Reparacin y

cicatrizacin de tejidos
blandos y duros en
odontologa.
Seminario n2, patologa general.

Integrantes: Vanesa Astudillo, Satsha Crdova,

Daniel Riquelme, Javiera Ganga, Mara Sazo.
Docente: Dr. Gerardo Yevenes.
Asignatura: Patologa general.
Fecha: 12 de mayo del 2015.

Introduccin
La reparacin de un tejido cualesquiera podemos distinguir dos
procesos el de cicatrizacin y regeneracin. La regeneracin se define
como el reemplazo de clulas de la misma estirpe, cuando estas han
sido afectadas de forma fisiolgica o anatmica. En cambio cicatrizacin
es un proceso dinmico el cual las clulas daadas de un determinado
tejido son sustituidas por otras de tejido conectivo, producidas por
clulas distintas a la del tejido original.
Dentro del tema a tratar regeneracin y cicatrizacin de tejidos
blandos y duros , decidimos enfocarnos en dentina, pulpa, esmalte y
tejido seo. Estos tres tejidos poseen procesos sumamente diferentes
por ejemplo, el esmalte es tejido altamente mineral y sin contenido
celular en su estado maduro por lo cual no se regenera ni cicatriza y por
lo contrario la dentina tiene la capacidad de regenerar clulas y matriz
celular. En cuanto al tejido seo, es el nico tejido del organismo junto al
tejido embrionario, que se restituye totalmente tras una lesin.

Reparacin y regeneracin de esmalte

El esmalte es el tejido ms duro del cuerpo humano, corresponde a
la capa ms externa de los tejidos que componen los dientes y gran %
de su composicin corresponde a hidroxiapatita, est formado
principalmente por material inorgnico (90%) y nicamente una

pequea cantidad de materia orgnica (2,9%) y agua (4,5%). El cuerpo

humano no es capaz de reparar el esmalte dental, pero dentro de los
avances en la Odontologa se han incorporado materiales de
restauracin como los composites, amalgamas, aleaciones, ionomero de
vidrio, etc. Cada uno de estos materiales busca la mayor similitud en
funcin y esttica al esmalte; aunque se trata de utilizar materiales de
caractersticas qumicas y mecnicas idnticas al esmalte, en general
cada uno de estos materiales posee ventajas y desventajas al momento
de reemplazar parcialmente este tejido.
En cuanto a la regeneracin del esmalte, el cuerpo humano de por
s tampoco es capaz de regenerar este tejido, ya que su composicin es
alta en minerales y carece de un componente celular capaz de
regenerarse, propio de los tejidos que si realizan esta accin (tejido
heptico, muscular, seo, adiposo, etc). El esmalte slo crece en su
formacin inicial, por accin de los ameloblastos (clula especializada en
la aposicin de cristales de hidroxiapatita), los cuales secretan y
organizan la fase mineral del esmalte y tras finalizar este proceso, los
ameloblastos entran en etapa de involucin y posteriormente
desaparecen del tejido por apoptosis cerca del periodo de erupcin de
cada diente.
A pesar de dicha situacin, se ha logrado trabajar con clulas
madres desde otros tejidos para la obtencin de piezas dentarias o de
esmalte y dentina por separado. Este proceso an no es considerado
como una maniobra de restauracin odontolgica, ya que an est en
etapa de estudio pero los resultados de distintos estudios apuntan a
nuevas tcnicas de restauracin en la Odontologa.

Reparacin de dentina y pulpa.

1.-Dentina
La dentina madura se compone de aproximadamente un 70% de
material inorgnico
y un 10% de agua. El principal componente
inorgnico consiste en la hidroxiapatita y la matriz orgnica que
representa el 20% restante est compuesto por colgeno que pertenece
especficamente al tipo I y en una mayor de cantidad de tipo V. Adems

