Arq - Bras Neuro 33 - 3 PDF

ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
rgo oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Lngua portuguesa
Volume 33 | Nmero 3 | 2014
ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
rgo oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Lngua portuguesa

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Experincia clnica com oximetria cerebral transcraniana. Arq
Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85.
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Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management
of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In:
Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical
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Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc
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Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7 Congresso
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Volume 33 | Nmero 3 | 2014
165
Fatores relacionados ao prognstico de vtimas de traumatismo

cranioenceflico: uma reviso bibliogrfica
Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review

Aline Silva Jernimo, Sheila Cristiane Evangelista Crencio, Denise Cavalcanti, Jos Carlos de Moura,
Ricardo Argenton Ramos, Alcieros Martins da Paz
170
Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade: tcnica

minimamente invasiva no cone medular
Selective dorsal rhizotomy (SDR) for spasticity: minimally invasive technique at conus medullaris
Andre Kiss, Tamara Rodrigues Pato Salles, Haydee Cristina Freitas de Morais, Julio Aguiar Junior, Rafael Morais Kiss
176
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections: five cases and a literature review
Disseces hemorrgicas intracranianas distais (corticais): cinco casos e reviso da literatura

Carlos Michel Albuquerque Peres, Rene Anxionnat, Serge Bracard
186
O custo da neurocirurgia no Sistema nico de Sade no Hospital de Base de So Jos do Rio Preto
The cost of neurosurgery in Public Health System in Hospital Base of So Jose do Rio Preto
Gustavo Botelho Sampaio, Dionei Freitas de Moraes, Lucas Crociati Meguins, Rodrigo Antnio Rocha da Cruz Adry,
Pabula Verusca Campos Sampaio
192
Three years with a knife stuck in the brain
Trs anos com uma faca cravada no encfalo

Luiz Coutinho Dias Filho, Alex Caetano de Barros, Marina Flix da Mota
197
Carcinoma de osso temporal sem foco metasttico primrio: relato de caso e reviso de literatura
Carcinoma temporal bone unfocused metastatic primary: case report and literature review
Marcelo Lemos Vieira da Cunha, Clzio Alex Onuki Castro, Matheus Lemos Vieira da Cunha, Daiana Paola Perin
202
Descrio da tcnica cirrgica minimamente invasiva vdeo totalmente

endoscpica interlaminar para tratamento de hrnia de disco lombar
Description of minimally invasive surgical techniques full-videoendoscopic

interlaminar for treatment of herniation lumbar disc
Marco Aurlio Moscatelli Alvarenga, Antnio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff
207
Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome after bilateral deep brain

stimulation surgery: case report in a Brazilian man
Sndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo aps cirurgia de

estimulao cerebral profunda: relato de caso em um homem brasileiro
Carlos Eduardo Dallaglio Rocha, Fbio de Nazar Oliveira, Sebastio Carlos da Silva Junior, Lucas Crociati Meguins
210
Spinous process fractures after chiropractic massage in a previously healthy subject
Fratura de processo espinhoso aps terapia quiroprtica em um indivduo previamente saudvel

Ricardo Vieira Botelho, Matheus Fernandes de Oliveira, Ulysses Oliveira Sousa, Jos Marcus Rotta
213
Devemos monitorar a presso intracraniana de pacientes com TCE grave Marshall II?
Should we monitor ICP in severe brain trauma injury Marshall II patients?

Bernardo Drummond Braga, Joo Batista Rezende-Neto, Marcelo Magaldi Oliveira, Geraldo Vitor Cardoso Bicalho,
Gustavo Zola Santiago, Ariana Costa Cadurin, Diego Jos Fernandes, Oliver Vilela Gomes, Rodrigo Moreira Faleiro
219
Hemorragia intracerebral supratentorial espontnea: aspectos

determinantes para melhor prognstico funcional
Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: determining

aspects for better functional prognosis
Joo Flvio Daniel Zullo, Yvens Barbosa Fernandes
225
Pacientes com traumatismo cranioenceflico tratados cirurgicamente no servio

de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (Braslia-Brasil)
Patients with brain injury surgically treated in neurosurgery service

at Hospital de Base do Distrito Federal (Brasilia, Brazil)
Clciton Braga Tavares, Emerson Brando Sousa, Igor Brenno Campbell Borges,
Francisca das Chagas Sheyla Almeida Gomes Braga
233
Caracterstica clnica e topogrfica do glioma maligno em adolescente

Influncia do tratamento intranasal com lcool perlico
Clinical and topographic characteristics of primary glioma in youth

Influence the response to perillyl alcohol treatment
Caroline Mafra de Carvalho Marques, Davi da Silva Santos, Roberto Fabri Ferreira, Jlio Thom Silva, Jose Alberto Landeiro,
Clvis Orlando da Fonseca, Thereza Quirico-Santos
240
Amyloidosis presenting as multiple vertebral fractures
Apresentao de amiloidose com mltiplas fraturas vertebrais

Ricardo Vieira Botelho, Matheus Fernandes de Oliveira, Jos Marcus Rotta
244
Erythropoietin in vasospasm. From bench to bedside?
Eritropoietina no vasoespasmo. Da bancada do laboratrio para a beira do leito?

Leonardo Christiaan Welling, Mariana Schumacher Welling, Eberval Gadelha Figueiredo, Manoel Jacobsen Teixeira
250
Fratura de cndilos occipitais
Occipital condyles fractures

Daniella Brito Rodrigues, Alzira Leite Gomes, Karlyne Palhares Brum, Mrcia Priscila de Oliveira Barbosa,
Bruno Tiago Barbosa Maia, Eberval Gadelha Figueiredo, Manoel Jacobsen Teixeira
258
Fraturas osteoporticas da coluna vertebral
Osteoporotic fractures spine

Joo Welberthon Matos Queiroz, Paula Camila Alves de Assis Pereira, Eberval Gadelha Figueiredo
266
Revascularizao cerebral na doena de moyamoya
Cerebral revascularization in moyamoya disease

Carlos Rafael Silva, Juan Antonio Castro-Flores, Carlos Eduardo Roelke, Milton Hikaru Toita, Rodrigo Becco Souza,
Ulisses Prado Aguiar, Vtor Barbosa, Guilherme Brasileiro Aguiar, Mario Conti, Jos Carlos Veiga
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia

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Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014
Fatores relacionados ao
prognstico de vtimas de
traumatismo cranioenceflico:
uma reviso bibliogrfica
Aline Silva Jernimo1, Sheila Cristiane Evangelista Crencio2, Denise Cavalcanti3,
Jos Carlos de Moura4, Ricardo Argenton Ramos4, Alcieros Martins da Paz5
Universidade Federal do Vale do Francisco, Petrolina, PE, Brasil.
RESUMO
O traumatismo cranioenceflico (TCE) uma agresso traumtica ao crebro, em consequncia de um
trauma externo, resultando em alteraes cerebrais momentneas ou permanentes e comprometimento
das habilidades cognitivas ou fsicas. O presente artigo tem como objetivo apresentar uma reviso
bibliogrfica sobre os fatores relacionados ao prognstico de vtimas de TCE. O estudo compreende um
levantamento bibliogrfico para o conhecimento e melhor abordagem sobre o tema, possibilitando uma
reflexo sobre esses fatores. Com base na literatura e anlise dos estudos, evidenciou-se que a baixa
pontuao na Escala de Coma de Glasgow tem sido um forte indicador de mau prognstico das vtimas
de TCE. Alm disso, a influncia de fatores como gravidade das leses, tipo de leso intracraniana,
idade, hipxia e hipotenso arterial tambm se apresentou como determinante sobre a evoluo dos
pacientes e esteve relacionada ao prognstico de vtimas de TCE. Podemos observar que nos ltimos
anos se tm aprofundado os estudos no intuito de se buscar os fatores prognsticos para o TCE, e a
identificao desses indicadores tem representado um grande avano na busca de alternativas para
orientar o tratamento do paciente e se estimar o resultado final.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos craniocerebrais, prognstico, morbidade.
ABSTRACT
Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review
Traumatic brain injury is an injury to the brain trauma as a result of external trauma, resulting in momentary
or permanent brain changes and impairment of cognitive abilities or physical functioning. This article
aims at reviewing the literature on the factors related to the prognosis of traumatic brain injury. The study
comprises a literature to the best knowledge and approach to the subject, providing a reflection on these
factors. Based on the literature and analysis of the studies showed that the low score on the Glasgow
Coma Scale has been a strong indicator of poor prognosis of traumatic brain injury. Furthermore, the
influence of factors such as brain injury, severity of injury, type of intracranial injury, age, hypoxia and
hypotension were also presented as determinants of the evolution of patients and were related to the
prognosis of traumatic brain injury. We observed that in recent years has deepened the studies in order
to seek the prognostic factors for traumatic brain injury, where the identification of these indicators
has represented a major breakthrough in the search for alternatives to guide patient treatment and to
estimate the end result.
KEYWORDS
Craniocerebral trauma, prognosis, morbidity.
1 Enfermeira, especialista em Gesto em Sade, mestranda em Cincias da Sade e Biolgicas pela Universidade Federal do Vale do So Francisco
(Univasf), Petrolina, PE, Brasil.
2 Enfermeira especialista em Urgncia, mestranda em Cincias da Sade e Biolgicas pela Univasf, Petrolina, PE, Brasil.
3 Terapeuta ocupacional, mestranda em Cincias da Sade e Biolgicas pela Univasf, Petrolina, PE, Brasil.
4 Professor adjunto da Univasf, Petrolina, PE, Brasil.
5 Cirurgi-dentista, mestre em Sade Coletiva pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife, PE, Brasil.
Introduo
A elevao gradual dos ndices de mortalidade por
causa de acidentes e violncia tornou-se um grave e srio
problema de sade da populao dos pases industrializados. O aumento progressivo de vtimas de traumas
mecnicos vem determinando o crescimento dessas
mortes. Os traumas mecnicos atualmente vm sendo
classificados como a principal causa de bito e sequelas
na populao abaixo de 45 anos de idade.1
Entre os traumas mecnicos, o traumatismo cranioenceflico (TCE) o principal determinante de
bitos e sequelas em politraumatizados.2 Traumatismo
cranioenceflico qualquer agresso traumtica ao
crebro que tenha como consequncia leso anatmica
como fratura de crnio ou leso do couro cabeludo,
comprometimento funcional das meninges, encfalo
e seus vasos ou alteraes cerebrais momentneas ou
permanentes, de natureza cognitiva ou de funcionamento fsico.3
Mais de 1 milho de pessoas ficaram invlidas em
decorrncia de traumas mecnicos no Brasil nos ltimos
10 anos, sendo os principais responsveis por essas taxas
os acidentes de trnsito. Dependendo da instituio
analisada, o internamento por trauma mecnico pode
chegar a atingir ndices acima de 40%, sendo, por isso,
considerado um problema de sade pblica.2-4
No que diz respeito principalmente sua gravidade,
o TCE pode ocasionar incapacidade ou bito, mudar
permanentemente as habilidades e suas perspectivas
e modificar a vida de seus familiares, alm de deixar
sequelas, despesas indiretas, perdas de anos de vida e de
produtividade, reabilitao, custos das perdas materiais,
entre outros. Entre as principais causas de TCE, podemse citar acidentes automobilsticos, atropelamentos,
acidentes ciclsticos e motociclsticos, agresses fsicas,
quedas, leses por arma de fogo, entre outras menos
frequentes.5
A mortalidade dos pacientes vtimas de TCE bem
expressiva, representando um percentual em torno de
40%; e esse elevado ndice no se limita apenas aos pases desenvolvidos, estando presente em todo o mundo.
No Brasil, em 2008, as regies Sudeste e Nordeste tiveram os maiores ndices de mortalidade por essas causas.4
O sexo mais frequentemente acometido pelo TCE
o masculino, o que pode ser justificado pelas diferenas
nas situaes de riscos aos quais ambos esto envolvidos. Um estudo realizado por Moura et al.,2 no ano de
2011, que compara homens com mulheres, refere uma
proporo de 6,21:1. Relativamente alta mortalidade
ocasionada pelo TCE, pode-se verificar um nmero
maior de mortos entre os sujeitos mais velhos. No pblico infantil, verifica-se como a principal causa de morte
o TCE, no entanto crianas apresentam mortalidade
menor do que adultos.6
166
indispensvel destacar que nos ltimos anos o

Brasil vem apresentando um crescimento exacerbado na
frota de motocicletas, o que vem resultando em aumento
crescente no nmero de acidentes envolvendo esse tipo
de veculo. Em determinadas regies do pas, esse fator
chega a ser a principal etiologia desse evento estudado.2
Reviso de literatura
Nos ltimos anos temos visto um crescente avano
nos estudos relacionados s causas e consequncias dos
traumatismos cranioenceflicos. Diversificaes para
categorizar a gravidade de um TCE podem ser evidenciadas com frequncia na literatura. Apesar de vrios estudos publicados acerca do tema, ainda so insuficientes
os estudos relacionados ao prognstico dessas vtimas.7-8
Na literatura, vrios fatores so relacionados a pior
prognstico em pacientes vtimas de TCE, e os mais
citados so: pontuao igual ou menor que 8 na Escala
de Coma de Glasgow (ECG) na admisso; idade acima
dos 60 anos; alteraes tomogrficas evidenciando leso
axonal difusa ou edema cerebral; pupilas com reflexos
fotomotor abolidos; hipotenso arterial na admisso;
hipertermia e sexo masculino.1
Muoz-Cspedes et al.,7 em estudo sobre os fatores
relacionados com o prognstico de vtimas de TCE,
afirmam que a determinao de um prognstico aps
um TCE constitui uma questo importante do ponto
de vista tanto clnico quanto do paciente e da famlia.
A busca de indicadores relacionados ao prognstico
de vtimas de TCE dificultada por causa do grande
nmero de variveis que influenciam a recuperao ps-trauma desses pacientes.8 Fatores como consequncias
ps-trauma, ndices de gravidade, indicadores neurolgicos, fatores pr-mrbidos, observaes clnicas,
medidas fisiolgicas e dados radiolgicos e laboratoriais
so elementos de investigao para se estabelecerem indicadores seguros que permitam chegar ao prognstico
em mdio e longo prazo de uma vtima de trauma.7-8
Para Oliveira et al.,9 a predio do prognstico
um dos principais problemas associados ao TCE grave.
Cambier et al.10 afirmam que o prognstico do paciente
vtima de TCE depende dos aspectos anatomoclnicos e
evolutivos do trauma, dentre os quais podemos destacar
as concusses cerebrais, as contuses cerebrais e os
hematomas intracranianos, subdivididos em hematoma
extradural, hematoma subdural e hematoma intracerebral. Esses autores afirmam, ainda, que as sequelas se
apresentam com mais frequncia aps traumatismos
graves, definidos por um escore inferior a 8 na Escala
de Coma de Glasgow, amnsia ps-traumtica de mais
de 24 horas, dficits neurolgicos, alteraes psquicas,
Fatores relacionados ao prognstico de vtimas de TCE
Jernimo AS et al.
epilepsia ps-traumtica, alteraes vasculares, cefaleias, vertigens e distrbios do sono.

Muoz-Cspedes et al.7 tambm citam que a natureza, a intensidade, a durao do tratamento e o manejo
desses pacientes so condicionados em grande parte
pelo prognstico dessas vtimas. Esses estudos afirmam,
ainda, que um dos principais fatores que determinam a
evoluo desses pacientes so as alteraes neuropsicolgicas ps-traumticas, pois condicionam tanto o grau
de independncia funcional como o estabelecimento de
relaes familiares e sociais satisfatrias.7
Tambm em relao aos fatores relacionados com
a mortalidade de crianas com TCE grave, a literatura
evidencia a relao de alguns fatores com maior mortalidade, tais como hipertenso intracraniana, hipotenso
arterial, hipxia, hipercapnia, leses intracranianas e
traumatismos associados ao TCE, servindo como base
para a predio do prognstico dessas vtimas.11 A hipertenso intracraniana, a hiperglicemia, os distrbios de
coagulao sangunea e algumas leses intracranianas
tambm estiveram relacionados com um pior prognstico de crianas com TCE grave.11
Mtodos
Para alcanar os objetivos propostos neste estudo,
realizou-se levantamento bibliogrfico on-line nas
bases de dados da Biblioteca Virtual de Sade (BVS),
Literatura Latino-Americana e do Caribe em Cincias
da Sade (Lilacs) e Scientific Electronic Library Online
(SciELO).
Foram utilizados, para busca dos artigos, os seguin
tes descritores e suas combinaes nas lnguas portu
guesa e inglesa: trauma craniano, prognstico e
morbidade.
Os critrios de incluso definidos para a seleo
dos artigos foram: artigos publicados em portugus,
artigos na ntegra que retratassem a temtica referente
ao tema abordado e que a metodologia consentisse obter
evidncias sobre a associao dos descritores utilizados,
independentemente do mtodo de pesquisa utilizado, e
artigos publicados e indexados nos referidos bancos de
dados nos ltimos dez anos, ou seja, entre os anos de
2002 e 2012. Artigos de anos anteriores foram citados
na medida de sua importncia para o tema em questo.
Em seguida, foram selecionadas, criteriosamente,
todas as bibliografias consideradas relevantes e pertinentes ao objetivo da pesquisa, que, juntas, somaram
informaes necessrias para o desenvolvimento do
tema proposto neste estudo.
A anlise dos estudos selecionados, em relao ao
delineamento de pesquisa, possibilitou observar, desFatores relacionados ao prognstico de vtimas de TCE
Jernimo AS et al.
crever e classificar os dados, com o intuito de reunir

o conhecimento produzido sobre o tema explorado
na reviso. Aps leitura atenta e minuciosa de cada
material, as informaes colhidas foram analisadas e
discutidas no trabalho.
Resultados
Aps anlise e reviso da literatura sobre os fatores
que influenciaram a evoluo de pacientes com TCE,
foi demonstrado nos estudos abordados que a gravidade
clnico-neurolgica inicial, medida por meio da ECG,
tem a maior influncia significativa na evoluo dos pacientes, evidenciando que a manifestao clnica inicial
aponta a gravidade das leses primrias e secundrias
associadas ao TCE.4
Assim como a ECG, diversos outros fatores como a
suscetibilidade do crebro leso, extenso e gravidade
das leses, presena de leses globais ou focais, leses
associadas e resposta inicial ao tratamento tambm
foram citados como teis para determinar a evoluo
dos casos de vtimas de TCE.3,7-9,11-14
As sequelas neurolgicas graves nos pacientes que
se recuperam de um TCE tambm podem determinar
uma qualidade de vida muito prejudicada. Em estudo de
Dantas Filho et al.,12 a presena de hipxia nos pacientes
na sua admisso tambm exerceu influncia bastante
significativa, pois foi indicativa de mau prognstico,
visto que 40% desses pacientes evoluram a bito. Os
episdios de hipxia e hipotenso, quando verificados
na admisso hospitalar, tambm foram fatores que se
inseriram na tentativa de determinar mais precisamente
o prognstico de pacientes vtimas de TCE.1,9,12
Os fatores relacionados idade tambm foram um
tema abordado na literatura com frequncia. Apesar de
a idade avanada ser descrita como varivel independente associada a um pior prognstico e da tradicional
expectativa de melhor evoluo entre os mais jovens e
de pior evoluo entre os mais velhos, estudos ainda
so discordantes em relao influncia desse fator no
prognstico de pacientes vtimas de TCE.1,4,7,8,12
Por outro lado, as observaes de Melo et al.1 corroboram as de Dantas Filho et al.,12 quando estes ltimos
relatam em seu estudo o fato de pacientes com maior
faixa etria no sobreviverem tempo suficiente para
receber atendimento mdico, sendo atendidos apenas
os pacientes com TCE sobreviventes.
A presena de febre durante a internao hospitalar
tambm foi citada como relacionada a pior prognstico.1 Nesses casos, a febre apresentou significado maior
como fator preditivo de morbidade e letalidade entre
os pacientes.1
167
Outros fatores tambm foram citados nos estudos

analisados como relacionados a pior prognstico nas vtimas de TCE e a maiores taxas de letalidade. No estudo
de Melo et al.1 e Carvalho et al.,11 achados tomogrficos
evidenciando leso axonal difusa ou edema cerebral,
pupilas sem reflexo fotomotor, pacientes do sexo masculino e acidentes que envolvem meios de transporte
foram fatores que puderam auxiliar na compreenso de
fatores determinantes para o prognstico dos pacientes
vtimas de TCE.
Outros estudos tambm citam fatores como comorbidades mdicas prvias e o tempo das intervenes
clnicas e cirrgicas como relacionados determinao
e evoluo dos casos de TCE.7,13,14
Discusso
Vrios estudos tm demonstrado que a gravidade
do TCE de acordo com a ECG tem sido usada como
um dos mais importantes preditores no desfecho dessas
vtimas, e a baixa pontuao na ECG foi o principal
fator relacionado com pior prognstico dos pacientes
vtimas de TCE.1,4,7,9,12
No estudo de Melo et al.,1 realizado por meio da
reviso de pronturios mdicos de vtimas de TCE,
foi verificado que pontuao 8 na ECG na admisso
hospitalar exerceu influncia negativa no prognstico
desses pacientes. Em uma anlise com 63 vtimas de
TCE em seguimento ambulatorial entre seis meses e
trs anos aps o evento traumtico, vrios estudos tm
demonstrado que grupos de vtimas com pontuao 8 na
ECG apresentam piores consequncias ps-traumticas
quando comparados aos demais.8
Esses resultados confirmam as afirmaes de trs
outros autores. Em estudo de Sousa8 e Muoz-Cspedes
et al.,7 os autores afirmam que a recuperao das vtimas de TCE tem como fator determinante principal a
gravidade do trauma e das leses cranianas associadas,
e a avaliao das sequelas tem demonstrado que os
pacientes que tiveram danos enceflicos apresentaram
pior prognstico tanto em relao mortalidade quanto
morbidade. No estudo de Dantas Filho et al.,12 no
qual se investigou a influncia de vrios fatores sobre a
evoluo de pacientes vtimas de TCE, o tipo de leso
intracraniana teve influncia expressiva sobre a evoluo
desses pacientes.
Para Macedo3 e Carvalho et al.,11 em estudo com
crianas e adolescentes vtimas de TCE leve e grave,
respectivamente, foi demonstrado que as leses intracranianas (LIC) so as verdadeiras responsveis
pelo prognstico dos pacientes com TCE. O estudo
de Macedo3 tambm mostra que a maior importncia
168
da ocorrncia de sinais e sintomas nas crianas com

TCE leve est em sua possvel associao com fratura
de crnio ou LIC, e estas ltimas so as verdadeiras
responsveis pela morbidade e mortalidade resultantes
desse tipo de trauma. Nesse estudo, o autor sugere que as
crianas com fratura de crnio e tomografia computadorizada de crnio (TCC) inicial sem leso intracraniana
podem ser acompanhadas no domiclio, sem prejuzo
ao prognstico. Esse resultado corrobora os de outros
autores que consideram que crianas e adolescentes com
pontuao na ECG igual a 15, sem dficit neurolgico
focal e ausncia de LIC na TCC inicial, no precisam
ser internados, ou seja, sem detrimento quanto ao
prognstico.3,11
No estudo de Dantas Filho et al.,12 a presso arterial
sistlica abaixo de 90 mmHg e a associao de hipxia e
hipotenso arterial, quando presentes no momento da
admisso, tiveram influncia negativa sobre os pacientes, assim como no estudo de Carvalho et al.,11 em que a
hipxia e a hipotenso tambm se associavam a esse fato.
Em estudo de Morgado e Rossi4 com pacientes
vtimas de TCE atendidos nas primeiras 12 horas,
observou-se que, com o aumento da idade, tambm
houve aumento da gravidade do TCE, o que leva a pior
prognstico dessas vtimas. Esse estudo corrobora o
de outros autores, tais como Muoz-Cspedes et al.7
e Melo et al.,1 que tambm afirmam que a maior idade
(pacientes acima de 60 anos) um fator relacionado com
pior prognstico em vtimas de TCE. Sousa8 tambm
refere que no processo de recuperao aps o TCE a
idade exerce efeito deletrio. Por outro lado, no estudo
de Dantas Filho et al.,12 a idade e os politraumatismos
isoladamente no exerceram maior risco de agravamento no quadro clnico dos pacientes analisados. Nesse
estudo, a gravidade foi desproporcionalmente menor
entre os mais velhos, e esse fato no exerceu influncia
negativa da idade sobre o resultado. Esse autor afirma,
ainda, que a desproporcionalidade entre as faixas etrias
e a distribuio da gravidade tm como provvel fator
relacionado a grande incidncia de traumas graves, incluindo o TCE, entre a populao jovem mais exposta.12
Consideraes finais
Nos ltimos anos, tm-se aprofundado os estudos
no intuito de se buscarem os fatores prognsticos para
o TCE. A identificao desses indicadores tem representado um grande avano na busca de alternativas
para orientar o tratamento do paciente e estimar o
resultado final.
Com base na literatura analisada, foi evidenciado
que a gravidade inicial medida pela ECG tem sido o
Jernimo AS et al.
instrumento mais usado para avaliao do prognstico

funcional aps o TCE, e uma menor pontuao nessa
escala est relacionada a maior gravidade dos traumatismos cranioenceflicos e, consequentemente, um
dos principais fatores relacionados a pior prognstico.
Ainda assim, a presena de leses cerebrais, a
gravidade das leses, o tipo de leso intracraniana,
sequelas neurolgicas, tempo de intervenes clnicas
e cirrgicas, comorbidades mdicas, presena de febre,
hipxia, hipotenso arterial e a associao de hipxia
e hipotenso arterial tambm foram fatores determinantes sobre a evoluo dos pacientes. Por outro lado,
o politraumatismo no expressou significativamente a
evoluo desses pacientes. A faixa etria das vtimas e
sua relao com pior prognstico foram discordantes
em alguns estudos, e a presena ou ausncia de influncia significativa da idade sobre a evoluo dos pacientes
vtimas de traumatismo craniano levanta uma importante e ampla discusso sobre esses casos.
Podemos ressaltar tambm que o TCE sem sido um
dos principais motivos de procura por atendimento
mdico de urgncia tanto de adultos quanto de crianas
e adolescentes, podendo levar tambm a leses de alta
morbimortalidade.
Em relao aos acidentes que envolvem meios de
transporte, cada vez mais evidente a imprudncia por
parte dos motoristas, a m conservao das rodovias
e tambm a falta de cuidado por parte dos pedestres,
fatores esses que, somados, implicam uma maior prevalncia no nmero de acidentes de trnsito e, consequentemente, a prevalncia do alto ndice de vtimas de TCE.
Assim, esforos maiores devem ser empreendidos
para a preveno e assistncia em todos os nveis de
atendimento, visando minimizar essa problemtica,
visto que um prognstico confivel reflete em benefcios, alm de orientao apropriada para o tratamento
e a reabilitao do paciente.
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Bras Ter Intensiva. 2009;21(4):343-8.
Endereo para correspondncia

Jos Carlos de Moura
Rua Joaquim Nabuco, 798, Centro
56304-040 Petrolina, PE, Brasil
E-mail: jcdemoura@uol.com.br
169
Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para

espasticidade: tcnica minimamente
invasiva no cone medular
Andre Kiss1, Tamara Rodrigues Pato Salles2, Haydee Cristina Freitas
de Morais3, Julio Aguiar Junior4, Rafael Morais Kiss5
Clnica Neurolgica de Joinville, SC, Brasil. Hospital Materno Infantil Dr. Jeser Amarante Faria, Joinville, SC, Brasil.
Associao de Assistncia Criana Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil.
RESUMO
A rizotomia dorsal seletiva um procedimento cirrgico bem aceito no manejo da espasticidade e
tem como objetivo o alvio desse sintoma em pacientes cuidadosamente selecionados. Neste estudo,
apresentamos o mtodo que utilizamos em nosso servio para indicao de pacientes, bem como a
tcnica cirrgica e o mtodo de monitorizao neurofisiolgica intraoperatria utilizado para otimizar
os resultados. Realizamos tambm uma reviso bibliogrfica utilizando os sites de busca da PubMed/
MedLine e Lilacs, com artigos publicados entre os anos de 1965 e 2013. Os descritores utilizados foram:
rizotomia, espasticidade, paralisia cerebral e monitorizao intraoperatria. Foram selecionados
17 artigos para este estudo.
PALAVRAS-CHAVE
Rizotomia, espasticidade muscular, paralisia cerebral, monitorizao intraoperatria.
ABSTRACT
Selective dorsal rhizotomy (SDR) for spasticity: minimally invasive technique at conus
medullaris
Selective dorsal rhizotomy is a well-accepted cirurgic procedure utilized for relieving spasticity in carefully
selected patients. In this work, we present the method we use to indicate the patients, the operative
technique, and the intraoperative monitoring technique used in order to obtain the best results. We also
reviewed the literature through the online databases PubMed/MedLine and Lilacs, with published papers
from 1965 to 2013, descriptors included rhizotomy, spasticity, cerebral palsy and intraoperative
monitoring. We selected 17 articles for this study.
KEYWORDS
Rhizotomy, muscle spasticity, cerebral palsy, monitoring intraoperative.
1 Neurocirurgio da Clnica Neurolgica e Neurocirrgica de Joinville, do Hospital Materno Infantil Dr. Jeser Amarante Faria e da Associao
de Assistncia Criana Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil.
2 Mdica fisiatra responsvel pela Associao de Assistncia Criana Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil.
3 Mdica neurofisiologista da Clnica Neurolgica de Joinville e do Neurocentro, Joinville, SC, Brasil.
4 Neurocirurgio do Hospital Municipal So Jos, Joinville, SC, Brasil.
5 Acadmico de Medicina da Universidade Federal de Cincias da Sade de Porto Alegre (UFCSPA), RS, Brasil.
Introduo
Seleo de pacientes e indicao
A espasticidade um dos distrbios motores mais

frequentes e incapacitantes observados em indivduos
com leso do neurnio motor superior ao longo da via
corticoespinhal. Muitos pacientes, especialmente as
crianas com paralisia cerebral, tm um grau importante
de espasticidade, que interfere na funo motora e nas
atividades de vida diria.
Seu quadro clnico caracterizado pelo aumento
do tnus muscular velocidade-dependente e pela exacerbao dos reflexos tendinosos profundos. importante lembrar que a espasticidade pode ser agravada
por vrios fatores como infeces urinrias, lceras de
presso, distenso visceral, imobilidade, leses ungueais,
alteraes climticas e fatores emocionais.
Existem, porm, fatores positivos relacionados
espasticidade como a compensao emocional da perda dos movimentos e a preveno da atrofia muscular
exagerada e da perda de massa ssea.
Dessa forma, o tratamento da espasticidade, quando
necessrio, deve ser multifatorial e interdisciplinar, pois
necessita do controle de todos os fatores agravantes e
da colaborao de vrios profissionais como mdicos,
fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, psiclogos,
entre outros.
Uma variedade de opes de tratamento para reduzir a espasticidade disfuncional tem sido desenvolvida,
e encontrar o tratamento certo e no tempo certo para
determinado paciente geralmente um desafio.1
Uma opo bastante eficaz para a reduo permanente da espasticidade em membros inferiores a
rizotomia dorsal seletiva (RDS).
A RDS um procedimento cirrgico definitivo,
que secciona as razes dorsais na regio do cone medular, em determinados segmentos, visando diminuir
a espasticidade. Como todo procedimento cirrgico,
muito importante considerar os custos e os benefcios,
em conjunto com o paciente e a famlia, de preferncia
com apoio psicolgico, para procurar garantir uma
expectativa adequada do conjunto familiar e a aderncia
aos cuidados e reabilitao ps-operatria. Lembramos que de suma importncia que o paciente esteja
inserido num ambiente de reabilitao.
Ao se avaliar o paciente para indicar o tratamento
adequado, podemos utilizar vrias escalas de avaliao.
As mais utilizadas so:
Escala Modificada de Ashworth;2
Escala de Tardieu;3
Escala de Avaliao de Automatismos Medulares de Lyon Universit;4
Escala de Reflexos Tendinosos;5
Escalas de Funcionalidade:
ndice de Barthel;6,7
Medida de Independncia Funcional.8
O objetivo funcional da RDS a reduo da hipertonia, proporcionando, assim, condies para melhora
da fora muscular e da funo motora.
Revises extensas sobre resultados da RDS mostram
que vrios resultados funcionais (mobilidade articular,
fora, marcha, posicionamento ao sentar) permanecem
estveis aps vrios anos.9 Tambm se verificam estabilizao da subluxao do quadril e reduo de procedimentos ortopdicos e de aplicaes de toxina botulnica.10
Para obter o resultado desejado com a cirurgia, o
grande foco de ateno do cirurgio deve ser a seleo
dos pacientes.11
Um bom exame fsico deve incluir os seguintes
pontos:
Observao da postura e posicionamento do
paciente. Este dado, usualmente, traz consigo
informaes sobre o potencial motor do paciente. Deve-se atentar para controle cervical
e de tronco e interao com o meio.
Avaliao esttica e dinmica do tnus muscular e das amplitudes de movimento articular: observar a presena de encurtamentos,
retraes musculares, deformidades sseas,
fora muscular, espasticidade, distonia, atetose,
coreia, tremores ou outras discinesias.
Observao do desempenho em transferncias
e trocas posturais (deitar, rolar, sentar e ficar
de p). Apenas observando, possvel extrair
importantes informaes sobre os controles
cervicais e de tronco, movimentaes involuntrias, tnus muscular dinmico, entre outros.
Observao da marcha: solicitar ao paciente
que caminhe com as rteses e meios auxiliares
que utiliza e tambm sem esses equipamentos.
Muitas vezes, a marcha desencadeia padres
espsticos especficos como a aduo de coxas
e ps equinos.
Conversar com o paciente e tambm com o seu
responsvel. Isso ajudar a estimar um potencial cognitivo e de colaborao na reabilitao
ps-cirrgica, alm de obter informaes sobre
de que forma a espasticidade est prejudicando
seu desempenho em determinada funo, o
que lhe ajudar a estabelecer os objetivos da
cirurgia.
Nesse contexto, muito valioso dispor de uma
equipe interdisciplinar, o que dar maior segurana
indicao cirrgica. O neurocirurgio, o fisiatra, o
ortopedista, o neuropediatra, o fisioterapeuta, o psiclogo e o assistente social so alguns profissionais-chave
nesse processo.
Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade

Kiss A et al.
171
Os objetivos da cirurgia so individualizados, e o

ideal que sejam traados em equipe. Os mais comuns
so:
Melhorar desempenho de marcha. Ateno
especial deve ser voltada a esse objetivo, pois
muito comum que o paciente ou cuidador
criem expectativa exagerada em relao
marcha, visando cura da doena de base.
de suma importncia que o cirurgio seja claro
e explique seus objetivos para no haver frustao. Quando necessrio, o psiclogo pode
ajudar nas orientaes pr-cirrgicas.
Minimizar riscos de deformidades ortopdicas
futuras. Existem vrios estudos que demonstram que a RDS diminui o nmero de cirurgias
ortopdicas corretivas no futuro, bem como
as torna menos invasivas quando ainda so
necessrias.
Facilitar uso de rteses de posicionamento para
membros inferiores e superiores. A reduo da
espasticidade facilita o encaixe do membro s
rteses, evitando leses e auxiliando a independncia do paciente para coloc-las e retir-las.
Facilitar ao cuidador a realizao de higiene
perineal e vesturio do paciente. Este item
reflete de forma intensamente positiva na
qualidade de vida do paciente e do cuidador,
pois essas tarefas so realizadas vrias vezes
num mesmo dia.
Melhorar o posicionamento do paciente na cadeira de rodas. Com isso, espera-se melhorar o
conforto e diminuir a dor e o risco de escoliose
e as complicaes respiratrias associadas a ela.
A reviso da literatura aponta que os grupos que
mais se beneficiam da RDS so pacientes com diparesia
espstica, com bom controle cervical e de tronco e que
apresentam potencial de marcha.
Nesses pacientes citados anteriormente, possvel
visualizar e aferir melhor os benefcios, pois estes se refletem claramente na melhora do desempenho de marcha.
Existe tambm outro grupo, com indicao mais
controversa. Nele se encontram os pacientes com tetraparesia sem potencial de marcha. Apesar de esses
pacientes no apresentarem evoluo para marcha,
eles tm bons resultados quanto melhora do posicionamento, do conforto, da higienizao e do manuseio
deles por seus cuidadores, o que difcil de ser medido
de forma fidedigna.
O grupo de pacientes com hemiparesia espstica
tambm pode ser beneficiado com a rizotomia unilateral, objetivando-se a melhora da marcha.
Por no se descreverem bons resultados, recomenda-se excluir os pacientes com:
Componente predominantemente distnico
e atettico;
172
Doenas progressivas ou degenerativas.

