Insuficiencia cardaca

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Insuficiencia cardaca

Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional

de su corazn
Clasificacin y recursos externos
CIE-10 I50.
CIE-9 428.0
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MedlinePlus 000158
eMedicine med/3552
MeSH D006333
Sinnimos
Insuficiencia cardaca congestiva
Aviso mdico

La insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome fisiopatolgico, que resulta de

cualquier trastorno, bien sea estructural o funcional del corazn, que cause la
incapacidad de ste de llenar o bombear sangre en los volmenes adecuados
para satisfacer las demandas del metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a
expensas de una elevacin crnica de la presin de llenado ventricular. No
debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denomina asstole, ni con
un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa con el
subsecuente colapso hemodinmico que conlleva la muerte. Debido a que no
todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la

evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino

insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca
congestiva.

Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la

falta de una definicin universalmente aprobada y a las dificultades
diagnsticas, en especial si la condicin se considera leve. An con las
mejores terapias, la insuficiencia cardaca est asociada a una tasa anual de
mortalidad de un 10%.[1] Es la principal causa de hospitalizacin en personas
mayores de 65 aos.[2] pero es muy fcil identificarla si tenemos en cuente
toda la semiologia mdica, como lo es los signos y los sintomas que esta
patologia nos presenta como lo son los soplos los crecimientos ventriculares el
velamiento de los ruidos los edemas las disnea, y los signos como ortopnea
disnea paroxistica nocturna.

Contenido [ocultar]
1 Clasificacin
1.1 Agrupacin ACC/AHA
2 Epidemiologa
3 Etiologa
4 Patogenia
4.1 Insuficiencia cardaca izquierda
4.2 Insuficiencia cardaca derecha
5 Cuadro clnico
5.1 Sntomas
5.2 Signos
6 Diagnstico
6.1 Estudios de imagen
6.2 Electrofisiologa
6.3 Exmenes de sangre
6.4 Angiografa

6.5 Criterios diagnsticos

6.5.1 Criterios de Framingham
7 Tratamiento
7.1 Tratamiento no farmacolgico
7.2 Tratamiento farmacolgico
7.2.1 Agentes moduladores de la angiotensina
7.2.2 Diurticos
7.2.3 Beta bloqueantes
7.2.4 Inotrpicos positivos
7.2.5 Vasodilatadores
7.3 Dispositivos y ciruga
7.4 Cuidados paliativos y hospicio
8 Pronstico
9 Referencias
10 Enlaces externos

[editar] Clasificacin
La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la
New York Heart Association (NYHA).[3] Este sistema de puntuacin documenta
la severidad de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia
cardaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado,
de estar el paciente en una etapa teraputica. Aunque su uso es muy amplio,
la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y
no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la actividad
fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la
distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones
formales.[4] La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin
subjetiva que hace el mdico durante la anamnesis (interrogatorio),
fundamentado sobre la presencia y severidad de la disnea.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen

sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin
ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa);
Grado II: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad
fsica diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea,
palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad
fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo.
Grado III: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las
actividades fsicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo.
Grado IV: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad
fsica. Aparecen los sntomas an en reposo.
Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que
incluyen:

el lado del corazn afectado (IC derecha versus IC izquierda)

si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (IC
sistlica versus IC diastlica, respectivamente)
- Disfuncin ventricular sistlica: debida a miocardiopatas dilatadas o a
miocardiopatas isqumicas idiopticas; incapacidad del ventrculo de
contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el
agrandamiento y la dilatacin de las cavidades ventriculares.
- Disfuncin ventricular diastlica: hipertensin a larga evolucin, valvulopata
estensica, miocardiopata hipertrfica primaria: incapacidad para relajar el
ventrculo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de
adaptabilidad de las paredes ventriculares con volmenes ventriculares
pequeos. Afecta a menudo ms a mujeres que a hombres (ancianas
hipertensas).
si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una elevada resistencia
vascular sistmica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)
el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la
clasificacin funcional de la NYHA)
si la aparicin es aguda o crnica
si son retrgrados o antergrados
las causadas por retencin de sodio y agua

[editar] Agrupacin ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American
Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de
la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la
enfermedad:[5]

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos

cardacos estructurales en el presente;
Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn
grado;paciente con fraccion de expulsion 50%, gasto cardiaco normal
Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en
el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado
mdicamente;el gasto cardiaco esta ligeramente reducido y usa mecanismo de
Frank Starling como conpensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes
o medianos esfuerzos.
Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo
hospitalario, un trasplante de corazn o cuidados paliativos.gasto cardiaco
disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.
[editar] Epidemiologa
La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases
industrializados, debido a la mayor edad de la poblacin, la incidencia de
hipertensin arterial y una mejora en la sobrevida de las enfermedades de la
arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa
total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas
mayores de 65 aos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad.
La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 35-45%.[6]

[editar] Etiologa

Imagen histopatolgica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de

insuficiencia cardaca aguda.La insuficiencia cardaca es, en casi todos los
casos, el resultado final de la mayora de las enfermedades cardacas primarias
y de deterioro del corazn.[7]

Causas primarias
Consecuencia de cardiopatas propias:

Cardiopata isqumica (75%)

Las menos frecuentes: cardiopata congnita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est
generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades

metablicas)
Arritmias (frecuentes)
Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales
Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca)
Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
Anemia
Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco)
Agravamiento de hipertensin
Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda,
infecciones e inflamaciones de miocardio)
Endocarditis infecciosa
Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser
agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo:[5]

Causas de insuficiencia cardaca

IC izquierda: hipertensin (presin sangunea elevada), valvulopata artica,
mitral, coartacin artica IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej: debida a
enfermedad pulmonar obstructiva crnica), valvulopata pulmonar o tricspide

Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro

vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta
puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al
corazn), arritmias crnicas (por ej: fibrilacin auricular), miocardiopata de
cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de la
tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relacin directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y

la insuficiencia cardaca. En estados fisiolgicos, este complejo hormonal
provee un bosquejo de balance metablico. Sin embargo, su persistencia a
largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del
corazn, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta
irreversible sin tratamiento mdico, provocando vasoconstriccin, retencin de
sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo ms difcil an que el corazn
bombee sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las necesidades
metablicas del cuerpo.[7]

[editar] Patogenia

Estructura qumica de la noradrenalina."La IC progresa porque los sistemas

neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto
perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin
neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o
porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M.
Packer[8]
A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los
mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la
incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnicafuncional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos
sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce
reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin)
inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la
presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo

(autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce
vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza
de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario.[9] Tambin induce la

liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto

sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros
estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).[10] El efecto es una reduccin
en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al
ejercicio.
Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y
la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen
sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y
sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima
convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la
reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual,
osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.[11]
Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo
izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada
principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la
aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso,
adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica.
[10] Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el
volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un
aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia
ventricular.
Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la
hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras
etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la
perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos
metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs
oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina-cinasa,
todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia
cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1,
Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que
liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[12] [13] Las citocinas producen
remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y
caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el
inotropismo (regulacin contractil) cardaco e induce apoptosis.
Endotleina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales
y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La
sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce
vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.[13] En el
corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

[editar] Insuficiencia cardaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos.
- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.
Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo
cual causa disnea y cianosis.
Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la
respiracin.
La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin
diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la
aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos
bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas
pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del
aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura
de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta
(hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio
venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al
espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin.

[editar] Insuficiencia cardaca derecha

El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con
el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho
causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin
venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia,
congestin renal y gastrointestinal, etc.

[editar] Cuadro clnico

Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est
predominantemente afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la

Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (segn la cmara

afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la clnica los sntomas, por lo
general, se sobreponen.

[editar] Sntomas
En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la
sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado
izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier
falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo,
transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante
provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Los signos y sntomas
predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome son: disnea
de esfuerzo, disnea de reposo en casos ms severos, facilidad a la fatiga,
ortopnea (el cual es disnea con el reclinarse en decbito), Disnea Paroxstica
Nocturna (ataques nocturnos de dificultad respiratoria) y en casos severos un
cuadro de edema pulmonar agudo. La pobre circulacin de sangre por el
cuerpo causa mareos, confusin y diaforesis y extremidades fras en el reposo.

El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en
direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiar CO2 por O2. El
aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y
congestin en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores,
anasarca y nicturia (frecuentes idas nocturnas al bao para orinar), taquicardia
e ingurgitacin yugular. En casos ms severos, se provoca hipertensin portal,
con los sntomas asociados a ella: ascitis (acumulo de lquido en el abdomen),
hepatomegalia (aumento del tamao del hgado), sntomas gastrointestinales,
etc. La IC Derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC
izquierda previa y al aparecer causa una disminucin de la disnea, debido a
que se disminuye la precarga del lado izquierdo, a costa del gasto cardiaco.

La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir

como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumona, por
anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un
infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los
sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal
(incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y
medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como los AINES y las
tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible

corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede

producir la muerte del paciente.

[editar] Signos
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara
ciertos signos que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que
indican una IC son una palpitacin precordial desplazada durante la
auscultacin del trax por agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de
galope por 3 ruido y arritmias cardacas. Los soplos cardacos pueden indicar
la presencia de una valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una
insuficiencia mitral producto de la IC.

Los signos clnicos de una IC predominantemente izquierda, son los estertores

crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el
edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de
derrame pleural (especialmente del lado derecho, debido a la compresin de
las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrfico) y cianosis por la
mala absorcin de oxigeno por un pulmn inundado de lquido extravasado.

La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa

yugular y reflujo hepatoyugular.[14]

[editar] Diagnstico
[editar] Estudios de imagen
La ecografa es usada comnmente para apoyar el diagnstico clnico de la
insuficiencia cardaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la
porcin de sangre que entra al corazn que es expulsada con cada latido, es
decir, la fraccin de eyeccin. La ecocardiografa puede tambin identificar una
anomala en una vlvula cardaca y verificar el estado del pericardio que rodea
al corazn. Adicional a ello, la ecocardiografa puede ayudar a determinar el
curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos,
la insercin de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronizacin
cardaca.[15]

La radiografa de trax con frecuencia puede asistir en el diagnstico de una IC.