de esto, la matriz orgnica se encuentra formada por fosfoprotenas,

proteoglucanos, glucoprotenas acidas, factores de crecimiento y lpidos.
La elasticidad de la dentina proporciona flexibilidad al esmalte
suprayacente, de por si frgil.
La dentina se clasifica en dentina primaria o de desarrollo que es
la que se forma durante el desarrollo del diente. La dentina formada
fisiolgicamente tras completarse el desarrollo de la raz se conoce
como dentina secundaria. La dentina de desarrollo se clasifica como
ortodentina o forma tubular de dentina, presente en los dientes de los
mamferos dentados. La dentina del manto es la primera que se forma, y
est situada debajo del esmalte o el cemento, se caracteriza por su
contenido de fibras colgenas gruesas, depositadas debajo de la lmina
basal durante las fases iniciales de la dentinognesis.
La dentina peritubular se forma despus de haberse depositado la
dentina del manto, y se constituye la mayor parte de la dentina
primaria.
La predentina es la matriz orgnica no mineralizada de la dentina,
situada entre la capa de odontoblastos y la dentina mineralizada. Sus
constituyentes macromoleculares incluyen colgeno tipo I y II.
Una caracterstica de la dentina humana es la presencia de tbulos
que ocupan el 20-30% del volumen de dentina intacta. Los tbulos
alojan las prolongaciones principales de los odontoblastos. Se forman
alrededor de las prolongaciones odontoblasticas y por tanto atraviesan
el ancho de la dentina desde la unin amelodentinaria hasta la unin
cementodentinaria hasta la pulpa.
Clasificacin de dentinas
1. Dentina peritubular: Es la que recubre los tbulos, contiene menos
fibrillas colgenas y una proporcin ms elevada de
proteoglucanos sulfatados. La dentina peritubular est ms
mineralizada y por tanto es ms dura y esta puede proporcionar
un soporte estructural aadido a la dentina intertubular y
fortalecer el diente.
2. Dentina intertubular: est localizada entre los anillos de dentina
peritbular y constituye la mayor parte de la dentina. Su matriz
orgnica est compuesta por fibrillas colgena y la orientacin de
las fibrillas es perpendicular a los tbulos dentinarios.
3. Esclerosis dentinaria: Los tbulos dentinarios pueden experimentar
una obstruccin parcial o completa como resultado del

envejecimiento o en respuesta a determinados estmulos. Cuando

los tbulos se llenan de depsitos minerales la dentina se
convierte en esclertica. La esclerosis dentinaria se reconoce con
facilidad en cortes histolgicos por su aspecto translucido, este
efecto es causado por la mineralizacin tanto de la matriz como de
los
tbulos.
Los tbulos dentinarios tambin pueden ser bloqueados por la
precipitacin de cristales de hidroxiapatita y otros minerales
dentro de los tbulos. Este tipo de obstruccin, que tiene lugar en
zonas con dentina careada o desgastada se denomina esclerosis
patolgica.
4. Dentina interglobular: se refiere a la matriz orgnica que
permanece sin mineralizar por falta de coalescencia de los
glbulos mineralizantes.
REPARACION DE DENTINA
El potencial de curacin intrnseco de la pulpa dental es bien
conocido. Como en todos los tejidos conectivos, la reparacin de la
lesin tisular comienza con un desbridamiento por macrfagos, seguido
por la proliferacin de fibroblastos, formacin de brotes capilares y
sntesis de colgeno. La circulacin local tiene importancia crtica para la
curacin y reparacin de las heridas. El suministro adecuado de sangre
es esencial para transportar elementos inflamatorios en el rea de la
lesin pulpar, y proporcionar a los fibroblastos jvenes nutrientes para la
sntesis de colgeno. A diferencia de la mayora de los tejidos, la pulpa
no tiene prcticamente circulacin colateral; por esa razn, en teora es
ms vulnerable que otros tejidos. As, en caso de lesin grave, la
capacidad de curacin estara afectada en dientes con suministro
sanguneo limitado. Parece razonable asumir que la pulpa rica en clulas
del diente joven, con un orificio apical amplio e irrigacin abundante
tiene un potencial de curacin muy superior al restringido.
La dentina producida en respuesta a la muerte de odontoblastos
primarios se ha designado con varios nombres diferentes:

