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Clnica Mdica I - Sndrome Ictrica

Disfuno Hepatocelular X Sd. Colesttica


Introduo
Histologia: Lbulos Sinusides Cels. Endoteliais e de Kupffer Espaos de Disse
Espaos Porta Veia Centrolobular
Circulao: Veia porta responsvel por 75% do fluxo sanguineo heptico. 50-70% da
oxigenao do fgado vem da veia porta e apenas 30-50% da artria heptica.
Metabolismo:
a nica fonte de albumina;
a principal fonte de glicose srica;
a fonte das lipoprotenas plasmticas;
o local de eliminao de substancias toxicas e da inativao de vrios medicamentos.
Metabolismo da bilirrubina:
Hemcia Hemoglobina Globina + Heme Ferro (reaproveitado) + Protoporfirina
Ferritina + Biliverdina Bilirrubina indireta (ass. a albumina)
BI Captao Glicuronil-transferase Conjugao BD Excreo Fezes ou
metabolizada em urobilinognio / urobilina
Ictercia:
o Superproduo Hemlise, eritropoiese ineficaz
o Diminuio da captao Medicamentos, jejum prolongado, infeco, da.
Hepatocelular
o Diminuio da conjugao Sd. De Gilbert (deficincia parcial da Glicuroniltransferase), Sd. De Crigler-Najar tipo I (ausncia da Glicuronil-transferase) e II (def. grave
da Glicuronil-transferase), da. Hepatocelular, ictercia neonatal fisiolgica.
o Alterao da excreo Colestase intra-heptica, da hepatocelular, colestase
medicamentosa, infeco.
o Obstruo biliar Estenose, tumor, calculose e corpo estranho.

Diante de um paciente ictrico pensar em:


1. Leso Hepatocelular Hepatites
o Aumento maior que 10 vezes da TGO/TGP
o FA e GGT apenas tocadas
o Se TGO/TGP > 1000
com TGP > TGO = Hepatite viral
com TGO > TGP = Hepatite alcolica
2. Obstruo biliar / Colestase
o Aumento de 4 vezes na FA e GGT
o TGO e TGP apenas tocadas
3. Hemlise Predomina ictercia por BI
4. Distrbios do Metabolismo da Bilirrubina
o Hiperbilirrubinemia Indireta:
Sd. de Gilbert Enzima lenta
Precipitado por jejum, estresse, lcool
Comum em adultos jovens
Melhora com fenobarbital e dieta hipercalrica
Sd. de Crigler-Najar tipo I:
Def. total da enzima
Kernicterus
Doena de recm-nascido
Sd. de Crigler-Najar tipo II:
Def. parcial da enzima
Melhora com fenobarbital
o

Hiperbilirrubinemia Direta:
Sd. de Rotor e Dubbin-Jhonson
Dificuldade na excreo da BD
TGO, TGP, FA e GGT = Normais

Sintomas cardinais: ACOLIA FECAL + COLRIA + PRURIDO

DISFUNO HEPATOCELULAR

Hepatites Virais Agudas (< 6 meses)