O candidato ideal para a RDS, ou seja, aquele que
mais pode se beneficiar com a cirurgia, uma criana,
com diparesia espstica, entre 4 e 6 anos de idade,
que anda de forma independente, mas com padro de
marcha anormal.11 Ou seja, quanto melhor o nvel de
funo motora pr-operatria, maiores sero os ganhos
funcionais ps-operatrios.12
As complicaes ocorrem em pequena porcentagem
dos casos operados.13 As mais frequentemente relatadas na literatura so: broncoespasmo intraoperatrio,
pneumonia aspirativa, reteno urinria transitria,
constipao, dores e disestesias em membros inferiores, tambm transitrias. Alguns pacientes podem
apresentar tambm dficit sensitivo mais intenso (dor,
temperatura e propriocepo), que tende a desaparecer
nos meses seguintes.
Procedimento cirrgico
A cirurgia tradicional extensa e, em geral, envolve
laminotomia osteoplstica de L1 a L5 com laminectomia
de S1 e S2 como proposta por Peacock et al.14
Figura 1 Representao grfica da inciso de aproximadamente

5 cm para o acesso ao cone medular.
Kiss A et al.
O procedimento cirrgico que adotamos consiste

em uma abordagem minimamente invasiva que envolve
apenas a exposio do cone medular e do incio da cauda
equina (Figura 1), como descrito por Park e Johnston.15
Para essa abordagem mnima, necessria a localizao precisa do cone medular. Para isso realizamos,
no pr-operatrio, ressonncia magntica (RM) da
regio toracolombar, embora alguns autores utilizem
ultrassonografia transoperatria para esse fim.
O paciente colocado em decbito ventral aps a
colocao dos eletrodos na musculatura dos membros
inferiores e esfncter anal. realizada a localizao
radioscpica do corpo vertebral correspondente ao
final do cone medular (previamente visualizado pela
RM) e do forame neural de L1. A inciso, em geral de
5 centmetros, ento feita nesse nvel.
Para exposio adequada do cone, fazemos a remoo completa de uma lmina (geralmente L1) e de parte
das lminas superior e inferior, conforme a necessidade
para boa exposio do cone.
Aps a abertura dural e da aracnoide, no usamos
irrigao com soro fisiolgico para no interferir no
registro neurofisiolgico. Tambm evitamos ao mximo
a coagulao de qualquer artria adjacente s razes ou
ao cone.
Identificamos, ento, a raiz L1 no seu forame correspondente. Em seguida, identificamos o final do cone, o
filum terminal e as finas razes sacrais (S3 a S5), que so
deixadas intactas. Lateralmente a elas, temos S2, que
mais volumosa.
Com uma leve angulao lateral do microscpio,
conseguimos visualizar facilmente a zona de entrada
das razes dorsais e sua separao em relao s razes
ventrais. Aps disseco cuidadosa, inserimos pequena
tira feita de luva com 5 milmetros de largura separando
as razes ventrais das dorsais de S2 a L2. Para confirmao de que no inclumos nenhuma raiz ventral, nesse
passo realizamos estmulo mecnico com o dissector
(tap test), ou utilizamos estimulao eltrica de baixa
intensidade, e observamos se ocorre resposta muscular
pela eletromiografia (EMG).
Em seguida, realizamos a separao individual das
razes usando alguns reparos anatmicos e disseco
meticulosa: L2 dirigindo-se para o seu forame vertebral,
S2 como fascculo nico, lateralmente s finas razes
de S3-S5. A separao precisa das razes s vezes no
possvel, porm isso no crtico para a realizao da
RDS por esse mtodo, j que nesses pacientes a inervao motora provm de vrios segmentos.
Cada raiz subdividida, ento, em trs a cinco partes, que so suspensas por eletrodos (Figura 2) e testadas
separadamente: as radculas com respostas anormais
(graus 3 e 4) so seccionadas, tentando se preservar ao
menos 1/3 de cada raiz posterior. O processo realizaRizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade
Kiss A et al.
Figura 2 Elevao de raiz dorsal com eletrodos em L.
do dessa forma de L2 a S2 bilateralmente. Em seguida,

realizamos a seco de 50% da raiz dorsal de L1, sem
o estudo eletromiogrfico, para reduo da hipertonia
nos flexores do quadril.15
Avaliao neurofisiolgica
intraoperatria
O objetivo da avaliao neurofisiolgica durante a
cirurgia propiciar a seleo das radculas sensitivas
com as respostas mais anormais para seco cirrgica.
A rizotomia dorsal seletiva (RDS), baseada em
critrios neurofisiolgicos, vem sendo cada vez mais
utilizada, com resultados bastante favorveis.
Durante o procedimento intraoperatrio, so realizadas estimulaes das divises das razes posteriores,
e as respostas so avaliadas e graduadas.
Essa avaliao permite ao neurocirurgio seccionar
as divises radiculares mais envolvidas na espasticidade, otimizando o resultado da cirurgia, com melhora
da funo e mnimas alteraes sensitivas e motoras.16
A seleo das subdivises das razes baseada na
resposta eletromiogrfica estimulao eltrica (eletromiografia estimulada), seguindo-se critrios que
sero mais bem descritos posteriormente. Os registros
so realizados por meio de eletrodos de agulha de
2,5 cm, colocados em pares, no esfncter anal e em mais
cinco grupos musculares dos membros inferiores, a
seguir: adutores do quadril, quadrceps, tibial anterior,
isquiotibiais e gastrocnmio.17
Durante a estimulao, dois eletrodos especialmente
desenhados para rizotomia (com terminaes em forma de gancho, para permitir o isolamento da diviso
radicular que se deseja estimular) so posicionados com
uma distncia de 5 a 10 mm entre eles. A intensidade
do estmulo vai variando durante o procedimento, mas
173
tipicamente so necessrios entre 10 e 100 mV, com

durao de 0,1 ms.
O primeiro passo da avaliao determinar o limiar (threshold) do msculo inervado pela subdiviso
(rootlet) a ser avaliada.
Aps o neurocirurgio dividir cada raiz posterior em
trs a quatro subdivises, estas so estimuladas separadamente, com pulsos isolados (0,5 Hz). As respostas
so captadas pelos eletrodos localizados nos diversos
msculos e registradas na tela do equipamento.
Gradualmente, a intensidade do estmulo aumentada, at o limiar ser atingido (menor nvel de corrente
eltrica necessria para produzir uma resposta no
msculo). Em seguida, estimulao tetnica (train),
com frequncia de 50 Hz, com a mesma intensidade
do limiar que foi estabelecido previamente, aplicada
durante 1 segundo na mesma subdiviso.
A tela de registro configurada com uma varredura
de 4 ms/diviso para obteno do limiar e, depois, de
200 ms/diviso para a estimulao tetnica (50 Hz). A
sensibilidade (amplitude) mantida em 200 uV/diviso
durante ambas as estimulaes.
Diversos tipos de respostas tm sido vistos durante
essas estimulaes tetnicas, entre eles respostas quadradas, em decremento, em incremento e sustentada.
As respostas so interpretadas de acordo com a distribuio delas nos vrios grupos musculares e, ainda, se
esto presentes unilateral ou bilateralmente. A tabela 1
demonstra as graduaes das respostas tetnicas.
As divises que produzem uma resposta 0 so
deixadas intactas. As que produzem respostas 3+ e 4+
so seccionadas e aquelas com respostas 1+ e 2+ so
geralmente poupadas. Se durante a avaliao apenas
as respostas 1+ e 2+ so detectadas, escolhemos entre
Tabela 1 Critrios para graduar as
respostas eletromiogrficas em RDS
Grau
Resposta EMG
No sustentada ou resposta simples aps

estimulao tetnica. Resposta normal
1+
Resposta sustentada em msculos inervados por meio

dos segmentos estimulados na extremidade ipsilateral
2+
Resposta sustentada em msculos inervados por

meio dos segmentos estimulados e em msculos
de segmentos imediatamente adjacentes
3+
Resposta sustentada em msculos inervados por meio

dos segmentos estimulados, assim como em msculos
inervados por segmentos mais distantes do estimulado
4+
Resposta sustentada em mltiplos segmentos

do membro ipsilateral, atingindo tambm
msculos do membro contralateral
Figura 3 No sentido horrio, exemplos de respostas grau 1+, grau 2+ e grau 4+ (traados da metade inferior correspondem ao lado direito e
da metade superior, ao lado esquerdo).
174

Kiss A et al.
essas respostas as divises com as respostas mais ativas

para serem seccionadas (Figura 3).
Em geral, entre 25% e 50% das divises das razes
so seccionadas (17). A nvel sacral, particularmente em
S2, qualquer atividade a nvel do esfncter anal uma
contraindicao seco dessa raiz, mesmo se houver
respostas anormais nas extremidades.
Durante a rizotomia dorsal seletiva, a deciso de
seccionar ou poupar as divises das razes posteriores
baseada primariamente no padro das respostas
eletromiogrficas aps a estimulao tetnica, porm
alguns aspectos clnicos tambm devem ser considerados (distribuio e severidade da espasticidade), assim
como o grau funcional do paciente.
Referncias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Consideraes finais
A RDS uma ferramenta importante para reduo
da espasticidade e melhora da funo motora em crianas, principalmente quando secundria paralisia cerebral. Deve ser o passo inicial no tratamento cirrgico
desses pacientes, seguido de um programa abrangente
de reabilitao e procedimentos ortopdicos.
A equipe interdisciplinar um grande diferencial na
conduo dos casos, facilitando a seleo dos pacientes para as cirurgias, o delineamento dos objetivos, o
preparo pr-operatrio e o tratamento ps-operatrio.
A cirurgia minimamente invasiva no cone elimina
as desvantagens da cirurgia tradicional (laminectomia
ou laminotomia osteoplstica de L1 a S1), tais como
inciso longa, extensa disseco muscular, seco de
mltiplas lminas, risco de leso das razes ventrais
durante a disseco das razes dorsais, dor ps-operatria significativa.
Evolutivamente, observa-se menor incidncia de
dor lombar e deformidades espinhais com a cirurgia
no nvel do cone medular.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Conflito de interesses
Os autores declaram no haver conflito de interesses.
17.
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Andre Kiss
Rua Ex-Combatentes, 125, Saguacu
89221-103 Joinville, SC, Brasil
Telefone: (47) 9974-6487
E-mail: andrekiss@uol.com.br

Kiss A et al.
175
Hemorrhagic intracranial distal

(cortical) dissections: five cases
and a literature review
Carlos Michel Albuquerque Peres1, Rene Anxionnat2, Serge Bracard3
Servio de Neurorradiologia Diagnstica e Teraputica, Universit Lorraine, Nancy, Frana. Hospital Santa Jlia, Manaus,
AM, Brasil.
ABSTRACT
Objective: To describe and analyze five cases of symptomatic intracranial spontaneous cortical
dissections and a review of the literature relating to this disorder. Method: Retrospective analysis of
patients undergoing investigation for intracranial hemorrhage. Data were compiled from the medical file
and PACS of the Nancy University Hospital. Results: Of 350 patients who underwent investigation for
spontaneous intracranial hemorrhage, five patients (four women) harbored intracranial distal dissections,
with no evidence of infection, trauma, arterial hypertension, vasculitis. The patients age ranged from
35 to 77 years (mean age 50.8 years). No patient presented with a poor grade SAH (Hunt and Hess
grade IV or V). All patients presented with headache. The localization of the vessel abnormality was
equally distributed between the anterior and posterior circulation. All patients, except one, harbored
an aneurysmal sac angiographically detectable. Conclusion: Dissecting aneurysms of the intracranial
distal/cortical arteries are exceedingly rare vascular lesions that produce neurologic symptoms related
to their topography and hemorrhagic or ischemic nature. In the aneurysmal forms, the treatment in an
urgent fashion may be considered if we consider the risk of re-hemorrhage. The first-choice treatment
is coil occlusion of the involved artery at the level of the dissection.
KEYWORDS
Aneurysm dissecting, intracranial hemorrhages, endovascular procedures, embolization therapeutic.
RESUMO
Disseces hemorrgicas intracranianas distais (corticais): cinco casos e reviso da literatura
Objetivo: Descrever e analisar cinco casos de disseco intracraniana de artrias distais espontneas
sintomticas, com reviso da literatura. Mtodo: Anlise retrospectiva dos pronturios e imagens de
tomografia, ressonncia e angiografia. Os dados foram compilados do arquivo de imagens eletrnicas
em formato DICOM por meio do sistema PACS do Hospital Universitrio de Nancy, Frana. Resultados:
De 350 pacientes investigados por hemorragia intracraniana espontnea, foram identificados cinco
pacientes (quatro do sexo feminino) com aneurismas intracranianos distais, sendo descartadas as
etiologias habituais (infeco, trauma, hipertenso arterial, vasculite). A mdia de idade foi de 50,8 anos,
com mnima de 35 e mxima de 77 anos. Nenhum paciente estava com hemorragia de alto grau (HuntHess grau 4 ou 5). Todos tiveram cefaleia sbita como sintoma inicial. A localizao da anormalidade
vascular foi igualmente distribuda entre a circulao anterior e posterior. Todos os pacientes, exceto
um, apresentavam aneurisma angiograficamente detectvel. Concluso: Pequenas hemorragias
intracranianas em vasos corticais so frequentemente encontradas, mas raramente investigadas.
Aneurismas dissecantes das artrias distais/corticais so leses extremamente raras que produzem
sintomas relacionados a sua topografia e natureza isqumica ou hemorrgica. A histria natural dessas
leses pouco conhecida ou documentada. Aneurismas devem ser ocludos preferencialmente com
micromolas, evitando ressangramento.
PALAVRAS-CHAVE
Aneurisma dissecante, hemorragias intracranianas, procedimentos endovasculares, embolizao
teraputica.
1 Neurocirurgio e neurorradiologista teraputico do Hospital Santa Jlia, Manaus, AM, Brasil.

2 Neurorradiologista do Servio de Neurorradiologia do Centro Hospitalar Universitrio de Nancy, Frana.
3 Chefe do Servio de Neurorradiologia Diagnstica e Teraputica do Centro Hospitalar Universitrio de Nancy, Frana.
Introduction
Between the causes of cortical hemorrhage, the
distal aneurysms appear as a rare eventuality. When
these aneurysms are encountered, the most common
etiology is infection due to mycotic emboli with secon
dary aneurysm formation. The aneurysm etiology can
be also traumatic or spontaneous dissections, neoplastic
emboli (notably involving atrial myxoma and choriocarcinoma). Conceptually, there is still confusion as to
the etiology, clinical, radiological features and treatment of aneurysms arising from one artery unrelated
to branching zones.
Intracranial arteries dissections can cause brain
ischemia and hemorrhage. Arterial dissection consists
of mural tears with subsequent intramural hematoma
formation. They may occur either spontaneously or as
a consequence of traumatism. The treatment is usually
clinical, but in some instances, intervention is indicated.
The endovascular approach is an important tool, allowing specific treatment of the lesion in some cases, but
sacrificing the artery in most cases.
Aneurysms secondary to dissection of the intracranial cerebral arteries tend to occur more proximally,
including within the internal carotid artery, basilar
artery, middle cerebral artery and posterior cerebral
artery. More distal lesions (cortical arteries) have not
been studied separately, to our knowledge.
With the aim of analyzing the clinical and technical aspects of the endovascular treatment, we studied
retrospectively five patients with highly suggesting
dissecting lesions.
Results
Case reports
Case 1
This 35-year-old 3-month pregnant woman, with
antecedents of multiple sclerosis (stable), presented an
abrupt onset of excruciating headache. The neurological
findings were of meningeal irritation and somnolence,
but no focal deficit. The CT scan showed left fronto-parietal intraparenchimal and subarachnoid hemorrhage.
Four-vessels angiography showed an aneurysm of the
right angular artery. Clinical and laboratorial investigation excluded the hypothesis of a mycotic aneurysm.
After stabilization of the medical condition, the patient
was treated by occlusion with coils of the aneurysm sac.
The angiographic control showed the exclusion of the
aneurysm and of the distal angular artery. The patient
made a complete recovery, without speech abnormalities
or any other neurological alteration (Figures 1A-D).
Case 2
This 35-year-old man had an abrupt onset of excruciating headache when he raised his 2-year-old nephew.
The neurological findings were only neck stiffness.
A
Methods
Patient population
Between 2002 and 2005, the systematical review of
350 cases of intracranial hemorrhage (subarachnoid
or intraparenchimal) treated in the University Central
Hospital of Nancy, France, explored with 2D and 3D
angiography, depicted five cortical dissection compa
tible cases.
The records of these five patients were reviewed. The
factors assessed included clinical history, presentation,
presence of SAH and its severity, aneurysm location,
type of endovascular therapy, radiographically documented success of therapy, and clinical outcome.
The Research and Ethics Committee of the Pole
of Neurosciences of the University Henri Poincare
(Nancy I) approved the study.
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections
Peres CMA et al.
Figure 1 Patient 1. (A) CT scan shows SAH with hematome.

(B) DSA and 3D (C) angiography with a fusiform aneurysm of the
distal left angular artery. Note the stenose of the insular segment
of this artery. (D) Angiographic control after coil occlusion at the
aneurysm level.
177
The CT scan revealed ambiens cistern blood. Injection through the left vertebral artery, during 4-vessels
angiography, showed a small sacular dilatation of the
P2/P3 junction of the left posterior cerebral artery. The
patient was treated conservatively; follow-up angiographies showed persistence of the occlusion of P3, without
evolution of the little sacular dilatation (Figures 2A-E).
Case 3
This 44-year-old woman presented two episodes
headache with right central facial palsy, with sponta
neous resolution. The CT scan showed a centimetric
left frontal hyperdense lesion. The MRI revealed a small
cortical frontal lobe hematome. Four-vessel angiography showed stenosis of the left precentral artery. The
patient was treated conservatively, and an angiographic
A
control after one week and after eight months showed

persistence of the occlusion of the precentral artery,
without aneurysmal evolution, with vascularization of
the affected territory by the cortico-pial anastomosis
(Figures 3A-E).
Case 4
This 77-year-old woman sustained a massive subarachnoid hemorrhage and a cerebellar hematome
caused by an aneurysm of the right postero-inferior
cerebellar artery (PICA). The clinical findings were
initially of an excruciating headache with loss of consciousness and nuchal rigidity. Angiography revealed a
A
B
C
D
E
E
Figure 2 Patient 2. (A) First day MRI with a tectal/cisternal

left hematome with (B) correspondent occlusion of the P3
segment of the left posterior cerebral artery (3D-TOF MRI). The
angiography made in the same day (C) confirms the occlusion.
Follow-up angiography in the 18th day (D) depicts a discreet
repermeabilization over a short segment of P3. 3D-TOF MRI
after 3 months (E) shows persistence of the P3 occlusion, without
aneurysmal development.
178
Figure 3 Patient 3. (A) First day MRI with a little cortical

frontal hematome. Left carotid oblique view DSA (B) and 3D
DSA (C) in the same day shows a fusiform dilatation preceded
by a zone of stenosis of the left precentral artery. Follow-up
angiography after 8 months shows occlusion of the artery (D,E).
Peres CMA et al.
distal PICA aneurysm. The treatment was made in an

urgent fashion, with coil occlusion of the aneurysm with
preservation of the distal PICA. The post-embolization
course was uneventful, and the patient was discharged
with mild right dysmetry (Figures 4A-D).
A
A
B
D
D
Figure 5 Patient 5. First-day CT scan (A) with SAH and interhemispheric frontal hematome (B,C) Same day right carotid DSA
with 3D reconstruction: irregular stenosis followed by a fusiform
aneurysm of the right pericalosal artery. (D) 3D DSA postsurgical control.
Figure 4 Patient 4. (A) First day CT scan with SAH and

right cerebellar hematome. (B,C) Right vertebral DSA and 3D
angiography: fusiform aneurysm of the distal (cortical segment)
right postero-inferior cerebellar artery. (D) Parent vessel occlusion
at the aneurysm level, on the first day.
Table 1 Clinical characteristics and

lesion topography of 5 patients
Case Age Sex Type and site
n
(Yrs)
of lesion
Clinical
presentation
Hunt Associated
factors/risk
and
Hess factors (?)
grade
35
SAH/left
parietal
hematome
Aneurysm.
Artery angular
Headache.
Drowsiness.
Meningeal
irritation
III
Pregnancy
(3 months)
Multiple
sclerosis
35
Hematome (left
perimesencephalic cistern)
Aneurysm.
P2/P3
Headache
II
Discreet
physical
effort
44
Frontal left
hematome
Stenosis and
dilatation.
Left precentral
artery
Headache.
Right
central facial
paralysis
Smoking
77
Right cerebellar
hematome.
SAH
Aneurysm.
PICA distal
Headache,
loss of consciousness,
meningeal
irritation
III
No
63
Interhemispheric hematome. SAH

Aneurysm. Pericallosal artery
Headache.
Meningeal
irritation.
Confusion
and agitation
III
No
Case 5
This 63-year-old woman presented with sudden
headache and confusion with agitation. The initial CT
scan showed subarachnoid hemorrhage with a frontal
interhemispheric hematome. An urgent angiogram depicted an aneurysm of the left pericalosal artery. In face
of the importance of that artery, and the absence of an
aneurysm neck, the surgical approach was considered
first with the aim of preservation of the distal irrigation
(Figure 5A-D).
As shown in table 1, the patients included four
women and one man. The patients age ranged from 35
to 77 years (mean age 50.8 years). No patient presented
with a poor grade SAH (Hunt and Hess grade IV or V).
All patients presented with headache.
The localization of the vessel abnormality was
equally distributed between the anterior and posterior
circulation. All patients, except case n 3, harbored an
aneurysmal sac angiographically detectable.
Peres CMA et al.
PICA: postero-inferior cerebellar artery; P2/P3: between the second and the third segment
of the posterior cerebral artery.
179
Endovascular procedures
As shown in table 2, standard endovascular methods
of parent artery coil occlusion and aneurysm coil occlusion were used.
Table 2 Location of the dissection, treatment
options and outcome in 5 patients
Case
n
Location
Treatment
GOS score
Aneurysm. Artery
angular
Parent artery
coil occlusion
Aneurysm. P2/P3
Conservative
Stenosis and dilatation.

Left precentral artery
Conservative
Aneurysm. PICA distal
Aneurysmal coil
occlusion
Aneurysm.
Pericallosal artery
Surgery (clipping)
GOS: Glasgow Outcome Scale (5 = good recovery; 4 = moderate disability; 3 = severe

disability; 2 = vegetative state; 1 = death).
Discussion
The term arterial dissection was first used1 by Ren
Laennec in 1819 although Morgagni had already made the
first description of an arterial dissection in 1769. Turnbull2
apparently first described the notion of the evolution
possibility of a dissection into a pseudoaneurysm in 1915
(apud Friedman and Drake3); this author described a
syphilitic arteritis-related dissecting middle cerebral aneurysm. In 1972, Ojeman et al.4 named string sign the
area of stenosis in the internal carotid artery in a surgical
and pathologically confirmed case of dissection. Kunze
and Schiefer5 had described a more specific angiographic
appearance of cerebral dissecting aneurysm in 1971: the
visualisation of flow in both true and false lumens.
Yonas et al.6, in 1977, made perhaps the first description of an angiographic diagnostic of an intracranial
dissection (dissecting aneurysm of the vertebral artery)
followed by surgical treatment. During the decade of
1980 and 1990, the commonest site of cranio-cervical
dissecting aneurysms, the vertebral artery, has been
extensively studied.7
Etiology
The spontaneous arterial dissections occur more
frequently in patients with migraine, Ehlers-Danlos
and Marfan syndrome, type 1 neurofibromatosis
(arteriovenous fistule and dissections of the vertebral
cervical artery).8
The cause of spontaneous cervicocerebral artery
dissections is unknown. An underlying arteriopathy
180
due to a connective tissue disorder has often been presumed.9 Brandt et al.10 studied the skin of 25 patients
with proven nontraumatic intracranial dissections,
and found ultrastructural abnormalities in 17 (68%)
patients, resembling in some cases the aberrations found
in Ehlers-Danlos syndrome type II or III.
A disorder that may well be confused with cranial dissecting aneurysm is fibromuscular dysplasia.
Mizutani et al.11 suggests that the several case reports
of intracranial fibromuscular dysplasia published in
the 70s with the diagnosis based solely on the string
of beads sign in the affected cerebral arteries seen on
angiography, were probably arterial dissections. Nowadays is acceptable that fibromuscular dysplasia typically
involves the extracranial portion of the ICA, and spares
intracranial arteries.
The literature on fusiform aneurysms is complicated
by the confusing nomenclature consisting of numerous
terms, some of which are descriptive, and some of which
are based on a pathogenesis that is unproven.12,13 Based
on the spectrum of clinical, pathological, neuroimaging
and intraoperative findings in 102 cases of spontaneous
fusiform middle cerebral artery aneurysms, Day raises
the proposition that dissection is the underlying cause
of these lesions.14
The diagnosis of mycotic aneurysm relies on the
positivity of blood cultures and/or endocarditis.15 Older
series do not expressly show these fundamental diagnostic criteria, and we can raise the question if many
related mycotic aneurysms were dissecting ones.
In our series of five patients, we have not been able
to identify any predisposing or risk factor. No patient
had arterial hypertension, and the careful revision of
the angiographic series didnt show any sign of dysplasic
blood vessels.
Epidemiology
The intracranial dissections with SAH published in
the literature3,6,7,16,17 in a total of 63 cases, the age ranged
from 25 to 77 years (mean age of 54,5 years). A male
predominance (5:2) is noticed.
Spontaneous intracranial dissections (with or without SAH), were found in just two cases (0.04%) in a
series of 4,531 cerebral angiograms.18
In our series of five patients, we have noticed female
predominance.
Pathology
Dissection without hemorrhage (ischemic cases,
asymptomatic cases) The cases with cerebral ischemia
are characterized by a subintimal plane of dissection
(between the internal elastic lamina and the media),
Peres CMA et al.
causing a hematome that compress the true arterial

lumen. The dissection may extend to the more distal
branches.11,19 Dissecting aneurysms in the anterior circulation rarely manifest as hemorrhage, and thus their
natural history after hemorrhage is unclear.20 Dissection
of more distal arteries do not always end in aneurysmal
formation, but its necessary however to repeat DSA or
MRA to detect any aneurysmal change in the dissecting artery.21
Dissections with SAH The substantial mechanism
of the classic dissecting aneurysm presenting with SAH
is an acute disruption of the internal elastic lamina
(IEL). The rebleeding incidence varies in the different
series in the literature, with more than 70% in the series
of Mizutani et al.17
True aneurysms are saccular or fusiform outpouchings of all layers of a vessel wall. False aneurysms are
characterized by incomplete or complete disruption of
the wall, with formation of a secondary lumen which
can be contained by a layer of the wall or organized
hematoma. They include mycotic, traumatic and dissecting aneurysms. In the last form, there is a plane of
dissection between the internal elastic lamina (IEL) and
the media with rare extension into the adventitia (the
latter may result in subarachnoid hemorrhage).
The strength of a normal vessel wall has been attributed to the IEL: this layer includes abundant elastin
and collagen fibers, vital to the strength of arterial wall.
The damage to the IEL is probably the main factor in
aneurysm formation.16,22
The commonly observed pathological features in a
dissecting aneurysm are widespread disruption of the
IEL without intimal thickening and the presence of a
pseudolumen. In the area of disrupted IEL, the aneurysm wall comprised fragile adventitia or connective tissue. Lack of intimal thickening confirms that dissecting
aneurysms are formed in an acute process.13 In a series
of 58 autopsies in patients with fatal SAH caused by
vertebral artery dissections, pathological evidence of a
previous healed dissection with an associated internal
elastic lamina disruption was found in 43% of cases.23
Rupture of vasa vasorum or rupture of new vessels
formed in response to medial ischemia and necrosis
would be responsible in dissections with SAH without
lumen communication. Although vasa vasorum are not
present in all intradural arteries (they are found in the
vertebrobasilar system and ICA), associated atheromatous diseases increases their presence.6
Dissections occur in the portions of the extracranial
vertebral arteries that are most freely movable. These
are the third portion of the vertebral artery that extends
around the upper cervical vertebrae and the first portion
of the vertebral artery between its origin and its entrance
into the intervertebral foramina.24 Contributing factors
may be the presence of a relatively major change in
Peres CMA et al.
structure of the vertebral artery as it enters the skull:

diminution in thickness of the adventitia and media
and a very gross reduction or loss of elastic fibers in the
media and external lamina.25
In one case9 of dissecting aneurysm of the posterior
inferior cerebellar artery (PICA) uninvolved with the
vertebral artery, histopathological findings showed the
segmental mediolytic arteriopathy probably involved
in the pathogenesis.
Diagnostic
In our series of five patients, the inclusion criteria16,26
were:
1. CT scan with HSA or intraparenchimal hemorrhage;
2. Cortical artery involvement on angiography,
with aneurysmal dilatation (fusiform or saccular
with large neck), with or without stagnation of
the contrast media;
3. Segmentar stenose with irregular arterial wall.
The exclusion criteria were:
1. Absence of a localized abnormality in a single
vessel (as occurs in atherosclerotic disease, vasculitis and vasospasm);
2. Proximal artery involvement;
3. Major trauma, recent infection.
Clinical criteria: Sudden onset of ischemic or
hemorrhagic symptoms. The most common symptom
of vertebrobasilar dissection before onset of brain-stem
dysfunction is headache (with pain usually in the occipital and posterior cervical regions, and intensified
immediately before clinical deterioration). In our
cases of cortical dissection, the onset was variable, with
headache in 100% of the patients, but with a moderate
intensity (except for the PICA distal case). We had
meningeal irritation in the cases with SAH. The other
symptoms were topography-depending (contralateral
facial paralysis in case 3 and confusion with psycomotor
agitation in case 5).
Angiographic criteria: for spontaneous dissections:
The angiographic criteria of intracranial dissections
are classically:
The double-lumen sign with intimal flap;
The pearl-and-string sign;
The evolutive (changing) aspect of the lesions
over the time on different angiographies.
A dissecting aneurysm appears as a saccular dilatation,
frequently with a large neck, or a more fusiform appearance,6 with irregular limits, associated with a narrowing of
the arterial lumen. Stagnation of contrast in the aneurysm
pouch may be observed. The question is an aneurysm
or a pseudoaneurysm? cannot be answered exclusively
181
by angiographic criteria, since that difference is anatomopathological. The former harbours the three parts of the
arterial wall (although in abnormal proportions), and the
latter the wall is incomplete. Even though that distinction,
the terms are used seldom in the literature.
The double-lumen sign (the visualization of both
true and false arterial lumen) and the presence of a
visible intimal flap are the only pathognomonic angiographic features, but rarely observed. We had no case in
our series. This may be caused by the size of the involved
vessels and the resolution of angiography. An important
detail is that the narrowing distal to the ectasia, regardless of its appearance, is to be considered the very end
of the dissected portion.27
Stenosis with dilatation (the pearl and string sign)
was noted in the case of PICA distal dissection (case
4), and in a form less characteristic in the pericalosal
case (n 5).
However, in cases of stenosis without dilatation (the
string sign, which represents a narrow, tapered lumen
secondary to the subintimal hematoma) and of stenosis
with dilatation without pseudoaneurysm, since cerebral
vasculitis or idiopathic reversible diffuse angiopathy
can show similar abnormalities its necessary to confirm
dissection28 with double lumen or intimal flap on angio
graphy and retention of contrast material into the late
venous phase, the discoloration of the affected artery
(due to the intramural hematoma) seen on operation,
or high signal on the vessel wall on MRI. The finding of
stenosis with a dilatation may be considered as a sign of
dissection because of the topography correspondence
with a hematoma, and absence of other area of abnormalities in the totality of angiographic examination.
Because dissection is a dynamic process,26 we rely in the
changing aspect on follow-up angiography in patients
as the case 3 (involving the left precentral artery) was
considered a distal dissection in the absence of other
possibility and in face of the evolution (resolution of the
stenosis was seen on follow-up angiography).
MRI criteria: High signal around the luminal signal
void on T1- weighted images is an indication of the
intramural hematoma. The mural hematoma was not
seen in any of our cases, probably because of the small
calibre of the affected arteries. However, high-resolution
IRM may well demonstrate the hematoma, even in distal
arteries.29 Although MRI cannot reliably distinguish an
intramural hematoma from an intraluminal thrombus,30
it can be useful in cases of subadventitial dissection
without narrowing of the arterial lumen or when the
dissecting aneurysm is thrombosed. In these two cases,
the accuracy of catheter angiography is limited.
In contrast MR, enhancement of the dissecting
aneurysm with gadolinium is seen in 95% of cases;
ring-like or railroad-like enhancement (includes the
entire vessel wall with a central or eccentric signal flow
182
void) may be seen. This enhancement disappears when

the dissecting aneurysm disappears on the angiogram.
MRI in smaller arteries may not indicate whether the
thrombus is intra or extra-luminal.31,32 Even in greater
vessels, this finding cannot substitute angiography.18
Treatment options: There is no randomized trial
data determining the optimal management strategy
for patients with intracranial dissections. In the cases
of dissections with ischemic symptoms, surgery (inclu
ding bypass) or endovascular treatment does not seem
to be effective, since it cannot improve flow through the
perforating lenticulostriate arteries obstructed by the
dissection itself.19 The patients with unrupted dissec
ting aneurysms (without expansive effect) have a high
frequency of spontaneous resolution; so the treatment is
indicated only if the control angiography shows persistence or increasing in size of the lesion. Although anticoagulation is advocated in extracranial dissections, its use
in intracranial dissections has not been promoted due
to the risk of mural hemorrhage, rupture or extension
of the lesion.16,31 Antiplatelet therapy is an alternative
to anticoagulation that may provide antithrombotic
protection with a lower risk of hemorrhage.33
In the cases of dissections with SAH: early intervention (in acute stage) is strongly recommendend.34 The
recurrence of SAH is frequent: Mizutani11, in a series
of 42 patients with untreated ruptured vertebrobasilar
dissecting aneurysm, had 30 patients (71.4%) with
rebleeding. Of these, 14 patients died (46.7%). The
rebleeding during the first 24 hours occurred in 17 of
the 30 patients (56.7%) showing that intracranial dissections are dynamic lesions, with a significant risk or
hemorrhage. The risk of rebleeding seems to be greater
than that for saccular aneurysms.17,35
Unlike saccular aneurysms, there are few established
treatment modes for the management of dissecting
aneurysms. The methods of treatment may be surgical
or endovascular. In ruptured dissecting aneurysms both
methods seems to offer significant benefit; in a series
of ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysms, the
mortality rate in the treated group was 20%, whereas
that in the untreated group was 50%.36
The techniques used in both methods may be divided in deconstructive and reconstructive. The former
are based in interrupting the arterial flux before (and
sometimes also after) the aneurysm, and the latter in trying to fix the arterial lumen with its preservation, while
isolating the sick segment of the systemic circulation.
a) Deconstructive methods
Surgery: Hunter first introduced his method in
1839 (apud Friedman and Drake3). The rationale for the
hunterian ligation use is that the interruption of the
Peres CMA et al.
flux will reduce the intravascular pressure, favouring the

thrombose and that in selected cases, the anatomical anastomoses will compensate the loss of one artery. Multiple
surgical approaches have been used: proximal occlusion
and trapping. Nussbaum et al.,37 in an attempt to avoid
brainstem perforators occlusion, performed three cases of
distal occlusion of complex dissecting PICA aneurysms;
the rationale for this approach lies in the diminution in the
amount of flow through the occluded artery, and although
the pressure within the aneurysm may momentarily
increase, it should rapidly diminish thereafter.
Endovascular: Occlusion of the parent artery at the
level of the dissection site with coils, resulting in flow
reversal, makes possible the obliteration of the entire
dissected segment, a procedure that is easier than surgical
trapping of the site of dissection, especially regarding the
distal side of the parent artery.38 The endovascular me
thod has also the advantage of permitting a test occlusion.
Depending on the artery, the site of the test occlusion is
critical. In the case of the vertebral artery, proximal test
occlusion is often tolerated due to the plethora of availa
ble surrounding collateral vessels. This does not imply
that distal occlusion of vertebral arteries will be tolerated.
Therefore, test occlusion should be performed at or just
proximal to the intended site of permanent occlusion.38,39
b) Reconstructive techniques
Surgery: The clipping of the aneurysm is difficult
(no aneurysm neck, and difficulties in surgical dissection of a sick artery): the two patients treated by
Mizutani et al.17 died. The wrapping (protection of the
aneurysm sac with muscle and/or acrylic) also involves
the risk or surgical dissection, as also does the trapping
(entrapment of the involved segment with clips).
The skull-base and far-lateral transcondylar surgical approaches are useful in cases where the aneurysm
involves the origin of a PICA in a dominant vertebral
artery: the vessel may be sacrificed after a bypass (PICA
to PICA).39
In our case of pericallosal artery aneurysm, the option of a surgical approach was of trying preserving the
flux in that artery, which was successful.
Endovascular: Coiling of the aneurysm with preser
vation of the parent artery is extremely difficult and dange
rous. In the case of patient 4 (distal PICA), the preservation
of the artery distal to the aneurysm was not planned; the
occlusion was acceptable as the perforating branches
emanate from the first three segments of the PICA.40 Thus
sacrificing the PICA at the distal aspect of the tonsilomedulary segment would be probably well tolerated, as it was.
Intravascular stenting and endosaccular coiling41,42
are the other option to treat ruptured dissecting aneurysms. The long-term efficacy and durability of stent
Peres CMA et al.
placement for arterial dissections needs to be confirmed

in large series.
The optimal treatment of intracranial dissecting
aneurysm has been controversial.24,34,38,39 The most appropriate treatment should be selected according to the
anatomical location of the aneurysm, the anatomical
relationship between the parent artery and the perfora
ting arteries, and the extent of the dissection.
Conclusion
The natural history of dissecting aneurysms invol
ving cortical arteries is not well documented. Evidence
from reported cases suggests a more benign outcome
than with dissecting aneurysms affecting the vertebrobasilar system. In our series, all the patients have
been classified as good recovery or moderate disability.
The real frequency of intracranial cortical dissections
is probably under-related. The careful angiographic
examination with multiple 2D and 3D acquisitions
associated to the clinical context, and most important,
the exclusion of an infectious syndrome will direct the
diagnosis. The MRI images may be of fundamental importance whenever an intramural hematome is detected.
In the aneurysmal with SAH forms, the treatment
in an urgent fashion must be considered in face of the
risk of rebleeding. The first-choice logical treatment
seems to be coil occlusion of the involved artery at the
level of the dissection. This manoeuvre is perhaps a
little less complicated than when a large arterial occlusion is considered in the classical proximal dissections,
however, the topography versus clinical consequence of
occlusion must be weighted before.
If the clinical context or topography of the lesion
is not favorable to occlusion, this treatment may be
postponed. In this case, a follow-up angiography must
be done, with changing in the therapeutic option according to the result.
Competing interests
The authors declare no conflict of interest.
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Correspondence address
Carlos Michel Albuquerque Peres
Av. Ayro, 507, sala 14, Hospital Santa Jlia
69025-050 Manaus, AM, Brazil
Telephone: (55 92) 3234 1395
E-mail: cmaperes@mac.com
185
O custo da neurocirurgia no Sistema

nico de Sade no Hospital de
Base de So Jos do Rio Preto
Gustavo Botelho Sampaio, Dionei Freitas de Moraes, Lucas Crociati Meguins1,
Rodrigo Antnio Rocha da Cruz Adry3, Pabula Verusca Campos Sampaio4
Hospital de Base de So Jos do Rio Preto, So Jos do Rio Preto, SP, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Estudar a gesto financeira da neurocirurgia no Sistema nico de Sade (SUS) brasileiro
no Hospital de Base de So Jos do Rio Preto. Mtodos: Foram avaliados 246 AIH (Autorizaes de
Internaes Hospitalares) dos pacientes internados no Hospital de base no perodo de dezembro de
2012 a junho de 2013, sendo catalogados o gasto total do paciente durante a internao, idade, dias
de internao, local de origem, nome completo e registro hospitalar, e comparados os valores com
os valores pagos pelo SUS de acordo com a legislao em atividade. Resultados: O total de gasto
do hospital nas cirurgias eletivas foi de R$ 718.036,70, e o valor pago pelo SUS foi de R$ 321.607,45,
evidenciando um dficit de R$ 395.329,17. Em contrapartida, o gasto pelo hospital nas cirurgias de
urgncia foi de R$ 707.698,28 e o valor pago pelo SUS, de R$ 199.599,94, evidenciando um dficit
de R$ 508.098,34. Concluso: A tabela de distribuio financeira de acordo com os procedimentos
do SUS encontra-se desatualizada, principalmente nas subespecialidades que utilizam materiais, por
exemplo, a neurocirurgia vascular e de coluna. Alm disso, o valor pago pelo SUS nas cirurgias de
trauma encontra-se, sobremaneira, inferior ao valor gasto pela instituio, necessitando, assim, de
reviso dos gastos e reestudo dos valores pagos pelos procedimentos.
PALAVRAS-CHAVE
Sistema nico de Sade, custos de cuidados de sade, gastos em sade.
ABSTRACT
The cost of neurosurgery in Public Health System in Hospital Base of So Jose do Rio Preto
Objective: Study the financial management of neurosurgery in the Brazilian Unified Health System in
Base Hospital of So Jose do Rio Preto. Methods: 246 AIH (Permits to Hospitalization) of patients at
the Hospital of the base in a period of December 2012 to June 2013, being cataloged the total expense
of the patient during hospitalization, age, length of stay, place of origin, full name and hospital and
compared the values with
the amounts paid by SUS according to the legislation in activity. Results: The
total expense for the Hospital in elective surgery was R$ 718,036.70 and the amount paid by SUS was
R$ 321,607.45 showing a deficit of R$ 395,329.17. In return for spending hospital in emergency surgery
was R$ 707,698.28 and the amount paid by SUS R$ 199,599.94, showing a deficit of R$ 508,098.34.
Conclusion: The financial distribution table according to the procedures SUS is outdated, particularly
in sub-specialties that use materials such as neurosurgery and vascular column furthermore sustained
by the amount paid in surgical trauma is, greatly lower than the amount spent by the institution, thus
requiring spending review and restudy of the amounts paid by the procedures.
KEYWORDS
Unified Health System, health care costs, health expenditures.
1
2
3
4
Residente do quarto ano de Neurocirurgia do Hospital de Base de So Jos do Rio Preto, So Jos do Rio Preto, SP, Brasil.
Chefe da Neurocirurgia do Hospital de Base de So Jos do Rio Preto, So Jos do Rio Preto, SP, Brasil.
Residente do quinto ano de Neurocirurgia do Hospital de Base de So Jos do Rio Preto, So Jos do Rio Preto, SP, Brasil.
Residente em Neurofisiologia no Hospital de Base de So Jos do Rio Preto, So Jos do Rio Preto, SP, Brasil.
Introduo
O subfinanciamento do sistema pblico de sade
um dos grandes problemas da sade pblica no Brasil.
Com o objetivo de melhorar ou solucionar essa mazela, que h quase um sculo atrapalha sobremaneira o
melhor desenvolvimento da sade pblica brasileira,
vrias polticas de Sade foram criadas, assim como
emendas constitucionais (EC) e normas de operaes
bsicas (NOB). A mais atual e em maior destaque na
comunidade poltica a EC n 29, que, entre as suas
atribuies, prev, pelo texto aprovado, que o governo
federal deve investir o montante do ano anterior acrescido da variao percentual do produto interno bruto
(PIB). Alm disso, determina que o Distrito Federal e
os estados devem aportar 12% da sua arrecadao na
Sade, e fica a cargo dos municpios o aporte de 15%
de toda a sua arrecadao para a Sade.1
AConstituio de 1988 foi um marco na histria
da sade pblica brasileira, ao definir a sade como
Direito de todos e dever do Estado. Esse direito garantido pelo poder pblico nas esferas federal, estadual e
municipal, por meio de polticas voltadas para diminuir
o risco de doenas e que possibilitem a implementao
de aes e servios de promoo, proteo e recuperao
da sade. O Sistema nico de Sade (SUS) foi criado em
1988 e implementado por leis promulgadas em 1991.
O financiamento do SUS vem de recursos da Seguridade Social, verbas do Tesouro Nacional e do oramento
da Unio destinadas sade. Todos esses recursos, juntos, constituiro o Fundo Nacional de Sade (FNS), que
administrado pelo Ministrio da Sade e controlado
e fiscalizado pelo Conselho Nacional de Sade (CNS).
Esses recursos so divididos em duas partes: uma ser
retida para o investimento e o custeio das aes federais, pelo Ministrio da Sade, e a outra ser repassada
para as secretarias de sade estaduais e municipais, de
acordo com critrios definidos em funo da populao,
necessidade de sade e rede assistencial. Em cada estado,
os recursos repassados pelo Ministrio da Sade sero
somados aos alocados pelo prprio governo estadual e,
desse montante, uma parte ficar retida para as aes e
os servios estaduais, enquanto outra ser repassada aos
municpios. Finalmente, cabe aos prprios municpios
destinar a parte adequada de seu prprio oramento para
as aes e servios de sade de sua populao e gerir os
recursos federais e estaduais repassados a ele para o custeio das aes e servios de sade de mbito municipal.
As necessidades de financiamento da sade so
grandes. Isso faz com que as autoridades das trs esferas
de governo estejam sempre se empenhando na busca de
fontes adicionais de recursos. Com o objetivo de garantir
os recursos necessrios para o atendimento da sade pblica, em 13 de setembro de 2000, foi editada a EC n 29,
que alterou a Constituio Federal de 1988. O novo texto
O custo da neurocirurgia no SUS
Sampaio GB et al.
assegura a efetiva coparticipao da Unio, dos estados,

do Distrito Federal e dos municpios no financiamento
das aes e servios pblicos de sade. A exemplo do
que vinha ocorrendo com os mnimos exigidos para a
educao, a emenda estabeleceu percentuais mnimos das
receitas dos estados, do Distrito Federal e dos municpios,
a serem aplicados em aes e servios pblicos de sade.
Isso resulta no aumento e maior estabilidade dos recursos
destinados rea da sade em todo o pas. Para a Unio,
a regra estabelecida vincula os recursos ao crescimento
do PIB. No mbito dos municpios, a receita destinada
s aes de sade poder ter um acrscimo relevante
em decorrncia das mudanas das regras aplicveis ao
Imposto Predial e Territorial Urbano (IPTU).
A EC n 29 foi sancionada pela presidente Dilma
Rousseff, em 2012, porm atualmente o que ainda acontece o repasse, no habitual, do montante arrecadado
pela Unio aos estados e Distrito Federal, estes, por sua
vez, repassam uma quantidade tambm no consensual
aos municpios e deixam estes com a responsabilidade
de realizarem a gesto financeira da sade. A maioria
dos municpios de sade no dispe de oramento
suficiente nem de capacidades estrutural, tcnica e burocrtica para realizar a prpria gesto de sade e, a fim
de sanar o problema de sade, acabam por terceirizar
a sua sade a um municpio com melhores condies
e melhor capacidade de gesto. A regulamentao da
EC n 29 traria um aporte financeiro muito maior
para a sade pblica, em torno de R$ 58.000.000.000 a
R$ 8.000.000.0002-6, sendo, assim, um estmulo para tentar solucionar os problemas da sade pblica no Brasil.7,8
Mtodos
Foram catalogadas todas as cirurgias realizadas no
Hospital de Base de So Jos do Rio Preto, no perodo
de agosto de 2012 a junho de 2013, por meio de anlise
de AIH, obtendo-se informaes referentes ao custo
e internao dos pacientes; e, por meio da tabela de
procedimentos do SUS fornecida pelo Ministrio da
Sade Brasileiro (Figura 1), obteve-se o valor pago por
procedimentos.
Resultados
Estudaram-se 246 AIH; dessas, 115 foram para
cirurgias de urgncia e 131, para cirurgias eletivas. A
mdia total de dias internados nas cirurgias eletivas
foi de seis dias, enquanto a mdia de dias internados
nas cirurgias de urgncia foi de 11 dias. A mdia geral
187
de idade dos pacientes operados eletivamente foi de

45 anos, e a mdia de idade dos pacientes submetidos
cirurgia de urgncia e emergncia foi de 37 anos. O
total gasto pelo hospital nas cirurgias eletivas foi de R$
718.036,70 e o valor pago pelo SUS foi de R$ 321.607,45,
evidenciando um dficit de R$ 395.329,17 (Figura 2).