Dentina
Dentina
Dentina
Dentina

secundaria irregular
de irritacin
terciaria
reparadora

El trmino aplicado a dentina formada irregularmente es el de

dentina reparadora, probablemente debido a que muchas veces se

forma en respuesta a la lesin, y parece ser un componente del proceso

reparador. La dentina secundaria se deposita alrededor de la pulpa, a un
ritmo muy bajo, durante toda la vida del diente. Por el contrario, la
formacin de dentina reparadora ocurre en la superficie pulpar de la
dentina primaria o secundaria, en lugares correspondientes a zonas de
irritacin, as pues, la formacin de dentina reparadora permite que la
pulpa quede protegida tras una barrera de tejido mineralizado.
En comparacin con la dentina primaria, la reparadora es menos
tubular y sus tbulos tienden a ser ms irregulares y en algunos casos
no se forman tbulos. Las clulas que constituyen la dentina reparadora
no son tan cilndricas como los odontoblastos primarios de la pulpa
coronal y tienen con frecuencia un aspecto cbico. La calidad de la
dentina reparadora es muy variable. Si la irritacin de la pulpa es
relativamente leve, la dentina reparadora formada puede recordar a la
dentina primaria, en lo que respecta a la tubularidad y el grado de
mineralizacin. El grado de irregularidad de la dentina reparadora est
determinado por factores como intensidad de la inflacin presente,
extensin de la lesin celular y estado de diferenciacin de los
odontoblastos de sustitucin.
La calidad ms pobre de la dentina reparadora se suele observar en
asociacin con la inflamacin marcada de la pulpa. De hecho, la dentina
puede estar tan poco organizada, que pueden quedar atrapadas en
reas de tejido blando dentro de la matriz dentinaria. Cuando el tejido
blando atrapado se degenera, los productos de la degeneracin tisular
contribuyen an ms a los estmulos inflamatorios que ha de soportar la
pulpa.
El traumatismo causado por la preparacin de una cavidad es
demasiado moderado para conllevar la perdida de odontoblastos
primarios, y que, por tanto, no provoca la formacin de dentina
reparadora, a pesar de que la cavidad preparada sea relativamente
profunda. Este hecho podra sugerir que la dentina reparadora est
formada por clulas odontoblasticas nuevas. Durante muchos aos se ha
aceptado que la destruccin de los odontoblastos primarios se sigue
pronto de un aumento de la actividad mittica dentro de los fibroblastos
de la zona rica en clulas subyacentes. Se ha demostrado que estas
clulas en divisin se diferencian en odontoblastos funcionantes.
Se demostr que las clulas formadoras de dentina reparadora
sintetizan colgeno tipo I pero no de tipo III y que son inmunopositivas

para
la
sialoproteina
de
la
dentina.
La formacin de fibrodentina atubular comporta la induccin secundaria
de diferenciacin odontoblastica, siempre que se desarrolle un plexo
capilar debajo de la fibrodentina. La fibrodentina estaba limitada por
clulas que recordaban a las mesenquimatosas, mientras que la dentina
tubular evidenciaba presencia de clulas ntimamente similares a los
odontoblastos.
La dentina reparadora para desempear una funcin protectora,
tendra que proporcionar una barrera relativamente impermeable, capaz
de impedir el paso de irritantes y compensar la prdida de dentina
primaria.
La calidad de la dentina formada y por tanto, su capacidad para
proteger la pulpa refleja, en gran parte, el medio ambiente de las clulas
que
producen
la
matriz.
2.-Pulpa
La pulpa es un tejido conectivo laxo intensamente vascularizado e
inervado que est constituido por agua, fibras y matriz extracelular. Las
clulas que se pueden encontrar en la pulpa dentaria, aparte de
fibroblastos, son multipotenciales o de reserva y las defensivas,
linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas y odontoblastos. De todas las
clulas que integran la pulpa dental, los odontoblastos son los ms
importantes ya que encontrndose en la periferia de la pulpa y
adyacente a la predentina, hace que sea el verdadero responsable de la
formacin y restauracin dentinaria. Es pues la clula especifica del
complejo dentino-pulpar que contiene todos los orgnulos necesarios
para la produccin de protenas (colgeno) y proteoglicanos que definen
la matriz o sustancia fundamental.
El odontoblasto maduro es una clula que luego pierde su
capacidad de dividirse por lo que los nuevos odontoblastos que se
originan en los procesos reparativos de la dentina, lo hacen
fundamentalmente, a expensas de los fibroblastos y clulas ectomesenquimaticas. Por tanto el odontoblasto es la clula defensiva ms
importante, ya que tras la formacin de dentina no solo se puede
modificar la estructura dentinaria sino secretar colgeno o material
amorfo capaz de disminuir la permeabilidad dentinaria frente a
sustancias irritantes.

