patologia aterosclerozei coronariene sunt recunoscute ca sindroame
anatomoclinice principale: angina pectorala, sindromul intermediar si infarctul
miocardic, miocardiopatia cronica.
S-a dovedit si faptul ca nu exista o corelatie chiar atit de categorica intre tipul
de leziune anatomica si sindromul clinic.Astfel, un bolnav cu angina pectorala
poate avea, din punct de vedere anatomic, zone intinse de scleroza, de fibroza
miocardica si focare necrotice, care adesea nu au putut fi banuite clinic.
In concluzie, pe plan clinic, principalele sindroame coronariene se conditioneaza
doar partial. Ele nu se subordoneaza unul altuia in timp, ce pot aparea izolat sau
independent, in functie de etiopatogeneza complexa a aterosclerozei coronariene si
mai ales a insuficientiei coronariene; indiferent de succesiunea posibila pe plan
anatomic si de existenta leziunilor ca atare, sindroamele clinice trebuie considerate
ca echivalente ale procesului de ateroscelroza coronariana. Faptul trebuie sa fie
retinut atit pentru problemele de tratament la un caz dat, cit si pentru profilaxia
secundara.
7

Legatura aterosclerozei coronariene cu hipertensiunea arteriala

Hipertensiunea arteriala se intilneste in aproximativ 50% din cazurile de
ateroscleroza coronariana la barbati si 75% la femei. Cresterea presiunii arteriale se
asociaza cu cresterea de doua ori a riscului de a face cardiopatie coronariana la
barbati si de sase ori la femei, conform studiului de la Framingham. Dar existenta
coronaropatiei aterosclerotice in absenta hipertensiunii arteriale indica faptul ca
hipertensiunea arteriala este doar un factor asociat, agravant si nu cauza primara a
aterosclerozei.
Legatura dintre ateroscleroza coronariana si tromboza coronariana
Asa dupa cum s-a mai amintit, se observa ca, in timp ce frecventa
aterosclerozei coronariene a crescut foarte putin sau a ramas nemodificata in
ultimele decenii, frecventa infarctului a crescut, in aceiasi perioada, in ritm rapid.
Ateroscleroza arterelor cerebrale
Reprezinta cauza majora a tulburarilor in dinamica circulatiei cerebrale,
intilnindu-se ca substrat in 50-70% din cazuri, fata de arterioloscleroza hipertensiva
(20-30%). Manifestarile clinice sub care se prezinta ateroscleroza cerebrala sunt dat
de tulburari acute sau cronice ale circulatiei cerebrale. Acestea survin in urma
stenozarii sau obturarii vaselor intracerebrale sau a vaselor mari de la baza
creierului (arterele carotide, sistemul vertebrobazilar).
Tablourile clinice principale sunt cele date de insuficienta circulatorie cerebrala
intermitenta care ar reprezenta echivalentul anginei pectorale, accidentul
cerebrovascular acut (tromboza cerebrala) care ar fi echivalentul infarctului
miocardic si sindromul sclerozei cerebrale care ar corespunde miocardiopatiei
cronice. Majoritatea sindroamelor clinice din patologia vasculocerebrala sunt
consecinta proceselor aterosclerotice steonozante din teritoriul carotidian sau
vertebrobazilar. Faptul este important atit pentru posibilitatile de diagnostic
(examen fizic al arterelor, arteriografii!), cit si pentru tratamentul chirurgical
posibil!
Ateroscleroza arterelor membrelor inferioare
Desi de multa vreme cunoscuta sub aspect clinic, este si astazi inca mult
discutata sub aspect etiopatogenetic. In general, statisticile arata ca in aproximativ
50% din cazurile cu arteriopatii obliterante cronice ale membrelor, etiologia este
ateroscleroza.
Ateroscleroza arterelor organelor digestive (ateroscleroza arterelor
mezenterice, pancreatice, celiace, gastroduodenale etc.). Desi frecventa din punct
de vedere anatomopatologic, se manifesta rareori clinic. Simptomatologia
subiectiva si obiectiva se manifesta de regula tirziu, data fiind posibilitatea de
compensare a deficitului circulator prin numeroasele anastomoze existente in acest
8