Em contrapartida, o gasto do hospital nas cirurgias
de urgncia foi de R$ 707.698,28, e o valor pago pelo
SUS, de R$ 199.599,94, evidenciando um dficit de
R$ 508.098,34 (Figura 3).
Nmero
Valor
Microcirurgia para lobectomia temporal; amgdalo-hipocampectomia seletiva
Procedimento
04.03.06.005-2
R$ 4.043,87
Bipsia estereotxica
02.01.01.053-4
R$ 1.744,53
Derivao raqueperitoneal
04.03.01.008-0
R$ 1.419,10
Derivao ventricular externa-subgaleal externa
04.03.01.009-8
R$ 1.085,64
Derivao ventricular para peritnio trio; pleura; raque
04.03.01.010-1
R$ 1.500,72
Microcirurgia cerebral endoscpica
04.03.01.012-8
R$ 3.169,61
Drenagem liqurica lombar externa
04.03.01.039-0
R$ 1.657,64
Reviso de derivao ventricular para peritnio; trio; pleura; raque
04.03.01.018-7
R$ 1.390,64
Cranioplastia
04.03.01.001-2
R$ 1.322,12
Craniotomia descompressiva
04.03.01.002-0
R$ 807,75
Tratamento cirrgico de fstula liqurica craniana
04.03.01.024-1
R$ 2.018,51
Tratamento cirrgico de fratura do crnio com afundamento
04.03.01.026-8
R$ 1.191,50
Tratamento cirrgico de hematoma extradural
04.03.01.027-6
R$ 1.500,72
Tratamento cirrgico de hematoma intracerebral
04.03.01.028-4
R$ 1.310,19
Tratamento cirrgico de hematoma subdural crnico
04.03.01.031-9
R$ 1.500,72
Tratamento cirrgico de hematoma subdural agudo
04.03.01.030-6
R$ 1.500,72
Trepanao craniana para propedutica neurocirrgica; implante para monitorizao PIC
04.03.01.034-9
R$ 602,35
Craniotomia para bipsia enceflica
04.03.03.001-3
R$ 1.847,07
Craniotomia para retirada de tumor intracraniano
04.03.03.004-8
R$ 1.900,97
Microcirurgia de tumor intradural e extramedular
04.03.03.008-0
R$ 2.605,25
Microcirurgia de tumor da base do crnio
04.03.03.012-9
R$ 3.636,09
Microcirurgia para tumor intracraniano
04.03.03.014-5
R$ 3.159,63
Resseco de tumor raquimedular extradural
04.03.03.016-1
R$ 1.875,12
Microcirurgia para aneurisma da circulao cerebral anterior (maior que 1,5 cm)
04.03.04.009-4
R$ 3.159,63
Microcirurgia para aneurisma da circulao cerebral posterior (maior que 1,5 cm)
04.03.04.010-8
R$ 3.645,71
Microcirurgia para aneurisma da circulao cerebral anterior (menor que 1,5 cm)
04.03.04.011-6
R$ 3.159,63
Angioplastia intracraniana em vasoespasmo
04.03.07.001-5
R$ 807,81
Embolizao de aneurisma cerebral maior que 1,5 cm com colo largo
04.03.07.005-9
R$ 2.096,88
Artrodese cervical anterior um nvel
04.08.03.011-9
R$ 1.413,00
Artrodese traco-lombossacra posterior (um nvel inclui instrumentao)
04.08.03.026-7
R$ 1.722,37
Discectomia cervical; lombar; lombossacra por via posterior (1 nvel com microscpio)
04.08.03.038-0
R$ 1.720,27
Figura 1 Demonstrao em tabela com apresentao dos procedimentos e valores pagos pelo SUS.
Total gasto pelo SUS
R$ 199.599,94
Total gasto pelo SUS
R$ 321.607,45
Total gasto pelo hospital

R$ 718.036,70
Figura 2 Demonstrao grfica do gasto pelo SUS e pelo hospital

nas cirurgias eletivas no Hospital de Base
de So Jos do Rio Preto.
188
Total gasto pelo hospital

R$ 707.698,28
Figura 3 Demonstrao grfica do gasto pelo SUS e pelo hospital

nas cirurgias de urgncia no Hospital
de Base de So Jos do Rio Preto.
Sampaio GB et al.
Quando se comparam os valores gastos pelo hospital com os valores pagos pelo SUS, subdivididos
pelos departamentos de Neurocirurgia, observa-se
nas cirurgias eletivas um gasto de R$ 251.222,50 nas
neurocirurgias de coluna, de R$ 64.508,68 nas neurocirurgias funcionais, de R$ 97.108,48 nas neurocirurgias
vasculares, de R$ 143.903,86 nas neurocirurgias oncolgicas, de R$ 52.858,03 nas neurocirurgias peditricas
e hidrocefalias, de R$ 102.365,19 nas neurocirurgias
em geral e outras. No entanto, o SUS paga por esses
procedimentos os seguintes valores: R$ 88.083,59, nas
neurocirurgias de coluna; R$ 38.654,81, nas neurocirurgias funcionais; R$ 30.030,68, nas neurocirurgias
vasculares; R$ 101.059,50, nas neurocirurgias oncolgicas; R$ 18.597,72, nas neurocirurgias peditricas
e hidrocefalias; R$ 40.211,27, nas neurocirurgias em
geral e outras. Isso evidencia um dficit para o hospital
de: R$ 163.138,91 nas neurocirurgias de coluna, R$
25.853,87 nas neurocirurgias funcionais, R$ 67.077,80
nas neurocirurgias vasculares, R$ 42.844,36 nas neurocirurgias oncolgicas, R$ 34.260,31 nas neurocirurgias
peditricas e hidrocefalias, R$ 62.153,92 nas neurocirurgias gerais e outras (Figura 4).
Nas cirurgias de urgncias subdivididas por departamentos, observa-se um gasto de R$ 30.108,47 nas
neurocirurgias de coluna, R$ 143.308,57 no tratamento
de urgncia de hidrocefalias, R$ 339.379,26 nas neurocirurgias de trauma e R$ 194.901,98 nas neurocirurgias
vasculares. O valor pago pelo SUS, de acordo com os
procedimentos predefinidos, nas cirurgias de urgncia foi de: R$ 4.194,70 nas neurocirurgias de coluna,
R$ 65.673,03 no tratamento de urgncia de hidrocefalias, R$ 80.924,93 nas neurocirurgias de trauma e
R$ 48.807,28 nas neurocirurgias vasculares, evidenciando um dficit de: R$ 25.913,77 nas neurocirurgias
de coluna, R$ 77.635,54 no tratamento de urgncia
de hidrocefalias, R$ 258.454,33 nas neurocirurgias de
trauma e R$ 146.094,70 nas neurocirurgias vasculares
(Figura 5).
O custo dirio de internao, demonstrado por
meio da diviso do total gasto pelo hospital, ou do total
pago pelo SUS, pelo total de dias internados dos pacientes, evidencia um custo dirio nas cirurgias eletivas,
subdivididas por departamentos: de R$ 1.004,89 nas
neurocirurgias de coluna eletivas; R$ 1.023,95 nas neurocirurgias funcionais; R$ 1.367,73 nas neurocirurgias
vasculares; R$ 705,41nas neurocirurgias oncolgicas;
R$ 593,91 nas neurocirurgias peditricas e hidrocefalias; R$ 781,41 nas neurocirurgias gerais e outras. E o
valor pago pelo SUS dirio, de acordo com o total de
internaes e com os procedimentos predefinidos, de:
R$ 352,33 nas neurocirurgias de coluna; R$ 613,57 nas
neurocirurgias funcionais; R$ 422,97 nas neurocirurgias
vasculares; R$ 495,39 nas neurocirurgias oncolgicas;
Sampaio GB et al.
R$ 208,96 nas neurocirurgias peditricas e hidrocefalias;

R$ 306,96 nas neurocirurgias gerais e outros. Nas neurocirurgias de urgncias, o custo gasto dirio subdividido
por departamentos de: R$ 1.771,09 nas neurocirurgias de coluna; R$ 551,49 no tratamento cirrgico de
hidrocefalias; R$ 914,77 nas neurocirurgias de trauma;
R$ 2.189,91 nas neurocirurgias vasculares. E o valor
dirio pago pelo SUS nas cirurgias de urgncia, subdivididas por departamento, de acordo com o total de dias
internados dos pacientes estudados, de: R$ 246,75 nas
neurocirurgias de coluna; R$ 252,59 no tratamento de
hidrocefalias; R$ 218,13 nas neurocirurgias de trauma;
R$ 548,40 nas neurocirurgias vasculares (Figuras 6 e 7).
Departamentos
de neurocirurgia
Gasto pelo
hospital
Pago pelo
SUS
Dficit
Neurocirurgia
de coluna
R$ 251.222,50
R$ 88.083,59
R$ 163.138,91
Neurocirurgia
funcional
R$ 64.508,68
R$ 38.654,81
R$ 25.853,87
Neurocirurgia
vascular
R$ 97.108,48
R$ 30.030,68
R$ 67.077,80
Neurocirurgia
oncolgica
R$ 143.903,86
R$ 101.059,50
R$ 42.844,36
Neurocirurgia
pedritrica e
hidrocefalias
R$ 52.858,03
R$ 18.597,72
R$ 34.260,31
Neurocirurgia
geral e outros
R$ 102.365,19
R$ 40.211,27
R$ 62.153,92
Total
R$ 711.966,74
R$ 316.637,57
R$ 395.329,17
Figura 4 Demonstrao em tabela do valor gasto pelo hospital

e do valor pago pelo SUS, em cirurgias eletivas, no perodo de
agosto de 2012 a junho de 2013 no Hospital de Base
Departamentos
de neurocirurgia
Gasto pelo
hospital
Pago pelo
SUS
Dficit
Neurocirurgia
de coluna
R$ 30.108,47
R$ 4.194,70
R$ 25.913,77
Neurocirurgia e
hidrocefalias
R$ 143.308,57
R$ 65.673,03
R$ 77.635,54
Neurocirurgia
de trauma
R$ 339.379,26
R$ 80.924,93
R$ 258.454,33
Neurocirurgia
vascular
R$ 194.901,98
R$ 48.807,28
R$ 146.094,70
Total
R$ 707.698,28
R$ 199.599,94
R$ 508.098,34
Figura 5 Demonstrao em tabela do valor gasto pelo hospital e

do valor pago pelo SUS, em cirurgias de urgncia, no perodo de
agosto de 2012 a junho de 2013, no Hospital de Base
189
Departamentos
de neurocirurgia
Custo por dia
Pago pelo
SUS por dia
Diferena
Neurocirurgia
de coluna
R$ 1.004,89
R$ 352,33
R$ 652,56
Neurocirurgia
funcional
R$ 1.023,95
R$ 613,57
R$ 410,38
Neurocirurgia
vascular
R$ 1.367,73
R$ 422,97
R$ 944,76
Neurocirurgia
oncolgica
R$ 705,41
R$ 495,39
R$ 210,02
Neurocirurgia
pedritrica e
hidrocefalias
R$ 593,91
R$ 208,96
R$ 384,95
Neurocirurgia
geral e outros
R$ 781,41
R$ 306,96
R$ 474,45
Total
R$ 881,15
R$ 391,88
R$ 489,27
Figura 6 Demonstrao em tabela do custo por dia e do que

pago pelo SUS e do custo de cada paciente por dia nos diferentes
departamentos, em cirurgias eletivas no Hospital de Base de So
Jos do Rio Preto, de agosto de 2012 a junho de 2013.
Departamentos
de neurocirurgia
Custo por dia
Pago pelo
SUS por dia
Diferena
R$ 1.771,09
R$ 246,75
R$ 1.524,34
Neurocirurgia e
hidrocefalias
R$ 551,49
R$ 252,59
R$ 298,90
Neurocirurgia
de trauma
R$ 914,77
R$ 218,13
R$ 696,64
Neurocirurgia
vascular
R$ 2.189,91
R$ 548,40
R$ 1.641,51
R$ 960,24
R$ 270,83
R$ 689,41
Neurocirurgia
de coluna
Total
Figura 7 Demonstrao em tabela do custo por dia e do que

pago pelo SUS e do custo de cada paciente por dia nos diferentes
departamentos, em cirurgias de urgncia no Hospital de Base de
So Jos do Rio Preto, de agosto de 2012 a junho de 2013.
Discusso
Infelizmente, no possvel calcular o real gasto de
cada paciente pelo SUS, e no podemos afirmar que
esse dficit verdadeiro, afinal existem outros procedimentos, muitos deles clnicos, que suprem os dficits
apresentados. Porm, o objetivo do presente trabalho
discutir a gesto financeira da Neurocirurgia no SUS
e a forma como realizado o financiamento da sade.
Em outubro de 2006 (ltimo dado de informao
no Datasus), foram despendidos R$ 538.277,22 para o
estado de So Paulo para o Sistema Pblico de Sade.
Em So Jos do Rio Preto, o Hospital de Base apresenta
gesto estadual, tendo sido aportado no Hospital de Base
um teto de 6 milhes de reais.9,10 O hospital precisa realizar manobras para utilizar o dinheiro recebido e investir
nas diversas especialidades, assim como gozar de outras
fontes de investimento para manter o balano saudvel.
De acordo com a prefeitura municipal de So Jos do Rio
Preto, a receita resultante de impostos do primeiro ao
190
terceiro quadrimestre de 2012 foi de R$ 574.865.144,39.

De acordo com a EC n 29, 15% desse montante so
destinados sade, ou seja, R$ 86.526.267,00, porm o
municpio gastou R$ 137.678.705,76, ou seja, 23,95%,
entretanto as despesas com a mdia e alta complexidade
em que se encontram a maioria dos procedimentos de
neurocirurgia foram de 50%.11
necessrio rediscutir e criar normas para o financiamento do SUS. A validao da EC n 29 foi um grande
passo para a adequao financeira do SUS, garantindo,
assim, que estados e municpios recebam sempre o
mesmo aporte de dinheiro, facilitando a programao
e a instalao de programas de sade. O estudo mostrou
dficits entre o que o SUS paga por procedimento e o
que realmente gasto, e o prejuzo absurdo, chegando
a R$ 508.098,34 nas cirurgias de urgncia e emergncia
e a R$ 395.329,17 nas cirurgias eletivas, no perodo de
junho de 2012 a agosto de 2013, e os departamentos que
apresentam os maiores dficits so, entre as cirurgias
eletivas, as neurocirurgias vasculares e as de coluna.
Provavelmente, esse valor elevado se relaciona com a
utilizao de matrias e prteses, por exemplo, parafusos
pediculares; a maioria desses materiais consignada de
empresas privadas terceirizadas que fornecem os materiais ao SUS, e a maioria dos produtos importada,
o que polui ainda mais o financiamento do SUS, e
um exemplo claro de dinheiro pblico sendo gasto no
setor privado.
A real definio do que sade complexa. Segundo
a Organizao Mundial de Sade (OMS), sade um
estado de completo bem-estar fsico, mental e social, e
no apenas a ausncia de doenas. Por sua definio,
j se evidencia que extremamente difcil definir as
polticas que realmente se relacionam com a sade,
e infelizmente at hoje os problemas da sade nunca
foram prioridade em nenhuma gesto governamental, e
o melhor modelo de financiamento ainda vastamente
discutido. Atualmente, o Conselho Nacional de Sade e
alguns estudiosos defendem a criao da Contribuio
Social para a Sade, sendo uma receita exclusiva do Oramento da Seguridade Social para financiar as despesas
com aes e servios de sade, em conformidade com
o art. 195 da Constituio Federal.12-15
Concluso
O real gasto da Neurocirurgia talvez seja maior do
que o apresentado, porque existem custos indiretos que
no foram calculados, e no final o SUS contribui muito
mais do que o apresentado neste trabalho, considerando
a existncia de outros procedimentos clnicos associados
que, no somatrio do total de internao do paciente,
Sampaio GB et al.
acabam por suprir os dficits, porm, para a realizao

desse clculo, precisaramos de um banco de dados mais
eficiente, o que infelizmente no possvel na gesto
atual do SUS. Apresentamos apenas uma base para mostrar que a gesto de sade pblica ainda ineficiente, e
as tabelas e os valores pagos a procedimentos ainda esto
desatualizados e necessitam de reforma urgentemente,
assim como a formao, preparao e contratao de
gestores de sade.
Sade talvez seja o maior bem de uma populao.
Sade no significa nica e exclusivamente a ausncia
de doena, mas, sim, a garantia e a manuteno de
todas as medidas socioeconmicas e culturais para a
realizao do completo bem-estar fsico e mental, incluindo indiretamente o combate fome, a garantia de
jornadas de trabalho mais justas, a garantia do exerccio
da justia e dos direitos de cidados, entre outros, ou
seja, sade tudo, um espelho do emprego da poltica
na civilizao. Quando se conseguir organizar e programar um sistema pblico de sade ideal, que funcione
adequadamente e tenha financiamento correto, justo e
previsvel, estaremos perto de um sistema poltico ideal.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
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Sampaio GB et al.
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Ministrio da Sade. Portaria n 694, de 16 de dezembro
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Brasil. Constituio Federal (1988). Lei n 8.142 de 28
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Brasil. Constituio Federal (1988). Lei n 8.080/90, de 19
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Moraes A. Constituio da Repblica Federativa do Brasil.
35 ed. Braslia: Atlas; 2012.

Gustavo Botelho Sampaio
Rua Francisco Giglioti, 140, Edifcio Heloisa, Vila Santa Cndida
15091-280 So Jos do Rio Preto, SP, Brasil
E-mail: gugsampaio@gmail.com
191
Three years with a knife

stuck in the brain
Luiz Coutinho Dias Filho1,2, Alex Caetano de Barros1, Marina Flix da Mota3
Faculty of Medicine, Pernambuco Federal University (UFPE), Recife, PE, Brazil. Faculty of Medicine, Pernambuco University
(UPE), Recife, PE, Brazil.
ABSTRACT
Cranial stabbing injuries penetrating the brain are not commonly encountered. The cases in which the
knife is retained constitute a challenge to the neurosurgeon. When a long-term permanence occurs,
the reaction to the presence of the foreign body causes adherence to the nervous tissue and a higher
risk is expected from the removal. The procedure should be performed with meticulous dissection and
minimal oscillation of the blade thus avoiding damage to the adjacent structures. We report a case of a
man who remained three years with a knife blade deeply lodged in the brain. After obtaining informed
consent, the blade was removed; there were no postoperative complications. To our knowledge, this
is the first case in which, after years of permanence, a knife blade was removed from the brain through
a craniotomy.
KEYWORDS
Craniotomy, head injuries penetrating, puncture wounds, stab.
RESUMO
Trs anos com uma faca cravada no encfalo
Leses cranianas por arma branca com penetrao do encfalo no so comuns. Os casos em que
a faca encontra-se retida constituem um desafio para o neurocirurgio. Quando ocorre uma longa
permanncia, a reao presena do corpo estranho causa aderncia ao tecido nervoso e um maior
risco previsto para a remoo. O procedimento deve ser realizado com disseco meticulosa e mnima
oscilao da lmina, evitando, assim, leso das estruturas adjacentes. Apresentamos o caso de um
indivduo que permaneceu trs anos com a lmina de uma faca alojada profundamente no encfalo. Aps
obtermos consentimento informado, a lmina foi removida; no houve complicaes ps-operatrias.
At onde sabemos, este o primeiro caso em que, aps anos de permanncia, a lmina de uma faca
foi removida do encfalo por meio de uma craniotomia.
PALAVRAS-CHAVE
Craniotomia, traumatismos cranianos penetrantes, ferimentos perfurantes, facada.
1 Neurosurgeon, Department of Neurology and Neurosurgery, Faculty of Medicine, Pernambuco Federal University (UFPE), Recife, PE, Brazil.
2 Professor of Anatomy, Department of Morphology, Faculty of Medicine, Pernambuco University (UPE), Recife, PE, Brazil.
3 Medical Student, Department of Morphology, Faculty of Medicine, UPE, Recife, PE, Brazil.
Introduction
Brain injuries by knife are relatively uncommon.
The low speed of the object to cross the nervous tissue
explains why the lesion typically is restricted to the path
of the blade and, therefore, when there is no injury of
large vessels or involvement of vital areas such as the
brainstem, the patient often gets conscious and with
good chances of recovery.1-3 It is assumed that such
patients have a higher incidence of complications when
the blade is retained inside the skull, as there may be
recurrence of bleeding in areas that were tamponade or
adding of nervous injuries caused by movements of the
blade during removal.4 When the blade remains for a
long period, it is expected that the risk increases as the
erosion makes the metal surface less smooth and there is
possibility of adherence to adjacent tissue. We describe
the case of a man who remained three years with the
blade of a knife stuck in the brain. To our knowledge,
this is the first case in which, after years of permanence,
a knife blade is removed from the cerebrum through a
craniotomy; there is a report describing the remotion
of a blade fragment which was retained in the head for
three years, however, in this case, the foreign body was
retained into the bone, the brain was not stricken.5 As
the metal blade of a knife was not manufactured with
the properties of an object destined to remain inserted
in biological tissues, it is expected that it will lead to a
reactive process that results in adhesion; we found that
this actually happens and describe the strategy used to
deal with such a problem.
tions, and no abnormalities had been detected. Plain

skull radiographs revealed a knife blade broken off just
above the skull, which penetrated the left frontal region,
pointing down, back and inside, with its tip near the
right posterior clinoid process (Figure 1). CT scanning
confirmed the finding of radiographs. Arteriography
showed no damage of brain vessels. The patient was
warned about the risks associated with surgical removal
of the blade, and stated that he would rather die than
continue living with a knife in the brain.
A
Case report
A 29-year-old man went to the Clinical Hospital of
the Federal University of Pernambuco with a complaint
of persistent headache that arose after he was stabbed in
his head during an altercation. The incident occurred
three years before and shortly after the aggression, he
was taken to the emergency room of another hospital,
where he was admitted unconscious. According to him,
the doctors who treated him decided to break the knife
close to the skull, and sutured the wound of the scalp
later on; and they did so because they assumed that the
extraction of the blade would have fatal consequences.
There was post-traumatic amnesia and he showed a
pattern somewhat aloof and sometimes aggressive
behavior, which, however, did not last long and his
life not only returned to normal due to the hassle of a
persistent headache, which did not cease with the usual
painkillers. At Clinical Hospital the patient underwent
thorough neurological and psychological examinaA knife in the brain
Dias Filho LC et al.
Figure 1 Skull radiographs.
As the knife was divided close to the skull, two pins

of a Caspar cervical distractor system were screwed
in the area of bone surrounding the blade, in order to
provide support for manual sustenance of the bone flap
193
(Figure 2). Lying about 2 cm of the knife, a trepanation

was made and craniotomy was initiated from this point.
Previously, four pairs of holes were made for introducing
the screws which would be used to fix four small metallic
plates. The plates would be successively applied to hold
the bone flap to the skull as the craniotomy took place,
reducing the risk of oscillations of the blade during the
procedure (Figure 2). After completion of craniotomy,
the metal plates were released from the skull, the bone
flap was held immovable, using the Caspar retractor
A
pins as support, and a craniotome was used to remove

a strip of skull bone; so a gap of approximately 1,5 cm
was created around the bone flap. Then, the dura was
opened and the brain was gently depressed until the
blade be achieved. Gentle traction along the axis of the
knife allowed to assume that the object was attached
to the cerebrum; maintaining minimum traction, the
metal was separated from nervous tissue by gentle removal and dissection, taking care to avoid oscillation
or rotation of the blade. Finally, the blade was removed
(Figure 3). During the procedure no important vessel
was injured. A graft was used to close the dura and then
A
Figure 2 (A) After reflecting the scalp, the knife blade (arrow)
was found firmly lodged in the frontal bone. As craniotomy was
performed, the bone flap was secured to the skull by means of
metal plates and screws. The Caspar retractor pins were used
to facilitate the fixing of the bone flap with the intent to prevent
unnecessary movement of the blade. (B) While the assistant held
the flap using a pin at times on one side at times on the other one
as a support, the metal plates were released from the skull and a
craniectomy was performed around the bone flap (the tip of the
aspirator was on the dura).
194
Figure 3 (A) Time when the knife was finally removed. (B) The
blade was 10 cm long.
A knife in the brain
a cranioplasty was performed. The blade was about

10 cm in length, with a maximum width of 1,5 cm; due to
the effect of corrosion, its surface was rough (Figure 3).
Recovery was fast and uneventful. The neurological and psychological examinations performed shortly
before hospital discharge revealed no abnormalities.
Discussion
In most penetrating skull injuries by knife, the
weapon is drawn by the offender; in these cases, treatment consists mainly of wound debridement, hemostasis, dural repair and administration of antibiotics.1,6
When the blade remains retained, it is necessary to
remove it, and to do so, the approach must be carefully planned, due to the risk of recurrent bleeding
in areas that were tamponade and additional injuries
due to mobilization of the blade.1,7 When a long-term
permanence in nervous tissue occurs, it is expected that
the reaction to the presence of the foreign body causes
adhesion, as occurred in the case presented; it makes
removal more difficult, requiring meticulous dissection
to separate the blade from the surrounding tissue. Plain
radiograph allows to assess the dimensions and location of the foreign body; computed tomographic scan,
besides providing additional information regarding
the size and path of the blade, allows the diagnosis of
hematoma or abscess. It is also important to perform
an arteriography to check for large vessels nearby and
to discard the existence of aneurysms or traumatic
arteriovenous fistulas.1,7
As usual, the craniotomy was performed with
the object at its center, being small so that the flap
does not obstruct the line of sight of the surgeon; to
facilitate access to the affected area, a strip of bone
was extracted from the skull, broadening the exposed
region of the cerebrum. Blade movement can occur
during craniotomy, especially at the end of procedure;8 fixation with metal plates minimized this risk.
During removal, gentle traction is useful; however,
it should be strictly held along the axis of blade.1 To
prevent unwanted movements, it was crucial to have
good support for the surgeon assistant firmly hold the
bone flap assembly with the blade, this was obtained
by means of the Caspar retractor pins. As there was no
evidence of infection, it was decided to perform cranioplasty immediately. Antibiotic and anticonvulsant
were administered prophylactically.
Cases of penetrating wounds of the head by objects with a small impact area and low kinetic energy
are described as Jaels syndrome, in allusion to the
biblical story of Jael, who killed Sisera, the defeated
Canaanite Army Chief, nailing him a stake in the skull

while he was asleep (Judges 4: 21);9-11 stories like this
lead to disastrous consequences prediction when a
weapon penetrates deep in the brain. Thus, see that an
individual presents no objective neurological deficit
after removal from a blade of four inches, which was
stuck in his cerebrum for years, causes perplexity and
it is understood that such a case has had great repercussion in the press (a photograph of the patient after
surgery, contemplating his skull radiograph, circulates
the Internet and can be seen on the links http://www.
nbcnews.com/id/39369444/#.UWGHbKL7KSp and
http://www.cbsnews.com/8301-504763_162-2001766510391704.html).
Conclusion
We believe that several factors contributed to this
favorable outcome: (1) Bone penetration in a thick
area with loss of most of the energy to pass through the
skull; (2) Small blade width; (3) Commitment of a noneloquent brain region; (4) Absence of major vascular
injury; (5) Absence of infection; (6) Careful release of
adhesions; (7) Maximum care to avoid oscillatory movements or twisting of the blade during its withdrawal.
Competing interests
The authors declare no conflict of interest.
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Dr. Luiz Coutinho Dias Filho
Estrada de Aldeia, km 14,
Condomnio Casa Grande de Aldeia,
Casa 87, Aldeia, Camaragibe
54786-001 Recife, PE, Brazil
Telephone: (55 81) 3459-4171
E-mail: ldiasfilho60@gmail.com

Carcinoma de osso temporal sem

foco metasttico primrio: relato
de caso e reviso de literatura
Marcelo Lemos Vieira da Cunha1, Clzio Alex Onuki Castro1,
Matheus Lemos Vieira da Cunha2, Daiana Paola Perin2
Departamento de Neurocirurgia do Hospital Regional do Oeste, Chapec, SC, Brasil.
RESUMO
Os tumores do osso temporal so raros e geralmente apresentam sintomas como otorreia, otalgia e
hipoacusia, por isso podem ser facilmente confundidos com um processo infeccioso, retardando o
diagnstico e piorando o prognstico do paciente. KS, 7 anos, masculino. Estado geral: regular. Ao
exame: consciente; linfonodos cervicais palpveis, mveis; massa palpvel, imvel e indolor em topografia
retroauricular esquerda; surdez esquerda e paralisia facial esquerda. Tomografia computadorizada de
crnio evidenciou leso expansiva do osso temporal captante de contraste com extenso para fossa
mdia e posterior do crnio. Realizada complementao radiolgica com ressonncia de encfalo, a
qual apresentou imagem hipercaptante em T1 contrastado. Nas incidncias T2, observa-se edema
lobotemporal adjacente leso. Exame angiogrfico cerebral apresentou obstruo tumoral do seio
sigmoide esquerdo. Paciente submetido mastoidectomia radical esquerda com ligadura e resseco
do seio sigmoide esquerdo resultando em resseco completa lesional. Anatomopatolgico e exame
imunoistoqumico compatveis com adenocarcinoma. Encaminhado para terapia oncolgica com
quimioterapia e radioterapia. bito aps quatro meses do tratamento neurocirrgico. O diagnstico
precoce associado com a extenso do tumor acarreta melhor ou pior prognstico para os pacientes
acometidos por essa molstia.
PALAVRAS-CHAVE
Osso temporal, carcinoma, neoplasias cranianas, otite.
ABSTRACT
Carcinoma temporal bone unfocused metastatic primary: case report and literature review
Tumors of the temporal bone are rare and usually have symptoms such as otorrhea, otalgia and hearing
loss and, therefore, can be easily confused with an infectious process delaying diagnosis and worse
prognosis. KS, age 7, male. General condition: regular. On examination: conscious, palpable cervical
lymph nodes, mobile; palpable mass, painless and property surveying retroauricular left, left deafness and
facial paralysis left. Cranial computed tomography showed a lesion of the temporal bone with extension
to the middle fossa and posterior skull that enhance with contrast. Performed complementation with
radiological MRI brain image which showed uptake, in contrast T1. Incidences in T2, there is edema
temporal lobe adjacent to the lesion. Cerebral angiography showed a tumor obstructing the left sigmoid
sinus. Patient underwent left radical mastoidectomy with ligation and resection of the left sigmoid sinus
resulting in complete lesional resection. Histopathological and immunohistochemical examination
compatible with adenocarcinoma. Referred for cancer therapy with chemotherapy and radiation. Death
within four months after neurosurgical treatment. Early diagnosis associated with tumor extension carries
a better or worse prognosis for patients affected by this disease.
KEYWORDS
Temporal bone, carcinoma, skull neoplasms, otitis.
1 Neurocirurgio do Hospital Regional do Oeste, Chapec, SC, Brasil.

2 Acadmico(a) do curso de Medicina da Universidade do Vale do Itaja (Univali), Itaja, SC, Brasil.
Introduo
Os tumores do osso temporal so raros e podem
ser histologicamente benignos (adenoma, papiloma
invertido, meningioma) ou malignos. Leses malignas
podem ter origem no epitlio glandular, mesenquimal
ou salivar e incluem tumor primrio (carcinoma de
clulas escamosas, adenocarcinoma), metasttico (com
origem em mama, pulmo, rim, estmago, laringe) e
secundrio (carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, outros carcinomas e sarcomas). Oitenta e seis
por cento desses tumores so carcinoma espinocelular
(CEC).1,2 Apesar disso, o carcinoma espinocelular de
osso temporal responsvel por menos de 0,2% dos
tumores de cabea e pescoo e est associado a desfecho
desfavorvel.3 So considerados fatores de pior prognstico linfonodopatia regional, carcinoma de clulas
escamosas, paralisia do nervo facial moderada e severa
e margens cirrgicas positivas.4
Pelo fato de as manifestaes clnicas serem frequentemente inespecficas e a progresso da doena
ser rpida, geralmente o carcinoma diagnosticado
em estgio avanado, com limitado sucesso teraputico. Frequentemente, sintomas corriqueiros como
otorreia, otalgia e hipoacusia podem ser erroneamente
diagnosticados como processos infecciosos, retardando
o diagnstico e piorando o prognstico do paciente.4
Segundo Noorizan e Asma,1 otorreia crnica e inflamao ou colesteatoma do conduto auditivo externo
(CAE) e do ouvido mdio so fatores de risco associados
ao desenvolvimento de tumor, por levarem metaplasia
escamosa. Se a massa se estender at o ouvido interno e
o osso petroso, o paciente desenvolver vestibulopatia,
neuropatias cranianas (nervo comumente acometido:
facial), otorreia ou cefaleia. Se o tumor continuar a se espalhar na fossa mdia e posterior, at a regio petroclival
ou seio cavernoso, o prognstico passa a ser sombrio.
So padres de invaso do osso temporal as eroses nas seguintes direes: superiormente atravs
do tmpano na fossa craniana mdia, anterior fossa
glenoide e ao espao infratemporal; inferiormente
atravs do forame jugular; posteriormente nas clulas
areas da mastoide; medialmente ao canal carotdeo e,
muito raramente, atravs da cpsula tica. As invases
intracerebral e da base do crnio so mais frequentes e
mais importantes.2
A deteco precoce do tumor no osso temporal se
baseia em anlise histopatolgica de tecidos removidos
do canal externo e do ouvido mdio. A tomografia
computadorizada delineia precisamente a extenso
ssea do tumor e melhora o planejamento da terapia.5
A ressonncia magntica (RM) pode ser usada para
diagnstico adjuvante na visualizao de alteraes
em partes moles extratemporais e na disseminao do
198
tumor ao longo dos canais vasculares e das vias neurais,

bem como na extenso intracraniana.6
O tratamento cirrgico das neoplasias malignas do
osso temporal estritamente dependente da delimitao radiogrfica, da extenso da doena e da relao
do tumor com estruturas neurovasculares adjacentes.5
O tratamento curativo padro para carcinoma de osso
temporal en bloc exciso com margens livres, que inclui
resseco do osso temporal lateral ou resseco subtotal
do osso temporal para tumores se estendendo alm
da membrana timpnica. A necessidade de cirurgias
mais extensas deve ser discutida individualmente com
o paciente e traz alta morbidade. No ps-operatrio, radioterapia com ou sem quimioterapia geralmente usada como adjuvante em pacientes com doena extensa.4
Relato do caso
Paciente masculino, 7 anos de idade, encaminhado
do Hospital da Criana de Chapec por quadro de paralisia facial perifrica esquerda com instalao sbita h
uma semana. sua admisso no servio de neurocirurgia do Hospital Regional do Oeste (HRO) em Chapec/
SC, apresentava-se em regular estado geral, com perda
ponderal estimada pelos pais de cerca de 6 kg no ltimo
trimestre. Em anamnese dirigida, familiares relatam
inmeros tratamentos para otite com otorreia em postos
de sade nos ltimos quatro meses, sem obter controle
da doena. Ao exame, estava consciente e apresentava
linfonodos cervicais palpveis, mveis, indolores, com
aproximadamente 4 x 3 cm, e massa palpvel, imvel
e indolor em topografia retroauricular esquerda. Ao
exame neurolgico: fora motora grau V em membros
superiores e inferiores; ausncia de alterao s provas
cerebelares, meningorradiculares, sensibilidade ou de
reflexos profundos. Ao exame dos pares cranianos, verificaram-se surdez esquerda e paralisia facial esquerda
(House-Breckman: V).
tomografia computadorizada de crnio, evidenciou-se leso expansiva do osso temporal captante de
contraste com extenso para fossa mdia e posterior do
crnio (Figura 1). Realizada complementao radiolgica com ressonncia de encfalo, a qual apresentou
imagem hipercaptante em T1 contrastado com edema
perilesional (Figuras 2 e 3).
Investigao de foco primrio no identificou outras
leses em TC de trax, abdome, pescoo e pelve.
Exame angiogrfico cerebral apresentou obstruo
tumoral do seio sigmoide esquerdo. Paciente submetido mastoidectomia radical esquerda com ligadura
e resseco do seio sigmoide esquerdo, resultando em
resseco completa lesional (Figura 4).
Carcinoma primrio de osso temporal
Cunha MLV et al.
Figura 3 RM de encfalo T1 contrastada em corte coronal da

referida leso.
Figura 1 TC de crnio pr-operatria em corte axial
demonstrando leso expansiva hipercaptante em osso petroso
esquerdo.
Figura 4 TC de crnio contrastada aps tratamento

neurocirrgico com resseco total da leso.
Figura 2 RM de encfalo T1 contrastada em corte axial,

evidenciando processo tumoral em pirmide petrosa esquerda
com extenso fossa mdia e posterior.
Anatomopatolgico e exame imunoistoqumico

compatveis com adenocarcinoma glandular focal
(Figura 5). Encaminhado para terapia oncolgica com
quimioterapia e radioterapia. bito aps quatro meses
do tratamento neurocirrgico.
Figura 5 Imunoistoqumica com diagnstico de adenocarcinoma glandular focal.

Cunha MLV et al.
199
Discusso
Em muitos casos, a distino entre o carcinoma
de osso temporal e um processo infeccioso como otite
mdia crnica com ou sem colesteatoma difcil. Isso
porque os sintomas de otorreia, dor e hipoacusia so
comuns, seguidos de surdez, zumbido, paralisia do
nervo facial e vertigem.4
O diagnstico pode ser facilmente despercebido
pelo fato de os sintomas serem confundidos com os de
uma infeco.1 Com isso, ocorre atraso para realizar
o diagnstico definitivo, interferindo diretamente no
prognstico do paciente. necessrio atentar ao fato
de que sintomas comuns como otorreia crnica ou
inflamao e colesteatoma podem ser predisponentes
metaplasia escamosa,1 precursora de carcinoma.
Adenopatia uma queixa frequente nos consultrios
peditricos que, na maioria das vezes, corresponde a
um processo benigno. A indicao precoce de bipsia
controversa, uma vez que se trata de um procedimento
invasivo que muitas vezes necessita de anestesia. Em
contrapartida, sabe-se que a presena de doena linfonodal no carcinoma do osso temporal, por exemplo,
um significativo fator de pior prognstico. Qualquer envolvimento linfonodal de caracterticas malignas deve,
portanto, ser sinal de alerta para doena avanada.6
Como exame auxiliar na avaliao, pode-se utilizar
a tomografia computadorizada de crnio ou mastoide
que no caso do nosso paciente revelou leso petrosa
erosiva ssea com invaso dural subjacente. Porm, os
achados tomogrficos do carcinoma de clulas escamosas so iguais aos achados dos adenocarcinomas, o
que no permite diferenci-los. No entanto, a anlise
conjunta da clnica do paciente e do exame tomogrfico
auxilia na diferenciao entre eles, j que presena de
metstase para linfonodos mais sugestiva de adenocarcinomas. Para avaliao de otite mdia crnica,
a tomografia computadorizada de alta resoluo o
exame de maior custo-benefcio, devido informao
anatmica proporcionada.7
O tratamento otimizado de neoplasias malignas do
osso temporal permanece obscuro por conta de um
contnuo debate no tocante ao estadiamento, utilidade
da avaliao radiogrfica pr-operatria, extenso e
nomenclatura dos procedimentos cirrgicos e ao uso
de radiao adjuvante.3 No h estudos randomizados
que relatem neoplasias primrias e secundrias de
osso temporal. Em geral, todos os estudos so sries
de casos.2 O nmero limitado de casos de neoplasias
malignas do osso temporal impede que cheguemos a
concluses definitivas quanto a um protocolo otimizado de tratamento.3 A resseco total do osso temporal,
combinada com radioterapia ps-operatria, parece
200
estar associada com melhora da sobrevida. No entanto,

esse tipo de tratamento pode no ser aplicvel a alguns
pacientes, nos quais a remoo total apresenta riscos
aumentados para ocorrer fstula liqurica ou de haver
propagao endocraniana.2 Atualmente, tem-se como
tratamento-padro a exciso em bloco com margens
livres.4
Sabe-se que a extenso para ouvido mdio do
adenocarcinoma primrio, como no caso do paciente
em questo, seguida por maior propagao dentro
do osso temporal e estruturas vitais adjacentes, por
isso h poucas diferenas na sobrevivncia em tal fase,
independente do tipo de tumor ou do tipo de procedimento cirrgico.5
Segundo Stankovic,2 a adio de terapia de radiao
para o tratamento cirrgico dos tumores possui relao
com a rea acometida. Se o tumor se limita ao canal
auditivo externo, no houve aumento da sobrevida dos
pacientes, independentemente da tcnica cirrgica empregada mastoidectomia radical ou subtotal. J quando
o tumor se estende para o ouvido mdio, os resultados
demonstraram melhorar a sobrevida daqueles que
associaram a terapia de radiao com a cirurgia para
resseco tumoral ampla, porm o valor exato da taxa
de sobrevida ainda incerto.
Atualmente no existe nenhum sistema de estadiamento universalmente aceito para o tratamento de
carcinoma de osso temporal devido a sua raridade.8
Madsen et al.,9 pelo fato de a doena possuir baixa
incidncia, sugere criar centros especializados na Dinamarca, com equipes multidisciplinares, para melhorar
os resultados relativos a essa molstia.
Blair e Birch10 afirmam que estudos dos padres
de incidncia de doena neoplsica so importantes,
pois podem fornecer uma indicao de que os nveis de
carcingenos ambientais esto mudando e identificar
fatores etiolgicos, o que poderia levar ao desenvolvimento de medidas preventivas e fornecer informaes
para planejamento em sade.
Pelo fato de o carcinoma de osso temporal ser bastante raro, ainda existem poucos relatos de casos sobre o
tema. Talvez seja por isso que ainda no possumos um
tratamento a ser seguido de forma uniforme. A nica
certeza de que dispomos que o momento do diagnstico associado extenso do tumor acarreta melhor ou
pior prognstico para os pacientes acometidos por essa
enfermidade.