En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento
visible del corazn), cuantificada como la proporcin del tamao del corazn en
el pecho. En la insuficiencia cardaca izquierda puede haber evidencia de
redistribucin vascular, lineas de Kerley, prdida de definicin bronquial y
edema intersticial.[16]

[editar] Electrofisiologa
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias,
cardiopatas isqumicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la
presencia de retrasos o anomalas en la conduccin elctrica del corazn (por
ejemplo y bloqueo de rama izquierda).

[editar] Exmenes de sangre

Los exmenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC
incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de funcin renal de
la tiroides y heptica, conteo sanguneo y, ocasionalmente protena reactiva-C
cuando se sospecha una infeccin. Un examen especfico de insuficiencia
cardaca es el pptido natriurtico tipo B (BNP), el cual se encuentra elevado en
la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de
disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de
varios marcadores cardacos.

[editar] Angiografa
La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de una coronariopata
(enfermedad de las arterias coronarias) y su pronstico depende en parte de la
habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado,
puede que sea necesario el uso de cateterismo cardaco para identificar la
posibilidad de una revascularizacin por medio de un bypass coronario o por
intervencin coronaria percutnea.[17]

[editar] Criterios diagnsticos

An no se acordado un criterio nico para el diagnstico de la insuficiencia
cardaca. Los sistemas ms comnmente usados son los criterios
Framingham[18] (derivados del estudio Framingham del corazn), el criterio

Boston,[19] el criterio Duke,[20] y (concomitante con infarto agudo del

miocardio) las clases Killip.[21]

[editar] Criterios de Framingham

Segn los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca
(IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:[22] [23]

Criterios mayores:
Disnea Paroxstica Nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores
Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa
de trax)
Edema agudo de pulmn
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento
Criterios menores (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones
mdicas, como la hipertensin pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el sndrome
nefrtico):
Edema de los miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada
Taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto)
[editar] Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso

fisiopatolgico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de
la IC (por ej: infeccin, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o
hipertensin), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos
saludables, reduccin de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo.
Adicional a ello, se debe enfocar en:

prevenir y enlentecer el progreso de la IC;

aliviar los sntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
disminuir el nmero de ingresos hospitalarios;
mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes
diagnosticados.
Para alcanzar los objetivos teraputicos, existen los siguientes recursos:

[editar] Tratamiento no farmacolgico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacolgicas
disponibles para ellos y que pueden mejorar sus sntomas y su pronstico.
Tales medidas, entre otras, incluyen:[24]

Restriccin de lquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de

excretar la sobrecarga de agua libre. Estn adems, a un mayor riesgo de
hiponatremia debido a la combinacin de una disminucin diettica de sodio y
una posible terapia diurtica. Por ello, para evitar o minimizar la retencin de
lquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/da en pacientes con
hiponatremia, aunque la restriccin de fluidos es beneficiosa para la mejora de
los sntomas, sin importar la concentracin de sodio en estos pacientes.
Restriccin de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o
empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta sin sal (60100 mmol
ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por da resulta suficiente para
controlar IC tipos II y III). En la IC ms avanzada o severa se requerir tal vez el
limitar la sal a 1g/da.
Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o ms se asocia a una mayor
frecuencia de hospitalizaciones por razn de una insuficiencia cardaca.[25] La
obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.

Eliminar hbito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de

eventos cardiovasculares.
Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/da de
alcohol).
Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la
ansiedad, y la depresin cuando los sntomas son leves o moderados. Se
recomienda conservar cama cuando la sintomatologa sea ms severa.
[editar] Tratamiento farmacolgico
Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la prctica
en relacin al tratamiento de la IC, en particular la subestimacin de IECAs y bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual haba demostrado
tener un beneficio para la mortalidad por IC.[26]

El tratamiento se enfoca a aliviar los sntomas y mantener un estado normal de

volumen sanguneo total, y mejorar el pronstico al retrasar el proceso de la
insuficiencia cardaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos
usados son: agentes diurticos, agentes vasodilatores, inotrpicos positivos,
inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por
ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar
la funcin cardaca con ciertas drogas, como el inotrpico positivo mirinona,
conlleva a una incrementada mortalidad.[27] [28]

[editar] Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una
insuficiencia cardaca sistlica, sin tomar en cuenta la severidad sintomtica o
de la presin sangunea.[29] [5] [30] Los inhibidores de la enzima convertidora
angiotensina (IECAs), mejoran los sntomas, reducen la mortalidad y la
hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II
(tambin conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina),
particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no
puede tolerar los IECA.[31] [32]

[editar] Diurticos

La terapia con diurticos es indicada para el alivio de sntomas congestivos. Se

usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:[24]

Diurticos de asa, como la furosemida, la clase ms comnmente usada en el

tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.[33]
Diurticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, til en la IC leve.
Diurticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir
la hipopotasemia.
La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que
no mejoran con el tratamiento de IECAs y diurticos. Por lo general son
aadidos al tratamiento con IECAs y diurticos de asa. La eplerenona se indica
especficamente para la reduccin de riesgos seguido un infarto.
Digoxina.
Vasodilatadores directos.
Antagonistas del receptor para la angiotensina.
El tratamiento estndar de la IC es la asociacin de IECAs y diurticos.

[editar] Beta bloqueantes

Hasta hace recientemente, los -bloqueantes eran contraindicados en el
tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrpico negativo y su habilidad de
producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardaca. Sin
embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los -bloqueantes para
pacientes con insuficiencia cardaca sistlico debido a la disfuncin sistlica del
ventrculo izquierdo despus de la estabilizacin con diurticos e IECAs, sin
necesidad de tener en cuenta la severidad sintomtica o de la presin
sangunea.[30] El aadir un -bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la
mortalidad y mejora la funcin ventricular. Varios -bloqueantes son
especficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el
metoprolol de liberacin extendida.[34] Los beta-bloqueadores deben aadirse
al tratamiento estndar en los grados II y III que se mantengan sintomticos y
estables por al menos un mes.

[editar] Inotrpicos positivos

La Digoxina, usada en el pasado como frmaco de eleccin, se reserva ahora

principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacin
auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomticos
con tratamiento con IECAs, -bloqueadores y diurticos de asa.[30] [35] No hay
evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos
estudios sugieren una disminucin de la frecuencia de hospitalizaciones.[36]

La digoxina est contraindicada en el tamponamiento cardaco y en

miocardiopatas restrictivas.

El agente ionotrpico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo

para pacientes con insuficiencia cardaca aguda descompensada, adems de lo
cual no tiene otros usos.[30] [37]

[editar] Vasodilatadores
La combinacin de hydralazina es el nico rgimen vasodilatador, adems de
los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios
de supervivencia demostradas. Esta combinacin aparenta ser de beneficio
peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no
responden con eficacia a los IECAs.[38] [39]

[editar] Dispositivos y ciruga

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fraccin de
eyeccin menor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden
recibir beneficios de la terapia de resincronizacin cardaca (TRC), marcando el
paso de ambos ventrculos, por medio de la implantacin de un marcapasos
artificial o el remodelaje quirrgico del corazn. Estas modalidades mejoran los
sntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha
demostrado una reduccin de la mortalidad.[40]

El estudio COMPANION demostr que la TRC mejor la supervivencia en

individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo
QRS en el ECG.[41] El estudio CARE-HF demostr que los pacientes con
resincronizacin y terapia mdica ptima, se beneficiaron con una reduccin
del 36% en mortalidad de todas las causas, y una reduccin en la
hospitalizacin relacionada a razones cardiovasculares.[42] [40] Aquellos con

una IC clase NYHA II, III y IV, con una fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden tambin beneficiarse de un
desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reduccin de la
mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta
mejora en la mortalidad se observ en pacientes quienes se encontraban
ptimamente administrados con una terapia farmacolgica.[43]

Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia

ventricular izquierdo (LVAD).[44] Estos son dispositivos mecnicos tipo bomba
operados con bateras que son implantados quirrgicamente en la parte
superior del abdomen. Toman sangre del ventrculo izquierdo y la bombean por
la aorta. Los LVAD se estn volviendo ms comunes y son usados
frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazn.

La opcin final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazn, o

la implantacin de un corazn artificial. Una operacin nueva y radical, an sin
muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el
mdico brasileo Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del
ventrculo izquierdo con el fin de reducir el tamao del ventrculo y hacer las
contracciones ms eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurcula
izquierda a travs de la vlvula bicspide.[45]

[editar] Cuidados paliativos y hospicio

El creciente nmero de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardaca
(sntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de
un ptimo tratamiento mdico) deben ser considerados para cuidados
paliativos u hospicio.

[editar] Pronstico
Las diversas reglas de prediccin clnica para pronosticar la insuficiencia
cardaca aguda, giran alrededor de los siguientes parmetros:[46]

Aquellos con niveles de nitrgeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl

combinado con una presin sangunea sistlica de a lo menos 115 mmHg
tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer
hospitalizados.

Los pacientes con una presin sistlica por encima de 90 mmHg, una
frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una
concentracin de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios
en la onda ST-T tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de
fallecer hospitalizados.
[editar] Referencias
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[editar] Enlaces externos

Conocimiento de la insuficiencia cardiaca Informacin prctica para los
pacientes, las familias y los cuidadores. Elaborado bajo la direccin de la
Asociacin de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiologa.