teritoriu arterial. Tabloul clinic, mai frecvent intilnit, este cel al aterosclerozei
arterelor mezenterice, imbracind fie aspectul de insuficienta circulatorie cronica
(manifestata prin tulburari nespecifice, dispeptice si de tranzit intestinal), fie cel de
insuficienta circulatorie acuta: dispragia intestinala angiosclerotica intermitenta a
lui Ortner, veritabila angina abdominala sau complicatia de temut-tromboza
arterelor mezenterice care duce la constituirea infarctului intestinal hemoragic.
Ateroscleroza arterelor renale
Simptomatologia clinica si efectul produs asupra circulatiei renale depinde de
sediul leziunilor aterosclerotice.Ateroscleroza arterelor intrarenale este de obicei
asimptomatica, reprezentind o descoperire necropsica. Ateroscleroza arterelor
renale si a ramurilor ei principale poate realiza tabloul clinic al hipertensiunii
arteriale renovasculare, atunci cind stenozarea lumenului este destul de mare si
gradientul de presiune la nivelul poststenotic suficient pentru producerea ischemiei.
Ateroscleroza arterelor pulmonare
Nu are o semnificatie clinca deosebita. De cele mai multe ori este o descoperire
la examenul necropsic. Importanta ei rezida in faptul ca aduce in discutie relatia
existenta intre ateroscleroza-boala, esetiala, si aterosclerozele secundare. S-a
dovedit ca situatiile clinice in care apare ateroscleroza pulmonara se caracterizeaza
prin cresterea presiunii in circulatia mica (stenoza mitrala, canal arterial, cord
pulmonar cronic, hiperstensiunea pulmonara esentiala s.a). De obicei, lipseste
constelatia neuroendocrina care insoteste ateroscleroza, inclusiv dislipidemia. In
aceste conditii, ateroscleroza apare ca un simptom in cadrul sindromului
de hipertensiune pulmonara, conditionata de factorul hemodinamic.
Diagnostic
Studii de laborator:
-LDL-colesterol crescut, trigliceride crescute, HDL-colesterol scazut
-nivelul de glicemie si hemoglobina A1
-parametrii inflamatiei, coagularii, statusului fibrinolitic, si agregabilitatii
plachetare.
Studii imagistice.
Ultrasonografia ajuta in evaluarea reactivitatii arterelor brahiale si carotide, cu
masurarea functiei peretelui vascular si a anatomiei acestora. Dilatatia si
integritatea endoteliului arterial sunt indici ai evolutiei bolii.
Masurarea dimensiunilor intimei fata de medie in peretele carotidian este o
investigare noninvaziva care poate fi efectuata repetat la pacientii fara simptome.
9

Electrocardiograma este testul initial pentru a detecta boala cardiaca

coronariana. Presupune inregistrarea activitatii electrice a inimii ca o miscare
grafica pe hirtie sau monitor video. Ajuta la detectarea aritmiilor.
Testul la efort. Daca inima nu primeste oxigen indeajuns exercitiile fizice vor
agrava simptomele ischemiei cardiace. Acestea se fac pina la aparitia crizei
de angor si alterarilor EKG sugestive. Efortul poate fi cicloergometric, covor sau
scara rulanta si pur cardiac prin electrostimulare atriala.
Scintigrama cardiaca de stress presupune vizualizarea inimii prin perfuzie
miocardica de technetiu 201, realizata la momentul de virf al efortului. Evidentiaza
defectele de perfuzie, administrarea de dipiridamol intravenos poate substitui
efortul sau il poate sensibiliza.
Angiografia radionucleara de efort cu technetiu 99 poate evidentia tulburari
diskinetice regionale de perete, precum si o reducere a fractiei de ejectie.