CALCIFICACIN DE LA PULPA
La pulpa como proceso de reparacin no tiene pero se considera la
calcificacin de la pulpa como un fenmeno muy frecuente que protege
a la pulpa de cualquier agente lesivo que pueda afectarla. Se cree que la
calcificacin de la pulpa es un proceso patolgico relacionado con
diversas formas de agresin como tambin se considera como un
fenmeno natural.
El tamao de los clculos pulpares vara desde particular
pequeas, microscpicas, hasta concreciones que ocupan casi toda la
cmara de la pulpa. Se ha demostrado que la fase mineral de las
calcificaciones de la pulpa consiste en hidroxiapatita carbonatada.
Desde el punto de vista histolgico, se reconocen dos tipos de clculos,
1) Redondos u ovales, con superficies lisas y lminas concntricas y 2)
son superficies rugosas, sin una forma determinada y carente de
laminaciones. Al parecer, los clculos laminados crecer por la adicin de
fibrillas colgenas sobre sus superficies, mientras que los no laminados
se forman por la mineralizacin de fascculos de fibras colgenas
preformadas.
Los clculos pulpares se pueden formar tambin alrededor de
clulas epiteliales. Es probable que los restos epiteliales induzcan la
diferenciacin en odontoblastos de las clulas mesenquimatosas
adyacentes. De modo caracterstico, estos clculos se encuentran cerca
del pice radicular y contienen tbulos dentinarios.
La causa de la calcificacin pulpar es en gran parte desconocida.
La calcificacin puede ocurrir alrededor de clulas en degeneracin,
trombos sanguneos o fibras colgenas. Se cree que representa una
forma de calcificacin distrfica, este tipo de calcificacin, el calcio se
deposita en los tejidos que degeneran. Los cristales de fosfato clcico se
pueden depositan dentro de la clula. Inicialmente, el depsito tiene
lugar en las mitocondrias a causa de la permeabilidad aumentada de la
membrana al calcio, por el fracaso de los sistemas de transporte activo
de las membranas celulares. As, pues las clulas en proceso de
degeneracin actan como un foco y pueden iniciar la calcificacin de
un tejido. En ausencia de degeneracin tisular obvia, la causa de la
calcificacin pulpar es enigmtica.
A menudo se asume que la calcificacin en la pulpa madura
guarda relacin con el proceso de envejecimiento. Sin embargo, los
dentculos concntricos tienen una incidencia constante en todos los

grupos de edad y por tanto sin relacin con el envejecimiento. Tambin

se observa numerosos clculos pulpares concntricos, sin causa
aparente, en todos los dientes de un individuo joven. En tales casos, la
aparicin de clculos se puede atribuir a caractersticas biolgicas
individuales.
Aunque el colgeno de los tejidos blandos no se suele calcificar, no
es raro hallar calcificacin en tejidos cicatriciales hialinizados antiguos
de la piel. Este tipo de calcificacin se puede deber al entrecruzamiento
aumentado entre molculas de colgeno. As pues, quizs existe una
relacin entre las alteraciones patolgicas en las molculas de colgeno
de la pulpa y la calcificacin pulpar.
La calcificacin sustituye los componentes celulares de la pulpa y
puede dificultar el suministro de sangre aunque no existe una evidencia
concreta de aquello. El dolor pulpar idioptico se ha atribuido con
frecuencia a la presencia de clculos pulpares; pero dado que la
calcificacin ocurre frecuentemente en pulpas con alteraciones
patolgicas, es difcil establecer una relacin causa-efecto, sobre todo si
se tiene en cuenta que los clculos pulpares son frecuentes en dientes
sin historia de dolor.

Reparacin y regeneracin de la mucosa

oral.
Toda la cavidad oral, se encuentra en contacto o revestida por
mucosas, denominada mucosa bucal, conformada por un epitelio, que
segn su funcin tendr distintas caractersticas y un tejido conjuntivo.
Con respecto a su epitelio, se pueden clasificar en 3 tipos de mucosas:

Mucosa de revestimiento
Masticatoria
Especializada

Las regiones de la cavidad bucal que estn expuestas a furzas de

friccin y deslizamientos considerables (encas, superficie dorsal de la
lengua y paladar duro) se clasifican en mucosa masticatoria, compuesta
por un epitelio escamoso estratificado queratinizado o paraqueratinizado
con un tejido conjuntivo denso irregular. El resto de la cavidad bucal
posee una mucosa de revestimiento que corresponde a un epitelio no
queratinizado con tejido conjuntivo laxo denso irregular y rico en
colgeno.
Dependiendo de la composicin del epitelio de cada sector de la
cavidad bucal, se ve reflejado su resistencia a las lesiones ya sean
fsicas o qumicas.