Criterios Boston para el Diagnstico de Insuficiencia Cardiaca,

MedicalCriteria.com
Revista Insuficiencia Cardiaca, Revista Insuficiencia CardiacaWikipedia en
Ingls
Insuficiencia cardaca en Uninet
Insuficiencia cardiaca por la Fundacin Espaola del Corazn
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_card%C3%ADaca"
Categoras: Causas de muerte | Insuficiencia cardiaca
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El estrs como factor de riesgo de la hipertensin arterial esencial
MSc. Osana Molerio Prez,1 Dr. Manuel Antonio Arce Gonzlez,2 Dra. Idania
Otero Ramos3 y Dra. Zaida Nieves Achn4

Resumen
La hipertensin arterial (HTA) es un trastorno de carcter multicausal, lo cual
determina la existencia de diferentes vas etiolgicas y obliga a la evaluacin
de efectos interactivos de distintas variables sobre la presin arterial. La
identificacin de los factores de riesgo constituye una tarea importante para su
prevencin, tratamiento y control. Dentro de los factores que han sido
investigados en relacin con los trastornos hipertensivos se destaca el estrs.
Sin embargo, no ha existido consenso sobre la incidencia del estrs en la HTA.
Es por eso que al concluir una extensa revisin terica sobre el tema,
presentamos en este trabajo algunos resultados de investigaciones cientficas
que avalan el papel del estrs en la gnesis y evolucin de la hipertensin
arterial y que evidencian la necesidad de incorporar acciones relacionadas con
este aspecto como parte de las estrategias preventivas dirigidas a la
modificacin de los factores de riesgo en el paciente hipertenso.

Palabras clave: Estrs, factor de riesgo, hipertensin, afrontamiento.

Los trastornos hipertensivos constituyen uno de los problemas sociosanitarios

ms importantes. Se calcula que la cuarta parte de la poblacin mundial que
ha sobrepasado los 50 aos es hipertensa. De todo esto se desprende que el
30 % de la poblacin adulta del mundo sufre hipertensin arterial.1-2 En Cuba
se ha determinado que el 15 % de la poblacin rural y el 30,0 de la urbana es
hipertensa y aproximadamente el 50,0 de las personas mayores de 50 aos
padecen la enfermedad. La hipertensin esencial es el tipo de HTA ms

frecuente, pues representa de un 90 a un 95 % de todos los casos

diagnosticados como hipertensos.3

Dentro de los factores de riesgo de la HTA se reconocen algunos de carcter

gentico y otros de carcter psicosocial. Entre los primeros se destacan la
edad, el sexo, la raza y los antecedentes familiares de HTA. Dentro de los
factores de riesgo psicosocial se destacan aquellos comportamientos que
hacen a la persona ms vulnerable a padecer el trastorno, tales como hbitos
inadecuados de alimentacin, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo y estrs.

Con cierta frecuencia encontramos en nuestras consultas a pacientes

hipertensos que sealan que su hipertensin es emotiva, pues reconocen que
generalmente los incrementos en su presin arterial se asocian a situaciones
estresantes an cuando se encuentran bajo tratamiento con frmacos
hipotensores.

Sin embargo, desde el punto de vista cientfico la influencia del estrs como
factor de riesgo asociado a la hipertensin ha sido un tema polmico hasta la
actualidad, tal como se evidencia en los informes del Joint National Committee
on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure de los Estados
Unidos (JNC). En 1980 el JNC se manifestaba sobre la eficacia de los mtodos
conductuales (biofeedback, psicoterapia y relajacin) y sugera que estos no
eran recomendables en los casos de hipertensin mantenida, pues daban lugar
a reducciones modestas, y que slo se producan en algunos pacientes (Joint
National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure. The 1980 Report of the Joint National Committee on Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure). Cuatro aos ms tarde, el
mismo JNC declaraba que la relajacin y el biofeedback producan reducciones
pequeas, pero consistentes y significativas, los cuales eran especialmente
indicados para casos de hipertensin ligera, y que ambas tcnicas de
intervencin se podan usar conjuntamente con frmacos en casos ms
severos.4 Ms recientemente, el JNC (1993) puso de relieve la importancia de
los aspectos conductuales y aconsej los cambios en el estilo de vida como
tratamiento contra la hipertensin arterial esencial.5-6

En Cuba, el programa nacional de hipertensin ha incluido entre sus objetivos

las modificaciones en el estilo de vida del paciente, y entre los aspectos que
propone considerar en la historia clnica aparecen los factores psicosociales y

ambientales. Desde el punto de vista del tratamiento no farmacolgico entre

las modificaciones en el estilo de vida del paciente se resalta lo siguiente: "El
estrs puede favorecer elevaciones agudas de la presin arterial. Algunos
estudios han demostrado diversos grados de efectos positivos en el control de
la HTA. Se precisan algunos de ellos: meditacin trascendental, ejercicios yoga,
musicoterapia y entrenamiento autgeno de Schultz. El ejercicio fsico
sistemtico ayuda a la relajacin".7

A pesar de estas orientaciones, en la prctica asistencial muchos especialistas

no le conceden importancia al estrs como factor de riesgo en la hipertensin
arterial, y desconocen su influencia en la gnesis y evolucin de los trastornos
hipertensivos. De ah que en el presente trabajo nos hemos propuesto como
objetivo ofrecer una panormica del estado actual de las investigaciones sobre
el papel del estrs como factor de riesgo en la hipertensin arterial esencial.

Estudios que avalan la influencia del estrs en la hipertensin arterial esencial

El estrs como fenmeno multifactorial constituye una respuesta de adaptacin
del organismo para hacer frente a demandas del medio para las cuales la
persona tiene o cree tener limitados recursos.8 Sin embargo, cuando estas
repuestas ante las situaciones estresantes son muy intensas, frecuentes o
duraderas, el estrs puede traer complicaciones en la salud, ya sea
desencadenando la aparicin de un trastorno, complejizando su cuadro clnico
o perpetuando su sintomatologa.9 En esta lnea, diversos autores han
realizado numerosos estudios que han relacionado el estrs con la hipertensin
esencial.10,11

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido la importancia que

puede representar el estrs en esta alteracin cardiovascular9 y tambin ha
subrayado la dificultad de cuantificar esa influencia en el desarrollo de esta
enfermedad.12

Aunque no se dispone de una evidencia que permita atribuir al estrs per se un

papel determinante en la etiologa de la hipertensin, s se reconoce en mayor
o menor medida cierto grado de responsabilidad en la patogenia de esta

enfermedad.10-11 Al respecto, Gutirrez J plantea que el estrs puede ser un

factor de riesgo cardiovascular y su manejo podra ser beneficioso para el
paciente hipertenso.13 As, en la literatura psicolgica se recogen
acontecimientos y situaciones estresantes de distinta naturaleza que provocan
elevaciones de la presin arterial.14,15

Segn Julios S y Jonson EH, los individuos hipertensos responden a agentes

estresantes estndar de laboratorio (exposicin a emociones experimentales
inducidas de miedo y enfado, entrevistas enfocadas sobre conflicto personal y
tareas cognitivas frustrantes), con mayores elevaciones tensionales y de
frecuencia cardaca que los normotensos, mayor tambin en individuos con
historia familiar de hipertensin.16 Shapiro AP, Moustsos SE y Krifcher E
publicaron que individuos adultos con padres hipertensos mostraban mayores
respuestas presoras sistlicas a la prueba de color-palabra de Stroop que los
individuos con padres normotensos.17 Similares resultados public Falkner B,
quien apreci que los adolescentes normotensos con padres hipertensos
mostraban mayores elevaciones de frecuencia cardaca y presin arterial ante
las pruebas de aritmtica mental que los individuos normotensos sin historia
familiar de hipertensin.18

Existen investigaciones que ponen de manifiesto la relacin entre situaciones

estresantes y la elevacin de la presin arterial (PA). Amigo11 hace un anlisis
de algunas de ellas, las cuales exponemos a continuacin:

Harburg E, Erfurt JC, Hauenstein LS, Chape C, Schull WJ y Schork MA

describieron que aquellos sujetos que vivan en reas urbanas muy
estresantes, definidas por su alta densidad de poblacin, estado
socioeconmico bajo, alta morbilidad y altas tasas de separacin matrimonial,
mostraban una presin arterial ms elevada que aquellos que habitaban en
zonas de bajo estrs.19 Por su parte, Andren L y Asno L encontraron una
relacin entre el ruido industrial como elemento estresante y elevaciones
agudas de la PA y de la resistencia perifrica.20

Otras investigaciones han demostrado la relacin de la hipertensin con

situaciones de estrs laboral. Kasl DA y Cobb S observaron que tras el despido
y durante el perodo de desempleo, la presin arterial de un grupo de
trabajadores se incrementaba y permaneca elevada, si bien posteriormente

tenda a normalizarse, sobre todo entre aquellos que volvan a encontrar un

trabajo permanente.21 De igual manera, Cobb S y Rose RM observaron una
prevalencia de hipertensin 4 veces mayor en trabajadores que se encargan
del control areo que en otros de la misma rama, pero con menor
responsabilidad.22

Parece entonces que factores estresantes, como los vistos en los ejemplos
anteriores (procesos de urbanizacin y aculturacin, trabajos que requieren
una vigilancia constante o conllevan una responsabilidad extrema y ruidos
industriales) pueden modificar ampliamente las cifras de la presin arterial.