Introduo:
Na maioria dos casos a hepatite viral aguda autolimitada, em media de 1 2 meses, e
no apresenta complicaes. Em outros pode evoluir para doena heptica crnica.
Quadro clnico:
Contgio Perodo de incubao varivel
Fase prodrmica: os primeiros sintomas geralmente so inespecficos, assemelhandose a um quadro gripal. o perodo no qual ocorre o aumento das aminotransferases.
Fase ictrica: inicia aps um perodo de dias a semanas. Comea a surgir a ictercia,
associada ou no com colria, acolia fecal e prurido. Esta fase pode no ocorrer em
alguns pacientes. o perodo no qual ocorre o pico da AST/ALT.
Fase de convalescncia: marcada clinicamente pela percepo, por parte do paciente,
da melhora dos sintomas. A partir de ento ou o paciente est curado ou evoluir para
cronicidade.
Laboratrio:
Hemograma: Leucopenia + Linfocitose
Hepatograma: Grande aumento da AST/ALT; Aumento da GGT e FA + BD.
Hipoalbuminemia e Alaragamento do tempo de protrombina = Mau prognstico
Biopsia: Necrose periportal em ponte (ao inicial de anticorpos)
Hepatite A:
Apresenta curta durao, alta infectividade (endmica no Brasil) e evoluo benigna.
RNA-vrus
Faixa etria mais acometida a de 5-14 anos.
Transmisso fecal-oral
No existe estado de portador crnico assintomtico, e uma vez infectado, o individuo
adquire imunidade em funo da presena do anti-HAV.
a hepatite viral mais relacionada sndrome colesttica intra-heptica, cursando com
prurido intenso, coluria e acolia fecal.
Perodo de incubao de 2-6 semanas, sendo que o pico de viremia ocorre nesta fase,
antes do desenvolvimento dos sintomas.
Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o diagnostico de hepatite A aguda.
Formas de apresentao: assintomtica (90%), sintomtica (10%), colesttica,
recidivante e fulminante (0,1%)
Tratamento deve basear-se apenas em repouso relativo e dieta equilibrada, associados a
medicamentos sintomticos.
A recuperao usualmente total, sem seqelas. A hepatite A no se cronifica.
No se justifica o isolamento do paciente de contactantes familiares. A literatura
internacional em geral recomenda o isolamento de creches e escolas at 07 - 15 dias do
inicio da ictercia.
A imunizao ativa recomendada pelo MS nos seguintes casos:
o Hepatopatias crnicas de qualquer etiologia
o Adultos com HIV/AIDS e Imunocomprometidos
Hepatite B:
o nico que um DNA vrus (HBV)

Envoltrio lipdico HBsAg


Indica a presena do virus B no organismo perodo de
soroconverso.
*A presena do HBsAg + por um perodo superior a 6 meses define o
estado de portador crnico do HBV.
Anti-HBs Indica cura da hepatite B ou vacinao prvia;
Ncleo central ou core HBcAg
No detectado no sangue; inicio dos sintomas
Anti-HBc o principal anticorpo marcador da infeco (ativa ou
curada). Sua presena no sangue no indica cura. IgM (recente) IgG
(tardia > 6 meses)
HBeAg o grande marcador da fase de alta viremia da doena.
Anti-HBe marca a fase no replicativa, de baixa infectividade.

Est presente em grande quantidade nos fluidos corpreos e sangue.

Principais formas de transmisso: perinatal ou vertical, horizontal, relao sexual


(mais comum) e contato intimo, percutnea, hemotransfuso e transplante de rgos.

No contra-indica a amamentao. indicao obsttrica do parto, ou seja, no h


indicao clnica para a via de parto.

RN de gestante com HBV deve receber vacina + HBIg, em stios diferentes, at 12h
de vida.

As manifestaes clinicas dependem da idade em que ocorreu a infeco, do nvel de


replicao viral e do estado imune do paciente. A cura clnica ocorre em 95% dos casos

A infeco perinatal ou mesmo na infncia est associada a um quadro clinico mais


brando, oligo ou assintomtico, porem com um alto risco de cronicidade. Em adultos
ocorre o contrario. A maioria, cerca de 70% dos pacientes com hepatite B aguda, no
desenvolve a fase ictrica.

As formas clinicas so: Assintomtica, anictrica (70%), ictrica (30%), recorrente e


colesttica.

Hepatite aguda grave ou fulminante ocorre em 1% dos casos, quando evolui para
encefalopatia heptica num perodo de 8 semanas a partir do inicio do quadro clinico.

Manifestaes extra-hepticas: Poliarterite nodosa (30%), Glomerulonefrite


membranosa, Crioglobulinemia Mista essencial e Acrodermatite (Sd. GianottiCrosti)

O diagnostico da hepatite aguda B depende apenas do HBsAg e do anti-HBe IgM.


o HBsAg + Hepatite B aguda ou Crnica ou Estado de portador assintomtico
o HBsAg - Torna improvvel mas no exclui o diagnostico de Hepatite B.
o Anti-HBc IgM + Fecha o diagnostico de Hep. B Aguda (contato com o
vrus)

o
o

HBsAg + / Anti-HBc IgM - / IgG + Hepatite B crnica


Anti-HBs + Cura

*Mutante pr-core: No conseguem expressar o HBeAg. Deve ser suspeitada na


vigncia de HBsAg + por mais de 6 meses, HBeAg - / Anti-HBe + e transaminsases
elevadas. Esta mutao se associa ao surgimento de quadros de hepatites fulminantes e
a exacerbaes de quadros de hepatite crnica pelo HBV, produzindo maiores graus de
morbi-mortalidade. A pesquisa quantitativa do DNA-HBV poder detectar altos nveis
de carga viral.