Cauzele aterosclerozei
Factorii de risc se impart in modificabili si nonmodificabili :
Factori de risc nemodificabili :
Varsta inaintata
Sexul masculin
Anamneza familiala
Factori de risc modificabili, independenti :
Hipertensiunea arteriala
Hipercolesterolemia
Fumatul
Toleranta alterata la glucoza
Obezitatea
Sedentarismul
Hiperlipidemia este un factor de risc stabilit. Scaderea colesterolului seric
reduce riscul dezvoltarii bolii coronariene, a evenimentelor cardiace si a
mortalitatii.
10

Hipertensiunea este un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei, bolii

cardiovasculare si a infarctului miocardic. Este asociata cu modificari morfologice
ale intimei si functionale ale endoteliului care sunt similare celor observate
inhipercolesterolemie.
Diabetul este un factor de risc important pentru hiperlipidemie si ateroscleroza
si asociat cu adeziunea plachetara si agregarea, cresterea stresului oxidativ si
anormalitati functionale si anatomice ale endoteliului.
Fumatul este un risc major care poate fi modificat. Riscul crescut al
mortalitatii va fi diminuat la stoparea fumatului.
Factori de risc noi:
-proteina C reactiva crescuta
-homocisteinemia
-hiperfibrigenemia
-hiperlipoproteina A.
Obezitatea ca factor de risc in ateroscleroza si hipertensiunea arteriale
esentiala
Obezitatea este considerata ca unul dintre factorii caruia i se atribuie o pondere
insemnata in aparitia si dezvoltarea aterosclerozei si hipertensiunii arteriale.
Obezitatea interfereaza atit cu ateroscleroza, cat si cu hipertensiunea arteriala si
cu diabetul zaharat. Obezitatea reprezinta un important factor de risc pentru aparitia
si dezvoltarea aterosclerozei. Obezitatea este expresia unei tulburari complexe
cauzate de o serie de factori exogeni (aport alimentar crescut, lipsa efortului fizic)
si endogeni (predispozitie ereditara, tulburari neuroendocrine, stress etc.).
Tulburarile glicoreglatorii sau variatiile tensionale pot sa insoteasca obezitatea inca
de la inceput si apar mai ales in perioadele de ingrasare.
Relatia dintre hipotiroidism si ateroscleroza
Hipotiroidismul manifest se insoteste de hipercolesterolemie si frecvent de
ateroscleroza.Leziunile aterosclerozei in mixedem sunt mai extinse, aparitia bolii
este mai timpurie, evolutia clinca mai grava.
Rolul dislipidemiei in ateroscleroza (hipercolesterolemia, hiperlipidemia,
hiper--lipoproteinemia, hipertrigliceridemia)
Multiple cercetari de ordin experimental, clinic sau epidemiologic au demonstrat in
mod clar si evident ca tulburarile metabolismului lipidic ocupa o pozitie cheie in
11

etiologia si patogeneza aterosclerozei si ca riscul aparitiei bolii este in relatie