Se ha demostrado tambin una estrecha relacin entre las reacciones de estrs

no adaptativas y la hipertensin. En un estudio realizado con 100 pacientes, en
el que se midi la reactividad de los sujetos a diferentes tpicos tratados en
entrevista, Kallimke D, Kulib B y Heim O (1982) encontraron que un 29 % de
pacientes no mostraron elevaciones clnicamente significativas, que un 44,0
aument sus niveles de tensin ante tpicos relacionados con aspectos
profesionales, un 54,0 lo hizo ante situaciones de competitividad y
autoafirmacin y un 33,0 ante problemas de la esfera privada, como prestigio
social, problemas de pareja y problemas de contacto heterosexual (citado en
Miguel Tobal JJ, 1994).23

En nuestro medio, Castro D y Gonzlez F realizaron un estudio con el objetivo

de caracterizar el estrs en pacientes con diagnstico de hipertensin arterial
esencial. Se estudiaron 40 personas y se constat la presencia de estrs en la
totalidad de ellas, mientras en el 75 % se destacaron altos niveles de
vulnerabilidad al estrs relacionados con su estilo de vida (Castro D, Gonzlez
F. Caracterizacin de la respuesta de estrs en pacientes con hipertensin
arterial esencial. Publicado en el CD del III Simposio Internacional Psicologa y
de Desarrollo Humano. Santa Clara, 2002). En otro estudio, Garca y Molerio
compararon el funcionamiento emocional de 25 pacientes hipertensos y 25
normotensos, y constataron niveles de vulnerabilidad al estrs y extrema
vulnerabilidad en el 84 % de los pacientes hipertensos. Adems, apreciaron un
predominio de moderada distimia depresiva, niveles de ansiedad, rasgo y
estado que oscilan entre medios y altos, as como altos niveles en el control de
la ira,24 que los distinguan significativamente de los sujetos normotensos

(Molerio O, Garca G. Retos y contribuciones de la Psicologa de la Salud en el

abordaje de la hipertensin arterial esencial. Aceptado para publicar en la
revista Psicologa, de la Universidad de Chile, 2003). Tambin Gonzlez T,
Deschapelles E y Rodrguez V, en una investigacin realizada en Cuba con 52
hipertensos, encontraron altos niveles de ira como respuesta emocional de los
hipertensos a las situaciones estresantes.25

Respuesta fisiolgica de estrs e hipertensin arterial

Ante una situacin concreta de estrs, en el sistema cardiovascular se

producen una serie de cambios qumicos caractersticos, mediados por la
activacin del sistema nervioso simptico. Estos cambios incluyen el
incremento de la frecuencia cardaca y la constriccin de las arterias
principales (envueltas en pequesimos msculos circulares inervados por esta
rama del sistema nervioso autnomo), lo que provoca un inevitable aumento
de la presin arterial. En particular, las arterias del sistema mesentrico que
canalizan la sangre al tracto digestivo, as como las que suministran sangre a
los riones y a la piel, se constrien, lo que facilita el aporte sanguneo a la
musculatura y al cerebro. Por otra parte, la vasopresina u hormona
antidiurtica secretada por el hipotlamo va hipfisis posterior, hace que los
riones frenen la formacin de orina, lo cual provoca una disminucin de la
eliminacin de agua, efecto que aumenta el volumen sanguneo y tambin la
presin arterial.

En resumen, los mecanismos responsables del aumento de la presin arterial

por el estrs son los siguientes: 1) en el aparato cardiovascular el estrs
determina un incremento del gasto cardaco por aumento de la frecuencia
cardaca. No se producen cambios en las resistencias perifricas totales,
aunque s en los flujos regionales, con aumento de la perfusin en el sistema
muscular esqueltico, corazn y cerebro, y descenso en las reas esplcnica y
renal. 2) el aumento observado en la frecuencia cardaca (FC) se acompaa de
un incremento significativo y paralelo de adrenalina y noradrenalina. Tambin
hay datos que demuestran que el estrs provoca la activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, as como aumentos de la ACTH, cortisol y
vasopresina. Estas respuestas hormonales pueden contribuir al aumento de las
cifras de PA inducido por estrs. 3) Finalmente, tambin el sistema nervioso

central y el perifrico han sido implicados en la cascada de acontecimientos

que determinan el aumento de la PA ante situaciones de estrs.26

Estilos de afrontamiento al estrs e hipertensin arterial esencial

De igual manera, diversas investigaciones han sealado que al relacionar la

hipertensin con el estrs, un significado determinante tienen las estrategias
de afrontamiento que el sujeto emplea al enfrentar las situaciones estresantes.
El afrontamiento es el proceso que pone en marcha el individuo para hacer
frente a situaciones estresantes. Segn Lazarus R y Folkman S, los modos de
afrontamiento dependen principalmente de los recursos disponibles y de las
limitaciones que puedan dificultar el uso de dichos recursos en el contexto de
una interaccin determinada.27

Con el objetivo de conocer cules son las estrategias o estilos de afrontamiento

ms empleados por los pacientes hipertensos, se han realizado numerosas
investigaciones. Clark R, al estudiar el coping focalizado en el problema,
encontr que est inversamente relacionado con las respuestas
cardiovasculares y fue el ms consistente predictor de estas en tareas de
charlas estresantes, es decir, a mayor utilizacin de esta estrategia menor
presin arterial.28 En relacin con el coping focalizado en la emocin,
encuentra que est relacionado de forma positiva con la respuesta
cardiovascular: a mayor utilizacin del coping de focalizacin en los sntomas
de ansiedad, mayor respuesta cardiovascular.29

Por su parte, Hans P, Schobel B y Grossa G, en una investigacin realizada con

el objetivo de determinar la repercusin del estilo de coping focalizado en la
emocin y sobre la presin arterial, observaron resultados contradictorios a los
anteriores. Estudiaron 2 grupos de pacientes: uno compuesto por normotensos
y el otro por hipertensos. Los resultados mostraron que los sujetos con
exagerada reactividad en la presin arterial usaron menos estrategias de
coping focalizado en la emocin que los sujetos sin reactividad arterial.30

Algunos autores plantean que el afrontamiento activo de tipo cognitivo

ocasiona mayor reactividad cardiovascular con incremento en la presin y la
tasa cardaca, en comparacin con el afrontamiento pasivo.29,31-32 Por su
parte, Suchday S encontr que el uso de la capacidad cognitiva para suprimir
la expresin de rabia incrementaba la presin diastlica, en contraste con las
personas que no repriman la rabia.33

Segn Coy TV y Mitchel D, el coping represivo y la presin arterial muestran,

desde hace tiempo, una correlacin positiva entre ambas.34-35 Sin embargo,
otros estudios no encontraron asociacin significativa entre coping represivo y
presin arterial elevada.36

Otro de los estilos de afrontamiento estudiados en relacin con la HTA ha sido

el defensivo. Algunos estudios encontraron que este tipo de coping defensivo
estaba asociado con la elevacin de la tasa cardaca y el descenso en la
expresin del afecto negativo.29 En relacin con el estilo evitativo, en una
investigacin de Colman CW, Weidner G y Messina CR (1996), los sujetos que
tenan alta puntuacin en evitacin mostraron que esta era mayor en la presin
sistlica.37 Por otra parte, en el estudio de Gonzlez-Pinto encontraron que la
reactividad emocional y vegetativa (labilidad vascular) se relacionaba con los
sujetos con conductas evitativas.38

La bsqueda de apoyo social es otra de las estrategias que han sido estudiadas
por su importancia. Kornegay CJ, basndose en los resultados de un estudio
realizado, sostiene que la dosificacin en la expresin de la rabia puede ser
ms beneficiosa que el incremento del apoyo social. Los datos de esta
investigacin sugieren que el estilo de expresin habitual de rabia, tanto hacia
uno mismo como hacia el exterior, puede tener un efecto adverso en la presin
sangunea.39

Cea JI plantea que el sujeto hipertenso busca menos el apoyo emocional en los
dems; se centra ms en el comportamiento de tipo cognitivo y conductual

que la poblacin general y es mayor la actividad cognitiva; busca informacin

para la solucin de su problema, pero de modo cognitivo e ineficaz, ya que no
hay transformacin en conductas que solucionen su problema, queda la
solucin a nivel cognitivo y evita cualquier tipo de respuesta o solucin al
problema.29

Relacin del estrs con otros factores de riesgo de la HTA

Adems de los mecanismos psicofisiolgicos que evidencian una relacin
directa del estrs con la HTA, hay otra razn por la cual se relaciona
indirectamente con la hipertensin arterial: el efecto interactivo del estrs con
hbitos y conductas de riesgo, como son el consumo de cafena, tabaco y
alcohol, la obesidad, el sedentarismo y otros.

Se ha prestado especial atencin a los efectos interactivos de la cafena y el

estrs. En una primera investigacin con humanos, Lane JD examin los
efectos de una dosis de 250 mg de cafena sobre la respuesta cardiovascular
de sus sujetos. La situacin de estrs se plante como una tarea de aritmtica
mental que deba realizarse con la mayor precisin y celeridad posible. Tras la
toma de cafena no se observ potenciacin alguna de la respuesta de la
frecuencia cardaca, pero s de la presin arterial.39

De igual manera, el estrs parece actuar sinrgicamente con el tabaco, ya que

interacciona con este y multiplica sus efectos nocivos sobre la salud. Las
situaciones estresantes suelen ser un desencadenante comn de su consumo y
causa, en muchos casos, de recada tras el abandono del hbito de fumar.

El efecto interactivo de este alcaloide con el estrs ha sido estudiado por Mac
Dougall JM, Dembrosky TM, Slaats S, Herd JA y Eliot RS. Estos investigadores
dividieron un grupo de sujetos en 4 condiciones experimentales, resultantes de
2 variables independientes: accin de fumar real o simulada y condicin de
estrs. Observaron que en el grupo que simulaba fumar y no era sometido a
estrs no hubo cambios significativos en la PA y la FC, mientras que la
reactividad de estas variables se vio incrementada en el resto de las
condiciones, lo que produjo claros efectos aditivos entre el estrs y el
tabaco.40

Los datos del trabajo de Pomerleau CF y Pomerleau O41 demuestran que los
fumadores habituales acentan su tabaquismo en situaciones de tensin y
ansiedad, pues constataron que bajo situaciones de alto estrs, el volumen de
nicotina inhalado por los sujetos es mayor que en condiciones de bajo estrs, lo
cual lleva a suponer que en estas personas coinciden frecuentemente ambos
factores de riesgo. A nivel fisiolgico, la frecuencia cardaca aument tras la
inhalacin del alcaloide. Igualmente, esta variable se vio afectada por el nivel
de estrs y fue mayor en la condicin de alto estrs que en la de bajo estrs.
Adems, en consonancia con los resultados de McDougall JM,40 se observ un
efecto aditivo de ambos factores sobre la FC.

El consumo de alcohol que directa o indirectamente est implicado en las

enfermedades cardiovasculares puede verse favorecido por el estrs, ya que
muchas personas, ante situaciones de sobredemandas del medio, acuden al
alcohol para hacerle frente. El alcohol, cuyos efectos desinhibitorios son
conocidos, puede ser una herramienta valiosa puntualmente, pero muy
peligrosa a largo plazo. Adems, el consumo de alcohol puede afectar a todo el
sistema vascular.