Tipos de lesiones: Los dos tipos de mucosas anteriormente

nombrados, son susceptibles a lesiones de distintos tipos, ya sean
fsicos o qumicos. Generalmente se presentan las siguientes:

Ulcera traumtica
Lesiones facticias
Hipersensibilidad a prtesis totales
Efectos de radiacin (Rayos X)
Mucocele
Quemaduras elctricas

Reparacin y regeneracin de la mucosa oral: La

regeneracin y reparacin de mucosas es un proceso que est
constantemente activo pero al estar expuesto a la salivacin,
contacto con alimentos, superficies de esmalte, en ocasiones
aparatos de ortodoncia o prtesis, temperatura, etc; el curso
normal de la cicatrizacin de las heridas se ve afectada por
ciertos factores:
1 Localizacin de la herida: Su localizacin puede modificar
especialmente el tiempo de cicatrizacin de la herida.
Aquellas heridas que se encuentran en zonas ms
vascularizadas cicatrizarn ms rpido que aquellas que
se encuentran en lugares poco vascularizados.
2 Inmovilizacin: Aquellas heridas que se encuentren en
mucosas que no estn sujetas a movimientos constantes,
cicatrizan ms rpido que aquellas que continuamente se
rompe su formacin de tejido conectivo nuevo.
3 Temperatura local: Relacionada directamente con la
vascularizacin. Cuando existe una hipertermia del medio
se acelera la cicatrizacin.
4 Factores nutricionales: La deficiencia de protenas y
algunas vitaminas (vitamina C principalmente), tambin
se encuentran relacionados con la cicatrizacin.
5 Edad: Las heridas en pacientes jvenes se curan ms
rpido que en pacientes ancianos, por lo que se estima
que la velocidad de cicatrizacin es inversamente
proporcional a la edad.
El epitelio lesionado tiene una habilidad para regenerarse y
restablecer la integridad a travs de un proceso de migracin epitelial
conocido con el nombre de "inhibicin por contacto". En general un
borde libre de epitelio contina migrando (por proliferacin de clulas
germinales que empujan el borde libre hacia delante) y se detiene en su

migracin al hacer contacto con otro borde libre de epitelio. Este proceso
se regula por la actividad histoqumica de las clulas epiteliales que han
perdido contacto con otras clulas epiteliales a su alrededor.

Etapas en la cicatrizacin de las heridas:

Independientemente de la causa que origin la lesin, en la herida se
inicia un proceso, el cual tiene como fin ltimo trabajar para devolver la
integridad al tejido afectado. Como se indic anteriormente, este
proceso se llama cicatrizacin de las heridas; el cual puede ser dividido
en tres etapas bsicas: de inflamacin, fibroblstica y de remodelacin:
Etapa de inflamacin:
La inflamacin comienza inmediatamente despus de que el tejido es
lesionado y en ausencia de factores que la prolongen, dura
aproximadamente de 3 a 5 das. Existen dos fases en la inflamacin:
vascular y celular. La fase vascular ocurre cuando empieza la
inflamacin, inicialmente con una vasoconstriccin debido a la ruptura
celular, con la finalidad de disminuir la prdida de sangre en el rea de
la lesin, y a su vez promover la coagulacin sangunea. Pocos minutos
despus, la histamina y las prostaglandinas, elaboradas por los
leucocitos causan vasodilatacin y aumento de la permeabilidad al crear
pequeas aberturas entre las clulas endoteliales, lo cual permite el
escape de plasma y leucocitos que migran hacia los espacios
intersticiales, facilitando la dilucin de los contaminantes y generando
una coleccin de fluidos que es conocido como edema.
La fase celular de la inflamacin es disparada por la activacin del
sistema de complemento, un grupo de enzimas plasmticas reclutando
neutrfilos que se dividen y se multiplican en el lado de la lesin y luego
migren a travs de las paredes de las clulas endoteliales. De la misma
manera, ayudan a la opsonizacin de las bacterias facilitando su
fagocitosis
Una vez en contacto con el material extrao, los neutrfilos liberan el

contenido de sus lisosomas. Las enzimas lisosmicas trabajan para

destruir las bacterias y otros materiales extraos y para digerir tejido
necrtico.
Durante la inflamacin, pequeas cantidades de fibrina son depositadas
para permitir a la herida resistir ciertas fuerzas de tensin.