directa cu nivelul lipidelor serice.
Indicele cel mai frecvent utilizat pentru a caracteriza anomalia metabolica il
constituie hipercolesterolemia.
Factori genetici
Predispozitia sau susceptibilitatea de a face hipertensiune, ateroscleroza sau
accidente vasculare este mai mare in anumite familii (in care se gasesc aceste boli)
decit in populatia martor.Cercetarile statistice au aratat ca in antecedentele familiale
ale hipertensivilor sau la aterosclerotici se gasesc boli cardiovasculare intr-o
proportie semnificativa crescuta fata de cei sanatosi. Riscul de aparitie a bolii la
descendentii din familii in care se intilneste boala este de doua pina la patru ori mai
mare decit la grupul de control.In acelasi timp s-a observat ca boala apare in aceste
situatii la o virsta mai tinara si are o evolutie clinica mai grava.
Relatia dintre virsta, ateroscleroza si hipertensiunea esentiala
Manifestarile clinice ale hipertensiunii esentiale si aterosclerozei se intilnesc de
regula la persoane adulte, in general la persoane trecute de 30-40 de ani. De aici s-a
tras concluzia ca cele doua boli ar fi caracteristice acestei perioade de viata si ca ele
sunt expresia procesului fiziologic de imbatrinire.
Factorii etiopatogenetici si actiunea lor se cumuleaza in timp, incepind din copilarie
si tinerete. Efectele lor se manifesta abia in perioada virstei active, cind si
solicitarile la care este supus organismul uman ajung la maximum de intensitate
Aparitia mai precoce sau mai tardiva a bolii este conditionata de prezenta sau
absenta predispozitiei familiale interventiei factorilor de risc, de durata si
intensitatea actiunii lor.Cu cit un individ este mai mult supus actiunii factorilor de
risc si de la virsta mai tinara, cu atit boala apare mai precoce.
Sexul
Bolile cronice cardioarteriale survin mult mai frecvent la barbati de virsta
medie fata de femeile din aceeasi perioada de viata. Factorul responsabil de aceasta
diferentierea este de natura endocrina. Acest lucru este sustinut si intarit de
observatiile care au aratat ca susceptibilitatea diferita se manifesta cu predilectie in
perioada gonadica activa a femeii. Dupa incetarea activitatii endocrine, prevalenta
si incidenta hipertensiunii esentiale si aterosclerozei la cele doua sexe este sensibil
egala.
Tipul constitutional
Numerosi autori au aratat frecventa crescuta a aterosclerozei in hipertensiunea
esentiala la tipul picnic-hiperstenic, spre deosebire de tipul longilin-hiperstenic, la
care bolile cardioarteriale se intilnesc mult mai rar.
12

Factorii endocrini in geneza si evolutia aterosclerozei si hipertensiunii

esentiale
Oservatiile clinice, studii anatomoclinice, date epidemiologice au semnalat
prezenta unor tulburari endocrine in ateroscleroza si hipertensiunea esentiala. Pe de
alta parte, s-a dovedit faptul ca anumite afectiuni endocrine favorizeaza aparitia si
dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Cercetarile intreprinse au cautat sa dovedeasca
existenta unei legaturi, de ordin cauzal, intre tulburarile glandelor cu secretie
interna si bolile de care ne ocupam. Rezultatele acestor cercetari confirma teza ca
factorii endocrini sunt elemente importante in mozaicul etiopatogenetic al
aterosclerozei si hipertensiunii esentiale.
Dintre factorii endocrini vom analiza in cele ce urmeaza doar factorul tiroidian si
tulburarile metabolismului glucidic. Despre rolul hormonilor gonadici s-a discutat
in legatura cu sexul, iar interventia axului hipofizosuprarenal se va discuta in
legatura cu fiziologia si fiziopatologia tensiunii arteriale.
Evolutia stadiala a aterosclerozei
Strans legata de aspectele morfologice care demonstreaza evolutia stadiala a
procesului aterosclerotic si conditionata in fond de acest proces, vine in discutie si
evolutia stadiala a aterosclerozei, din punct de vedere clinic.
Prezentarea tabloului clinic al aterosclerozei, a problemelor de diagnostic si
prognostic, cit si orientarea terapiei si profilaxiei sunt usurate mult de recunoasterea
dezvoltarii in stadii a procesului aterosclerotic.
Referitor la clasificarea aterosclerozei se poate spune ca in general exista doua
criterii: criteriul descriptiv, morfologic, cu caracter static si localicist si criteriul
functional, dinamic, in care se reflecta atit evolutia clinica, cit si particularitatile
etiologice si patogenetice.
Ca o concluzie se disting in evolutia bolii, urmatoarele stadii:
Stadiul preclinic umoral, in care se gasesc doar tulburari ale metabolismului
lipidic. Acest stadiu nu reprezinta boala in sine, ci are doar un potential aterogen.
Deosebit de importanta este cunosterea acestui stadiu pentru profilaxia bolii,
intrucit instituirea unor masuri adecvate, cultura fizica medicala, alimentatie
rationala, evitarea incordarilor psihice, controlul hipertensiunii arteriale, obezitatii
si diabetului etc, ar putea duce la impiedicarea evolutiei bolii si a complicatiilor ei.
Stadiul clinic manifest, in care se gasesc, pe langa tulburarilor metabolismului
lipidic, intr-o prima faza mai tardiva, manifestari de organ sau complicatii ale
procesului aterosclerotic.
13