O tratamento deve ser apenas sintomtico (Casos graves com Ribavirina). A ingesta
etlica deve ser proibida por um perodo de no mnimo 6 meses.

Profilaxia:
o Pr-Exposio:
Profissionais da sade, gestantes (aps o 1 trimestre), < 20 anos,
comunicantes de Hep. B e Portadores de Hep. C. = Vacina (0, 1, 6
meses)
RN < 36 sem ou < 2Kg = 4 doses (0, 1, 2 e 6 meses)
Imunodeprimidos, IRC, transplantados = 4 doses duplas
Anti-Hbs negativo aps 3 doses = Revacinar
o

Ps-Exposio:
Imunoglubulina + Vacina
Infeco perinatal
Vitimas de abuso sexual
Acidentes com material biolgico

Hepatite C:
um RNA vrus (HCV). Possui 11 gentipos e 76 sorotipos. 70% so do gentipo 1
(mais agressivo e apresenta menor resposta ao tratamento).
a principal causa de cirrose e carcinoma hepatocelular.
Est presente em BAIXAS concentraes nos fluidos corpreos. Por isso a chance de
transmisso bem menos provvel quando comparada do vrus B. o sangue ainda a

maior fonte de vrus C para a transmisso. Os usurios de drogas EV so o principal


grupo de risco.
Menos de 30% dos pacientes infectados desenvolvero algum sintoma durante a fase
aguda. A probabilidade de um paciente infectado pelo HCV se tornar crnico
80%. O uso crnico de lcool aumenta ainda mais essa probabilidade.
Manifestaes extra-hepticas: crioglobulinemia mista essencial (tipo II),
glomerulonefrite membranoproliferativa (mesngiocapilar).
Diagnostico feito com a presena do anti-HCV. O Anti-HCV geralmente no
detectado no perodo agudo, somente 8-12 semanas aps o inicio do quadro.
O ELISA no diferencia a infeco atual de contato prvio curado. Por isso o PCR
quantitativo deve ser utilizado.
O tratamento da hepatite C aguda com interferon reduz a taxa de cronificao da
infeco. ( a nica hepatite que deve ser tratada!!!)

Hepatite D:
um vrus RNA defectivo, que necessita da funo do vrus B para a sua sobrevivncia
e disseminao.
Nos pases do Mediterrneo, na Amaznia e no Norte da frica a co-infeco HDVHBV endmica.
A infeco pelo HDV parece estar ligada a exposio percutnea, hemotransfuso e aos
usurios de droga IV.
Co-infeco = Hepatite aguda B + D
o Aumenta a freqncia de hepatite fulminante de <1% para 5%.
o No aumenta o risco de cronificao do HBV
Superinfeco = Infecta algum cronicamente infectado pelo HBV ( mais freqente).
o Cursa com hepatite fulminante em at 20% dos casos;
Diagnostico dado pela sorologia e pesquisa do anti-HDV.
Profilaxia: Tratar o vrus B.
Hepatite E:
Trata-se de um RNA vrus muito semelhante ao vrus A
A transmisso fecal-oral
Costuma ocorrer sob a forma de epidemias
endmica nos pases da sia (ndia)
Costuma ser branda, de curso autolimitado;
Em gestantes pode levar hepatite fulminante em 10-20% dos casos.
No evolui para a cronicidade.
Diagnostico pelo achado do Anti-HEV

Insuficincia Heptica Fulminante


Clinicamente marcada pela presena de encefalopatia, coagulopatia e predisposio a infeces.
uma condio dramtica e rpida da pratica mdica.
Tratamento padro-ouro: transplante ortotpico de fgado.