Por otro lado, a pesar de que se han difundido los beneficios potenciales del
ejercicio fsico, el estilo de vida actual restringe su prctica y, adems, las
personas que se encuentran estresadas suelen sentirse cansadas y/o
resistentes para iniciar o mantener su prctica. Todo lo anterior incrementa el
riesgo de la obesidad, que se reconoce como uno de los principales factores de
riesgo asociados a la hipertensin.

Se concluye que los resultados investigativos antes presentados evidencian la

relevancia que tiene el estrs como factor de riesgo en la HTA, tomando en
consideracin su funcin en la gnesis y evolucin de los trastornos
hipertensivos. Diversos autores describen incrementos de la presin arterial en
situaciones estresantes, as como el incremento de conductas patgenas que
se integran dentro de la red enmaraada de causalidad de la HTA. En nuestra
opinin, se hace necesario que los especialistas de salud encargados del
tratamiento de los pacientes hipertensos tomen en consideracin estos
resultados al orientar preventivamente al paciente sobre las modificaciones en
el estilo de vida. Por otro lado, como parte del tratamiento integral al paciente
hipertenso se debern disear estrategias psicoeducativas para desarrollar

habilidades de afrontamiento al estrs y dotarlo de recursos que le permitan

atenuar su efecto nocivo desde el punto de vista clnico y psicolgico.

Summary
Stress as a risk factor for essential arterial hypertension
Arterial hypertension is a disorder of muticausal character, which determines
the existance of different etiologic ways and obliges to evaluate the interactive
effects of different variables on arterial pressure. The identification of the risk
factors is an important task for its prevention, treatment and control. Stress
stands out among the factors that have been studied in relation to
hypertensive disorders. However, there has been no consensus on the role of
stress in arterial hypertension. That's why, on concluding an extensive
theoretical review on this topic, we present in this paper some results of
scientific researches supporting the role of stress in the genesis and evolution
of arterial hypertension that evidence the need of incorporating actions
connected with this aspect as part of the preventive strategies directed to
modify the risk factors in the hypertensive patient.

Key words: Stress, risk factor, hypertension, confrontation.

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Recibido: 8 de Julio de 2004. Aprobado: 9 de diciembre de 2004.

MSc. Osana Molerio Prez. Facultad de Psicologa de la Universidad Central de
Villa Clara. Carretera de Camajuan. Km. 5. Santa Clara. Villa Clara. Cuba.
Email: osanam@uclv.edu.cu

1 Mster en Psicologa Mdica. Asistente.

2 Especialista de I Grado en Medicina Interna.

3 Doctora en Ciencias Pedaggicas. Mster en Educacin Popular. Profesora
Auxiliar.
4 Doctora en Ciencias Pedaggicas. Asistente.

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3333333333333333333333
CONSECUENCIAS DEL ESTRS:
Desde los modelos de la medicina actual, se considera que cualquier trastorno
fsico est asociado de forma ms o menos directa a factores psicolgicos. Est
realidad ha puesto de manifiesto la necesidad de abordar el estudio de las
enfermedades orgnicas desde un modelo biolgico, psicolgico y social.

Por otra parte, no todos los trastornos orgnicos tienen su origen en la misma
medida en factores psicolgicos. Las enfermedades de tipo crnico como:
cardiopatas, accidentes cardiovasculares, cncer, etc., estn determinadas en
gran medida por factores ambientales, sociales y conductuales. El estrs tiene
tambin una gran relacin con ese tipo de enfermedades, bien como agente
desencadenante de las mismas, bien como factor que agrava las
consecuencias de la enfermedad.

Cmo llega el estrs a provocar efectos nocivos sobre la salud?

Es evidente que no todas las personas sometidas a una fuerte tensin

desarrollan un trastorno. Durante la fusin de dos empresas por ejemplo, la
tensin provocada por la situacin slo acabar provocando trastornos en
algunos de los altos ejecutivos mientras que otros aparentemente resistirn la
tensin sin ningn problema fsico. Del mismo modo los ejecutivos con
problemas fsicos debidos a la tensin no manifestarn el mismo cuadro clnico
aunque hayan estado sometidos a la misma situacin. Por qu el fenmeno
del estrs afecta de manera tan dispar a las personas? Existen algunas razones
para que esto ocurra:

Predisposicin psicobiolgica: Existen factores de tipo biolgico tanto

heredados como adquiridos que hacen que los rganos resistan mejor o peor la
disregulacin que provoca la situacin de estrs. Algunos de estos factores son
la hipertensin, la obesidad, enfermedades infecciosas, o nutricin. Otro tipo de
factores no menos importantes, son los psicolgicos, por ejemplo, un
determinado patrn de personalidad puede precipitar la aparicin de trastornos
debidos al estrs.

Patrn estereotpico de respuesta fisiolgica: Aunque en toda situacin de

estrs se da una respuesta global de activacin, la reaccin fisiolgica ante el
estrs difiere de unas situaciones a otras y no todos los rganos son afectados
en la misma medida. As nuestro organismo es capaz de dar respuestas de
alarma diferentes y adaptativas para cada tipo de estmulo. Sin embargo
Sternbach encontr que en algunas personas las respuestas de activacin eran
siempre similares, es decir, siempre se activaban los mismos rganos, lo cual
supona un desgaste de estos y conllevaba la posterior aparicin de trastornos
fsicos en estos rganos. Los rganos sobre los cuales se da la respuesta
estereotipada de estrs se denominan rganos Diana.

Fallo del Sistema de Feedback: Todos los rganos del cuerpo son activados o
inhibidos por una u otra va por el cerebro. Pero estos rganos a su vez
informan al cerebro de un exceso de activacin, a lo cual el cerebro suele
contestar con la inhibicin de la activacin en ese rgano. Pues bien, otra
causa de que el estrs acabe provocando trastornos somticos es el fallo que
se produce en este sistema de autorregulacin tras sobrecargar
frecuentemente los rganos diana.
Principales trastornos ocasionados por el estrs:
Aunque los trastornos ms graves ocasionados por el estrs son los
cardiovasculares, el desajuste puede afectar a otros muchos sistemas del
organismo. Esto se debe a que la respuesta al estrs est regulada por el
Sistema Nervioso Autnomo y el Sistema Endocrino y estos sistemas son los
encargados de activar la totalidad de las funciones fisiolgicas. Es por esto por
lo que una sobrecarga en la actividad del Sistema Endocrino y del Sistema
Nervioso Autnomo tiene consecuencias en muchas de las funciones vitales
aunque no llegue a producir un trastorno. En la siguiente figura ofrecemos una
relacin de los principales trastornos fisiolgicos que se pueden producir como
consecuencia del estrs, aunque los mecanismos por los que algunos de ellos
se producen todava no estn muy claros.

-------------------------------------------------------------------------------Principales trastornos psicofisiolgicos

Trastornos Cardiovasculares:

Hipertensin Esencial
Enfermedad Coronaria
Taquicardia
Arritmias cardacas episdicas
Enfermedad de Raynaud
Cefaleas Migraosas

Trastornos Respiratorios:

Asma Bronquial.
Sndrome de Hiperventilacin
Alteraciones Respiratorias
Alergias

Trastornos Gastrointestinales:

Ulcera pptica
Dispepsia funcional
Sndrome de colon irritable
Colitis Ulcerosa

Trastornos Musculares:

Tics, Temblores y contracturas.

Alteracin de reflejos musculares.
Lumbalgias
Cefaleas tensionales.

Trastornos Dermatolgicos:

Prurito
Eccema
Acn
Psoriasis

Trastornos Sexuales:

Impotencia

Eyaculacin Precoz.
Coito Doloroso
Vaginismo.
Disminucin del deseo

Trastornos Endocrinos:

Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo
Sndrome de Cushing

Trastornos Inmunolgicos:

Inhibicin del sistema inmunolgico

--------------------------------------------------------------------------------

Cardiopatas y estrs:

Est demostrada la relacin entre Patrn de Conducta Tipo A y el riesgo de

padecer infarto de miocardio. En concreto los factores del PCTA que mejor
correlacionan con el riesgo de infarto de miocardio son "hostilidad" "habla
explosiva", y la "competitividad", (Mathews, 1977).

Cuando el Sistema Nervioso Autnomo en su rama Simptica, se activa uno de

los mltiples efectos que se producen en el organismo es la liberacin de
catecolaminas, la ms conocida de las cuales es la adrenalina. Las
catecolaminas tienen a dosis prolongadas un efecto muy perjudicial sobre el
corazn. Altas dosis de catecolaminas inyectadas en la sangre provocan una
arritmia ventricular que desemboca en una muerte sbita, esto se observa
tambin en situaciones sostenidas de alto estrs.

Otro dato interesante es que, aunque la activacin que se produce en

situaciones de estrs es muy similar a la que se produce durante el ejercicio
fsico, y en las dos se observa la presencia de altas cantidades de
catecolaminas, las primeras aumentan el riesgo de infarto de miocardio
mientras que las segundas tienen el efecto contrario. La clave de esta
diferencia est en la ausencia de actividad muscular que acompaa a las
situaciones de estrs, (Pockett y Roenbaum, 1980).

Hipertensin y estrs:

Otro problema asociado al estrs y relacionado fuertemente con el de los

problemas cardiacos es el de al hipertensin. La activacin del Sistema
Nervioso Autnomo provoca el aumento de la presin sangunea mediante el
aumento de la tasa cardaca y la constriccin de los vasos sanguneos. El
sistema vascular avisa al cerebro de cuando la presin arterial est siendo muy
elevada y lo hace por medio de los baroreceptores que se activan cuando
observan variaciones significativas de la presin. El problema es que estos
receptores, ante situaciones crnicas de presin sangunea elevada se
habitan y dejan de informar al cerebro, pues la situacin de hipertensin se ha
convertido en lo habitual.