Stadiul preclinic
Perioada preclinica, desi nu prezinta simptome sau modificari evidentiabile
prin examenul fizic, poate fi recunoscuta prin doua categorii de simptome:
tulburari functionale, nervoase si vasculare, din care pe prim-plan pentru clinica ar
avea importanta tendinta la angiospasme si tulburari de metabolism, in special ale
metabolismului lipidic.Acceptind teoria metabolica a aterosclerozei, implicit
recunoastem ca boala incepe odata cu tulburarile metabolismului lipidic si a
depunerii lor in peretii vasculari.
Dislipidemia
Prin acest termen se inteleg modificarile lipidelor plasmatice, care poate fi
expresia unei modificari tranzitorii sau de durata in metabolismul lipidic. Cresterea
de scurta durata la valori peste limitele normalului a lipidelor serice (lipemie,
colesterol, trigliceride) este observata dupa pranzuri bogate in grasimi, in legatura
cu sterss-ul si procesele infectioase acute.Aceste modificari au legatura cu
aterogeneza numai in masura in care se repeta frecvent sau apar la indivizi care
prezinta si alti factori de risc pentru ateroscleroza, cum ar fi hipertensiunea
arteriala, diabetul zaharat, supragreutatea si antecedentele familiale
vasculometabolice.
De mare interes in procesul de aterogeneza sunt insa dislipidemiile de durata.
Dintre acestea sunt bine cunoscute hiperlipemiile si hipercolesterolemiile familiale
esentiale. Observatii de durata au aratat ca aceste cazuri prezinta frecvent si
precoce manifestari clinice de ateroscleroza.
Dislipidemii de durata pot fi intilnite si in diabetul zaharat, in hipotiroidism si
insindromul nefrotic.
Existenta dislipidemiilor de lunga durata in aceste conditii clinice, care se
asociaza frecvent si precoce cu ateroscleroza, constituie un argument pentru relatia
posibila dintre tulburarea metabolismului lipidic si ateroscleroza si pledeaza pentru
valoarea testelor de dislipidemie in recunoasterea precoce a bolii.
O seminificatie particulara patogenica si diagnostica o are insa dislipidemia de
durata gasita in populatia generala, la persoane aparent sanatoase. Studiile de
epidemiologie care au aratat o corelatie intre nivelul dislipidemiei si incidenta
cardiopatiei ischemice, cit si urmarirea in timp a riscului de a face boala la
persoanele gasite cu valori crescute ale lipidelor serice constituie un argument
pentru teza ca dislipidemia reprezinta un potential aterogen exprimat.
Dislipidemia apare in conditii asemanatoare cu cele care determina si aparitia
hipertensiunii arteriale esentiale, ca simptomatologia clinica in acest studiu este de
imprumut din partea sistemului nervos central (nevroza) si/sau aparatului cardiovascular si ca sunt prezente si alte tulburari metabolice asociate, frecvent latente din
punct de vedere clinic.
Daca se mentin conditiile care au determinat alterarea metabolismului lipidic
14