Definio:
Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas aps o inicio da doena, em pacientes
SEM hepatopatia previa.
Surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas aps o inicio da ictercia em pacientes
COM hepatopatia previa.
Etiologia: as duas principais causas de IHF so os vrus hepatotrpicos e a toxicidade
medicamentosa. O vrus da hepatite B o principal responsvel por IHF, respondendo por cerca
de 30-60% dos casos. A principal causa farmacolgica a overdose de paracetamol (antdoto =
n-acetilcistena).
Se exterioriza clinicamente tanto por sinais de disfuno dos hepatcitos, como encefalopatia
(Asterix, flapping), ictercia, distrbios da coagulao, hipoglicemia e acidose metablica,
quanto por alteraes hemodinmicas com comprometimento de mltiplos rgos e sistemas,
como vasodilatao generalizada e hipotenso grave, alta tendncia a infeces, insuficincia
renal, SDRA, CIVD e edema cerebral.
O diagnostico baseado em achados clnicos e bioquimicos.
As transaminases no tem boa relao com a gravidade do quadro.
Fatores de mau prognstico:
Idade < 10 ou > 40 anos
Hepatites B,C e D
INR > 6,5
TAP > 50 seg
BT > 18mg/dl
Instalao de encefalopatia > 7 dias do inicio da ictercia

Hepatite Alcolica:
Dependente da quantidade e durao da ingesta alcolica
o Bebedores crnicos
Homem > 80g/dia
Mulher > 40g/dia
Cursa com Leucocitose e Neutrofilia Reao leucemide
Padro de AST (TGO) > ALT (TGP)

Padro na biopsia Corpsculos de Mallory + Necrose centrolobular


Clnica de dor abdominal + ictercia + febre + leucocitose
Diagnstico diferencial com colangite
semelhante intoxicao por Acetaminofeno
Tratamento:
o Abstinncia do lcool
o Reposio hdrica e de vitaminas
o Terapia nutricional
o Corticoides (Prednisolona)

Hepatite Medicamentosa:
Leso Hepatocelular Acetaminofeno, AINES
Padro colesttico Anticoncepcionais orais, Antibiticos
Esteatose heptica Amiodarona, Zidovudina
*Intoxicao por Acetaminofeno:
o Antidoto N-acetilcistena (at 36h)
o Necessrio > 10 15 gramas
o Leso hepatocelular com padro de necrose centrolobular

SNDROMES COLESTTICA
Doena Calculosa Biliar Colelitase Colecistite Crnica Calculosa
Clculos de Colesterol:
Representam cerca de 80% do total. So amarelados e a maioria do tipo misto. Para
sua formao, necessrio como pr-requisito, um excesso de colesterol em relao a
capacidade carreadora na bile. H fatores que aceleram a sua nucleao, como a mucina. A
vescula considerada como sendo fundamental para a gnese dos clculos de colesterol, tanto

por proporcionar uma rea de estase, quanto por conter mucina e outras protenas produzidas
pelo epitlio.
Clculos de clcio e bilirrubinas Pigmentados:
Podem ser castanhos ou pretos. Os pretos so formados na vescula, e so basicamente
de bilirrubinato de clcio, estando classicamente relacionados hemlise crnica. J os
castanhos, na maioria das vezes so formados no coldoco (e ductos biliares), mas tambm
costumam se formar acima dos segmentos estenosados da colangite esclerosante. Para serem
formados a bile precisa estar cronicamente infectada por bactrias.
Fatores de risco:
Predisposio gentica
Dismotilidade vesicular
Fatores ambientais
Dieta / Perda ponderal rpida
Estrognio e progesterona
Idade
Obesidade
Hiperlipemias e clofibrato
Resseco ileal e Doena de Crohn (diminui a reabsoro de sais biliares)
Anemia hemoltica e Cirrose Clculos Pretos
Infeces Clculos Pigmentados
Exames complementares:
Radiografia simples Opacidades/calcificaes em regio da vesicular e vescula em
porcelana. (Clculos de colesterol no aparecem)
USG Mtodo extremamente til para a investigao de um paciente ictrico,
devendo ser o primeiro a ser realizado.
TC/RNM Atualmente so feitos quando a USG se mostra inconclusiva.
Colangiorressonncia Capaz de detectar pequenos clculos.
USG endoscpica Deteco de leses justapapilares e permite a realizao de
bipsias.
Cintilografia biliar o melhor mtodo para a confirmao do diagnstico de
colecistite aguda.
CPRE indicada na avaliao do paciente ictrico, em que se suspeita de obstruo
biliar extra-heptica, mas tambm pode ser realizada em pacientes anictricos, que
apresentem caractersticas clinicas e laboratoriais de doena biliar extra-heptica e/ou
pancretica.
*Tringulo de Callot = Ducto heptico comum + Borda inferior do fgado + Ducto cstico ( a
artria cstica passa no interior do triangulo).