Hay otra serie de factores que agravan el problema. El principal de ellos es una
dieta alta en colesterol, pues esta grasa forma placas en los vasos sanguneos,
estrechndolos y haciendo subir la presin. El exceso de sal provoca un
incremento en la retencin de lquidos y tambin favorece la hipertensin. El
tabaco y el alcohol tienen un efecto perjudicial en el mismo sentido.

Cefaleas:
Hay dos formas en que el exceso de estrs puede llegar a ocasionar cefaleas,
la primera es por un probrema de tensin muscular mantenida durante tiempo
continuado. Esta tensin afecta a los msculos del cuello y de la cara, y acaba
produciendo dolores de cabeza, a los cuales llamamos cefaleas tensionales. El
otro tipo de cefaleas son las migraas y se producen por cambios bruscos en la
presin sanginea que afectan a los vasos que riegan el cerebro.

BIOFEEDBACK COMO TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ESTRS:

En qu consiste el Biofeedback?
El tratamiento con Biofeedback consiste bsicamente en un entrenamiento
para que el sujeto aprenda a controlar alguna de las respuestas fisiolgicas de
las que normalmente no es consciente. Para lograr esto necesitamos unos
complicados medios tcnicos que nos permitan:

1-. Obtener una medida fiable del parmetro fisiolgico que en cada caso nos
interese. Esto no resulta fcil puesto que slo podemos utilizar tcnicas no
intrusivas, es decir, que no requieran una intervencin quirrgica.

2-. Informar al sujeto de la magnitud de la respuesta, o de la variacin de esta

en tiempo real. Para ello debemos transformar la seal obtenida, que
normalmente es una pequea seal elctrica de unos pocos milivoltios, en una
seal apreciable para el sujeto, auditiva o visual.

Se necesitan repetidos ensayos para que el sujeto sea capaz de controlar la

respuesta fisiolgica de una forma voluntaria.

Utilizacin del Biofeedback en trastornos relacionados con el estrs:

El Biofeedback tiene tres aplicaciones diferentes con respecto a los trastornos

relacionados con el estrs, dependiendo del momento del desarrollo del
trastorno en que actuemos:

* Biofeedback y prevencin de estrs:

Una forma de utilizar las tcnicas de biofeedback en el mbito del estrs es

como prevencin. Se utiliza as el biofeedback para detectar a aquellas
personas predispuestas o susceptibles de padecer algn trastorno relacionado
con el estrs.

* Biofeedback como entrenamiento general:

En aquellos casos en los que el estrs no se manifiesta por ahora, a travs de

la alteracin de ninguna respuesta fisiolgica especfica sino por la activacin
de todo el sistema, utilizamos un tipo de entrenamiento ms general. No
pretendemos en estos casos modificar el patrn especfico de respuesta del
sujeto, sino entrenarlo para que sea capaz de controlar la responsividad de su
sistema de activacin. Este tipo de sujetos no tiene ningn trastorno fsico
como consecuencia del estrs aunque si una experiencia subjetiva de estrs.

En este tipo de entrenamiento se suelen utilizar los siguientes indicadores

fisiolgicos:

1) EMG: Electromiografa del msculo frontal. Medimos la actividad elctrica en

el msculo frontal y esta nos sirve como indicador del grado de relajacin
muscular del sujeto.

2) RDG: Respuesta dermogalvnica. Es la resistencia que la piel ofrece al paso

de una pequea corriente elctrica. Es una medida muy til porque esta
resistencia disminuye cuando se produce una activacin del Sistema Nervioso
Autnomo.

3) Temperatura Corporal: Se obtiene en uno de los dedos de la mano y suele

disminuir cuando se produce una activacin.

4) TC: La tasa cardaca aumenta cuando se produce una activacin.

* Biofeedback y trastornos psicosomticos:

Es el uso ms extendido del Biofeedback. En estos casos se emplea para

modificar el patrn de respuesta del sujeto cuando a aparecido algn trastorno
fisiolgico asociado a ese patrn de activacin. Los usos son muy variados
segn la respuesta fisiolgica que este alterada. Las principales aplicaciones de
este tipo de entrenamiento son:

TRASTORNOS FEEDBACK UTILIZADO

Cardiovasculares

Arritmias Cardacas. Tasa cardaca

Hipertensin EMG RGD
Enfermedad de Raynaud, Migraa Temperatura Perifrica

Insomnio EEG (ritmo theta)

Musculares

Cefaleas tensionales EMG

Lumbalgias EMG
Temblores EMG
Tortcolis espasmdica EMG

Gastrointestinales

Ulcera pptica Ph estomacal

Colon irritable EMG
Colitis ulcerosa RGD Temperatura

Trastornos sexuales
Dificultades de ereccin Pletismografa del pene

Dermatolgicos

Temperatura EMG

Respiratorios

Asma bronquial EMG Volumen de Aire

5555555555555555555555

ESCUELA DE MEDICINA
CURSO INTEGRADO DE CLINICAS MEDICO-QUIRURGICAS - MEC-231A - 2001
Apuntes de Fisiopatologa de Sistemas
NUTRICION
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

--------------------------------------------------------------------------------

Por complicaciones agudas en DM entendemos las descompensaciones

metablicas hperglicmicas graves (Cetoacidosis y el Sndrome Hiperosmolar
no Cetoacidtico) y la Hipoglicemia que son emergencias mdicas. Los dos
primeros derivan de un dficit absoluto o relativo de insulina y las
hipoglicemias por un exceso de insulina. Es preciso destacar que los efectos
metablicos de un dficit de accin de la insulina, no slo dependen de su
menor actividad biolgica, sino tambin de una disregulacin de las hormonas
catablicas (catecolaminas, glucagn, corticoides, hormona de crecimiento) en
el contexto de un dficit insulnico, durante el cual se presentan con niveles
sricos absolutos o relativos a la insulina ms elevados y con efectos
magnificados. En estas situaciones los trastornos metablicos comprometen no
slo el metabolismo de la glucosa, sino tambin el de los otros sustratos

CAMBIOS METABOLICOS AGUDOS POR EL DFICIT DE INSULINA

Metabolismo de la glucosa.

1) Menor captacin de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor

activacin del transportador de la glucosa (Glut 4) en los tejidos dependientes,
reduciendo su sntesis o interfiriendo con su translocacin desde el citosol a la
membrana. Se manifiesta por un menor nmero de molculas en la membrana
y por una menor captacin y transporte de glucosa.

2) Reduccin de la sntesis de glicgeno a nivel heptico y muscular: A nivel

heptico la glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de la
glucokinasa (esencial para la fosforilacin) y de la glicgeno sintetasa, limitan
la sntesis de glicgeno. A nivel muscular, la menor actividad de la hexokinasa
y de la glicgeno sintetasa, tienen igual efecto sobre la limitada cantidad de
glucosa transportada.

3) Reduccin de la glicolisis anaerbica y aerbica en tejidos dependientes de

la Insulina: La menor actividad de la glucokinasa y hexokinasa, al limitar la
fosforilacin de la glucosa, inhiben la glicolisis anaerbica. Adicionalmente, una
menor actividad de la piruvatokinasa limitan la incorporacin de la glucosa a la
glicolisis aerbica.

4) Mayor produccin heptica de glucosa: Por acentuacin de la glicogenolisis y

neoglucogenia. Hay una menor frenacin de las fosforilasas y se activa la
glicogenolisis. La mayor actividad de la fosfoenolpiruvato carboxikinasa, de la
piruvato carboxikinasa, de la fructosa 1-6 difosfatasa y de la 6-glucosa
fosfatasa, aumentan la neglucogenia a partir de aminocidos, lactato y glicerol.
Esto lleva a la formacin de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de dficit
insulnico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse
en forma de glicgeno, transformndose en glucosa libre.

Una reduccin de la oxidacin de la glucosa y de su capacidad de depositarse

como glicgeno, sumado a un incremento de su produccin heptica, se
traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patologa.

5) Incremento del estrs oxidativo: Los radicales libres son tomos o molculas
altamente reactivas que tienen uno o ms electrones impares. Pueden inducir
severas alteraciones metablicas como degradacin de lpidos, protenas,
glcidos y nucleoprotenas, que se traducen en dao gentico, estructural y
funcional. Los sistemas biolgicos estn continuamente amenazados por la
generacin de radicales libres de origen exgeno (dieta y drogas) y endgenos
derivados del metabolismo de sustratos y del sistema inmunitario. Los tejidos
estn protegidos de esta amenaza por antioxidantes enzimticos y no
enzimticos. Se habla de estrs oxidativo cuando la produccin de radicales
libres supera la capacidad antioxidante del organismo. En la Diabetes Mellitus
existe un estrs oxidativo, por incremento de radicales libres y reduccin de la
actividad de los antioxidantes. La hiperglicemia promueve la produccin de
radicales libres por el incremento de su enolizacin y por glicosilacin que
genera la 3 glucosona, compuesto altamente reactivo. Reduce la capacidad
antioxidante al activar la va de los polioles, que depleta de NAPDH, e inhibe
enzimas NADPH dependientes como la glutation reductasa.

Metabolismo lipdico

1) Reduccin de la sntesis de triglicridos: Para su sntesis se requiere de la

generacin de glicerofosfato y de cidos grasos. Al existir una menor eficiencia
en la glicolisis anaerbica se forma menos glicerofosfato Por otro lado, existe
una menor sntesis de cidos grasos a partir del acetil CoA, por una menor
activacin de la acetil CoA carboxilasa que hace posible transformar el acetil
CoA en malonil CoA, primer paso de la sntesis de cidos grasos. An ms,
recientemente se ha descrito en Diabetes una menor actividad de la enzima
cido graso sintetasa (FAS).

2) Aumento del catabolismo de los triglicridos del tejido adiposo y del

transporte de cidos grasos hacia el hgado: Al reducir la frenacin de la lipasa
del tejido adiposo, se incrementa la hidrlisis de los triglicridos y los niveles
de cidos grasos libres del plasma y su captacin por el hgado. Este efecto es
debido a la accin conjunta del dficit de accin biolgica de la insulina y al
incremento de las hormonas de contrarregulacin, especialmente
catecolaminas y glucagn.