Cunha MLV et al.
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Marcelo Lemos Vieira da Cunha
Rua Rui Barbosa, 93 E, ap. 501, Centro
89801-040 Chapec, SC, Brasil
E-mail: marcelolvc@yahoo.com.br
201
Descrio da tcnica cirrgica

minimamente invasiva vdeo
totalmente endoscpica
interlaminar para tratamento
de hrnia de disco lombar
Marco Aurlio Moscatelli Alvarenga1, Antnio Augusto Roth Vargas2,
Marcelo Senna Xavier de Lima3, Paulo Roland Kaleff3
Fundao Centro Mdico de Campinas, Campinas, SP. Santa Casa de Misericrdia de Limeira, Limeira, SP, Brasil.
RESUMO
Os autores descrevem a tcnica minimamente invasiva de abordagem cirrgica vdeo totalmente
endoscpica (full-videoendoscopic) via posterior da coluna lombar para o tratamento de hrnia de
disco lombar, podendo ser utilizada tambm para estenose de canal vertebral, estenose foraminal, cisto
facetrio, entre outras patologias. O sistema vdeo totalmente endoscpico transformou a cirurgia da
coluna, apresentando um mtodo muito menos traumtico e com o mnimo de morbidade, comparado
com as tcnicas convencionais e videoendoscpicas assistidas, com resultados clnicos semelhantes.
O procedimento pode ser realizado sob anestesia local associada a sedao ou anestesia geral, em
sistema de hospital-dia. O procedimento realizado totalmente sob a viso endoscpica, submerso
em irrigao contnua de soro fisiolgico, com visualizao total das estruturas neurais, fragmentos
de disco, facetas e forames. Com a utilizao da videoendoscopia, estamos capacitados a realizar
modernos procedimentos de forma eficaz, segura e precisa, com o menor ndice de comorbidades,
traumatismos e infeco.
PALAVRAS-CHAVE
Endoscopia, coluna vertebral, procedimentos cirrgicos minimamente invasivos, descolamento do
disco intervertebral.
ABSTRACT
Description of minimally invasive surgical techniques full-videoendoscopic interlaminar for
treatment of herniation lumbar disc
The authors describe the technique of minimally invasive surgical full-videoendoscopic the posterior
lumbar spine for the treatment of lumbar disc herniation can also be used for spinal canal stenosis,
foraminal stenosis, facet cyst, among other diseases. The totally endoscopic video system made spine
surgery, with a much less traumatic and with minimal morbidity compared with conventional techniques
and video endoscopic assisted with similar outcomes. The procedure can be performed under local
anesthesia with sedation or general anesthesia in the hospital system-day. The procedure is performed
under endoscopic totally submerged in saline irrigation continues, with full visualization of the neural
structures, disk fragments, facets and foramina. With the use of video endoscopic, we are able to
perform modern procedures effectively, safely and accurately, with the lowest rate of comorbidities,
trauma and infection.
KEYWORDS
Endoscopy, spine, surgical procedures minimally invasive, intervertebral disc displacement.
1 Mdico-residente de Neurocirurgia da Fundao Centro Mdico de Campinas, Campinas, SP, Brasil.

2 Professor titular da Residncia em Neurocirurgia da Fundao Centro Mdico de Campinas, Campinas, SP, Brasil e Santa Casa de Misericrdia
de Limeira, Limeira, SP, Brasil.
3 Professor-associado da Residncia em Neurocirurgia da Fundao Centro Mdico de Campinas e Santa Casa de Misericrdia de Limeira,
Limeira, SP, Brasil.
Introduo
A cirurgia vdeo totalmente endoscpica (fullvideoendoscopic), um mtodo j adotado h anos em
outras especialidades e procedimentos, transformou a
cirurgia da coluna, apresentando-se como um mtodo
muito menos traumtico e com o mnimo de morbidade
comparado com as tcnicas convencionais e videoendoscpicas assistidas, com resultados clnicos semelhantes. O procedimento realizado com a orientao
fluoroscpica e viso vdeo totalmente endoscpica, por
meio de um acesso minimamente invasivo.1 O acesso
coluna vertebral lombar pode ser realizado por duas
vias: a transforaminal, inicialmente criada para nveis
lombares mais altos, por possuir dificuldades com o
osso ilaco; e a via de acesso interlaminar, criada posteriormente, para suprir tambm os acessos mais baixos
como L4-L5 e L5-S1.1
Vantagens

Desvantagens

Indicaes
O procedimento est indicado para todos os quadros de hrnias discais lombossacras medianas, centro-laterais e foraminais, assim como para o tratamento
de canal estreito lombar de um nvel, foraminectomias,
exrese de cistos facetrios, discectomia percutnea
com visualizao direta do disco intervertebral, bipsias
vertebrais.1
O fato de o procedimento poder ser realizado com
anestesia local, sedao, ou geral possibilita a realizao
cirrgica em pacientes com riscos cirrgicos e anestsicos elevados, o qual em procedimentos com anestesia
geral seria impossibilitado.
indicado para pacientes com obesidade mrbida,
pois, com o acesso videoendoscpico total, no importa
o tamanho do panculo adiposo do paciente, diferente
de um procedimento aberto.
Procedimento minimamente invasivo, com

danos teciduais mnimos;
Acesso mais rpido ao objetivo cirrgico;
Reduo de sangramento com o fluxo contnuo
de soro fisiolgico atravs da ptica;
Maior segurana cirrgica com a visualizao
mais prxima das estruturas neurais;
Tempo cirrgico reduzido;
ndice de infeco baixo ou nulo.
Limitao da mobilidade no interior do canal

medular;
Impossibilidade de rafia dural em caso de
durotomia extensa;
Material com custo mais elevado que o convencional;
Dificuldade para reoperaes por fibrose e
perdas de parmetros anatmicos;
Viso em 2D.
Procedimento cirrgico
O paciente posicionado em decbito ventral sobre
coxins ou em mesa radiotransparente especfica para
cirurgias de coluna (Figura 1).
Realizar marcao radioscpica em dois planos,
identificando nvel objetivado.2
Contraindicaes
Alm de contraindicaes cirrgicas gerais, o procedimento contraindicado por falta ou deficincia
na tcnica cirrgica referente ao mdico cirurgio, em
quadros de estenose de canal medular em mais de um
nvel, caso exista a necessidade de estabilizao cirrgica
conjunta com discectomia, artrodeses multissegmentares e urgncias compressivas como sndrome da calda
equina e do cone medular.2
Videoendoscopianahrnia de disco
Alvarenga MAM et al.
Figura 1 Posicionamento cirrgico.
203
Abordagem interlaminar
Segundo Sebastian Ruetten, realizada uma inciso
paramediana prxima linha mdia na pele em local
previamente demarcado por fluoroscopia.
inserido um dilatador de 6,9 mm de dimetro
em direo janela interlaminar supraligamentar, com
posterior verificao fluoroscpica (Figura 2).
Depois de inserido o dilatador, colocado o canal de
trabalho biselado com dimetro de 7,9 mm direcionado
para o ligamento amarelo (Figura 3).
Realiza-se o posicionamento da ptica atravs do
canal de trabalho com irrigao contnua de soro fisiolgico 0,9% (Figura 4).
Identificam-se das estruturas adjacentes (lmina
vertebral, ligamento amarelo, faceta articular), por meio
do movimento de joystick com a mo no dominante
(Figuras 4, 5 e 8).
Procede-se abertura do ligamento amarelo com o
auxlio de um saca-bocado, utilizando o canal de trabalho biselado para afastar as estruturas neurais adjacentes
sob a viso endoscpica direta (Figuras 6 e 7).
Visualizado o abaulamento discal ou fragmento
discal herniado, procede-se abertura do ligamento, se
necessrio, e retirada do fragmento discal (Figura 9).
Ao final do procedimento, so realizados o inventrio da cavidade (Figura 10), a hemostasia e, em nosso

servio, ao trmino da cirurgia, um curativo de micropore em inciso, permanecendo por 7-15 dias, sem a
necessidade de pontos.
Figura 4 ptica no canal de trabalho com incio do

procedimento cirrgico.
Figura 5 Disseco do ligamento amarelo com

bipolar Triguer-Flex.
Figura 2 Insero de dilatador no nvel demarcado.
Figura 3 Confirmao aps insero de canal de trabalho.

204
Figura 6 Ligamento amarelo aberto.

Complicaes
Figura 7 Saca-bocado para ampliar janela.
Qualquer procedimento cirrgico est sujeito a

complicaes, cabendo ao cirurgio tentar minimizar
ao mximo a ocorrncia delas.
Com a cirurgia vdeo totalmente endoscpica,
complicaes como sangramento e infeces so minimizadas com o uso de irrigao contnua com soro
fisiolgico 0,9%, porm as taxas de complicaes so as
mesmas de uma cirurgia aberta.3,4
So descritas algumas complicaes em diversos
artigos cientficos.3,5-7
A ocorrncia de leses na dura-mter pode ser visualizada rapidamente, porm a tentativa de correo de
pequenas fstulas nem sempre possvel, mas pode ser
tentada com a cauterizao perilesional com retrao e
consecutiva diminuio do orifcio dural, com sucesso
significativo na casustica de nosso servio.
Consideraes finais
Figura 8 Movimento de joystick.
Figura 9 Retirada da hrnia em conjunto com a ptica.
Aps uma srie de mais de 200 casos operados

pela tcnica vdeo totalmente endoscpica pelo nosso
servio, pudemos avaliar a importncia dessa nova
tcnica como uma arma importante nos dias atuais para
tratamento de patologias da coluna vertebral num todo,
assim como j utilizado h anos em outras reas como
ortopedia, cirurgia geral, otorrino, cirurgia torcica,
urologia, neurocirurgia intracraniana, entre outras.
A curva de aprendizado do cirurgio referente
tcnica um ponto crucial para o sucesso da cirurgia.
Inicialmente, ocorre a necessidade de converso da
cirurgia videoendoscpica para a cirurgia aberta, por
diversos motivos, como sangramento, tempo excessivo
cirrgico e dificuldade em resseco das estruturas.
O ndice de sucessos e recidivas semelhante ao da
cirurgia aberta, porm com um ndice nulo de infeces, em nosso servio, com a cirurgia vdeo totalmente
endoscpica.
O tempo de internao outro ponto positivo para
a nova tcnica, pois o paciente internado em regime
de hospital-dia, com alta hospitalar algumas horas aps
o procedimento cirrgico.
Com a utilizao da videoendoscopia, estamos capacitados a realizar modernos procedimentos de forma eficaz,
segura e precisa, sem a necessidade de cirurgia aberta,
com o menor ndice possvel de morbidade e infeco.
Figura 10 Ausncia de fragmento e visualizao da raiz
descendente.

205
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approach to the lumbar spine and its effect on the multifidus
muscle. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(15):1765-72.

Marco Aurlio Moscatelli Alvarenga
Av. Engenheiro Roberto Freire, 9036, ap. 1.003, Ponta Negra
59090-00 Natal, RN, Brasil
Telefones: (84) 9997-8913/(19) 99618-1305
E-mail: marcomosca13@hotmail.com
Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome
after bilateral deep brain stimulation
surgery: case report in a Brazilian man
Carlos Eduardo Dallaglio Rocha1, Fbio de Nazar Oliveira2,
Sebastio Carlos da Silva Junior1, Lucas Crociati Meguins1
Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto (Famerp),
So Jos do Rio Preto, SP, Brazil.
ABSTRACT
Deep brain stimulation is a surgical treatment that has provided remarkable therapeutic benefits
for otherwise treatment-resistant movement and affective disorders, including advanced Parkinson
disease. Levodopa medications are usually discontinued the night before surgery to localize the optimal
response site to intraoperative macrostimulation. However, abrupt withdrawal of medication may result
in severe side effects. On the present report, we describe the case of a 65 years-old man that evolved
parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following deep brain stimulation procedure for bilateral subthalamic
nucleus after discontinuation of antiparkinsonian medications. Physicians should be aware of this lifethreatening clinical conditions, once early diagnosis and reintroduction of medication improve patients
clinical condition significantly.
KEYWORDS
Deep brain stimulation, Parkinson disease/complications, neuroleptic malignant syndrome, malignant
hyperthermia.
RESUMO
Sndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo aps cirurgia de estimulao cerebral
profunda: relato de caso em um homem brasileiro
A estimulao cerebral profunda um procedimento cirrgico que traz grandes benefcios clnicos ao
paciente portador de doena de Parkinson. Os medicamentos antiparkinsonismo so normalmente
suspensos na noite anterior ao procedimento cirrgico. No entanto, a suspenso abrupta dos
medicamentos pode provocar efeitos adversos srios ao paciente. No presente estudo, descrevemos o
caso de um paciente com 65 anos de idade, portador de doena de Parkinson, submetido estimulao
cerebral profunda bilateral, que apresentou sndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo no
ps-operatrio imediato. Os neurocirurgies devem estar alerta sobre essa possvel complicao, pois
o diagnstico e o tratamento precoce podem reduzir os riscos ao paciente.
PALAVRAS-CHAVE
Estimulao enceflica profunda, doena de Parkinson/complicaes, sndrome maligna neurolptica,
hipertermia maligna.
1 Neurosurgeon, Division of Functional Neurosurgery, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Faculdade de Medicina de
So Jos do Rio Preto (Famerp), So Jos do Rio Preto, SP, Brazil.
2 Neurologist Head of the Division of Movement Disorders, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Famerp, So Jos do Rio
Preto, SP, Brazil.
Introduction
Deep brain stimulation (DBS) is a surgical treatment
that has provided remarkable therapeutic benefits for
otherwise treatment-resistant movement and affective disorders, including essential tremor, dystonia,
advanced Parkinson disease, chronic pain and major
depression.1-4 Patients with Parkinsons disease and with
indication for DBS are usually treated with a high dose
of levodopa. Most centers follow the protocol of discontinuing levodopa the night before surgery because it is
easier to check the patients responses during the procedure when the patient is in the off state. However,
abrupt withdrawal of medication may result in severe
side effects. Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome
(PHS) is an extremely rare clinical complication following bilateral DBS surgery, with only four cases previously
reported in the English medical literature to date.5-8
The aim of the present report is to describe the case
of a 65 years-old man that evolved parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) following DBS procedure for
bilateral subthalamic nucleus (STN) after discontinuation of antiparkinsonian medications.
operative day. Levodopa 100 mg-benserazida 25 mg

six-times/day was returned immediately after surgery.
Post-operative computed tomography showed no signs
of acute bleeding and apparent correct location of
electrodes (Figure 1).
Case report
A 65-years-old man with a 15-years history of
Parkinsons disease was admitted for bilateral STN
DBS surgery. He had been experiencing significant
motor complications, such as fluctuations (on-off
phenomenon, wearing-off) and peak-dose dyskinesia,
for the previous six years. The patient was also presen
ting sleeping troubles, with constant fragmentation and
diurnal hypersomnolence. His past medical history was
remarkable for type 2 diabetes mellitus and was taking
pre-operatively metformin 850 mg twice/day, levodopa
100 mg-benserazida 25 mg six-times/day, entacapone
200 mg four-times/day and pramipexole 1 mg twice/
day. The levodopa discontinuation period was a 12-hour
overnight withdrawal.
Under local anesthesia, bilateral STN DBS was
performed using a stereotactic frame, and the coordinates for STN were calculated by magnetic resonance
imaging. Both STN sites were localized under microelectrode recording with significant improvement
in the baseline rigidity to the macrostimulation supporting the optimal sites. Permanent electrodes were
implanted bilaterally, and then pulse generators were
placed subcutaneously under general anesthesia. The
surgical procedure was performed uneventfully and
the patient was maintained under medical observation in intensive care unit (ICU) during the first post208
Figure 1 Post-operative computed tomography showing bilateral

STN electrodes (DBS).
After nine hours in ICU, the patient started presen

ting mental confusion, fever (39.5 oC) and generalized
rigidity. Laboratorial and radiological exams were
found to be within normal range. Nasogastric tube
was introduced permitting the administration of dispersible levodopa 200 mg 2/2 hours and hyperhydration. The electrodes were turned on and the patient
presented an improvement and was dismissed on the
seventh post-operative day with oral diet. However,
three days after the patient returned presenting again
rigidity, difficulty swelling, dehydration, fever, mental
confusion and adynamic ileus with abdominal distention. Laboratorial exams were compatible with acute
pre-renal insufficiency (creatinine: 2.4) with significant
hypernatrimeia (Na: 165) and raised creatine kinase
(CK: 650). After seven days of hydroelectrolytic ba
lance correction therapy, the patient recovered the
mental status and improved clinically the rigidity.
After thirty days in outpatient follow up, the patient
presented completely symptom-free of previous motor
fluctuation, sleeping disturbances and the pre-operative antiparkinsonian medications were re-introduced,
except for entacapone.
Hyperpyrexia syndrome after DBS
Rocha CED et al.
Discussion
Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) is a
rare complication that usually occurs after the cessation
or abrupt reduction of antiparkinsonian medications
during the course of parkinsonism. It is manifested
by autonomic instabilities like pyrexia, hypertension,
and rigidity with changes in the consciousness level
that sometimes lead to fatality.9 Typically, symptoms
develop between 18h and seven days following the
trigger. The patient becomes rigid, sometimes with
tremor, and progresses to an immobile state.9,10 Poor
prognostic indicators in PHS include older age and
higher pre-morbid Parkinson severity.10 Our patient was
experiencing significant motor complications, such as
fluctuations (on-off phenomenon, wearing-off) and
peak-dose dyskinesia, for the previous six years. We
also believe that the long period of sever parkinsonism
symptoms was an important factor determining PHS
post-operatively.
Linazasoro et al.,5 in 2004, were the first to the
describe a case of PHS after DBS for advanced Parkinson disease. Factor,6 in 2007, and Kim et al.,7 in 2010,
also observed that the main symptoms were confusion, fever and worsening of rigidity accompanied by
raised creatine kinase levels. Additionally, the present
report highlights that dehydration and difficulty on
oral intake and intestinal absorption of levodopa may
worse the patients symptoms. On the present report,
we showed that hyperhydration and early nutrition by
nasogastric tube may contribute to improve patients
clinical condition.
In conclusion, we reinforce that PHS is an extremely
rare by life-threatening condition that may occur in
patients undergoing DBS surgery due to abrupt discontinuation of antiparkinsonian drugs, particularly
levodopa. Therefore, clinical awareness of this important
syndrome permits an early diagnosis and adequate
treatment with administration of a dopamine agonist,
correction of body fluid and electrolytes.
Hyperpyrexia syndrome after DBS

Rocha CED et al.
Competing interests
The authors declare no conflicts of interest.
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Relat Disord. 2003;9(Suppl 1):31-41.
Lucas Crociati Meguins
Rua Pedro Pallota, 101/31B, Jardim Maracan
15092-205 So Jos do Rio Preto, SP, Brazil
E-mail: lucascrociati@hotmail.com
209
Spinous process fractures

after chiropractic massage in a
previously healthy subject
Ricardo Vieira Botelho1, Matheus Fernandes de Oliveira2,
Ulysses Oliveira Sousa2, Jos Marcus Rotta1
Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo, Instituto de Assistncia Mdica ao Servidor Pblico Estadual(IAMSPE),
So Paulo, SP, Brazil.
ABSTRACT
Increasing available alternative therapies to the treatment of back pain and sometimes difficult access
to specialized medical evaluations allowed a widespread use of alternative therapies for the treatment of
back pain. We describe a case with a consequence of massage therapy in a patient with initial symptoms
of back pain resulting in spinous process fractures. She promptly searched medical attendance and
cervical plain radiograph revealed avulsion of spinous processes of C6 and C7 in their outer third. Due to
benign nature of lesion, without evidence of instability and spinal cord injury, the subject was managed
conservatively, with application of a Philadelphia collar and analgesic medication. We reinforce the need
of medical attention before beginning any therapeutic method in order to identify previous alterations
and plan an adequate programming.
KEYWORDS
Low back pain, manipulation spinal, spinal diseases.
RESUMO
Fratura de processo espinhoso aps terapia quiroprtica em um indivduo previamente
saudvel
A disponibilidade de terapias alternativas para o tratamento da dor lombar e o difcil acesso a servio
mdico especializado tm permitido um uso indiscriminado de terapias para o tratamento dessa dor.
Descrevemos um caso de uma paciente submetida terapia quiroprtica por causa de dor cervical
que evoluiu posteriormente com persistncia da dor. A investigao radiolgica evidenciou fratura
com avulso de processos espinhosos de C6 e C7. Por causa da natureza estvel da leso, o caso foi
conduzido conservadoramente com colar Philadelphia, no entanto reforamos a necessidade do correto
diagnstico da dor de coluna espinhal, especialmente se persistente e associada a sinais localizatrios.
PALAVRAS-CHAVE
Dor lombar, manipulao da coluna, doenas da coluna vertebral.
1 Neurosurgeon, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo, Instituto de Assistncia Mdica ao Servidor
Pblico Estadual(IAMSPE), So Paulo, SP, Brazil.
2 Neurosurgery Residency Program, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo, IAMSPE, So Paulo, SP,
Brazil.
Introduction
Due to increased available alternative therapies
to the treatment of back pain and sometimes difficult
access to specialized medical evaluations, there is a
widespread use of alternative therapies for the treatment
of back pain.1-3
Reports of CNS injury resulting from neck manipulation are well documented in medical literature.
Chiropractic spinal manipulations by trained practitioners are responsible for most, if not all reported cases.1-5
We describe a case with a consequence of massage
therapy in a patient with initial symptoms of back pain
resulting in spinous process fractures.
Complementary computed tomography (CT) of whole

spine did not reveal additional findings. Cervical magnetic resonance (MR) could also show hyperintensity
in surrounding soft tissue, suggesting dynamic nature
of lesion (Figure 2).
Due to benign nature of lesion, without evidence of
instability and spinal cord injury, the subject was managed conservatively, with application of a Philadelphia
collar and analgesic medication. She was discharged
with moderate pain (6/10) and with ambulatory setting follow-up.
Case description
We report a 25-year-old woman with an acute onset of
intense cervical pain installed immediately after chiropractic massage due to previous mild back pain. She referred a
score of 10/10 in Analogic Visual Scale and amelioration
in rest position and in use of analgesic medication.
She promptly searched medical attendance and
cervical plain radiograph revealed avulsion of spinous
processes of C6 and C7 in their outer third (Figure 1).
Figure 2 Cervical spine MR, disclosing fractures and
hyperintensities in soft tissue surrounding spinous processes,
suggesting soft tissue damage.
Discussion
Figure 1 Radiological evaluation. Above, plain radiographs of

cervical spine, revealing C6 and C7 spinous processes fractures.
Below, cervical CT displaying the same findings.
Spinous process fracture
Botelho RV et al.
Chiropractic manipulation is an alternative therapy

characterized by musculoskeletal manipulation. In
spine, it consists in different patterns of massage and
flexion-extension movements, also with application of
pressure.1-5
Although overall morbidity of chiropractic manipulation is clearly small,2 increasing data suggest
that complications to spinal manipulation may happen
and are most often seen in the cervical spine. Those
complications may be specifically dangerous when
manipulation is applied in already ill patients, such as
cases of osteopenic and osteolytic diseases in a myriad
of infectious, metabolic and neoplastic conditions.1-5
Even in previously healthy patients, the application
of pressure and flexion-extension movements might
force bone and ligamentous structures.1-5 In our case, the
probable cause for fracture was overextension, forcing
one spinous process over the other and causing fracture.
C6 and C7 were probably fractured because of the high
211
potential of sagittal movement in these cervical levels.

Additional hyperintensities on MR suggest that not only
bone, but soft tissue was also affected, with implications
in pain and healing.
We reinforce the need of medical attention before
beginning any therapeutic method in order to identify
previous alterations and plan an adequate programming.
2.
3.
4.
5.
Competing interests
Thiel HW, Bolton JE, Docherty S, Portlock JC. Safety

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Matheus Fernandes de Oliveira
Av. Lus Gis, 1333, ap. 23, Vila Mariana
04043-150 So Paulo, SP, Brazil
Telephone: (55 11) 5088-8996/Telefax: (55 11) 5088-8379
E-mail: mafernoliv@yahoo.com.br
Spinous process fracture

Botelho RV et al.
Devemos monitorar a presso

intracraniana de pacientes
com TCE grave Marshall II?
Bernardo Drummond Braga1, Joo Batista Rezende-Neto2, Marcelo Magaldi
Oliveira3, Geraldo Vitor Cardoso Bicalho4, Gustavo Zola Santiago5, Ariana Costa
Cadurin6, Diego Jos Fernandes6, Oliver Vilela Gomes6, Rodrigo Moreira Faleiro7
Hospital Joo XXIII, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil.
RESUMO
Objetivos: Avaliar a relao da PIC com o crescimento de leses e morbimortalidade em pacientes
Marshall II e determinar a necessidade de sua monitorizao. Mtodo: Estudo de coorte observacional
prospectivo em pacientes com TCE grave classificados como Marshall II. Resultados: Setenta pacientes
foram divididos em dois grupos baseados na PIC; G1: PIC 20 mmHg (49 pacientes) e G2 PIC >
20 mmHg (21 pacientes). Os achados mais comuns foram hemorragias subaracnideas e contuses.
A mortalidade foi maior em G2 que em G1 (OR: 11,7) (IC 95%: 2,2 a 63,1). A mediana da Escala de
Desfecho de Glasgow aps 90 dias foi de 2 para o G2 e de 5 para o G1. O surgimento ou progresses
de leses ocorreram em 71% dos pacientes no G2 contra 10% no G1 (p < 0,05). Em comparao ao
G1, o OR de um novo achado na TC foi 22 vezes maior no G2 (IC 95%: 5,02 a 106,9). Dois pacientes
do G2 precisaram de cirurgia e nenhum do G1. Concluses: Pacientes Marshall II, com hipertenso
intracraniana, apresentam maior risco para crescimento de leses na TC de controle, pior prognstico
e maior mortalidade que aqueles sem hipertenso. A monitorizao desses pacientes foi definitiva para
determinar o prognstico. Pacientes Marshall II devem ser monitorados.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismo cranioenceflico, classificao, tomografia, monitoramento, presso intracraniana.
ABSTRACT
Should we monitor ICP in severe brain trauma injury Marshall II patients?
Objectives: Evaluate the relationship of intracranial hypertension with an increase of brain lesions,
morbimortality in Marshall II patients and determine whether these patients need to have ICP monitored.
Method: Prospective observational cohort study on severe TBI patients (GCS 8), Marshall CT
classification II. Results: A total of 70 patients were divided into two groups based on ICP; G1: ICP
20 mmHg (49 patients) and G2 ICP > 20 mmHg (21 patients). The most common CT findings were:
subarachnoid hemorrhages and contusions. Mortality was higher in G2 than in G1 (OR: 11.7) (95% CI:
2.2 to 63.1). The median Glasgow Outcome Score after 90 days was 2 for G2 and 5 to G1. The onset
or progression of lesions occurred in 71% of patients in G2, against 10% in G1 (p < 0.05). Compared to
G1, the OR for a new finding on CT was twenty-two times higher in G2 (95% CI: 5.02 to 106.9). Two G2
patients needed surgery and none of the G1. Conclusions: Severe TBI patients with Marshall score II
and intracranial hypertension, are at greater risk for new CT abnormalities, worse prognosis, and higher
mortality than those with no hypertension. ICP monitoring was crucial to define prognosis. Severe TBI
Marshall II patients should be monitored.
KEYWORDS
Craniocerebral trauma, classification, tomography, monitoring, intracranial pressure.
1
2
3
4
Neurocirurgio, mestrando em Cirurgia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil.
Cirurgio geral e do Trauma, doutor em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Neurocirurgio, doutor em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Neurocirurgio do Hospital Felcio Rocho e Hospital Joo XXIII Fundao Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), Belo Horizonte,
MG, Brasil.
5 Mdico-residente de Neurocirurgia do Hospital Felcio Rocho e Hospital Joo XXIII FHEMIG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
6 Acadmicos do quinto ano do curso de Medicina da Pontifcia Universidade Catlica de Gois (PUC Gois), Goinia, GO, Brasil.
7 Chefe do Servio de Neurocirurgia do Hospital Joo XXIII e mestre em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Introduo
A monitorao da presso intracraniana (PIC)
considerada o tratamento-padro para pacientes com
traumatismo cranioenceflico (TCE) grave.1-6 Segundo
os guidelines do Brain Trauma Foudation (2007), todos os
pacientes com TCE grave e Marshall II teriam indicao
de monitorar a PIC. No entanto, na prtica, em muitos
centros de trauma, esses pacientes so os ltimos a terem
a ateno do neurocirurgio, por no terem indicao
imediata para uma craniotomia. Permanecem na sala
de trauma, sem ter monitorada a PIC, aguardando uma
vaga no centro de terapia intensiva (CTI). As vagas so
cedidas para pacientes mais graves e, por vezes, com pior
prognstico e menores chances de sobreviver.
Apesar de a tomografia no chamar a ateno,
pacientes Marshall II podem desenvolver hipertenso
intracraniana (HIC), que s poder ser diagnosticada
precocemente com um monitor da PIC.1,7 Protocolos
que no utilizam a monitorao excluiriam esses pacientes de tratamento clnico da HIC e atrasariam a
deteco de uma leso em crescimento.
Um ensaio clnico recente demonstrou que o tratamento de pacientes com protocolos com foco em manter
a PIC menor que 20 mmHg no foi superior quele
com protocolos baseados em imagens e exame fsico.8
Se forem mal interpretados, protocolos com a utilizao da monitorao da PIC podero ser questionados.
Esse estudo poder ser utilizado como justificativa para
que pacientes classificados como Marshall II no sejam
monitorados.
O nosso estudo pretende elucidar o valor da monitorao da PIC nesses pacientes. Avaliaremos a presena
da HIC e sua relao com crescimento de leses, mortalidade e morbidade.
Mtodos
Trata-se de um estudo da coorte, observacional,
prospectivo, em pacientes internados nos CTI do
Hospital Joo XXIII em Belo Horizonte, Minas Gerais.
Foi realizada a captao prospectiva dos dados de todos os pacientes com TCE grave, isto , Escala de Coma
de Glasgow (Anexo A) menor ou igual a 8, submetidos
monitorao da PIC, classificados como Marshall II
(Anexo B) durante o perodo de maro a agosto de 2012.
Os pacientes foram uniformemente tratados de acordo com os guidelines do Brain Trauma Foundation (2007).1
Pacientes com PIC normal por 48 horas foram submetidos
a novas tomografias computadorizadas de crnio para
avaliar o crescimento ou aparecimento de leses. Pacientes
com PIC aumentada nas primeiras 48 horas foram subme214
tidos a tomografias seriadas sem horrio predeterminado,

at que PIC fosse controlada clinicamente, ou at que o
tratamento cirrgico fosse indicado.
Anexo A Escala de Coma de Glasgow
Resposta
Escore
Abertura ocular
Espontnea
Ao estmulo verbal
Ao estmulo doloroso
Ausente
4
3
2
1
Resposta verbal
5
4
3
2
1
Orientado
Confuso
Palavras inapropriadas
Sons inespecficos
Ausente
6
5
4
3
2
1
Obedece a comando
Localiza dor
Retirada ao estmulo doloroso
Postura decorticada
Postura descerebrada
Ausente
Resposta motora
Nota: TCE grave: escore de Glasgow 3-8.

TCE moderado: escore de Glasgow 9-12.
TCE leve: escore de Glasgow 14-15.
Anexo B Classificao tomogrfica da leso

cerebral difusa (Marshall et al.,7 1991)
Categoria
Definio
Leso difusa I
Sem patologia intracraniana vista na TC
Leso difusa II
Cisternas esto presentes com desvio da linha mdia

entre 0-5 mm e/ou: densidades de leses presentes
sem leso de densidade alta ou mista > 25 ml poder
incluir fragmentos sseos e corpo estranho
Leso difusa III
Cisternas comprimidas ou ausentes com

desvio da linha mdia entre 0-5 mm, sem
leso de densidade alta ou mista > 25 ml
Leso difusa IV
Desvio da linha mdia > que 5 mm, sem leso

de densidade alta ou mista maior que 25 ml
Leso focal
drenada
Qualquer leso cirurgicamente drenada
Leso focal
no drenada
Leso de densidade alta ou mista maior

que 25 ml no drenada cirurgicamente
TC: tomografia computadorizada
A HIC foi definida como episdio de elevao da

PIC maior do que 20 mmHg por mais de 5 minutos,
com necessidade de tratamento clnico. As medidas
clnicas para o controle da HIC foram definidas como:
soluo salina hipertnica, diurticos osmticos, hiperventilao, barbitricos e hipotermia. O aumento
da leso foi definido como qualquer leso de volume
superior ao da TC inicial, salvo pequeno edema perilesional relacionado absoro dela. Os monitores
da PIC utilizados foram o parafuso subaracnideo e o
microssensor intraparenquimatoso.
Os pacientes foram separados em dois grupos, de
acordo com o crescimento de leses na TC aps 48 horas
Monitorizao da PIC em pacientes Marshall II
Drummond-Braga B et al.
de monitorao: grupo 1 (G1) PIC 20 mmHg;

grupo 2 (G2) PIC > 20 mmHg por 5 minutos. Os
dados foram coletados em trs momentos distintos: fase
aguda referente s primeiras 72 horas da admisso no
CTI; fase subaguda trs a 15 dias; fase tardia trs
meses aps a admisso no CTI.
As seguintes variveis foram analisadas utilizando
formulrio impresso: classificao de Marshall, idade,
gnero, mecanismo de trauma, tempo entre o trauma e
a monitorao da PIC, tempo de monitorao da PIC,
necessidade de prolongar a monitorao da PIC, tipo da
monitorao da PIC, tipo de leso na TC inicial, localizao da leso, HIC; aumento da leso em relao TC
inicial, surgimento de novas leses em relao TC inicial
e tratamento clnico para HIC, tratamento cirrgico para
HIC, tipo de cirurgia realizada, evoluo com bito, causa
do bito e Glasgow Outcome Score (GOS) (Anexo C).
Anexo C Escala de Desfecho de Glasgow (Glasgow Outcome Score)
Escore
Categoria e definio
bito
Incapacidade grave
Incapaz de interagir com o meio
ambiente; irresponsivo
Incapacidade moderada
Capaz de obedecer a comandos; incapaz
de viver independentemente
Incapacidade leve
Capaz de viver independentemente; incapaz
de retornar escola ou ao trabalho
Boa recuperao
Capaz de retornar ao trabalho ou escola
a despeito de dficits menores
bicicleta, com um caso. A mediana da Escala de Coma

de Glasgow foi 6.
As informaes coletadas foram digitadas em um
banco de dados desenvolvido em Excel. As anlises foram realizadas nos softwares R, verso 2.7.1, e Epi-Info,
verso 6.04, ambos de domnio pblico. Foi considerado
nvel de significncia de 5%.
Resultados
Quarenta e nove pacientes mantiveram a PIC normal
por 48 horas (grupo 1) e 21 pacientes apresentaram episdios de HIC sustentada (grupo 2). Os dois grupos observados eram semelhantes em suas caractersticas (Tabela 1).
A HIC e o crescimento de leses se associaram
maior mortalidade, e no houve associao entre mortalidade e o tipo da leso (Tabela 2).
A chance de os pacientes com HIC evolurem para
bito foi 11,7 vezes maior em comparao aos que no
apresentaram a PIC elevada (tabela 3). Dos 21 pacientes
do grupo 2, sete (33,33%) morreram. Dos 49 pacientes
do grupo 1, dois (4,08%) morreram.
Tabela 1 Dados referentes ao tipo monitorao da
PIC, sexo, idade, Escala de Coma de Glasgow e tipo
predominante de leso na tomografia inicial
Caractersticas
Nmero de pacientes
Grupos
G1 (SEM HIC)
G2 (COM HIC)
49 (70%)
21 (30%)
Sexo
Foram realizados os clculos amostrais antes do incio do estudo e considerados os valores de erro amostral
(5%) e nvel de significncia (5%) e o resultado foi de
uma amostra de n = 54 pacientes.9,10
Durante o perodo do estudo, 268 pacientes foram
internados com TCE grave no CTI do Hospital Joo
XXIII, com mdia de 44,66 TCE graves por ms. Desses,
81 (30,22%) pacientes foram classificados como Marshall II e submetidos monitorizao da PIC.
Onze pacientes foram excludos do trabalho. Quatro
pacientes foram excludos por erro na coleta de dados;
um, por ter sido reclassificado como leso difusa tipo
III; dois, por terem sido reclassificados como leso
difusa tipo I; um, por ser paciente no identificado; e
trs, por terem sido submetidos conduta incorreta em
relao ao protocolo de TCE grave. Assim, os dados de
70 pacientes foram utilizados no estudo.
Sessenta e trs pacientes eram do sexo masculino.
Cinquenta e oito eram adultos. A idade dos pacientes
variou de 2 a 88 anos. Acidente automobilstico e
atropelamento foram os mecanismos de trauma mais
comuns (55 casos) e o menos comum foi a queda de
Feminino
4 (8,16%)
3 (14,2%)
Masculino
45 (91,8%)
18 (78,2%)
Idade (em anos)

Mediana
27
23
Variao
2-88
2-60
Mediana
Variao
3-8
3-8
Acidente
automobilstico ou
atropelamento
39 (79,5%)
16 (76,1%)
Queda de altura
5 (10,2%)
3 (14,2%)
Agresso fsica
5 (10,2%)
1 (4,7%)
0 (0%)
1 (4,7%)
Parafuso de
Richmond
32 (65,3%)
12 (57,1%)
Microssensor
intraparenquimatoso
17 (34,6%)
9 (42,8%)
Escala de Coma de
Glasgow na admisso
Mecanismo do trauma
Queda de bicicleta
Tipo de monitorao
PIC: presso intracraniana; HIC: hipertenso intracraniana.
215
Houve associao entre a HIC e o crescimento de

leses (p < 0,001). A chance de os pacientes com HIC
apresentarem aumento de leso na tomografia de controle 22 vezes maior do que aqueles sem HIC (Tabela 4).
No grupo 1, dos 49 pacientes que no apresentaram
elevao da PIC em 48 horas de monitorizao, cinco
(8,47%) apresentaram aumento de leses. No grupo 2,
dos 21 pacientes que apresentaram elevao da PIC, 15
(71,42%) apresentaram aumento de leses. Das leses
que aumentaram no grupo 2, seis (66,66%) eram contuses, duas eram hematomas subdurais agudos e uma
era uma petquia hemorrgica intraparenquimatosa.
Pacientes que apresentaram HIC tiveram pior
evoluo clnica, com menor pontuao na Escala de
Desfecho de Glasgow (p < 0,032). Os pacientes com
HIC apresentaram mediana da GOS igual a 2 e os sem
HIC apresentaram mediana da GOS igual a 5 (Tabela 5).
Tabela 2 Dados referentes comparao entre o

bito e a hipertenso intracraniana, o tipo de leso e
o crescimento de leses na tomografia de controle
Caractersticas
bito
Sim
No
Valor-p
Sim (G2)
33,3
14
66,7
No (G1)
4,1
47
95,9
Contuso
16,7
15
83,3
HEDA
0,0
100,0
Hipertenso
intracraniana
0,002
Tipo de leso
Hemoventrculo
33,3
66,7
HSAT
4,5
21
95,5
HSDA
20,0
80,0
Pontos
hemorrgicos
LAD
14,3
12
85,7
Sim
25,0
15
75,0
No
8,0
46
92,0
0,602
Crescimento
de leses
Discusso
0,106
Em busca de um maior nvel de evidncia do benefcio do uso da monitorao da PIC, Chesnut et al.8 realizaram um ensaio clnico multicntrico, em pacientes
HEDA: hematoma extradural agudo; HSAT: hemorragia subaracnidea traumtica; HSDA:

hematoma subdural agudo; LAD: leso axonal difusa.
Tabela 3 Modelo de regresso logstica do grupo 2 em relao ao bito