Quadro clinico:
Principal sintoma a dor aguda continua (< 6 horas), tipo clica biliar, em hipocndrio
direito e/ou epigastro, com possvel irradiao para escpula. A intensidade maior no
perodo de 30min a 5 horas de seu inicio, com melhora gradual em 24h. no inicio do
quadro nuseas e vmitos encontram-se presentes.

A dor muitas vezes ocorre aps refeio com alimentos gordurosos. O motivo da dor
sempre a obstruo da luz da vescula por um calculo.
A maioria dos pacientes (85%) com clculos biliares permanecer assintomtica durante
toda a vida.
Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas falam a favor da presena de calculo no
coldoco.

Diagnstico: USG o melhor mtodo diagnstico, com sensibilidade e especificidade > 95%.
Complicaes:
Colecistite aguda
Coledocolitase
Pancreatite aguda
Colangite aguda
Vescula em porcelana Tem correlao com o surgimento de CA de vias biliares
leo biliar Fistula colecistojejunal
Sindrome de Bouveret Formaao de uma fistula colecistoduodenal, com passagem
de calculo biliar que ir impactar no bulbo duodenal, gerando um quadro de obstruo
pilrica.
Tratamento:
Baseado no uso de analgsicos para o alivio da dor (AINEs). A meperidina
usualmente empregada, associada ao uso de anticolinrgicos e antiespasmdicos. O
nico tratamento definitivo o cirrgico.

Diabticos no devem esperar muito tempo pela colecistectomia profiltica. Em


gestantes, o momento ideal para a cirurgia o segundo trimestre.

So indicaes para o tratamento cirrgico em pacientes assintomticos:


o Clculos > 3cm
o Plipos de vescula biliar
Fatores de risco para CA de vesicula
o Vescula em porcelana

Colecistectomia Pode ser realizada pela tcnica convencional ou aberta, ou pela


tcnica endoscpica. Nas duas tcnicas necessria a disseco do trgono de Calot
(isolamento e ligadura da artria cstica e ducto cstico).
o A grande contraindicao abordagem laparoscpica a eventual presena de
coagulopatia no controlada. Caso contrrio, a tcnica de escolha.
o Situaes em que a cirurgia aberta ainda preferida: Reserva pulmonar ruim
(DPOC), Cncer de vescula, Cirrose com hipertenso portal (ascite), Gravidez
no terceiro trimestre.
o Situaes de alto risco cirrgico ou recusa do paciente, no operar
Tratamento com Ursodiol.

Colecistite Aguda Calculosa

um processo inflamatrio e qumico da vescula resultante na maioria das vezes, de uma