Etapa fibroblstica:
Los fibroblastos comienzan con el depsito de grandes cantidades de
fibrina y tropocolgeno, as como otras sustancias iniciando la fase
fibroblstica en la reparacin de la herida. Las sustancias consisten en
diversos polisacridos, los cuales actan como fijadores de las fibras de
colgeno. La fibrina forma una red que permite a los nuevos capilares
atravesar la herida de un borde a otro. Los fibroblastos se originan
localmente y a travs de las clulas mesenquimticas pluripotenciales.
Los fibroblastos tambin secretan fibronectina, una protena a la cual se
le han encontrado diversas funciones, entre estas se encuentran ayudar
a estabilizar la fibrina. La etapa fibroblstica contina con el incremento
y el aumento de nuevas clulas. La fibrinlisis ocurre causada por la
plasmina, que aparece en los nuevos capilares y remueve la red de
fibrina innecesariamente elaborada.
Los fibroblastos depositan el tropocolgeno, precursor del colgeno
comenzando por debajo y atravesando la herida. Inicialmente el
colgeno es producido en exceso y puesto de una manera poco
organizada, esta sobreabundancia de colgeno es necesaria para darle
cierta fuerza al rea de la herida. Debido a la deficiente orientacin de
las fibras de colgeno la herida no es capaz de resistir fuerzas de tensin
durante esta fase, la cual dura de 2 a 3 semanas. Si la herida es
sometida a alguna tensin al comienzo de la fase fibroblstica, se tiende
a maltratar la lnea de la lesin. Clnicamente al final de este perodo la
herida se presenta dura, debido al excesivo acumulo de colgeno y
eritematosa por el alto grado de vascularizacin. La herida alcanza entre
70% y 80% de la resistencia a la tensin respecto al tejido antes de ser

lesionado.

Etapa de remodelacin:
La remodelacin constituye la etapa final del proceso de cicatrizacin, es
tambin conocida con el trmino de "maduracin de la herida". Durante
esta fase muchas fibras de colgeno que fueron depositadas de manera
desordenada son destruidas y remplazadas por nuevas fibras, las cuales
se orientan de una manera ms efectiva para soportar las fuerzas de
tensin en el rea de la herida. Entretanto, la resistencia de la herida
aumenta lentamente, pero no en la magnitud en que se produjo durante
la fase fibroblstica. La fuerza de la herida nunca alcanza el 80% u 85%
de la resistencia que el tejido tenia previo a la lesin. Como el
metabolismo de la lesin se reduce, la vascularidad tambin disminuye y
por ende el enrojecimiento de la herida.
g

Por ltimo, cerca del final de la etapa fibroblstica y al inicio de la

remodelacin la herida se contrae. En muchos casos, la contraccin
juega un papel importante en la reparacin de la herida. Durante este
perodo, los bordes migran hacia el centro.

Reparacin y regeneracin sea.

Reparacin.
La reparacin post-fractura puede dividirse en 3 fases arbitrarias:
-Demolicin
y
formacin
del
tejido
de
granulacin:
Inmediatamente despus de la fractura, entre los fragmentos seos se
produce una hemorragia, o hematoma, que tiene algunas espculas
seas; stas, ms las zonas necrticas del hueso deben ser fagocitadas
y aparecen macrfagos, osteoclastos y PMN, que redondearn los bordes
de la fractura, simultneamente existe proliferacin de capilares en la
zona y aumentan los fibroblastos, formando el tejido de granulacin, en
el cual empieza a formarse fibra colgenas que van a llegar al cabo de

una semana a unir los fragmentos seos, siempre que estn dadas las
condiciones favorables para que ello ocurra.
-Formacin del callo provisorio: Los fibroblastos adems secretan
osteomucina entre las fibras colgenas, que van a contribuir a formar la
matriz del hueso, en este momento llamado ostoide al cual se le van a
depositar sales de calcio para formar un hueso fibroso. Algunos
fibroblastos como vemos, se han diferenciado en osteoblastos pero otros
probablemente por un menor aporte vascular se diferencian en
condroblastos y habr reas de cartlago hialino. As este callo provisorio
consiste de hueso fibroso y cartlago hialino, el cual une los fragmentos
seos. Mientras tanto en el periostio se han diferenciado inicialmente
osteoclastos y posteriormente osteoblastos, que recuerdan el aspecto
del periostio fetal. Aquella actividad de reabsorcin sea que realizan los
osteoblastos y aposicin de hueso se conoce como remodelamiento. En
el momento que se ha formado el callo provisorio (2 semanas) se inicia
la calcificacin, probablemente por la abundante presencia de fosfatasa
alcalina en los osteoblastos, y de fosfatos en el suero.