Modelo final
Coeficiente
Erro-padro
Valor-p
-3,1
-4,4
< 0,001
2,5
2,9
0,004
Constante
OR
IC 95%
Inferior
Superior
2,2
63,1
Hipertenso
intracraniana
Sim (G2)
11,7
No (G1)
1,0
Tabela 4 Comparao do grupo com hipertenso intracraniana e o crescimento de leses na tomografia de controle
Hipertenso intracraniana
Sim (G2)
Caracterstica
n
No (G1)
%
Valor-p
OR
IC 95%
< 0,001
22,0
5,02 a 106,9
Crescimento
de leses
Sim
15
75,0
25,0
No
12,0
44
88,0
1,0
Tabela 5 Comparao do grupo com hipertenso intracraniana e a Escala de Desfecho de Glasgow (GOS)
Hipertenso intracraniana
Caracterstica
GOS
Sim (G2)
No (G1)
Valor-p
Mdia
DP
Mediana
Mdia
DP
Mediana
2,7
1,9
4,2
1,1
5,0
0,032
DP: desvio-padro.
216

com TCE grave, chamado de BEST TRIP (Benchmark

Evidence from South American Trials: Treatment of Intracranial Pressure). Um grupo de pacientes foi tratado
com protocolo baseado em exame fsico e tomografias
e o outro, com o uso de monitorao da PIC. Ao final
do estudo, concluram que no houve diferenas entre
os grupos quanto morbimortalidade.
Ainda que estudos mais recentes no randomizados
defendam o uso da monitorao,11 os resultados desse
ensaio clnico nos faz questionar o uso da monitorao
da PIC conforme proposto pelos guidelines do Brain
Trauma Foundation1 (2007). Se no h benefcio e sabendo que a insero do monitor da PIC envolve riscos
de complicao clnica e maior investimento financeiro, a monitorao da PIC poder ser questionada. Os
pacientes com TCE grave e leses pequenas (Marshall
II) seriam os primeiros a deixar de receber essa monitorao, pelo menor risco de HIC.
Marshall et al.7, em um estudo retrospectivo, mostraram mortalidade de 13,5% em pacientes classificados
como leso difusa tipo II, porm eles no diferenciaram
a taxa de mortalidade em grupos com e sem HIC. Em
nosso estudo, a mortalidade encontrada foi semelhante
(12,8%). No entanto, ao selecionarmos os pacientes em
grupos que apresentaram HIC, a mortalidade subiu
para 33,3%, enquanto foi de apenas 4,08% para os que
mantiveram a PIC normal.
Lobato et al.12 fizeram um estudo com 56 pacientes
com TCE grave classificados como Marshall I e II. Relataram mortalidade de 25,9% em pacientes que apresentaram HIC contra 3,4% nos que no apresentaram
aumento da PIC (OR = 9,8). Em seu trabalho, a presena
da HIC aumentou o risco de morte em quase dez vezes
em relao aos pacientes que tiveram a PIC normal.12,13
Nosso trabalho encontrou dados semelhantes com a
HIC aumentando o risco de bito em 11,7 vezes.
O mesmo estudo no encontrou relao entre a
HIC e o risco de incapacidade severa.12 O autor justifica o achado, pois pacientes que vieram a bito foram
excludos dessa anlise. Nosso trabalho incluiu o bito
(GOS = 1) e pacientes com HIC apresentaram menor
capacidade funcional com menor pontuao na Escala
de Desfecho de Glasgow (p < 0,032).
Servadei et al.14 estudaram, retrospectivamente, 37
pacientes que desenvolveram mudanas significativas
na tomografia de crnio durante as primeiras 12 horas
de evoluo ps-trauma. Concluram que a tomografia realizada at 3 horas aps o trauma no capaz de
excluir leso de evoluo rpida. O estudo alerta para
a importncia da monitorao da PIC no diagnstico
precoce dessas leses em pacientes com TCE grave sem
leses cirrgicas na TC inicial.
O estudo IMPACT prev o prognstico de pacientes
adultos com trauma craniano moderado a grave para
seis meses aps o trauma. Ele se baseia em algumas
v ariveis presentes como a idade, escore motor, presena

de hipoxemia ou hipotenso, classificao tomogrfica
de Marshall, entre outros parmetros, mas no utiliza
o valor da PIC.15-18
Ao aplicar dados de medianas encontradas em
nosso estudo no modelo IMPACT, a probabilidade de
mortalidade em seis meses encontrada de 13% e
consistente com a mortalidade encontrada em nosso
estudo (12,8%). Porm, o estudo IMPACT no utiliza
a HIC como fator prognstico. Nosso estudo demonstrou mortalidade aproximadamente 12 vezes maior
nos pacientes com HIC comparados com aqueles sem
o aumento da PIC com caractersticas clnicas e demogrficas semelhantes.
Concluses
Pacientes classificados como Marshall II que apre
sentaram HIC possuem maior mortalidade, pior capacidade funcional e maior chance de crescimento de
leses do que aqueles que no apresentaram aumento
da PIC. A monitorizao desses pacientes foi definitiva
para determinar o prognstico. Pacientes Marshall II
devem ser monitorados.
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Bernardo Drummond Braga
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74823-040 Goinia, GO, Brasil
Telefone: (62) 8177-1197
E-mail: bernardodrummond@yahoo.com.br

Hemorragia intracerebral
supratentorial espontnea:
aspectos determinantes para
melhor prognstico funcional
Joo Flvio Daniel Zullo1, Yvens Barbosa Fernandes2
Hospital Estadual de Sumar (HES)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, SP. Hospital das Clnicas
da Unicamp, Campinas, SP, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Detectar quais aspectos das hemorragias intracerebrais supratentoriais espontneas lobares e
de ncleos da base se correlacionam com melhor prognstico funcional, alm de analisar se os pacientes
admitidos com GCS 9 (Escala de Coma de Glasgow GCS) que atingiram melhor prognstico funcional
aps 30 dias do ctus foram beneficiados pelo tratamento cirrgico. Mtodo: Sessenta e sete pacientes
(18 a 80 anos) com hematomas intraparenquimatosos espontneos lobares e de ncleos da base foram
avaliados quanto a idade, nvel de conscincia admisso hospitalar, profundidade da leso, volume do
hematoma, ausncia de hemoventrculo, desvio de linha mdia (DLM), tempo entre ctus e cirurgia, alm
da opo de tratamento (cirrgico ou conservador), sendo correlacionados com a evoluo funcional
em 30 dias aps o ctus da hemorragia (Escala de Resultados de Glasgow GOS), considerando-se
melhor prognstico funcional se GOS 3. Resultados: Nas hemorragias lobares, pacientes admitidos
com GCS 9 e com volume do hematoma < 50 ml alcanaram bom prognstico funcional (p < 0,001).
Houve tendncia a bom resultado se DLM 5 mm (p = 0,051), quando tratamento cirrgico (p =
0,098) e se no h hemoventrculo (p = 0,073). Nas hemorragias de ncleos da base, apenas pacientes
admitidos com GCS 9 atingiram bom resultado funcional (p = 0,009). Pacientes admitidos com GCS
9 e que atingiram GOS 3 foram beneficiados quando volume do hematoma menor que 50 ml
(p = 0,048). Pacientes com hemorragias lobares admitidos com GCS 9 em deteriorao neurolgica
tendem a ser beneficiados pela cirurgia. Concluso: Todos os pacientes admitidos com GCS 9 tm
melhor prognstico funcional. Pacientes com hemorragias lobares e leses menores que 50 ml tambm
so significativamente favorecidos, alm de existir tendncia melhor evoluo quando operados, sem
hemoventrculo e com DLM 5 mm. Se admitidos no comatosos (GCS 9), hematomas pequenos
colaboram para melhor resultado funcional, e pacientes com hemorragias lobares em deteriorao
neurolgica tendem a se beneficiar com a cirurgia.
PALAVRAS-CHAVE
Hemorragia cerebral, prognstico, craniotomia.
ABSTRACT
Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: determining aspects for better
functional prognosis
Objective: Determine which aspects of the lobar and basal ganglia spontaneous supratentorial
intracerebral hemorrhage correlates with better functional outcome, and to analyze whether patients
admitted with GCS 9 (Glasgow Coma Scale GCS) who achieved better functional outcome after
30 days of ictus were benefited by surgical treatment. Method: Sixty-seven patients (18-80 years)
with spontaneous lobar and basal ganglia intraparenchymal hematomas were evaluated based as
age, level of consciousness at hospital admission, lesion depth, hematoma volume, absence of
ventricular hemorrhage, midline shift (MLS), time between hemorrhage and surgery, treatment option
(surgery or conservative), being correlated with the functional evolution in 30 days after the bleeding
(Glasgow Outcome Scale GOS), considering good functional prognosis if GOS 3. Results: In
lobar hemorrhages, patients admitted with GCS 9 and hematoma volume < 50 ml achieved good
functional outcome (p < 0.001). There was a trend of good result if MLS 5 mm (p = 0.051), choice
of surgical treatment (p = 0.098) and absence of ventricular hemorrhage (p = 0.073). In basal ganglia
hemorrhages only patients admitted with GCS 9 achieved a good functional outcome (p = 0.009).
Patients admitted with GCS 9 and reached GOS 3 were benefited when hematoma volume
< 50 ml (p = 0.048). Patients with lobar hemorrhage admitted with GCS 9 and were in neurological
1 Neurocirurgio do Hospital Estadual de Sumar (HES)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Sumar, Campinas, SP, Brasil.
2 Neurocirurgio do Hospital das Clnicas da Unicamp, Campinas, SP, Brasil.
deterioration appear to be benefited by surgery. Conclusion: All patients admitted with GCS 9 has
better functional prognosis. Patients with lobar hemorrhages and lesions smaller than 50 ml are also
significantly favored, besides there is a trend to better evolution when patients are operated, when
there is an absence of ventricular hemorrhage and MLS 5 mm. If not admitted comatose (GCS 9),
small bleeding (< 50 ml) collaborate to better functional outcome. Surgery shows a trend to benefit
patients with lobar hemorrhage in neurological deterioration.
KEYWORDS
Cerebral hemorrhage, prognosis, craniotomy.
Introduo
Apesar de ser tema comum nas reas de neurologia
e neurocirurgia, o tratamento das hemorragias intracerebrais supratentoriais espontneas ainda controverso.
H importante divergncia de conduta quando equipes
mdicas de diferentes servios se deparam com casos
semelhantes.
H mais de 50 anos, tomando-se como exemplo
o estudo do neurocirurgio ingls McKissock et al.,1
de 1961, tenta-se encontrar quais aspectos favorecem
ou no a recuperao de pacientes com hemorragias
intracerebrais.
O tratamento cirrgico j foi, e para muitos mdicos
e profissionais da sade ainda , uma conduta salvadora.
Ao se deparar com um paciente com hemorragia supratentorial espontnea, comumente chamada de AVCh
(acidente vascular cerebral hemorrgico), mdicos
generalistas, menos acostumados com o tratamento
dessa patologia, acreditam ser a cirurgia a nica forma
de salvar a vida do paciente. Porm, na literatura mdica, tal conceito no pode ser demonstrado de forma
inequvoca2-6 e, dependendo da situao, a cirurgia at
mesmo colabora para, significativamente, piorar os
ndices de morbimortalidade.7
Esta anlise de 67 casos tem o intuito de avaliar quais
os aspectos clnicos e radiolgicos mais influenciaram
para um melhor desfecho, levando-se em considerao
o prognstico funcional 30 dias aps o ctus hemorrgico, conforme a Escala de Resultados de Glasgow8,9
(GOS) (Tabela 1).
Tabela 1 Escala de Resultados de Glasgow (GOS)
Pontuao
Significado
Boa recuperao retorno vida normal apesar de

dficits menores (retorno ao trabalho incerto)
Incapacidade moderada (incapaz, porm independente)

usa transporte pblico, pode trabalhar com
auxlio de utenslios (ultrapassa mera habilidade
de desempenhar atividades da vida diria)
Incapacidade severa (consciente, porm incapaz)

dependente de auxlio dirio (pode estar
institucionalizado, mas esse no um critrio)
Estado vegetativo persistente arresponsivo e mudo; aps

2-3 semanas, pode abrir os olhos e ter ciclos de sono/viglia
Morte
220
Tentar esclarecer o real papel do tratamento cirrgico dessa patologia to prevalente tambm foi alvo
de interesse, j que o principal questionamento sobre
hemorragias intracerebrais supratentoriais espontneas
sobre esse tema.
Casustica
Sessenta e sete (67) pacientes entre 18 e 80 anos
(mdia de 59,2), sendo 40 homens e 27 mulheres, com
hematomas intraparenquimatosos espontneos lobares
e de ncleos da base, formaram a amostra deste estudo,
sendo distribudos conforme a tabela 2. Vinte e oito
pacientes (42%) foram submetidos craniotomia.
Os dados foram obtidos por meio da anlise retrospectiva de pronturios do HC/Unicamp e do Hospital
Estadual de Sumar (HES/Unicamp), conforme autorizao do Comit de tica em Pesquisa da FCM/
Unicamp.
Tabela 2 Descrio da amostra

Idade
< 60
> 60
n
32
35
%
48
52
Glasgow
>8
<8
41
26
61
39
Profundidade
1 cm
> 1 cm
44
23
66
34
Volume do hematoma
< 50 ml
> 50 ml
41
26
61
39
Hemoventrculo
No
Sim
35
32
52
48
Desvio de linha mdia

5 mm
> 5 mm
33
34
49
51
Tratamento
Cirrgico
Conservador
28
39
42
58
Hipertenso arterial
No
Sim
8
59
12
88
Zullo JFD et al.
Os aspectos avaliados foram idade, localizao da

leso (lobar ou ncleos da base), nvel de conscincia
admisso hospitalar usando-se Escala de Coma de
Glasgow (GCS) como referncia , profundidade da
leso em relao superfcie cortical, volume do hematoma, ausncia de hemoventrculo, desvio de linha
mdia (DLM), tempo entre ctus e cirurgia, alm de opo de tratamento (cirurgia x tratamento conservador),
sendo correlacionados com a evoluo funcional em 30
dias aps o ctus da hemorragia, usando-se a Escala de
Resultados de Glasgow (GOS) e considerando-se bom
prognstico funcional quando GOS 3.
O tempo entre o ctus da hemorragia e o tratamento
cirrgico foi analisado para os pacientes submetidos
craniotomia, e a anlise foi feita a fim de detectar
se pacientes operados antes ou depois de 24 horas do
sangramento obtiveram respostas diferentes.
Os grupos de pacientes com hemorragias lobares (26
casos) e de ncleos da base (41 casos) foram analisados
separadamente com relao aos aspectos que favoreceram o melhor prognstico funcional aps 30 dias do
ctus. Como houve separao por localizao da leso,
no se analisou nesses grupos a varivel topografia.
Tambm se analisou a possibilidade de o tratamento
cirrgico, alm dos outros aspectos j citados, ter tido
influncia no resultado funcional final (30 dias aps
ctus) dos pacientes admitidos com nvel de conscincia
melhor (GCS 9) e que de fato alcanaram resultado
funcional favorvel (GOS 3). Nessa anlise, todos os
casos foram avaliados em conjunto, como nico grupo,
incluindo hemorragias lobares e de ncleos da base, e
a varivel topografia da leso foi acrescentada para
verificar se houve influncia no desfecho dos pacientes
aps 30 dias de seguimento.
Todos os pacientes includos no grupo cirrgico
foram operados pelo mesmo mtodo, e a opo foi por
utilizar craniotomia. No se utilizaram estereotaxia,
endoscopia ou outras modalidades cirrgicas.
Pacientes submetidos simplesmente DVE (derivao ventricular externa) foram incorporados ao grupo
de pacientes de tratamento conservador. Considerou-se
como sendo do grupo cirrgico apenas os pacientes
submetidos craniotomia em algum momento, independentemente de tambm terem recebido DVE.
A opo pelo tipo de tratamento (cirurgia ou conservador) era feita pelo neurocirurgio que avaliou o caso,
baseado nos seus prprios conceitos sobre a patologia,
sem seguir qualquer protocolo ou randomizao.
Para anlise estatstica, foi usada regresso logstica
para predizer o resultado funcional em 30 dias, calculado pelo programa R, e, conforme adequao para
tamanho das amostras, utilizou-se teste de Fisher para
os pacientes com hemorragias lobares, pois esse grupo
menor, e teste de qui-quadrado de Pearson para as hemorragias de ncleos da base (grupo de pacientes com
Zullo JFD et al.
hemorragias lobares com 26 indivduos, 10 operados e

16 no operados, e de ncleos da base com 41 casos, 18
operados e 23 no operados). Considerou-se que existe
correlao significativa entre os dados analisados se p
< 0,05 e tendncia correlao se p entre 0,05 e 0,1.
Resultados
Na hemorragia lobar (Tabela 3), o nvel de conscincia, quando GCS 9, e o volume do hematoma, se
menor que 50 ml, foram significativos (p < 0,001) para
apontar melhor prognstico.
Ainda nesse grupo, ausncia de hemoventrculo
(p = 0,051), DLM 5 mm (p = 0,073) e tratamento
cirrgico (p = 0,098) demonstraram tendncia a melhor
prognstico funcional, sem, no entanto, ter significncia
estatstica suficiente.
Tabela 3 Hemorragia lobar
Hemorragia lobar
0,394
42%
(11/26)
< 0,001
69%
(18/26)
0,529
92%
(24/26)
< 0,001
62%
(16/26)
Significativo
Hemorragia
ventricular (ausncia)
0,051
77%
(20/26)
Tendncia
Desvio de linha
mdia ( 5 mm)
0,073
46%
(12/26)
Tendncia
tempo (at
24h do ctus)
0,987
60%
(6/10)
Tipo de tratamento
(cirurgia)
0,098
39%
(10/26)
Idade (< 60)

Glasgow ( 9)
Profundidade ( 1 cm)
Volume (< 50 ml)
Significativo
Tendncia
Entre os pacientes com hemorragia de ncleos da

base (Tabela 4), observamos que apenas o nvel de conscincia, quando GCS 9, associa-se (p = 0,009) com
melhor prognstico funcional, independentemente do
tipo de tratamento empregado (cirrgico ou conservador) e de outras variveis clnicas e radiolgicas (volume
do hematoma, profundidade da leso etc.), quando os
doentes so admitidos para tratamento hospitalar.
Os pacientes admitidos com GCS 9 e que obtiveram melhor prognstico funcional (GOS 3), totalizando 30 casos, como na tabela 5, no foram beneficiados
pela cirurgia. No h associao estatstica entre cirurgia
e bom prognstico nessa situao. O nico aspecto
que teve associao positiva com melhor resultado
funcional foi o volume inicial do hematoma quando
menor que 50 ml.
221
Tabela 4 Hemorragia de ncleos da base

P
Idade (< 60)
Hemorragia de ncleos da base
0,363
51% (21/41)
Glasgow ( 9)
0,009
44% (18/41)
0,797
46% (19/41)
Volume (< 50 ml)
0,861
58% (24/41)
Hemorragia ventricular (ausncia)
0,159
36% (15/41)
Desvio de linha mdia ( 5 mm)
0,175
49% (20/41)
tempo (at 24h do ctus)
0,971
61% (11/18)
Tipo de tratamento (cirurgia)
0,418
44% (18/41)
Significativo
Tabela 5 Pacientes admitidos com GCS 9 e que conseguiram atingir GOS 3 aps 30 dias
Todos os pacientes
Topografia (lobar)
0,234
53% (16/30)
0,996
70% (21/30)
Volume (< 50 ml)
0,048
93% (28/30)
Hemorragia ventricular (ausncia)
0,596
77% (23/30)
Desvio de linha mdia ( 5 mm)
0,427
73% (22/30)
Tipo de tratamento (cirurgia)
0,534
33% (10/30)
Discusso
Diante dos resultados obtidos aps anlise do grupo de pacientes com hemorragias de ncleos da base,
conclumos que o nico aspecto que favoreceu o bom
prognstico foi a admisso de pacientes ao hospital com
GCS 9. Nenhum outro aspecto analisado favorece o
bom prognstico.
O tratamento cirrgico se mostrou ineficaz, o que
compatvel com a grande maioria dos trabalhos da
literatura atual.10,11
Nos ltimos anos, o papel de fatores hemostticos
no tratamento de hemorragias cerebrais vem sendo
estudado com mais profundidade, com intuito de
conter a expanso de hematomas pequenos, mas que
potencialmente podem crescer e causar grande dano.
Caminhando em paralelo, os mtodos de deteco
precoce de hemorragias em expanso, como angiotomografia ou tomografia contrastada, so atualmente
ferramentas recomendadas pela American Heart and
American Stroke Association, publicado no guideline de
2010, com nvel de evidncia B, classe IIb. Seguindo essa
recomendao, em que o benefcio superior ao risco,
objetiva-se encontrar sinais precoces de hemorragia em
expanso, chamados de spot sign,12 que correspondem
a focos de hemorragia ativa dentro de um hematoma.
222
Significativo
Uma vez detectada a expanso, agentes hemostticos, como concentrados de protrombina, rFVIIa ou
PFC (plasma fresco congelado), poderiam ser usados
para conter o crescimento do hematoma.
No mesmo guideline de 2010, a AHA/ASA (American
Heart Association/American Stroke Association) recomendou o uso de concentrados de protrombina (Recomendao Classe IIa, Nvel de Evidncia B). A eficcia do
PFC semelhante dos concentrados de protrombina,
porm ele est associado a maior nmero de complicaes
hemodinmicas como consequncia do maior volume de
hemoderivado a ser transfundido. Os concentrados de
protrombina so administrados em doses com volumes
reduzidos, por isso no costumam apresentar complicaes dessa ordem. Ainda pelo guideline de 2010, a AHA/
ASA contraindicou (Recomendao Classe III, Nvel de
Evidncia A) o uso do rFVIIa, pois, apesar de a medicao
ser efetiva na conteno de hemorragias, o nmero de
complicaes tromboemblicas foi bastante elevado e o
risco de us-la se apresentou como sendo muito superior
ao benefcio. Apesar de a ideia parecer promissora, infelizmente os riscos ainda devem ser mais bem avaliados.
Em relao s hemorragias lobares, observamos que
a pontuao na GCS 9 pontos e o volume do hematoma < 50 ml, no momento da admisso hospitalar,
so aspectos que isoladamente favorecem, de maneira
Zullo JFD et al.
estatisticamente significativa, um melhor prognstico

funcional.
Encontramos tambm tendncia em se obter melhor
prognstico quando no h hemoventrculo, quando
desvio de linha mdia inferior ou igual a 5 mm ou
quando pacientes so tratados cirurgicamente.
Nesse grupo, diferentemente das hemorragias de
ncleos da base, o tratamento cirrgico apresenta tendncia em beneficiar os pacientes operados.
Especificamente em relao ao papel da cirurgia nos
pacientes com hemorragias lobares, devem-se analisar
os fatos considerando as seguintes informaes:
1. Pacientes com hemorragias lobares tm tendncia a se beneficiar do tratamento cirrgico
(Tabela 3);
2. Pacientes (qualquer tipo de hemorragia) com
GCS 9 e GOS 3 no so beneficiados pela
cirurgia (Tabela 5);
3. GCS 9, isoladamente, fator que favorece bom
prognstico funcional tanto nas hemorragias
lobares quanto de ncleos da base.
luz desses dados, observamos que todos os pacientes (at mesmo aqueles com hemorragias lobares)
que chegam ao hospital com GCS 9 atingem melhor
prognstico simplesmente porque tm melhor nvel de
conscincia e a cirurgia no traz benefcio.
Por outro lado, pacientes com hemorragias lobares
tm tendncia a melhor prognstico se operados.
Sabendo que pacientes com GCS < 9 no atingem
bom prognstico (em qualquer grupo), ento o tratamento cirrgico das hemorragias lobares tem tendncia
em beneficiar aqueles com GCS 9.
Pacientes admitidos com GCS 9 e que permanecem com GCS estvel no so beneficiados pela cirurgia
(Tabela 5), ento os beneficiados so aqueles admitidos
com GCS 9 e esto em piora, em deteriorao da
conscincia.
Esse achado semelhante ao do estudo STICH II,
publicado recentemente (maio de 2013) na revista Lancet, o qual tambm encontrou tendncia a benefcio em
operar pacientes admitidos no comatosos, porm que
se apresentavam em deteriorao neurolgica
doentes, a preveno e o tratamento de seu principal fator

de risco, que a hipertenso arterial sistmica (presente
em 88% de nossa casustica) fundamental.
Nas hemorragias lobares, tanto o GCS 9 quanto
o volume do hematoma menor que 50 ml, individualmente, foram significativos para determinar bom prognstico funcional. Ausncia de hemoventrculo, desvio
de linha mdia menor que 5 mm e tratamento cirrgico
mostraram tendncia a benefcio.
Pacientes admitidos com GCS 9, que permaneceram estveis e que efetivamente atingiram GOS 3 no
foram beneficiados pelo tratamento cirrgico.
agradecimentos
Agradecemos ao Prof. Dr. Lus Otvio Sarian, docente da FCM/Unicamp CAISM, pelo auxlio com a
anlise estatstica e valiosas sugestes para realizao
deste estudo.
Os autores declaram no haver conflitos de interesses na realizao deste trabalho.
Referncias
1.
2.
3.
Concluso
Nas hemorragias de ncleos da base, o tratamento
cirrgico por craniotomia no beneficia o paciente. As
medidas clnicas atuais, mais modernas, com mtodos
precoces de deteco de expanso de hematomas e conteno de seu crescimento ainda no evoluram suficientemente para serem usadas na prtica mdica diria. Diante
de tal quadro, em que pouco se pode fazer para tratar esses
Zullo JFD et al.
4.
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expansion in acute intracerebral hemorrhage. Stroke.
2007;38(4):1257-62.

Joo Flvio Daniel Zullo
Av. da Amizade, 2400, Jardim Bela Vista
13175-490 Sumar, SP, Brasil
Telefone: (19) 3883-8906
E-mail: joflazullo@hotmail.com
Zullo JFD et al.
Pacientes com traumatismo

cranioenceflico tratados
cirurgicamente no servio de
neurocirurgia do Hospital de Base
do Distrito Federal (Braslia-Brasil)
Clciton Braga Tavares, Emerson Brando Sousa, Igor Brenno Campbell Borges2,
Francisca das Chagas Sheyla Almeida Gomes Braga3
Unidade de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, Braslia, DF, Brasil. Universidade Estadual do Piau
(UESPI), Teresina, PI, Brasil.
RESUMO
Objetivo: O traumatismo cranioenceflico (TCE) uma agresso ao encfalo causada por uma fora fsica
externa. No Brasil, a principal causa de morte de crianas acima de 5 anos de idade e adolescentes.
Apresentamos as caractersticas epidemiolgicas de 194 pacientes com TCE operados no servio de
neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. Mtodos: Trata-se de um estudo descritivo,
tipo corte transversal, baseado na reviso de pronturios mdicos de pacientes com TCE tratados
cirurgicamente no perodo de julho de 2007 a julho de 2012. Resultados: Predomnio do sexo masculino
(82,99%); a faixa etria mais comum de 21-40 anos (67); a maioria apresentava TCE grave (108) e o
principal mecanismo do trauma foi agresso fsica (57) seguida por queda da prpria altura (49). Hematoma
subdural crnico (63), hematoma extradural agudo (49) e fratura com afundamento (38) foram os principais
achados tomogrficos. H uma relao entre hematoma subdural crnico (p < 0,05/OR = 1,272/IC 95%:
1,163-1,391), hematoma subdural agudo (p = 0,008/OR = 3,271/IC 95%: 1,309-8,172) e atropelamento
(p < 0,05/OR = 8,804/IC 95%: 2,203-35,185) com TCE grave. Concluso: A maioria dos pacientes era
do sexo masculino, na faixa etria entre 21-40 anos, vtima de agresso fsica e admitida com TCE grave.
H relao entre atropelamento, hematoma subdural agudo e crnico com a gravidade do TCE.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos craniocerebrais, perfil de sade, epidemiologia.
ABSTRACT
Patients with brain injury surgically treated in neurosurgery service at Hospital de Base do
Distrito Federal (Brasilia, Brazil)
Objective: Traumatic brain injury is an injury to the brain caused by an external physical force. In Brazil, it
is the leading cause of death in children over 5 years old and teenagers. We present the epidemiological
characteristics of 194 patients with traumatic brain injury treated at the Servio de Neurocirurgia do
Hospital de Base do Distrito Federal. Methods: This is a descriptive, cross-sectional type, based on
review of medical records of patients with traumatic brain injury treated surgically in the period July 2007
to July 2012. Results: There was a predominance of males (82.99%), the most common age group is
21-40 years (67), the majority had severe traumatic brain injury (108), the main mechanism of trauma
was physical assault (57) and followed by fall from height (49). Chronic subdural hematoma (63), acute
epidural hematoma (49) and fracture dip (38) were the main CT findings. There is a relationship between
chronic subdural hematoma (p < 0.05/OR = 1,272/95% CI: 1.163 to 1.391), acute subdural (p = 0.008/
OR = 3,271/95% CI: 1.309 to 8.172) and trampling (p < 0.05/OR = 8,804/95% CI: 2.203 to 35.185)
with severe traumatic brain injury. Conclusion: Most patients were male, age range between 21-40
years, victims of physical assault and admitted with severe traumatic brain injury. There is a relationship
between trampling, acute and chronic subdural hematoma with the severity of traumatic brain injury.
KEYWORDS
Craniocerebral trauma, health profile, epidemiology.
1 Neurocirurgio preceptor da Disciplina de Neurologia/Neurocirurgia da Universidade Estadual do Piau (UESPI), Teresina, PI, Brasil.
2 Neurocirurgio do Hospital de Base do Distrito Federal, Braslia, DF, Brasil.
3 Enfermeira do Hospital Universitrio do Piau, Universidade Federal do Piau (UFPI), Teresina, PI, Brasil.
Introduo
O traumatismo cranioenceflico (TCE) uma agresso ao encfalo causada por uma fora fsica externa,
que acarreta leso anatmica e/ou comprometimento
funcional do couro cabeludo, crnio, meninges ou
encfalo.1,2
A leso definitiva que se estabelece aps o TCE o
resultado de mecanismos fisiopatolgicos que se iniciam
com o acidente e se estendem por dias a semanas. Assim,
do ponto de vista didtico, as leses cerebrais so classificadas em primrias e secundrias.3,4 As leses primrias so aquelas que ocorrem no momento do trauma,
enquanto as leses secundrias decorrem de agresses
que se iniciam aps o momento do acidente, resultantes
da interao de fatores intra e extracerebrais.3,4
Entre os traumas mecnicos, o TCE o principal
determinante de bito e sequelas em politraumatizados,
sendo, por isso, definido pela Organizao Mundial de
Sade como um problema de sade pblica.5,6
A incidncia geral do TCE nos Estados Unidos
foi estimada em 538,2/100.000 habitantes;7 taxas um
pouco menores so relatadas na Europa (235/100 mil)
e Austrlia (322/100mil).8,9 No Brasil, a principal causa
de morte em crianas acima de 5 anos de idade e responsvel por mais de 50% dos bitos na adolescncia.1
Apresentamos neste trabalho as caractersticas
epidemiolgicas de 194 pacientes com TCE tratados
cirurgicamente no servio de neurocirurgia do Hospital
de Base do Distrito Federal (HBDF). Os dados levantados so importantes do ponto de vista de sade pblica
e gesto de recursos.
Material e mtodos
Trata-se de um estudo descritivo, tipo corte transversal, baseado na reviso de pronturios mdicos, de
pacientes com TCE tratados cirurgicamente no servio
de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, Braslia, Brasil, no perodo de julho de 2007 a
julho de 2012.
Os dados levantados foram: faixa etria, sexo,
mecanismo de trauma, tipo de leso cranioenceflica
(patologia) e a Escala de Coma de Glasgow admisso
hospitalar. Os pronturios que no apresentavam todos
esses dados, no relatrio de alta hospitalar, foram excludos do trabalho.
Os pacientes foram agrupados quanto idade,
em cinco faixas etrias: 0-10 anos, 11-20 anos, 21-40
anos, 41-60 anos e acima de 60 anos. Os mecanismos
do trauma foram divididos em onze grupos: acidentes
automobilsticos, atropelamento, acidentes motociclsti226
cos, queda de altura, queda da prpria altura, leso por

arma de fogo, acidentes nuticos, acidentes ciclsticos,
acidente durante atividades esportivas, agresso fsica
e queda de material pesado sobre o crnio.
A classificao de gravidade do trauma foi baseada
na pontuao da Escala de Coma de Glasgow.10 Considerando-se TCE grave: 3-8 pontos, TCE moderado:
9-13 e TCE leve: 14-15.11
As informaes foram compiladas em uma planilha
do programa Excel-Windows, perfazendo um total de
194 indivduos (n = 194). Todos os dados foram analisados pelo software Statistical Package for the Social
Sciences (SPSS) 20.0.0. As associaes foram avaliadas
com teste do qui-quadrado, odds ratio e com o teste T
para comparao de mdias aritmticas. Um valor de
p < 0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
Resultados
A maioria dos pacientes foi do sexo masculino
(82,99%), com predomnio da faixa etria de 21-40
anos de idade. A mdia de idade entre as mulheres
(48,58 anos) foi maior que a dos homens (43,23 anos),
no entanto a diferena no foi estatisticamente significativa, segundo o teste T para comparao entre mdias
aritmticas (Grficos 1, 2 e 3).
Observou-se no grfico 4 que a maior parte dos
indivduos tratados cirurgicamente apresentou TCE
grave admisso hospitalar, de acordo com a Escala
de Coma de Glasgow.
Conforme apresentado no grfico 5, as patologias
mais operadas foram o hematoma subdural crnico, hematoma extradural agudo e fratura com afundamento.
As agresses fsicas e as quedas da prpria altura
foram os principais mecanismos do trauma (Grfico 6).
Feminino
17,01%
Masculino
82,99%
n = 194
Fonte: Servio de Arquivo Mdico do Hospital de Base do Distrito Federal
(Braslia/Brasil).
Figura 1 Distribuio segundo o sexo dos pacientes com

traumatismo cranioenceflico tratados cirurgicamente no servio
de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Pacientes com traumatismo cranioenceflico
Tavares CB et al.
100
PAF
Patologia
Idade
80
60
20
n = 194
Sexo
Feminino
40
67
53
51
41-60
> 60
20
19
4
0-10
11-20
21-40
Faixa etria

(Braslia/Brasil).
Grfico 3 Distribuio segundo a faixa etria dos pacientes com

Nmero de pacientes
120
100
80
0
n = 194
49
108
58
63
20
40
Nmero de pacientes
60

(Braslia/Brasil).
Referncias: HSDC: hematoma subdural crnico; HEDA: hematoma
extradural agudo; HSDA: hematoma subdural agudo; HIP: hematoma
intraparenquimatoso; PAF: perfurao por arma de fogo.
Grfico 5 Distribuio segundo a patologia dos pacientes com

Arma de fogo
Nutico
Motociclstico
Atividade esportiva
Ciclstico
Automobilstico
Atropelamento
Objeto contra crnio
Agresso
Queda de altura
Queda da prpria altura
60
20
38
0
n = 194
Mecanismo do trauma
Nmero de pacientes
Grfico 2 Distribuio segundo o sexo e a idade dos pacientes

com traumatismo cranioenceflico tratados cirurgicamente no
servio de neurocirurgia do HBDF entre julho
de 2007 e julho de 2012.
40
30
HSDC
Masculino

(Braslia/Brasil).
Idade mdia: geral 44,14 anos (1-90 anos)
Masculino: 43,23 anos; Feminino: 48,58 anos (p = 0,175, Teste T)
60
5
2
HEDA
n = 194
HIP
Edema cerebral
HSDA
Fratura afundamento
40
11
1
10
2
0
n = 194
6
17
9
5
57
27
49
10
20
30
40
Nmero de pacientes
50
60

(Braslia/Brasil).
Grfico 6 Distribuio segundo o mecanismo do trauma

dos pacientes com traumatismo cranioenceflico tratados
cirurgicamente no servio de neurocirurgia do HBDF entre julho
No h relao entre sexo e faixa etria com a

gravidade do trauma, uma vez que as diferenas observadas nas tabelas 1 e 2 no foram estatisticamente
significativas.
Existe relao entre as patologias/achados tomogrficos, especialmente o hematoma subdural crnico
e o hematoma subdural agudo, com o TCE moderado
e grave, uma vez que o p estatisticamente significativo
(Tabelas 3, 4 e 5).
Foi observada relao entre atropelamento e gravidade do TCE quando comparado aos outros mecanismos de trauma (Tabelas 6 e 7).
28
9-13
14-15
3-8
Escala de Coma de Glasgow da admisso

(Braslia/Brasil).
Grfico 4 Distribuio segundo a Escala de Coma de Glasgow

dos pacientes com traumatismo cranioenceflico tratados
cirurgicamente no servio de neurocirurgia do HBDF entre julho
Tavares CB et al.
Discusso
Houve predomnio do sexo masculino e da faixa
etria de 21-40 anos de idade. Dados condizentes com
a literatura vigente e explicados pelo fato de os homens
227
jovens se exporem mais s atividades laborativas e recreativas de risco e serem os principais envolvidos em
comportamentos violentos.12-16 A mdia de idade foi
elevada, talvez devido ao grande nmero de pacientes
com hematomas subdurais crnicos, uma patologia
mais comum em indivduos de maior faixa etria.1,16
A maioria dos indivduos foi admitida com TCE grave. Dados semelhantes aos publicados por Ruy e Rosa,3
que avaliaram vtimas de TCE admitidas na unidade
de terapia intensiva. Teoricamente, tanto os pacientes
admitidos em terapia intensiva quanto os operados so
mais graves e possuem menor Escala de Coma de Glas-
gow. No entanto, quando avaliamos todos os pacientes

admitidos no pronto-socorro, h predomnio do TCE
leve na literatura.1,5,17,18
As patologias mais operadas foram hematoma subdural crnico, hematoma extradural agudo e fratura
com afundamento; achados variveis na literatura.
Segundo Maia et al.,1 as patologias mais encontradas,
no necessariamente cirrgicas, foram as contuses,
hemorragia subaracnidea traumtica e hematoma
subdural agudo. Segundo Moura et al.,17 contuso, hematoma extradural agudo e hemorragia subaracnidea
traumtica foram os principais achados tomogrficos.
Tabela 1 Relao entre a gravidade do trauma e o sexo dos pacientes com traumatismo cranioenceflico
tratados cirurgicamente no servio de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Gravidade
Leve
Sexo
Masculino
Feminino
Total
Total
Moderado/Grave
Absoluto
23
138
161
Porcentagem
14,3%
85,7%
100%
Residual ajustado
-0,1
0,1
Absoluto
28
33
Porcentagem
15,2%
84,8%
100%
Residual ajustado
0,1
-0,1
Absoluto
28
166
194
Porcentagem
14,4%
85,6%
100%
n = 194; X2 = 0,017; p = 0,897; OR = 0,933; IC 95% (0,3272,664).

Fonte: Servio de Arquivo Mdico do Hospital de Base do Distrito Federal (Braslia/Brasil).
Tabela 2 Relao entre a gravidade do trauma e a faixa etria dos pacientes com traumatismo cranioenceflico
Gravidade
Faixa etria
0-10
11-20
21-40
41-60
> 60
Total
Total
Leve
Moderado/Grave
Absoluto
Porcentagem
25%
75%
100%
Residual ajustado
0,6
-0,2
Absoluto
14
19
Porcentagem
26,3%
73,7%
100%
Residual ajustado
1,4
-0,6
Absoluto
11
56
67
Porcentagem
16,4%
83,6%
100%
Residual ajustado
0,4
-0,2
Absoluto
44
53
Porcentagem
17%
83%
100%
Residual ajustado
0,5
-0,2
Absoluto
49
51
Porcentagem
3,9%
96,1%
100%
Residual ajustado
-2,0
0,8
Absoluto
28
166
194
Porcentagem
14,4%
85,6%
100%
n = 194; X2 = 7,589; p = 0,108.

228

Tavares CB et al.
Tabela 3 Relao entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioenceflico
Gravidade
Leve
Patologia
HSDC
HEDA
Afundameto de crnio
HSDA
Edema cerebral
HIP
PAF
Total
Total
Moderada/Grave
Absoluto
63
63
Porcentagem
0%
100%
100%
Residual ajustado
-4,0
4,0
Absoluto
11
38
49
Porcentagem
22,4%
77,6%
100%
Residual ajustado
1,8
-1,8
Absoluto
31
38
Porcentagem
18,4%
81,6%
100%
Residual ajustado
0,8
-0,8
Absoluto
21
30
Porcentagem
30%
70%
100%
Residual ajustado
2,6
-2,6
Absoluto
Porcentagem
50%
50%
100%
Residual ajustado
1,4
-1,4
Absoluto
Porcentagem
0%
100%
100%
Residual ajustado
-0,9
0,9
Absoluto
Porcentagem
0%
100%
100%
Residual ajustado
-1,1
1,1
Porcentagem absoluto
28
166
194
14,4%
85,6%
100%
n = 194; X2 = 23,625; p = 0,001.

HSDC: hematoma subdural crnico; HEDA: hematoma extradural agudo; HSDA: hematoma subdural agudo; HIP: hematoma intraparenquimatoso; PAF: perfurao por arma de fogo.
Gravidade
Leve
Patologia
HSDC
Outros
Total
Total
Moderada/Grave
Absoluto
63
63
Porcentagem
0,0%
100%
100%
Residual ajustado
-4,0
4,0
Absoluto
28
103
131
Porcentagem
21,4%
78,65
100%
Residual ajustado
-4,0
Absoluto
28
166
194
Porcentagem
14,4%
85,6%
100%
n = 194; X2 = 15,737; p < 0,05; OR = 1,272; IC 95% (1,1631,391).

HSDC: hematoma subdural crnico.

Tavares CB et al.
229
Gravidade
Patologia
HSDA
Outros
Total
Total
Leve
Moderada/Grave
Absoluto
21
30
Porcentagem
30,0%
70%
100%
Residual ajustado
2,6
-2,6
Absoluto
19
145
164
Porcentagem
11,6%
88,4%
100%
Residual ajustado
-2,6
2,6
Absoluto
28
166
194
Porcentagem
14,4%
85,6%
100%
n = 194; X2 = 6,963; p = 0,008; OR = 3,271; IC 95% (1,3098,172).

HSDA: hematoma subdural agudo.
Tabela 6 Relao entre a gravidade e o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioenceflico
Gravidade
Queda da prpria altura
Queda de altura
Agresso
Mecanismo do trauma
Objeto contra o crnio

Atropelamento
Automobilstico
Ciclstico
Atividade esportiva
Motociclstico
Nutico
Agresso por
arma de fogo
Total
Total
Leve
Moderada/Grave
Absoluto
46
49
Residual ajustado
-1,9
1,9
100%
Absoluto
24
27
Residual ajustado
-0,5
0,5
100%
Absoluto
49
57
Residual ajustado
-0,1
0,1
100%
Absoluto
Residual ajustado
0,4
-0,4
100%
Absoluto
Residual ajustado
3,6
-3,6
100%
Absoluto
15
17
Residual ajustado
-0,3
0,3
100%
Absoluto
Residual ajustado
0,2
-0,2
100%
Absoluto
Residual ajustado
1,4
-1,4
100%
Absoluto
10
Residual ajustado
1,4
-1,4
100%
Absoluto
Residual ajustado
-0,4
0,4
100%
Absoluto
10
11
Residual ajustado
-0,5
0,5
100%
Absoluto
28
166
194
Porcentagem
14,4%
85,6%
100%
n = 194; X2 = 19,994; p = 0,02.

230

Tavares CB et al.
Tabela 7 Relao entre a gravidade e o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioenceflico
Gravidade
Mecanismo do trauma
Leve
Atropelamento
Total
Moderada/Grave
Absoluto
Porcentagem
5,6%
44,4%
100%
Residual ajustado
3,6
-3,6
Absoluto
23
162
185
Porcentagem
12,4%
87,6%
100%
Residual ajustado
-3,6
3,6
Outros
Total
Absoluto
28
166
194
Porcentagem
14,4%
85,6%
100%
n = 194; X2 = 12,923; p < 0,05; OR = 8,804; IC 95% (2,20335,185).