obstruo do ducto cstico por um clculo, que em 95% dos casos, ocorre em associao
colelitase. As mulheres so mais acometidas.
Quando h inflamao, podem ser encontradas bactrias em at 50% dos pacientes. A E. coli a
mais frequentemente encontrada, seguida da Klebsiella.
Quadro clnico: Febre + Leucocitose com desvio + Dor em quadrante superior direito +
Murphy positivo
No cursa com ictercia!!!!
O paciente tpico uma mulher de meia-idade, portadora de clculos biliares, e que j
havia experimentado um surto de clica biliar.
A crise consiste de dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e se
localiza desde o inicio, debaixo do gradil costal direito. Ao contrario da clica biliar, a
dor da colecistite aguda persiste por mais de 6 horas. comum a referencia da dor para
o dorso. Anorexia, nuseas e vmitos, alm de febre baixa. O sinal de Murphy
positivo na maioria dos pacientes. Em 20% dos pacientes, existe massa palpvel. Cerca
de 10% apresentam ictercia ligeira, causada por edema do coldoco adjacente, por
clculos no coldoco ou pela sndrome de Mirizzi.
Diagnstico:
Laboratrio 12.000 15.000 leuc/mm3; aumento discreto da bilirrubina; aumento
discreto da FA e TGO; aumento da amilase srica.
Radiografia Clculos radiopacos, vescula em porcelana, presena de ar na parede
da vescula (colecistite enfisematosa).
USG Primeiro exame a ser solicitado; espessamento da parede da vescula;
demonstrao de clculos no lmen vesicular; sinal de Murphy ultrassonogrfico.
Cintilografia biliar o exame mais acurado (melhor) para se confirmar a suspeita
clinica de uma colecistite aguda calculosa, possuindo sensibilidade de 97% e
especificidade de 90%. No entanto, na maioria dos casos, no precisar ser realizada.
Complicaes:
Perfurao livre para a cavidade (menos comum), localizada com formao de
abscesso, para uma vscera oca (fstula duodeno Sd. de Bouveret).
leo Biliar Enterotomia proximal.
Tipos incomuns:
Colecistite enfisematosa Presena de gs na parede da vescula biliar. mais
comum em homens, acima de 60 anos e diabticos. O principal patgeno envolvido o
Clostridium perfrigens. O tratamento a colecistectomia emergencial.
Sindrome de Mirizzi Obstruo do ducto heptico comum, causada por compresso
de calculo grande em infundbulo ou ducto cstico. ocorrncia rara.
Tratamento:
Inicial Internao hospitalar, hidratao venosa, analgesia (Meperidina), dieta zero,
antibioticoterapia parenteral (7-10dias).
o Ampicilina-Sulbactam
o Monoterapia com Rocefin (Ceftriaxona) ou com Ciprofloxacino
o Ticarcilina Clavulanato Colecistite enfisematosa e em imunodeprimidos
Definitivo Cirrgico, com colecistectomia, tendo como via preferencial a
laparoscpica.

Coledocolitase

Em 90-95% dos casos secundria, ou seja, calculo formado na vescula que migra para o
coldoco. Quando primria, formada por clculos pigmentados.
Clnica: sintomas clssicos como a dor do tipo biliar, ictercia, colria e acolia fecal. O paciente
apresenta surtos transitrios de sndrome colesttica e ictercia flutuante. A vescula no
palpvel no exame fsico.
Laboratrio: hiperbilirrubinemia, aumento da FA e transaminases.
Diagnstico:
Deve ser suspeitado em todo paciente com sndrome colesttica, de carter flutuante, ou
em qualquer pacientes que ser submetido colecistectomia por colelitase que tambm
apresente fatores de risco como: alteraes no hepatograma, dilatao do coldoco >
5mm, pacreatite biliar.
A USG abdominal o primeiro exame a ser solicitado. Na coledocolitase, pode ser
observada dilatao leve/moderada do coldoco (>5mm) e os clculos nas vias biliares
podem ser visualizados em 60% dos casos.
Complicaes: Colangite bacteriana aguda, abscesso heptico piognico, pancreatite aguda
biliar, cirrose biliar secundria.
Algoritmo Teraputico:
Alto risco ictercia flutuante, colria, acolia fecal ou colangite aguda recorrente
CPRE + Papilotomia Colecistectomia

Mdio risco colecistite, colangite ou pancreatite + coldoco > 5mm +


hiperbilirrubinemia ou aumento da FA ou aumento das transaminases
Colangiorressonncia se positiva Papilotomia Colecistectomia / se
negativa Colecistectomia

Baixo risco = mdio risco, mas coldoco < 5mm Colangiografia


transoperatria SE positiva Extrao do clculo + colecistectomia / SE negativa
Colecistectomia

Coldoco muito dilatado (> 15mm) ou com mltiplos clculos (> 6)


Coledocoenterostomia (Derivao bileodigestiva)