-Formacin del callo definitivo: Posteriormente se produce

reabsorcin del hueso fibroso y del cartlago, predominando la presencia
de osteoblastos y vasos sanguneos, los que irn depositando hueso
laminillar, para constituir nuevamente sistemas Haversianos.
Simultneamente habr una verdadera formacin de la cortical sea,
que resulta, en parte, del reemplazo del hueso formado en el rea del
llamado callo externo. El callo interno est en el medio del canal
medular y es reemplazado por hueso trabecular. El callo intermedio
tambin formar hueso de la cortical y est entre ambos fragmentos.
Poco a poco se produce remodelamiento seo por la accin osteoblstica
y osteoclstica para terminar la reparacin alrededor de los 6 meses. Por
eso una fractura en un adulto, son casi 6 meses de licencia mdica.

Regeneracin.
La regeneracin tisular es la respuesta que consigue tras un
trauma, a diferencia de la reparacin, donde el tejido que se forma es un
tejido cicatricial, con caractersticas diferentes al original. En este
sentido el hueso es el nico tejido del organismo, a excepcin del tejido

embrionario, que se restituye totalmente tras una lesin. La

regeneracin sea origina una respuesta en la que estn involucrados
los vasos sanguneos, las clulas y la matriz extracelular.
El hueso es un tejido dinmico en constante formacin y
reabsorcin, que permite el mantenimiento del volumen seo, la
reparacin del dao tisular y la homeostasis del metabolismo
fosfoclcico. Este fenmeno equilibrado denominado proceso de
remodelado permite la renovacin de un 5% del hueso cortical y un 20
% del trabecular al ao. Aunque el hueso cortical constituye un 75% del
total, la actividad metablica es 10 veces mayor en el trabecular, ya que
la relacin entre superficie y volumen es mayor (la superficie del hueso
trabecular representa un 60% del total). Por esto la renovacin es de un
5-10% del hueso total al ao.
-Fases del remodelado:
El remodelado seo puede ser dividido en las siguientes fases (Figura 1)
(2):
1.- Fase quiescente: Se dice del hueso en condiciones de reposo. Los
factores que inician el proceso de remodelado an no son conocidos.
2.- Fase de activacin: El primer fenmeno que tiene lugar es la
activacin de la superficie sea previa a la reabsorcin, mediante la
retraccin de las clulas limitantes (osteoblastos maduros elongados
existentes en la superficie endstica) y la digestin de la membrana
endstica por la accin de las colagenasas. Al quedar expuesta la
superficie mineralizada se produce la atraccin de osteoclastos
circulantes procedentes de los vasos prximos.
3.- Fase de reabsorcin: Seguidamente, los osteoclastos comienzan a
disolver la matriz mineral y a descomponer la matriz osteoide. Este
proceso es acabado por los macrfagos y permite la liberacin de los
factores de crecimiento contenidos en la matriz, fundamentalmente
TGF- (factor transformante del crecimiento ), PDGF (factor de
crecimiento derivado de las plaquetas), IGF-I y II (factor anlogo a la
insulina I y II).
4.-Fase de formacin: Simultneamente en las zonas reabsorbidas se
produce el fenmeno de agrupamiento de preosteoblastos, atrados por
los factores de crecimiento que se liberaron de la matriz que actan
como quimiotcticos y adems estimulan su proliferacin (3). Los

preosteoblastos sintetizan una sustancia cementante sobre la que se va

a adherir el nuevo tejido y expresan BMPs (protenas morfogenticas
seas), responsables de la diferenciacin. A los pocos das, los
osteoblastos ya diferenciados van a sintetizar la sustancia osteoide que
rellenar las zonas horadadas.
5.- Fase de mineralizacin: A los 30 das del depsito de osteoide
comienza la mineralizacin, que finalizar a los 130 das en el hueso
cortical y a 90 das en el trabecular.
Y de nuevo empieza fase quiescente o de descanso.

-Factores reguladores del remodelado seo.