3) Activacin de la cetognesis heptica: En ella se manifiesta la interaccin

del dficit insulnico y mayor actividad del glucagn. Se requiere de la

formacin de acetil CoA con va predominante hacia la formacin de

cetocidos. Para que los cidos grasos penetren a la mitocondria, se requiere
su acoplamiento con la carnitin transferasa la cual es regulada por la
concentracin de malonil CoA. El glucagn juega un rol fundamental en la
sntesis y activacin del sistema acil carnitin transferasa, promueve la sntesis
de carnitina a nivel heptico y en conjunto con el dficit insulnico, reducen el
malonil CoA que es el principal frenador del sistema. Como resultante de
ambos defectos hay mayor penetracin de cidos grasos a la mitocondria y
oxidacin hacia acetil CoA. Este ltimo no puede ingresar en forma eficiente al
ciclo de Krebs y no puede incorporarse a sntesis de cidos grasos, formando
cuerpos cetnicos, acetoactico y hidroxibutrico. Por otra parte, existe una
menor capacidad de oxidar los cuerpos cetnicos, lo que lleva a su retencin y
acidsis metablica.

Metabolismo proteico

Est relacionado con la reduccin del efecto de la insulina a nivel

transcripcional y post-transcripcional de enzimas involucradas en el
metabolismo de las protenas. Existe una reduccin de su sntesis e incremento
de su catabolismo especialmente a nivel heptico y muscular. Esto ltimo est
ligado a una mayor actividad lisosomal y de proteasas no lisosomales. El
resultado es un balance nitrogenado negativo

Metabolismo de las lipoprotenas

El dficit insulnico reduce la actividad del sistema lipasa lipoproteico perifrico,

ya sea por defecto de su sntesis, translocacin o activacin. Ello se traduce en
una reduccin del catabolismo de las lipoprotenas ricas en triglicridos: las de
muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones y se expresa en clnica por
incremento de los niveles de triglicridos sricos en ayunas y postprandiales.

EFECTOS FUNCIONALES AGUDOS POR DFICIT DE INSULINA

Entre ellos, es importante destacar los siguientes:

1) Hiperglicemia: Por incremento de la produccin heptica de glucosa y

reduccin de su utilizacin. Ello condiciona un cierto grado de hiperosmolaridad
del intravascular y deshidratacin intracelular lo que, en casos extremos, a
nivel del encfalo lleva a deterioro psicomotor.

2) Glucosuria osmtica: El incremento de la concentracin de glucosa en el

filtrado del glomrulo renal, eleva la carga tubular y supera la capacidad de
reabsorcin mxima, lo que induce diuresis osmtica, deshidratacin, perdida
de sustratos energticos y electroltos y desencadena una polidipsia
compensatoria.

3) Cetoacidosis: La activacin de la cetognesis heptica y la reduccin de la

capacidad de utilizar los cetocidos, lleva a una elevacin de su concentracin
en la sangre y orina y a una acidsis metablica. Esta desencadena
mecanismos compensatorios como polipnea, e intercambio de iones
intracelulares por hidrogeniones, condicionando en forma especial una
elevacin de los niveles intravasculares de potasio y fsforo.

4) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes con daos

vasculares producto de la macroangiopata (ateroesclerosis) y de la
hipercoagulabilidad por la descompensacin metablica aguda (mayor
agregacin plaquetaria, hiper viscosidad sangunea y reducida la fibrinolisis).

5) Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la

inmunidad celular especfica e inespecfica. Hay defectos en la adhesin y
migracin de los polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los
monocitos y una menor respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos
grmenes (hongos) aumentan su virulencia

HIPOGLICEMIA

Los niveles sanguneos de glucosa son regulados dentro de rangos

homeostticos precisos. En ayunas, las glicemias habitualmente se mantienen
entre 60 y 110 mg/dl, a pesar que la cantidad total de glucosa en el organismo
es de slo 10 a 20 gramos y que tiene una vida media en la sangre de 40
minutos. Ello se debe a la produccin heptica de glucosa por Glicogenolisis
(desdoblamiento del glicgeno) y Neoglucogenia (sntesis de glucosa desde
aminocidos, lactato y glicerol), como consecuencia de los niveles bajos de
insulina y a la accin de hormonas contrarreguladoras: glucagn, cortisol,
hormona de crecimiento y catecolaminas.

En el perodo post-prandial, la glicemia aumenta transitoriamente a 140-180

mg/dl estimulando la secrecin de insulina con el consiguiente depsito de
glucosa en el hgado (sntesis de glicgeno), frenndose la glicogenolisis y la
neoglucogenia.

El hgado es fundamental en la homeostasis de la glucosa por su capacidad de

almacenar glucosa como glicgeno, que puede luego ser desdoblado a glucosa
y as ser liberada para disponibilidad sistmica. Esta accin es realizada casi
exclusivamente por este rgano que posee las enzimas necesarias (fosforilasas
y glucosa 6-fosfatasa). Adems, el hgado tiene capacidad de neoglucogenia,
muy importante en los perodos de ayuno prolongado. En ausencia de ingesta
alimentaria, el hgado produce 100 a 200 g de glucosa al da que son
suficientes para evitar una hipoglicemia.

Los pacientes diabticos que estn en tratamiento con insulina o con

sulfonilureas (hipoglicemiantes orales que aumentan la secrecin de insulina,
empleados en diabticos tipo 2) pueden presentar una hipoglicemia. Los
mecanismos son por una menor produccin heptica de glucosa y/o mayor
utilizacin de la glucosa. Si la cada de la glicemia es brusca, se estimula el
hipotlamo y se produce una respuesta del sistema nervioso autnomo
(simptico y parasimptico), con el fin de corregir la hipoglicemia, pero si la
hipoglicemia es severa hay compromiso del sistema nervioso central con
neuroglucopenia y coma y eventualmente puede producir la muerte.

CETOACIDOSIS DIABETICA

Definicin

Se le define como un sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno

de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin,
desequilibrio electroltico y acidosis metablica. Afecta de preferencia a los
diabticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no
dependientes en condiciones de stress metablico.

Fisiopatologa

La cetoacidosis es desencadenada por un dficit de insulina e incremento de

las hormonas de contrarregulacin . El dficit de insulina es una condicin
indispensable, aunque l puede ser absoluto o relativo. Las concentraciones
sricas de glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento estn
elevadas, ya que el diabtico sobrerresponde al estrs con un mayor aumento
de estas hormonas producto del dficit de insulina.

Esta alteracin endocrina condiciona una serie de manifestaciones

metablicas:

1) Hiperglicemia: Secundaria a una menor utilizacin de la glucosa y a una

mayor produccin endgena, por incremento de la neoglucogenia y
glicogenolisis. La hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y
deshidratacin celular compensatoria, que a nivel enceflico se expresa con
compromiso de conciencia.

2) Deshidratacin: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular,

aumenta la carga tubular superando la capacidad mxima de reabsorcin.
Como consecuencia de ello se produce glucosuria y diuresis osmtica,
perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos ms severos se
desencadena un shock hipovolmico.

3) Desequilibrio electroltico: Como consecuencia de la diuresis osmtica hay

importantes prdidas de electrolitos: 7 a 10 mEq de sodio, 3 a 5 mEq de

potasio, 5 a 7 mEq de cloro, 1 mmol de fsforo y 0.5-0.8 mEq de magnesio,

todos expresados por kg de peso. Pese a ello, las concentraciones plasmticas
pueden estar levemente bajas o normales, existiendo una correlacin inversa
entre los niveles de sodio y la glicemia. Los niveles del cloro son habitualmente
normales. Las concentraciones plasmticas de potasio y fsforo, electrolitos
intracelulares, se encuentran normales o altas y ello se explica por su salida
acompaando la movilizacin de los sustratos endgenos. En el caso del
potasio, juega tambin un rol importante el mecanismo tampn celular para
mantener el equilibrio cido bsico, ya que cuando hay acidosis la clula
captura hidrogeniones y entrega potasio al extracelular.

4) Acidosis metablica: Producto de la retencin de cetocidos: cidos

acetoactico y beta hidroxibutrico. Son sintetizados en el hgado, usando como
sustratos los cidos grasos libres cuya movilizacin est aumentada. Adems,
la sntesis heptica est especialmente favorecida y su utilizacin perifrica
est disminuida. El glucagn juega un rol fundamental en la activacin de la
acyl carnitin transferasa I, importante para la entrada de los cidos grasos a la
mitocondria donde se sintetizan los cetocidos. Este efecto lo produce al
bloquear la sntesis de malonil CoA, que es el inhibidor fisiolgico de la enzima.

Clnica

Principales causas desencadenantes: La principal causa son las infecciones.

Tambin lo son la suspensin de la terapia insulnica y el inicio clnico de la
enfermedad en diabticos insulino dependientes. Menos frecuentes son el
estrs quirrgico, el embarazo y las transgresiones alimentarias.

Sntomas y signos: Los principales sntomas son: aumento de la polidipsia y

poliuria, astenia, somnolencia, anorexia y sntomas gastrointestinales (nuseas,
vmitos y dolor abdominal). Estos ltimos son atribuibles a gastroectasia y
distensin de la cpsula heptica por infiltracin grasa y glicogenosis.

Los signos ms frecuentes son la deshidratacin, la hiperventilacin y la

halitosis cetnica. El compromiso de conciencia es variable desde la
normalidad al coma profundo, dependiendo estrictamente de la
hiperosmolaridad.

Alteraciones Bioqumicas

1) Hiperglicemia: Oscila entre 250-750 mg/dl. No es infrecuente observar

niveles bajos en diabticos insulino dependientes, aunque tengan una profunda
acidosis metablica. En cambio, en pacientes con gran contraccin de volumen
las glicemias son significativamente mayores.