Os principais mecanismos do trauma foram as

agresses fsicas e as quedas da prpria altura, o que
difere da literatura nacional, que aponta os acidentes
de trnsito como a principal causa de traumatismo
craniano.17 No entanto, como exceo a essa regra e
ratificando os nossos achados, podemos citar o trabalho de Melo et al.5 que aponta a agresso fsica como a
principal causa de TCE. De modo geral, os mecanismos
do trauma dependem das caractersticas demogrficas,
habitacionais e, principalmente, socioeconmicas de
cada regio.
No houve relao entre sexo e faixa etria com a
gravidade do trauma. Ocorreu relao entre o hematoma subdural crnico e o hematoma subdural agudo com
o TCE moderado e grave. As alteraes tomogrficas so
mais frequentes entre os pacientes com TCE moderado
e grave, segundo a literatura pesquisada.14,19,20 O hematoma subdural agudo est muito associado a traumas de
alto impacto, leses sistemas e cerebrais, o que aumenta,
sobremaneira, sua morbimortalidade.11 Como o hematoma subdural crnico ocorre mais frequentemente em
indivduos idosos, a idade avanada tambm justificaria
a maior gravidade do quadro.
Observou-se relao entre atropelamento e gravidade do TCE quando comparado aos outros mecanismos
do trauma. No existem muitos dados na literatura para
corroborar esse achado.17
H relao entre atropelamento, hematoma subdural

agudo e crnico com a gravidade do TCE. No entanto,
no existe essa mesma relao entre os outros itens
pesquisados, como sexo e faixa etria.
Referncias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Concluso
A maioria dos pacientes com TCE tratados cirurgicamente, no servio de neurocirurgia do Hospital de
Base do Distrito Federal, no perodo de julho de 2007
a julho de 2012, era do sexo masculino, na faixa etria
compreendida entre 21-40 anos de idade, vtimas de
agresso fsica e admitidos com TCE grave.
Tavares CB et al.
7.
8.
9.
Maia BG, Portela LED, Paula FRP, Cotta GD, Cotta

MAL, Pblio PG, et al. Perfil clnico-epidemiolgico
das ocorrncias de traumatismo cranioenceflico. Rev
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11.
12.
13.
14.
15.
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Regional de Maring. In: IX Encontro Latino-Americano
de Iniciao Cientfica e V Encontro Latino-Americano de
Ps-Graduao, Universidade do Vale do Paraba; 2009.
p. 1666-9.

Clciton Braga Tavares
Conjunto IAPEP, bloco C, ap. 32, Ilhotas
64015-040 Teresina, PI, Brasil
Telefones: (86) 3223-0191/(86) 9925-9772
E-mail: bragatavares@yahoo.com.br

Tavares CB et al.
Caracterstica clnica e topogrfica

do glioma maligno em adolescente
Influncia do tratamento
intranasal com lcool perlico
Caroline Mafra de Carvalho Marques1, Davi da Silva Santos1, Roberto Fabri Ferreira2, Jlio
Thom Silva3, Jose Alberto Landeiro4, Clvis Orlando da Fonseca4, Thereza Quirico-Santos5
Unidade de Neurocirurgia Ambulatorial do Hospital Universitrio Antnio Pedro, Niteri, RJ, Brasil e do Hospital Federal
de Ipanema, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Analisar a influncia da topografia da leso tumoral na resposta ao tratamento intranasal com
lcool perlico (POH) em jovens com glioma maligno recidivo. Mtodo: Tendo como padro a faixa
etria de 0 a 19 anos, foram includos pacientes do sexo masculino (#153; #31) e feminino (#178) com
glioma maligno em estgio terminal, recebendo terapia de suporte paliativa e administrao intranasal
diria de 440 mg de POH. Resultados: Cefaleia intensa, tontura, vmito, crise convulsiva, alterao
de comportamento, fraqueza muscular, alterao visual e hemiplegia direita foram os sintomas
prevalentes antes da confirmao diagnstica de glioma. Anlise de imagem mostrou leso tumoral nas
regies troncocerebral (#153), talamomesenceflica esquerda (#178) e frontotemporal e insular direita
(#31). Paciente #178 no respondeu ao tratamento, evoluindo a bito em trs semanas, e paciente #31
permaneceu em tratamento com POH por aproximadamente 54 semanas. Apesar de nova recidiva,
paciente #153 apresenta doena estvel, sem qualquer evidncia clnica de recorrncia para mais de
200 semanas em tratamento exclusivo com lcool perlico por via intranasal. Concluso: Pacientes
adolescentes com glioma maligno recidivo apresentaram heterogeneidade de sintomas compatvel com
a regio anatmica comprometida, indicando que a topografia da leso tumoral foi um fator prognstico
de sobrevida, influenciando inclusive na resposta ao tratamento intranasal com o lcool perlico.
PALAVRAS-CHAVE
Glioma, topografia, microambiente tumoral, teraputica, monoterpenos/uso teraputico.
ABSTRACT
Clinical and topographic characteristics of primary glioma in youth Influence the response
to perillyl alcohol treatment
Objective: Analyze the influence of tumor topography on response to intranasal perillyl (POH) treatment
in youths with high grade glioma. Method: It was included male patients (#153; #31) with 19 years old
and female (#178) with 15 years old with recurrent high grade glioma in terminal stage using supportive
therapy and 440 mg POH daily intranasal administration. It was established a relation of clinical data and
topographic image with therapeutic response to intranasal POH. Results: Intense headache, dizziness,
vomiting, seizures, behavior change, muscle weakness, visual changes and right hemiplegia were the
symptoms prevalent before the diagnostic confirmation of glioma. Image analysis showed tumoral lesion
in the brain-stem (#153), in the left thalamus-mesencephalic region (#178), and right frontal-temporal and
insular regions (#31). Patient #178 did not respond to intranasal POH treatment and rapidly progressed
to death within 3 weeks; patient #31 remained in treatment with POH for nearly 54 weeks, and despite
new recurrence, patient #153 presents stable disease, without any clinical evidence of recurrence
for more than 200 weeks and under treatment exclusively with POH by intranasal route. Conclusion:
Childhood patients with high grade malignant glioma had heterogeneity of clinical symptoms compatible
with anatomical compromised region indicating that topography of the tumoral lesion was a prognostic
factor influencing the overall survival and response to intranasal POH.
KEYWORDS
Glioma, topography, tumor microenvironment, therapeutic, monoterpenes/therapeutic use.
1
2
3
4
5
Graduandos do quarto perodo da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF), Niteri, RJ, Brasil.
Mdico, professor do Instituto de Morfologia da UFF, Niteri, RJ, Brasil.
Mdico neurocirurgio, chefe do Servio de Neurocirurgia do Hospital Federal de Ipanema, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Mdico neurocirurgio, professor do Departamento de Medicina Geral e Especializada da UFF, Niteri, RJ, Brasil.
Farmacutica-bioqumica, professora titular do Departamento de Biologia Celular e Molecular do Instituto de Biologia da UFF, Niteri, RJ,
Brasil.
Introduo
O cncer representa um risco significativo sade na
infncia, com incidncia semelhante da paralisia cerebral,
diabetes mellitus e meningite, afetando uma a cada 600
crianas com idade inferior a 16 anos. Entre as neoplasias
da infncia, 25% atingem o sistema nervoso central (SNC),
sendo responsveis pela elevada mortalidade infantil por
cncer.1-5 Tumores cerebrais apresentam elevado grau de
heterogeneidade, que ainda maior nos casos peditricos,
quando se comparam com a ocorrncia em adultos.2,3,6
Gliomas so tumores primrios originados de clulas
da glia ou de clulas gliais progenitoras tumorais e constituem o tipo mais comum de tumor cerebral primrio
em adultos. Os gliomas so classificados em graus (I,
II, III e IV) de acordo com a malignidade, a capacidade
proliferativa do tumor e a presena de indicadores anaplsicos: atipia nuclear, atividade mittica, pleomorfismo,
proliferao endotelial e necrose.7 Astrocitoma piloctico
(grau I), ependimoma e astrocitoma fibrilar (grau II) so
as neoplasias gliais mais comuns entre as crianas, mas
astrocitoma anaplsico (grau III) e glioblastoma multiforme (grau IV) so mais frequentes entre os adultos.2,3,5,6
A localizao em compartimento, tendo como referncia
a tenda do cerebelo, tambm varia quanto faixa etria.
Nos adultos, mais frequente a localizao supratentorial,
e nas crianas predomina a infratentorial.3,6,8,9 O limite
mximo de faixa etria considerado para classificao de
tumores peditricos varia arbitrariamente. A SEER (Surveillance, Epidemiology and End Results) inclui pacientes
entre 0 e 19 anos de idade, mas alguns estudos incluem
pacientes at 21 anos, e a Sociedade Internacional de
Oncologia Peditrica Francesa (SIOP) restringe pacientes
peditricos idade limite de 15 anos.3,10
As estratgias de tratamento adotadas pelos oncologistas so vrias e apresentam especificidade para o tipo de tumor.3,6,10 A adoo de radioterapia, quimioterapia, cirurgia
e at novas abordagens teraputicas como braquiterapia e
imunoterapia vo depender no s do tipo, grau e localizao do tumor, mas tambm da idade e condio clnica
de cada paciente. Entre as novas estratgias teraputicas,
est a administrao intranasal do monoterpeno lcool
perlico (POH), utilizado em ensaio clnico Fase I/II para
pacientes com glioma maligno.11 Neste estudo consideramos a recomendao da SEER10 para fazer uma anlise
sistemtica relacionando a localizao da leso tumoral
com os sintomas iniciais apresentados pelos pacientes adolescentes e a resposta ao tratamento intranasal com POH.
Casustica
Estudo prospectivo realizado no perodo de maro
2012 a maro de 2013, com adolescentes atendidos nas
234
Unidades de Neurocirurgia Ambulatorial do Hospital

Universitrio Antonio Pedro e do Hospital Federal de
Ipanema, que foram includos no ensaio clnico Fase I/
II do tratamento intranasal com o monoterpeno POH.
A coorte incluiu trs pacientes, considerando a classificao SEER, que adota 19 anos como limite mximo
de idade.10 Os pacientes com glioma maligno recidivo
tinham diagnstico comprovado (clnico, histolgico e
imagem) e estavam no momento da incluso no Estudo
Fase I/II, em tratamento de suporte (paliativo), por
terem falhado com todas as estratgias teraputicas convencionais. O familiar direto responsvel pelo paciente
e o oncologista clnico que assistia o paciente assinaram
o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. O trabalho, que segue as normas da Conveno de Helsinque
para estudo clnico, foi aprovado pelo comit de tica
em pesquisa da UFF (CAAE n 0085.0.258.000-08) e
(Conep registro 9681 n 25000.009267/2004).
Os pacientes foram examinados mensalmente
durante o tratamento, sendo solicitados a cada trs
meses exames de sangue, urina e ressonncia magntica
nuclear (RMN) do crnio. A toxicidade foi avaliada
por parmetros hematolgicos e bioqumicos de acordo com critrios da Organizao Mundial de Sade
(OMS). A descontinuidade da medicao e a excluso
do ensaio clnico estavam previstas caso houvesse mudana acentuada nos valores laboratoriais de funo
heptica, renal e hematolgica; ototoxicidade, com
exame clnico evidenciando perda da audio (grau
3); e/ou evidncia clnica de neuropatia perifrica ou
neuropatia autnoma.
Protocolo do tratamento
O lcool perlico, formulado para uso intranasal, foi
preparado e fornecido pelo Laboratrio de Cincias Farmacuticas da Faculdade de Farmcia da Universidade
Federal do Rio de Janeiro, de acordo com a carta patente
INPI (PI 0107262-5). O lcool perlico 0,3% v/v POH
(55 mg) foi administrado por inalao quatro vezes por
dia, com escalao de 220 at 440 mg/dia.
Avaliao de parmetros
de neuroimagem
Os parmetros avaliados incluram a descrio e a
anlise da imagem tomogrfica e de RMN, indicando
a localizao da leso tumoral (lobar ou talmica) e o
tamanho (em cm2). A extenso do edema peritumoral
e os efeitos de massa causando o desvio da linha mdia
Glioma maligno em adolescente e tratamento com lcool perlico
Marques CMC et al.
(todos em cm) foram avaliados no incio e no decorrer

do tratamento com a administrao intranasal do POH.
Tumores lobares foram definidos como qualquer leso
tumoral que no envolvia os gnglios da base. Leso
tumoral limitada aos gnglios da base ou envolvendo-os
foi classificada como leso de substncia cinzenta profunda. O tamanho da leso tumoral foi mensurado em
reforo de contraste axial usando a escala dos maiores
dimetros perpendiculares da leso. O tamanho do
edema peritumoral foi medido nos mesmos cortes
axiais utilizados para medies do tamanho do tumor,
subtraindo do dimetro do edema. A comparao foi
mantida constante com o mesmo tipo de imagem axial
de tomografia e RMN.
Avaliao de resposta
ao tratamento
Os indicadores de avaliao da evoluo da doena
aps ciclos de 30 dias foram avaliados trs e seis meses
do incio do tratamento, utilizando-se o critrio de:
resposta completa desaparecimento da doena vista
ao exame clnico e por exame de imagem, sem uso de
corticosteroides; resposta parcial reduo de mais de
50% do volume tumoral ao exame de imagem e uso
de corticosteroides; doena estvel sem alterao
do volume tumoral ou do quadro clnico; ausncia de
resposta e progresso da doena com aumento em 25%
do volume tumoral e/ou aparecimento de nova leso.
Resultados
O grupo de estudo incluiu adolescentes do sexo
masculino (n = 2), com 19 anos, cadastrados sob os
cdigos #153 e #31, e do sexo feminino (#178), com 15
anos de idade (Tabela 1). Os sintomas iniciais referidos
pelos pacientes, antecedendo a confirmao diagnstica,
foram cefaleia intensa, tontura, vmito, nusea, crise
convulsiva, alterao de comportamento, fraqueza muscular, alterao visual e hemiplegia direita. Cefaleia
intensa e vmito foram os sintomas mais recorrentes.
Dois pacientes (n = 2) foram submetidos resseco
cirrgica parcial da massa tumoral. A figura 1 ilustra a
localizao topogrfica da leso tumoral no momento
do diagnstico. A incluso dos pacientes no protocolo
de tratamento intranasal com POH somente ocorreu
aps serem considerados em estgio terminal por no
terem respondido ao tratamento convencional aps a
recidiva. A resposta dos pacientes ao tratamento intranasal com POH foi heterognea.
Tabela 1 Dados demogrficos
Paciente
Sexo
Idade
Localizao da leso tumoral
# 31
19
Regio frontotemporal
direita e insular direita
#153
19
Tronco cerebral, bulbo posterior,

extenso para pednculo
cerebelar mdio direito
#178
15
Regio talamomesenceflica esquerda
So apresentados os dados de pacientes jovens com diagnstico de glioma maligno recidivo

que foram includos no estudo clnico Fase I/II de tratamento intranasal com o monoterpeno
lcool perlico e da localizao da leso tumoral obtida por exame de ressonncia nuclear.
Figura 1 Topografia da leso tumoral.

Posicionamento da leso tumoral de acordo com a localizao nos compartimentos infratentorial e supratentorial.
Marques CMC et al.
235
O paciente #31 foi includo no estudo Fase I/II aps

14 meses de evoluo do processo tumoral e ausncia
de resposta ao tratamento convencional aps recidiva.
Os principais sintomas referidos antes da confirmao
diagnstica foram: alterao de comportamento com
infantilizao, percepo e julgamento diminudos,
alm do agravamento das crises convulsivas. Os
exames de imagem por tomografia computadorizada
revelaram leso expansiva cstica de aspecto ovoide,
com significativo efeito de massa local produzindo
hrnias retroalar ascendentes, uncal e do cngulo.
Tambm foi observada impregnao anelar cortical e
subcortical na regio frontotemporal direita, porm
com ausncia de edema perilesional significativo.
O laudo histopatolgico conclusivo foi de glioma
secundrio, localizado nos lobos frontal, temporal e
insular direito. A sobrevida do paciente aps o incio
do tratamento intranasal com monoterpeno lcool
perlico foi de 54 semanas.
O paciente #153 foi includo no estudo Fase I/II aps
seis meses de evoluo do processo tumoral e ausncia
de resposta ao tratamento convencional aps recidiva.
Os principais sintomas referidos antes do diagnstico
foram tontura e vmitos associados labirintite. Porm,
em decorrncia das crises de cefaleia intensa de incio
sbito, foi solicitada tomografia, que mostrou imagem
de processo expansivo com componente cstico na
regio do tronco cerebral. A confirmao por RMN
indicou leso com limites definidos e contorno regular,
medindo cerca de 3,5 x 2,6 x 2,0 cm, localizada na poro posterior do bulbo, com extenso at o pednculo
cerebelar mdio direito, e evidncia de edema perilesional comprimindo o quarto ventrculo. Tambm foi
notada rea de sangramento no hemisfrio cerebelar
direito adjacente leso, medindo 3,1 x 1,0 cm. O paciente #153 foi submetido resseco cirrgica parcial
por craniotomia da fossa posterior e microcirurgia para
resseco do tumor cerebral. O exame histopatolgico
confirmou o diagnstico de glioma de tronco cerebral
secundrio, com evidncia de astrocitoma cerebelar. O
paciente apresentou boa evoluo clnica referindo apenas soluos e labirintite no momento da alta hospitalar.
Como aps cinco meses da cirurgia o paciente ainda
relatava tonteira e vmito, foi solicitada nova RMN,
que mostrou imagem de processo expansivo com 3,3
x 3,9 x 2,5 cm (L x T x AP) na poro inferomedial do
hemisfrio cerebelar direito, alm de sangramento e
compresso do quarto ventrculo. A elevao do pico
de colina confirmou a presena de recidiva tumoral remanescente, sendo o paciente encaminhado para tratamento de suporte paliativo. O paciente #153 foi includo
no ensaio clnico Fase I/II do tratamento intranasal com
lcool perlico e encontra-se, desde ento, h mais de
200 semanas em remisso clnica e sem evidncia de
massa expansiva no crebro.
236
A paciente #178 foi includa no ensaio clnico Fase I/

II aps rpida evoluo (~3 meses) da doena e ausncia
de resposta ao tratamento convencional. Os principais
sintomas referidos antes do diagnstico foram cefaleia
intensa, vmito, fraqueza muscular, alterao visual
e hemiplegia direita. A RMN mostrou processo
expansivo slido volumoso com hipercelularidade e
hiperperfuso, medindo cerca de 4,6 x 4,3 x 3,3 cm
e comprometendo a regio talamomesenceflica
esquerda. O laudo destacava a extensa ramificao intratumoral com suprimento arterial a partir da artria
cerebral posterior, alm do colabamento do terceiro
ventrculo e de grande poro do aqueduto cerebral, e
do deslocamento cranial do corpo do ventrculo lateral
esquerdo e anterior do feixe cortical-espinhal esquerdo
no nvel da cpsula interna e do mesencfalo. O laudo
histopatolgico foi de glioma secundrio, sendo indicada a resseco cirrgica por causa da evidncia de
uma nova massa expansiva atingindo ventrculo lateral
esquerdo, corno anterior, trio e corno posterior, com
ampliao do efeito compressivo local da leso tumoral. A paciente #178 foi includa no estudo Fase I/II,
iniciando o tratamento intranasal com lcool perlico,
mas no respondeu favoravelmente, evoluindo a bito
em menos de trs semanas.
Discusso
Gliomas malignos peditrico e adulto apresentam
a mesma semelhana de malignidade, agressividade e
padro histolgico das leses, porm existem diferenas
moleculares, genticas e biolgicas que influenciam
na evoluo, prognstico e resposta teraputica.3,5,6,8,10
Embora a casustica seja pequena, foi possvel observar a influncia da topografia tumoral principalmente
do tentrio, no comportamento biolgico do glioma
peditrico e em jovens adolescentes em relao resposta ao tratamento intranasal com lcool perlico.12 A
persistncia de edema peritumoral associada ao desvio
da linha mdia foi um fator prognstico. Embora os
gliomas malignos no produzam metstases, as clulas
tumorais migram ativamente pelo parnquima cerebral, determinando o surgimento de nichos tumorais
imperceptveis para uma resseco cirrgica eficaz.13-15
Considerando-se como referncia o tentrio, a tenda do
cerebelo, a leso tumoral no paciente #31 estava localizada no compartimento supratentorial e no paciente #153,
no compartimento infratentorial; na paciente #178, a
leso era supratentorial com extenso infratentorial.
Glioma maligno peditrico com leso no compartimento infratentorial geralmente acomete crianas de 1 a 10
anos de idade, mas prevalecendo, como nos adultos, a
Marques CMC et al.
localizao supratentorial aps os 10 anos de idade; e

apenas 15% a 20% dos tumores enceflicos peditricos
apresentam leso na linha mdia.3,5,8 Neste trabalho (Figura 2), os pacientes adolescentes com pior prognstico
apresentavam leso supratentorial e, quando a leso
primria era supratentorial com extenso ao compartimento inferior, o prognstico foi ainda pior (#178).3,8 A
regio enceflica supratentorial possui uma rede microvascular exuberante em relao regio do tronco cerebral, contrastando com a vascularizao mais limitada
do compartimento infratentorial. Geralmente, a leso
tumoral no compartimento infratentorial tem ausncia
de edema vasognico peritumoral, neuroinflamao e
necrose. A neuroinflamao responsvel pela ativao
de fatores epigenticos e induo de novas mutaes em
decorrncia da alterao na conformao da cromatina
nuclear devida metilao, acetilao, ubiquitinao e
ADP-ribosilao das protenas histonas.14,16,17
Pacientes com leso tumoral com localizao profunda tendem a apresentar melhor prognstico comparado
aos que possuem tumores nas superfcies hemisfricas.12,18
De fato, embora com tumor inopervel devido localizao na regio do tronco cerebral, o paciente #153 respondeu melhor ao tratamento com o monoterpeno lcool
perlico e apresentou sobrevida maior, encontrando-se
em remisso clnica, com doena estvel e sem imagem
de novas leses tumorais h mais de 200 semanas.
Outro aspecto importante foi a influncia da localizao da leso tumoral nos sintomas clnicos apresentados
previamente ao diagnstico. Apesar da dificuldade no
diagnstico clnico, h sintomas que indicam no somente

a localizao da massa tumoral, mas a rapidez de crescimento e a agressividade do tumor. O diagnstico com base
clnica, aliado realizao de exames de imagem, permite
a identificao precoce da doena, a localizao da leso
tumoral e sugesto prognstica de uma possvel progresso.3,6,10,19 Cefaleia, nusea e vmitos, alterao da coordenao motora, crises convulsivas, alteraes resultantes no
aumento da presso intracraniana, nistagmo, alteraes
visuais e mudana comportamental so os sintomas
mais recorrentes referidos por pacientes com glioma. Os
sintomas mais prevalentes na infncia so irritabilidade,
vmitos, cefaleia, convulses, dficit neurolgico focal,
alterao visual, endocrinopatias, ataxia, dor cervical,
neuropatias e alteraes no comportamento.3,6,10,19
Familiares do paciente #31, com leso no lobo frontal direito, lobo temporal direito e lobo insular direito,
relataram alterao comportamental e infantilizao
antecedendo as crises convulsivas que determinaram o
atendimento especializado e o diagnstico do glioma.
Tumores supratentoriais geram sinais clnicos nos pacientes relacionados localizao da massa tumoral.3,5,6
Dependendo do tamanho e da localizao especfica do
tumor, o fluxo do lquido cefalorraquidiano pode ser
interrompido, causando aumento na presso intracraniana (PIC) e gerando os sintomas caractersticos.3,19
Leso tumoral com localizao supratentorial geralmente est associada hemiparesia, perda sensorial,
convulses, alteraes visuais e mudana de ordem
intelectual, papiledema, cefaleia e hemiplegia. Leses no
Figura 2 Relao entre a localizao da leso tumoral e sintomatologia.

Descrio dos principais sintomas caractersticos da regio comprometida, sendo ressaltados em negrito os sintomas referidos pelos pacientes
jovens antes do diagnstico de glioma maligno recidivo.
Marques CMC et al.
237
lobo frontal influenciam diretamente o comportamento

do paciente, que passa a se manifestar de maneira primitiva, inadequada, infantilizada.3,5,19 O lobo temporal,
por suas ntimas conexes com o lobo occipital, tambm
est associado ao processamento e reconhecimento
visual. O paciente #153, com leso tumoral infratentorial, apresentou ataxia, vmito, cefaleia, nusea e
diplopia como sintomatologia especfica caracterstica
de leses na fossa posterior e decorrentes do aumento
na PIC devido obstruo de fluxo do fluido liqurico.
Hemiparesia contralateral, alteraes na fala, hiper-reflexia, dficit funcional de nervo craniano, fraqueza
motora focal e papiledema tambm esto relacionados
especificamente ao envolvimento do tronco cerebral.
Na paciente #178, com leso tumoral iniciada na regio
supratentorial e com extenso para o tronco cerebral
(regio talamomesenceflica), os sintomas referidos
de cefaleia intensa, problema visual e vmito, alm de
extrema fraqueza muscular e hemiplegia direita, bem
como nusea, papiledema, endocrinopatias, alterao
de comportamento e convulses, esto relacionados a
tumores localizados na regio central do crebro, prximo linha mdia do crnio.
Os gliomas de alto grau, glioblastoma multiforme e
astrocitoma anaplsico, so mais frequentes em adultos,
com apenas 5% de incidncia em crianas.3,6,9 Na casustica apresentada, dois pacientes que apresentaram
astrocitoma fibrilar com natureza infiltrativa, caracterizado por pleomorfismo e atipia nuclear das clulas
gliomatosas, tiveram menor sobrevida em decorrncia do
comportamento agressivo e da resistncia aos mtodos
convencionais de tratamento. Outro tipo tumoral foi
glioma de tronco cerebral (#153), com topografia tumoral
usualmente (25%) nas crianas com neoplasias de fossa
posterior com localizao central na ponte. A presena
de limites pouco definidos demonstra a sua natureza
infiltrativa, podendo comprometer a metade de um dos
segmentos do tronco cerebral e apresentar infiltrao
para outros segmentos.3,6,9 O crescimento da massa tumoral, com novas leses surgindo cerca de 2 cm da leso
original, promove forte ativao dos astrcitos normais
que circundam a leso, induzindo gliose reacional e
favorecendo a recorrncia mesmo aps o tratamento.20
Contudo, apesar das recidivas, esse paciente encontra-se
em remisso clnica h mais de 200 semanas, enquanto
a paciente #178 evoluiu para bito ainda na primeira
semana aps a incluso no Estudo Fase I/II, e o paciente
#31 teve sobrevida um pouco maior (54 semanas).
glioma peditrico apresentaram heterogeneidade de

sintomas compatvel com presena de leso tumoral na
regio anatmica comprometida. Esse dado indica que
a localizao da leso pode ser um fator prognstico
de sobrevida, influenciando inclusive na resposta ao
tratamento com o monoterpeno lcool perlico pela
via intranasal. Estudos em neuro-oncologia peditrica
visando maior agilidade na hiptese diagnstica e
introduo de novas estratgias de tratamento possibilitaro aumentar a sobrevida e diminuir a morbidade
dos pacientes portadores de neoplasias neurais.
Agradecimentos
Trabalho desenvolvido com apoio financeiro da
Fundao de Amparo Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj) (E-26/111.263/2010; E-26/110.758/2011;
E- 26/110.948/2013); Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico/Programa Institucional de Bolsas de Iniciao Cientfica (CNPq/Pibic)
(Processos 481059/2011-3; CT-Sade: 401943/2010-0).
Caroline Mafra de Carvalho Marques e Davi da Silva
Santos participaram do estudo como bolsistas do CNPq
-Pibic e estagirios da disciplina de iniciao pesquisa
quando cursavam o quarto perodo da graduao em
Medicina na Universidade Federal Fluminense.
Os autores declaram no haver qualquer conflito
de interesses.
Referncias
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Concluso
Comparando-se a casustica apresentada com a
literatura, foi possvel evidenciar que pacientes com
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Clvis Orlando da Fonseca
Departamento de Medicina Geral e Especializada, Hospital Universitrio
Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense(UFF)
Rua Marques do Paran, 303, Centro 24030-120 Niteri, RJ
Telefone: (55 21) 2629-2305; Telefax: (55 21) 2629-2668
E-mail: clovis.orlando@uol.com.br
239
Amyloidosis presenting as
multiple vertebral fractures
Ricardo Vieira Botelho1, Matheus Fernandes de Oliveira2, Jos Marcus Rotta1
Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo, Instituto de Assistncia Mdica ao Servidor Pblico Estadual
(Iamspe), So Paulo, Brazil.
ABSTRACT
Amyloidosis is a plasma cell disorder characterized by the overproduction and tissue deposition of a
monoclonal IG light chain or fragments. Musculoskeletal and soft tissue manifestations are arthropathy,
myopathy, bone lesions, and lymphadenopathy. It can also present with symptoms and signs that
mimic a variety of rheumatic conditions, such as scleroderma, rheumatoid arthritis, Sjgrens syndrome
polymyalgia rheumatica, a myeloma or abonetumour. We describe the case of a 64-year-old white
woman with an acute history of fall from own height in whose investigation revealed fractures in T8,
T9, T11 and L1. In order to determine the nature of lesion, the patient was submitted to percutaneous
biopsy guided by fluoroscopy of T11, without any surgical complications. Pathological findings were
compatible with deposition of amyloid protein and amyloidosis. Amyloidosis must be considered in
differential diagnosis of pathological fractures together with other osteopenic and lytic conditions, such
as bone metastasis, metabolic and infectious diseases.
KEYWORDS
Low pain, spinal diseases, amyloidosis.
RESUMO
Apresentao de amiloidose com mltiplas fraturas vertebrais
A amiloidose uma doena caracterizada por produo excessiva e depsito tecidual de cadeias leves
de imunoglobulina monoclonal. Manifestaes musculoesquelticas incluem artropatia, miopatia, leso
ssea e linfadenomegalia. Descrevemos um caso de uma paciente de 64 anos com histria recente de
queda de prpria altura com estudo de imagem revelando fratura de T8, T9, T11 e L1. A paciente foi
submetida cifoplastia de L1 para tratamento da dor associada fratura, e a bipsia ssea realizada
durante o procedimento revelou tratar-se de amiloidose. Esse diagnstico tambm deve ser considerado
no diagnstico diferencial de fraturas patolgicas em qualquer idade.
PALAVRAS-CHAVE
Dor lombar, doenas da coluna vertebral, amiloidose.
1 Neurosurgeon, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo, Instituto de Assistncia Mdica ao Servidor
Pblico Estadual (Iamspe), So Paulo, SP, Brazil.
2 Neurosurgery Residency Program, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo, So Paulo, SP, Brazil.
Introduction
Primary or AL amyloidosis is a plasma cell disorder
characterized by the overproduction and tissue deposition
of a monoclonal IG light chain or fragments containing
the light-chain variable region (VL).1-3 Light chain deposition produces tissue damage and eventually organ failure,
leading to death in untreated patients. Male predominance has been reported for various amyloid musculoskeletal
and soft tissue manifestations, such as arthropathy, myopathy, bone lesions, and lymphadenopathy.1,3
AL amyloidosis can also present with symptoms
and signs that mimic a variety of rheumatic conditions,
such as scleroderma, rheumatoid arthritis, Sjgrens
syndrome polymyalgia rheumatica, a myeloma or
abonetumour.1-5
We describe an unusual case of pathological vertebral fractures secondary to amyloidosis.
Case description
A 64-year-old white woman with an acute history
of fall from own height one month ago, developing pro-
gressive low back pain not alleviated by usual analgesics.

She searched for medical help referring amelioration
of symptoms in supine position and worsening while
standing.
Her previous medical files revealed blood hypertension, routinely followed by clinician and controlled with
diuretics and beta blockers. She denied fever of weight
loss or any other symptom. Her physical examination,
including neurological status, was normal. She was submitted to radiological evaluation. Spine plain radiographs
immediately revealed fractures in T8, T9, T11 and L1.
Spinal tomography confirmed the findings and showed
traumatic spondylolisthesis of T12-L1. A magnetic resonance revealed fractures with loss of approximately
90% of body height in T9 and L1, 50% in T8 and 30%
in T9. In T8 and T11, the fractures were mainly axial
loading compressive fractures, while in T9 and L1 there
was explosion of vertebral body, invading vertebral canal
(Figure 1). Facing diagnosis of pathological traumatic
spine fractures in a white woman, some aetiologies
were thought. Among possible diagnosis, osteoporosis,
Paget disease and tumoral aetiology were considered
such as linfoproliferative neoplasms and metastatic
lesions. Rheumatologic evaluation displayed Z-score
in bone densitometry of -4,6, diagnosing osteoporosis.
Laboratorial findings were unremarkable, except for an
Figure 1 Radiological evaluation. (A) Spine plain radiographs revealing fractures in T8, T9, T11 and L1. (B) Spinal tomography confirmed
the findings and showed traumatic spondylolisthesis of T12-L1. (C) Sagittal magnetic resonance imaging displaying the fractures.
Amyloidosis and vertebral fractures
Botelho RV et al.
241
elevated beta 2 microglobulin of 2,376 (normal value =

2,144). In order to determine the nature of lesion, the
patient was submitted to percutaneous biopsy guided by
fluoroscopy of T11, without any surgical complications.
Pathological findings were compatible with deposition of amyloid protein and amyloidosis (Figure 2).
She was forwarded to Rheumatology Service for further
approach.
Figure 2 Pathological findings. In hematoxilin-eosin stain, amyloid

deposits presenting as eosinophilic masses among bone tissue.
242

Botelho RV et al.
Discussion
Approximately 40% of patients with AL amyloidosis have evidence of soft tissue and bone involvement
and this tend to occur in the setting of multiple organ
involvement.1-3 Amyloid infiltration into vertebrae
leading to spondylolisthesis or fracture are rare manifestations. Primary solitary amyloidoma of the spine
is also very rare, with few anedoctal cases reported. It
has an unusually aggressive appearance characterized
by local deposition of amyloid with bony destruction
and soft-tissue extension.4,5 The thoracic spine is most
commonly involved, followed by the cervical spine.
Bony destruction caused by spinal amyloidoma mimics
other aggressive pathologic processes, including infection, neoplasm, or malignancy and metabolic diseases.4,5
The MR imaging signal-intensity characteristics are
similar to those of primary amyloid lesions elsewhere
in the bones and soft tissues and include low-to-intermediate signal intensity on T1WI, intermediate-to-low
signal intensity on T2WI, and variable enhancement on
contrast-enhanced T1WI.3
Amyloidosis must be considered in differential
diagnosis of pathological fractures together with other
osteopenic and lytic conditions, such as bone metastasis,
metabolic and infectious diseases.

Botelho RV et al.
Conflicts of interest
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Matheus Fernandes de Oliveira
Av. Lus Gis, 1333, ap. 23, Vila Mariana
04043-150 So Paulo, SP, Brazil
Telephone: (55 11) 5088-8996; Telefax: (55 11) 5088-8379
E-mail: mafernoliv@yahoo.com.br
243
Erythropoietin in vasospasm.
From bench to bedside?
Leonardo Christiaan Welling1, Mariana Schumacher Welling2,
Eberval Gadelha Figueiredo3, Manoel Jacobsen Teixeira4
State University of Ponta Grossa (UEPG), Ponta Grossa, PR, Brazil; University of Sao Paulo (USP), Sao Paulo, SP, Brazil
ABSTRACT
Aneurysmal subarachnoid haemorrhage is one of the most deleterious acute neurological diseases.
The cerebral ischemia secondary to arterial vasospasm occurring after aneurysmal subarachnoid
haemorrhage is still responsible for the considerable morbidity and mortality in these patients. Besides
the knowledge of basic mechanisms of cerebral vasoespasm following aneurysmal subarachnoid
haemorrhage, the prophylaxis and treatment of this pathology however still remain suboptimal. There is
some evidence that acute erythropoietin treatment may reduce the severity of cerebral vasospasm and
eventually improve outcome in aneurysmal subarachnoid haemorrhage patients. There are underlying
mechanisms extend far beyond erythropoiesis: like enhancing neurogenesis, decreasing inflammation
and apoptosis inhibition. In this review the authors describe many of the biologic effects, especially
experimental studies and clinical studies that reported why the erythropoietin could be beneficial to
patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.
KEYWORDS
Subarachnoid hemorrhage, vasospasm intracranial, erythropoietin.
RESUMO
Eritropoietina no vasoespasmo. Da bancada do laboratrio para a beira do leito?
A hemorragia subaracnidea uma das doenas neurolgicas agudas mais graves. A isquemia cerebral
secundria ao vasoespasmo arterial aps a hemorragia ainda responsvel por considervel morbidade
e mortalidade nesses pacientes. Ao lado do conhecimento dos mecanismos bsicos do vasoespasmo
na hemorragia subaracnidea, a profilaxia e o tratamento dessa entidade ainda so insuficientes. H
evidncias de que o uso da eritropoietina na fase aguda pode reduzir a gravidade do vasoespasmo e,
eventualmente, melhorar o prognstico desses pacientes. H mecanismos de ao da eritropoietina
que vo alm da eritropoiese como neurognese, reduo da inflamao e inibio da apoptose. Nesta
reviso, os autores elucidam inmeros efeitos biolgicos, principalmente aqueles demonstrados nos
estudos experimentais e clnicos que descrevem por que a eritropoietina pode ser benfica em pacientes
com hemorragia subaracnidea.
PALAVRAS-CHAVE
Hemorragia subaracnidea, vasoespasmo intracraniano, eritropoietina.
1
2
3
4
Neurosurgeon, assistant professor of State University of Ponta Grossa (UEPG), Ponta Grossa, PR, Brazil.
Medicine student of UEPG, Ponta Grossa, PR, Brazil.
Neurosurgeon, assistant professor of University of Sao Paulo (USP), Sao Paulo, SP, Brazil.
Neurosurgeon, full professor of USP, Sao Paulo, SP, Brazil.
Introduction
Aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH) is
one of the most deleterious acute neurological diseases.
Mortality is approximately 50% (including pre-hospital
deaths) and around 30% of the survivors remain dependent.1 Cerebral vasospasm and the resulting cerebral
ischemia occurring after subarachnoid hemorrhage
(SAH) are still responsible for the considerable morbidity and mortality in patients affected by cerebral
aneurysms. Delayed ischemic deficits due to vasospasm
complicate the course of 15% to 36% of patients after
aneurysmal subarachnoid hemorrhage and account for
13.5% of in-patient mortality and morbidity.
Strategies to prevent and treat cerebral vasospasm
include hyperdynamic therapy and calcium channel
blockers.2 Other prophylactic agents such as endothelin
A receptor antagonists were effective in experimental
and animal settings but failed to improve outcome
in human trials.3 More aggressive management with
transluminal balloon angioplasty is a commonly used
approach that has been shown to effectively reverse large-artery vasospasm.4 However, it may not be effective
when used as prophylactic treatment to prevent vasospasm and subsequent ischemia. Besides the knowledge
of basic mechanisms of cerebral vasoespasm following
SAH, the prophylaxis and treatment of this pathology
however still remain suboptimal.
Although several clinical trials have studied potential neuroprotective agents in patients with SAH no
broadly applicable, safe and efficacious treatment has
been identified.1 There is some evidence that acute erythropoietin (EPO) treatment may reduce the severity of
cerebral vasospasm and eventually improve outcome in
SAH patients. There are underlying mechanisms extend
far beyond erythropoiesis: like enhance neurogenesis,
decrease inflammation and inhibit apoptosis especially
in the damaged brain where EPO receptors are highly
expressed.5,6 Timing of EPO treatment in the early phase
of SAH may be crucial,7,8 however, the acute effect of
EPO on brain homeostasis in severe cerebral vasospasm
has not been elucidated so far. In this review the authors
describe a many of the biologic effects of EPO that could
be beneficial to patients with SAH.
Physiopathology of
cerebral vasospasm
After aneurysmal rupture, in the first hours following bleeding, the exposure of cerebral arteries on the
surface of the brain to the resulting blood clot causes
alterations in vascular reactivity.8 Abnormalities of ceErythropoietin in vasospasm
Welling LC et al.
rebral artery function, such as impaired vasodilatation

and increased vasoconstriction, are thought to cause
major complications in SAH patients.
Using angiographic visualization, Ecker and
Riemenschneider were the first to report cerebral
vasospasm (Figure 1). In their work the presence of
vasoespasm was correlated with a 1.5- to 3-fold increase
in mortality in the first two weeks after SAH.9 It begins
to appear 3-4 days, reaches its maximum incidence and
severity between 7-10 days and usually resolves 12-14
days after a single SAH.10
Figure 1 Angiographic diameter reduction in cerebral

vasospasm.
Vasospasm is chiefly a hemodynamic problem.