Colangite

definido como sendo a infeco do trato biliar, quase sempre associada a uma sndrome
obstrutiva. A leso obstrutiva ou a presena de um corpo estranho predispe colonizao e ao
supercrescimento bacteriano. OBSTRUO + ESTASE BILIAR.
A causa mais comum a coledocolitase, que responde por 60% dos casos. Outras causas
incluem: tumores, estreitamentos ou estenoses, pancreatite crnica, anastomose biliar-entrica,
procedimentos invasivos, colonizao por Ascaris ou Trichuris.
Trade clssica ou trade de Charcot (80% dos casos) = Febre com calafrios (90%), ictercia
(80%) e dor abdominal.
A associao da trade de Charcot com choque e depresso do sistema nervoso central
conhecida como pntade de Reynold (20% dos casos). Esta sndrome progressiva e fatal,
caso no se realize uma interveno cirrgica imediata. A trade de Charcot, apesar de aguda,
no necessita de procedimento cirrgico imediato.
A maior incidncia ocorre entre os 55 e 70 anos.
Laboratrio: Leucocitose com desvio, hiperbilirrubinemia, aumento da FA, GGT,
aminotransferases. Hemoculturas frequentemente so positivas.
Os organismos mais encontrados so os gram-negativos, anaerbios e enterocos: E. coli,
Klebisiella, S. feacallis, B. fragilis.
Diagnstico diferencial com colecistite. Na colangite a dor no costuma ser forte e pode estar
ausente em 20% dos casos. Sinais peritoneais so ausentes na colangite. Outros diagnsticos
incluem: abscesso heptico piognico, hepatites, pancreatite, ulcera duodenal perfurada.
Diagnostico: a colangiografia o teste definitivo e necessrio para que se possa planejar o
tratamento. Entretanto, no deve ser feita at que o processo agudo esteja sob controle. Os
pacientes devem ser previamente examinados com ultrassonografia.
Tratamento: Antibioticoterapia + Desobstruo biliar

ATB =

Ampicilina + Gentamicina ou Ceftriaxone + Metronidazol


Ou
Monoterapia com piperaciclina-tazobactam + ampicilina-sulbactam

Todo paciente idoso ou debilitado ou que apresente colangite txica deve ser internado
em CTI.
Trade de Charcot Descompresso aps 3-4 dias de tratamento clnico
Pntade de Reynold Descompresso de urgncia
Descompresso CPRE + Papilotomia (obstruo baixa) OU Colangiografia Transheptica percutnea / puno trans-parietal (obstruo alta)

Colangite Aguda na gestante:


Aumenta o risco de complicaes para o feto quando no terceiro trimestre.
Se possvel, protelar a cirurgia at o termo.
Se houver urgncia cirrgica, operar durante a gestao.
As complicaes fetais so menos provveis quando a cirurgia realizada no 2
trimestre.
Quando cirurgia por vdeo, ter o cuidado de reduzir a presso do pneumoperitneo.

Colangite Esclerosante

uma doena das grandes vias biliares (extra e intra-heptica), marcada pelo surgimento
inexplicado de um processo inflamatrio-fibrosante, estenosante e progressivo.
Caracterstica clssica: estreitamentos biliares segmentados (Padro em contas-de-rosrio)
Acredita-se que a natureza da doena esteja ligada a fatores autoimunes e genticos.
Apesar de ser considerada uma condio primria (idioptica), em 70-90% dos casos a colangite
se desenvolve em um paciente portador de uma doena intestinal inflamatria idioptica (mais
comumente a retocolite ulcerativa). No entanto, somente 5% dos portadores de RCU
desenvolve colangite esclerosante. Outra doena que tem associao com a CEP a hepatite
autoimune.
uma doena que acomete mais homens. O inicio da doena insidioso. As manifestaes
incluem fadiga progressiva, dor no quadrante superior direito, prurido e ictercia. O exame
fsico inicial pode ser normal em 50% dos casos.
A progresso da doena envolve obstruo biliar completa, com conseqente desenvolvimento
de cirrose e todas as suas complicaes. A colestase, por diminuir a absoro de gordura, pode
levar a deficincia de vitaminas lipossolveis.
Ocorre elevao da FA em quase 100% dos pacientes. H um aumento moderado das
aminotransferases. O Anticorpo p-ANCA encontrado em 80% dos casos. O metabolismo de
cobre encontra-se alterado, com ceruplasmina e o cobre srico encontram-se elevados.
O diagnostico radiolgico dado pela CPRE, que evidencia estenoses multifocais
principalmente localizadas nas regies de bifurcao dos ductos biliares.
O tratamento inclui medidas ferais para a terapia do prurido, com colestiramina e reposio de
vitaminas. O acido ursodesoxiclico pode ser utilizado. Os glicocorticides, o metotrexato e a
azatioprina no se mostraram eficazes. O tratamento definitivo o transplante ortotpico de
fgado.