El balance entre la reabsorcin y la formacin seas est influido
por una serie de factores, interrelacionados entre s, como son factores
genticos, mecnicos, vasculares, nutricionales, hormonales y locales.
1.- Factores genticos.
Son determinantes muy importantes en el pico de masa sea, ya
que entre el 60 y el 80% de sta se encuentra determinada
genticamente. As los sujetos de raza negra poseen una masa sea
mayor que los de raza blanca y stos mayor que la amarilla. La masa
sea se transmite de padres a hijos, por ello la predisposicin a padecer
osteoporosis es mayor en hijas de madres que la padecen.
2.- Factores mecnicos.
La actividad fsica es imprescindible para el correcto desarrollo del
hueso. Se cree que la accin muscular transmite al hueso una tensin
que es detectada por la red de osteocitos incluida en el interior del fluido
seo. Estos osteocitos producen mediadores como prostaglandinas y
xido ntrico, que estimulan tanto su actividad como la de los
osteoblastos y originan una mayor formacin sea. Y por el contrario, la
falta de actividad muscular, el reposo o la ingravidez tienen un efecto
deletreo sobre el hueso, acelerando la reabsorcin.
3.- Factores vasculonerviosos.
La vascularizacin es fundamental para el normal desarrollo seo,
permitiendo el aporte de clulas sanguneas, oxgeno, minerales, iones,
glucosa, hormonas y factores de crecimiento. La vascularizacin
constituye el primer paso para la osificacin: los vasos sanguneos
invaden el cartlago y posteriormente se produce la reabsorcin sea por
los osteoclastos, procedentes de los vasos prximos. Igualmente, la
neoformacin vascular es el primer hecho en el fenmeno de la
reparacin de fracturas o de la regeneracin sea, ya que la existencia

de oxgeno es fundamental para que se produzca y no tejido fibroso.

La inervacin es necesaria para el normal fisiologismo seo. El
hueso es inervado por el sistema nervioso autnomo y por fibras
nerviosas sensoriales. Se han encontrado fibras autnomas en periostio,
endostio, hueso cortical y asociadas a los vasos sanguneos de los
conductos de Volkmann, as como neuropptidos y sus receptores en el
hueso. Como ejemplos de la importancia de la inervacin en la fisiologa
sea son la osteopenia y la fragilidad sea presentes en pacientes con
desrdenes neurolgicos, as como la menor densidad mineral sea
existente en mandbulas desnervadas.
4.- Factores nutricionales.
Es interesante este factor porque puede ser modificado. Se
necesita un mnimo de calcio para permitir la mineralizacin que la
mayora de los autores cifran en unos 1.200 mg. diarios hasta los 25
aos; despus y hasta los 45 no debe ser inferior a 1 gramo y tras la
menopausia debe ser por lo menos 1.500 mg al da. Asimismo, se
conoce que hbitos txicos como tabaco, cafena, alcohol y exceso de
sal constituyen factores de riesgo para la aparicin de osteopenia.
5.- Factores hormonales.
El desarrollo normal del esqueleto est condicionado por el
correcto funcionamiento del sistema endocrino, fundamentalmente de la
hormona somatotropa (GH) y las hormonas calcitrpicas (parathormona,
calcitonina y metablitos de la vitamina D). Las hormonas son
mensajeros sistmicos que actan a distancia de su lugar de produccin
(efecto endocrino), pero tambin regulan la sntesis y accin de los
factores locales, que intervienen directamente en el metabolismo celular
(efectos autocrino y paracrino).

Conclusin
En sntesis, los tejidos orales son muy distintos en cuanto a su
forma de regenerar y cicatrizar y esto va a depender del tipo de lesin o
dao que se haya ejercido.
Los temas expuestos nos dan a entender lo importante de estos
tejidos y las precauciones que se debe tomar, por ejemplo, el esmalte
solo se produce una vez en nuestras vidas, y en cuanto a una fractura
del tejido seo el tiempo de reparacin ser ms amplio ante una lesin
muy nociva, por ltimo la dentina y se reparacin es totalmente
dependiente de la pulpa ya en ella se albergan las clulas
odontoblasticas diferenciadas para la restauracin de dentina o fabricar
mas colgeno para disminuir la sensibilidad.

Bibliografa
-

William G.shafer, Maynard K.Hine, Marnet N.Levy. Tratado de

Patologia Bucal. Tercera Edicin.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?
pid=s169869462006000200012&script=sci_arttext
http://patoral.umayor.cl/patoral/?p=211