Superimposed thromboembolic mechanisms have
been postulated to contribute, but their importance
remains speculative.11,12 Whether or not a patient with
angiographic vasospasm develops symptomatic vasospasm depends on the length and severity of the arterial
narrowing. Other factors that influence cerebral blood
flow (CBF) are involved as blood pressure, intracranial
pressure, blood volume, cardiac output, viscosity, anastomotic blood supply and brain metabolic demand that
is influenced by temperature, seizures and drugs. Symptoms and signs probably do not develop unless there is
> 50% angiographic diameter reduction. The peak day of
onset of symptomatic vasospasm is eight days after SAH
or one day after the peak of angiographic vasospasm.11,12
The most powerful predictor of vasospasm is the volume,
density and prolonged presence of subarachnoid blood,
usually as observed on computed tomography (CT) scan,
around the arteries that develop vasospasm13,14 (Figure 2).
The pathogenesis of delayed cerebral vasospasm is
related to a number of physical and chemical processes,
including endothelial damage and smooth muscle cell
contraction resulting from spasmogenic substances
generated during lysis of subarachnoid blood clots,15
changes in vascular responsiveness and inflammatory
or immunological reactions of the vascular wall.5,15
245
Figure 2 Presence of subarachnoid blood as observed on

computed tomography scan.
Cerebral arterial blood vessel tone is balanced by

vasoconstrictor and dilator systems designed to achieve
equilibrium, depending on several factors. It is widely
accepted that it is able to modulate vascular smooth
muscle function through the release of endothelialderived relaxing factors (EDRF), the most important
substance being nitric oxide (NO)5 but also prostaglandin derivatives16 and hyperpolarization factors.17
On the other hand, endothelial cells also produce
vasoconstrictor substances, the so-called endothelialderived contracting factors (EDCF), the most potent
being the peptide endothelin.18 Inhibiting the release
of EDRF and/or increasing the production of EDCF as
well as increasing the contractility of the actin-myosin
filaments by increasing the smooth muscle calcium pool
or calcium sensitivity of the contractile filaments will
cause an increase in vascular tone. Therefore, each single
metabolic pathway in either the endothelial or smooth
muscle cells that causes dilation or reduces constriction
is a potential target for SAH-induced vasospasm.
Erythropoietin Background
Erythropoietin (EPO), a 34-kDa glycoprotein, is
the primary hormone that regulates the differentiation
246
and proliferation of immature erythroid cells19 EPO

production in these organs is upregulated during tissue
hypoxia through an oxygen-sensing pathway mediated
by hypoxia-inducible factor.20 Following the purification
of EPO in 1977 in urines from patients with aplastic
anemia,21 the first recombinant human EPO (rhEPO)
became available in treating anemia with chronic kidney disease (CKD) and chemotherapy-induced anemia
associated with non-myeloid malignancies.
In addition to stimulating erythropoiesis, other
effects of EPO have been discovered that may be of benefit to patients with a variety of central nervous system
injuries.22 Normal brain expresses low levels of EPO and
EPO receptor but these increases after traumatic brain
injury, subarachnoid hemorrhage, and ischemic stroke.
EPO and an EPO receptor appear in neurons, glia,
neuroprogenitor cells, and cerebrovascular endothelial
cells. In vitro studies have revealed that EPO promotes
survival in cultured neurons after hypoxia, serum deprivation, and glutamate/AMPA/kainic acid excitotoxicity.
Further exploration has demonstrated that EPO also has
neuroprotective effects in vivo after hypoxic-ischemic,
traumatic, excitotoxic, and inflammatory injuries in
rodents.23,24 The knowledge of neuroprotective effects
of EPO stimulates the development of bench studies
involving this glycoprotein.
Erythropoietin Experimental
studies in vasospasm
Many of the biologic effects of EPO could be beneficial to patients with SAH, even the side effect of
hypertension. Stimulation of erythropoiesis might
be beneficial in patients with SAH. Transfusion may
be detrimental and there is some evidence to suggest
maintaining a low-normal hematocrit is beneficial.1
Buemi et al.25 were the first to report in vivo effects
of EPO in an animal model of SAH. By injecting autologous blood into the cisterna magna in rabbits, they
found that intraperitoneal administration of rhEPO
improved both locomotor activity and animal survival. Expanding on the work in this model, it has been
demonstrated that systemic rhEPO also significantly
decreases basilar artery vasoconstriction, improves
clinical neurologic status, decreases neuronal necrosis,
and attenuates levels of glial-generated S-100 protein (a
CSF marker of brain damage). According to Murphy et
al.26 recombinant human EPO improves autoregulation
of CBF after SAH, and therefore it may be a promising
treatment for cerebral ischemia resulting from delayed
vasospasm. In this investigation, the authors reported
that treatment with rhEPO after experimental SAH is
Erythropoietin in vasospasm
Welling LC et al.
associated with reduced mortality rates, improved CBF,

and fewer neurological sequelae.
Santhanam et al.27 examined the impact of local
adenovirus-mediated delivery of rhEPO by injecting
adenovirus containing the rhEPO gene (AdEPO) into
the cisterna magna of rabbits after SAH. They demonstrated that SAH-induced basilar artery vasospasm
was significantly attenuated in animals treated with
AdEPO. In this study, EPO led to increased expression
of the phosphorylated form of endothelial nitric oxide
synthase (eNOS) and augmented cyclic GMP levels.
The authors postulate that in this model for SAH, EPO
may protect against vasospasm through NO-mediated
smooth muscle relaxation.
Many studies tested the protective effects of EPO
using intraventricular injections to bypass the BBB.
However, because intrathecal delivery of EPO is often
impractical in humans, the ability of EPO to cross the
BBB is critical for its utility as a clinical application. In
studies where EPO was administered intravenously
at doses appropriate for stimulating erythropoiesis
(200-400 U/kg), EPO was not detectable in the central
nervous system (CNS).28,29 However, at much higher
doses (2,000-30,000 U/kg), EPO can cross the BBB in
quantities sufficient to provide neuroprotection. The
high dosing that is required for neuroprotection has led
to concerns about potential adverse consequences of
treatment with EPO. Although some investigators have
demonstrated that high-dose EPO is safe in rats and humans others have reported EPO-induced complications
such as hypertension, thrombosis, and decreased renal
blood flow.30 It is suggested that the CNS may express
a version of the receptor that is distinct from the form
expressed within the hematopoietic system. Because of
these observed differences in receptor properties and
the concern of adverse effects associated with highdose EPO, scientists have attempted to design EPO
derivatives to maximize tissue-protective potential
while limiting unwanted erythropoietic effects. Of the
tested compounds, carbamylated EPO (CEPO) appears
to have the greatest selectivity for EPO in the CNS and
has been demonstrated to provide neuroprotection
after brain injury without stimulating erythropoiesis.31
With substantial evidence for EPO neuroprotective effects, other studies examining the underlying
mechanisms have proliferated. Some of the proposed
mechanisms for neuroprotection now include inhibition
of apoptosis enhanced neurogenesis,31 reduced excitotoxicity,32 modulation of NO,33 antioxidant effects,34
modulation of neurotransmitter release,24 vascular
protection by preserving endothelial cell integrity and
by promoting angiogenesis.35 Taken collectively, these
studies demonstrate that administration of EPO markedly has neuroprotective effects, attenuates vasospasm,
Welling LC et al.
CBF impairment and the consequent cerebral ischemia

after experimental SAH.
Erythropoietin Clinical
studies in vasospasm
With these reported neuroprotective effects in
animals, investigators began to examine the effects of
EPO in treating neurologic dysfunction in humans. In
2002, Ehrenreich et al.36 published a pivotal clinical trial
in ischemic stroke patients, demonstrating that highdose recombinant human EPO (rhEPO) administered
within 8 hours of symptom onset, protected against
brain injury, reduced infarct size, and improved clinical
outcome. These data generated strong interest in the
neuroprotective potential of high-dose EPO in humans.
Given what is known about the pathophysiology of SAH
and the mechanisms of EPO-mediated neuroprotection,
EPO became an attractive option for treating patients
with SAH.
Springborg et al.7 conducted the first double-blinded
trial to examine the impact of rhEPO in patients after
SAH. In this trial, 73 patients with CT-verified spontaneous SAH were randomized to treatment with either
intravenous rhEPO (500 U/kg/day) or placebo for three
days. Multiple parameters were recorded, including the
severity of SAH neurologic status, daily transcranial Doppler measurements, cerebrospinal fluid levels of S-100
protein, neuron-specific enolase. The primary endpoint
was the dichotomous Glasgow Outcome Score but the
number of patients was too small to show any effect on
this. In terms of safety, no comment was made about
venous thromboembolic or other events, although no
side effects of EPO were reported. Interestingly, blood
pressure was significantly higher in the EPO-treated
patients.7
Recently, Tseng et al.6 reported results from a second
randomized, double blind, placebo-controlled trial.
Eighty patients with aneurysmal SAH were randomized
to receive placebo or 90,000 U EPO over the course of
48 hours. Transcranial Doppler ultrasonography was
employed to assess vasospasm incidence, duration, and
severity. Delayed ischemic neurological deficits (DIND)
and outcomes at discharge and at six months were also
recorded. Results indicated that although EPO treatment
did not impact the overall incidence of vasospasm, it
significantly reduced the incidence of severe vasospasm,
the incidence of DIND with new cerebral infarcts, and
the duration of impaired autoregulation. Patients in the
EPO group also had higher clinical scores at discharge,
but these effects were not observed at the 6-month
follow-up, which authors at least partially attribute to
247
inadequate statistical power. Adverse events were not

significantly different between groups. This study provides new evidence for the potential benefit and relative
safety of EPO for the treatment of SAH in humans.6
Helbok et al.37 reported that high-dose systemic
EPO treatment increases brain tissue oxygen tension in
patients with severe vasospasm after SAH. The present
data are of potential importance because they support
the hypothesis of a beneficial effect of high-dose systemic EPO beyond erythropoeisis on human brain tissue.
However, given the high systemic doses that are
required for neuroprotection, EPOs safety in humans
has been a major concern. At high doses, rhEPO has the
potential for a variety of hematopoietic complications.
With the hypercoagulopathy that has been associated
with SAH, EPOs increased risk of thrombosis31 is of
particular concern in this specific patient population.
These hemodynamic effects could also be problematic
in patients with comorbid conditions, such as hypertension, congestive heart failure, and coagulopathy. To
address the concern of rhEPOs adverse effects at high
doses derivatives of EPO have recently been introduced. With selectivity for the brain, the EPO derivative,
CEPO, has no erythropoietic effects and may be a safer
alternative for neuroprotection in humans. Results from
a phase I clinical trial examining the safety of CEPO for
treating patients with acute ischemic stroke are pending
and highly anticipated.
However, although it has proven safe and effective

in the setting of a wide range of diseases and drug treatments, the erythropoietic effects may limit the clinical
use of erytrophoietin. For future trials, design issues
include dose, duration, and type of EPO to administer;
outcome measures to employ that would be sensitive to
EPO effects; and patient populations to study. Nevertheless, the work so far suggests EPO for SAH should
be pursued.
References
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Conclusion
Vasospasm-related cerebral ischemia is common
and significantly impacts on outcome after aneurysmal
subarachnoid hemorrhage.
Although mechanisms underlying cerebrovascular
dysfunction after aneurysmal SAH are much better
understood now than a few year ago, they still need
further investigations. It is now widely accepted that
endothelial damage and smooth muscle cell contraction
resulting from spasmogenic substances, changes in
vascular responsiveness and inflammatory or immunological reactions of the vascular wall contribute to the
development of cerebrovascular dysfunction following
aneurysmal SAH.
Finally, in terms of pharmacological management,
a number of experimental studies demonstrate the
preventive and/or therapeutic potentials of new drugs
in vivo and in vitro. Among these, systemically administered rHuEPO has recently been found to produce
a clear neuroprotective action during SAH. These beneficial effects strongly support that it may represent a
valid neuroprotective therapeutic solution in humans.
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Leonardo C. Welling
Rua Tiradentes, 976, Centro
84010-190 Ponta Grossa, PR, Brazil
E-mail: leonardowelling@yahoo.com.br
249

Daniella Brito Rodrigues1, Alzira Leite Gomes1, Karlyne Palhares Brum1,
Mrcia Priscila de Oliveira Barbosa1, Bruno Tiago Barbosa Maia1,
Eberval Gadelha Figueiredo2, Manoel Jacobsen Teixeira3
Universidade do Estado do Par (UEPA), Belm, PA, Brasil. Diviso de Clnica Neurocirrgica do Hospital das Clnicas da
Universidade de So Paulo (USP), So Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
A fratura de cndilos occipitais uma afeco considerada rara, mas que pode estar sendo
subdiagnosticada. Fatores como a apresentao clnica varivel, o exame fsico frustro e a no
identificao por radiografia simples dificultam esse diagnstico, podendo levar a complicaes como
paralisia de nervos cranianos caudais e at mesmo a bito. O presente estudo tem como objetivo revisar
a literatura pertinente s fraturas de cndilos occipitais, com enfoque nas consideraes anatmicas da
juno craniocervical e ressaltando aspectos fisiopatolgicos, parmetros clnicos e as controvrsias
quanto ao tratamento. O incremento das tcnicas radiolgicas e a maior disponibilidade e uso de
tomografia computadorizada possibilitaram o aumento do nmero de casos descritos dessas fraturas
nas ltimas dcadas. A apresentao clnica inespecfica e a tomografia da juno craniocervical o
mtodo diagnstico de escolha. A ausncia de diagnstico responsvel por sequelas, como dficits
neurolgicos, e foram descritas taxas de mortalidade de at 16% em casos de fraturas bilaterais. O
mecanismo de injria exato no bem conhecido, mas a maioria dos autores indica a hiperextenso do
pescoo associada fora vertical sobre a juno craniocervical. O tratamento controverso, por causa
da inconsistncia nos resultados obtidos com o tratamento conservador baseado na classificao de
Anderson e Montesano, em comparao com o escasso nmero de doentes tratados cirurgicamente.
PALAVRAS-CHAVE
Articulao atlantoccipital, osso occipital, cervicalgia, atlas cervical.
ABSTRACT
Occipital condyles fractures
The occipital condyle fractures are rare lesions, but they may have been under-diagnosed. Factors such
as variable clinical presentation, inconclusive physical examination and no identification in the simple
radiography difficult the diagnosis and may lead to complications such as paralysis of cranial nerves
and death. This study aims to review the literature about occipital condyle fractures, emphasizing the
anatomical considerations of the craniovertebral junction, pathophysiological view, clinical presentation
and controversies regarding treatment. The improvement in radiological techniques and the increased
availability and usage of computed tomography allowed the growth of reported cases of these fractures
in recent decades. The clinical presentation is nonspecific and CT of the craniocervical junction is the
diagnostic method of choice. The absence of a diagnosis is responsible for sequel, such as neurologic
deficits, and as mortality rates are of up to 16% in cases of bilateral fractures. The exact mechanism of
injury is not well known, but most authors indicate the hyperextension of the neck associated with the
vertical force on the craniocervical junction. The treatment is controversial due to the inconsistencies in
the results obtained with conservative treatment based on the classification of Anderson and Montesano,
compared to the small number of patients treated surgically.
KEYWORDS
Atlanto-occipital joint, occipital bone, neck pain, cervical atlas.
1 Acadmicos de Medicina da Universidade do Estado do Par (UEPA), Belm, PA, Brasil.

2 Supervisor da Diviso de Clnica Neurocirrgica e chefe do Grupo de Neurocirurgia Vascular do Hospital das Clnicas da Universidade de
So Paulo (USP), So Paulo, SP, Brasil.
3 Diretor da Diviso de Clnica Neurocirrgica do Hospital das Clnicas e professor titular da Disciplina de Neurocirurgia da USP, So Paulo,
SP, Brasil.
Introduo
A fratura de cndilo occipital (FCO) foi inicialmente
descrita por Charles Bell, em 1817, durante a necrpsia de uma vtima de uma queda com traumatismo
cranioenceflico grave.1 J a primeira evidncia radiogrfica de uma fratura de cndilos occipitais in vivo foi
relatada em 1962.2 Desde ento, poucos casos tm sido
descritos na literatura.3
A maior parte dos pacientes que sobreviveram fratura de cndilos occipitais foi relatada na ltima dcada.
Esse fato reflete a melhora do nvel do atendimento de
urgncia, imobilizao, transporte durante o atendimento inicial, novas tcnicas de diagnstico e maior
ndice de suspeio diagnstica desse tipo de leso.4
Fratura de cndilos occipitais deve ser sempre
suspeitada em pacientes que sofreram trauma de alta
energia envolvendo a cabea ou a coluna cervical alta,
resultando de carga axial, flexo e/ou rotao lateral e/
ou impacto direto nessa regio.2 Essa fratura pode vir
associada a leses de nervos cranianos (31%), sendo o
hipoglosso o mais comumente envolvido (67%).5
A apresentao clnica no especfica e a FCO no
prontamente diagnosticada durante o exame fsico.2
Mesmo quando no associada a imediato dficit neurolgico primrio, pode evoluir para dficit neurolgico de
instalao tardia em decorrncia da migrao do fragmento sseo fraturado ou de formao de calo sseo.5
A falha no diagnstico pode resultar em substancial
morbidade, podendo gerar dor e limitao de movimentos, srios dficits neurolgicos ou at mesmo morte.
, portanto, mandatrio um diagnstico acurado, tanto
para que se adote uma teraputica adequada quanto por
implicaes mdico-legais. Embora tenha sido tradicionalmente descrita como rara, mais recentemente,
a fratura de cndilos occipitais tem sido considerada
como uma condio subdiagnosticada e que ocorre com
maior frequncia do que geralmente aceito.2
e a melhoria no atendimento ao trauma, o nmero de

notificaes de FCO vem aumentando. O incremento
das tcnicas radiolgicas e a maior disponibilidade e uso
de TC possibilitaram o aumento do nmero de casos
descritos de FCO nas ltimas dcadas.7-10 Capuano et
al.,11 em uma reviso de literatura, encontraram somente
11 casos descritos entre 1817 e 1974, em detrimento dos
225 casos reportados a partir de 1999.
Estudos prospectivos com a realizao de TC em
doentes com traumatismo craniano grave (GCS entre
3 e 6) demonstraram incidncia de 3% a 4,2% nessa
populao.1 Outro estudo, que ampliou os critrios de
incluso para incorporar todos os pacientes com mecanismos adequados de leso, independente do grau
na Escala de Coma de Glasgow, demonstrou incidncia
de 16%.2,7 Foram descritas incidncias de 1% a 16% em
pacientes com traumas craniocervicais, no entanto sua
verdadeira prevalncia ainda permanece desconhecida.2,8,10 A maioria dos autores unnime em assegurar
uma subavaliao dessa patologia, tendo em conta a
dificuldade do diagnstico.1,2,9,11
Anatomia da juno
craniocervical
A juno craniocervical (JCC) inclui o osso occipital
e as vrtebras C1 e C2. Do ponto de vista anatmico, so
consideradas as articulaes entre occipital e atlas (articulao atlantoccipital) e entre atlas e xis (atlantoaxial).
Os principais movimentos na articulao O-C1 so os de
flexo-extenso, enquanto na C1-C2 a rotao axial. Os
ligamentos apical, alar, cruciforme, transverso do atlas,
longitudinais anterior e posterior, atlantoaxial acessrio,
capsular, assim como as membranas atlantoccipitais
anterior e posterior e a membrana tectria, so os responsveis pela estabilidade dessa regio.12
Epidemiologia
Essa afeco mais prevalente em indivduos do
sexo masculino, tendo sido descrita em idades que variam desde os 6 aos 82 anos, no entanto a grande maioria
dos doentes situa-se entre os 20 e 40 anos de idade.1,6
No passado, as FCO foram consideradas bastante
raras por causa de sua difcil deteco com radiografia
convencional. A primeira evidncia radiogrfica de uma
FCO in vivo foi relatada em 1962, enquanto as primeiras
tomografias computadorizadas (TC) foram publicadas
em 1983. Desde ento, com a ampliao do acesso
TC, os avanos tecnolgicos dos exames de imagem
Rodrigues DB et al.
Cndilos occipitais
Os cndilos occipitais so duas proeminncias laterais em relao ao forame magno, com as quais o crnio
se articula com a coluna vertebral (Figura 1). A articulao atlantoccipital formada pela juno da superfcie
convexa dos cndilos occipitais e as superfcies cncavas
das facetas articulares superiores do atlas. A membrana
tectria, o ligamento nucal e o ligamento cruciforme
conferem estabilidade regional ao movimento de flexo
da poro superior da coluna cervical.13,14
251
Atlas
Figura 1 Reconstruo 3D do crnio (1) forame magno;

(2) cndilo occipital; (3) fossa e canal condilar; (4) linha nucal
inferior.
A importncia clnica das fraturas de cndilos occipitais justificada pela proximidade dos cndilos occipitais
do bulbo, artrias vertebrais e nervos cranianos baixos.
O bulbo, meninges, artrias vertebrais, artrias espinais
anteriores e posteriores e as veias basivertebrais que se
comunicam com o plexo venoso vertebral interno so
estruturas que passam atravs do forame magno, o qual
est intimamente relacionado com os cndilos occipitais.2
A artria vertebral, aps emergir da artria subclvia
e atravessar os forames transversos das seis primeiras
vrtebras cervicais, flete-se posterior e lateralmente em
direo ao forame costotransverso do atlas, formando
o segmento suboccipital, que contorna o arco posterior
do atlas. O segmento suboccipital da artria vertebral,
aps curto trajeto inclinado posterior massa lateral do
atlas, forma uma impresso sobre a superfcie superior
do arco do atlas, denominado sulco da artria vertebral
(SAV). O SAV marca com exatido, nas vrtebras isoladas, o local onde pulsa a artria vertebral.15 As leses
do cndilo occipital esto frequentemente associadas
insuficincia da artria vertebral.12
O canal do hipoglosso est intimamente relacionado
com o cndilo occipital, pois essa pequena escavao
est localizada na base do cndilo occipital; o nervo
hipoglosso, o ramo menngeo da artria farngea ascendente e uma veia emissria atravessam esse canal;
enquanto o canal condilar, ao lado do forame magno,
d passagem s veias. Lateralmente ao cndilo occipital
e posteriormente ao canal carotdeo, est localizado o
forame jugular, dividido em pars nervosa e pars vascular,
o qual abriga os nervos IX, X e XI, a veia jugular interna
e a artria menngea posterior.2 evidente, portanto, a
estreita relao do cndilo occipital com essas nobres
estruturas, o que explica o porqu de essas fraturas
produzirem impactos sobre as estruturas vasculares,
nervos cranianos e bulbo.
252
C1, ou atlas, uma vrtebra nica, porque no possui corpo vertebral nem processo espinhoso. um anel
sseo que possui um par de massas laterais, responsveis
pela sustentao do peso do crnio em forma de globo.13
O atlas a mais larga das vrtebras cervicais, devido
origem de seus processos transversos, adjacentes s
massas laterais, caracterstica essa que proporciona
maior alavanca aos msculos fixados. Na face superior
do tubrculo do arco posterior, est localizado o sulco da
artria vertebral, o qual abriga tambm o nervo C1. As
faces articulares superiores das massas laterais recebem
duas grandes protuberncias cranianas denominadas
cndilos occipitais.13
Cerca de um tero do anel do atlas ocupado pelo
processo odontoide, um tero por um espao intermedirio e um tero pela medula espinhal regra dos
teros de Steele , havendo, assim, suficiente espao para
a luxao posterior do odontoide. Isso explica a ausncia
de sintomas em alguns deslocamentos do atlas at que
haja alto grau de movimento (maior que um tero do
dimetro do anel do atlas).13
xis
a mais forte das vrtebras cervicais; C1, que sustenta o crnio, gira sobre C2. Possui duas faces articulares
superiores, sobre as quais o atlas gira; seu processo
espinhoso bfido e pode ser palpado profundamente
no sulco nucal. A caracterstica mais marcante do xis
o processo odontoide, o qual se projeta do seu corpo
para cima, est situado anteriormente medula espinhal
e serve como eixo em torno do qual ocorre a rotao. O
processo odontoide mantido contra a face posterior
do arco anterior do atlas pelo ligamento transverso do
atlas. Esse ligamento, por sua vez, estende-se de uma
massa lateral outra do atlas, servindo como anteparo
entre o processo odontoide e a medula espinhal. Desse
modo, impede o deslocamento posterior do processo
odontoide e o deslocamento anterior do atlas. importante ressaltar que o suprimento sanguneo da poro
superior do processo odontoide fornecido pelo ramo
da artria do hipoglosso, enquanto sua base irrigada
por ramos da artria vertebral.12
Articulaes craniovertebrais
O crnio e a coluna vertebral encontram-se unidos
por uma srie de articulaes envolvendo o occipital,
Rodrigues DB et al.
o atlas e o xis. As articulaes craniovertebrais so

articulaes sinoviais que no possuem discos intervertebrais. So articulaes craniovertebrais: a articulao
atlantoccipital e a atlantoaxial.1
A articulao atlantoccipital ocorre entre os cndilos
occipitais e as cavidades glenoideias do atlas, situadas
na face superior das massas laterais da primeira vrtebra cervical. O crnio e C1 esto unidos por membranas atlantoccipital anterior, posterior e ligamentos
atlantoccipitais laterais. A membrana tectria a continuao superior do ligamento longitudinal posterior
e descreve um trajeto de C2 at a base do crnio.12
A rotao axial e a translao anteroposterior entre
C0-C1 so controladas pelos ligamentos apicais e ligamentos alares, enquanto o ligamento transverso limita a
translao anteroposterior do complexo C0-C1 sobre C2.
As artrias vertebrais penetram na membrana atlantoccipital posterior antes de atravessarem o forame magno.12
Mecanismos de injria
Conforme a abordagem anatmica anteriormente
descrita, facilmente perceptvel que a estabilidade da
JCC depende muito mais da integridade das estruturas
ligamentares que das estruturas restantes. Ademais, a
instabilidade da JCC resultante de leses por destruio de uma srie de ligamentos, em ambas as articulaes: atlantoaxial e atlantoccipital. Na articulao
atlantoccipital, as estruturas mais importantes para a
estabilidade mecnica so a membrana tectria e os
ligamentos alares emparelhados.2
Outra considerao importante que o traumatismo
envolvendo a JCC tambm influenciado pela posio
da massa e do crnio em relao ao eixo longitudinal
da coluna vertebral cervical, no momento da leso.
Raramente, uma carga axial direta fornecida coluna
em si, mas, sim, transferido a partir da base do crnio
para baixo atravs da coluna cervical. A localizao da
fora aplicada ao crnio determina as foras transferidas para a coluna cervical (estes incluem carga axial ou
carga axial assimtrica com as foras de flexo laterais
simtricas ou assimtricas, aplicadas ao occipital posteriormente, e foras de hiperextenso ou hiperflexo,
em associao com a distrao e as foras de rotao
lateral). No entanto, leses associadas so extremamente
frequentes. Por exemplo, em acidentes automobilsticos,
principalmente colises traseiras, a cabea, ligeiramente
rodada inicialmente, vai entrar em rotao mxima seguida por um movimento de chicotada causado pelo
impacto. Em particular, nesse mecanismo de leso, os
ligamentos alares, os quais limitam a rotao axial, so
os mais vulnerveis.2
Rodrigues DB et al.
Finalmente, a configurao da JCC resultante dos

dimetros sagital e transversal normais do forame magno e do canal espinal cervical (a parte superior, a qual
mais larga do que a parte inferior com relativamente
maior espao para a medula espinhal superior), o que
explica como leses traumticas com deslocamento
de fragmento podem ocorrer com menos dficits
neurolgicos do que em leses traumticas da coluna
cervical baixa. Graves leses craniocervicais, com ou
sem deslocamentos atlantoccipital substanciais, apesar
de instveis, podem ocorrer sem dano neurolgico. No
entanto, isso complicado, pelo fato de que uma massiva
leso na cabea e um trauma intracraniano muitas vezes
acompanham leses cervicais superiores. Dessa forma,
o mecanismo exato da FCO no bem conhecido, mas a
maioria dos autores indica como provvel a hiperextenso do pescoo associada fora vertical sobre a JCC.2,4
A seco dos ligamentos alares e da membrana
tectria permite o deslocamento anterior do crnio
com relao coluna vertebral. necessria a ruptura
completa de todas as estruturas ligamentares entre o
occipcio e o complexo atlantoaxial para que ocorra a
luxao traumtica atlantoccipital (LTAO). Os ligamentos alares esto mais distendidos e, consequentemente,
mais vulnerveis leso quando a cabea est rodada
e, adicionalmente, fletida. Quando h luxao, autores
acreditam que a hiperextenso, causando a ruptura da
membrana tectria, seja a causa principal, enquanto
outros consideram que o componente de flexo lateral
tambm seja necessrio.4
O mecanismo da leso neurovascular atribudo
compresso ou ao estiramento dos nervos, leso direta
do tronco enceflico ou insuficincia da artria vertebral. O mecanismo de trao axial, sofrida pela medula
e nervos cranianos como consequncia da separao
entre os cndilos occipitais e o atlas, seria o responsvel
pela presena de leses dos nervos cranianos, principalmente paralisia do IX, X, XI e XII pares, frequente nos
pacientes com LTAO. Foram relatadas leses secundrias das artrias vertebrais, incluindo compresso, leso
da ntima ou trombose. A leso instvel e pode ocorrer
piora do quadro neurolgico quando o diagnstico no
realizado na fase aguda.4
Foram descritas taxas de mortalidade de at 16%
nesses tipos de fraturas, embora esse nmero reduza
para 8,3% quando se analisam somente os casos de
fraturas unilaterais sem evidncia de LTAO.16
Sistemas de classificao
A classificao mais utilizada a de Anderson e
Montesano,17 de 1988, que correlaciona o mecanismo
253
do trauma com a morfologia da fratura. Foram descritos

trs tipos com base na morfologia e no mecanismo do
trauma:
Tipo I: fratura por compresso axial, impactao e fragmentao do cndilo, fratura cominutiva do cndilo; considerada estvel em
razo da normalidade da membrana tectria e
do ligamento alar contralateral, a menos que
seja bilateral e/ou associada a deslocamento;
Tipo II: fratura do cndilo linear contnua com
fratura basioccipital; pode ser bilateral (Figura
2); o mecanismo de leso o trauma direto
no crnio. A membrana tectria e ligamentos
alares intactos preservam a estabilidade; se
o cndilo estiver separado do crnio, pode
ocorrer instabilidade e o tratamento com halocolete recomendado por seis a oito semanas;
Tipo III: fratura de avulso do cndilo no
ponto de insero do ligamento alar; potencialmente instvel; o mecanismo de produo
a rotao forada e a flexo lateral ou a associao dos dois movimentos; com a avulso
na regio de insero de um ligamento alar, a
membrana tectria e o ligamento alar contralateral podem ficar sobrecarregados e romper,
possibilitando deslocamentos. Nesse caso, devido leso do ligamento alar e da membrana
tectria, observa-se uma leso potencialmente
instvel. O tratamento depende da existncia
ou no de deslocamento atlantoaxial; na avulso do ligamento alar bilateral, pode ocorrer
deslocamento craniocervical em 30% a 50%
dos casos. Este ltimo tipo pode causar dor e
limitao de movimentos e estar associado
leso dos nervos cranianos baixos.18
Posteriormente, Tuli et al.19 propuseram, em 1997,
uma nova classificao da FCO, que se baseia no grau
de leso ligamentar refletido pela presena de deslocamento da FCO e determinao da instabilidade das
articulaes O-C1-C2, observados no exame radiolgico simples da coluna cervical, na TC e na ressonncia
magntica (RM).18
Essa nova classificao inclui os seguintes tipos de

FCO:
Sem deslocamento;
2A com deslocamento e estabilidade do
complexo articular O-C1- C2;
2B com instabilidade do complexo articular
O-C1-C2.
A classificao de Tuli et al.,19 baseada no grau de
leso ligamentar, mais funcional e retira a nfase da
anatomia do cndilo occipital para coloc-la na mobilidade funcional do complexo articular O-C1-C2. As
FCO tipos 1 e 2 de Anderson e Montesano17 correspondem ao tipo 1 de Tuli et al.19 A FCO tipo 3 de Anderson
e Montesano corresponde ao tipo 2 de Tuli et al., que
subclassificada em A e B na dependncia da estabilidade
ou instabilidade do complexo articular O-C1-C2.20
Segundo Paiva et al.,21 essa classificao pode guiar
o manejo neurocirrgico, de modo que a fratura tipo
2B requer instrumentao cirrgica ou halo de trao;
a fratura tipo 2A deve ser tratada com um colar rgido;
e a fratura tipo 1 no requer tratamento especfico.
Em 2012, Mueller et al.16 propuseram uma nova classificao para a fratura dos cndilos occipitais baseada
no estudo prospectivo com seguimento de 31 doentes
por um perodo de cinco anos:
Tipo I fratura unilateral sem luxao atlantoccipital;
Tipo II fratura bilateral dos cndilos sem
luxao atlantoccipital;
Tipo III fratura unilateral ou bilateral dos
cndilos com luxao atlantoccipital.
Para esses autores, somente o tipo III necessita de
tratamento cirrgico, considerando a grande maioria
dessas fraturas inerentemente estvel.16
A leso dos nervos cranianos ocorre em cerca de
31% dos casos, sendo primria em 62% das ocasies.
Todas as formas secundrias (38%) relatadas surgiram
na sequncia de tratamentos conservadores em leses
consideradas estveis segundo Anderson e Montesano.17 A explicao para essa observao poder residir
no envolvimento dos nervos num processo cicatricial
num contexto de instabilidade, tornando discutvel a
orientao teraputica segundo os critrios de Anderson
e Montesano.
Apresentao clnica
Figura 2 Tomografia computadorizada de crnio corte axial.

Fratura bilateral dos cndilos occipitais, tipo II de Anderson e
Montesano.
254
A apresentao clnica dos pacientes com uma

FCO altamente varivel e vai desde cervicalgia com
limitao de movimento at bito por luxao atlantoccipital.20 E os mais graves dficits neurolgicos relatados
em pacientes com FCO parecem estar relacionados com
Rodrigues DB et al.
a severidade de traumatismos cranianos, e no com a

prpria FCO.3
As complexas estruturas neurovasculares prximas
articulao O-C1 explicam a sintomatologia da luxao
ou da FCO. Essa fratura pode estender-se at o canal
do hipoglosso, localizado na base do cndilo occipital,
ou at o forame jugular, localizado lateralmente ao
cndilo, determinando paralisia de um ou mais dos
quatro ltimos nervos cranianos caudais.20 Portanto,
a manifestao clnica tambm depende do nvel e da
gravidade da leso. Pode variar desde a parada cardiorrespiratria com tetraplegia a exame neurolgico
normal; algumas vezes, o paciente apresenta somente
desconforto e rigidez cervical.10
Embora a maioria dos pacientes com FCO isolada
se apresente sem dficit neurolgico, importante levar
em considerao que essa fratura pode estar associada
a dficit neurolgico de instalao imediata ou tardia.
O mais frequente a paralisia dos nervos cranianos
caudais em variadas combinaes, indo desde a paralisia
isolada do hipoglosso at a paralisia de todos os nervos
cranianos caudais, do IX ao XII par craniano sndrome
de Collet-Sicard. Nesses casos, a paralisia dos nervos
pode apresentar-se tardiamente, talvez por mobilizao
de um fragmento de osso fraturado que no foi devidamente estabilizado inicialmente ou por formao de
calo sseo.19 Os sobreviventes com ausncia completa
de leso neurolgica so raros.3
Apesar da falta de especificidade do quadro clnico
de FCO, a literatura indica alguns parmetros que,
quando presentes em vtimas de traumatismo cranioenceflico ou da coluna cervical, devem sugerir a hiptese
dessa leso e indicar a realizao de TC da JCC. Esses
parmetros so: cervicalgia persistente mesmo com radiografia da coluna cervical normal, torcicolo, paralisia
de um ou mais dos quatro ltimos nervos cranianos
caudais, edema ps-traumtico retrofarngeo ou prvertebral e fratura e/ou luxao da coluna cervical alta.3
Exames de imagem
A radiografia simples de crnio na incidncia lateral
ou anteroposterior no demonstra a FCO, em razo da
superposio de estruturas adjacentes da regio mastoideia e mandibular.18 Ento, importante saber de
antemo que a visualizao desse tipo de fratura com as
tcnicas radiogrficas habituais extremamente difcil,
sendo comumente necessrio o uso de tomografia, que
a tcnica de escolha para seu diagnstico. Cortes finos
(1,2 x 1 mm) permitem timo estudo de morfologia ssea e ligamentar, alm de permitirem excelente reconstruo tridimensional. Logo, o diagnstico definitivo
Rodrigues DB et al.
feito com TC convencional ou helicoidal, com cortes

finos e reconstruo em plano sagital e coronal.22-26
A TC de alta resoluo, com reconstrues sagital e
coronal, constitui o mtodo de escolha, porque permite
tornar visvel a base do crnio e no requer a movimentao do paciente. Entretanto, se no existe instabilidade
craniocervical, o corte coronal direto com janela ssea
permite a demonstrao precisa da FCO.20,24,27 Alm
disso, a RM de coluna cervical pode complementar
o estudo, por avaliar a integridade ligamentar e a
compresso ou leso medular. A RM complementa a
investigao, demonstrando a relao entre o fragmento
sseo, o tronco enceflico e as cisternas da fossa posterior. Pode tambm evidenciar a ruptura de ligamentos,
possibilitando a avaliao da estabilidade da JCC.27,28
Tratamento
No h consenso na literatura sobre o tratamento
das FCO. A controvrsia ocorre em virtude da inconsistncia nos resultados obtidos com o tratamento
conservador baseado na classificao de Anderson e
Montesano, em comparao com o escasso nmero
de doentes tratados cirurgicamente.1 O tratamento
conservador dessas fraturas evolui com bons resultados, com melhora da cervicalgia e manuteno dos
movimentos do segmento envolvido aps trs meses
de tratamento.5,21,29
A maioria dos casos publicados foram tratados conservadoramente, principalmente aqueles com fraturas
classificadas em tipos I e II de Anderson e Montesano.17
Entretanto, a anlise dos resultados do tratamento
conservador de acordo com essa classificao tem sido
controversa. A morbidade em termos de dor e aparecimento de comprometimento neurolgico tardio tem
levado alguns autores a questionarem os critrios de
estabilidade descritos na classificao de Anderson e
Montesano, apontando-a como excessivamente morfolgica, no traduzindo o real grau de instabilidade
desse tipo de leso.16
Na reviso da literatura produzida nas diretrizes da
American Association of Neurological Surgeons, identificou-se que 23 pacientes no receberam tratamento (2
com fraturas do tipo I; 14 do tipo II; 5 do tipo III e 2
com fraturas no classificadas), enquanto 44 pacientes
foram tratados com imobilizao com colar cervical.
Treze pacientes receberam halo-minerva, e em seis a
imobilizao no foi descrita. Nessa reviso, apenas cinco pacientes foram operados. Dois pacientes com fratura
tipo III foram submetidos fixao occipitocervical (um
com deslocamento atlantoccipital e um com instabilidade atlantoaxial), e trs pacientes foram submetidos
255
descompresso de fragmento, com melhora imediata

dos sintomas em um deles.18 Portanto, a problemtica
da opo teraputica ideal uma questo ainda a ser
esclarecida. O estudo recentemente publicado por
Mueller et al.16 prope uma nova classificao, mais
simplificada, em que o tratamento cirrgico apenas tem
lugar no caso de fratura dos cndilos associada luxao atlantoccipital. Esses autores advogam tratamento
conservador com colar cervical para a grande maioria
desse tipo de leses. Para Mueller et al.,16 a aplicao
do halo-vest no necessria em pacientes com FCO
unilateral sem luxao atlantoccipital, como tem sido
postulado em outros estudos.30
Para Gusmo et al.,20 alm do critrio de correo
da instabilidade da articulao O-C1, deve-se levar
tambm em considerao, para a indicao cirrgica,
a compresso do sistema nervoso, como nos casos de
instabilidade O-C1 por fratura associada ao deslocamento do cndilo fraturado para o interior do forame
magno, no qual h significativos dficits neurolgicos.
Outros autores tambm indicam interveno cirrgica
nas fraturas instveis acompanhadas de complicaes
agudas do tipo compresso neurovascular.1,5 J outros
estudos preconizam tratamento conservador (halocolete, trao cervical e colar cervical) at mesmo nas
fraturas instveis acompanhadas por leses nervosas,
observando grande porcentagem de recuperao funcional.16 Segundo Botelho et al.,18 tratamentos adicionais
imobilizao devem ser individualizados de acordo
com a presena de fraturas cervicais associadas, instabilidade e compresses neurais.
O tratamento cirrgico da FCO isolada (no associada a deslocamento O-C1) foi indicado com o objetivo
de descompresso e estabilizao. O deslocamento do
cndilo occipital, em muitos casos, resulta em sintomas
como hemiparesia, sndrome de Claude Bernard-Horner, sndrome de Collet-Sicard, entre outros.20 Se a condio clnica do paciente politraumatizado permitir, a
fixao occipitocervical altamente necessria nos casos
de luxao traumtica atlantoccipital, por causa da alta
instabilidade.31 Foram descritas taxas de mortalidade de
at 16% em pacientes com FCO bilaterais, em oposio
prevalncia de 8,3% em pacientes com FCO unilateral,
sem evidncias de luxao atlantoccipital traumtica.16
e ao tipo de tratamento cirrgico. A determinao da