Cirrose Biliar Primria

Doena de etiologia desconhecida, que se caracteriza pela destruio progressiva dos ductos
biliares de pequeno e mdio calibres.
A desordem na imunidade humoral representada pela identificao de anticorpos
antimitocondriais na maioria dos pacientes.
Possui uma alta prevalncia em mulheres, com idade media de 50 anos.
Se caracteriza por colangite progressiva, no supurativa e destrutiva, que ocorre em quatro
estgios citolgicos: leso ductular (portal), proliferao ductular (periportal), fibrose, cirrose.
At 25% dos pacientes podem ser assintomticos.
A doena manifesta tem a fadiga como seu principal sintoma. O prurido, de inicio insidioso,
antecede a ictercia. H acumulo de sais biliares.
A ictercia, pele seca, xantelasmas e o aumento no doloroso do fgado e do bao so sinais que
indicam doena avanada.
Pode ocorrer complicaes decorrentes da no absoro de vitaminas lipossolveis: cegueira
noturna (A), osteomalcia e osteoporose (D), coagulopatias (K).
Ocorre acumulo de cobre no fgado desses pacientes.
Associao com outras desordens autoimunes so comuns: sndrome de Sjogren, sndrome
CREST, presena de autoanticorpos antitireoideos em dos pacientes (T. Hashimoto), cncer
de mama.
Causas de esteatorria na CBP:
o Diminuio da secreo de cidos biliares Causa mais comum
o Insuficincia pancretica suspeitar quando houver sndrome seca
o Doena celaca prevalncia de 6%
o Supercrescimento bacteriano Associao com sd. CREST
Laboratrio:
o Fosfatase alcalina e GGT aumentam de 2 a 6 vezes.
o Aminotransferases elevam-se ate 200 U/L
o Hiperbilirrubinemia > 8,5 mg/dl
o Anticorpo antimitocondria (AMA) em 90-95% dos pacientes
o Hipercolesterolemia custa de LDL
Diagnstico: achado de um teste positivo para anticorpo antimitocondrial + biopsia heptica
com anatomopatologia caracterstica.
Tratamento: Tratar a doena de base + UDCA (acido urosdesoxiclico) ou colchicina ou
Metotrexato (MTX). Transplante heptico nos casos avanados.

Cncer Periampular

Paciente com perda de peso, ictercia e vescula palpvel = Neoplasia periampular


Grupo:
CA de cabea de pncreas
Colangiocarcinoma distal
CA de 2 poro de duodeno
CA de papila de Vater
Apresenta ictercia de carter flutuante, comumente acompanhado de melena. O achado de
vescula palpvel, distendida e indolor conhecido como vescula de Courvousier-Terrier.
Representa apenas 5-10% dos tumores periampulares. 2/3 so do tipo adenocarcinoma.
O diagnostico realizado com um endoscpio de viso lateral.
Cerca de 90% dos casos so ressecveis. A conduta envolve cirurgia de Whipple
(pancreatoduodenectomia) com sobrevida em 5 anos de 40-50%.
Diagnstico USG incicial + TC de abdome (padro-ouro)
Tratamento do CA de cabea de pncreas:
Curativo:
Sem metstases ou invaso vascular Cirurgia de Whipple
Paliativo:
Ictercia Endoprtese / Derivao bileodigestiva
Obstruo intestinal Gastrojejunostomia
Dor Analgesia / Bloqueio do plexo celaco

Tumor de Klatskin ou Colangiocarcinoma:


Origem na confluncia dos ductos hepticos
No distende a vescula!!!
Dilatao das vias intra-hepticas.