(alimentatie, factori neuroendocrini, infectii etc.), indivizii cu valori crescute ale

lipidelor serice sunt candidati la ateroscleroza intr-o proportie mult mai mare decit
cei cu valori lipidice normale. Intre factorii de risc ce intervin in acest determinism,
o pondere deosebita au: hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, supragreutatea,
antecedentele familiale.
Stadiul clinic manifest
In stadiul clinic manifest al aterosclerozei deosebim, pe de o parte, tulburari
functionale din partea aparatului cardiovascular si a sistemului nervos central si
vegetativ, iar pe de alta parte, tulburari datorate arteriopatiei obliterante
aterosclerotice, cu repercursiuni asupra diverselor teritorii din organism.Aparitia
complicatiilor trombotice este posibila in oricare dintre aceste etape, dar pare mai
frecventa in etapa tulburarilor ischemice.
Intr-o prima etapa a acestui stadiu clinic manifest, tulburarile prezente (cefalee,
ameteli, tulburari de vedere, palpitatii precardiace) pot fi expresia unor tulburari
functionale de origine nervoasa, carora unii autori le acorda o semnificatie
patogenica in stadiile incipiente ale aterosclerozei.
Tabloul clinic al aterosclerozei se manifesta prin simptome de organ care se
datoreaza deficitului de irigatie din diversele teritorii arteriale.
Semne si simptome
Simptomele aterosclerozei sunt variabile. Pacientii cu boala moderata se pot
prezenta cu simptome clinice importante ale infarctului miocardic sau mortii
subite. Totusi multi pacienti cu boala anatomica avansata pot sa nu prezinte nici un
simptom. Desi este o boala sistemica, ateroscleroza se manifesta intro maniera
focala si afecteaza diferite organe.
Angina pectoris, caludicatia intermitenta si angina mezenterica apar atunci
cind este obstruat peste 50% din lumenul arterial.
Angina instabila, infarctul miocardic, atacul ischemic tranzitoriu si atacul
cerebralsunt exemple ale sechelelor clinice ale obstructiei partiale sau totale a unei
artere.
Ateroembolismul este o entitate clinica distincta care poate apare spontan sau ca
o complicatie a chirurgiei aortice, angiografiei sau terapiei trombolitice la pacientii
cu boala aterosclerotica avansata.
Angina pectoris este caracterizata de durere retrosternala care iradiaza tipic in
bratul sting si poate fi asociata cu dispneea. Angina pectoris este exacerbata de
activitatea fizica si ameliorata de repaus sau terapia cu nitrati. Angina
15

instabila descrie o cresterea a frecventei si intensitatii durerii chiar si in repaus. Un

episod de angina prelungit asociat cu diaforeza este sugestiv pentru infarctul
miocardic.
Atacul cerebral, deficitul neurologic ischemic reversibil si atacul ischemic
tranzitoriu sunt manifestarile scadereii aportului vascular spre sistemul nervos
central si sunt caracterizate de instalarea brusca a deficitului neurologic de durata
variabila.
Boala vasculara periferica se manifesta tipic ca claudicatie intermitenta,
impotenta siulceratii care nu se vindeca cu infectii ale
extremitatilor. Claudicatia intermitenta se caracterizeaza printro durere strinsa sau
in buton care se exacerbeaza la mobilizare si amelioreaza la repaus. Poate fi
acompaniata de paloare si parestezii ale extremitatilor.
Ischemia viscerala poate fi oculta sau simptomatica. Angina mezenterica este
caracterizata de durere epigastrica sau periombilicala postprandiala si poate fi
asociata cu hematemeza, hematochezia, melena, diareea, deficitele nutritionale si
scaderea in greutate.
Anevrismul aortic abdominal este asimptomatic, pacientii pot descrie o masa
pulsatila intraabdominala, iar daca se rupe poate determina hemoragie interna
severa cu colaps.
Ateroembolismul poate fi prezent prin necroza digitala, hemoragii
gastrointestinale,infarct miocardic, ischemie miocardica, infarct cerebral
si insuficienta renala.
Examenul fizic poate evidentia semne ale depozitarii extracelulare ale
lipidelor, stenozei sau dilatatiei arterelor musculare mari sau ischemie si infarctul
organelor tinta:
-hiperlipidemie:-xantelasma, tendon xantomata, gerontoxon
-boala arteriala coronara-Z4 cardiac, tahicardie, hipotensiune, hipertensiune
-boala cerebrovasculara-puls carotidian diminuat, murmur carotidian, deficite
neurologice focale
-boala vasculara periferica-puls periferic arterial scazut, sufluri arteriale periferice,
paloare, cianoza periferica, gangrena, ulceratie
-anevrism aortic abdominal-masa abdominala pulsatila, embolism periferic, colaps
circulator
-ateroembolism-livido reticularis, gangrena, cianoza, ulceratie.
16