real incidncia de FCO difcil, porque o paciente
politraumatizado pode ser assintomtico e porque
essa condio pode ser mascarada pela morte ou por
leses concomitantes, ou ainda por poder apresentar
manifestaes retardadas. No entanto, a FCO no deve
ser considerada rara, uma vez que pode ocorrer em at
16% de pacientes com leso craniocervical. O grande
potencial de morbidade em longo prazo, relacionado
dor, limitao de movimentos, a dficits neurolgicos
graves ou at mesmo morte, justifica a crescente teraputica e as implicaes mdico-legais de um acurado
diagnstico dessa afeco. O tratamento adequado na
fase aguda permite a realizao do tratamento definitivo, que pode conduzir reabilitao do paciente e ao
retorno s suas atividades normais aps a ocorrncia
de uma leso de alta gravidade e que poderia evoluir
para bito ou para uma leso neurolgica irreversvel.
Referncias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Consideraes finais
A fratura do cndilo occipital relativamente
pouco frequente e de difcil diagnstico. Encontra-se
bem descrita do ponto de vista do quadro clnico e dos
exames complementares, sendo ainda controverso o seu
tratamento, especialmente no que se refere indicao
256
10.
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Daniella Brito Rodrigues
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257
Fraturas osteoporticas
da coluna vertebral
Joo Welberthon Matos Queiroz1, Paula Camila Alves de
Assis Pereira1, Eberval Gadelha Figueiredo2
Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil. Diviso de Neurocirurgia do Hospital das Clnicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo (HCFMUSP), So Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
As fraturas vertebrais so comuns em idosos e em mulheres no perodo ps-menopausa. Tais fraturas
podem ter como etiologia principal a osteoporose ou ser decorrentes de trauma, infeces ou neoplasia.
A osteoporose caracterizada por diminuio da massa e modificao da microarquitetura ssea,
sendo a manifestao mais comum a fratura patolgica. Apresenta como manifestao clnica dor,
diminuio da altura e desalinhamento da coluna vertebral, sintomas neurolgicos, bem como alterao
na autoestima e problemas sociais. O diagnstico de osteoporose dado por meio da realizao de
densitometria ssea, sendo esse o padro-ouro, podendo-se lanar mo de outros mtodos de imagem
em situaes especficas. O tratamento da osteoporose inclui mtodos para a preveno de fraturas,
tais como reposio de clcio e vitamina D, uso de bifosfonados, paratormnio e reposio hormonal.
Quando em vigncia de fratura, a conduta preferida ainda a abordagem no cirrgica, sendo feita
por meio de imobilizao, uso de analgsicos, fisioterapia e reabilitao motora. Quando em vigncia
de dficit neurolgico, deformidade severa ou ausncia de resposta ao tratamento conservador, est
indicada a abordagem cirrgica.
PALAVRAS-CHAVE
Coluna vertebral, fraturas osteoporticas, osteoporose.
ABSTRACT
Osteoporotic fractures spine
Vertebral fractures are common in the elderly and in women in the post menopausal period. Such
fractures can have as cause osteoporosis or be due to trauma, infection or neoplasia. Osteoporosis is
characterized by decreased bone mass and modified microarchitecture, the most common manifestation
of a pathological fracture. Presenting clinical manifestation as pain, height loss and misalignment of
the spine, neurological symptoms, and change in self-esteem and social problems. The diagnosis of
osteoporosis is given by bone densitometry, this being the gold standard, and we can make use of other
imaging methods in specific situations. Treatment of osteoporosis includes methods for the prevention of
fractures, such as treatment with calcium and vitamin D, use of bisphosphonates, parathyroid hormone
and hormone replacement. When in the presence of fracture, the preferred approach is still nonsurgical
approach being taken by immobilization, analgesics, physical therapy and motor rehabilitation. When
in the presence of neurologic deficit, severe deformity or lack of response to conservative treatment
require surgical approach.
KEYWORDS
Spine, osteoporotic fractures, osteoporosis.
1 Graduando em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
2 Diviso de Neurocirurgia do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo (HCFMUSP), So Paulo, SP, Brasil.
Introduo
As fraturas vertebrais compressivas so comuns
nos idosos, atingindo aproximadamente 1,5 milho de
novos casos na populao americana. Cerca de 25%
das mulheres ps-menopausa apresentam fraturas
vertebrais durante o fim de sua vida. O estudo EPOS registrou a incidncia anual de casos, correlacionando os
sexos, encontrando a relao de 10,7 acometidas a cada
1.000 mulheres e 5,7 acometidos a cada 1.000 homens.
As fraturas compressivas geralmente so provenientes de condies patolgicas primrias como: hemangioma, mieloma mltiplo, metstases osteolticas ou osteoporose primria e secundria.4 Os idosos, sem dvida,
so os mais acometidos por fraturas compressivas, sendo
geralmente causadas por osteoporose moderada a grave.
A osteoporose caracteriza-se por reduo da massa
ssea e deteriorao da microarquitetura do tecido
sseo, ocasionando fragilidade nos ossos e tornando-os mais suscetveis a fraturas.5 O aumento da idade
proporciona alteraes histolgicas no osso, como a
diminuio da estabilidade do colgeno trabecular e a
alterao da orientao molecular dos proteoglicanos.6,7
As mulheres brancas na ps-menopausa so as que
apresentam mais fraturas osteoporticas. A partir dos
50 anos, 30% das mulheres e 13% dos homens podem
apresentar fratura ao longo da vida.3,8 No Brasil, a incidncia similar, especialmente na populao branca,
sendo menos incidente na populao negra.9
A manifestao mais comum da osteoporose a
fratura patolgica. Foras mnimas, quando aplicadas no
osso descontnuo e enfraquecido, so capazes de causar
fraturas.10 Embora as fraturas por compresso aguda dos
corpos vertebrais sejam dolorosas, a intensidade da dor
em pacientes osteoporticos varivel, sendo o risco
de desenvolvimento de dor crnica diretamente relacionado ao nmero de fraturas vertebrais.11 O colapso
vertebral osteoportico de vrtebras adjacentes ainda
pode cursar com instabilidade e/ou cifose, resultando
em diminuio do apetite, m nutrio, diminuio da
funo pulmonar e alteraes psicossociais.8,12
O declnio progressivo do estado de sade contribui para
o aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com
fraturas osteoporticas em comparao com a populao
geral.4,5 As fraturas osteoporticas aumentam tambm os
custos mdicos. Nos Estados Unidos, estima-se que so
gastos 746 milhes de dlares por ano para o tratamento dos
pacientes com fraturas osteoporticas da coluna vertebral.6,7
comum ainda a osteoporose.10,11,13 A reduo da densidade mineral ssea, por alterao da microarquitetura
ssea, e do contedo do colgeno, resultante das mudanas hormonais nas mulheres ps-menopausa, resulta
no enfraquecimento sseo e consequente aumento do
risco de fraturas osteoporticas.14 Um levantamento
epidemiolgico nos Estados Unidos estimou que cerca
de 44 milhes de pessoas tm osteoporose e cerca de
38 milhes tm reduo da massa ssea.15
Alguns estudos sugerem que ter uma fratura com
pressiva aumenta as chances de uma nova fratura
compressiva. Lindsay et al.16 identificaram que, independentemente da densidade do osso, uma ou mais fraturas
aumenta cinco vezes o risco de o paciente apresentar
nova fratura. Outro estudo relatou que uma fratura por
compresso aumenta em 5% as chances de uma nova
fratura, enquanto duas fraturas aumentam em 12% as
chances de o paciente vir a ter outra fratura.17,18 A densidade mineral ssea tambm fator de risco considervel
e a reduo de dois desvios standart acrescentam em
quatro a seis vezes a chance de fraturas compressivas.17
Fatores de risco
Alm da osteoporose como fator de risco, existe uma
srie de fatores modificveis e no modificveis. Entre os
fatores modificveis esto o etilismo, tabagismo, osteoporose, deficincia de estrognio, menopausa precoce
ou ooferectomia bilateral, amenorreia por mais de um
ano, fraqueza, diminuio da acuidade visual, sedentarismo, deficincia de clcio e vitamina D na dieta.19,20
Os fatores no modificveis incluem a idade avanada,
sexo feminino, raa branca, demncia, suscetibilidade
queda, histria de fraturas na idade adulta, histria
de fraturas em parentes de primeiro grau, tratamento
anterior com esteroides ou anticonvulsivantes.
A obesidade, curiosamente, protetora contra
fraturas, uma vez que diminui o risco de perda ssea,
pois, alm da produo perifrica de estrgeno, a alta
tenso no osso induz a remodelao ssea.21 A hiperinsulinemia leva ao aumento dos nveis de IGF-1, o qual
estimula a proliferao de osteoblastos.21
Etiologia
Manifestaes clnicas
das fraturas vertebrais
osteoporticas
O trauma, a infeco e as neoplasias podem causar

fratura compressiva de vrtebras, contudo a causa mais
O principal sintoma presente a dor; j os dficits

neurolgicos tendem a ser pouco frequentes, pois, dificil-
Queiroz JWM et al.
259
mente, a fratura envolve retropulso de fragmentos sseos

para dentro do canal vertebral. As fraturas vertebrais
em pacientes osteoporticos geralmente acontecem em
eventos triviais, como levantar objetos leves, tosse vigorosa ou espirrar ou at mesmo se virar na cama. Alguns
pesquisadores acreditam na hiptese de que as fraturas
vertebrais em pacientes osteoporticos se do por contrao vigorosa da musculatura paraespinhal.22-24 Garfin
et al.25 sugeriram que cerca de 30% das fraturas vertebrais
em pacientes osteoporticos graves acontecem quando o
paciente est dormindo. J os pacientes com osteoporose
moderada podem apresentar fraturas vertebrais ao cair de
uma cadeira, tropear ou ao levantar um objeto pesado.
As chances de o paciente osteoportico ter compresso
medular aumenta com a gravidade do trauma, tal como
um acidente de carro ou uma queda de grande altura.26
As fraturas de vrtebras osteoporticas tm incio insidioso e podem se manifestar apenas com dor nas costas de
leve intensidade. Ao longo do tempo, as mltiplas fraturas
podem levar perda progressiva da estatura, alm de ocasionar contrao contnua da musculatura paraespinhal,
a fim de tentar manter a postura. Essa situao acaba
fadigando a musculatura e causando aumento da dor.27
Os pacientes com mltiplas fraturas vertebrais apresentam perda progressiva da altura vertebral, desenvolvendo excessiva cifose torcica e lordose lombar.22 Nos
casos mais graves a cifose to intensa que a presso
da cavidade torcica sobre a pelve resulta na reduo
da complacncia pulmonar, abdome protuberante,
saciedade precoce e perda de peso.
Constipao, obstruo intestinal, inatividade prolongada, trombose venosa profunda, fraqueza muscular
progressiva, perda da independncia, aprisionamento
dos rgos internos, distrbios respiratrios, baixa
autoestima e problemas sociais so complicaes que
podem advir de fraturas de vrtebras osteoporticas.21
Meunier et al.18 observaram que pacientes com fraturas
de vrtebras osteoporticas tm risco de morte 15%
maior do que aqueles que no tm fratura vertebral.
Cerca de 60% a 75% das fraturas de vrtebras osteoporticas ocorrem na coluna toracolombar. O segmento
mais acometido est entre T12 e L2, que considerado
a zona de transio entre uma estrutura mais rgida e
outra mais mvel. Essa relao torna essa regio mais
propensa s fraturas compressivas, quando comparadas
aos outros segmentos vertebrais. O quadro 1 resume
as manifestaes clnicas e as complicaes das FVO.
Classificao das
fraturas vertebrais
As fraturas osteoporticas vertebrais podem ser
classificadas em trs categorias: cunha, bicncava e
esmagamento. As fraturas em cunha so as mais comuns, representando cerca de 50% de todas as fraturas
vertebrais compressivas.28 Essas fraturas ocorrem mais
na regio torcica e so caracterizadas por compresso
do segmento anterior do corpo vertebral. As fraturas
Dor intensa ao ficar em

p ou deambular
Incio sbito
de dor nas costas
Aumento da dor durante

palpao do nvel afetado
Diminuio da dor
em decbito dorsal
Reduo da mobilidade
da coluna por causa de dor
FRATURAS OSTEOPORTICAS DA COLUNA VERTEBRAL

Cifose torcica e lordose lombar
Comprometimento da funo pulmonar
Abdome protuberante, saciedade precoce e perda de peso
Aumento da osteoporose por inatividade
TVP por inatividade
Pneumonia e atelectasia
Isolamento social e baixa autoestima
Quadro 1 Sintomas e complicaes decorrentes das fraturas osteoporticas da coluna vertebral.
260
Queiroz JWM et al.
bicncavas representam cerca de 17% das fraturas vertebrais compressivas. Nestas fraturas somente a parte do
meio do corpo vertebral atingida, enquanto as paredes
anterior e posterior permanecem intactas. As fraturas
por esmagamento representam 13% de todas as fraturas compressivas, so caracterizadas por comprometer
todo o corpo vertebral, incluindo margens anterior e
posterior. As fraturas complexas representam os outros
20% das fraturas compressivas.28
Diagnstico da osteoporose
O mtodo mais confivel para se efetuar o diagnstico de osteoporose nos pacientes com risco de
desenvolver fraturas vertebrais a medida da densidade
mineral ssea. Atualmente, o padro-ouro para medir a
densidade mineral ssea a DEXA (dual energy X-ray
absorptiometry).29 Esse exame se tornou o de escolha,
porque permite medir a massa central ssea com excelente especificidade. O mtodo utilizado para a aferio
da densidade o T-score, que se refere ao pico de massa
ssea em adultos jovens, sendo os desvios-padro
utilizados como modo de medio quantitativa da
densidade mineral ssea. De acordo com a Organizao Mundial de Sade (OMS), T-score menor que -2,5
indica osteoporose, enquanto T-score de -1 a -2,5 indica
osteopenia ou reduo da densidade ssea,29 e valores
de T-score superiores a -1 so normais.
Exames de imagem
para diagnstico de
fraturas vertebrais
Existem vrias modalidades de exames de imagem
disponveis que podem auxiliar no diagnstico das
fraturas vertebrais osteoporticas. Inicialmente, podese utilizar a radiografia simples. Todo paciente com
suspeita de fratura vertebral deve ter uma radiografia
lombar total, pois tal exame simples evita que fraturas
sejam negligenciadas por causa de outras doenas.26 A
perda da altura vertebral, alteraes do alinhamento
anterior ou posterior, luxaes e aumento da distncia
interespinhal (> 7 mm) so indicadores de fraturas
vertebrais. Alm de identificar as leses j citadas, a
radiografia em perfil permite identificar o grau de angulao ciftica proveniente da fratura; tal parmetro
auxilia no acompanhamento teraputico dos pacientes.
A tomografia computadorizada (TC) tambm tem
sua indicao especialmente nos casos em que a radioFraturas osteoporticas
Queiroz JWM et al.
grafia sugere leso vertebral. A TC ajuda a identificar

reas de instabilidade e imagens de compresso em
cunha e leses sseas ocultas. A TC ainda ideal para
fraturas complexas e para determinar o grau de compresso vertebral.30
As modalidades mais complexas como TC com
mielografia e ressonncia nuclear magntica (RNM) so
reservadas para os casos em que h comprometimento
neurolgico. Nos casos em que as fraturas so decorrentes de doena infecciosa ou processos malignos, a
RNM pode ser utilizada. Outra importante utilidade
da RNM para determinar a idade da FVO. Novas
leses so identificadas como aumento do sinal em T2,
decorrente do aumento de lquido presente no corpo
vertebral fraturado. Nos pacientes com contraindicaes
para a realizao da RNM, pode ser realizada a TC com
mielografia.31
Tratamento da osteoporose
O tratamento ideal para as fraturas de vrtebras
osteoporticas consiste na preveno e no tratamento
da osteoporose. As mulheres ps-menopausadas com
osteoporose devem ser tratadas com 1.500 mg de clcio
e 400 UI de vitamina D diariamente.18,22
Nos homens com fraturas de vrtebras, deve-se
descartar hipogonadismo por meio da dosagem de
testosterona.18,22 A osteomalcia deve ser suspeitada
se os nveis de fosfatase alcalina estiverem elevados. O
tabagismo deve ser desencorajado e aconselhado o uso
do lcool de forma moderada.18 Exerccios fsicos dirios
devem ser recomendados.22 Recentemente, surgiram
como novas opes farmacolgicas para o controle da
osteoporose os bifosfonados, que reduzem o risco de
fraturas.14,18 Ensaios clnicos randomizados mostraram
que o alendronato reduz o risco de fratura vertebral em
50% das mulheres ps-menopausadas.32 Outros agentes
que tm mostrado sucesso na preveno de fraturas
so o raloxifeno, paratormnio (PTH) e calcitonina.33
Tratamento no cirrgico
A escolha do tratamento no cirrgico ainda a
abordagem preferida para o tratamento das FVO.16,34
O tratamento conservador inclui perodos curtos de
repouso, seguido pela mobilizao gradual por rteses
externas.33 Se as FVO forem decorrentes do processo
de compresso por flexo, a cinta de hiperextenso
utilizada. Esses processos so benficos nos primeiros
261
meses, para o controle da dor. Tais medidas so mais

bem toleradas pelos pacientes mais jovens, ao contrrio
dos idosos, que apresentam aumento da dor com o uso
das rteses.34 Dessa forma, os pacientes idosos acabam
exigindo maior repouso, aumento da sua restrio ao
leito, de forma a predispor a trombose venosa e embolia pulmonar. Podem resultar em lceras de presso,
complicaes pulmonares, infeco do trato urinrio e
sarcopenia progressiva. Alm disso, alguns estudos tm
mostrado que a restrio ao leito reduz em 0,25% a 1%
a densidade mineral ssea por semana.24,35
Como forma de tentar reduzir a dor e promover o
incio da mobilizao, deve-se prescrever corretamente
o uso de analgsicos. Os opioides devem ser reservados para os pacientes que no controlam a dor com
analgsicos comuns. As principais preocupaes com
o uso dos opioides se devem dependncia fsica e aos
efeitos adversos como dismotilidade gastrointestinal e
dficits cognitivos.
A fisioterapia e a reabilitao so fatores que aceleram a cicatrizao. A radioterapia para o controle da
dor pode ser utilizada em algumas causas de fraturas
vertebrais no osteoporticas como fraturas por mieloma mltiplo, metstase de prstata ou tumores sseos
radiossensveis.36,37
Vescini e Grimaldi demonstraram os benefcios
do uso do PTH no tratamento das FVO. O PTH, de
forma intermitente, exerce ao anablica mais rpida
e maior que a ao catablica tradicional. Dessa forma,
o PTH reduz o risco relativo de fraturas osteoporticas
e aumenta a densidade mineral ssea, em especial no
osso esponjoso. Outro efeito positivo do PTH consiste
na cicatrizao das fraturas, mostrada tanto pelo tempo
reduzido no reparo das fraturas como pela melhoria em
todos os parmetros de formao do calo sseo. Embora tais efeitos tenham sido comprovados em animais,
alguns estudos em humanos j confirmaram em parte
esses resultados. Nos pacientes idosos, acredita-se que
o tratamento com PTH reduz o tempo de cicatrizao,
alm de melhorar os resultados clnicos e reduzir a
imobilizao, diminuindo tambm as complicaes
decorrentes da imobilizao.38
Tratamento cirrgico
O manejo cirrgico das fraturas osteoporticas produz
rpidas melhorias na qualidade de vida, uma vez que reduz
as dores e melhora a funo e a mobilidade dos pacientes.39
O tratamento cirrgico indicado para:
dor no controlada pelo manejo no cirrgico;
dficits neurolgicos;
deformidade severa.
262
Contudo, os pacientes idosos possuem mais restries para o tratamento operatrio em decorrncia de
suas comorbidades.22,40 Os procedimentos mais populares para o controle da dor so a cifoplastia e a vertebroplastia percutnea.40,41 Outros mtodos incluem o uso de
fixadores espinhais para reduo das fraturas (Alphatec
Spine, Carlsbad, CA) e rteses internas. As formas
mais invasivas, como a descompresso com colocao
de parafusos, placas, gaiolas e hastes, tambm esto
disponveis. Contudo, esses procedimentos so ainda
um desafio para o manejo de fraturas osteoporticas.
A vertebroplastia percutnea o mtodo mais
popular; consiste na injeo de polimetilmetacrilato
(PMMA), provocando aumento do corpo vertebral e
reduo da dor. Alguns estudos mostraram que 75% a
100% dos pacientes submetidos a esse procedimento
tiveram bom ou moderado controle da dor, aumentando
a capacidade funcional pela estabilizao da fratura e
preveno do colapso vertebral.42,43 As contraindicaes
para esse procedimento so infeces do corpo vertebral, coagulopatia, fraturas em retropulso e alergia ao
cimento de PMMA ou ao contraste. A principal complicao da injeo ssea de PMMA o vazamento do
cimento, que varia de 3% a 75%. Esse vazamento pode
ocasionar dficits neurolgicos, tais como radiculopatias ou compresso medular. Alm disso, h relatos de
aumento da incidncia de novas FVO dos segmentos
adjacentes.23
Um estudo retrospectivo com 147 pacientes que evoluram com novas fraturas de vrtebras osteoporticas
(NFVO) tentou identificar os provveis fatores de risco.
Observou-se que 18,4% tiveram NFVO sintomticas
com tempo mdio de 70 dias, 85% tiveram fraturas
assintomticas em um ano e 66,7% dos pacientes com
NFVO tiveram fraturas de vrtebras adjacentes. Os
fatores de risco identificados foram a osteoporose e o
vazamento discal de PMMA.44
Em 2009, Buchbinder et al.45 descobriram que a
vertebroplastia no ofereceu benefcio para o controle
da dor de FVO. Nesse estudo controlado por placebo,
os pesquisadores realizaram cirurgia fictcia, que consistiu em insero percutnea da agulha e preparo do
PMMA para liberar o odor para, dessa forma, simular
uma operao real.45 Os pacientes de ambos o grupos
apresentaram redues significativas da dor e melhora
da funcionalidade fsica e da qualidade de vida.46 Outro
estudo semelhante tambm mostrou que a vertebroplastia e um procedimento fictcio tiveram resultados
equivalentes.46
A cifoplastia outra opo para o aumento do corpo
vertebral. Consiste na colocao de um balo inflvel
nas fraturas vertebrais.27 O balo inflado e com um
meio de contraste a posio e o enchimento do balo
so confirmados. O balo cria uma cavidade que posteriormente pode ser preenchida por PMMA ou outros
Queiroz JWM et al.
tipos de cimentos sseos. Os riscos desse procedimento

so semelhantes aos da vertebroplastia percutnea,
porm apresentam menos ndices de vazamento do
cimento para dentro da medula.39 A cifoplastia reverte
a deformidade espinhal, melhorando o ps-operatrio
de 50% a 70% e a cifose segmentar em 6 a 10.26,47 Dessa forma, a cifoplastia tem a capacidade de reduzir as
complicaes pulmonares e gastrointestinais associadas
s fraturas vertebrais.47 Se realizada dentro de trs meses da ocorrncia da fratura, a cifoplastia possui mais
chances de restaurar a altura da vrtebra fraturada.23,24
Cerca de 85% a 100% dos pacientes possuem bom ou
moderado controle da dor.26 As contraindicaes desse
procedimento incluem as infeces do corpo vertebral,
coagulopatias, retropulso do fragmento sseo, alergia
s substncias utilizadas no procedimento, incluindo o
cimento e o contraste.25 As complicaes em curto prazo
desse procedimento foram relacionadas ao extravasamento do cimento e danos pelo calor e presso sobre a
medula espinhal e nervos adjacentes.39 A tabela 1 resume
os estudos e concluses referentes a vertebroplastia e
cifoplastia.
Tabela 1 Risco de fraturas adjacentes
submetidos cifoplastia e vertebroplastia
Follow-up (meses)
Autor (ano)
12
Kasperk et al.48 (2005)
19,2
12
Lindsay et al.49 (2001)
8,3
24
Uppin et al.50 (2003)
52
48
Grados et al.51 (2000)
28
18
Fribourg et al.52 (2004)
Kasperk et al.48 (2005)
Risco de fratura %
Sem tratamento
Vertebroplastia
Cifoplastia
Em 2009, foi desenvolvida uma nova tcnica que

busca diminuir as taxas de vazamento de cimento, a
vesselplasty. O balo inflado e deixado no paciente e
preenchido pelo cimento, reduzindo, assim, o risco de
vazamento.53
Novos estudos tentam demonstrar que o cimento de
fosfato de clcio (CFC) mais seguro que PMMA. Um
estudo com cadveres demonstrou que o CFC aumenta a
fora vertebral, em 10 dias aps o implante, quando comparado com outro grupo de vrtebras intactas.54 O CFC
possui fora de compresso mxima de 80 MPa, enquanto o PMMA possui fora de compresso mxima de 99
MPa; do ponto de vista radiolgico, tem se demonstrado
que o uso do PMMA tem mostrado melhores resultados
que o CFC.55 Mesmo com os riscos semelhantes aos do
PMMA os defensores dessa tcnica acreditam que o
CFC mais biocompatvel, biodegradvel e mais osteoFraturas osteoporticas
Queiroz JWM et al.
construtor, sendo, portanto, mais seguro que o PMMA.

Porm, existem controvrsias, em parte por causa da
manipulao do CFC, que difere do PMMA; o custo, o
desempenho e o longo tempo de endurecimento, alm
de ser mais difcil injetar o CFC sob alta presso, so
caractersticas que desestimulam o seu uso.56
Em seu estudo sobre o CFC, Nakano et al.56 concluram que, quando utilizado em pacientes cuidadosamente selecionados, usando-se a quantidade apropriada
de p/lquido injetado, impediu o colapso do corpo
vertebral e pseudoartrose tardia, oferecendo resultados
satisfatrios aps longo perodo de follow-up. Contudo,
as limitaes do estudo consistem no fato de no haver
um grupo controle. Recentemente, um estudo de coorte
prospectivo no observou diferenas estatsticas significativas entre CFC e PMMA em cifoplastia para pacientes
com fratura dolorosa de vrtebras osteoporticas, no
havendo diferena significativa entre o VAS-score, Mobility-score ou height-restoration.57
Devido ao risco de fraturas adjacentes aps a injeo
do PMMA ou CFC, outra frente de estudos procura uma
forma de reduzir os riscos de colapsos adjacentes. Sendo
assim, Tseng et al.57 estudaram os agentes antirreabsoro como forma de prevenir as NFVO e perceberam que
a maioria das novas fraturas ocorre dentro de dois a trs
meses e que os agentes antirreabsoro no protegem
contra seu desenvolvimento. Contudo, em seu estudo,
concluram que o teriparatide aumentou em 21,7% a
densidade mineral ssea, aps 18 meses de tratamento, e a reduo do risco de fraturas foi de 78,57%. A
terapia com teriparatide aumentou significativamente
o JOA-score e reduziu o VAS-score. Acredita-se que o
efeito teraputico do teriparatide melhor que o da
vertebroplastia combinada com um tratamento antirreabsoro, tendo grande potencial para preveno de
NFVO aps vertebroplastias.
Consideraes finais
Percebe-se que ainda h controvrsias a serem discutidas e analisadas por estudos mais completos, para
que seja definida qual a melhor opo teraputica a ser
adotada. Mesmo com novos estudos que procuram opes que reduzam os riscos inerentes aos procedimentos
existentes, nada ainda demonstrou ser mais efetivo que
a vertebroplastia e a cifoplastia com PMMA. Contudo,
por haver riscos inerentes a esses procedimentos, eles
devem ser indicados de forma correta. A associao de
drogas que reduzem a chance de NFVO adjacentes parece ser a frente de estudos que mais levanta expectativas
para o controle ideal da dor e retorno dos pacientes ao
convvio e atividades dirias.
263
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63010-020 Juazeiro do Norte, CE, Brasil
Telefone: (88) 8829-6961
E-mail: joaowelberthon@hotmail.com
265
Revascularizao cerebral na
doena de moyamoya
Carlos Rafael Silva1, Juan Antonio Castro-Flores2, Carlos Eduardo Roelke2,
Milton Hikaru Toita2, Rodrigo Becco Souza1, Ulisses Prado Aguiar1, Vtor
Barbosa1, Guilherme Brasileiro Aguiar2, Mario Conti2, Jos Carlos Veiga3
Irmandade da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo (ISCMSP), So Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Relatar uma srie de casos de doena moyamoya/sndrome de moyamoya (DMM/SMM)
tratados por revascularizao cerebral no perodo de 2001 a 2013. Mtodo: Estudo retrospectivo de
12 pacientes portadores de DMM/SMM submetidos revascularizao cerebral. Resultados: Trs
pacientes foram operados por meio de by-pass de alto fluxo, trs com by-pass de baixo fluxo e seis
por revascularizao indireta (encefaloarteriossinangiose associada galeossinangiose). Realizamos
durante o seguimento: anlise da ocorrncia de novos acidentes vasculares cerebrais (AVC), avaliao
funcional (utilizando a Escala de Rankin Modificada) e das complicaes cirrgicas. O tempo de
acompanhamento para o grupo de by-pass de alto fluxo foi de quatro a dez anos, para o grupo de
baixo fluxo e revascularizao indireta de trs meses a trs anos. Nenhum paciente apresentou outro
AVC no hemisfrio operado tampouco piora funcional. As taxas de morbimortalidade e de infeco
foram nulas. Concluso: A revascularizao cerebral foi efetiva, prevenindo a ocorrncia de novos
AVC e evitando piora funcional.
PALAVRAS-CHAVE
Doena de moyamoya, revascularizao cerebral, transtornos cerebrovasculares.
ABSTRACT
Cerebral revascularization in moyamoya disease
Objective: To report a case series of moyamoya disease/moyamoya syndrome (DMM/SMM) treated
by cerebral revascularization in the period 2001-2013. Method: Retrospective study of twelve patients
with DMM/SMM submitted to cerebral revascularization. Results: Three patients were operated through
high-flow by-pass, three with low flow by-pass and six with indirect revascularization (encephaloarterio-sinangiosis associated with galeo-sinangiosis). Analyzed during follow-up: the occurrence of
new strokes, functional assessment (using the modified Rankin scale) and surgical complications.
The follow up to the group of high-flow by-pass was 4-10 years for the group of low flow and indirect
revascularization of three months to three years. No patient had another cerebrovascular accident (CVA)
in the hemisphere operated nor functional worsening. Rates of morbidity and mortality and infection
were nil. Conclusion: Cerebral revascularization was effective, preventing the occurrence of new strokes
and preventing functional deterioration.
KEYWORDS
Moyamoya disease, cerebral revascularization, cerebrovascular disorders.
1 Residente de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo (ISCMSP), So Paulo, SP, Brasil.
2 Assistente de Neurocirurgia da ISCMSP, So Paulo, SP, Brasil.
3 Chefe do Servio de Neurocirurgia da ISCMSP, So Paulo, SP, Brasil.
Introduo
A doena de moyamoya (DMM) se caracteriza por
estenose ou ocluso bilateral das artrias prximas ao
polgono de Willis, associada formao de extensa
rede arterial colateral.1 A imagem angiogrfica patognomnica (Figura 1) e pode estar presente em outras
afeces (sndrome de Down, neurofibromatose tipo I,
anemia falciforme, entre outras), sendo denominada
sndrome de moyamoya (SMM). Um fator de risco
conhecido para a DMM a exposio prvia radioterapia. A etiologia desconhecida. A histria natural
progressiva, com aparecimento de dfices neurolgicos
e cognitivos secundrios a ataque isqumico transitrio
(AIT), acidente vascular cerebral isqumico (AVCi) ou
hemorrgico (AVCh) recorrentes.1-3
No h estudos comparando o tratamento clnico
(antiagregantes, vasodilatadores) com o cirrgico
(revascularizao cerebral direta ou indireta). O tratamento cirrgico melhora a circulao cerebral e reduz
o risco de novo AVC, sendo considerado tratamento
de primeira linha.4
O objetivo relatar uma srie de 12 pacientes portadores de DMM/SMM tratados com revascularizao
cerebral (direta e indireta) no perodo de 2001 a 2013.
Os critrios de incluso foram:

Pacientes com diagnstico angiogrfico de
doena/sndrome de moyamoya;
Presena de manifestaes clnicas secundrias ao dfice circulatrio cerebral (paresias,
parestesias, afasias, dfices cognitivos, crises
convulsivas);
Pacientes submetidos revascularizao cerebral direta ou indireta.
Os dados foram coletados por meio de reviso de
pronturios. As variveis consideradas foram: gnero,
faixa etria, etnia, doenas associadas, apresentao
clnica, tipo de revascularizao cerebral e evoluo
ps-operatria. O trabalho foi aprovado pela Comisso
de tica em Pesquisa da Santa Casa de So Paulo sob
nmero 177/12.
Dividimos a srie em trs grupos, segundo o tipo
de cirurgia:
Grupo 1 By-pass de alto fluxo: anastomose
cartida externa-safena-cerebral mdia;
Grupo 2 By-pass de baixo fluxo: anastomose
artria temporal superficial-cerebral mdia
(M4);
Grupo 3 Revascularizao indireta: encefaloarteriossinangiose (EAS) associada
galeossinangiose (GSA).
Consideramos quatro critrios de avaliao:
A: Tempo de acompanhamento;
B: Ocorrncia de novos AVC;
C: Pontuao na Escala de Rankin Modificada;
D: Ocorrncia de complicaes cirrgicas.
Os resultados foram avaliados de forma separada
em cada grupo.
Resultados
Figura 1 Angiografia cerebral ilustrando ocluso da artria

cartida supraclinidea e presena de rede arterial colateral,
dando o aspecto de fumaa no ar (moyamoya em Japons).
Casustica e mtodo
Trata-se de estudo retrospectivo observacional do
tipo srie de casos no perodo de janeiro de 2001 a
janeiro de 2013.
Revascularizao cerebral na DMM
Silva CR et al.
Dez pacientes foram diagnosticados com DMM e

dois com SMM (um associado sndrome de Down
e outro, anemia falciforme). Sete pacientes eram do
gnero feminino e cinco, do masculino (relao mulher/homem 1,4/1). A idade de apresentao da doena
mostrou os limites de variao entre 5 e 48 anos. Seis
pacientes eram asiticos, trs brancos, dois pardos e
um negro. Dez pacientes apresentavam dfices neurolgicos focais secundrios a AVCi. Dois pacientes
sofreram AVCh. Trs pacientes apresentavam epilepsia. Cefaleia foi a queixa mais frequente em adultos.
No Grupo 1, foram operados trs pacientes com
idades entre 14 e 24 anos, com tempo de acompanhamento de quatro a dez anos. Nenhum apresentou novo
AVC no hemisfrio operado. Um paciente apresentou
AVC no hemisfrio contralateral, com piora funcional,
pontuando Rankin 2 (Tabela 1).
267
No Grupo 2, foram operados trs pacientes. Nenhum apresentou novo AVC no tempo de acompanhamento de trs meses a trs anos (Tabela 2).
No Grupo 3, foram operados seis pacientes com
idade entre 5 e 46 anos. Nenhum apresentou novo AVC
(Tabela 3).
Nenhum paciente da srie apresentou complicaes
relacionadas cirurgia. As taxas de morbimortalidade
e de infeco foram nulas.
Tabela 1 Resultados: By-pass alto fluxo
Seguimento
Rankin Pr
Rankin Ps
24 anos
4 anos
20 anos
10 anos
14 anos
4 anos
Idade
Novo AVC
Contralateral
Total 3
Tabela 2 Resultados: By-pass baixo fluxo

Seguimento
Rankin Pr
Rankin Ps
30 anos
3 anos
48 anos
1 ano
Idade
12 anos
< 1 ano
Novo AVC
Total 3
Tabela 3 Resultados: EDAS + EGS

Seguimento
Rankin Pr
Rankin Ps
Novo AVC
12 anos
3 anos
46 anos
2 anos
5 anos
2 anos
Idade
em dois pacientes (um portador de sndrome de Down

e outro de anemia falciforme). Nesses casos o acometimento pode ser unilateral, porm 40% evoluem com
comprometimento bilateral, reforando a necessidade
de tratamento (2).
A histria natural da DMM/SMM de piora progressiva, com deteriorao neurolgica e cognitiva,
mesmo em pacientes adultos, em decorrncia de
AVCi ou AVCh recorrentes.1-3 O risco de isquemia em
pacientes no tratados de 18% no primeiro ano e de
25% por ano nos anos subsequentes. Com a revascularizao, o risco de isquemia cai notoriamente para
5,5% no primeiro ano e para 3,4% por ano nos anos
subsequentes.14
A maioria de nossos pacientes foi operada aps o
segundo ou terceiro episdio de AVC. Na Escala de
Suzuki e Takaku (Tabela 4), que avalia a progresso angiogrfica da doena, a maioria estava entre os estgios
3 e 6 (Figuras 2 e 3).
18 anos
1 ano
16 anos
1 ano
7 anos
< 1 ano
Tabela 4 Escala de Suzuki e Takaku

Grau
Definio
Estenose de ACI
II
Aparecimento de vasos moyamoya
III
Aumento de estenose de ACI e de vasos moyamoya
IV
Colaterais de ACE
Aumento de colaterais de ACE e

diminuio de vasos moyamoya
VI
Ocluso de ACI e desaparecimento de vasos moyamoya
Total 6
Discusso
No Japo, a incidncia anual de DMM de 0,35 a
0,94/100.000 habitantes; nos Estados Unidos, de 0,086
/100.000 habitantes; em nosso meio uma entidade
de incidncia rara, conforme trabalhos nacionais,5-13
principalmente na populao no oriental. Apresenta
distribuio etria bimodal, com dois picos de incidncia: um entre 5 e 9 anos e outro dos 35 aos 39 anos.
A etiologia desconhecida. Estudos sugerem
comprometimento do gene RNF213 no cromossoma
17q25.3. Em casos de ocorrncia familiar (10%), obedece ao padro autossmico dominante com penetrncia
incompleta.13 Em nossa casustica, identificamos um
caso de ocorrncia familiar.
A distino com a SMM importante considerando
a associao com outras afeces. Identificamos a SMM
268
Figura 2 Angiografia grau IV.
A revascularizao cerebral o tratamento de

escolha. O objetivo a preveno de novos AVCi.
Sempre que possvel, optamos pela revascularizao
direta (by-pass de alto ou baixo fluxo). Em casos de
AVCh ou quando a artria receptora (M4) menor
que 1,5 mm, realizamos a revascularizao indireta
(EAS + GSA).
O by-pass de alto fluxo realizado por meio de
anastomose cartida externa-safena-cerebral mdia.
Silva CR et al.
Nesta pequena srie no tivemos complicaes referentes reperfuso. Observamos surpreendente melhora
cognitiva imediata nesses pacientes (Figuras 4, 5 e 6).
No by-pass de baixo fluxo (artria temporal superficial M4), a artria temporal superficial inicialmente
localizada com Doppler (Figuras 7, 8 e 9).
Figura 6 Angiografia ps-operatria ilustrando by-pass de alto

fluxo, com aumento de fluxo em artria cerebral mdia.
Figura 3 Angiografia grau VI.
Figura 4 Imagem intraoperatria ilustrando a anastomose

extraintracraniana.
Figura 7 Marcao do trajeto da artria temporal superficial.
Figura 5 Angiografia pr-operatria com ocluso da cartida

supraclinidea e circulao colateral proveniente da artria
cartida externa.
Silva CR et al.
Figura 8 Microanastomose trmino-lateral (temporal

superficial M4).
269
Figura 9 Angiotomografia ps-operatria de by-pass

de baixo fluxo.
Em casos de revascularizao indireta, realizamos

a EAS. Aps cuidadosa disseco da artria temporal
superficial, so realizadas craniotomia oval e abertura
da dura-mter. A pia-mter retirada deixando rea
cortical cruenta sobre a qual posicionada a artria
temporal superficial que permanece com fluxo sanguneo contnuo (Figuras 10 a 13). Acreditamos que a
ampla abertura da aracnoide e pia-mter importante
para a neovascularizao precoce. Nesses casos sempre
associamos a GSA atravs de trepanaes frontal e parietal (Figuras 14). EAS e GSA so procedimentos de
baixa complexidade tcnica. A neovascularizao com
o EAS satisfatria (Figura 15).
Figura 12 Ampla abertura da pia-mter. Detalhe de rea

cruenta (rea com menos brilho).
Figura 13 A artria temporal superficial posicionada sobre a

rea cruenta e suturada dura-mter.
Figura 10 Disseco de artria temporal superficial.
Figura 11 Craniotomia oval e abertura da dura-mter.

270
Figura 14 EGS por meio de trepanao. O retalho de glea

pediculado posicionado sobre rea cruenta cortical.
Silva CR et al.
Tabela 5 Escala de Rankin Modificada15

Grau
Descrio
Sem sintomas
Nenhuma deficincia
significativa, a despeito
dos sintomas
Capaz de conduzir todos os

deveres e atividades habituais
Leve deficincia
Incapaz de conduzir todas

as atividades de antes, mas
capaz de cuidar dos prprios
interesses sem assistncia
Deficincia moderada
Requer alguma ajuda mas

capaz de caminhar sem
assistncia (pode usar
bengala ou andador)
Deficincia
moderadamente grave
Incapaz de caminhar sem

assistncia e de atender
s prprias necessidades
fisiolgicas sem assistncia
Deficincia grave
Confinado cama,
incontinente, requerendo
cuidados e ateno
constante de enfermagem
bito
Concluses
As tcnicas de revascularizao cerebral (direta e
indireta) so eficazes na DMM e SMM. Em nossa srie
nenhum paciente apresentou novo AVC no hemisfrio
operado, permitindo inferir que a cirurgia foi efetiva na
preveno de novos AVC.
As taxas de morbimortalidade e de infeco foram
nulas.
A revascularizao direta proporciona melhora
cognitiva imediata.
A neovascularizao aps a revascularizao indireta adequada. Acreditamos que a ampla abertura da
pia-mter fundamental.
A DMM/SMM uma doena incurvel. necessrio
seguimento em longo prazo.
Os autores declaram no haver de conflito de interesses.
Figura 15 Angiografia ps-EAS ilustrando neovascularizao de

lobo parietal direito.
Para a avaliao ps-operatria e acompanhamento,

utilizamos a Escala de Rankin Modificada (Tabela 5).
Nenhum paciente apresentou piora funcional (Tabelas
1, 2 e 3).
Silva CR et al.
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Juan Antonio Castro-Flores
Rua Prof. Carolina Ribeiro, 30, ap. 91, Vila Mariana
04116-020 So Paulo, SP, Brasil
E-mail: castroja@me.com

Silva CR et al.
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rgo oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Lngua portuguesa

Volume 33 | Nmero 3 | 2014

rgo oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Lngua portuguesa

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Eberval Gadelha Figueiredo

Joo Cndido Arajo

Marco Antonio Zanini

Joo Paulo Farias

Benedicto Oscar Colli

Jorge Luiz Kraemer

Jos Alberto Gonalves

Mrio Gilberto Siqueira

Carlos Umberto Pereira

Jos Alberto Landeiro

Nelson Pires Ferreira

Jos Carlos Esteves Veiga

Pedro Garcia Lopes

Jos Carlos Lynch Arajo

Ricardo Vieira Botelho

Jos Marcus Rotta

Fernando Menezes Braga

Jos Perez Rial

Francisco Carlos de Andrade

Jose Weber V. de Faria

Hlio Rubens Machado

Luis Alencar Biurrum Borba

Sergio Pinheiro Ottoni

Manoel Jacobsen Teixeira

sociedade Brasileira de Neurocirurgia

Diretor de Formao Neurocirrgica

Sebastio Nataniel Silva Gusmo

Benedicto Oscar Colli

Diretor de Relaes Institucionais

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Diretor de Divulgao de Projetos

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Diretor de Representantes Regionais

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Presidente do Congresso de 2014

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Normas para submeter os artigos publicao

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Os artigos devem ser estruturados com todos os itens relacionados

Abstract: ttulo do trabalho em ingls; verso correta do

4. Texto principal: introduo; casustica ou material e

8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resoluo mnima

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Fatores relacionados ao prognstico de vtimas de traumatismo

Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review

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