2) Hipercetonemia y cetonuria: Los mtodos habituales slo detectan acetona y

cido acetoactico. Su presencia en el suero en diluciones al 1: 8 o mayores,
constituye el elemento clave de diagnstico de cetoacidosis. En raras
ocasiones el cuadro de cetoacidosis se debe a una elevacin preferente del
cido beta hidroxibutrico. En estos casos el diagnstico requiere de su
determinacin.

3) Hiperosmolaridad: Oscila entre 280-330 mOsm/l. Puede estimarse por la

siguiente frmula:

Glicemia mg/dl
Nitrgeno ureico plasmtico mg/dl

2(Na + K) mEq/l

+
-------------------- +
-----------------------------------------

18

2,8

4) Acidosis metablica: El pH en sangre arterial y venoso se presenta bajo,

llegando en ocasiones a cifras menores de 7,0. Existe un dficit de la
concentracin de bicarbonato (base excess negativo) y un anin gap [Na-(Cl +
HCO3)] habitualmente sobre 20 (normal <12).

5) Alteraciones electrolticas: Los niveles sricos de cloro son normales, los de

sodio normales o bajos y los de fsforo y potasio normales o altos. La eventual
elevacin del potasio srico debe destacarse por su implicancia en la terapia
de reemplazo.

6) Otras alteraciones: Frecuentemente existe leucocitosis y marcada desviacin

a la izquierda. Elevacin de las amilasas, transaminasas, creatinfosfokinasa y
amilasuria. Tambin puede incrementarse la concentracin de triglicridos
sricos y aparecer quilomicrones.

Pronstico

La letalidad de la cetoacidosis diabtica se ha reducido significativamente en

las ltimas dcadas. Oscila entre el 3 y 7%, dependiendo ms de las
condiciones causales que del sndrome mismo. Las principales causas de
muerte son las sepsis y los accidentes vasculares.

SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO

Definicin

Se caracteriza por hiperglicemia, severa deshidratacin, hiperosmolaridad

asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metablica
significativa. Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa o
con diabetes no insulino dependiente y tiene una elevada letalidad.

Fisiopatologa

An hay aspectos no aclarados de la fisiopatologa del sndrome. Es indudable

que, al igual que en la cetoacidosis, su causa es una insuficiencia insulnica y/o
desenfreno de hormonas catablicas. Sin embargo, queda por conocer la razn
por la cual no se produce cetoacidosis. La explicacin ms plausible es la
persistencia de niveles significativos de insulina que a nivel heptico son
suficientes para inhibir la cetognesis, pero no para mantener la utilizacin
perifrica de la glucosa.

La generacin de la hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmtica,

deshidratacin y desequilibrio electroltico se explica en forma similar a lo que
sucede en la cetoacidosis diabtica.

Su evolucin insidiosa y prolongada, en ausencia de sntomas derivados de la

acidosis metablica (que motivan la consulta precoz), explican la gran
contraccin de volumen y la gran elevacin de la glicemia. La deshidratacin
con frecuencia lleva a un shock hipovolmico y compromiso de la funcin renal,
provocando una retencin del nitrgeno ureico de la sangre.

La hiperosmolaridad propia del sndrome, se explica por la extrema

hiperglicemia y por la frecuente elevacin del sodio plasmtico. La retencin de
sodio puede deberse a insuficiencia renal y/o a alteracin de los mecanismos
de regulacin de la homeostasis del sodio a nivel renal. La deshidratacin, el

shock hipovolmico y la hipercoagulabilidad propia del sndrome, favorecen las

trombosis e isquemias en territorios coronario, cerebral, distal y visceral. Ello
puede ser facilitado por la presencia de ateromas y circulacin crtica en estas
reas y por el sndrome de coagulacin intravascular secundario a la sepsis,
importante causa desencadenante de este sndrome.

La elevada diuresis lleva a una severa prdida de electrolitos, pero al igual que
en la cetoacidosis diabtica, los cationes intracelulares (K y P) pasan al
extracelular al movilizarse los sustratos metablicos. Ello explica la eventual
elevacin del potasio y fsforo srico.

Clnica

Causas desencadenantes: Las causas ms frecuentes son las infecciones,

aunque existen mltiples otros factores: accidentes vasculares, pancreatitis
aguda, hemodilisis y peritoneodilisis, nutricin parenteral y algunos agentes
teraputicos como corticoides, diurticos, inmunosupresores y citotxicos.

Sntomas y signos clnicos: Lo ms caracterstico es la evolucin insidiosa.

Polidipsia y poliuria, astenia, fatigabilidad, somnolencia y compromiso
progresivo del sensorio, hecho que constituye la principal causa de consulta.

Al examen se observa un individuo con compromiso de conciencia, existiendo

en un 50% de los casos un coma, profundamente deshidratado, con signos de
hipovolemia, hipotenso, taquicrdico, la respiracin es tranquila y no existe
halitosis cetnica.

No es infrecuente observar signos neurolgicos focales, lo que plantea el

diagnstico diferencial con accidentes vasculares cerebrales. Estos signos en
su gran mayora son reversibles con la terapia.

Alteraciones Bioqumicas

1) Hiperglicemia: Significativamente superior a la de la cetoacidosis diabtica,

oscilando entre 700-1700 mg/dl.

2) Hiperosmolaridad: La determinacin de la osmolaridad o su clculo por la

frmula antes sealada, constituye el elemento clave del diagnstico. Para ello
se exige una osmolaridad plasmtica mayor de 340 mOsm/l.

3) Alteraciones electrolticas: Los niveles del sodio plasmtico son

habitualmente normales o altos, aunque excepcionalmente pueden ser bajos
en la fase inicial, para subir durante la rehidratacin. Los niveles de cloro son
normales y los de potasio y fsforo, normales o altos.

4) Cetoacidosis en la sangre: Puede existir un cierto grado mnimo de

cetoacidosis, lo que se aprecia por una reaccin positiva en el plasma no
diluido. La determinacin en suero diluido al 1:8 es habitualmente negativa.

5) pH y niveles de bicarbonato: El pH y el bicarbonato pueden ser normales o

reflejar una discreta acidosis metablica. El anin gap puede estar
discretamente elevado. En condiciones de shock hipovolmico o txico por
sepsis es posible observar una acidosis metablica significativa (lctica o
urmica)

6) Nitrgeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.

COMA HIPOGLICEMICO

Definicin

Sndrome causado por una reduccin crtica del aporte de glucosa al encfalo y
caracterizado por alteracin de conciencia y/o signologa focal neurolgica.

Constituye una complicacin frecuente del tratamiento hipoglicemiante del

diabtico, en especial de aquellos insulinodependientes.

Fisiopatologa

El encfalo requiere de un flujo constante y suficiente de oxgeno y de glucosa

para su funcionamiento normal. Comparativamente, la utilizacin de glucosa es
alta en relacin a otros tejidos. En condiciones normales el cerebro no puede
usar otros sustratos como fuente energtica por lo cual depende en forma
estricta de la concentracin de la glucosa sangunea. Bajo 50 mg/dl el cerebro
sufre un deterioro funcional y eventualmente, un dao estructural.

El compromiso antomo funcional est en relacin con la velocidad de

consumo de glucosa en las distintas estructuras. Las reas que se
comprometen en forma inicial son los hemisferios cerebrales, especialmente la
corteza y parte del cerebelo, que tienen un alto nivel de consumo. Los siguen el
rea subcorticodienceflica, el mesencfalo, paramieloencfalo y
mieloencfalo. La disfuncin de ste ltimo es la de mayor riesgo vital,
asocindose a coma profundo y signologa parasimptica.

Habitualmente, el tratamiento oportuno y eficaz se sigue de una reversin de

la sintomatologa, sin dejar secuelas evidentes. Pero si el coma es prolongado
puede causar un dao irreversible y an la muerte, hecho que
afortunadamente es poco frecuente.

La terapia hipoglicemiante, tanto con insulina como con sulfonilureas, exige

una cuidadosa indicacin individual, tomando en consideracin la potencia
farmacolgica de la droga y las condiciones fisiopatolgicas y ambientales del
individuo.

Clnica

Factores Causales: Pueden ser factores causales: una mala indicacin de la

terapia insulnica, una reduccin marcada de la ingesta alimentaria y/o

desnutricin, trastornos gastrointestinales como vmitos y diarrea y la

insuficiencia renal en donde confluyen una serie de elementos (limitacin de la
ingesta, nuseas, vmitos y reduccin de la inactivacin y/o excrecin de las
drogas utilizadas).

De especial trascendencia en el paciente insulino dependiente tratado con

insulina, puede ser un retraso en la comida u omisin de alguna de ellas. Un
ejercicio intenso o una ingestin alcohlica excesiva tambin son causas de
hipoglicemias.

En ocasiones puede observarse en diabticos insulinodependientes sin causa

aparente. Ello ha sido interpretado como el producto de la liberacin constante
de una cantidad significativa de insulina libre desde un complejo inactivo
insulina-anticuerpo en pacientes con alto nivel de dichos anticuerpos.

Sntomas y signos: Se presenta en diabticos con el antecedente de recibir

terapia con insulina y/o sulfonilureas. Existe un grado variable de compromiso
de conciencia, hidratacin normal. Con relativa frecuencia la piel est hmeda.
La respiracin es tranquila y se pueden observar mioclonas, atetosis y an
convulsiones. Especialmente en los pacientes de edad es posible detectar
signologa neurolgica focal.

En los pacientes tratados con insulina habitualmente el compromiso de

conciencia es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la
cetoacidosis diabtica y en el sndrome hiperglicmico, hiperosmolar no
cetoacidtico. En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes
orales, el cuadro es lentamente progresivo, sucedindose un perodo de
astenia y somnolencia, obnubilacin, estupor y coma en plazo de horas a das.

Alteraciones Bioqumicas

El elemento clave en el diagnstico del Coma Hipoglicmico, es la

comprobacin de niveles de glicemia inferiores a 50 mg/dl

Pronstico

Felizmente la letalidad del Coma Hipoglicmico es baja (0.5%).Sin embargo, en

un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro
psicomotor definitivo. No existe acuerdo acerca del posible efecto de comas
reiterados.

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