Complicatii si prognostic
Cea mai importanta- tromboza arteriala-este considerata de unii complicatie,
iar de altii ca boala asociata. Desi apare mai frecvent in stadiul leziunilor scleroase,
clinic manifeste, tromboza poate aparea insa si in stadiile relativ incipiente ale
bolii, chiar in stadiul preclinic. Multe morti subite au la baza o tromboza
coronariana sau cerebrala survenita pe fondul unei ateroscleroze clinic latente.
Anevrismele, ruptura vasului si emboliile provenite din tromboz parietala sunt
complicatii redutabile, mai ales cind intereseaza teritoriile vitale.
Prognosticul bolii depinde de stadiul ei de evolutie, de localizarea sa predominanta,
de aparitia complicatiilor, de terenul pe care evolueaza, de modul de viata a
bolnavilor. In stadiile de debut este posibila vindecarea clinca si anatomica a
bolii. In stadiile avansate, prin masuri adecvate, procesul poate fi oprit, cu
ameliorarea simptomatologiei clinice. Prognosticul indepartat al bolii ramine insa
rezervat. In mare masura, ca si evolutia sa clinica si prognosticul aterosclerozei este
influentat de bolile frecvent asociate ei: hipertensiunea arteriala esentiala, diabetul
zaharat si/sau obezitatea. Incepind cu stadiile de debut si pina la ultima faza a
evolutiei lor, asocierea acestor boli este prezenta, modificind tabloul clinic, evolutia
si prognosticul cunoscut al fiecarei boli in parte.

Tratament
Preventia si tratamentul aterosclerozei necesita controlul factorilor de risc
modificabili:hipertensiunea, diabetul, hiperlipidemia si stopatul fumatului.
Tratamentul hipertensiunii
Nitrati si nitriti care determina venodilatatie, scad stresul parietal diastolic si
consumul de O2. Dozele mai mari produc si arteriodilatatie. In afara acestor efecte
periferice produc si coronarodilatatie care se insoteste de redistribuirea singelui
spre zonele ischemiate, zona epicardica si spre colaterale. Exemple: nitroglicerina,
isosorbidmononitratul, isosorbiddinitratul.
Betablocantele.
Se utilizeaza in profilaxia de durata. Determina blocajul beta-adrenergic cu
scaderea raspunsului cardiac la catecolamine, deci actioneaza cronotrop negativ,
dromotrop negativ, batmotrop negativ si inotrop negativ, aviind ca efecte reducerea
17

consumului de O2 miocardic prin bradicardizare si deprimare a contractilitatii

miocardice. In consecinta creste pragul anginos si toleranta la efort, prevenind
crizele enginoase.
Exemple de beta-blocante neselective: propanololul, timolol, nadolol, oxeprenolol.
Exemple de beta-blocante cardioselective: atenolol, metroprolol, acebutol.
Blocantii calcici.
Actioneaza prin blocajul transportului activ de Ca spre interiorul celulelor
miocardului si musculaturii netede cu decuplarea excitatiei de contractie. Exemple
de blocanti calcici: nifedipina, amlodipina, verapamil, diltiazem, prenilamina,
bepridil, cinarizina.
Antiagregante plachetare.
Aspirina acitoneaza la doze mici prin acetilarea ireversibila a ciclooxigenazei
necesara producerii de tromboxan A2, promotor al agregabilitatii plachetare.
Clopidogrel poate fi folosit in caz de alergie la aspirina.
Medicatia antilipidica.
Inhibitorii reductazei HMG-CoA blocheaza sinteza de colesterol. Exemple:
pravastatin, simvastatin, lovastatin, atorvastatin.
Derivatii de acid fibric cresc activitatea lipazei lipoproteice si catabolismul
trigliceridelor care sunt responsabile de cresterea LDL-colesterolului. Exemple:
fenofibrat, gemfibrozil.
Chelatorii de acizi biliari blocheaza circulatia enterohepatica a acizilor biliari
si cresc pierderea fecala de colesterol, cu scaderea nivelelor hepatice ale
colesterolului. Exemple: colestiramina si colestipol.
Antioxidantii incluzind vitamina E, A, C si beta-carotenul reduc mortalitatea
prin evenimente cardiovasculare. Acestia reduc LDL-oxidat, inhiba acumularea
lipidelor in peretii vasculari si imbunatatesc functia endoteliala.
Derivatii de acid nicotinic (vitamina B3) inhiba secretia hepatica a VLDLcolesterol. Niacina este eficienta in majoritatea categoriilor de hiperlipidemie. S-a
demonstrat ca scade nivelul de LDL-colesterol si trigliceride la 20-50% si creste pe
cel de HDL-colesterol la 43%.
Terapia chirurgicala.
In cazul severitatii manifestarilor clinice ale aterosclerozei se poate opta pentru
18

o interventie chirurgicala.
Angioplastia consta in remodelarea lumenului aretrial prin umflarea unui
balonas sau endoprotezare temporara, biodegradabila sau metalica acoperita cu
polimeri.
Retunelizarea cu laser consta in pulverizarea placii de aterom si a
trombusului cu ajutorul unui laser cu argon.
Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator foloseste un cateter cu virful in
forma de oliva rotativa acoperita cu o pulbere abraziva care realezeaza lumenul
vascular.
Angioplastia cu microunde constituie un procedeu mult mai simplu si mai
ieftin, microundele fiind trimise printrun cateter balon clasic.
Angioplastia u ultrasunete emite cu o frecventa ridicata vibratii mecanice cu
efect de cavitatie care distrug placa si trombusul fara a leza intima.
Metodele chirurgicale deschise cuprind by-pass-ul coronarian si
simpatectomia cervicala toracoscopica.
Modificarea stilului de viata.
Dieta:
-totalul de grasimi consumate sa fie sub 30% din totalul de calorii
-grasimile saturate sa constituie sub 10% din totalul de calorii pe zi
-colesterolul sa constituie sub 300 mg pe zi
-a se evita grasimile animale, alimentele bogate in colesterol: ficat, creier, rinichi,
untura, unt, oua, smintina
-cresterea consumului de vegetale crude si fierte
-cresterea consumului de peste si ulei din peste
-eliminarea bauturilor carbogazoase bogate in calorii
-diminuarea consumului de carne bogata in grasimi: porc, a prajelilor
-evitarea consumului de alcool, a fumatului.
Terapia fizica:
-este importanta efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizica moderata pe zi
-este necesar mersul pe jos 60-90 de minute pe zi
-controlul obezitatii.
19

Complicatiile aterosclerozei: angina, infarctul miocardic, aritmiile si moartea

cardiaca subita, claudicatia, gangrena, atacul cerebral, atacul ischemic
tranzitor, insuficienta renala si cardiaca, necesita investigatii si tratamente specifice
severitatii acestora.

20